Forløpende iskemisk angrep av hjernen

Begrepet "iskemisk angrep" er det moderne navnet på forbigående sykdomsforstyrrelser i overensstemmelse med International Statistical Classification ICD-10. Pristupoobraznye manifestasjoner eller "angrep" som en person opplever er midlertidig (forbigående) i naturen, går ofte bort alene.

Uten å feile mot bakgrunnen av et vanlig iskemisk angrep, blir blodtilførselen til en viss del av hjernen redusert. Den kritiske perioden med nevrologiske symptomer er 24 timer. Hvis cerebral insufficiency varer lenger, betraktes tilstanden som et slag.

Internasjonal klassifisering

På grunn av klageres uregelmessige karakter går ikke alle pasientene til klinikken. Derfor er det umulig å gi pålitelige data om frekvensen og utbredelsen av denne patologien i hjernen. Fakta om tilstedeværelsen av tidligere forbigående cerebral iskemi innen fem år før et slag hos 30-50% av pasientene ble etablert.

I ICD-10 er en undergruppe av forbigående cerebrale iskemiske anfall og relaterte syndrom med G45-koden fremhevet.

Deres varianter gjenspeiler den hyppigste lokaliseringen av forekomsten av en kortsiktig mekanisk hindring i arteriene som fôrer hjernen:

• G45.0 - nivået av vertebrobasilar arterielle systemet;
• G45.1 - svekket blodtilførsel til hjernehalvdelen på grunn av den midlertidige blokkering av halspulsåren;
• G45.2 - flere lesjoner av blodkar på begge sider;
• G45.3 - symptomet for forbigående blindhet råder i klinikken;
• G45.4 - Ledende manifestasjon - forbigående amnesi (minnetap);
• G45.8 - forbigående iskemisk angrep på grunn av andre årsaker;
• G45.9 - koden er satt inn i diagnosen hvis tegn på TIA er tilstede, men årsakene er ikke spesifisert.

Hva skjer i karene og hjerneceller?

Under iskemisk angrep, gjennomgår arteriene som bærer oksygen og næringsstoffer til ulike deler av hjernen en kort spasme. Dette skyldes en nedsatt reaksjon av karene, en funksjonsfeil i den "kontrollerende" funksjonen av de kortikale kjernene.

Kanskje deres negative rolle spilles av:

• vaskulær funksjonshemming på grunn av genetisk predisponering;
• nedsatt blodkoagulerende egenskaper (hyperprotrombinemi øker trombusdannelsen);
• prosessen med autoallergi - dannelsen av antistoffkomplekser på indre blodvegger;
• inflammatoriske reaksjoner i vaskulitt.

Selv en kortsiktig forstyrrelse av tilførselen av hjerneceller (neuroner) forstyrrer prosessen med energiproduksjon inni, forårsaker oksygenmangel (hypoksi), stopper alle typer metabolisme.

Kliniske symptomer avhenger av omfanget av lesjonen og dens plassering. De avviker fra manifestasjoner av et slag ved å gå tilbake til en normal tilstand innen 24 timer.

Årsaker og faktorer som bidrar til midlertidig iskemi

Årsakene til hjernens TIA sammenfaller med de viktigste provokerende faktorene av iskemisk slagtilfelle:

• menn over 50 er mest utsatt for angrep;
• aterosklerotiske vaskulære forandringer;
• hypertensjon;
• systemiske sykdommer i inflammatoriske og autoimmune kar (lupus erythematosus, vaskulitt);
• overvekt (fedme) og endokrine patologi;
• diabetes;
• endringer i beinspinalprosesser i livmorhalsområdet;
• hjertesykdom, arytmier;
• nikotinforgiftning mens du røyker
• alkoholvirkning.

I nærvær av alvorlige hjerte- og endokrine sykdommer er forbigående iskemi mulig i barndommen og ungdomsårene.

Kliniske manifestasjoner

Symptomer på TIA er bestemt av lokaliseringen av lesjonen. I diagnosen indikerer de en dysfunksjonell blodforsyning til hjernen. I nevrologi er det:

• cerebrale symptomer - svimmelhet, hodepine, kvalme, svakhet, kortvarig bevissthetstap;
• Lokale manifestasjoner er mer spesifikke, typisk for visse områder av lesjonen.

Det er ved fokale manifestasjoner at en TIA kan skille seg fra en annen.

Vertebrobasilar-angrep er den vanligste manifestasjonen av forbigående iskemi (opptil 70% av alle tilfeller). De har svært varierte kliniske symptomer. Oppstår når du svinger hodet eller spontant.

