Ventrikulære takykardier

Hva er ventrikulær takykardi (VT)?

Ventrikulær kalles takykardier med lokalisering av et arytmogent substrat i høyre eller venstre ventrikel.

Hva er typer og risikofaktorer for ventrikulær takykardi?

I noen tilfeller kan ventrikulære arytmier provosere ulike reversible faktorer (se figur), som eliminerer som vanligvis fører til en komplett kur for arytmier.

Klassifisering av ventrikulær takykardi

Kronisk ventrikulær takykardi oftere (opptil 90% av tilfellene) forekommer hos pasienter med strukturell hjertesykdom (patologi), for eksempel etter myokardinfarkt eller myokarditt (inflammatorisk sykdom i hjertemuskelen). I denne kategorien av pasienter er det dannede arrvæv i infarktssonen et substrat for arytmi. Ventrikulære takykardier kan forvandles til ventrikulær fibrillasjon (en kaotisk og ineffektiv sammentrekning av ventrikulær myokard, ledsaget av arrest av blodsirkulasjon).

Sirkulasjon av elektrisk impuls i arrvevet under ventrikulær takykardi hos en pasient etter hjerteinfarkt

Idiopatisk ventrikulær takykardi er mindre vanlig og forekommer hos pasienter uten strukturell hjertesykdom. Pasienter med idiopatisk VT i hjertets ventrikler har en liten gruppe celler (arytmogent fokus) som er i stand til å generere elektriske impulser med høy frekvens.

Fordeling av en elektrisk impuls fra et arytmogent fokus hos en pasient med idiopatisk ventrikulær takykardi

Hvilke klager og symptomer oppstår med ventrikulær takykardi?

Pasienter med VT viser klager om episoder av rytmisk hjerteslag med plutselig innsettelse og slutt. Pasienter med strukturell hjertesykdom kan også oppleve kortpustethet, smerte i hjertet av hjertet og episoder av kortvarig bevissthetstap under takykardi episoder.

Hva er prognosen for pasienter med ventrikulær takykardi?

Når ventrikulær takykardi oppstår hos pasienter med strukturell hjertesykdom, øker risikoen for plutselig hjertedød betydelig, sannsynligheten for hvis den er ubehandlet, ligger mellom 20 og 50% per år.

For idiopatisk ventrikulær takykardi generelt er en gunstig prognose karakteristisk.

Hvilke behandlinger er mulig hos pasienter med ventrikulær takykardi?

For pasienter med strukturell hjertesykdom og høy risiko for VT eller dokumenterte episoder av takykardi, bør en implanterbar cardioverter-defibrillator (ICD) installeres (se p). Med hyppige ICD-utløsere kan radiofrekvens ablasjon utføres i arrområdet eller antiarytmisk behandling er foreskrevet.

Algoritme for behandling av ventrikulær takykardi hos pasienter med strukturell hjertesykdom

Ved idiopatisk ventrikulær takykardi kan legemidler brukes eller, hvis pasienten så ønsker, radiofrekvensablasjon av det arytmogene fokus, hvis effektivitet ikke er mindre enn 90%.

For behandling av arytmier, vennligst ring:

Symptomer og EKG tegn på ventrikulær takykardi, egenskaper ved behandling og prognose av sykdommen

Ventrikulær takykardi er en hjerterytmeforstyrrelse som vanligvis er et resultat av alvorlig skade på hjertemuskelen. Takykardi er diagnostisert når en persons puls overstiger 80 slag.

Det er flere typer sykdommen som kombinerer symptomer, årsaker og natur av kurset. Men hvis en form for takykardi ikke krever umiddelbar medisinsk behandling, forårsaker manifestasjonen av tegn på andre en dødelig fare for en person. Oppdaget ventrikulær takykardi på et EKG. Det er viktig å diagnostisere hjertesykdommer i tide og ta tiltak for å unngå utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Hva er paroksysmalt ventrikulær takykardi?

For å forstå hva som er ventrikulær takykardi, må du forstå det generelle prinsippet om hjertefunksjonen.

Under normal hjerteaktivitet dannes elektrisk eksitasjon i sinusnoden. Det påvirker den naturlige sammentrekningen av hjertemuskelen. Så når impulsen atriene og ventriklene. Mellom dem er det en atrioventrikulær knutepunkt som overfører en puls på ca. 40-80 slag per minutt. En persons normale puls ligger også innenfor disse grensene.

Når myokardiet er berørt, går ikke hele impulsen videre. Deres del kommer tilbake, beveger seg innenfor samme ildsted. Hjertet begynner å slå oftere, med en stor frekvens på opptil 300 slag per minutt. En person føler et hjerteslag, hjertet ser ut til å forsøke å "bryte ut" utenfor.

Sykdomsklassifisering

I medisinsk vitenskap finnes det flere varianter av ventrikulær takykardi. Klassifiseringen er basert på ulike kriterier: tidspunktet for angrep, sykdommens form, karakteren av det kliniske kurset. Disse kategoriene tas i betraktning ved diagnose og foreskrivelse av terapeutiske tiltak.

paroksysmal

Paroksysmal ventrikulær takykardi diagnostiseres ved plutselig angrep av et angrep når pulsen er over 150 slag per minutt. Haster hjelp er nødvendig for å stabilisere staten.

Neparoksizmalnaya

Ikke-paroksysmal ventrikulær takykardi antyder fraværet av akutte symptomer, pasienten føler seg uvel. Den generelle tilstanden til kroppen er forverret.

monomorfe

Monomorfisk ventrikulær takykardi dannes på grunn av andre hjertesykdommer og patologiske prosesser. Det er en kilde til skade. Dette er en av de mest farlige former for sykdommen, preget av spesifikke symptomer. Pasienten kan miste bevisstheten. Med akutt hjertesvikt er det risiko for lungeødem og kardiogent sjokk. Ventrikulær fibrillasjon fører til en plutselig opphør av blodsirkulasjonen.

polymorfe

Polymorfisk ventrikulær takykardi involverer tilstedeværelsen av flere kilder til patologisk hjerteimpuls. Blant de vanligste årsakene til forekomsten er genetisk kondisjonering, når et barn er født med hjertefeil og andre lidelser, samt overdreven bruk av narkotika.

Etter type pirouette

En spesiell form for den polymorfe variasjonen av sykdommen er ventrikulær takykardi som pirouette. Den er preget av et lengre intervall. Antall kutt når 250 slag. Du kan ikke gjette hvordan neste sykdomsavslutning vil ende. Derfor er akutt medisinsk hjelp nødvendig. Det finnes to varianter av utfallet: spontan opphør av angrepet på bakgrunn av lyse symptomer eller ventrikulær fibrillering. Det forekommer på bakgrunn av genetiske sykdommer eller tar visse stoffer: antiarytmiske, antidepressiva, antifungale, antivirale.

ustabil

Den ustabile form av patologi påvirker ikke i praksis hemodynamikk - prosessen med blodbevegelse gjennom karene, men øker risikoen for plutselig død betydelig. Endringer på kardiogrammet siste halvt minutt.

stødig

Med en stabil form øker varigheten av utbruddet av et angrep til 1 minutt med en puls på 200-250 slag. Endrer hemodynamikk og trykkindikatorer.

kronisk

Med kronisk (tilbakevendende) ventrikulær takykardi, fortsetter sykdomsstaten i flere måneder, noe som manifesterer seg i korte angrep. I dette tilfellet vokser den patologiske prosessen sakte, pasientens tilstand forverres gradvis.

idiopatisk

Idiopatisk ventrikulær takykardi har sine egne egenskaper. Den patologiske prosessen skjer mot bakgrunnen av fullstendig menneskers helse. I hjertets helse oppdages ikke brudd, det finnes ingen patologier i kroppens struktur. I medisinsk praksis er denne typen sykdom sjelden, og er hovedsakelig knyttet til utviklingen av psykiske lidelser. Heredity spiller også en spesiell rolle i diagnosen sykdom hos barn.

symptomer

Ventrikulær takykardi kan manifestere seg på forskjellige måter. En person klager over en ubehagelig følelse forbundet med hyppig uregelmessig hjerteslag. I dette tilfellet oppdages patologien kun under hjerte EKG.

