Infeksiv endokarditt hos barn

Infeksiøs endokarditt - hjertesykdom, er karakterisert ved infeksjon med bakterier, sopp eller rickettsia endokardium kardiovaskulære strukturer, fortrinnsvis hjerteklaffene eller intrakardielle fremmede materialer, som er plassert i banen for blodstrømmen til utvikling av de berørte områder av endocardium trombotiske massene inneholdende mikrober ødeleggelse av syke hjertestrukturer og bakteriemi.

Infektiv endokarditt - akutt eller subakutt betennelse i ventilen og / eller parietal endokardium forårsaket av ulike smittefarlige midler.

Infektiv endokarditt er en av årsakene til død hos barn og ungdom. Det er vanskeligheter med diagnose forbundet med variasjonen og usikkerheten til hans klinikk. Mangel på kunnskap om leger og foreldre om denne sykdommen. Økning i antall personer i fare:

- pasienter etter hjerteoperasjon

- immunosuppressive pasienter

- pasienter med lang venekateterisering

epidemiologi

Frekvensen av hjerteinfarkt hos barn er ukjent, men antall syke barn øker gradvis og er 0,55 per 1000 sykehus. Gutter er syke 2-3 ganger oftere enn jenter. Infeksiv endokarditt kan utvikles på intakte ventiler (5-6%), men kompliserer oftere medfødte (90%) og reumatiske (3%) hjertefeil, spesielt etter kirurgiske inngrep for deres forekomst.

etiologi

De vanligste etiologiske faktorene i IE for tiden er grønne streptokokker og Staphylococcus aureus (opptil 80% av tilfellene). Mer sjelden, enterokokker, meninigokokker, pneumokokker, gonokokker, epidermale stafylokokker, salmonella, brucella, bakterielle foreninger, virus, sopp.

I de to siste tilfellene diagnostiseres den bakterielle form for infeksiv endokarditt.

Under langvarig stående av katetrene i de sentrale årene, så vel som etter kardiale kateterisering, blir sinus sutus ofte sådd. Predisponerende faktorer oppdages hos ca 30% av pasientene: Kirurgiske inngrep, hovedsakelig i hjertet, urinveiene og i munnhulen, før utviklingen av infektiv endokarditt i 65% av tilfellene.

IE kan være medfødt og ervervet:

1. Medfødt IE utvikles under akutt eller forverring av kroniske virale og bakterielle infeksjoner i moren og er en av manifestasjonene av septikemi.

2. Ervervet IE hos barn i de første 2 årene av livet forekommer oftere på intakte ventiler; hos eldre barn utvikler sykdommen vanligvis i hjertesykdom (som hos voksne). Hjertekirurgi er en predisponerende faktor for utvikling av infeksiv endokarditt.

patogenesen

Oftest utvikler IE med morfologiske mangler i hjertets strukturer, noe som fører til turbulens i blodstrømmen, noe som fører til at den reduseres eller styrkes (MARS, CHD og store fartøy). Infektiv sirkulasjon i blodet setter seg på endokardiet og endotelet av store kar,

forårsaker en inflammatorisk reaksjon, separasjon av kollagenrike kanter av ventiler, avsetning av fibrin på dem med dannelse av trombotiske masser (vegetasjoner). I fremtiden kan de komme av og forårsake embolisering av fartøy av den store og lille sirkelen.

3 FASER AV PATHOGENESIS

1. Den smittsomme toksiske fasen dannes som et svar på den akutte inflammatoriske reaksjonen av mikroorganismen. I denne fasen oppdages bakteriommer oftere, mens hjertets forandringer er moderat uttrykt, fortsetter sykdommen som en akutt infeksjon med feber, rus og inflammatoriske endringer i perifert blod.

2. Den immune-inflammatoriske fasen er assosiert med dannelsen av antistoffer mot infeksjons antigenene og til eget vev og kryoglobuliner. Prosessen fortsetter med deltagelse av komplement og dannelse av CEC. Denne fasen er ledsaget av generalisering av prosessen, skade på andre indre organer og mer tydelige forandringer i hjertet. Det regnes som en immunokompleks sykdom.

3. Den dystrofiske fasen manifesteres ved kronisk betennelse i endokardiet og indre organer, dannelsen av defekter, avsetning av kalsiumsalter i ventilkonstruksjonene, hemodynamisk hjertesvikt. Mulig å identifisere hjertesykdom i noen år etter utvinning og reinfeksjon av infektiv endokarditt.

CLINIC

2. Hjerte (nåværende endokarditt)

IE, spesielt streptokokk-etiologi, kan begynne gradvis med gjentatte episoder av økt kroppstemperatur om kvelden, malaise, artralgi, myalgi, svette, umotivert vekttap. En akutt start er også mulig med hektisk feber, en skarp forstyrrelse av den generelle tilstanden, imponerende kulderystelser og kraftig svette (oftere med stafylokokkinfeksjon).

I den smittsomme toksiske fasen kan ikke IE ha tydelige kliniske manifestasjoner, men etter noen dager etter sykdomsbegyndelsen, kan du høre den protodiastolske støyen av aortaklaffinsuffisiens. I sekundær endokarditt endres mengden og arten av støy i området av den allerede endrede ventilen. I denne perioden er manifestasjoner av tromboemboli mulig: hemorragisk utslett, intermitterende hematuri, infarkt av indre organer. Lukin-spots Liebman (liten blødende utslett) på konjunktiva, Janeway flekker på håndflatene og fotsålene (røde flekker eller smertefull ekkymose), banded blødninger under neglene viser vaskulitt, når tiden begynt behandling er sjeldne.

I immuninflammatorisk fase forekomme generalisering immunpatologisk prosess og sammenføyning myokarditt, perikarditt og noen ganger, diffus glomerulonefritt, anemi, lymfeknuter, lever og milt. Fargen på huden blir gråaktig-icteric ("kaffe med melk"), noen ganger utvikler gulsott. Den nåværende prosessen i hjertet manifesteres av moderat smerte, takykardi, kardiomegali og døvhet i tonene (med samtidig myokarditt). Det er lyder som følger med defekten eller ødeleggelsen av ventilapparatet (akkord eller ventilbladene er separert, deres perforering). Emboli og hjerteinfarkt er mindre vanlige i denne fasen av sykdommen.

I den dystrofiske fasen er insuffisiens i forkant - hjerte-, nyre- og noen ganger hepatisk - som følge av alvorlig skade på indre organer under en generalisert immunopatologisk prosess.

KOMPLIKASJONER

Komplikasjoner av hjerteinfarkt inkluderer hjerte- og nyresvikt, virkningen av tromboembolisme i form av hjerneinfarkt og myokard, hjernebryst og andre organer. Disse komplikasjonene kan betraktes som manifestasjoner av den terminale fasen av sykdommen. Kanskje utviklingen av perikarditt, meningitt, leddgikt, osteomyelitt og andre purulente prosesser.

DIAGNOSE

I den første fasen finnes tegn på akutt betennelse i perifert blod: leukocytose, neutrofili med leukocytskifte til venstre, høye nivåer av ESR, C-reaktivt protein og en₂-globulinfraksjon. Unntaket er medfødt endokarditt, der slike endringer kan være fraværende. Deretter kan anemi, ↑ γ-globulin, leukocytose erstattes av leukopeni, nivået av antistoffer (inkludert autoantistoffer) og CIC øker.

Ved urinprøver oppdages først forbigående, deretter vedvarende hematuri og proteinuri.

Bakteriologisk undersøkelse av blod (det er ønskelig å samle materiale til forskning i feberhøyde og før antibiotikabehandling starter) gjør det mulig å identifisere patogenet (hemokultur).

• Ved hjelp av EKG blir tilstanden til myokard og perikardium avklart.
• Når du driver ekkokardiografi, er Doppler studier spesielt visualisere endringer endocardium: oppdage vegetasjon på ventilene (hvis omfanget av 2 mm), angir størrelse, mobilitet, og lamellene diskontinuiteter akkorder, funksjoner og graden av aorta og mitral insuffisiens.