Cervikal migrene syndrom - er assosiert med skade på vertebrale arterier under deformering av spondylose og osteokondrose i livmorhalsen. Det ser ut:

• Akutte smerter i nakke og nakke med bestråling på overflaten av hodet i form av en "hjelm" til pannen;
• svimmelhet og svimmelhet;
• kvalme;
• tinnitus.

Vestibulære lidelser - en følelse av "rotasjon av gjenstander", tap av balanse, nystagmus av øyebollene.

Atonisk og adynamisk forandring - forbigående svakhet, tap av muskel tone.

Konvulsivt syndrom - preget av kramper i armer og ben uten tap av bevissthet, er forlengelse og strekking av lemmer.

Vaskulære synsforstyrrelser - pasienten beskriver en plutselig forringelse av syn, flekker og punkter før øynene, optiske former, endring i fargeoppfattelsen.

Forløpende taleforstyrrelser.

Paroksysmale sammentrekninger av membranen - forårsaket hoste, hypertensjon, hjertebank, lacrimation og kramper, pupillary constriction.

Carotid forbigående iskemiske angrep er assosiert med nedsatt blodsirkulasjon i nivået av karoten arterier. Typiske symptomer:

• hodepine;
• kortvarig svekkelse av bevissthet eller orientering;
• midlertidig akutt svakhet og nedsatt følsomhet i armer og ben (muskel hypotensjon og parestesi);
• Lett taleforstyrrelser er mulige.

Tegn på aorta-hjerneinfarkt

Ved brudd på blodsirkulasjonen i aortasonen til utgående karotis- og vertebrale arterier, er angrepene mer alvorlige carotid-vertebrale. Pasientene vises:

• kort mørkere øynene;
• svimmelhet og støy i hodet;
• Orientering i rommet er ødelagt;
• plutselig svakhet i lemmer;
• taleforstyrrelser.

Patologi kan oppstå under sammentrekning av aorta. På samme tid, på bakgrunn av høyt blodtrykk oppstår:

• skarp hodepine;
• følelse av tyngde på baksiden av hodet;
• følelse av svingende eller roterende gjenstander rundt;
• redusert muskel tone;
• svimlende når du går;
• kvalme og oppkast.

Manifestasjoner forbedres under endringen av hodeposisjonen.

Kriterier for alvorlighetsgraden av angrep

Grunnlaget for kriteriene for alvorlighetsgraden av iskemiske angrep er den nødvendige tiden for fullstendig restaurering av kroppsfunksjoner. Det er vanlig å skille mellom:

• mild - hvis varigheten av angrepet opp til ti minutter;
• moderat - varighet fra 10 minutter til flere timer, i fravær av restvirkninger etter angrepet;
• alvorlig - angrepet varer fra flere timer til en dag, milde organiske symptomer er mulige og senere.

diagnostikk

Diagnose under et angrep er hemmet av sin transience. Men årsakene til det iskemiske angrepet forblir, så det er nødvendig å bestemme dem med størst nøyaktighet. Vær oppmerksom på følgende:

• lignende symptomer oppstår med organisk hjernepatologi (svulster, migrene, meningitt), så du bør bruke alle tilgjengelige diagnostiske metoder;
• pasienten har økt risiko for slag
• Den mest komplette tekniske basen er gitt av spesialiserte nevrologiske sykehus, det er bedre å bestå eksamen i sykehusforhold.

Undersøkelsen skal inneholde:

• perifer blodprøve;
• biokjemiske tester som indikerer arbeidet i leveren og nyrene, tilstedeværelsen av vevnekrose;
• lipidprofil med forholdet mellom lipoproteiner med høy og lav tetthet, triglyserider;
• utvidet koagulogram for å studere koagulasjonsprosessene;
• urinanalyse for å bekrefte lever- og nyrefunksjon, identifisere elementene av betennelse, nedsatt vaskulær permeabilitet;
• Dopplerografi av nålens og hjernens arterier vil bestemme endringen i blodstrømningshastigheten, den første fasen av aterosklerose, trange soner, masseformasjoner fra hjernevæv og vaskulær opprinnelse (tumorer, aneurysmer);
• angiografi av cerebral arteries vaskulær system brukes til å identifisere graden av sirkulasjonsforstyrrelser, trombose, utvikling av nettverk av hjelpeskip;
• elektroensfalogram tillater å skille tegn på vaskulær patologi fra andre organiske hjerneskade;
• elektrokardiogram bidrar til å identifisere arytmier, hjerteinfarkt og nedsatt kontraktile evner i hjertet.