I andre tilfeller er angrepet ledsaget av forverring av pasienten, kortpustethet, brystsmerter. Forutsi hvordan takykardi vil manifestere hos mennesker er svært vanskelig.

I det første stadiet, når ventrikulær takykardi nettopp er dannet, er symptomene praktisk talt fraværende. Sykdommen er diagnostisert under undersøkelsen av Holter, når hjerteets arbeid overvåkes gjennom dagen.

Utbruddet av et angrep er ledsaget av følgende symptomer:

• hjerterytme raskere. Pasienten føler seg fysisk som det slår;
• det er en følelse av koma i halsen, kortpustethet;
• det er tyngde og smerte i brystet;
• hodet spinner slik at en person faller inn i en ubevisst tilstand eller helt mister bevisstheten;
• huden blir blek, en kald svette stikker ut;
• Mannen mister plutselig styrke;
• Synet forverres, svarte flekker vises før øynene, objekter blir uskarpe, mister deres konturer;
• pasienten blir overvunnet av en bevisstløs følelse av frykt.

Tegn på EKG

Ved bruk av en nøyaktig diagnose brukes maskinvare metoder. Som ytterligere informasjonskilde brukes data fra laboratorietester - resultatene av blodprøver for ulike indikatorer. Dette gir omfattende informasjon om sykdommens art.

Endringen i ventrikulær funksjon er etablert under EKG. Dette er hovedforskningsmetoden for å identifisere abnormiteter av hjerteaktivitet. I dette tilfellet avsløres ikke bare forekomsten av avvik, men også årsaken til utseendet deres bestemmes.

Ventrikulær takykardi, EKG-tegn som har sine egne egenskaper, er diagnostisert av flere indikatorer:

• hyppige hjerteslag fra 100 til 300 slag per minutt;
• den elektriske aksen i hjertet avviker til venstre;
• modifiserte deformerte QRST-komplekser som reflekterer ventrikulære sammentrekninger. Dette kriteriet lar deg bestemme type sykdom.

Med polymorf takykardi er disse endringene signifikante. Kompleksene er forskjellig fra hverandre i størrelse og form. Dette skyldes det faktum at flere eksitasjonsfokus er lokalisert i vevene i ventriklene.

Toveisformet karakteriseres ikke bare av endringen av dette komplekset, men av avviket fra hjerteets elektriske akse.

Skjemaet av sykdommen som en pirouette på skjermen er vist ved en reduksjon og økning i amplitude av kompleksene, som forekommer på en bølget måte. Hjertefrekvensen når 300 slag per minutt.

I noen tilfeller er det nødvendig med daglig overvåking av ventrikkene - overvåkning av Holter. Angir antall angrep, deres varighet og sted for fokuset.

Prosedyren med ultralyd av hjertet utfyller bildet av sykdommen, vurderer graden av ventrikulær sammentrekning.

behandling

Med en diagnose av ventrikulær takykardi, bør behandlingen være rask. Bli kvitt sykdommen helt umulig. Terapeutiske tiltak er rettet mot å gjenopprette den normale hjerterytmen etter et angrep og redusere frekvensen av manifestasjonen. I tillegg er det nødvendig å behandle den underliggende sykdommen, mot bakgrunnen som ventrikulær dysfunksjon oppstår.

Ved å identifisere patologien foreskriver legen medisinering. Hvis det er en paroksysmal takykardi av resistent type, bør medisinsk hjelp gis raskt.

Pasienten er foreskrevet medisiner av følgende grupper:

Hvis fibrilleringsprosessen allerede har begynt, utføres defibrillering ved hjelp av en elektrisk ladning.

I tilfeller der narkotikabehandling ikke har den ønskede effekten, er kirurgisk inngrep påført:

• Implantere en cardioverter (defibrillator) som styrer hjerteslagets rytme;
• implantering av en pacemaker - en enhet som gjør hjerteslag i riktig rytme;
• utfører en operasjon ved hjelp av en radiofrekvenspuls som ødelegger midten av en feil definert rytme.

outlook

Hvis du forlater sykdommen uten oppmerksomhet, er det fare for alvorlige komplikasjoner. Den farligste tilstanden er forbundet med ventrikulær fibrillasjon, som kan være dødelig på grunn av hjertestans. Tilstanden for akutt hjertesvikt utvikler seg når hjertemuskelen gradvis mister sin evne til å kontrakt.

Hvis det i begynnelsen av sykdomsutviklingen stoppes angrepene, og konsekvensene av ventrikulær patologi ikke observeres, kan pasienter føre et normalt liv under konstant tilsyn av en lege.

Andre typer takykardier

Ved diagnose av takykardi, kan det oppstå en situasjon når den elektriske impulsen er lokalisert utenfor ventriklene i atriene, sinus-atrielle og atrio-ventrikulære (atrioventrikulære) deler av hjertet. I disse tilfellene snakker vi om slike typer takykardi, som supraventrikulær og sinus ikke-paroksysmal.

supraventrikulær

Supraventricular takykardi er mindre farlig for mennesker. Men under visse omstendigheter kan det føre til alvorlige komplikasjoner. Det forekommer hos barn og pasienter eldre enn 60 år. Det har også vært tilfeller av hjerteskade hos unge under 30 år. Sykdommen diagnostiseres 2 ganger oftere i den kvinnelige befolkningen. Hovedforskjellen for denne typen takykardi er at fokuset på excitering ikke befinner seg i ventrikkelen, men i atrium- eller atrioventrikulærknutepunktet. Vanligvis ledsaget av andre hjertesykdommer.

Sinus ikke-paroksysmal

Ikke-paroksysmal takykardi kan ha sinusform. Dette er en av de vanligste former for sykdommen, som er en konsekvens av et bredt spekter av sykdommer i kroppens kardiovaskulære system. Rytmestyreren er en sinusknutepunkt. På et elektrokardiogram er sinus takykardi manifestert av riktig regelmessig hjerterytme med bevaring av hjertets melodi og hjertebanken. Angrepet avsluttes med en gradvis avmatning av rytmiske sammentrekninger, når hjertets ytelse er midlertidig gjenopprettet.