Diagnosen av infektiv endokarditt i begynnelsen er vanligvis presumptiv, siden kliniske og laboratorie manifestasjoner av sykdommen er ikke-spesifikk.

Hovedkriteriet for diagnose - re-såing av patogenet fra blodet til pasienten med en historie av spesifikke faktorer som disponerer for eksempel medfødt hjertesykdom, siste kirurgi (spesielt hjerte), og ekstraksjon behandling av tennene, den sentralt venekateter, intravenøs infusjon, purulent sykdom.

Det andre, meget viktige kriteriet for diagnose - typiske endringer i ekkokardiografi.

DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS

Differensialdiagnose i den innledende fase utføres med generalisert infeksjonssykdom, salmonellose, meningococcemia, hemoragisk vaskulitt (hvis purpura) med juvenil revmatoid artritt, og polyarteritis nodosa (når de uttrykkes feber, leddsmerter og forandringer i det perifere blod). Det er spesielt vanskelig å skille infektiv endokarditt med akutt revmatisk feber og systemisk lupus erythematosus, som forekommer med endokarditt, artralgi og multiorgan endringer. I så fall bør du vurdere:

• forhistorie (streptokokkinfeksjon i revmatisk sykdom, overdreven soling, stress, vaksinering i systemisk lupus erythematosus, medfødt hjertefeil og kirurgiske prosedyrer og intervensjon i IE);
• leddegenskaper og svakt uttrykk for smittsomt toksisk syndrom i revmatisme;
• Tilstedeværelsen av tromboembolisk syndrom, ikke karakteristisk for revmatisme og systemisk lupus erythematosus;
• laboratoriedata (anti-streptokokantistoffer i akutt reumatisk feber, ANF i systemisk lupus erythematosus);
• Resultat av gjentatt blodkultur (steril for reumatisme og systemisk lupus erythematosus).

BEHANDLING

• Trenger god ernæring. I den akutte perioden foreskrev sengen hvile.
• Den viktigste metoden for behandling er en massiv og langvarig antibiotikabehandling, med tanke på infeksjonens følsomhet.

BEHANDLING. GREEN AND OTHER STRIPPOCOCCAS

- Benzylpenicillin 300-600 tusen enheter / kg / dag inn / i 4-6 ganger daglig i 4 uker

- Ceftriaxon 20-75 mg / kg / dag inn / inn eller i / m 1 gang / dag i 4 uker

- Cefazolin 0,04-0,1 g / kg / dag inn / 3 ganger daglig i 2 uker.

+ Gentamicin 3 mg / kg / dag inn / inn eller i / m 2-3 ganger / dag i 2 uker

- Tobramycin 3 mg / kg / dag inn / inn eller i / m 1-2 ganger / dag i 2 uker

BEHANDLING. MUSHROOM IE

• Amphotericin B 1 mg / kg / dag inn / i 4-6 uker +
• Flucytosin 150 mg / kg / dag ved munn i 6-8 uker

Nasek Group (kombinere flere Gr-pinner)

- Ceftriaxon 20-75 mg / kg / dag intravenøst ​​eller intravenøst ​​eller intramuskulært 1-2 ganger / dag i 4-6 uker eller

- Cefotaxime 50-100 mg / kg / dag vekt / vekt eller vekt 2-3 ganger / dag 4-6 uker

I fravær av positiv dynamikk blir terapi justert innen 5-7 dager - en forandring i antibiotika eller en kombinasjon av det med et annet antibiotika (oftest med gentamicin, et kort kurs). I tilfelle uttalt immunforstyrrelser tilsettes prednison i en hastighet på 0,5-0,75 mg / kg / dag i 2-3 uker med gradvis uttak. Utfør konvensjonell symptomatisk behandling: avgiftning, behandling av anemi. Med ineffektiviteten til narkotikapreparasjonen gikk til kirurgi.

FOREBYGGING

• Forebygging utføres hovedsakelig i risikogrupper.
• Forebyggende antibiotikabehandling for kirurgiske inngrep og lang intravenøs, så vel som tannbehandling.
• Overholdelse av oral hygiene, regelmessig overvåking av tannlege.
• Tidlig rehabilitering av alle fokus av kronisk infeksjon.

PROGNOSE

Prognosen er ugunstig. Dødelighet er 20-25%, stigende til 30-40% med gjentatte sykdommer. Hos halvparten av pasientene fører sykdommen til dannelsen av aorta- eller mitralventil sykdom. Giftig myokarditt og myokardabscess fører til behandlingsresistent kongestiv hjertesvikt. Mulig emboli av store fartøy, brudd på aneurysmer.

Endokarditt hos barn

Endokarditt hos barn regnes som en av de alvorligste hjertesykdommer som er vanskelig å behandle. Endokarditt er en betennelse i hjerteets innerste vegg, dannet som et resultat av eksponering for en infeksjon eller en autoimmun prosess. Medfødte sykdommer er sjelden diagnostisert. Et stort antall CHD og behovet for kirurgi fører til det faktum at infeksiv endokarditt hos barn ofte blir diagnostisert i siste stadium.

Det er lagt merke til at hos barn fra tre år er normale ventiler oftere skadet, og hos eldre barn kombineres endokardial skade med CHD. Behandling, overvåkning og forebyggende tiltak av slike pasienter gjennomføres kontinuerlig.

årsaker

Endokarditt er en sykdom som preges av betennelse i hjertets indre og hjerteventiler. Fremveksten av sykdommen bidrar til:

• ulike sykdommer og misdannelser av hjertet;
• hyppige eksacerbasjoner av kronisk infeksjon;
• immunodipecitt stater som utvikler sekundær.
• Klassifiseringen identifiserer to hovedgrupper:
• infeksiøs eller bakteriell endokarditt;
• og ikke-smittsomme, som utvikler seg etter hjerteskade, redusert immunforsvar.

Revmatisk endokarditt oppstår som følge av forverring av autoimmune prosesser: revmatisme hos barn, lupus erythematosus, sklerodermi. Antistoffer dannes i prosessen med revmatisk angrep eller autoimmune sykdommer, noe som provoserer utviklingen av endokarditt og som et resultat av valvulær hjertesykdom.

Reumatisme - en sykdom i bindevevet som oppstår under påvirkning av allergener, utvikler seg etter en smittsom sykdom.

Selve det smittefulle stoffet er ikke involvert i utviklingen av endokarditt, men produserer et aktivt protein som starter prosessen med revmatisk angrep. De fleste endokarditt har en bakteriell natur. Fordel følgende agenter:

• aureus;
• streptokokker;
• Klebsiella;
• Candida sopp;
• intestinal og blå pus bacillus;
• meningokokker;
• forskjellige virus.

Bakteriell endokarditt forekommer i akutte, subakutte, kroniske tilbakefall og latente former. Primær er også preget, dette er når prosessen utvikler seg på de sunne strukturer i hjertet og sekundær, mot bakgrunnen av en eksisterende medfødt eller ervervet medfødt hjertesykdom.

symptomer

Vanlige tegn på endokarditt - feber hos barn, kulderystelser. Økt tretthet, smerte i muskler og ledd, hudpall, vekttap. Barnet trenger hvile, for å organisere hvile, med begrensning av hypotermi og overarbeid. I tillegg til generelle klager utvikler barn med endokarditt hodepine, kvalme, svimmelhet, som er forbundet med en vaskulær reaksjon på generell forgiftning av kroppen. Symptomer på infeksiv endokarditt kan variere i ulike perioder hos barn.

skarp

Den akutte perioden av bakteriell endokarditt er preget av en kraftig økning i temperatur, svak svakhet og kroppssmerter. Kulder ledsaget av alvorlig svette, lavt blodtrykk, tegn på depresjon av sentralnervesystemet hos barn. Nyfødte pasienter er inaktive, treg tar brystet. Sammen med disse symptomene, vises endringer i den kliniske analysen av blod.

