Iskemisk slag i vertebro-basiljebassenget

En sykdom som iskemisk hjerneslag er den viktigste årsaken til funksjonshemning i vår tid. Patologi har en høy dødelighet og forårsaker alvorlige konsekvenser av cerebrovaskulær type hos overlevende pasienter. Det er ulike årsaker til sykdommen.

Hva er vertebro-basilær insuffisiens

Ryggene i ryggraden ut av de subklaviske karene som befinner seg i den øvre delen av brysthulen i brystbenet og passerer gjennom hullene i de tverrgående prosessene i nakkens hvirvler. Ytterligere grener går gjennom kranialhulen, hvor de går med i en basilær arterie. Den befinner seg i den nedre delen av hjernestammen og gir blodtilførsel til cerebellum og oksipitalt område i begge halvkule. Vertebro-basilar syndrom - en tilstand preget av en reduksjon i blodstrømmen i vertebrale og basilære kar.

Patologi er et reversibelt brudd på cerebrale funksjoner, som oppstod som et resultat av en reduksjon i blodtilførselen til området som er matet av de viktigste arteriene og vertebrale kar. Ifølge ICD 10 kalles sykdommen "vertebro-basilar insufficiency syndrome" og, avhengig av de tilknyttede forstyrrelsene, kan den ha koden P82 eller H81. Siden manifestasjonene av VBN kan være forskjellige, er de kliniske symptomene likt andre sykdommer, på grunn av vanskeligheten ved å diagnostisere patologi, gjør legen ofte diagnosen uten riktig begrunnelse.

Årsaker til iskemisk berøring

Blant de faktorene som kan forårsake iskemisk berøring i vertebro-basilarbassenget er:

1. Emboli av forskjellig opprinnelse i vertebrobasilar-regionen eller komprimering av subklavierarterien.
2. En arytmi hvor trombose forekommer i atria eller andre deler av hjertet. Når som helst, kan blodpropper brytes opp i stykker og med blodet for å komme inn i karet, noe som forårsaker en obstruksjon av hjernens arterier.
3. Åreforkalkning. Sykdommen er karakterisert ved avsetning av kolesterolfraksjoner i arterieveggene. Som en følge av dette, reduserer fartøyets lumen, noe som fører til en reduksjon av blodsirkulasjonen i hjernen. I tillegg er det en risiko for at den aterosklerotiske plakk vil sprekke, og kolesterolet frigjort fra det vil blokkere arterien i hjernen.
4. Tilstedeværelse av blodpropp i karene i underdelene. De kan deles inn i segmenter og strømme inn i cerebral arterier med blodet. Ved å forårsake problemer med blodtilførsel til orgelet, fører blodpropper til slag.
5. En kraftig reduksjon i blodtrykk eller hypertensiv krise.
6. Konsentrasjon av arteriene som gir blod til hjernen. Dette kan skje med karoten arterie kirurgi.
7. Sterke blodpropper forårsaket av veksten av blodceller fører til hindring av vaskulær permeabilitet.

Tegn på hjerneinfarkt

Sykdommen er en akutt forringelse av cerebral blodtilførsel (iskemisk type slag) med etterfølgende utvikling av tegn på nevrologisk lidelse, som vedvarer i opptil en dag. Ved forbigående iskemiske angrep, pasienten:

1. taper øyeblikkelig tid;
2. det mister følsomhet i hvilken som helst halvdel av kroppen;
3. føles stivhet av armene og / eller bena.

Symptomer på vertebro-basilær insuffisiens

Iskemisk hjerneblødning med lokalisering i vertebral-basilarbassenget er kanskje den vanligste årsaken til funksjonshemming hos personer under 60 år. Symptomene på sykdommen er forskjellige og avhenger av plasseringen av brudd på fartøyets hovedfunksjoner. Hvis blodsirkulasjonen svekket seg i vertebro-basilarbassenget, utvikler pasienten følgende karakteristiske symptomer:

• systemisk svimmelhet (pasienten føles som om alt rundt seg smuldrer);
• kaotisk bevegelse av øyebollene eller dens begrensning (i alvorlige tilfeller oppstår fullstendig øyeimmobilitet, dannet strabismus);
• dårlig koordinering;
• tremor mens du utfører noen handlinger (skjelving av ekstremiteter);
• lammelse av kroppen eller deler av den;
• eyeball nystagmus;
• tap av kroppsfølsomhet (forekommer vanligvis i en halv-venstre, høyre, bunn eller topp);
• plutselig bevissthetstap
• uregelmessig puste, signifikant pause mellom pusten / utånding.

forebygging

Det menneskelige kardiovaskulære systemet er konstant under stress som følge av stress, så risikoen for slag er økende. Med alderen øker trusselen mot trombose i hodekarene, så det er viktig å utføre forebygging av iskemisk sykdom. For å vertebro-basilar feil ikke utviklet, skal:

• gi opp dårlige vaner;
• med høyt blodtrykk (høyt trykk), er det nødvendig å ta medisiner for å normalisere blodtrykket;
• rettidig behandle aterosklerotisk stenose, holde kolesterolnivået normalt;
• spis et balansert kosthold
• kontrollere kroniske sykdommer (diabetes mellitus, nyresvikt, arytmi);
• gå ofte på gata, gå til dispensarer og kursteder;
• trene regelmessig (trene moderat).

Behandling av vertebro-basilar syndrom

Sykdomsbehandling er foreskrevet etter bekreftelse av diagnosen fra legen. For behandling av patologi brukes:

• antiplatelet midler, antikoagulantia;
• nootropics;
• smertestillende midler;
• sedativa;
• mikrocirkulasjonsrettere;
• angioprotectors;
• Gistaminomimetiki.

Koronararteriesykdom er farlig fordi angrepene (slag) gradvis blir hyppigere, og som et resultat kan en omfattende sirkulasjonsforstyrrelse av organet oppstå. Dette fører til et komplett kapitteltab. Til den iskemiske sykdommen tok ikke alvorlig grad, det er viktig å straks søke hjelp fra en lege. Ved behandling av vertebro-basilar syndrom, er hovedaksjonene rettet mot å eliminere problemer med blodsirkulasjon. De viktigste stoffene som kan foreskrives for iskemisk sykdom:

• acetylsalisylsyre;
• Piracetam / nootropil;
• Clopidogrel eller Agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Tradisjonelle metoder for behandling av iskemisk sykdom kan bare brukes som et ekstra tiltak. For sårdannelse av en aterosklerotisk plakk eller karotidstenose foreskriver legen reseksjon av det berørte området etterfulgt av en shunt. Etter operasjon utføres sekundær profylakse. For behandling av VBS (vertebro-basilar syndrom) brukes terapeutisk gymnastikk og andre typer fysioterapi også.

fysioterapi

Vertebro-basilær insuffisiens er ikke kurert av legemidler alene. Sammen med medisinsk behandling av syndromet, brukes terapeutiske prosedyrer:

• massasje av occipital regionen;
• magnetisk terapi;
• manuell terapi;
• terapeutiske øvelser for å eliminere kramper;
• styrke spinalstammen, forbedre stillingen;
• akupunktur;
• refleksologi;
• hirudotherapy;
• bruk av halskorsetten.

Behandling av cerebral iskemi

De mest alvorlige skader i iskemisk slag hos vetebro-basilaris bassenget er hjernestammen skade, fordi det ligger viktige sentre - åndedretts, thermoregulatory, andre. Brudd på blodtilførselen til dette området fører til respiratorisk paralyse, sammenbrudd og andre livstruende konsekvenser. Iskemisk slag hos vetebro-basilære basseng behandlet med restaurering av nedsatt cerebral sirkulasjon og eliminering av inflammatoriske lesjoner.

Hjerneslag - en sykdom som behandler en nevrolog på et sykehus. For terapeutiske formål i det iskemiske slag av vertebro-basiljebassenget, anvendes medikamentmetoden. Under behandlingen blir følgende legemidler brukt:

• vasodilatorer for å lindre spasmer (nikotinsyre, pentoksifyllin);
• angioprotektorer, stimulerende cerebral sirkulasjon, metabolisme (Nimodipin, Bilobil);
• antiplatelet midler for forebygging av trombose (aspirin, dipiridamol);
• Nootropics for aktivering av hjerneaktivitet (Piracetam, Cerebosin).

Narkotikabehandling av iskemisk slag, som oppstod i vertebro-basilarbassenget, varer i 2 år. I tillegg kan den operative metoden for sykdomsbehandling brukes. Kirurgisk inngrep i vertebro-basilar syndrom er indikert i den tredje graden av koronar sykdom, dersom konservativ behandling ikke gir den forventede effekten.

Ifølge forskningen forekommer de alvorlige konsekvensene av iskemisk slag som oppstod i vertebrobasilarbassenget i to tilfeller. Dette skjer hvis behandlingen ikke ble startet i tide eller ikke resulterte i resultater i de senere stadiene av sykdommen. Samtidig kan det negative resultatet av vertebro-basilær insuffisiens være:

• mental retardasjon;
• isolasjon;
• asosiale;
• vanskeligheter med å lære;
• migrene.