Nyttig video

For mer informasjon om takykardi, se denne videoen:

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Ventrikulær takykardi

Ventrikulære arytmier er hovedårsaken til plutselig død. Det anslås at nesten halvparten av dødsfallene fra hjerte-og karsykdommer oppstår plutselig. Dermed er ventrikulære arytmier årsaken til nesten halvparten av alle dødsfall fra hjerte-og karsykdommer.

Ventrikulær takykardi er tre eller flere QRS-komplekser med ventrikulær opprinnelse med en frekvens på mer enn 100 per minutt.

Manifestasjoner av ventrikulær takykardi kan være forskjellige, de avhenger av pasientens tilstand, hjertefrekvens, tilstedeværelse av organisk hjertesykdom og comorbiditeter. Hos noen pasienter er ventrikulær takykardi asymptomatisk, i andre forårsaker det synkope og plutselig død.

Forstyrrelse av den normale sekvensen av sammentrekning av atriene og ventriklene kan forårsake symptomer når hjertefunksjonen i utgangspunktet svekkes. Med hjertefrekvens på mindre enn 150 min -1 blir korte paroksysmer av ventrikulær takykardi overraskende godt tolerert, selv med eksisterende organisk hjertesykdom. Hvis venstre ventrikulær funksjon reduseres, forårsaker paroksysmer av ventrikulær takykardi med en slik hjertefrekvens som varer lengre enn flere timer, vanligvis hjertesvikt, mens ved normal venstre ventrikulær funksjon kan disse paroksysmene tolereres godt i svært lang tid. Når hjertefrekvensen fra 150 til 200 min -1 toleranse kan være forskjellig, avhenger det av faktorene nevnt ovenfor. Med hjertefrekvens over 200 min -1, oppstår klager hos nesten alle pasienter.

Paroksysmer av ventrikulær takykardi med en varighet på mindre enn 30 s kalles ustabile. For ventrikulær takykardier er den rette rytmen og kompleksene av samme form karakteristisk, men polymorf ventrikulær takykardi er mulig, rytmen kan være litt uregelmessig og det kan være sammenflytende og fanget QRS-komplekser.

Differensiell diagnose

Ventrikulær takykardi skal skilles fra supraventrikulære takykardier med avvikende ledning og blokkering av bunden av His-bunten, samt med utvidelse av QRS-komplekser på grunn av metabolske forstyrrelser og EX.

Kriterier Brugada

Distribusjon av ventrikulær takykardi fra supraventricular med avvikende ledning er ikke en lett oppgave. Derfor, for enkelhets skyld, bør takykardi med brede komplekser hos pasienter med kranskärlssykdom betraktes som ventrikulær, hvis ikke bevist annet. Ifølge noen data er mer enn 80% takykardier med brede komplekser hos pasienter med kranspulsårene ventrikulære. For differensialdiagnosen mellom disse to takykardiene hos pasienter uten tidligere blokkering av bunden av His-bunten, brukes Brugada-kriteriene, de har høy følsomhet (99%) og spesifisitet (96,5%). Følgende er en trinnvis algoritme.

Figur: Brugada kriterier for differensial diagnose mellom ventrikulær takykardi (VT) og supraventrikulær takykardi med avvikende ledning.

Først undersøk brystledene for komplekset av RS-skjemaet. Hvis det ikke er noe slikt komplekst, er takykardi betraktet som ventrikulær.

Hvis RS-komplekset er i minst en bly, fortsett til det andre trinnet: måle intervallet fra begynnelsen av QRS-komplekset til det dypeste punktet i S-bølgen.

Hvis denne avstanden overstiger 100 ms i minst en brystledning, bør du vurdere takykardi ventrikulær.

Ellers fortsett til tredje trinn: søket etter AV-dissosiasjon.

Hvis QRS-kompleksene er mer enn tennene til P, betraktes takykardi ventrikulær.

Hvis ikke, fortsett til trinn fire: studer formen på QRS-komplekset i V₁ og V₆.

Takykardi betraktes som ventrikulær hvis kompleksformen tilfredsstiller kriteriene vist i den følgende figur, ellers er det supraventrikulært takykardi med avvikende ledning.

Figur: Kriterier for ventrikulær opprinnelse av QRS-komplekser. BLNPG - blokkering av den venstre bunten av Hans, BPNPG - blokkad av den høyre bunten av Hans.

Ytterligere kriterier er utviklet for differensialdiagnostikk mellom ventrikulær takykardi og antidromisk takykardi. Algoritmen for deres trinnvise søknad er vist i den følgende figuren.

Figur: Brugada kriterier for differensial diagnose av ventrikulær takykardi (VT) og antidromisk takykardi som involverer flere veier.

Den brukes etter den forrige algoritmen. Det lar deg identifisere ventrikulær (og eliminere antidromisk) takykardi med en sensitivitet på 75% og med en spesifisitet på 100%. Først lær QRS-komplekset i leder V₄-V₆: Hvis det er overveiende negativt, anser de ventrikulær takykardi.

Ellers gå til det andre trinnet: hvis i det minste i en bly med V₂ av V₆ Komplekset har utseendet på QR, vurder takykardi ventrikulær. Siste skritt: Påvisning av AV-dissosiasjon. Tilstedeværelsen tyder tydelig på ventrikulær takykardi. Hvis det ikke er det, opprett diagnosen antidromisk takykardi.

behandling

taktikk

Med en stabil tilstand, kan du begynne med medisinsk behandling. Hvis tilstanden er ustabil, så, som med andre takykardier, går de straks fram til elektrisk kardioversjon. Med sin ineffektivitet administreres narkotika og kardioversjon gjentas. Med ventrikulær takykardi uten puls, utføres defibrillering. I samsvar med moderne anbefalinger for gjenopplivning, bør defibrillering utføres så snart som mulig, injiser deretter medikamenter og, om nødvendig, gjenta defibrillering.

Narkotikabehandling

For å lindre takykardi, lidokain eller prokainamid IV kan brukes. Deretter startes intravenøs administrering av amiodaron, spesielt hvis de nevnte midler ikke stoppet takykardien. Pass på å se etter reversible årsaker til ventrikulær takykardi: det er viktig å eliminere iskemi og elektrolyttlidelser.

Ventrikulær ekstrasystoler og ventrikulær takykardi kan forekomme mot bakgrunnen av bradykardi. Bruk i dette tilfellet verktøy og teknikker som er rettet mot å opprettholde en høy hjertefrekvens. Eliminer arteriell hypotensjon, hjertefeil. Legemidler som kan provosere en rytmeforstyrrelse, avbryte, og i tilfelle av rus eller overdose, er deres motgift foreskrevet.

Elektrisk kardioversjon

Ved ustabil hemodynamikk utføres nødstrømkardioversjon med en utladning på 100 J. Ved ventrikulær takykardier uten puls begynner de med defibrillering med en usynkronisert utladning på 200 J. Hvis pasienten er bevisst, men hans tilstand er alvorlig, bruk synkronisert kardioversjon.

forebygging

Etter CAST-studien ble klasse III-legemidler erstattet av klasse I-legemidler for å forebygge ventrikulær takykardi. Utviklingen av endovaskulære og kirurgiske metoder for behandling av arytmier har redusert rollen som antiarytmiske midler i forebygging av ventrikulær takykardier. Dette gjelder spesielt for pasienter uten organiske lesjoner i hjertet, siden kateterets ødeleggelse er svært effektiv. Imidlertid er antiarrhythmic medisiner mye brukt, spesielt i kardiomyopati. Den største reduksjonen i antallet plutselige dødsfall ble oppnådd ved hjelp av implanterbare defibrillatorer. Ifølge MUSTT-studien er prognosen dårligere for pasienter med kranskärlssykdom, en utkastningsfraksjon på mindre enn 40% og paroksysmal ustabil ventrikulær takykardi, hvis de kan forårsake vedvarende ventrikulær takykardi med EPI.