Da prosessen utvikler seg raskt, går skade på hjertevævet raskt. Tidlig vises grov systolisk murmur, noe som indikerer en perforering av ventilbladet.

subakutt

Symptomer på subakut bakteriell endokarditt, ligner akutt, bare det bør bemerkes at prosessen er forsinket i flere dager. Diagnose blir vanskelig. Pasienter har lav temperatur med sporadisk kraftig svette. Redusert kroppsvekt, blek hud noen ganger med en gulaktig tinge. Pasienter klager over smerter i små ledd, det er vanskelig for dem å gjøre arbeidet med fingrene, deformasjonen av fingrene blir gradvis dannende. På huden vises et vaskulært utslett i form av små "stjerner".

Parallelt med de generelle smittsomme manifestasjonene av sykdommen, er det nødvendig å snakke om de spesifikke hjerteklappene som barnet gjør. Smerte i hjertet kan være en klynkende karakter, med lange prosesser eller alvorlig kramper. Som følge av infeksjonsprosessen kan ikke bare strukturen i hjertets indre vegg bli skadet, forskjellige typer arytmier utvikles. Barnet klager over mangel på luft under intense spill, store belastninger, bevissthetstap.

revmatisk

Et karakteristisk trekk ved revmatisk endokarditt er revmatisme. Prosessen stammer fra aktiveringen av streptokokkinfeksjon. Allerede i perioden med det første angrepet, når leddene er skadet, klager barnet om hjertesvikt. Det imaginære wavelike kurset av sykdommen er notert. Når, etter å ha fått et revmatisk angrep og reduserer prosessen, stiger temperaturen igjen og den generelle tilstanden av helse forverres.

Når en prosess først utviklet, dannet ikke ventiler lesjonene umiddelbart, så du kan ikke høre et hjerteklump. Men med hyppige eksacerbasjoner blir ventiler på ventiler skadet, fibrose dannes, med tiden fører til deformasjon.

Gradvis vil ventilene tykkere og auscultatively, du kan lytte til forskjellige lyder som kan variere i intensitet. Pulsen blir hyppig og labil, du kan fikse forstyrrelsen av rytmen. I studiet av den generelle analysen av blod avslørt akselerert sedimentering av erytrocytter, endringer i leukocytformel. Arbeidet med sentralnervesystemet endres under påvirkning av patologiske komplekser, for å utvikle reumatisk chorea.

Resultatet av en akutt prosess med reumatisk endokarditt, gunstig for livet, spesielt når man observerer forebygging av sykdommen. Ufordelaktig utfall for fullstendig gjenoppretting, ettersom prosessen tar en kronisk form med hyppige eller ikke hyppige eksacerbasjoner.

Alle symptomer kan forekomme i varierende grad av aktivitet. Det avhenger av organismens individuelle egenskaper. Fra pasientens alder, tilstedeværelse av immunmangel eller andre kroniske sykdommer. Derfor er det utvetydig å si at alle barn lider likt. I tilfelle en inflammatorisk prosess av systemisk natur, bør du konsultere legen din.

diagnostikk

Ofte er differensialdiagnosen vanskelig og ikke rettidig. Dette skyldes det faktum at doktoren i bakgrunnen for den smittsomme prosessen foreskriver antibakteriell eller antiviral behandling så tidlig som mulig. Mens du tar stoffene, blir de åpenbare symptomene på sykdommen utjevnet. For riktig diagnose av infeksiøs endokarditt hos barn, må du korrekt samle en historie og nøye undersøke pasienten.

Historieopptak og observasjon

Legen bør nøye undersøke barnets hud, for å samle en grundig historie av sykdommen. Se hvordan barnet oppfører seg (aktiv eller sløv). Pass på å pacify blodtrykk og puls. Med en lang prosess er det hevelse i beina. Auskultatorisk lege lytter til hjerteklump. Støyens natur er avhengig av hvilken ventil som påvirkes. Tapet på ventilapparatet oppstår som et resultat av avsetningen av trombotiske masser på bladet.

Maskinvare diagnostikk

Gjennomføring av en elektrokardiografisk studie bidrar til å bestemme tilstanden til myokardiet og pacemakeren. Tidlig gjenkjenning av arytmier vil bidra til å unngå alvorlige komplikasjoner i hjertet.

Ultralydundersøkelse av mageorganene bidrar til å bestemme nederlaget i milten i form av økning.

Ekkokardiografi tillater bruk av ultralyd for å undersøke de strukturelle endringene som oppstår under sykdom. Hovedsymptomene kan kalles deteksjon av vekst på ventilbladene, bestemmer ventilasjonens mobilitet, forekomsten av endringer i selve endokardiet. Denne studien gjør det mulig å bestemme graden av valvulær insuffisiens.

Laboratorietester

Laboratoriet blodprøver bekrefter tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen, utseendet av spesifikke proteiner i blodet (c-reaktivt protein og globuliner). I nyfødte er disse endringene ikke tilgjengelige. I urinen er bestemte røde blodlegemer og proteiner, som vanligvis ikke er til stede. I alvorlige tilfeller blir endokardiell biopsi tatt.

Hvis kausjonsmiddelet bestemmes i blodet under planting, og det er en historie med CHD eller kirurgisk behandling av hjertet i historien, er dette en avgjørende faktor i diagnosen.

behandling

Fra de første dagene av sykdommen, når et patogen oppdages i blodet, er antibakteriell terapi foreskrevet. Kursets varighet fra to uker til en og en halv måned. På bakgrunn av behandlingen utføres bakteriologisk undersøkelse av blodet kontinuerlig for kontroll. I alvorlige situasjoner foreskrives ytterligere behandling med glukokortikoider, plasma-transfusjoner utføres. Restorativ terapi kompletteres med legemidler som er rettet mot å forbedre immunresponsen i kroppen.

I fravær av positiv dynamikk under behandlingen, er kirurgi indisert for å fjerne og deretter protese den berørte ventilen.

For å forhindre utvikling av infeksiv endokarditt hos barn, inkluderer forebygging rettidig deteksjon og behandling av kronisk infeksjonsfokus. Gunstig utfall i behandlingen av smittsomme sykdommer vil bidra til å unngå sekundære komplikasjoner i hjertet. I et barn med medfødt hjertesykdom utføres forebygging av bakteriell endokarditt strengt under tilsyn av behandlende lege.

Hvis du mistenker utviklingen av infeksiv endokarditt hos barn, utføres behandlingen på et sykehus under konstant tilsyn av leger. Komplekset av tiltak inkluderer medisinering og etterlevelse av barnet. Ernæring er balansert, med tilstrekkelig innhold av elektrolytter (kalium, natrium, magnesium), proteiner og karbohydrater.

Under behandling utføres kontinuerlig elektrokardiologisk og ekkokardiologisk forskning for å avgjøre effektiviteten av de foreskrevne prosedyrene, og forbedre utfallet av sykdommen.

Forebygging og prognose

Prognosen for livet på grunn av forebyggende tiltak og antibakteriell terapi er for det meste gunstig. Etter en intensiv behandling går klagerne tilbake, og barnet vender tilbake til det normale livet. Etter gjenoppretting fortsetter spesialisten å overvåke barnet som et forebyggende tiltak for å oppdage tidlig hjertekomplikasjoner.

Hvis vi snakker om prognosen for utvinning, er det ikke alltid gunstig, siden sykdommen blir kronisk.

Forebygging under graviditet reduseres til kvinnens kompetente observasjon, rettidig og fullstendig behandling av smittsomme sykdommer. Restorativ forebyggende øvelser rettet mot herding av kroppen, og dannelsen av en balansert fysisk aktivitet.

Vurder denne artikkelen: 36 Vennligst vurder artikkelen

Nå gjenstår artikkelen antall anmeldelser: 36, Gjennomsnittlig vurdering: 4.17 av 5

Infeksiv endokarditt hos barn

Infektiv endokarditt - akutt eller subakutt betennelse i ventilen og / eller parietal endokardium forårsaket av ulike smittefarlige midler.