Som et "speil" av cerebral fartøy, brukes et bilde av øyet fundus oftalmopopisk undersøkelse, som utføres av en øye lege.

Den riktige diagnosen og reseptbeløpet for behandling krever deltakelse av flere spesialister, inkludert terapeut, nevrolog, økolog og kardiolog.

behandling

Hovedoppgaven til terapeutiske tiltak er forebygging av hjerneslag. Derfor er det nødvendig å starte behandlingen i de tidlige stadiene, uten å vente på alvorlige iskemiske angrep og deres gjentakelse.

• slike populære stoffer som Aspirin, ThromboAss, Cardiomagnyl anbefales for blodfortynning, hvis tiklopedin er foreskrevet på grunn av samtidige sykdommer i magen, de er dårlig tolerert.
• Under steady-state forhold administreres Rheopiglucin intravenøst ​​intravenøst;
• statin medisiner er mye brukt til å senke blod kolesterol og forsinke utviklingen av aterosklerose, disse inkluderer atorvastatin, simvastatin, pravastatin;
• For fjerning av en vaskulær spasme bruk koronarolitiki: Papaverin, nikotinsyre, Nikokerin;
• til narkotika som gjenoppretter mikrosirkulasjon av cerebral fartøy, inkluderer Cavinton, Vinpocetine;
• Nootropics (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) er involvert i bevaring av nevroner og deres tilførsel av ekstra energi til gjenoppretting.

Nylig er det en diskusjon om hensiktsmessigheten av bruk av statiner, siden mani og håp har forvandlet seg til komplikasjoner i form av nedsatt psyke. Kvinner er spesielt tilbøyelige til dem. Derfor er avtalen berettiget dersom en tomåneders streng diett ikke førte til normalisering av kolesterolnivået i blodet. Og med et normalt innhold av lipoproteiner, er det ikke nødvendig å bruke dem.

Det er nødvendig å kontrollere nivået av blodtrykk og ta medisiner for hypertensjon, ifølge indikasjoner - diuretika. Pasienter med diabetes klarer ikke å bli kvitt forbigående angrep uten støtte av normale blodsukkernivåer ved hjelp av glukose-senkende legemidler.

Ved påvisning av de første fenomenene av trombose under steady-state forhold, utføres fibrinolytisk terapi i et forsøk på å oppløse og fjerne trombose.

Hjelpemetoder for terapi:

• I nærvær av et forhold med iskemiske angrep med cervikal osteokondrose, er elektroforese foreskrevet med legemidler som lindrer muskelkramper, en forsiktig massasje av nakkeområdet, Darsonval strømmer på hodet;
• Oksygen, barr, radonbad har en god avslappende effekt, de utføres best av kurs i sanatoriumforhold;
• fysioterapi bidrar til å gjenopprette nedsatt blodsirkulasjon, for å utvikle et nettverk av hjelpeskip.

Fra folkemessige rettsmidler vil enhver rimelig oppskrift på forebygging av aterosklerose, styrke immunforsvaret, gjøre. Disse inkluderer sitron-hvitløk tinktur, hagtorn, dogrose avkok, kløver, fiskeolje kosttilskudd. Ikke prøv å erstatte sine stoffer. Folk rettsmidler for å bli kvitt aterosklerotiske plakk er umulig.

Er det mulig å forutsi sannsynligheten for slag i TIA?

Kliniske studier har bekreftet en reduksjon i forekomsten av iskemisk slag i gruppen av pasienter som behandles med 30-45%. Dette er med pålitelige data om påvisning av slag:

• i de kommende årene, i ¼ del av pasienter med iskemiske angrep;
• i den første uken - i 43% av tilfellene.

Derfor, kravene til leger å gå til sykehuset, selv om symptomene er forsvunnet, tydelig og gir pasienten forebygging av alvorlige lidelser.

Det er ikke nødvendig å stole på narkotika uten personlig beskyttelse. Konsekvensene av en persons liv avhenger mer enn på narkotika. anbefales:

• utelukke røyking og alkohol;
• hold deg til det anti-atherosklerotiske dietten for resten av livet ditt (skarpt begrense dyrefett, kalori matvarer, bytte til vegetabilske oljer, fisk, meieriprodukter med redusert fett, sørg for å spise grønnsaker og frukt når som helst på året);
• fysisk aktivitet er begrenset bare i hard sport, turgåing, svømming, fitness, sykling;
• kontroll av blodtrykk vil bidra til å forhindre TIA i tide, for å kvitte seg med hjernens problemer.