Narkotikabehandling

Rollen av antiarytmiske stoffer i forebygging av ventrikulær takykardier og plutselig død har redusert, men likevel forblir ganske merkbar. Studien sammenlignet ESVEM 7 antiarytmika (imipramin, meksiletin, pirmenol, prokainamid, propafenon, kinidin og sotalol) for forebyggelse av stabile ventrikulær tachykardi, betyr valg under styring av EFI implementert. Sotalol viste seg å være den mest effektive, men i bakgrunnen fant takykardier seg i et svært stort antall pasienter. I EMIAT- og CAMIAT-studier ble amiodaron studert for forebygging av ventrikulær takykardier etter hjerteinfarkt. I begge studier ble dødeligheten fra arytmier redusert, men ingen signifikant effekt på den totale dødeligheten ble oppnådd. Således forblir rollen som antiarytmiske midler i forebygging av ventrikulær takykardi kontroversiell, og det virker som om de ikke bør betraktes som det eneste forebyggende tiltak.

Kombinert taktikk

Antiarytmiske legemidler brukes som et tillegg til implanterbare defibrillatorer hos pasienter med høy risiko for plutselig død. Nesten halvparten av pasientene med implanterbare defibrillatorer får antiarytmiske legemidler. Dette gjøres for å forhindre atriell og ventrikulær takykardi og derved redusere defibrillatorens frekvens.

Kalsiumantagonister verapamil og diltiazem

Kalsiumantagonister verapamil og diltiazem brukes hovedsakelig i supraventrikulære takykardier. De kan imidlertid være effektive i noen idiopatisk monomorfe ventrikulær takykardi (for ventrikulær takykardi av utløpskanalen i den høyre ventrikkel med QRS-komplekser som en blokade grenblokk, venstre ben og ventrikulær takykardi fra toppen av venstre ventrikkel QRS-komplekser både med høyre grenblokk) så vel som med ventrikulære takykardier på bakgrunn av glykosidisk forgiftning. Med idiopatisk ventrikulær takykardi er radiofrekvens kateter ødeleggelse effektiv, det indikeres selv med takykardier behandlet av kalsiumantagonister.

Betablokkere

Betablokkere kan være effektive, spesielt med idiopatisk ventrikulær takykardi fra utløpskanalen til høyre ventrikel. Idiopatisk ventrikulær takykardi fra venstre ventrikel undertrykker kalsiumantagonister bedre.

Kateter ødeleggelse og implanterbare defibrillatorer

Implantable Defibrillators

Nylig har to store MADIT- og AVID-studier blitt gjennomført, hvor implanterbare defibrillatorer ble sammenlignet med amiodaron hos pasienter etter hjerteinfarkt med høy risiko for plutselig død (ventrikulær ejektionsfraksjon under 35% eller indusert ventrikulær takykardi). I begge studier reduserte implanterbare defibrillatorer dødeligheten med 30-50%. AVID-studien viste at amiodaron, betablokkere og andre antiarytmiske stoffer ikke øker overlevelsen.

I den nye defibrillatorens innebygde funksjon av cupping takykardi ved hjelp av EX. Med monomorfe ventrikulære takykardier med en hjertefrekvens på mindre enn 200 min -1, utløser disse enhetene en økende frekvens av ventrikulær EX og stopper takykardi, og eliminerer dermed behovet for utladning. MADIT II-studien viste at implantasjon av en defibrillator hos alle pasienter med en ventrikulær ejektionsfraksjon under 30% som hadde hjerteinfarkt, forbedret overlevelse selv i fravær av indusert ventrikulær takykardi.

Radiofrekvens kateter ødeleggelse

Radiofrekvens kateter ødeleggelse eliminerer i mange tilfeller ventrikulære takykardier. Resultatet avhenger av typen ventrikulær takykardi; i fravær av organisk hjertesykdom, når metodens effektivitet 90%. I ventrikulære takykardier med hjerteinfarkt, er kateter ødeleggelse mindre effektiv, spesielt med høyre ventrikulær arytmologisk dysplasi og iskemisk kardiomyopati. Likevel, selv i disse tilfellene, gir kateter ødeleggelse ofte gode resultater. Imidlertid, hvis implantasjonen av en defibrillator er indikert, utføres den uavhengig av kateter-ødeleggelse.

Ventrikulære takykardier hos pasienter med myokardisk iskemi

Alle ventrikulære takykardier kan deles inn i myokardisk iskemi og ikke assosiert med iskemi; sistnevnte inkluderer spesielt pirouettakykardi (torsades de pointes).

Iskemi påvirker dannelsen av virkningspotensial, forlener refraktoritet og forstyrrer spredning av opphisselse. Det biokjemiske miljøet til cellen endrer seg, inkludert elektrolytblanding og surhet. I hjerteinfarkt forekommer nekrose av kardiomyocytter ujevnt: i infarktområdet ligger arrvævet tilstøtende til arbeidsmyokardiet. Dette skaper et morfologisk substrat for å komme inn i eksitasjonen (to veier med forskjellige ledningsgrader og en ensrettet blokkering av ledningen av de akvatiske). Ventrikulær takykardi forårsaket av myokardisk iskemi er vanligvis polymorf. Ischemi kan forekomme forlenge QT-intervallet, ofte i kombinasjon med T. å forlenge QT-intervallet inversjon tenner ved polymorfe ventrikulær takykardi forårsaket av myocardial ischemia, ikke så utpreget som ved andre arter polymorf ventrikulær takykardi - torsades de pointes. Iskemi er den vanligste årsaken til polymorf ventrikulær takykardi i nærvær av et normalt QT-intervall.

Risikofaktorer

Med omfattende hjerteinfarkt med alvorlig systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel, er risikoen for ventrikulær takykardi spesielt høy. Den venstre ventrikulære ejektjonsfraksjon er den mest signifikante risikofaktoren for plutselig arytmogen død. Eliminering av iskemi ser ut til å redusere risikoen for ventrikulær takykardi og andre rytmeforstyrrelser. Andre risikofaktorer inkluderer synkope, endringer i EKG med digital gjennomsnitt, ustabil ventrikulær takykardi, lav hjertefrekvensvariabilitet, forstyrrelser i EFI og muligens T-bølgeveksling.

Risikovurdering

Specificiteten, følsomheten og prediktiv verdien av et positivt resultat av ulike ikke-invasive metoder (EKG med digital gjennomsnitt, pulsvariabilitet, T-bølgeveksling) i forhold til risikoen for ventrikulær takykardi er svært lav. Du kan ikke stole på resultatene av disse metodene når du velger behandling. Spørsmålet om å utføre en EFI er bestemt på grunnlag av kliniske data, resultatene av echoCG og andre ikke-invasive forskningsmetoder.