Infeksiøs (inkludert abakteriell) endokarditt er en av de alvorlige årsakene til dødelighet hos barn og ungdom. Variasjonen og ikke-spesifisiteten i hans kliniske bilde forårsaker objektive diagnostiske vanskeligheter. Mangel på kjennskap barneleger, tannleger og foreldre med prinsippene for den forebygge infeksiøs endokarditt, så vel som en økning i antallet personer med risiko (narkomane pasienter etter kirurgiske inngrep på hjertet, pasienter på immunsuppressiv behandling, med langvarige sentralt vene kateterisering, etc. ), fører til en økning i antall sykdomsfall.

Infektiv endokarditt kan utvikles på intakte ventiler (5-6%), men kompliserer oftere medfødte (90%) og reumatiske (3%) hjertefeil, spesielt etter kirurgiske inngrep for dem.

Hyppigheten av infeksiv endokarditt hos barn er ukjent, men antall syke barn øker gradvis og er 0,55 per 1000 sykehus. Gutter er syke 2-3 ganger oftere enn jenter.

etiologi

De vanligste årsaksmidlene til infektiv endokarditt i dag er grønne streptokokker og Staphylococcus aureus (opptil 80% av tilfellene). Den første forårsaker sykdommen oftere på intakte, den andre - på skadede ventiler. Mindre infeksiøse endokarditt forårsake andre mikroorganismer: Enterococcus, meningo, pneumatiske og gonokokker, Staphylococcus epidermidis, Chlamydia, Salmonella, Brucella, insekt-gruppe (forening av flere gram-negative staver), såvel som virus og sopp; De to siste nevnte agenter forårsaker den "abakterielle" formen av infeksiv endokarditt (ca. 10% av tilfellene). Under kateterisering av hjertet og langvarig stående av kateteret i de sentrale årene, oppdages det ofte av pyocyanastikken, under hjerteoperasjon og langsiktig antibiotikabehandling - sopp (candida, histoplasma).

Infektiv endokarditt kan være medfødt og oppkjøpt.

Medfødt endokarditt utvikles under akutt eller forverring av kroniske virus- og bakterieinfeksjoner i moren og er en av manifestasjonene av septikemi.

Oppkjøpt infektiv endokarditt hos barn i de første 2 årene av livet forekommer oftere på intakte ventiler; hos eldre barn utvikler sykdommen vanligvis i hjertesykdom (som hos voksne). Hjertekirurgi er en predisponerende faktor for utvikling av infeksiv endokarditt.

Predisponerende faktorer oppdages hos ca 30% av pasientene. Kirurgiske inngrep, hovedsakelig i hjertet, urinveiene og i munnen, foregår i utviklingen av infektiv endokarditt i 65% av tilfellene.

patogenesen

Patogenesen av infeksiøs endokarditt og komplisert på grunn av flere faktorer: Immunresponsen forandret organismen dysplasi hjerte bindevev skade på kollagen strukturer av ventilen og den veggflate av endocardium og infeksjons hemodynamiske effekter, brudd reologiske egenskaper og blodkoagulering system, særlig av eksiteringsanordningen og andre.

De mest vanlige infeksiøs endokarditt forekomme hos pasienter med morfologiske defekter i hjertet strukturer, i hvilket en turbulent, langsom eller forbedret blodstrøm fører til en forandring i ventilen eller atrial endokardiale (tetralogy tetrade, en liten VSD, åpen arterie kanalen, Koarktasjon, mitral ventil). Sirkulerende blod infeksjonsmidlet blir avsatt på det skadede eller intakt endotel, endokardium av hjerte og store fartøyer, forårsaker en inflammatorisk respons, kantene av kollagenrikt bunt ventiler for avsetning av fibrin og dannelse av trombotiske masser (vegetasjon). Primær trombose assosiert med hemodynamiske og rheologiske lidelser (abakteriell endokarditt) er også mulig. I dette tilfellet oppstår nedleggingen av mikroorganismer på de allerede modifiserte ventiler senere.

I fremtiden kan voksende vegetasjoner avbryte og forårsake emboli av små og store kar med stor og liten sirkulasjon.

Tre faser av patogenese utmerker seg: infeksjonstoksisk, immuno-inflammatorisk og dystrofisk.

Den smittsomme toksiske fasen dannes som et svar på den akutte inflammatoriske reaksjonen av mikroorganismen. I denne fasen oppdages bakteriommer oftere, mens hjertets forandringer er moderat uttrykt, fortsetter sykdommen som en akutt infeksjon med feber, rus og inflammatoriske endringer i perifert blod.

Den immuno-inflammatoriske fasen er forbundet med dannelsen av antistoffer både til patogenens antigener og til sitt eget vev og kryoglobuliner. Denne prosessen skjer med deltagelse av komplement og dannelse av CEC. Denne fasen er ledsaget av generalisering av prosessen, skade på andre indre organer og mer tydelige forandringer i hjertet. Det regnes som en immunokompleks sykdom.

Den dystrofiske fasen manifesteres ved kronisk betennelse i endokardiet og indre organer, dannelsen av defekter, avsetning av kalsiumsalter i ventilkonstruksjoner, hemodynamisk hjertesvikt. Mulig å identifisere hjertesykdom i noen år etter utvinning og reinfeksjon av infektiv endokarditt.

Klinisk bilde

Tre hovedsyndromer spiller en ledende rolle i klinisk bilde: infeksiøs giftig, hjerte (nåværende endokarditt) og tromboembolisk.

Infektiv endokarditt, spesielt streptokokk-etiologi, kan begynne gradvis - med gjentatte episoder av økt kroppstemperatur om kvelden, malaise, artralgi, myalgi, svette, umotivert vekttap. En akutt start er også mulig - med hektisk feber, et sterkt brudd på den generelle tilstanden, fantastiske kulderystelser og kraftig svette (oftere med infeksjon av stafylokokker).

I den infeksiøse toksiske fasen kan endokarditt ikke ha tydelige kliniske manifestasjoner, men etter noen dager etter sykdomsutbruddet, kan du høre den protodiastolske støyen av aortaklempefrekvens. I sekundær endokarditt endres mengden og arten av støy i området av den allerede endrede ventilen. I denne perioden er manifestasjoner av tromboemboli mulig: hemorragisk utslett, intermitterende hematuri, infarkt av indre organer. Lukin-Liebmans flekker på konjunktiva, Janeys flekker på håndflatene og sålene, båndblødninger under neglene, som indikerer vaskulitt, forekommer sjelden med rettidig behandling.

I immuninflammatorisk fase forekomme generalisering immunpatologisk prosess og sammenføyning myokarditt, perikarditt og noen ganger, diffus glomerulonefritt, anemi, lymfeknuter, lever og milt. Fargen på huden blir gråaktig-icteric ("kaffe med melk"), noen ganger utvikler gulsott. Den nåværende prosessen i hjertet manifesteres av moderat smerte, takykardi, kardiomegali og døvhet i tonene (med samtidig myokarditt). Det er lyder som følger med defekten eller ødeleggelsen av ventilapparatet (akkord eller ventilbladene er separert, deres perforering). Emboli og hjerteinfarkt er mindre vanlige i denne fasen av sykdommen.

I den dystrofiske fasen er insuffisiens i forkant - hjerte-, nyre- og noen ganger hepatisk - som følge av alvorlig skade på indre organer under en generalisert immunopatologisk prosess.

I noen tilfeller antyder funksjonene i det kliniske bildet av infeksiv endokarditt hva slags smittsomt middel som forårsaket dets utvikling. Egenskapene for streptokokk og stafylokokkendokarditt er allerede nevnt ovenfor.

Pneumokokkendokarditt utvikler seg i perioden med konvalescens i tilfelle lungebetennelse, lokaliseres på tricuspid og aortaklaffene, fortsetter med høy feber, alvorlig toksisose og perifer bakteriell emboli.

Brucelloseendokarditt har samme lokalisering som pneumokokk. Noen ganger fører det til dannelsen av bakteriell sinus av Valsalvas aneurisme med overgangen av infeksjonen gjennom veggen i aorta i atria, ventrikler og andre hjerte skall med utvikling intraatrial og intraventrikulære blokker.

Salmonellaendokarditt fører til ødeleggelse av aorta- og mitralventiler med dannelse av blodpropper, skade på vaskulært endotel og utvikling av endarteritt og vaskulære aneurysmer.