Forløpende iskemiske angrep bør behandles som en advarsel "ring" om økt risiko for slag. Lytte til "signaler" i kroppen din, du kan unngå alvorlig patologi, forlenge et aktivt liv og ikke være en familie og venner.

Forløpende iskemisk angrep (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Forløpende iskemisk angrep regnes som det mest pålitelige tegn på trusselen om iskemisk slagtilfelle, og refererer også til hovedrisikofaktoren for forekomsten av hjerteinfarkt, som diagnostiseres de første 10 årene etter en akutt vaskulær episode hos en tredjedel av pasientene. Kun en spesialist kan gjøre en nøyaktig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk inngrep brukes til å behandle TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akutt cerebral iskemi, hvor fokale nevrologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnostisk grunnlag av sykdommen er tidsfaktoren viktigst, men ikke alle forbigående nevrologiske symptomer er relatert til forbigående angrep. Kramper som ligner TIA kan skyldes ulike patologier: hjertearytmier, epilepsi, intracerebrale og intratekale blødninger, hjerne svulst, familiær paroksysmal ataksi, multippel sklerose, Miniera sykdom etc.

TIA er en akutt forbigående overtredelse av cerebral sirkulasjon av iskemisk natur, ofte en forløper for iskemisk slag. Utbredt blant befolkningen. Også overførte forbigående angrep øker risikoen for hjerneslag, hjerteinfarkt og død fra nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

Et forbigående iskemisk angrep er en kort episode av cerebral dysfunksjon i innstillingen av brennvidden i hjernen, ryggmargen eller netthinnen uten videre utvikling av et slag.

Forløpende angrep er mest typisk for pasienter med aterosklerotisk lesjon av hovedkarene i hodet i carotidbassenget (bifurcering av den vanlige karoten, indre halspulsåren) og vertebrale arterier (i kombinasjon med angiospasm og kompresjon som følge av osteokondrose).

Iskemiske lidelser kan deles avhengig av etiologi og patogenese: atherotrombotisk, kardioembolisk, hemodynamisk, lacunar, disseksjonell.

I følge alvorlighetsgraden:

• Lys - ikke lenger enn 10 minutter.
• Gjennomsnittlig - varig mer enn 10 minutter, men ikke mer enn en dag i fravær av kliniske organiske lidelser etter gjenopptakelse av normal hjernefunksjon.
• Heavy - opptil 24 timer med bevaring av milde symptomer på organisk type etter restaurering av funksjoner.

Symptomer på forbigående angrep utvikler ofte spontant og når maksimal alvorlighetsgraden i løpet av de første minuttene, og varer i 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er mangfoldig og avhenger av plasseringen av cerebral iskemi i et eller annet arterielt system, klinisk sammenfallende med nevrovaskulære syndromer egnet for iskemisk berøring. Av de vanligste kliniske manifestasjonene av TIA bør vi legge merke til milde generelle og spesifikke nevrologiske lidelser: svimmelhet og ataksi, forbigående bevissthetsthet, hemi- eller monoparese, hemianestesi, kortt tap av syn i ett øye, kortvarige taleforstyrrelser, selv om utprøvde lidelser også er mulige (total avasi hemiplegi). Det er kortsiktige lidelser med høyere mentale funksjoner i form av en forstyrrelse av minne, praksis, gnosis og oppførsel.

Den vanligste TIA i vertebro-basilarbassenget og utgjør ca 70% av alle forbigående angrep.

1. 1. Vertigo, ledsaget av vegetative manifestasjoner, hodepine i oksipitalt område, diplopi, nystagmus, kvalme og oppkast. Forløpende iskemi bør inkludere systemisk svimmelhet i kombinasjon med andre stamme syndromer eller med eliminering av vestibulære lidelser av en annen etiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter av Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angrep og vertebral syncopal syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Saker av desorientering og kortsiktig hukommelsestap (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndrom og symptomer på karoten TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tær.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfeller er TIA forårsaket av aterosklerotiske lesjoner i store kar i hodet på bakgrunn av utviklingen i sine embologenic fettfortettninger plaketter og stenose, lokalisert hovedsakelig i carotis og minst - i vertebrobasilær basilare karsenger. I denne forbindelse er den umiddelbare gjennomføringen av en ultralydsundersøkelse av blodkar obligatorisk for pasienter med forbigående angrep. Dupleks vaskulær skanning brukes til å diagnostisere plakk og stenoser i hovedkaretene, transcranial Doppler sonografi (TCD) med mikroembolisk deteksjon gjør det mulig å undersøke de intrakranielle karene og å oppdage sirkulasjonen av emboli i dem.