Accelerert idioventrikulær rytme

Accelerert idioventrikulær rytme forekommer nesten utelukkende i iskemi, spesielt ofte ved hjerteinfarkt og umiddelbart etter vellykket trombolyse. I tillegg er denne rytmen karakteristisk for glykosidisk forgiftning. Accelerert idioventrikulær rytme ved hjerteinfarkt har vanligvis ingen klinisk verdi.

Dette er en korrekt eller litt uregelmessig ventrikulær rytme med en hjertefrekvens på 60 til 110 min -1, formen på QRS-komplekser ligner ventrikulære ekstrasystoler, AV-dissosiasjon er ofte notert, så vel som konfluente og innfangede komplekser.

Det ektopiske fokuset i ventrikkene konkurrerer med sinusnoden, og når rytmen til sinuskoden blir bremset eller AV-blokkering begynner å dominere. En sannsynlig mekanisme er en økning i automatikken til latente pacemakere.

For å undertrykke akselerert idioventrikulær rytme kan du bruke atropin eller EX. Behandling, men er bare nødvendig i de sjeldne tilfeller hvor ukoordinert sammentrekning av atriene og ventriklene bryter hemodynamikken når idioventrikulær rytmen går inn ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer, når QRS-komplekser falle i T bølge av forrige kompleks ( «R på T") og frekvensen Den akselererte idioventrikulære rytmen er så høy at det forårsaker klager.

Ikke-iskemisk ventrikulær takykardi

Disse takykardiene er gjensidig takykardi takykardier i arytmogen dysplasi i høyre ventrikel, samt ventrikulære takykardier i inflammatoriske og smittsomme sykdommer niyah.

Medisinske ventrikulære takykardier

Noen stoffer og stoffer kan forårsake både polymorf og monomorf ventrikulær takykardi. Spesielt ofte skjer dette på bakgrunn av iskemi eller cicatricial endringer i myokardiet. Monomorf ventrikulær takykardi kan oppstå ved bruk av fentiaziner, trisykliske antidepressiva, hjerteglykosider, adrenalin, kokain, nikotin, alkohol, og ved inhalasjon lim damper. På slutten av 1980-tallet. En rekke studier, inkludert CAST, har vist at antiarrhythmiske legemidler i klasse I (flekainid, enkainid, moracizin) som brukes til å undertrykke ventrikulære ekstrasystoler hos pasienter etter hjerteinfarkt, øker dødeligheten. Disse midlene undertrykte ventrikulære premature beats, og økningen i dødelighet skyldtes tilsynelatende ventrikulær takykardier. Alle disse verktøyene blokkerer natriumkanaler. Andre klasse I-legemidler - prokainamid, kinidin, disopyramid, lidokain, tocainid og mexiletin - øker også dødeligheten ved hjerteinfarkt; Dette er påvist ved kliniske studier og eksperimentelt arbeid. Resultatene fra CAST-studien førte til avvisning av antiarrhythmiske legemidler i klasse I for hjerteinfarkt.

Enkelte stoffer kan forårsake pirouettakykardi ved å forlenge QT-intervallet.

Hjerteglykosider bidrar til sen etterpolarisasjon, og de kan i sin tur forårsake handlingspotensialer og fremkalle ventrikulære takykardier. Glykosidforgiftning karakteriseres av monomorfe ventrikulære takykardier, som vanligvis kan behandles med kalsiumantagonister. Mindre vanlig er det toveis ventrikulær takykardi, som er preget av riktig rytme med hjertefrekvens på 140-200 pr. Minutt. og multirektive QRS-komplekser med avvik fra hjerteets elektriske akse, enten til høyre (fra +120 til + 130 °), deretter til venstre (fra -60 til -90 °). Ventrikulær takykardi med glykosidisk forgiftning kan misforstås for supraventrikulær, siden begge er preget av smale QRS-komplekser og med begge hjelpekalsiumantagonister. Med ventrikulær takykardier på bakgrunn av glykosidisk forgiftning består hovedbehandlingen i avskaffelsen av digoksin og i innføringen av anti-digoksin.

Gjensidig takykardier som involverer bunten av Hans

Gjensidig takykardier som involverer beinene i bunten av hans, forekommer ofte med utvidet kardiomyopati. I alle disse pasientene, brudd på intraventrikulær ledning. Formen på QRS-komplekset med denne takykardien ligner vanligvis blokkaden til venstrebunken av Hans, og sjeldnere, det høyre benet. Excitasjon er vanligvis antegradspredning langs høyre ben av bunten av Hans og retrograd - til venstre. HR overstiger 200 per minutt. Man kan mistenke denne takykardien klinisk, men diagnosen kan kun bekreftes ved hjelp av EFI.

Idiopatisk ventrikulær takykardier

Idiopatisk ventrikulær takykardi - en ventrikkeltakykardi hos pasienter uten organisk hjertesykdom, uten vesentlige koronar lesjoner, uten arytmier og plutselig død i familiens historie og uten EKG endringer er ri. Skjemaet til QRS-komplekset kan ligne blokkaden til venstre eller høyre ben av bunten av Hans.

Ventrikulær takykardi av utgående kanaler

Ventrikulær takykardi utløpskanalen fra - en monomorf ventrikulær takykardi med en kompleks form som på blokaden av venstre koronar arteriesykdom og stråleaksen avvik til høyre. Grunnlaget for denne takykardi, tilsynelatende, er grunnet sene avtrekkeren afterdepolarization aktivitet som oppstår ved stimulering av sympatiske, for eksempel under fysisk anstrengelse. På denne takykardi kalsium-antagonister er ofte effektive, på grunn av hvilken det kan bli tatt som supraventrikulær takykardi. I tillegg kan betablokkere og antiarytmiske midler av klasse Ia, Ic og III være effektive. Hvis ventrikkeltakykardi av høyre ventrikkel utløpskanalen er ofte effektive adenosin, noe som indikerer en mulig involvering av cAMP i vedlikehold av arytmi. Dette er en annen grunn til at denne takykardien er feilaktig for supraventrikulær.

Gjentakende monomorfisk ventrikulær takykardi

Tilbakevendende monomorfe ventrikkeltakykardi - en type ventrikkeltakykardi fra ventrikkel utløpskanalen fra høyre. Risikoen for plutselig død med den er ikke økt, så behandlingen er rettet mot å eliminere klager.

Med denne takykardien er kateter ødeleggelse effektiv.

Ventrikulær takykardi fra toppunktet til venstre ventrikel

Ventrikulær takykardi fra toppunktet i venstre ventrikel er en annen type idiopatisk monomorfisk ventrikulær takykardi. QRS-komplekset ligner blokkaden til høyrebenet til His-bunten, og den elektriske aksen til hjertet avvises til venstre. Kalsiumantagonister er også ofte effektive med denne takykardien. Tilsynelatende er dette gjensidig takykardi, dens kilde er venstre ben av bunten av Hans. Ventrikulær takykardi fra toppunktet i venstre ventrikel kan være permanent, da det forårsaker arrymogenisk kardiomyopati. Takykardi kateter ødeleggelse kan være effektiv, men det er teknisk svært vanskelig.