Svampendokarditt ledsages av utvikling av lungeinfarkt, lungebetennelse, uveitt og endoftalmitis.

Komplikasjoner av infektiv endokarditt inkluderer hjerte- og nyresvikt, virkningen av tromboembolisme i form av hjerneinfarkt og hjerteinfarkt, hjernens abscesser og andre organer. Disse komplikasjonene kan betraktes som manifestasjoner av den terminale fasen av sykdommen. Kanskje utviklingen av perikarditt, meningitt, leddgikt, osteomyelitt og andre purulente prosesser.

diagnostikk

Laboratoriedataene avhenger av aktiviteten til prosessen og dens fase.

I den første fasen finnes tegn på akutt betennelse i perifert blod: leukocytose, neutrofili med leukocytskifte til venstre, høye nivåer av ESR, C-reaktivt protein og en₂-globulinfraksjon. Unntaket er medfødt endokarditt, der slike endringer kan være fraværende. Deretter kan anemi, en økning i γ-globuliner, leukocytose erstattes av leukopeni, nivået av antistoffer (inkludert autoantistoffer) og CIC øker.

Ved urinprøver oppdages først forbigående, deretter vedvarende hematuri og proteinuri.

Bakteriologisk undersøkelse av blod (materiale til forskning er ønskelig å ta i høyden av feber og før starten av antibiotikabehandling) tillater å identifisere patogenet.

Ved hjelp av EKG blir tilstanden til myokard og perikardium avklart.

Når du driver ekkokardiografi, er Doppler studier spesielt visualisere endringer endocardium: oppdage vegetasjon på ventilene (hvis omfanget av 2 mm), angir størrelse, mobilitet, og lamellene diskontinuiteter akkorder, funksjoner og graden av aorta og mitral insuffisiens.

Diagnosen av infektiv endokarditt i begynnelsen er vanligvis presumptiv, siden kliniske og laboratorie manifestasjoner av sykdommen er ikke-spesifikk.

Hovedkriteriet for diagnose - re-såing av patogenet fra blodet til pasienten med en historie av spesifikke faktorer som disponerer for eksempel medfødt hjertesykdom, siste kirurgi (spesielt hjerte), og ekstraksjon behandling av tennene, den sentralt venekateter, intravenøs infusjon, purulent sykdom.

Det andre, meget viktige kriteriet for diagnose - typiske endringer i ekkokardiografi.

Differensial diagnostikk

Differensialdiagnose i den innledende fase utføres med generalisert infeksjonssykdom, salmonellose, meningococcemia, hemoragisk vaskulitt (hvis purpura) med juvenil revmatoid artritt, og polyarteritis nodosa (når de uttrykkes feber, leddsmerter og forandringer i det perifere blod). Det er spesielt vanskelig å skille infektiv endokarditt med akutt revmatisk feber og systemisk lupus erythematosus, som forekommer med endokarditt, artralgi og multiorgan endringer. I så fall bør du vurdere:

tidligere historie (streptokokkinfeksjon med revmatisme, overdreven isolasjon, stress, vaksinasjon med systemisk lupus erythematosus, medfødte hjertefeil og kirurgiske manipulasjoner og intervensjoner med infektiv endokarditt);

leddegenskaper og svakt uttrykk for smittsomt toksisk syndrom i revmatisme;

Tilstedeværelsen av tromboembolisk syndrom, ikke karakteristisk for revmatisme og systemisk lupus erythematosus;

laboratoriedata (anti-streptokok-antistoffer i akutt reumatisk feber, LE-celler i systemisk lupus erythematosus);

Resultat av gjentatt blodkultur (steril for reumatisme og systemisk lupus erythematosus).

behandling

Trenger god ernæring. I den akutte perioden foreskrev sengen hvile. Den viktigste behandlingsmetoden er en massiv og langvarig antibiotikabehandling, med tanke på følsomheten til den valgte mikroorganismen.

De viktigste antibiotika som brukes hos barn med smittsom endokarditt av ulike etiologier

Hva er infektiv endokarditt hos barn?

Infeksiv endokarditt er en inflammatorisk prosess som oppstår i en akutt eller subakut form, som påvirker parietal endokardiet. Årsaken til utbruddet av betennelse er ulike infeksjoner.

Ved ungdom og barndom forårsaker infektiv endokarditt ofte døden. Patologi forårsaker visse vanskeligheter for sin rettidige diagnose, siden det kliniske bildet av sykdommen varierer, og symptomene er ofte ikke-spesifikke.

Lav oppmerksomhet om barneleger, tannleger og foreldre i forebygging av sykdommen har en innvirkning på frekvensen av dødsfall i barndommen.

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

Antallet personer i fare vokser jevnt. Blant slike personer: narkomaner, pasienter som gjennomgår hjerteoperasjon, pasienter som tar immunosuppressiv behandling, etc.

Vanligvis medfødte hjertefeil fører til infeksiv endokarditt. Dette skjer i 90% av tilfellene. Endokarditt utvikler seg på intratraktal ventiler ikke oftere enn i 6% tilfeller. Revmatisk hjertesykdom forårsaker betennelse i 3% tilfeller.

Det er kjent at gutter lider av sykdommen oftere enn jenter med en faktor på 2 til 3. Nøyaktig statistikk over forekomsten av barn er ikke tilgjengelig. Det er kjent at antall ungdomspatienter gradvis øker: deres andel pr. 1.000 innlagt pasienter er 0,55%.

etiologi

Blant de mulige patogener av sykdommen er:

Av naturen av sykdommen er delt inn i to former:

Tilstedeværelsen av predisponerende faktorer kan diskuteres i 30% av tilfellene. I 65% av tilfellene er sykdomsutviklingen forutført av kirurgi for hjertepatologi, kirurgi i munnhulen og kirurgi i urinveiene.

Pathogenese av infeksiøs endokarditt hos barn

Patogenesen av sykdommen påvirkes av mange faktorer, inkludert: nedsatt immunrespons, hjertesviktdysplasi, forstyrret kollagenstrukturer av endokardiet ved infeksjon og hemodynamiske effekter, nedsatt koagulering og reologiske evner i blodet, typen av smittsom agent etc.

Oftere blir infektiv endokarditt diagnostisert hos pasienter med morfologiske lidelser i hjertets struktur.

Endringer i det atriale eller ventrikulære endokardiet forårsaker blodstrømning (turbulent, forsterket eller redusert) som det smittsomme stoffet kommer inn i. En gang på det friske eller skadede endokardiet forårsaker det betennelse, stratifisering av kollagenlaget, fibrinavsetning og dannelse av blodpropp.

Noen ganger er tromb dannelse resultatet av reologiske og hemodynamiske lidelser, det vil si abakteriell endokarditt. Med denne sykdomsutviklingen setter patogene mikroorganismer seg på skadede ventiler senere.

Etter hvert som trombose utvikler seg, øker risikoen for vaskulær emboli.

Patogenesen av sykdommen passer inn i tre faser:

• forekommer som svar på penetrasjonen av det patologiske middel;
• Endringer i hjertets vev er fortsatt mindre, slik at kroppens respons er voldelig, fortsetter i henhold til typen akutt infeksjon;
• pasient feber, det er tegn på akutt beruselse.

• dette stadiet er preget av begynnelsen av produksjon av antistoffer, komplement og sirkulerende immunkomplekser for å bekjempe infeksjon;
• de er produsert til sine egne kryoglobuliner og vev;
• prosessen blir generalisert;
• På bakgrunn av skade på andre organer, er unormaliteter i hjertets arbeid klart synlige;
• Begynnelsen av denne fasen indikerer manifestasjonen av en immunkompleks sykdom.

• det er preget av kronisering av prosessen med betennelse i endokardiet og i andre indre organer;
• På denne tiden beskattes ventilkonstruksjonene med kalsiumsalter, hjertefeil dannes, hemodynamisk hjertesvikt øker gradvis;
• hyppige tilfeller av gjentatt infeksiv endokarditt og diagnose av hjertesykdom flere år etter remisjon.