Førstehjelp for slag

Hvis du opplever symptomer på iskemisk slag i en person, ring umiddelbart en ambulanse. Beskriv symptomene til dispatcheren så nøyaktig som mulig slik at det nevrologiske teamet kommer an på anrop. Deretter gi pasienten førstehjelp:

1. Hjelp personen til å tilbakestille seg. På samme tid, vri den til siden, under underkjeven erstatte enhver bred beholder ved oppkast.
2. Mål blodtrykket. I iskemisk berøring, som skjedde i vertebro-basilarbassenget, er trykket vanligvis forhøyet (ca. 180/110).
3. Gi pasienten en antihypertensive (Corinfar, Captopril, andre). Det er bedre å sette 1 tablett under tungen - så verktøyet vil fungere raskere.
4. Gi en person med presumptiv iskemisk berøring 2 tabletter av et vanndrivende legemiddel. Dette vil bidra til å fjerne hevelse i hjernen.
5. For å forbedre metabolismen av pasientens hjerne, gi ham en nootropisk, for eksempel Glycine.
6. Etter ankomsten av ambulansbrigaden, fortell legen nøyaktig hvilke stoffer og i hvilken dosering du ga til pasienten med iskemisk slag.

Hva er hjerneinfarkt i VBB

Akutte og kroniske sykdommer i sirkulasjonssystemet i hjernearteriene er i dag et av de mest presserende medisinske problemene.

Ifølge ulike kilder blir ca. 1/5 av det totale antall pasienter etter et hjerteinfarkt deaktivert uten sjanse til å gå tilbake til det normale livet, ca 60% står overfor betydelige aktivitetsbegrensninger og trenger konstant, kompleks og kostbar behandling.

Bare 1/5 av alle pasientene er i stand til å gå tilbake til normalt liv.

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

I de fleste tilfeller (ca. 80%) er hjerteinfarkt forbundet med brudd på iskemisk natur. Et trekk ved utviklingen av patologi i vertebrobasilarbassenget er høy sannsynlighet for død, det er tre ganger høyere enn tilfellene med lokalisering av lesjonen i karotenbassenget.

Ca. 70% av sirkulasjonsforstyrrelsene som fører til alvorlig infarkt er plassert i dette bassenget. I et av de 3 tilfellene av forbigående iskemisk angrep, lokalisert i IHB, utvikles et komplekst iskemisk hjerteinfarkt.

Hva er vertebrobasilar-systemet

Vertebrobasilar sirkulasjonssystemet utgjør 30% av det totale cerebrale blodstrømssystemet.

Direkte dette området er ansvarlig for å mate de viktigste områdene i hjernen, som inkluderer:

• Ryggseksjoner: occipital og parietallober, mediobasale soner av de temporale lobes;
• visuell haugen;
• betydelig del av det hypotalamiske området;
• "Legs" i hjernen med tetrachromi;
• avlang del;
• Varoliyev Bridge;
• livmorhalskreft.

Sirkulasjonssystemet i vertebrobasilarbassenget omfatter følgende grupper av arterier:

Som det kan ses, inneholder VVB et mangfold av fartøy, som varierer i diameter, struktur, oppgaver (blodforsyningssoner).

Avhengig av hvor lesjonen observeres, og det kliniske bildet utvikles. Samtidig er individuelle trekk ved lokalisering av arteriene av stor betydning, derfor er det i stedet for det klassiske kliniske bildet ofte mulig å observere atypisk utvikling av patologi.

Dette introduserer ytterligere vanskeligheter med pasientens gjenopprettingsprosess, siden diagnoseprosessen er vanskelig i første fase.

Årsaker til hjerneinfarkt i VVB

Cerebral infarkt i IHB utvikler seg mot bakgrunnen av utilstrekkelig blodsirkulasjon i vevene i vertebrale eller basilære arterier.

Faktorer som bidrar til utviklingen av patologi, betinget delt inn i 2 grupper:

• aterosklerotiske lesjoner;
• stenose og okklusjon av subklave arterier;
• abnormaliteter av disse arteriene (dette kan være patologisk tortuositet eller tilstedeværelsen av flere hypoplasier).

• emboli av forskjellig art;
• ekstravasal komprimering av den subklave arterien.

symptomer

Manifestasjoner av patologi kan variere avhengig av hvor lesjonen ligger, dens storhet, de generelle indikatorene for kroppen, inkludert hemodynamikk, blodtrykk, graden av utvikling av sivil sirkulasjon.

Sykdommen kan manifestere seg som cerebrale symptomer og nevrologiske lidelser.

Blant dem bør det bemerkes:

• Svimmelhet, ledsaget av nedsatt oppfatning av virkeligheten.
• Tap av stabilitet under bevegelse (kan observeres i statisk tilstand - pasienten kan ikke holde kroppen i oppreist stilling).
• Intense smerter lokalisert i oksipitalt område (utstråler til nakke, parietale og tidlige områder, øyne).
• Synshemming.
• Drop-angrep er plutselige fall på grunn av svakhet i bena. Samtidig er det ikke noen unormale fenomener i helsetilstanden eller oppførselen før høsten. Pasienter bare "podkashivayutsya bein."
• Nedskrivning eller tap av minne.

Akutt cerebrovaskulær ulykke

Karakteristiske trekk ved den akutte form for cerebral blodtilførselsforstyrrelser:

• Rask utvikling. Fra starten av de første symptomene til toppen tar det bare ca. 5 minutter.
• Problemer med koordinering av bevegelser som manifesterer seg: svakhet i lemmer, vanskeligheter av bevegelser, utvikling av lammelse av noen lemmer (alt kan bli beseiret).
• Krenkelser av følsomhet eller parestesi som påvirker lemmer eller ansikt.
• Delvis blindhet
• Krenkelser knyttet til koordinering av bevegelser, ustabilitet, tap av balanse.
• Systemisk og ikke-systemisk svimmelhet, hvor pasienten har dobbeltsyn, det er nedsatt svelging og talefunksjoner.

Ved hjelp av denne lenken vil vi fortelle deg om mikroinfarkt og dens konsekvenser.

Symptomer som kan oppstå ved utvikling av en akutt form for sirkulasjonsforstyrrelser i vertebrobasilarbassenget inkluderer:

• Horners syndrom;
• nystagmus (oftere - vertikal);
• hørselshemmede.

Uoverensstemmelse med bevegelser i kombinasjon med svimmelhet, synsforstyrrelser er de tre hovedtrekkene som eksperter blir veiledet av når de foretar en diagnose forbundet med iskemiske lesjoner av hjernestammen, hjernebarken, bakre hjernebobber.

Et typisk bilde av utviklingen av patologi kan også omfatte agnosia (brudd på sensorisk oppfatning), tale dysfunksjon, et komplett tap av orientering i rommet.

Separat er det nødvendig å vurdere en slik form for akutt nedsatt blodsirkulasjon i VBB som bueskyttsinfarkt. Den utvikler seg mot bakgrunnen av mekanisk kompresjon av vertebral arterien C-1-C2 med en sterk sving av hodet til siden.

Det var isolerte tilfeller da fibro muskulær dysplasi, skade på subklave arterien assosiert med traumatisk nakkeskade, eller utviklet som følge av eksponering for manuell terapi, forårsaket iskemisk infarkt.

Utviklingen av syndromet i dag skyldes spenningen av arterien på C1-C2 nivået, hvor en intimal arteriebrudd oppstår, noe som er spesielt farlig for pasienter med endringer i karene.

Når man klemmer hovedvertebralarterien, er det ikke nødvendig kompensasjon for blodtilførselen til vertebrobasilarbassenget på grunn av hypoplasi eller stenose av arterien til motsatt vertebral.

Dette, så vel som ikke-funksjonaliteten til de bakre bindefartøyene, utfordrer utviklingen av en bøyders infarkt. Faktoren som bidrar til utviklingen av denne patologien er tilstedeværelsen av en Kimmerley-abnormitet hos pasienten, dvs. ekstra beinbue, som presser arterien.

diagnostikk

Optimale diagnostiske tiltak som tillater å bestemme selv små lesjoner, er følgende metoder:

behandling

Behandlingen utføres ved hjelp av medisinbehandling. Behandlingsprogrammet ligner på den utviklede generelle ordningen for behandling av hjerteinfarkt.

I tilfeller der hjerneinfarkt i VBB var forårsaket av atherosklerotisk trombi, er det obligatorisk å ta medikamenter som har til hensikt å fjerne puffiness. For dette formålet, foreskrevet medisin gruppe osmodiuretikov. Det kan være glyserol eller mannitol.

Det anbefales å bruke legemidler fra gruppen av kortikosteroider, for eksempel dexametason.

Den hensiktsmessige dekompresjonen er kirurgisk ikke ennå bestemt.

På grunn av den lille perioden av det terapeutiske vinduet, den høye sannsynligheten for komplikasjoner (for det meste - blødninger), nektet spesialistene å bruke trombolytika. Med den atherotrombotiske karakteren av utviklingen av patologi er foreskrevet subkutan administrering av natrium heparin.

Behandling av pasienter med aterosklerose og kardiogen emboli innebærer bruk av indirekte antikoagulantia for å redusere sannsynligheten for tilbakefall.

Vinpocetin vil bidra til å normalisere mikrocirkulasjon og venøs utstrømning. Betahistin kan brukes til å eliminere svimmelhet. Med samme formål, så vel som å bekjempe ustabilitet under bevegelse, brukes fezam.

Etablering av metabolske prosesser i hjernen vil bidra til å ta piracetam, også dette legemidlet vil beskytte celler mot lesjoner forårsaket av oksygen sult.

Er sex tillatt etter et hjerteinfarkt og i hvilke tilfeller er det kontraindisert - les her.

Funksjoner av livet etter et hjerteinfarkt hos menn er beskrevet i en annen publikasjon.