Hvis en TIA mistenkes, anses magnetisk resonansbilleddannelse (MR) av hjernen som den overordnede metoden for neuroimaging. Beregnet tomografi (CT) er mindre informativ for denne diagnosen.

Listen av presserende diagnostiske prosedyrer i tillegg til EKG omfatter generelle laboratoriemetoder for undersøkelse, i tilfeller av uklar opprinnelse fra TIA kan brukes spesielle laboratorieprøver (bestemmelse av antikardiolipin antistoffer, blodkoagulasjonsfaktorer, nivåer av lupus antikoagulerende, homocystein, og andre.), Så vel som utførelse av genetiske tester med mistenkte arvelige syndromer.

Med utviklingen av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer er det først nødvendig å ringe en ambulanse. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendig å legge pasienten på en seng på siden eller på baksiden med hodet enden forhøyet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjelp er utnevnelse av 5-10 tabletter av glycin sublinguelt, Semax 4 dråper i hver halvdel av nesen, intravenøs infusjon 25% oppløsning av magnesiumsulfat (10 ml), oppløsning av Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskemisk angrep forekommer, anbefales akutt sykehusinnleggelse til sykehuset for å fastslå årsakene til sykdommen, tidlig behandlingstiltak og forebygging av iskemisk slag og andre nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

TIA er en form for akutt cerebral iskemi, derfor er prinsippene for behandling av slike pasienter det samme som i slag. Både i kliniske og eksperimentelle studier ble det vist at den farligste etter utviklingen av TIA er de første 48-72 timer. Men fenomenene oksidativt stress, metabolske forstyrrelser, cellulære, romlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer i 2 uker. For å forhindre mulige konsekvenser, bør TIA-behandling ikke være begrenset til de første 2-3 dagene.

Når TIA anvende vanlige prinsipper for behandling av slag: nevrobeskyttelse, som for tiden beskytte vev mot ischemisk skade i området av forstyrrelser i blodtilførsel og dets omkringliggende strukturer, gjenopprette tilstrekkelig blodstrømmen (perfusjon av hjernen), blant annet via angiosurgical teknikker, vedlikehold av homeostase, samt sekundær forebygging slag med effekter på risikofaktorer, reduserer utviklingen av degenerative hjerneskade på grunn av iskemi, og behandling av samtidig og bakgrunnsbetingelser. Prinsippene for sekundær slagtilfelle forebygging etter lidelse TIA inkluderer antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulant), antihypertensive og lipidsenkende terapi. Egenskapene til nevrobeskyttelse har stoffer som gir korreksjon av metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalanse og har en antioksidant effekt, reduserer effektene av oksidativt stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Bruken av antitrombotisk og antihypertensiv terapi gir ikke bare vedlikehold av hjerne perfusjon, men også sekundær forebygging av nevrologiske og vaskulære komplikasjoner. Pasienter anbefales å følge konstant overvåkning av blodtrykkstall. Ikke glem at det er kontraindisert hos pasienter med bilateral karotisarterostose, en markert nedsatt blodtrykk. Prefekt er gitt i antihypertensiva medikamenter mot angiotensin II-reseptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACE-hemmere).

Etter et forbigående angrep ble den langsiktige antitrombotiske terapi anbefalt. Med tanke på bevisbasert medisin som antiplatelet behandling, er det å foretrekke å bruke følgende medisiner, for eksempel: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I kardioembolisk form av TIA er det tilrådelig å administrere orale antikoagulanter (Warfarin) under kontroll av INR på nivå 2.0-3.0 eller orale antikoagulantia av en ny generasjon: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales for pasienter som har gjennomgått ikke-kardioembolisk iskemisk angrep. I tilfelle av kardioembolisk resept av lipidsenkende legemidler er bare indikert ved sammenhengende sykdommer (kronisk iskemisk hjertesykdom).

Legemidler som oftest brukes i behandlingen av TIA:

Iskemiske angrepseffekter

Et angrep av iskemisk angrep er en episode forbundet med dysfunksjon i CNS, på grunn av blodtilførselspatologien i visse deler av hjernen som ikke ledsages av symptomer på infarktstilstand. Ifølge ekspertvurdering av epidemiologer, observeres et forbigående iskemisk angrep (TIA) hos bare 0,05% av europeerne. Patologi er mest vanlig hos personer over 65 år, som hovedsakelig påvirker menn. For kvinner blir overgrepet spesielt farlig når det når 75 år. Hos mennesker under 64 år er uorden bare funnet i 0,4% av tilfellene.