Klinisk bilde

Ofte er sykdommen, særlig mot bakgrunnen av streptokokkinfeksjon, mindre symptomatisk. Mulig økning i kroppstemperaturen om kvelden, utseendet av smerte i muskler og ledd, økte svettekjertler, vekttap.

Noen ganger er det en akutt utbrudd av sykdommen, hvor den generelle tilstanden til en person forverres skarpt, temperaturen stiger til høye verdier.

• noen dager senere, fra en manifestasjon av betennelse, kan legen høre den proto-diastoliske støyen som produseres av aortaklappen;
• hemorragisk utslett kan forekomme;
• oppdage blod i urinen;
• hjerteinfarkt av indre organer blir noen ganger observert;
• Hvis behandlingen påbegynnes omgående, blir det sjelden observert symptomer på vaskulitt på dette tidspunktet.

• Tiltak av myokarditt mot bakgrunnen av generalisering av den patologiske prosessen;
• mulig utvikling av perikarditt, anemi, skade på lymfesystemet, utvikling av patologi i leveren og milt;
• hud kjøper en grå-gul farge, opp til utvikling av gulsott;
• moderate smerter oppstår på grunn av takykardi
• Legen lytter lett til lyder forårsaket av ødeleggelse eller defekt av ventiler;
• hjerteinfarkt og emboli forekommer sjelden.

Avhengig av type patogen, vil det kliniske bildet av infektiv endokarditt være noe forskjellig. Med nederlaget i endokardiet med pneumokokker oppdages et feber symptom oftere, tegn på kroppsforgiftning uttrykkes, og bakteriell emboli i perifer systemet er mulig. Sykdommen foregår lungebetennelse.

Med nederlaget i endokardiet av mikroorganismer som forårsaker brucellose, lider aorta- og tricuspidventilen (som med pneumokokklesjoner). Infeksjonen påvirker atria og ventrikler, så vel som andre hjerte membraner. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvikles intraventrikulære og intraatriale blokker.

Med nederlaget for endokardium mykotiske organismer, er det utvikling av uevitt, lungebetennelse, lungeinfarkt og endoftalmitis.

Eksperter fortalte om subakut bakteriell endokarditt her, les om behandling og forebygging.

Med nederlaget for endokardium Salmonella blodpropper utvikler endarteritt og vaskulær aneurisme.

Symptomatisk terapi reduseres til fjerning av tegn på beruselse og korrigering av anemi.

behandling

Behandlingen av infektiv endokarditt hos barn reduseres til organisering av god ernæring, overholdelse av sengen hviler i den akutte perioden.

Konservativ behandling er utnevnelsen av antibakterielle legemidler, som velges basert på mikroorganismernes følsomhet:

Dosering, administreringsvei og behandlingsvarighet bestemmes av den behandlende legen. Hvis etter en uke effekten av terapien er fraværende, er det nødvendig med en erstatning av legemidlet, eller dets kombinasjon med andre antibakterielle midler.

Når en pasient lider av alvorlige immunologiske lidelser, er det nødvendig å inkludere Prednizozol i behandlingsregimet etterfulgt av jevn tilbaketrekking.

Kirurgisk inngrep er nødvendig med ineffektiviteten av narkotikabehandling.

Indikasjoner for gjennomføringen:

• tilbakevendende tromboembolisme;
• sopp etiologi endokarditt;
• en smittsom prosess som ikke er egnet til korreksjon med antibakterielle stoffer;
• endokardittutvikling tidligere enn 2 måneder etter forrige operasjon på hjertet;
• myokardial abscess;
• fremspring av aorta og bihulevegger, deres ekspansjon.

forebygging

Det er mulig å unngå bakterieemi i postoperativ periode ved å sikre tilstrekkelige blodnivåer hos pasienter med antibiotika. I dette tilfellet er sykdommens historie i tilfelle av infeksiøs endokarditt hos barn viktig, siden det lar deg distribuere pasienter til risikogrupper.

Det er obligatorisk å foreskrive antibakterielle stoffer for barn og ungdom i høyrisikogruppen:

• Tilstedeværelsen av en kunstig hjerteventil (inkludert allograft og bioprostese);
• tilstedeværelsen av infeksiv endokarditt i historien;
• diagnostisert komplekse medfødte hjertefeil: "blå" defekter;
• Tilstedeværelsen av en flyttbar pulmonal shunt.

• har oppnådd feil
• har medfødte defekter, men ikke tidligere utsatt for operativ korreksjon (primær DMPP, VSD, bicuspid aorta ventil eller dens koarctasjon, åpen arteriell kanal);
• diagnostisert hypertrofisk kardiomyopati;
• mitral ventil prolapse på bakgrunn av fortykning av cusps og mitral regurgitation.

• tilstedeværelsen av en sekundær, isolert DMPP;
• tidligere opererte medfødte misdannelser: DMPH, DMPP, åpen arteriekanal;
• tidligere utført bypass-kirurgi (aortokoronar);
• MVP er ikke ledsaget av mitral regurgitation;
• tidligere Kawasaki sykdom, uten registrert valvulær dysfunksjon;
• funksjonelle hjerte lyder;
• revmatisk feber uten hjertesykdom.

Reseptbelagte antibiotikabehandling er indisert for alle barn med smittsom endokarditt som tilhører de høye og moderate risikogruppene, hvis de skal:

• luftveisbiopsi;
• GI biopsi;
• tannbehandling
• adenotomi, etc.

Foreldre bør være oppmerksomme på behovet for god munnhygiene. Enhver bakteriell sammenhengende infeksjon er en grunn til medisinsk konsultasjon. Når det gjelder valg av et bestemt antibakterielt legemiddel, forblir det endelige ordet hos den behandlende legen.

prognoser

Det er mulig å oppnå fullstendig remisjon av sykdommen og en gunstig prognose for fremtiden hvis den ikke er belastet av emboli, hjerte og nyresvikt.

Dødsfall kan fortsatt ikke utelukkes. Dødelighet blant disse pasientene er 20% av det totale antall tilfeller.

Prognosen er i stor grad avhengig av typen smittsom, dets tilstedeværelse av samtidig hjertesykdom, arten av sykdomsforløpet og komplikasjonene. Ikke mindre viktig er rettidig start av tilstrekkelig behandling av barnet.

Effektene av reumatisk endokarditt hos eldre er beskrevet her.

Metoder for effektiv behandling av endokarditt av forskjellige typer ser nærmere.

Funksjoner av forekomsten, symptomer og behandling av infeksiv endokarditt hos barn

Patologi av hjertemuskelen hos barn blir stadig mer vanlig. Dette skyldes flere faktorer: negativ arvelighet, livsstil. Til tross for forbedringen av diagnostiske metoder er det imidlertid ikke alltid mulig å foreta en diagnose i de tidlige stadiene.

Infeksiøs (bakteriell) endokarditt hos barn fører dermed til alvorlige avvik i strukturen i hjertemuskelen og barnets funksjonshemming, mens årsakene og symptomene på sykdommen kan være svært varierte.

Hva er smittsom endokarditt

Infeksiøs endokarditt kalles den akutte eller subakutte inflammatoriske prosessen som oppstår i hjertedannende vev, utløst av ulike typer infeksjoner. Denne skade på hjertevevet er i topp ti av hjertesykdommer som fører til barn og ungdomes død.

Etter å ha et vanskelig klinisk bilde og en vanskelig diagnose, går endokarditt hos barn gradvis til en situasjon når medisinsk behandling kommer sent.

Sykdommen påvirker de intakte ventiler, og kompliserer samtidig medfødte hjertefeil. Det observeres oftere hos gutter, som er 2-3 ganger mer blant jenter med endokarditt enn jenter.

De vanligste årsakene til endokarditt er Staphylococcus aureus og grønne streptokokker. Den første påvirker vanligvis skadede ventiler, og den andre er intakt. I tillegg er andre infeksjoner i stand til å provosere infektiv endokarditt:

• enterokokker;
• salmonella;
• klamydia;
• pneumo, meningo og gonokokker;
• Brucella;
• sopp- og virusinfeksjoner.