Iskemisk slag i vertebrobasilarbassenget

Okklusjonen av arterier i vertebrobasilarbassenget fører til utvikling av iskemisk slag med lokalisering av infarktssonen i forskjellige deler av hjernestammen, thalamus, occipital lobes og cerebellum. De individuelle karakteristikkene for arterienes plassering, de forskjellige patogenetiske mekanismene, bestemmer ofte de individuelle egenskapene til den nevrologiske klinikken ved akutt iskemisk slag i dette området. Sammen med tilstedeværelsen av typiske nevrologiske syndrom, rapporterer leger på Yusupov Hospital ofte atypiske symptomer på akutte cerebrovaskulære ulykker. I denne kliniske situasjonen bruker de hjernens neuroimaging metoder som bidrar til å bekrefte diagnosen (computertomografi og magnetisk resonansbilder).

Graden av svekkelse av nevrologiske funksjoner hos nevrologer ved Yusupov sykehus vurderes når pasientene er innlagt på sykehus, under behandling og ved behandlingstiden. Alle pasienter går inn i klinikken for nevrologi, gjennomfører følgende undersøkelser:

• Doppler ultralyd av de store fartøyene i hodet i ekstrakranielle regionen;
• transcranial doppler sonografi;
• tosidig skanning.

Også gjennomføre en 12-elektrode EKG, monitor blodtrykk, bestemme maksimalt volum av blodstrøm gjennom de indre karoten og vertebral arteriene. Spiral beregnert tomografi av hjernen i Yusupov-sykehuset utføres i alle tilfeller umiddelbart etter inntak av pasienter til sykehuset. Hvis det er flere fokus på hjerneinfarkt, bruker nevrologer en mer sensitiv nevroimagingteknikk - diffusjonsvektet magnetisk resonansbilder.

Den moderne følsomme hjernens neuroimaging teknikk - perfusjon-vektet magnetisk resonans avbildning, gjør at leger fra Yusupov sykehuset kan motta informasjon om tilstanden av blodtilførselen til hjernevævet, avslører blodforsyningsforstyrrelser både i iskemisk nukleins område og i de omkringliggende områdene.

Typer iskemiske slag i vertebro-basilarbassenget

Følgende iskemiske hjerneinfarkt i vertebrobasilarområdet utmerker seg:

• lacunarstreker på grunn av nederlaget til små perforerende arterier forårsaket av mikroangiopatier på bakgrunn av arteriell hypertensjon og diabetes mellitus;
• Ikke-bakterielle slag som har utviklet seg på grunn av lesjon av korte eller lange konvolutter i vertebrale og basilære arterier med nærvær av kardioemboliske kilder og fraværet av innsnevring av de store vertebrobasilararteriene;
• ikke-bakterielle slag på grunn av blokkering av vertebrale og basilære arterien i de intrakranielle og ekstrakranielle områdene på grunn av deres nederlag.

De har forskjellige symptomer og krever differensiert terapi.

Symptomer på iskemisk berøring i vertebral-basilarbassenget

Lacunarstreker i vertebrobasilarbassenget skyldes en lesjon av en separat paramediansk gren av vertebralarterien, vanlig arterie eller gren av den bakre cerebral arterien mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon, som ofte kombineres med forhøyede blodlipider eller diabetes. Sykdommen begynner plutselig, ledsaget av svimmelhet, kvalme, oppkast. Det er forstyrrelser i motorfunksjon forårsaket av skade på motorveiene i broen, som leveres med blod av små arterier som strekker seg fra hovedartarien:

• ufullstendig lammelse av ansiktsmuskler;
• håndlammelse;
• brudd på bevegelser av hånd og fot på den ene siden av kroppen.

Lacunarinfarkt i thalamus forårsaker utvikling av et rent sensorisk syndrom forårsaket av skade på de laterale delene av talamus på grunn av blokkering av den thalamogene arterien. Full hemisense syndrom manifesteres av en nedgang i overflaten eller dyp følsomhet eller følelsesløshet i huden på den ene halvdelen av kroppen. Hos noen pasienter er det en ensidig nedgang i følsomheten av vinkelen til munnen, palmen og foten.

Med spredningen av iskemi i retning av den indre kapsel utvikles sensorimotorisk slagtilfelle. Det manifesteres av nedsatt motilitet, som er preget av forstyrrelser av følsomhet. Hvis lacunae befinner seg i broområdet, bestemmer legene av Yusupov Hospital følgende tegn på iskemisk slag:

• mangel på koordinering av bevegelser på den ene halvdelen av kroppen;
• moderat bein svakhet;
• Lyse parese hender.

Ikke-lacunar iskemisk infarkt i vertebral-basilarbassenget utvikler seg som følge av skade på korte eller lange konvolutter av grenene til vertebrale eller basilære arterier og manifesteres av følgende symptomer:

• systemisk svimmelhet;
• hodepine;
• hørselstap med støy i samme øre;
• bevegelse og cerebellar lidelser;
• følsomhetsforstyrrelser i en eller begge ekstremiteter på den ene siden av kroppen.

Obstruksjonen av den bakre nedre cerebellararterien manifesteres av følgende symptomer:

• systemisk svimmelhet;
• kvalme;
• oppkast;
• svelging lidelse;
• tale- og hørselshemmede;
• segment-lignende forstyrrelser i ansiktet;
• cerebellær ataksi (nedsatt stabilitet) på siden av det iskemiske fokuset;
• bevegelsesforstyrrelser, reduksjon av smerte og temperaturfølsomhet på ekstremiteter og kropp på motsatt side.

Når grener av hovedarterien som leverer midtveien, er blokkert, forekommer parese av musklene innervert av den oculomotoriske nerven på siden av fokus og lammelse av lemmer på motsatt side. Med hjerteinfarkt i bassenget i firkantens arterie utvikles lammelse av oppadgående blikk og mangel på konvergens, som kombineres med det ufrivillige oscillatoriske bevegelser av høyfrekvente øye.

Cerebellarinfarkt er i de fleste tilfeller forårsaket av en hjerte- eller arterio-arteriell emboli av den fremre nedre cerebellararterien eller den overordnede cerebellararterien.

Vertebral arterie okklusjon kan forekomme både innenfor og utenfor skallen. Når ekstrakraniell avdeling er blokkert, oppstår følgende symptomer:

• kortvarig bevissthetstap
• systemisk svimmelhet;
• synshemming;
• oculomotoriske og vestibulære lidelser;
• brudd på statikk og koordinering av bevegelser.

Ofte faller pasientene plutselig, muskeltonen blir forstyrret, autonome sykdommer utvikles, pust og hjertesykdom forstyrres.

Behandling av iskemisk slag i vertebro-basilarbassenget

Neurologer i Yusupov-sykehuset nærmer seg hverandres behandling av hver pasient som er diagnostisert med iskemisk berøring av den basilære arterien. I nærvær av høyt blodtrykk utføres antihypertensiv terapi. For å stimulere spontan dannelse av kanaler i den blokkerte arterien, forhindre re-embolisering i aterotrombotiske og kardioemboliske subtyper av ikke-bakterielt iskemisk infarkt, brukes direkte anti-koagulanter, så vel som antiplatelet-midler.

Kombinert terapi av akutte iskemiske slag i vertebrobasilarbassenget antyder også tidligere bruk av nevroprotektorer. For å avgjøre muligheten for nevrotoksisk terapi, bruker legene fra Yusupov-sykehuset diffusjons-perfusjon MR-studier, med hjelp av hvilke de avslører levedyktige områder av den iskemiske penumbraen. Etter det foreskrevne nervebeskyttende stoffer.

Neurologiklinikken i Yusupov Hospital er utstyrt med det nødvendige utstyret for å diagnostisere komplekse lokaliseringer av hjerneinfarkt. Neurologer behandler pasienter med moderne medisiner som har en uttalt effekt i å blokkere vertebrobasilararterien. Ring via telefon og du vil bli registrert for en avtale med en nevrolog.

ONMK i VBB: årsaker, symptomer, rehabilitering

Strokes i VBB rangerer andre i forekomsten av iskemiske slag (20% av tilfellene)

Årsaker til slag i VBB

Vertebro-basilær insuffisiens eller slag kan skyldes en rekke årsaker, inkludert tromboembolisme eller blødning (sekundær, med aneurisme eller skade). Generelt skyldes stroke en iskemisk episode (80-85% av pasientene), blødning (15-20% av pasientene).

En rekke slagrisikofaktorer er oppført nedenfor:

• Avansert alder
• Familiehistorie
• Høyt blodtrykk
• Iskemisk hjertesykdom
• diabetes mellitus
• Sigarettrøyking
• Hjertesykdom
• fedme
• fysisk inaktivitet
• alkoholisme

Utbruddet og varigheten av symptomer på vertebralt slag beror i stor grad på etiologi. Hos pasienter med trombose i basilarterien er det vanligvis økninger og reduksjoner i gruppen av symptomer, så mange som 50% av pasientene opplever forbigående iskemiske angrep (TIA) i flere dager til flere uker før okklusjonen starter.

I motsetning er emboli plutselig, uten et prodromalt stadium, med en skarp og dramatisk presentasjon.