Forløpende iskemisk angrep

Årsaker til forbigående iskemisk angrep

Først må du vurdere hva det er - TIA, siden et iskemisk angrep ikke er et selvstendig brudd. Patologi er et resultat av endringer i tilstanden til blodkar, blodstrøm, dysfunksjon av hjertemuskelen eller en rekke andre organer i blodforsyningssystemet.

Utviklingen av TIA har en reversibel effekt, henholdsvis, en reduksjon av blodstrømmen til hjernen går over tid. For det meste grunnen til dannelsen av en trombus, som tetter opp karet og blokkerer den normale blodstrømmen, men blokkeringen er ufullstendig, en del av lumenrester. Hypoksi i hjernevævet fører til brudd på funksjonen.

Konsekvensene av hjernens iskemiske angrep er livstruende bare i alvorlige former for patologi, i andre tilfeller går det av seg selv, men hvert angrep er en helsefare. Over tid kan en trombose utvikle seg og blokkere blodstrømmen helt, noe som fører til hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Tilstanden av fartøyene spiller en viktig rolle i dannelsen av TIA, da risikoen for et angrep øker i tilfelle av vaskulære spasmer eller forverring av blodstrøm og trombofili. En ytterligere predisponerende faktor er en reduksjon i hjerteutgangen, på grunn av utilstrekkelig kraft av hjertemuskulaturens funksjon, strømmer blodet ikke godt i noen deler av hodet.

TIA utvikler seg raskt og har et akutt kurs. Tilstanden er preget av en kortvarig fokal lidelse, noen ganger har en cerebral lesjon. Tilstanden kan forveksles med et slag, men dets karakteristiske forskjell ligger i kortsiktig kurs, vanligvis etter 1 time forsvinner symptomene. For det meste er varigheten av et ischemisk angrep innen 5 minutter - 24 timer.

Forskjell TIA fra slag

Ofte er iskemisk angrep av hjernen en konsekvens av:

• aterosklerotiske lidelser i tilstanden til karene;
• hypertensiv sykdom;
• hjerteiskemi, inkludert hjerteinfarkt;
• atrieflimmer;
• installasjon av en protesventil i hjertet;
• utvidet kardiomyopati;
• diabetes;
• ulike forstyrrelser i det vaskulære systemet: utbruddet av kollagenose, vaskulitt, arteritt;
• antiphospholipid lidelse syndrom;
• aorta coarctation;
• medfødt eller ervervet tortuositet i hodeskårene;
• genetisk underutvikling av det vaskulære systemet i hodet;
• osteokondrose i livmorhalsområdet.

Hypodynami (en person fører en passiv livsstil) og vaner som ødelegger blodkarens helse kan provosere et iskemisk angrep. For CAS er røyking og alkoholisme de verste vanene.

TIA klassifisering

TIA-angrep kan utløse et slag

Klassifiseringen av sykdommen bruker som utgangspunkt lesjonsstedet og trombosens plassering. Basert på den internasjonale klassifiseringen av 10 revisjoner, finnes det en rekke grunnleggende muligheter for TIA:

• forbigående angrep;
• vertebro-basilar syndrom;
• hemisfærisk eller karotisarteriesyndrom;
• ulike flere symptomer på bilateral lesjon av arteriene;
• Kortsiktig utseende av blindhet;
• kort full hukommelsestap;
• uspesifisert form TIA.

Kliniske manifestasjoner av forbigående iskemiske angrep

Karakteristiske tegn på brudd fremkaller en plutselig manifestasjon av avvik, og i nær fremtid symptomer regres. Den skarpe form gir vei til en rask følelse av forbedring.

Diagnostikk av TIA er ofte vanskelig, slik det fremgår av statistikk, hvor 60% av tilfellene er feil diagnostisert. Differensial diagnostikk kan være misvisende selv av erfarne spesialister på grunn av forskjellen i symptomer avhengig av stedet for dannelsen av en trombose.

Symptomer i vertebrobasilar syndrom:

• alvorlig svimmelhet;
• økende tinnitus;
• kvalme med oppkast og hikke;

Forløpende iskemisk angrep (TIA)

• overdreven svette
• koordinasjonsavvik
• intens smerte, ofte lokalisert i nakken;
• Synkroniseringspatologi - Skarpe lyssignaler vises, synsfeltet smalner, tåken foran øynene, et splittet bilde, visse områders forsvunnelse fra utsikten;
• skarpe endringer i blodtrykk;
• kortsiktig amnesi;
• patologier av taleapparatet og svelgningsrefleksen blir mindre observert.