Utviklingsmekanisme

Mekanismen for dannelse av infektiv endokarditt forekommer i tre faser:

1. Infeksiøs-toksisk. Karakterisert av det faktum at kroppen reagerer på tilstedeværelsen av patogenet med en inflammatorisk respons. Sykdommen er mer som en infeksjon. Tilsvarende tegn opptrer: feber, rus, forandring i blodsammensetningen.
2. Immuninflammatorisk. Karakterisert ved produksjon av antistoffer mot patogenet, og i tillegg til sitt eget vev. Som et resultat er det ikke bare en kamp mot infeksjon, men også en forandring i kroppens eget vev.
3. Dystrofe. Manifisert som en kronisk inflammatorisk prosess i endokardiet og tilhørende organer. Samtidig utvikler misdannelser, kalsiumsalter avsettes i ventiler, dannes hemodynamisk hjertesvikt.

På vevsnivå skjer følgende:

• På grunn av utviklingen av mikroorganismer og deres ødeleggelse av celler dannes nekrosefoci, hvor leukocytter, histiocytter og makrofager akkumuleres;
• Over tid er disse klyngene organisert, og bidrar til endringer i ventilens struktur på ventiler og utvikling av hjertesykdom.

klassifisering

Endokarditt er funnet i medfødte og ervervede former.

Den medfødte formen overføres "arvet" fra moren, hvis hun tidligere hadde observert virale eller bakterielle akutte infeksjoner (eller forverring av kronisk). Som regel blir det observert hos barn opptil to år.

Ervervet endokarditt utvikler seg på hjerteventilene når det oppstår i de første 2 årene av livet (i senere år dannes det dersom barnet har hjertefeil). Det provokerende øyeblikket er kirurgisk inngrep, spesielt hjerteoperasjon. Dermed ble kirurgi i urinsystemet, hjertet eller munnhulen utført hos 65% av pasientene. Dette er overveiende bakteriell endokarditt.

Patologien forårsaket av komplikasjoner av smittsomme sykdommer kalles sekundær.

Utviklingen av patologi er forbundet med en rekke faktorer observert hos et barn:

• svekkelse av kroppens immunsystem;
• endringer i koagulasjonsegenskapene til sirkulasjonssystemet;
• patologi av kollagenfibre i hjertets muskelvev i sammensetningen av ventiler og rundt dem;
• feil utvikling av hjertets bindevev
• spesifisitet og mutasjon av patogenet.

Hvem er i fare

Den vanligste infeksjonen forekommer hos spedbarn med mangler i strukturen av vev og elementer i hjertet, hvor blodstrømmen endres, blir langsommere eller omvendt, raskt.

Et slikt brudd bidrar til bosetting av patogenet på hjertets skadede vev og veggene til store fartøy som danner en inflammatorisk prosess. Som et resultat begynner de kollagenrike kanter av intakte ventiler å eksfolieres, legger fibrin tilbake og danner blodpropper.

En reversreaksjon er også mulig, der i begynnelsen, på grunn av reologiske forstyrrelser, forekommer trombusdannelse, hvor mikroorganismer settes opp. Senere utvikling av patogenet kan spilles over i andre fartøy av forskjellige størrelser.

Noen typer patogener gir også et annet klinisk bilde:

1. Salmonella endokarditt. Bidrar til dekomponering av mitrale og aorta ventiler med dannelse av blodpropper, nedsatt vaskulær slimhinne, dannelse av vaskulær dilasjon og betennelse i arteriene.
2. Pneumokokk. Det utvikler seg som følge av lungebetennelse i barnets gjenopprettingsperiode. Tricuspid og aorta ventiler er vanligere. Det er preget av feber, symptomer på forgiftning, overlapping av lumen av perifere kar.
3. Brucellose. Patologi kan bevege seg til atria og andre hjertemembraner, noe som bidrar til dannelsen av brudd på den elektriske impulsen i ventriklene og atriene.
4. Endokarditt forårsaket av soppinfeksjoner. Bidrar til dannelsen av lungeinfarkt og lungebetennelse, infeksjon av øyeboll og choroid.

Årsaker og predisponerende faktorer

Kilden til endringer i hjertevev kan være flere faktorer:

• alvorlige moderinfeksjoner under graviditet;
• patologier av hjerteutvikling;
• hjerteskade;
• lang kateterisering;
• hyppige eksacerbasjoner av kroniske infeksjoner;
• kirurgisk inngrep;
• noen autoimmune sykdommer.

Som regel er det en kombinasjon av hjertefeil og nedsatt immunitet, på grunn av hvilken infeksjonen kommer inn i kroppen. Eller kirurgisk inngrep, med hvilke patogener kan trenge inn i: virus og andre mikroorganismer. Sykdommer som sklerodermi, lupus erythematosus eller revmatisme bidrar til utviklingen av reumatoid endokarditt.

Faktorer som reduserer immunitet, inkludert rusmisbruk hos foreldre hvis barn er i fare, øker sannsynligheten for sykdommen.

symptomer

De primære symptomene i viral endokarditt er:

• en sterk temperaturøkning (opptil 39-40 grader Celsius);
• rask tretthet av babyen;
• mangel på luft med aktivitet og tap av bevissthet;
• Fargen på huden og slimhinnene endres, blir blek, gul eller sallow;
• smerter i hjertet og i brystet, de ser ut som langvarig eller alvorlig kramper;
• Utseendet på små blåmerker på huden og blodpropper i urinen;
• hodepine, kvalme og svimmelhet;
• små endringer i nervesystemet, manifestert i form av kramper og fin tremor.

I tillegg kan akutt, subakutt og revmatisk endokarditt være forskjellig, hver med sine egne symptomer.

I akutt temperatur stiger kraftig, er det rikelig svette, svakhet, kroppssmerter. Trykket avtar, og aktiviteten i sentralnervesystemet blir undertrykt, barna er trange og inaktive.

Med subakutte symptomer er like, er bare deres utvikling langsommere. Temperaturen er lav, men ledsaget av alvorlig svetting, huden blir blek, vekten går tapt. Ofte klager pasienter om smerter i små ledd (spesielt hendene) og manglende evne til å gjøre godt arbeid. Fingrene på hendene kan deformeres, og på huden vises "stjerner" fra vaskulære utslett.

Reumatoid artritt utløses av aktiviteten av streptokokkinfeksjon. Parallelt med smerten i leddene, vises arytmi, lesjoner av hjertevævet og nedsatt nervesystem. Symptomene vises bølgete, blinker, og deretter avtar for en stund, hvoretter forverringen begynner igjen.

Egenskaper av det kliniske bildet avhenger av stadiet av endokarditt.

komplikasjoner

Endokarditt utvikles hos barn gradvis og forårsaker dypere og dypere komplikasjoner:

• Ved den første infeksjonen, når den patologiske mikrofloraen bare kommer inn i kroppen, er det en langsom økning i kroppstemperaturen, ofte intermitterende bare om kvelden; det er svette, myalgi, ubehag, barnet mister vekt.
• På den smittsomme toksiske scenen kan det ikke oppstå klare manifestasjoner av sykdommen hvis endokarditt er sekundær, det er ledsaget av en endring i type murmur i hjertet (symptomer på tromboembolisme, infarkt av indre organer, intermitterende hematuri, blødningsutslett kan forekomme).
• Hvis scenen er immuno-inflammatorisk, blir skade på hjertemusklene knyttet til utviklingen av immunopatologien; skyggen av huden endres til gråaktig gulsott; takykardi, ømhet i hjertet av hjertet, døvhet i tonene og kardiomegali vises.
• Ved den siste dystrofiske fasen utfører hjertet nesten ikke sin funksjon, hjerte- og nyresvikt dannes, risikoen for å utvikle et hjerteinfarkt er utenfor skalaen.

Diagnose av infektiv endokarditt

Kun en spesialist kan gjøre riktig diagnose. Det er bra hvis vi klarer å få en avtale med en pediatrisk kardiolog, siden barnelærer sjelden møtes med denne patologien, og det er vanskelig for dem å bestemme det.