Vanlige symptomer forbundet med vertebro-basilisk slag

• svimmelhet
• Kvalme og oppkast
• hodepine
• Redusert bevissthetsnivå
• Unormale oculomotoriske tegn (f.eks. Nystagmus, diplopia, endringer i elevene)
• Ipsilateral svakhet i muskler som er innervert av kranialnervene: dysartri, dysfagi, dysfoni, svakhet i ansikts og tunge muskler.
• Tap av følelse i ansiktet og hodebunnen
• ataksi
• Kontralateral hemiparesis, tetraparese
• Tap av smerte og temperaturfølsomhet
• urininkontinens
• sløring av visuelle felt
• neuropatisk smerte
• hyperhidrose i ansikt og lemmer

Symptomer på ONMK i VBB med en embolisk variant

• hurtigstart - fra de første symptomene til maksimal utvikling ikke mer enn 5 minutter
• bevegelsesforstyrrelser: svakhet, plagsomhet av bevegelser eller lammelse av lemmer av enhver kombinasjon, opptil tetraplegi;
• følsomhetsforstyrrelser: tap av følsomhet eller parapleges i lemmer i enhver kombinasjon eller strekker seg til begge deler av ansiktet eller munnen;
• homonym hemianopi eller kortikal blindhet;
• bevegelseskoordinasjonsforstyrrelser ubalanse, ubalanse;
• systemisk og ikke-systemisk svimmelhet i kombinasjon med dobbeltsyn, svelgeforstyrrelser og dysartri.

Symptomer som også kan ses hos pasienter

• horners syndrom
• nystagmus (spesielt vertikal)
• sjelden hørselshemmede.

Svimmelhet, ataksi og synsforstyrrelser er karakteristisk for dette.
patologi triad som indikerer cerebral iskemi, cerebellum og oksipitale lobber i hjernen.

Noen ganger kan det typiske syndromet av vaskulære lesjoner i VBB kombineres med svekkelse av høyere hjernefunksjoner, for eksempel aphasi, agnosia, akutt desorientering.
Alternerende syndromer med tydelig lokaliserte foci innenfor VBB, for eksempel Weber, Miyyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko syndromer, finnes sjelden i sin rene form.

En spesiell form for akutt brudd på hjernecirkulasjon
i VBB er et slag av "bueskytter" knyttet til mekanisk kompresjon av vertebralarterien på nivået av C1-C2 med en ekstrem sving av hodet.
I dag er mekanismen for et slikt slag beregnet på spenningen i arterien på C1-C2-nivået når hodet roteres, ledsaget av en intim farteskjære, spesielt hos pasienter med patologiske forandringer i arteriene. I tilfelle av dominerende PA-kompresjon, er det ikke tilstrekkelig kompensasjon for blodstrømmen i VBB. på grunn av hypoplasi av motsatt vertebralarterie eller dens stenose, samt sviktet i de bakre kommuniserende arteriene, er en faktor som bidrar til utviklingen av slaget av "bueskytteren". En av de predisponerende faktorene i denne patologien er forekomsten av Kimmerley-abnormiteter hos pasienter - en ekstra beinhalvring, som kan komprimere vertebralarteriene over buen til den første livmorhalsen.

ONMK i VBB-nødstilfelle, som krever sykehusinnleggelse i en spesialisert vaskulær nevrologisk avdeling, forekommer behandling av iskemisk slag i VBB på et sykehus i noen tilfeller av neuroreanimasjon.

Rehabilitering etter et slag i vertebro-basilarbassenget

Stroke rehabilitering spiller en avgjørende rolle i å gjenopprette hjernefunksjonen. Leger og sykepleiere spiller en avgjørende rolle i rehabilitering.

sykepleiere er ofte de første som tilbyr opplæring av terapi-tjenester fordi de har størst deltakelse med pasienten. Før diskusjonen om spesifikke terapiområder, behandler problemer som pleie i omsorg for pasienter med vertebrobasilar slag.

Pleieproblemer

kan være forskjellig avhengig av symptomene og alvorlighetsgraden av hjerneskade. Den første inngripen omfatter omsorg for pasienter, opprettholder hudens integritet, regulerer tarm- og blærefunksjonen, opprettholder næring og sikrer pasientsikkerhet mot skade.

Andre viktige problemer i samråd med legen din er å gjenopprette funksjonen ved å svelge selvomsorgen. I noen pasienter gjør alvorlighetsgraden av nevrologisk mangel det umulig å stå opp, men pasientene må aktiveres, inkludert aktiv deltakelse i fysisk rehabilitering (fysioterapi) og profesjonell terapi.

Posisjonering i sengen og i stolen gir pasientkomfort og forhindrer komplikasjoner fra trykksår. Hvis den øvre lemmen er treg eller paretisk, er den rette stillingen avgjørende for å forhindre subluxasjon av skulderen og smerten i den.

Sykepleiere bør trene familiemedlemmer i omsorg for pasienter med hjerneslag. Familiemedlemmer til pasienten er kanskje ikke kjent med slag og konsekvenser. Opplæringen tar sikte på å gjøre pasienten og hans familiemedlemmer oppmerksomme på viktigheten av å fortsette rehabilitering og forebygge gjentatte episoder, med passende forholdsregler og vedvarende behandling etter uttømming hjemme.

Noen pasienter har svingende tegn og symptomer som ofte er knyttet til stillingen. På grunn av denne muligheten blir nødvendige forholdsregler tatt med aktiviteter som kan tas til symptomene har stabilisert seg.

Fysioterapeut spesialist er ansvarlig for å justere grove motoriske ferdigheter som å gå, opprettholde balanse mellom kroppen, evnen til å bevege seg og endre holdning i en seng eller rullestol.

Legen øvelse terapi utvikler også et treningsprogram og instruerer pasienten for å styrke og øke overordnede bevegelser. Opplæring for pasientfamiliemedlemmer og bruk av underbenproteser kan være nødvendig for å sikre funksjonell mobilitet. Vist som vestibulær gymnastikk.

Stroke i vertebro basilar bassenget

Vertebrobasilar insuffisiens: klinikk og diagnose

Akutt (ONMK) og kroniske lidelser i cerebral sirkulasjon er fortsatt et av de akutte problemene med moderne medisin. I henhold til ulike forfattere blir opptil 20% av pasientene berørt av hjertesykdom, opp til 60% har alvorlig funksjonshemning og trenger langsiktig og kostbar rehabilitering, og bare mindre enn 25% av pasientene vender tilbake til deres vanlige arbeidsaktiviteter.

Blant 40-50% overlevende, oppstår et tilbakefallende slag i løpet av de neste 5 årene.

Det har blitt fastslått at opptil 80% av alle slag er iskemisk i naturen. Og selv om bare 30% av slag forekommer i vertebrobasilar bassenget. dødeligheten fra dem er 3 ganger høyere enn fra slag i carotidbassenget. Mer enn 70% av alle forbigående iskemiske angrep forekommer i vertebrobasilarbassenget. Hver tredje pasient med forbigående iskemisk angrep utvikler senere iskemisk slagtilfelle.

Utbredelsen av brakiocephalic arteriesykdom er 41,4 tilfeller per 1000 personer. Av disse er 30-38% patologien til subklaviske og vertebrale arterier.

Et stort spredning, en konstant økning i morbiditet, høy dødelighet blant alderspatienter, en høy andel av funksjonshemming blant de syke, satte problemet med cerebrovaskulær iskemi i gruppen av sosialt signifikant.

Andelen av vertebrobasilar-systemet utgjør ca. 30% av den totale cerebrale blodstrømmen. Det forsyner blod til forskjellige formasjoner: de bakre delene av hjernehalvfrekvensene (occipital, parietallober og mediobasale temporale lobes), optisk tuberkulose, mest av hypotalamiske regionen, pedicle med de fire cheremolyaene, ponsene, medulla, retikulær formasjon, livmoderhalsen.

Fra det anatomiske og funksjonelle synspunktet i løpet av den subklave arterien er 4 segmenter skilt: V₁ - Fra den subklaviale arterien til det tverrgående segmentet C_VI. V₂ - fra vertebra C_VI til vertebra C_II. V₃ - fra vertebra C_II til dura i området av occipital foramen, V₄ - til stedet for sammenslåing av begge vertebrale arterier i hoveddelen (se figur).

Vertebrobasilarinsuffisiens er en tilstand som utvikler seg som følge av utilstrekkelig blodtilførsel til hjerneområdet som blir matet av vertebrale og basilære arterier og forårsaker utseendet av midlertidige og permanente symptomer. I ICD-10 klassifiseres vertebrobasilarinsuffisiens som "Syndrom av vertebrobasilar arteriesystemet" (avsnitt "Vaskulære sykdommer i nervesystemet"); og er også rubrified i avsnittet "Cerebrovaskulære sykdommer". I den innenlandske klassifikasjonen vurderes vertebrobasilarinsuffisiens innenfor rammen av dyscirculatory encephalopathy (cerebrovaskulær patologi, hvor det morfologiske substrat er flere fokale og (eller) diffuse hjernesår), "vertebral arteriesyndrom". Andre synonymer er syndromet av irritasjon av sympatisk plexus av subklave arterien "," posterior cervical sympathetic syndrome "," Barre-Lieu syndrom ". I den utenlandske litteraturen, sammen med begrepet "vertebrobasilarinsuffisiens" (vertebrobasilarinsuffisiens), blir begrepet "sirkulasjonssykdom i den bakre kranial fossa" (bakre sirkulasjons-iskemi) blitt vanlig.

Ulike etiologiske faktorer fører til utvikling av vertebrobasilarinsuffisiens. De kan deles inn i 2 grupper: vaskulær og ekstravaskulær.

Tabell. Etiologiske faktorer av vertebrobasilarinsuffisiens og hyppigheten av deres forekomst

Stroke med lokalisering av lesjonen i vertebrobasilar bassenget

Så akutt i sin form, brudd på nytten av cerebral sirkulasjon, så faktisk er dens kroniske former i dag fortsatt et av de mest presserende, brennende problemene i verdens moderne medisin. Ifølge anslag fra ulike forfattere i størrelsesorden 18, 20% av alle pasienter, en gang dukker opp fra et hjerneslag, har en dyp funksjonshemninger, ca 55 år, 60% av disse pasientene fortsatt uttalt begrensninger, funksjonshemming eller trenger konstant gjennomføring av en ganske lang og ofte veldig kostbar rehabilitering.