Utseendet til pasientene er preget av blekhet, og ved berøring blir huden våt. Uten spesialverktøy kan du legge merke til den horisontale formen på nystagmusen (ukontrollert svingning av elevene skjer horisontalt). I tillegg er det en koordinasjonspatologi: presariousness, testen for å berøre nesen med en finger viser en savner.

Hemisfærisk syndrom er preget av:

• et plutselig tap av syn eller en sterk forverring av kvaliteten i ett øye. Vises fra plasseringen av blodproppen. Varer ca 5 minutter;
• merkbar svakhet, følelsesløshet av områdene vises, følsomheten til halvdelen av kroppen, spesielt i ekstremiteter, forverres. Siden motsatt det berørte øyet er hovedsakelig berørt;
• Ansiktsmuskler svekkes fra under, hendene opplever nummenhet, dette er ledsaget av svakhet;
• kort talepatologi med lav uttrykksevne;
• kort krampaktig tilstand av beina.

Konsekvenser og behandling av forbigående iskemisk angrep

Serebral patologi manifesterer seg:

• delvis og kort avvik i taleapparatet;
• Forringelsen av følsomheten og kvaliteten på bevegelsen;
• konvulsiv tilstand med en lang eller flere midlertidige angrep;
• fullstendig tap av syn.

Hvis det oppstår skade i livmorhalsområdet, kan det oppstå symptomer:

• muskel svakhet;
• tap av følelse eller lammelse uten tap av bevissthet.

Staten gjenopprettes om sekunder, og en person kan stå opp.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Hvis det er symptomer som tidligere er beskrevet, må du ta pasienten til sykehuset. Hans nevrolog vil behandle hans behandling. På kortest mulig tid vises CT og MR for å bestemme typen patologi og arten av TIA. Samtidig utføres differensialdiagnose.

I tillegg vises maskinvarediagnostikk ved hjelp av teknikker:

• Ultralyd på hodet og nakken for å undersøke fartøyets tilstand;
• MR og CT med et kontrastmiddel;
• rheoencephalography;

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

• EEG;
• EKG og ekkokardiografi;
• EKG-overvåkning er kun tildelt når det er angitt.

Disse studiene gir mer nøyaktige data for å bestemme årsaken til symptomene på nevrologiske lidelser og etablere lokalisering av patologi.

Det finnes laboratoriediagnostiske metoder som gir fullstendig informasjon om sykdommen, blant dem:

• blodprøve;
• koagulasjon;
• biokjemi kan foreskrives i henhold til indikasjoner.

Det er høyst sannsynlig at spesialister i de tilknyttede fagområdene i diagnostikken er tilknyttet: en økolog, en terapeut og en kardiolog.

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

Før du begynner behandling for TIA, må du utelukke en rekke sykdommer som kan være like i deres manifestasjon. For en nøyaktig diagnose er det verdt å vurdere sannsynligheten for forekomst:

• epilepsi;
• besvimelse;
• migrene aura;
• sykdommer lokalisert i indre øre;

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

• patologier med metabolske abnormiteter;
• psykiske panikkanfall;
• multippel sklerose;
• arteritt med lokalisering i templene;
• myasthenisk krise.

Prinsipper for behandling av forbigående iskemiske angrep

Behandling bør starte så snart som mulig etter påvisning av symptomer. Pasienten krever rask sykehusinnleggelse. Legene kan ordinere:

• antiplatelet midler for å forbedre blodstrømmen - brukt i de første dagene. Acetylsalisylsyre er foreskrevet oftere, den daglige dosen er 325 mg. Etter 2 dager reduseres doseringen til 100 mg. Behandlingen kan suppleres med "klopidogrel" og "dipyridamol";
• midler til hypolipidemiske effekter - Simvastatin og Atorvastatin;
• Nootropiske legemidler administreres drypp. Populær - Cerebrolysin og Piracetam;
• antikoagulantia hindrer dannelsen av blodpropper. Preparater - "Fraksiparin" og "Kleksan";
• behandling ved infusjon betyr som brukes av dryppmetoden. "Pentoxifylline" og "Reopoliglukine" foreskrives oftere;
• Nevrobeskyttende legemidler administreres drypp. Berømte navn - "Actovegin" og "Cerakson";
• antioksidanter brukes i de fleste behandlingsregimer, Mexidol og Cytoflavin er mer vanlige;
• midler til å gjenopprette blodtrykk - "Amlodipin" og "Lisinopril" (eller kombinasjonsmedisiner "Ekvator");
• insulinbehandling for hyperglykemi.