I sjeldne tilfeller har QRS-komplekser med idiopatisk ventrikulær takykardi en annen form enn blokkaden til venstre og høyre bunte av His. Med disse takykardiene er betablokkere og kalsiumantagonister også vanligvis effektive.

Risikoen for ventrikulær takykardi og plutselig død øker med utvidet og hypertrofisk kardiomyopati.

Fortyndet kardiomyopati

Vurdere risikoen for plutselig død i dilatert kardiomyopati er vanskelig fordi asymptomatiske ventrikkeltakykardi forekommer svært ofte, men på samme tid og EFI, og EKG med digital gjennomsnitt av disse pasientene har en lav prediktiv verdi. Nå er alle pasienter med dilatert kardiomyopati og livstruende arytmier eller synkope anbefales implantering av en defibrillator. Når gjensidige av ventrikkeltakykardi med grenblokk føtter deltakelse kan være effektive kateter ødeleggelse, men dette opphever ikke behovet for en implanterbar defibrillator.

Hypertrofisk kardiomyopati

Pasienter med hypertrofisk kardiomyopati svært dårlig tolerere supraventrikulær takykardi og atrieflimmer; disse arytmier kan forårsake iskemi og ventrikulære arytmier i dem. EFI lar deg vurdere risikoen for ventrikulær takykardi og plutselig død. I sjeldne korte og nesten asymptomatiske anfall av ventrikkeltakykardi risiko for plutselig død er lav, mens synkope historie, den store tykkelsen på interventricular septum, redusere blodtrykket under trening, plutselig død, førstegradsslektninger og ustabil paroksysmal ventrikkeltakykardi under Holter overvåking elektrokardiogram indikerer en høy risiko. Amiodaron kan være effektiv som en profylakse, men i høy risiko blir implanterbare defibrillatorer nå i stadig større grad brukt.

myopati

Myopatier, spesielt Duchenne-myopati og atrofisk myotoni, blir ofte ledsaget av skade på hjerteledningssystemet. Forløpet av myopati kan være komplisert ved AV-blokkering, blokkering av bunden av His-bunten, samt plutselig død på grunn av ventrikulære arytmier.

Strukturelle endringer i hjertet

Når strukturelle forandringer i hjertet, særlig etter kirurgisk korreksjon av tetralogy tetrade og mitralklaffprolaps, ofte med økt risiko for ventrikulær takykardi og plutselig død. Når kilden til Fallots tetrade ventrikkeltakykardi ligger i høyre ventrikkel utløpskanalen, i området av arret. Det er mulig å eliminere sentrum av arytmi ved hjelp av kateter ødeleggelse eller kirurgisk reseksjon. Med mitralventil prolaps er plutselig død svært sjelden, noe som ikke er tilfelle med ventrikulær takykardier. Prognosen for mitralventil prolaps, selv med ventrikulære takykardier, er gunstig.

Arrytmogen dysplasi i høyre ventrikel

Arytmogene høyre ventrikkel dysplasi - en kardiomyopati, der tapet begynner med høyre hjertekammer, men da ofte sprer seg til venstre. Dilatasjon av høyre ventrikel utvikler seg, dens kontraktilitet reduseres. Myokardiet i høyre ventrikel blandes gradvis med fett og bindevev. En tidlig manifestasjon av sykdommen er ventrikulær takykardi fra høyre ventrikel. Dette er en gjensidig arrytmi med formen på QRS-komplekset som i blokkaden til venstrebenet i bunten av Hans. Sinusrytme ofte merket negative T-bølger i det fremre endeparti og fører deformasjon komplekse QRS - såkalt ε-bølge (se fig..).

Figur: Stor e-bølge i begynnelsen av ST-segmentet

Det digitale midlere EKG viser ofte sentrale ventrikulære potensialer. Strukturelle endringer i myokardiet og sen ventrikulære potensialer tjener som en forutsetning for dannelsen av en kontur ved den andre eksitasjonsinngangen. Med EPI kan ulike ventrikulære takykardier utløses, hvor substratet er cicatrized myocardium. Risikoen for ventrikulær takykardi er proporsjonal med omfanget av myokardiell skade. Sotalol eller amiodaron kan være effektiv i store doser. Kateter ødeleggelse er ofte effektiv, men handlingen er bare midlertidig, siden en progressiv myokardskader fører til fremveksten av nye arytmier. Den eneste pålitelige metoden er implantasjonen av en defibrillator.

WPW-syndrom

Med WPW-syndrom kan atrieflimmer oppstå med en meget høy frekvens av ventrikulær sammentrekning, noe som kan føre til ventrikulær fibrillering. Den beste metoden for behandling av dette syndromet er kateter ødeleggelse, dens effektivitet overstiger 90%.

Smittsomme og betennelsessykdommer

Ventrikulære takykardier kan forekomme i visse smittsomme og inflammatoriske sykdommer.

Sarcoidose er en av årsakene til komplett AV-blokk, men det kan også forårsake ventrikulær takykardi og ventrikulær fibrillasjon. Sotalol og amiodaron er mest effektive hos disse pasientene, men i noen tilfeller er det nødvendig med en defibrillatorimplantasjon.

Ved akutt myokarditt er polymorfe og monomorfe ventrikulære takykardier mulige. Antiarytmiske og antiinflammatoriske legemidler brukes i behandlingen.

Chagas sykdom (patogen - Trypanosoma cruzi) er en vanlig årsak til utvidet kardiomyopati, spesielt i Sør- og Mellom-Amerika. Tapet i hjerteledningssystemet fører til ventrikulære takykardier og andre rytmeforstyrrelser.

De forskriver antimikrobielle midler, behandler hjertesvikt, bruker antiarytmiske midler, EX og implanterbare defibrillatorer. Hvis behandling av ventrikulær takykardi er uhåndterlig, kan radiofrekvens kateter ødeleggelse, inkludert epikardial, være nødvendig.

Medfødt forlengelse av QT-intervallet

Medfødt forlengelse av QT-intervallet er et sjeldent syndrom hvis patogenese nå studeres på molekylært nivå. Dette er en arvelig sykdom der potensialet for virkning av kardiomyocytter er forlenget og tidlig postpolarisering kan forekomme. Tidlig postpolarisering forårsaker pirouettakykardi, oftest under belastning. Det er to varianter av sykdommen: Romano-Ward syndrom - hyppigere varianten med dominant arvelig og Ervela syndrom, Lange-Nielsen - en sjelden variant med en recessiv arvegangen, kombinert med medfødt døvhet.

Idiopatisk polymorf ventrikulær takykardi

Idiopatisk polymorf ventrikulær takykardi forekommer hos pasienter uten hjertesykdom med et normalt QT-intervall. Pasienter med slike takykardier har en rekke funksjoner. Dermed beskrev noen av dem en vedvarende økning i ST-segmentet i fravær av myokardisk iskemi. Andre har arytmier under treningen og kan forebygges av betablokkere. I andre utløses ventrikulære takykardier av tidlig ventrikulær ekstrasystoler, med høy risiko for plutselig død; Betablokkere er ineffektive i motsetning til verapamil.