Samtidig er det kun ca. 20 eller 25% av alle pasientene som har hatt strokepatologi i en eller annen form (iskemisk eller hemorrhagisk hjerneslag i historien), kan gå tilbake til deres vanlige arbeidsaktiviteter etter uttak fra sykehuset. Mer tydelig er denne statistikken gitt i diagrammet nedenfor:

Samtidig har det blitt etablert av leger at nesten 80% av alle fremvoksende hjernesveier har iskemisk natur eller forekomstens art. Og selv om ikke mer enn ca 30% av slag stater er lokalisert i den såkalte vertebrobasilær bassenget, utvikling av døden etter disse, nesten tre ganger høyere enn fra hyppigere, hjerneslag patologi med lokalisering av lesjon i hjernevevet i carotis.

I tillegg forekommer over 70% av alle forbigående iskemiske angrep (eller andre forbigående cerebrale blodstrømssykdommer) som foregår i tilstanden fullstendig slagtilfelle i ovennevnte vertebrobasilarbasseng. Samtidig utvikler i hver tredje slik pasient som gjennomgikk et forbigående iskemisk angrep med en lignende lokalisering av problemet et obligatorisk iskemisk slag.

Hva er vårt vertebrobasilarsystem?

Det skal forstås at andelen av de såkalte legene til vertebrobasilar systemet vanligvis utgjør ca. 30% av hele høyverdig cerebral blodstrøm. Det er vertebrobasilar-systemet som er ansvarlig for blodtilførselen til de mest varierte hjerneorganformasjonene, for eksempel:

• De bakre delene av hjernehalvfrekvensene (dette er oksipitale og parietale lobes og de såkalte mid-basale divisjonene av de temporale lobes).
• Den visuelle hagen.
• Mesteparten av den vitale hypotalamiske regionen.
• De såkalte benene i hjernen med sine fire kinn.
• Oblong del av hjernen.
• Varoliev Bridge.
• Eller den cervical regionen i ryggmargen.

I tillegg skiller legene i systemet med det beskrevne vertebrobasilarbassenget tre grupper av forskjellige arterier. Det handler om:

• De minste arterier eller av de såkalte paramediala arteriene, som avgår direkte fra hovedbuksene til både vertebrale og hovedarteriene, fra den fremre spinalarterien. Dette inkluderer også dypt perforerende arterier, som stammer fra den større bakre hjernearterien.
• Den korte typen konvolutter (eller sirkulære) arterier, som er ment å vaske arterielle blodsider som er relatert til hjernestammen, samt den lange typen av de innhyllende arteriene.
• De største eller store arteriene (som inkluderer vertebrale og hovedarterier), lokalisert i ekstrakranielle og intrakraniale hjerneområder.

Faktisk, er tilstedeværelsen av en standard vertebrobasilær vask så mange arterier med ulike kaliber, sammen med en annen struktur, en annen anastomotisk potensial og med ulike områder av blodtilførsel, bestemmer vanligvis lokalisering av en åre-slag lesjon, dets konkrete tilfeller og kliniske patologi for.

Likevel, de mulige individuelle karakteristikkene ved plasseringen av slike arterier, mangfoldet i de patogenetiske mekanismer, bestemmer ganske ofte forhåndsforskjeller i den nevrologiske klinikken med utviklingen av en slik patologi som akutt iskemisk slag med lokalisering i vertebrobasilar-sonen.

Dette betyr at leger sammen med utviklingen av nevrologiske syndrom som er typiske for hjernesykdomspatologier, ofte ikke bare markerer det vanlige kliniske bildet av patologer i vertebrobasilarområdet, som er beskrevet av kliniske retningslinjer, men snarere et atypisk forløb av en slik strokepatologi. Det gjør i sin tur ofte det vanskelig å diagnostisere, bestemme arten av en bestemt slagpatologi og det etterfølgende valget for adekvat terapi.

Hvorfor forekommer denne typen brainstorming?

Tilstanden for primær vertebrobasilarinsuffisiens, ofte før et slag med samme navn, har evnen til å utvikle på grunn av varierende grad av mangel på blodtilførsel til områder av hjernevevet som tilføres av vertebrale eller hovedkarakteristika. Med andre ord kan utviklingen av denne patologien føre til et bredt spekter av etiologiske faktorer, som er konvensjonelt delt inn i to grupper:

• Dette er en gruppe av vaskulære faktorer.
• Og en gruppe ekstravaskulære faktorer.

Den første gruppen av faktorer, ofte blir årsakene til slike slag-sykdom antas å omfatte: aterosklerose, stenose eller okklusjon av arteria subclavia, og deres utviklings abnormiteter (f.eks, unormal tortuosity, den samme i benet inngangs anomalier kakao tallrike hypoplasi, etc. årsaker til forekomsten av denne. patologier av ekstravaskulær natur er vanligvis tilskrevet: emboli av forskjellige etiologier i vertebrobasilar-sonen eller ekstravasal komprimering av selve subklavierarterien.

I sjeldne tilfeller kan denne type hjerneslag føre til fibrøs muskulær natur av dysplasi, skade på subklaver arterien etter nakkeskader eller etter ikke-profesjonell manipulering under manuell terapi.

symptomatologi

De fleste forfattere som skriver om polisimptomnosti manifestasjoner av et slag, patologi med lignende lokalisering av lesjon i hjernevevet, alvorligheten eller alvorlighetsgraden av denne er vanligvis bestemt av den bestemte plassering og omfattende skader arterier, den felles posisjon av hemodynamikk, det faktiske nivå av blodtrykket, tilstanden av såkalt sikkerhets sirkulasjon og Ave. Sykdommen kan manifesteres av vedvarende fokalforstyrrelser av nevrologisk karakter og noen cerebrale symptomer. Blant disse symptomene er:

International Neurological Journal 3 (3) 2005

Tilbake til nummer

Hjerteangrep i vertebrobasilarbassenget: klinikk og diagnose

Forfattere: S.M. Vinichuk, I.S. Vinichuk, National Medical University, Kiev; TA Yalynskaya, klinisk sykehus "Feofaniya", Kiev

Utskriftsversjon

En klinisk neuroimaginganalyse ble utført hos 79 pasienter med et klinisk bilde av iskemisk infarkt i vertebrobasilarbassenget (VBB). Funksjonene i den nevrologiske klinikken av lacunar og ikke-bacunar posterior sirkulære infarksjoner er beskrevet. For deres bekreftelse ble magnetisk resonansbilding (MR) brukt. Metoden for diffusjonsvektet magnetisk resonansavbildning (DV MRI) viste seg å være mer informativ for diagnostisering av akutte lacunar- og ikke-baccalære infarkt i hjernestammen.

Okslusjon av arteriene i vertebrobasilarbassenget (VBB) fører til utvikling av posterior sirkulasjonsinfarkt med lokalisering i forskjellige deler av hjernestammen, talamus, oksipitale lobes og cerebellum. Hyppigheten av utvikling er det andre sted (20%) etter infarkt i middels cerebral arterie (MCA) (Kamchatka PR 2004) og 10-14% i strukturen av iskemisk slag (Vinichuk SM 1999; S. Yevtushenko K. 2004; Toi H. et al., 2003). Ifølge data fra andre forfattere, blant europeerne, er patologien til de intrakranielle arteriene i VBB vanligere enn i carotidbassenget (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

Det bakre vertebrobasilar-systemet er evolusjonært mer gammelt enn anterior-karoten. Den utvikler seg helt separat fra karoten systemet og er dannet av arterier som har forskjellige strukturelle og funksjonelle egenskaper: vertebrale og hovedarterier og deres grener.

I systemet av vertebrobasilarbassenget er det tre grupper av arterier (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (figur 1):

- små arterier, den såkalte paramedianen, som strekker seg direkte fra stammene til vertebrale og basilære arterier, fra de fremre spinalarteriene, samt dype perforerende arterier, som stammer fra den posterior cerebrale arterien (ZMA);

- korte konvolutter (eller runde) arterier som forsyner de respektive sideområde hjerneregioner dekk, samt lange konvolutter arterie - posterior inferior cerebellar arterie (ZNMA), fremre mindreverdig cerebellar arterie (PNMA), den øvre cerebellar arterie (BMA), PCA med dets grener og fremre vild arterie;

- store eller store arterier (vertebrale og primære) i ekstra- og intrakranielle deler.

Tilstedeværelsen av de bakre vertebrobasilær bassenget arteriene i alle størrelser med forskjellene i sin struktur, anastomotic potensial og med ulike områder av blodtilførselen til de små, dype perforerende arterier, kort og lang cirkumfleks arterie og store arterier i de fleste tilfeller bestemme lokalisering av lesjonen, størrelse og klinisk kurs av bakre sirkulær infarkt. Samtidig bestemmer individuelle forskjeller i arterienes plassering, en rekke patogenetiske mekanismer, ofte de individuelle egenskapene til den nevrologiske klinikken ved akutt iskemisk slag i VBB. Derfor, sammen med forekomsten av typiske nevrologiske syndrom, registrerer legene ofte feil klinisk bilde av vertebral-basilisk slag, som er beskrevet i kliniske retningslinjer, men det atypiske kurset, noe som gjør det vanskelig å fastslå slagtilfelle og valg av adekvat terapi. I en slik klinisk situasjon kan bare hjernedimensjonsteknikker hjelpe.