Som en diagnostisk metode bruker doktoren undersøkelsen og lytter til hjertet, der det oppdages støy, selv om det i enkelte former ikke forekommer i begynnelsen, og deres karakter avhenger av hvilken type berørt ventil. Også bestemt av blodtrykk, puls og uniformitet. Oppførselen til barnet, hans aktivitet blir observert.

Som laboratoriediagnostiske metoder brukes:

• fullfør blodtall, viser høyt innhold av leukocytter og ESR, som indikerer inflammatorisk prosess i kroppen;
• urinalyse, reflekterende hematuri eller proteinuri
• bakteriologisk undersøkelse av blod for å oppdage typen av patogen.

EKG og ultralyd brukes fra maskinvarediagnostikk. Den første typen diagnose indikerer sannsynligheten for hjerteskade, og den andre - området der det skjedde. Når ekkokardiografi oppdaget vekst på ventiler på ventiler, reduserer deres mobilitet og utseendet på endringer i hjertemuskelen.

Den primære diagnosen er laget av legen på grunnlag av undersøkelsen og testresultatene, og deretter bekreftet ved hjelp av EchoCG og bakposev. I vanskelige tilfeller utføres endokardiell biopsi.

Behandlingsmetoder

Prosessen med å behandle barn er lang og inneholder en rekke tiltak, blant annet den viktigste er bruken av antibiotika intramuskulært og intravenøst. I tillegg er barnet utstyrt med tilstrekkelig ernæring og tilstrekkelig hvile, i den akutte perioden - sengestøtte.

Behandlingen foregår på et sykehus hvor alle nødvendige forhold kan gis, og barnet er under konstant tilsyn av en pediatrisk kardiolog. Terapi er basert på følgende prinsipper:

• så tidlig som mulig begynnelse av behandlingen;
• lang og massiv antibakteriell behandling;
• rettet behandling avhengig av type patogen;
• kombinert art av terapi.

Et balansert kosthold inneholder en tilstrekkelig mengde proteiner og karbohydrater, samt mat som er rik på elektrolytter: magnesium, natrium, kalium.

I utgangspunktet foreskriver legen store doser penicillin, 6-8 skudd per dag, intramuskulært eller intravenøst. Hvis de ikke gir et effektivt resultat, og stafylokokker, enterokokker, Klebsiella, Pseudomonas bacillus påvises under analysen, blir andre antibiotika tilsatt penicillin som virker på et bestemt patogen eller et bredspektret middel.

Infeksiøs endokarditt forårsaket av soppinfeksjoner behandles med Amfotericin B og 5-Flurocetazin.

Den viktigste behandlingstaktikken

Generelt varer behandlingen ca. 2 måneder med periodisk endring av medisiner, siden mikroorganismer raskt utvikler avhengighet av antibiotika, og de slutter å være effektive. Et fullt kurs av antibiotika kan vare opptil et år.

Parallelt med antimikrobielle midler kan brukes:

• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
• hormonelle midler basert på kortikosteroider;
• preparater av plasma og gamma globulin;
• hyposensibiliserende midler;
• antikoagulantia.

I hvert tilfelle undersøker legen pasientens tilstand, sykdomsstadiet, typen av patogen og andre punkter for valg av behandlingsregimer. I løpet av behandlingen blir diagnosen gjort, og behandlingen kan justeres. Så, hvis det ikke er positive endringer i løpet av uken, blir antibiotika erstattet eller foreskrevet i kombinasjon med et annet stoff.

I tillegg utføres symptomatisk behandling: eliminering av feber, rus, anemi og andre manifestasjoner.

Hvis medisinering er ineffektiv, blir hjerteoperasjon påført (oftest er det ventilutskifting). Kliniske anbefalinger er beskrevet for hver sykdom som tas separat:

• manglende evne til å stoppe den smittsomme prosessen med medisiner;
• sopptype endokarditt;
• myokardisk nekrose eller aorta og sinus aneurisme;
• re tromboembolisme;
• kongestiv sirkulasjonsfeil;
• tidlig endokarditt hos pasienter med hjerteoperasjon.

outlook

Prognosen avhenger av rettidig behandling av høy kvalitet. Jo før det startes, desto større er sjansene for å helbrede syke barn helt. Så i tidlige stadier tillater bruken av antibakteriell terapi å oppnå resultater i 3-4 uker. Samtidig er skade på vevet i hjertet og blodårene minimal, noe som gjør at de kan gjenopprette seg selv.

I senere perioder påvirker endokarditt hos barn flere vev og enkelte organer, noe som fører til dannelse av komplikasjoner som selv etter herding av endokarditt får seg til å føle seg. Så ofte forblir barnet med hjertefeil, hjerte- eller nyresvikt. Når dette skjer, blir immuniteten svekket, og sannsynligheten for tilbakefallende sykdom er ganske høy.

Mangel på behandling, samt skade på små barn etter hjertekirurgi, kan føre til sykdomsprogresjon, forverring av tilstanden, alvorlig skade på hjertet og andre indre organer (inkludert hjernen, som kan være dødelig).

forebygging

Som nevnt er infeksiøs endokarditt en kompleks sykdom, hvis behandling er lang, og det er vanskelig å diagnostisere i de tidlige stadier. Derfor bør forebygging være det viktigste punktet for bekymring for barnets helse.

Først av alt bør moren ta seg av seg selv, unngå smittsomme sykdommer under graviditet eller i tide å herde dem.

Ikke mindre viktig og bekymring for helsen til babyen. Endokardittprofylakse består av primære og sekundære tiltak.

hoved~~POS=TRUNC

Det innebærer vedlikehold av god immunitet hos barn og fullstendig kur av infeksjonelle patologier. Alt dette gjøres gjennom overholdelse av en sunn livsstil, inkludert god ernæring, normalisert trening, hygienegler, unngår stress, går i frisk luft og en rekke andre faktorer.

Disse enkle prosessene er kjent for alle foreldre. Mange bøker har blitt skrevet om regler for barneernæring, så det er lett å lese og mestre dem, og det er også enkelt å følge anbefalinger. Barnet skal få tilstrekkelig mengde næringsstoffer, vitaminer og mineraler.

I dette tilfellet er det ikke nødvendig å fokusere på rusmidler som øker immuniteten - de kan kun brukes i bestemte tilfeller som foreskrevet av lege, ellers er handlingen helt ubrukelig. Det er viktig å lære barnet fra de første årene av livet å respektere regler for personlig hygiene, og i barndom skal moren ta seg av dette.

Eventuelle sykdommer bør behandles av en spesialist, og medisiner, spesielt antibiotika, bør finne sted under tilsyn av en lege. Kirurgiske inngrep bør kun utføres i henhold til strenge indikasjoner i de aktuelle medisinske institusjonene. Gjenopprettingsprosessen er lang, men du må være tålmodig og gjøre alt legen sier.

I tillegg bør foreldrene ta hensyn til barnets tilstand og konsultere en spesialist ved de første symptomene på sykdommen. Problemet med hjertet er ikke tilfelle når du kan komme med med tips og selvbehandling. Spesielt forsiktig med å være hvis barnet hadde en operasjon.

sekundær

Slike profylakse er nødvendig for de som allerede har hatt endokarditt. Hennes mål er å hindre gjentakelse. For å gjøre dette, er pasienten under observasjon, må han regelmessig besøke legen og bli undersøkt: en blod- og urintest, et EKG, etc.

I tilfelle en feberaktig tilstand, foreskrives han umiddelbart antibakteriell terapi. Ved de første symptomene på smittsomme lesjoner, foreskrives et kurs av antibiotika.

Utviklingen av en smittsom endokarditt hos et barn oppstår i en yngre alder, når foreldreomsorgen betyr mye for en baby. Det er morens oppmerksomhet for sin egen helse og barnets helse som gjør det mulig å unngå denne alvorlige sykdommen.

Allerede ved begynnelsen av de første symptomene, er det nødvendig å konsultere en lege for å forhindre overgang av endokarditt til kronisk stadium med periodiske tilbakefall.