Pirouette takykardi

Torsades de pointes - utvalg av polymorf ventrikulær takykardi finner sted ved en forsinkelse av repolarisasjon av myokard, vanligvis til uttrykk i form av et elektro QT-intervall forlengelse. Anfall torsades de pointes vanligvis korte (-1, kompleksene har forskjellige former, og deres amplitude bølgelignende QRS-komplekser varierer som om dans rundt konturene av de karakteristiske trekk ved takykardi følgende :. Det vises på en bakgrunn av den langstrakte slissen QT, RR-intervaller umiddelbart forut på Chalu takykardi type " kortvarig kort ", QRS-komplekser danser rundt konturer (utfør" pirouetter ").

Forlengelse av QT-intervallet kan være medfødt (se ovenfor) eller oppkjøpt.

Ervervet QT Interval Extension

Oppkjøpt forlengelse av QT-intervallet skyldes oftest medikamenter, andre årsaker inkluderer elektrolyttabnormaliteter, hypothyroidisme, hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser, iskemi og myokardinfarkt, fasting, organofosfatforgiftning, myokarditt, alvorlig hjertesvikt og mitralventil prolaps. Oftest er forlengelse av QT-intervallet forårsaket av antiarytmiske midler av klasse Ia, mindre ofte andre legemidler i klasse I. I tillegg er forlengelse av QT-intervallet mulig ved bruk av sotalol, dofetilid og sjeldnere amiodaron.

Sotalol forårsaker pirouettakykardi hos 2-5% av pasientene. Ibutilid er et nytt antiarytmisk middel for behandling av supraventrikulære arytmier, det forårsaker pirouettakykardi ikke mindre enn sotalol. Andre legemidler som kan forlenge QT-intervallet inkluderer fenotiaziner, haloperidol og trisykliske antidepressiva. Antibiotika, spesielt erytromycin og andre makrolider, samt trimethoprim / sulfametoksazol, kan forårsake pirouettakykardi. Makrolider forårsaker spesielt ofte pirouettakykardi når de kombineres med slike H₁-blokkere som astemizol og terfenadin. Disse H₁-blokkere kan forårsake pirouettakykardi når de kombineres med noen azoler, så som ketokonazol. Joniske radioaktive midler og prokinetiske midler (for eksempel cisaprid) kan også forårsake pirouettakykardi.

Legemidler for å forlenge QT-intervallet er oppført på torsades.org, som støttes av Arizona State University.

Forekomsten av pirouettakykardi med forlengelse av QT-intervallet fremmes ved bradykardi, men om det er den direkte årsaken til pirouettakykardi, er det uklart. Paroksysmer av pirouettakykardi begynner vanligvis etter veksling av RR-intervaller i skjemaet "kort-lang-kort".

Elektrolyttforstyrrelser

"R til T"

Sykdommer i hjernesirkulasjonen

Behandling av pirouettakykardi

Ved vedvarende paroksysmer av pirouettakykardi eller nedsatt hemodynamikk, er elektrisk kardioversjon indisert. Vanligvis begynner de med en utslipp på 50 eller 100 J, om nødvendig økes energien til 360 J.

Korrigering av elektrolyttforstyrrelser - hypokalemi, hypomagnesemi og hypokalsemi. Magnesiumsulfat administreres i bekker i en dose på 1-2 g, 2-4 g kan administreres om 10-15 minutter. I 75% av tilfellene oppstår effekten innen 5 minutter, innen 15 minutter, har nesten alle pasienter pirouettakykardier.

Bradykardi kan elimineres ved infusjon av isoprenalin eller midlertidig endokardial EX. Siden isoprenalin forårsaker komplikasjoner (forverring av iskemi og arteriell hypertensjon), er midlertidig EX-preferanse. Avbryter alle midler som forårsaker forlengelse av QT-intervallet. Betablokkere og lidokain kan være effektive her, selv om sistnevnte ikke alltid hjelper. Det er tegn på at amiodaron er effektiv i ubehandlet pirouettakykardi.

Brugada syndrom

Dette er et syndrom som kan føre til plutselig død i fravær av organisk hjertesykdom. Brugada syndrom karakteriseres av blokkering av den høyre bunten av His-bunten med ST-forhøyning i leder V₁- V₃. Brugada syndrom er arvet autosomalt dominant med varierende uttrykksevne, det bør mistenkes med de beskrevne EKG-endringene og ventrikulære fibrillasjonsepisoder, paroksysmer av polymorf ventrikulær takykardi, samt med ST elevasjon, besvimelse eller plutselig død i familiens historie. Narkotikabehandling er ikke utviklet, implanterbare defibrillatorer brukes.

Hjerte riste

Hjernerystelse i hjertet er plutselig død i fravær av hjertesykdom etter en stump brystskade. Et slag i hjertet av hjertet i den sårbare perioden av repolarisering (før toppunktet av T-bølgen) kan forårsake polymorf ventrikulær takykardi. Nylig har data blitt publisert, ifølge hvilke kun 15% av pasientene overlever hjernerystelsen, men de overlevende har ingen konsekvenser.

B.Griffin, E.Topol "Kardiologi" Moskva, 2008

Idiopatisk takykardi

Takykardi er et konsept som de ofte betyr et visst symptom - rask hjerterytme. I noen tilfeller er det knyttet til spesifikke sykdommer fra gruppen av arytmier, som er preget av en bestemt klinikk, kurs, prognostisk verdi.

Idiopatisk takykardi er oftest definert som ventrikulær eller sinus. Det kan oppstå i alle aldre, men i de fleste tilfeller - hos unge mennesker.

I diagnosen takykardi brukte elektrokardiografi, ekkokardiografi. Mer spesifikke forskningsmetoder kan brukes - transesofageal kardioskopi eller angiografi. I alle fall er det ofte ganske vanskelig å finne ut årsaken til patologien, derfor hva er idiopatisk takykardi, og hvor farlig denne sykdommen er, er det viktig å kjenne til alle mennesker som er utsatt for kardiovaskulære sykdommer.

Video takykardi

Beskrivelse av idiopatisk takykardi

Hovedforskjellen mellom idiopatisk takykardi og andre former for arytmi er utseendet av sykdommen mot bakgrunnen av en persons full kliniske helse. Under forskningen blir det ikke registrert noen endringer i myokard, metabolsk eller elektrolytforstyrrelser, derfor er det ganske vanskelig å foreskrive behandling for en uspesifisert etiologi av den patologiske prosessen.

I en normal tilstand er hjertefrekvensen 60-90 slag. Noen studier har identifisert en sammenheng mellom arytmi og følgende faktorer:

• hos kvinner er hjertefrekvensen høyere enn hos menn;
• hjerteslag var direkte proporsjonal med veksten, bruken av kaffe, tilstedeværelsen av dårlige vaner (røyking);
• HR var avhengig av alder, høyt blodtrykk, fysisk aktivitet.

Mangelen på klare mekanismer for utviklingen av sykdommen gjør det ofte umulig å fastslå riktig diagnose nøyaktig og raskt. Likevel, ved hjelp av moderne diagnostiske metoder, viser det seg å utnevne effektiv behandling til pasienter med idiopatisk takykardi.

Symptomer på idiopatisk takykardi

En stor gruppe pasienter for idiopatisk takykardi er unge og kvinner. I dette tilfellet kan ikke alle huske det første hjerteinfarkt, mens manifestasjoner av sykdommen ofte forsinkes i flere måneder og til og med år.