Materialer og forskningsmetoder

En omfattende klinisk neuroimaging undersøkelse av 79 pasienter (48 menn og 31 kvinner) i alderen 37 til 89 år (gjennomsnittlig 65,2 ± 1,24 år) ble utført. Studien inkluderte alle pasienter med et klinisk bilde av akutt iskemisk slag i VBB. Pasientene ble innlagt innen 6-72 timer etter at de første symptomene på sykdommen ble oppstått. Arteriell hypertensjon kombinert med vaskulær aterosklerose (74,7%) var hovedårsaken til iskemiske sykdommer i cerebral sirkulasjon (NMC), en annen 22,8% av de undersøkte kombinert med diabetes mellitus; hos 25,3% av pasientene var aterosklerose den viktigste etiologiske faktoren av sykdommen. Pasientinformasjon ble registrert i standardprotokoller som inkluderte demografiske indikatorer, risikofaktorer, kliniske symptomer, laboratorie- og neuroimagingfunn, resultater, etc.

Graden av svekkelse av nevrologiske funksjoner ble vurdert når pasientene ble innlagt på sykehus, under behandling og ved behandlingens slutt på NIHSS-skalaen (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Samtidig ble B. Hoffenberth et al. Scale (1990) brukt, noe som tyder på en mer tilstrekkelig vurdering av de kliniske parametrene i akutt NMC i VBB. For å vurdere graden av utvinning av nevrologiske funksjoner ble en modifisert Rankin-skala brukt (G. Sulter et al., 1999). Subtyper av iskemisk slag er klassifisert i henhold til omfanget av konsernet for studier av cerebrovaskulære sykdommer National Institute of nevrologiske lidelser og hjerneslag (Special Report fra National Institute of nevrologiske lidelser og hjerneslag (1990) Klassifisering av cerebrovaskulære sykdommer III Stroke 21 :. 637-676, også ta hensyn til kriteriene TOAST (.. Trial of ORG 10172 i den akutte slagbehandling - studium av lavmolekylært heparin ORG 10172 i den akutte slagbehandling) (AJGrau et al 2001) Bestemmelse lacunar syndrom basert på data fra kliniske studier K.Millera Fischer (CM Fisher, 1965; 1982) og fremgangsmåter Neurovit ualizatsii.

Gjennomført standard laboratorietester: Studien av glukose, urea, kreatinin, hematokrit, fibrinogen, syrebasebalanse, elektrolytter, lipider, indikatorer på koagulerende egenskaper av blod.

Alle pasienter gjennomgikk Doppler-ultralyd av de store karene i hodet i den ekstrakranielle delen (USDG) og transcranial Doppler (TCD), i noen tilfeller - tosidig skanning; en 12-elektrode-EKG ble utført, blodtrykk ble overvåket (BP); bestemmer volumet av MC ved den interne karoten (ICA) og vertebral arterien (PA).

Spiral beregnet tomografi (CT) i hjernen ble utført i alle tilfeller umiddelbart etter inntak av pasienter til sykehuset. Hun lov til å bestemme type slag: iskemi eller blødning. Bruken av CT var imidlertid ikke alltid mulig å identifisere infarkt av hjernestammen i den akutte perioden av sykdommen. I slike tilfeller ble det brukt en rutinemessig magnetisk resonans imaging (MRI) teknikk, siden magnetiske resonansbilder av den bakre kranial fossa er mer informative enn CT. Brain MR ble utført på et Magnetom Symphony (Siemens) apparat med en magnetfeltstyrke på 1,5 T og et Flexart-apparat (Toshiba) med en magnetfeltstyrke på 0,5 T. En standard skanning protokoll ble brukt, som inkluderte oppkjøpet av TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) og T₂ -vektede bilder (t₂ -BI) i aksialplanet, T₁ -vektede bilder (t₁ -BI) i sagittal og koronar fly. Imidlertid var det i nærvær av flere patologiske foci ved hjelp av MR-teknikken vanskelig å bestemme omfanget av deres resept, for å bekrefte infarktfokuset i medulla oblongata, spesielt i den akutte perioden. I slike tilfeller ble det brukt en mer sensitiv nevroimagingteknikk, diffusjonsvektet magnetisk resonansbilder (DW MRI).

Med diffusjons-vektet imaging (DWI) kan bestemme den del av akutt cerebral ischemi i et par timer etter slaget, som er manifestert redusere den målte diffusjonskoeffisienten (ICD) av vann og øke MR-signalet på DWI. Begrensning av vanndiffusjon oppstår på grunn av utilstrekkelig energi (tap av vev ATP, nedsatt natrium-kaliumpumpefunksjon) og oppstart av cytotoksisk ødem av iskemisk hjernevev (Neumann-Haefelin T al. 1999). Derfor anses DVI å være spesielt følsom for å oppdage fokuset på iskemi med redusert ATP-innhold og høy risiko for irreversibel nevronskader (von Kummer R. 2002). Hjernevævet etter akutt fokalskemi med høy MR-signal på DWI og lav ICD tilsvarer et infarktfokus.

En annen moderne sensitiv hjernens neuroimaging teknikk - perfusjonsvektet (PT) MR, som brukes i klinisk praksis, gir informasjon om hemodynamisk tilstand av hjernevevet og kan avsløre brudd på perfusjonen både i det iskemiske kjerneområdet og i de omkringliggende sikkerhetsområdene. Derfor er områdene av perfusjonsforstyrrelser i perfusjon-vektet bilde (PI) i løpet av de første timene etter utviklingen av et slag, vanligvis mer omfattende enn på DWI. Det antas at denne sonen av diffusjons-perfusjonsavvik (DVI / PVI) reflekterer iskemisk penumbra, dvs. "Vev i fare" av funksjonsnedsettelse (Neumann-Haefelin T al. 1999).

DV MR i det aksiale plan ble utført under undersøkelsen av 26 pasienter (32,9%): 12 pasienter ble undersøkt innen 24 timer etter utviklingen av et hjerteinfarkt, inkludert 1 innen 7 timer, 2 til 12 timer etter sykdomsutbruddet. Resten av pasientene ble behandlet med DI i 2-3 dager og i sykdommens dynamikk: 4 pasienter ble undersøkt 3 ganger, 2 ganger - 14,1 ganger - 8.

Magnetisk resonansangiografi, som muliggjør visualisering av store ekstra- og intrakranielle arterier, ble utført hos 17 pasienter (30,4%) med ikke-bakteriell iskemisk infarkt.

Formålet med studien er å vurdere verdien av kliniske og neuroimaging metoder i diagnosen lacunar og ikke-baccaterale posterior sirkulære infarksjoner.

Resultater og diskusjon

Klinisk og neuroimaging undersøkelse 79 pasienter (48 menn og 31 kvinner i alderen 60 til 70 år) med klinisk ischemisk slag VBB mulig å tildele slike kliniske former av akutte iskemiske cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser: forbigående iskemisk anfall (TIA) (n = 17), lacunar TIA (n = 6), lacunarinfarkt (n = 19), ikke-bakteriell infarkt i VBB (n = 37). Hos pasienter med TIA og lacunar TIA regresserte det neurologiske underskuddet i løpet av de første 24 timene etter sykdomsbegyndelsen, selv om småfokus på lacunarinfarkt ble påvist hos pasienter med lacunar TIA på MR. Vi analyserte dem separat. Derfor besto den viktigste studiegruppen av 56 pasienter.

Gitt de årsaker og mekanismer for akutt CVD tildelt slike subtyper ischemiske infarkter: lakunærinfarkt (n = 19), aterotrombotisk (n = 21), cardioembolic (n = 12) og myokardinfarkt av ukjent årsak (n = 4).

Hyppigheten av lokalisering av det detekterte iskemiske infarkt i VBB, verifisert av neuroimaging-metoder, var forskjellig (figur 2). Som det fremgår av de ovennevnte data, ble de fleste infarktfoci detektert i broområdet (32,1%), thalamus (23,2%), mindre ofte i hjernebenet (5,4%). Hos mange pasienter (39,4%) ble de bakre sirkulære infarktene forårsaket av en multifokal lesjon: medulla og cerebellar halvkule (19,6%); ulike deler av hjernestammen og hjernehalvfrekvensen, hjernebenet i hjernebenet; cerebellar hemisfærer og thalamus; oksipitale lobber i hjernen.

Selv basert på kliniske data var det umulig å bestemme den nøyaktige lokalisering av arterielle lesjoner, har bildediagnostiske teknikker for lov til å utføre kliniske beskrivelse av et hjerteinfarkt in VBB basert på den vaskulære område i blodtilførselen og skål kriterier for å klassifisere alle zadnetsirkulyarnye iskemiske infarkter i lacunar og nelakunarnye.

Klassifisering av iskemiske hjerteinfarkt i VBB ved etiologiske og patogenetiske tegn:

- lacunarinfarkt på grunn av nederlaget av små perforerende arterier forårsaket av mikroangiopatier på bakgrunn av arteriell hypertensjon og diabetes mellitus, forutsatt at det ikke er kilder til kardioembolisme og stenose av store vertebrobasilararterier (n = 19);

- Ikke-bakterielle infarkt på grunn av lesjoner av korte og / eller lange konvolutter av vertebrale og basilære arterier i nærvær av kardioembolisme og fravær av stenose hos store vertebrobasilararterier (n = 30);

- Ikke-bakterielle hjerteinfarkt på grunn av okklusal skade på store arterier (vertebrale og store), i ekstra- eller intrakraniale deler, dvs. forårsaket av makroangiopatier (n = 7).

Som det fremgår av de ovennevnte dataene, var nederlaget for små grener årsaken til lacunar hjerteinfarkt i 33,9% av tilfellene; Lesjonen av korte eller lange konvolutter av vertebrale eller basilære arterier var den hyppigste (53,6%) årsaken til ikke-bakteriell infarkt; okklusjon av store arterier førte også til forekomsten av ikke-baccalarinfarkt og ble påvist hos 12,5% av pasientene. Lokalisering av fokus på MR og DV MR i hjernen er relativt ofte korrelert med nevrologisk klinikk.

I. Lacunarinfarkt i VBB

De kliniske egenskapene og utfallet av 19 pasienter med lacunarinfarkt (LI) i VBB, verifisert ved hjelp av nevroimaging metoder, er gitt i tabell. 1. Fokuset på LI hadde vanligvis en avrundet form, omtrent 0,5-1,5 cm i diameter. Hvis i løpet av den første studien, var diameteren av LI mer enn 1 cm, økte den ofte med gjentatt MR.

Lacunarinfarkt oppstod på grunn av tapet av en separat paramediansk gren av PA, OA eller en perforerende talamogenikulær arterie - grenen av ZMA mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon, som ofte ble kombinert med hyperlipidemi og hos 6 pasienter med diabetes. Utbruddet av sykdommen var akutt, noen ganger ledsaget av svimmelhet, kvalme, oppkast. Bakgrunnen til nevrologisk underskudd på NIHSS-skalaen tilsvarer 4,14 ± 0,12 poeng, på B.Hoffenberth-skalaen - 5,37 ± 0,12 poeng, dvs. reagerte på svekkede nevrologiske funksjoner med mild sværhet.

Oftere ble det oppdaget et rent motorinfarkt (PDI) (n = 9) på grunn av en lesjon av motorveiene i broenes base, som leveres av små paramedianer som strekker seg fra hovedartarien. Han ble ledsaget av en parese av ansiktsmuskler og hender, eller hans arm og ben var helt skadet på den ene siden. Full motor syndrom ble påvist hos 3 pasienter, delvis - i 6 (ansikt, arm eller ben), de ble ikke ledsaget av objektive symptomer på følsomhetsforstyrrelser, åpenbar nedsatt hjernestammen funksjon: tap av synsfelt, hørselstap eller døvhet, tinnitus, diplopi, cerebellar ataksi og grov nystagmus. Til illustrasjon gir vi en MR til pasienten (figur 3), utført 27 timer etter sykdomsstart, T₂ TIRM-vektet tomogram i aksial projeksjon, som avslørte lacunarinfarkt i høyre del av broen. Diagnosen av LI er bekreftet av DW MR data og et diffusjonskart (figur 4). Klinisk bestemt PDI.

Lakunære infarkter i thalamus, 5 pasienter resulterte i utvikling av ren sensorisk syndrom (HR), som var årsaken til tap på grunn av de laterale delene av thalamus talamogenikulyarnoy okkluderte arterie (fig. 5, 6). Gemisensorny syndrom var fullstendig i løpet av 2 pasienter og ufullstendige - i 3. Full gemisensorny syndrom manifestert reduksjon overflate og / eller lav følsomhet eller nummenhet i huden ved fravær gemitipu homonymous hemianopsi, afasi, agnosia og apraksi. Ved ufullstendig hemisensorsyndrom ble følsomme lidelser registrert ikke på hele halvparten av kroppen, men på ansikt, arm eller ben. Hos 2 pasienter ble det oppdaget et cheiro-oralt syndrom når sensoriske forstyrrelser forekom i vinkelen av munnen og palmen homolateralt; En pasient bestemmes Haire-pedo-oral (cheiro-oral-pedal) syndrom, ble det vist hypalgesia smertefølsomhet i munnviken, hender og føtter på den ene side uten motoriske forstyrrelser.

Hos 2 pasienter ble lacunar-talamidinfarkt ledsaget av iskemispredning mot indre kapsel, noe som førte til utvikling av sensorimotorisk slag (media) (figur 7, 8). Neurologiske symptomer ble forårsaket av tilstedeværelsen av en lacuna i thalamus laterale kjerne, men effekten på det tilstøtende vev av den indre kapsel ble observert. I nevrologisk status ble nedsatt sensasjon og bevegelse bestemt, men nedsatt sensitivitet foregikk motilitetsforstyrrelser.

2 pasienter ble diagnostisert med ataktisk hemiparese. Lacunas ble oppdaget ved foten av broen. Den nevrologiske klinikken ble manifestert av hemiaxi, moderat svakhet i beinet, svakt parese av armen. dysartri og en klossete hånd-syndrom (dysartri-klossete - hånd syndrom) ble påvist i en pasient, var det på grunn av lokaliseringen av de hullene i den basale deler av broen, og ble ledsaget av alvorlig dysartri og dysmetri hender og føtter.

Lakunære infarkter i VBB kjennetegnet ved god prognose, kom utvinning av nevrologiske funksjoner til et gjennomsnitt på 10,2 ± 0,4 dager med behandling: 12 pasienter - en full gjenoppretting, 7 forble ubetydelig Neurological (dysestesi, smerte), som ikke påvirker ytelsen til sin tidligere ansvarsområder og dagliglivsaktivitet (1 poeng på Rankin-skalaen).

II. Ikke-invasive hjerteinfarkt i VBB

Kliniske egenskaper hos pasienter med ikke-bakteriell hjerteinfarkt i VBB av ulike etiologier er gitt i tabell. 2. Ifølge disse dataene var de mest hyppige nevrologiske symptomene hos pasienter med akutt iskemisk infarkt på grunn av lesjoner av korte eller lange konvolutter i vertebrale grener (PA) eller primære (OA) arterier: systemisk svimmelhet, hodepine, hørselstap med støy i samme øre, motoriske og cerebellære lidelser, følsomhetsforstyrrelser i Zelder soner og / eller mono- eller hemitip. Klinisk-nevrologisk zadnetsirkulyarnyh hjerteinfarkt som følge av tap av de store arterier (virvel- og basilare) i alle pasienter oppviste en defekt av syne, bevegelsesforstyrrelser, forstyrrelser i statikk og koordinering av bevegelsene, blikk parese bro, mindre ofte - svimmelhet, svekket hørsel.

Analyse bakgrunn nevrologiske underskudd i pasienter med hjerteanfall på grunn av lesjoner nelakunarnymi korte eller lange konvolutter arterie PA eller OA antyder at nevrologiske lidelser funksjoner NIHSS skala samsvarer med moderat alvorlighetsgrad (11,2 ± 0,27 poeng), og på en skala B. Hoffenberth - alvorlige brudd (23,6 ± 0,11 poeng). Således skalaen Hoffenberth V. et al (1990) sammenlignet med NIHSS skala ved vurdering av akutt slag vertebrobasilær bedre i forhold til forstyrrelser av neurologisk funksjon, alvorligheten av tilstanden av pasientene. På samme tid når et hjerteinfarkt in VBB grunn av lesjoner av de store arterier og utvikling av brutto nevrologisk defekt påføres ensrettet målestokk viser mengden av nevrologisk underskudd, sannsynligvis fordi pasienter som var dominert av omfattende iskemiske infarkter.

Det opprinnelige nivået av blodtrykk hos pasienter med okklusjon av store arterier VBB var betydelig lavere enn hos pasienter med lesjoner av korte eller lange konvolutter av grenene til vertebral- eller hovedartarien. Hos enkelte pasienter med okklusjon av store arterier, som forårsaket utviklingen av en storfokalinfarkt, ble arteriell hypotensjon registrert ved opptak. På den annen side, kan hypertensjon hos de første dagene etter hjerneslag hos pasienter med lesjoner med korte eller lange grener konvolutter PA og OA være en kompenserende cerebrovaskulær reaksjon (Cushings fenomen), som forekommer som respons på ischemi, hjernestammen formasjoner. Labiliteten av blodtrykk i løpet av dagen vekket oppmerksomhet med økningen i morgen timer etter søvn.

Nelakunarnyh kliniske bildet av hjerteinfarkt som følge av lesjon av korte og / eller lange konvolutter og hovedgrener vertebralis arterier cardioembolism kilder tilstedeværelse og fravær av stenose av store arterier vertebrobasilær var heterogen med varierende klinisk forløp. For øvrig var utviklingen av fokale forandringer i hjernens bakre områder avhengig av nivået av lesjonen, arterie sengen og størrelsen på hjertehalsen.

Okklusjonen av den bakre, lavere cerebellararterien ble manifestert av det vekslende Wallenberg-Zakharchenko-syndromet. Konvensjonelt, ble det vist svimmelhet, kvalme, oppkast, dysfagi, dysartri, heshet, forstyrrelse følsomhet på forsiden av den segment dissosierte typen i soner Zeldera, syndrom Berner-Horner, cerebellar ataksi side ildsted og bevegelsesforstyrrelser, hypoesthesia smerte og temperaturfølsomhet torso og lemmer fra motsatt side. De samme nevrologiske lidelsene karakteriserte blokkering av den intrakranielle avdelingen til PA på nivået av den bakre, dårligere cerebellararterien og paramedianske arterier fra den.

Ofte observert utførelser Zaharchenko-Wallen syndrom, som oppstår når okklusive lesjoner paramedian arterie PA, mediale og laterale grener ZNMA og klinisk manifesterte system svimmelhet, nystagmus, cerebellar ataksi. En MR i hjernen avslørte fokus av infarkt i medial eller laterale områder av medulla oblongata og nedre områder av cerebellar hemisfærene.