Følelsen av hjerteslag når hjertefrekvensen stiger fra 100 slag per minutt er oftest vanskelig å tolerere. Pasienter kan føle seg kortpustet, "hjertet ser ut til å hoppe ut av brystet," er det vanskelig å puste. Langt fra hver pasient i løpet av et angrep er det i stand til å slappe av, for å distrahere litt fra den smertefulle tilstanden, mens med andre patologier tillater denne distraksjonseffekten å redusere alvorlighetsgraden av symptomene.

Den kliniske manifestasjonen av idiopatisk takykardi komplicerer hovedsakelig tilstedeværelsen av autonome sykdommer:

• svimmelhet;
• kvalme;
• depresjon;
• irritabilitet;
• overdreven svette
• før ubevisste forhold.

Alle disse symptomene forekommer ofte med ortostatisk takykardi og somatoformdysfunksjon i det autonome nervesystemet, derfor er det ekstremt vanskelig å fastslå sykdommen i tilfelle av idiopatisk takykardi. Derfor betraktes idiopatisk takykardi som en diagnose av utelukkelse.

Årsaker til idiopatisk takykardi

Basert på kliniske studier har det blitt foreslått at idiopatisk takykardi er en konsekvens av ulike psykiske patologier. Også i utviklingen av sykdommen kan deles visse stoffer som brukes av mennesker, og konsekvensene forbundet med forstyrrelsen av den normale aktiviteten til sinusknudepunktet eller ventrikkelen.

Tilsynelatende årsaker, hjerte- eller ekstrakardiale, kan ikke bestemmes ved idiopatisk takykardi.

I noen tilfeller er rytmeforstyrrelser knyttet til arvelighet. Hvis patologien oppstod hos slektninger, er risikoen for å utvikle sykdommen hos barna mye større. Spesielt er det hos noen pasienter med idiopatisk ventrikulær takykardi en mutasjon av SCN5A-genet, som er involvert i koding av a-underenheten av natriumkanalen. Mutasjon i dette genet er også bestemt i andre hjertesykdommer: kardiomyopatier, atrieflimmer og ventrikulær fibrillasjon, sykt sinus syndrom.

Typer / bilder av idiopatisk takykardi

Patologi kan uttrykkes i ulike former for arytmi, ledsaget av rask hjerterytme, men oftest er idiopatisk takykardi forbundet med en forstyrrelse av aktiviteten til sinusknudepunktet og ventriklene.

Idiopatisk ventrikulær takykardi

I denne patologien blir strukturelle, metabolske eller elektrolytforstyrrelser ikke påvist, og syndromet i et utvidet QT-intervall blir ikke detektert. Til tross for kompleksiteten ved å diagnostisere sykdommen, er det tre typer idiopatisk ventrikulær takykardi:

• fascikulær takykardi i venstre ventrikel, også kalt verapamil-sensitiv;
• takykardier utvikler seg på bakgrunn av Brugada syndrom;
• takykardier som kommer fra ekskresjonsdelene av ventriklene.

Fascikulær takykardi i venstre ventrikel er også kjent ved betingelsene septal ventrikulær takykardi, intrafascial takykardi, ventrikulær takykardi med smale komplekser. Blant alle former for idiopatisk takykardi som kommer fra venstre ventrikel, er det mest vanlig. Utviklet av typen re-centri, ofte bestemt i ung alder, når det ikke er noen strukturelle endringer i myokardiet. Det er følsomt overfor verapamil, så dette stoffet er foreskrevet først. Det finnes ulike typer fascillær takykardi. I 90% av tilfellene oppstår den bakre fascikulære takykardien, mye mindre ofte den fremre fascikulære, sekundære og interfpsikulære takykardi.

Brugada syndrom er en arvelig sykdom, hvor symptomkomplekset inkluderer paroksysmal polymorf ventrikulær takykardi, noe som gir hyppige tilbakefall. I tillegg observeres synkope, og mot bakgrunnen av patologien har pasientene ofte plutselige hjertestopp.

Idiopatisk sinus takykardi

Forekomsten av en patologisk tilstand er assosiert med nedsatt funksjon av sinusnoden, kan funksjonsfeil i det autonome nervesystemet også registreres når aktiviteten til sympatisk systemet øker eller reduserer - det parasympatiske systemet. Samtidig kan samtidig neurohormonale lidelser forekomme.

Manifisert som en typisk sinus takykardi, som oppstår uten tilsynelatende grunn. Følgende evalueringskriterier tas i betraktning:

• hjerterytme er som unormal;
• HR akselererer i ro eller med liten anstrengelse;
• Pulsen kan være 100 slag per minutt eller mer.

En lignende diagnose er bare gjort når alle andre analyseres og utelukkes.

Diagnose av idiopatisk takykardi

Før du foretar en diagnose, bør følgende patologiske forhold utelukkes:

• anemi,
• dehydrering;
• hypoglykemi;
• hypertyreose, tyrotoksikose;
• feber,
• smertsyndrom (akutt og kronisk);
• angst og panikkanfall;
• perikarditt, myokarditt, aorta eller mitral regurgitasjon;
• hjerteinfarkt;
• pneumothorax.

I tillegg bør pasienten ikke konsumere alkohol, koffein, antikolinerge stoffer, katekolaminer. Utseendet av takykardi kan ikke føres av avskaffelsen av b-blokkere, implementeringen av radiofrekvensablation i forbindelse med behandling av supraventrikulær takykardi.

Diagnostisering av idiopatisk takykardi er mulig med konstant takykardi og økning i hjertefrekvens uten noen spesiell grunn.

For å klargjøre diagnosen, brukes standard elektrokardiografi, Holter-overvåking, i sjeldne tilfeller - elektrofysiologisk forskning, hjerte-ultralyd, koronar angiografi.

Behandling og forebygging av idiopatisk takykardi

I tilfelle idiopatisk sinus takykardi, blir pasientene informert om godartet sykdomsforløp. Hvis de kliniske manifestasjonene ikke er veldig uttalt, er behandlingen begrenset til diett og fysioterapi.

Bestemmelse av signifikante kliniske symptomer og nedsatt livskvalitet for pasienten er en indikasjon på utnevnelse av pulserende terapi. Det kan bestå av små doser av betablokkere som ikke har egen sympatomimetisk aktivitet. Brukte også inhibitorer av omkanaler i sinusnoden (ivabradin), som er vist hos pasienter som ikke tolererer betablokkere.

Den ekstreme metoden for behandling av idiopatisk takykardi er radiofrekvensablation. Denne metoden har ikke blitt fullstendig studert i retning av fullstendig eliminering av patologien som presenteres, derfor brukes den ved permanent takykardi, som ikke elimineres ved medisinsk behandling.

Spesifikk forebygging av idiopatisk takykardi eksisterer ikke. Bare generelle retningslinjer kan brukes, som koker ned til forebygging av hjerte-og karsykdommer. Også et positivt resultat av datoer er en riktig valgt fysisk aktivitet, med det obligatoriske unntaket av provokerende faktorer (røyking, alkoholinntak, koffeinholdige drikker).

Videobehandling for takykardi