I tilfelle av okklusjon cardioembolic paramedian eller korte basilær arterie cirkumfleks gren nelakunarnye infarkter forekom i broen (fig. 9, 10). Deres nevrologiske klinikk var polymorf og avhenger av nivået av arteriell lesjon og lokalisering av infarktfokuset. Blokkering paramedian arterier bro manifestert alternerende hemiplegi Fauvillers - perifer parese av ansiktsmusklene og den laterale rectus muskelen i øyet på siden av ildstedet med kontralaterale hemiparesis eller Milhars-Gyublera: perifer parese i ansiktsmusklene på siden av ildstedet og hemiparesis på motsatt side.

Når tilstopping grener basilære arterien som forsyner hjernen viste parese muskler innervert av nervus nerve-side fokus og hemiplegi på den motsatte side (Weber syndrom) eller gemiataksiya og athetoid hyperkinesi i kontralaterale lemmer (Benedict syndrom) eller intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya med muskulær hypotoni (Claude syndrom). Med et hjerteinfarkt i bassenget i firkanten, var det lammelse av oppadgående blikk og mangel på konvergens (Parino syndrom), som ble kombinert med nystagmus.

Bilaterale hjerteinfarkt i det paramediske bassenget og kortrunde arterier av OA ble preget av utvikling av tetraparese, pseudobulbar syndrom og cerebellar lidelser.

Cerebellarinfarkt skjedde akutt på grunn av hjerte- eller arterio-arteriell emboli i den fremre nedre cerebellararterien eller overlegen cerebellararterie og ble ledsaget av cerebrale symptomer, nedsatt bevissthet. Blokkingen av PNMA førte til utviklingen av et herdesenter i regionen av den nedre overflate av hjernehalvene og broen. Hovedsymptomene var svimmelhet, tinnitus, kvalme, oppkast og på siden av lesionsparese av ansiktsmuskler i perifer type, cerebellær ataksi, Berner-Horner syndrom. Ved okklusjon av VMA ble infarktsenteret dannet i den midtre delen av hjernehalvfrekvensen og ble ledsaget av svimmelhet, kvalme, cerebellær ataksi på siden av nidusen (figur 11). Cerebellar iskemiske slag oppstod også med blokkering av vertebrale eller basilære arterier.

Blokkering av det innvendige auditiv (labyrintisk) pulsåren og som i mange tilfeller stammer fra den fremre nedre cerebellar arterie (og kan avvike fra den basilære arterien), og en terminal, og isolering forekom manifest systemisk vertigo ensidig døvhet uten tegn til lesjoner i hjernestammen eller lillehjernen.

Til okklusjonen av ZMA eller dens grener (spur og parieto-occipital arterie) ble vanligvis ledsaget av kontralaterale homonymous hemianopia, visuell agnosia med bevaring av makulatsynt. I tilfelle av venstre sidet lokalisering av infarktens herd, oppstod amnesisk eller semantisk avasi. Nedgangen i grener av PCA, som leverer blod til barken av parietalloben på grensen med occipitalen, ble manifestert av kortikale syndromer: desorientering i tid og sted, visuelle-romlige forringelser. Store fokale hjerteinfarkt av hjernebenet i hjertekapitalen ble ledsaget av hemorragisk transformasjon av hjerteinfarkt (figur 12).

Talamiske skader som skyldes infarkt forekom thalamo-subthalamic (talamoperforiruyuschih, paramedian grener) og talamogenikulyarnoy arterier er grener av den bakre cerebrale arterie. Okklusjon ble fulgt av inhibering av deres bevissthet oppover stirre parese, nevropsykologiske underskudd, hukommelsesforstyrrelser (anterograd eller retrograd amnesi), kontralateral gemigipesteziey. Tyngre lidelser (depresjon av bevissthet, parese stirre oppover, hukommelsestap, talamisk demens, akinetisk mutisme syndrom) forekom hos bilateral thalamisk infarkt som utviklet seg på grunn av ateromatøse eller emboliske okklusjon totale ben thalamo-subthalamic arterie paramedian hvis grener levere blod posteromediale deler av thalamus (fig. 13). Okklusjon thalamo-genikulyarnoy arterien indusert myokardial ventrolaterale thalamus og ble fulgt av syndromet av Dejerine-Roussy: på den motsatte side av lesjonene detekterte transiente hemiparesis, ensidig anestesi, choreoathetose, ataksi, og paresthesias hemialgia.

Okklusjoner av den bakre ciliær arterien, som er grener av PCA, førte til utviklingen av et hjerteinfarkt i de bakre områder av thalamus (puter), genikulat organer og utviser kontralaterale hemianopsi, noen ganger i strid med mental aktivitet.

Occlusion av vertebral arterien (PA) skjedde både på ekstrakranielle og intrakraniale nivåer. Okklusjon av ekstrakraniell PA Institutt observert kortvarig tap av bevissthet, svimmelhet, tåkesyn, øyebevegelser, og vestibulære lidelser, statikk og koordinering av bevegelser, som avslørte pareser i ekstremitetene, sanseforstyrrelser. Ofte var det angrep av plutselige fallfall - angrep med brudd på muskelton, autonome forstyrrelser, luftveissykdommer, hjerteaktivitet. På hjerne MRI viste infarkt foci tversgående marg og lavere avdelingene av halvkuler av lillehjernen (fig. 14, 15).

Okklusjon av den intrakraniale avdelingen i PA ble manifestert av det vekslende Wallenberg-Zakharchenko-syndromet, som også ble oppdaget i den klassiske versjonen da ZNMA ble blokkert.

Okklusjon av den basilære arterien ble ledsaget av endringer bro, midthjernen, cerebellum, karakterisert ved tap av bevissthet, oculomotor lidelser forårsaket av patologi III, IV, VI kranienerver, utvikling stivkrampe, tetraplegi, forstyrrelse av muskelmasse: kort cerebratstivhet stivhet, gormetonicheskie kramper som ble erstattet muskel hypo - og atony. Akutt embolisk okklusjon av OA i gaffelen førte til iskemi ristralnyh avdelinger hjernestammen og bilaterale ischemisk myokardial blodgjennomstrømning i bassenget av den bakre cerebralarterie (Fig. 16, 17). Et slikt hjerteinfarkt var manifestert av kortikal blindhet, oculomotoriske forstyrrelser, hypertermi, hallusinasjoner, hukommelsestap, søvnforstyrrelser og i de fleste tilfeller dødelig.

Dermed er posterior sirkulære iskemiske infarkt forskjellige etiologisk, heterogene i klinisk kurs og med forskjellige utfall.

Resultatene av vår studie viser at MR-teknikken er følsom for påvisning av akutte iskemiske bakre sirkulære slag. Imidlertid tillot det ikke alltid visualisering av akutt lacunarinfarkt eller foki av iskemi i hjernestammen, spesielt i regionen medulla oblongata. For å identifisere dem var en mer informativ metode diffusjonsvektet MR.

DWI sensitivitet ved påvisning av akutt myokardial hjernestammen før 24 timer etter starten på slag var 67%, den infarkt fokus i løpet av denne tiden ble ikke påvist i 33% av pasientene, dvs. En tredjedel av de som ble undersøkt med kliniske symptomer på hjerneinfarkt, viste falske negative resultater. Re-undersøkelse av pasienter etter 24 timer ved bruk av DV-MR i hjernen avslørte infarktssonen.

Mangelen på informasjonsinnhold i metoden til DVI ved å bestemme akutt hjerteinfarkt med lokalisering i hjernestammen kan forklares av to faktorer. For det første, tilstedeværelsen av små iskemiske foci, siden de perforerende arteriene vaskulæriserer svært små områder av hjernestammen. For det andre er nevronene i hjernestammen mer motstandsdyktige mot iskemi enn nevronene til yngre evolusjonære hjernehalvfugler. Dette kan være en av årsakene til deres høyere toleranse mot iskemi og senere utvikling av cytotoksisk hevelse i hjernestammen (Toi H. et al., 2003).

Referanser / Referanser

1. Vinichuk S.M. Sudinni fange av nervesystemet. - Kiev: Vitenskap. Dumka. - 1999. - 250 s.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky ​​G.ZH. Sanderk P.A.G. Bamford J.M. Wordlau J. Stroke: En praktisk veiledning for å administrere pasientene (fra engelsk). - Polytechnic, St. Petersburg, 1998. - 629 s.

3. Evtushenko S.K. VA Simonyan, M.F. Ivanova. Optimalisering av behandlingstaktikk hos pasienter med heterogen iskemisk hjerneskade // Bulletin of urgent restorative medicine. - 2001. - Vol. 1, nr. 1. - s. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Vertebrobasilarinsuffisiens // BC. - 2004. - №12 (10). - s. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Risikofaktorer, utfall og behandling i subtyper av iskemisk slag / Slag. - 2001. - Vol. 32. - s. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: små, dype cerebrale infarkter // Neurologi. - 1965. - vol. 15. - P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar slag og infarcts: en anmeldelse // Neurology. - 1982. - Vol. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. Fra stroke bildebehandling til behandling. I Stroke: kliniske aspekter og bildebehandling (undervisningskurs i ENS). - 2002. - s. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusjon - og perfusjon - vektet MRІ. DWI / PWI mismatch regionen akutt slag. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, №8. - P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser. - 1999. - Vol. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnose av akutt hjernestaminfarkt ved bruk av diffusjonsvektet MR. // Neurologi. - 2003. - Vol. 46, nr. 6. - P. 352-356.