TIA-behandling bør starte umiddelbart.

Forebygging av forbigående iskemiske angrep

Forebygging består av:

• rettidig og tilstrekkelig behandling av hypertensjon for å opprettholde et normalt nivå av blodtrykk;
• redusere mengden kolesterol og dens kontroll gjennom riktig ernæring;
• Avvisningen av skadelige vaner som forårsaker skade på kroppen, spesielt fartøyer;
• vanlig inntak av antikoagulantia, kan du velge "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dag;
• eliminering av faktorer som øker risikoen for sykdom.

Prognose for TIA

Hvis du raskt reagerer på symptomer, ringer en ambulanse og utfører rettidig behandling, vil TIA ha et regressivt kurs, og etter en kort tid vil personen komme tilbake til det normale livet.

Ved utsettelse av behandling til lege kan TIA bli hjerteinfarkt eller hjerneslag. Prognosen fra dette forverres, det er fare for funksjonshemning eller dødsfall. Ærebar alder, skadelige vaner og somatiske forstyrrelser forverrer prognosen for utvinning og øker varigheten av angrepet.

Hvilken lege å kontakte

Først av alt, med passende symptomer, forårsaker en ambulanse. Hvis alvorlighetsgraden er liten og angrepet fortløper, går du til en nevrolog. Om nødvendig kan en øyelege, kirurg, kardiolog være involvert. Ved slutten av behandlingen er det verdt å henvise til en endokrinolog.

Farene ved forbigående iskemisk angrep og forebyggende tiltak

Noen pasienter henviste til medisinske institusjoner med et mistenkt slag, diagnostisert med forbigående iskemisk angrep (TIA). Begrepet høres uforståelig for mange og virker mindre farlig enn mange kjente slag, men dette er en feil. Vurder effekten av forbigående iskemiske angrep på hjernen og hvordan denne tilstanden er farlig.

Generell informasjon om TIA

Et forbigående angrep anses å være en kortsiktig forstyrrelse av blodtilførselen til visse områder av hjernevæv, noe som fører til hypoksi og celledød.

Vurder hovedforskjellen mellom forbigående iskemisk angrep og slag:

• Mekanismen for utvikling. Med hjerneskade blir blod helt stoppet i hjernevævet, og under forbigående iskemi vedvarer ubetydelig blodstrøm til hjernens område.
• Varighet. Symptomene i TIA etter noen timer (maksimal - en dag) reduseres gradvis, og hvis det var et slag, forblir tegn på forverring det samme eller fremdriften.
• Muligheten for spontan forbedring av trivsel. Iskemisk angrep stopper gradvis, og sunne strukturer begynner å utføre funksjonen av døde hjerneceller, og dette er en av de viktigste forskjellene fra slag, der uten medisinsk hjelp øker nekrosentrene og pasientens tilstand gradvis blir vektet.

Det kan virke som et forbigående iskemisk angrep av hjernen er mindre farlig enn hjerneskade i hjernevævet, men dette er en misforståelse. Til tross for reversibiliteten av prosessen forårsaker hyppig oksygen sult av hjerneceller uopprettelig skade.

Årsaker til kortvarig iskemi

Fra beskrivelsen av mekanismen er det klart at forbigående angrep av iskemisk opprinnelse provoserer en delvis overlapping av fartøyet og en midlertidig reduksjon i cerebral blodstrøm.

Provokative faktorer for utviklingen av sykdommen er:

• aterosklerotiske plaketter;
• hypertensjon;
• hjertepatologi (iskemisk hjertesykdom, atrieflimmer, CHF, kardiomyopati);
• systemiske sykdommer som påvirker vaskulærvegen (vaskulitt, granulomatøs leddgikt, SLE);
• diabetes;
• cervikal osteochondrose, ledsaget av endringer i beinprosesser4
• kronisk forgiftning (misbruk av alkohol og nikotin);
• fedme;
• alderdom (50 år og eldre).

Hos barn blir patologien ofte provosert av de medfødte egenskapene til hjerneskarene (underutvikling eller tilstedeværelse av patologiske bøyninger).

Tilstedeværelsen av en av de ovennevnte årsakene til et forbigående iskemisk angrep er ikke nok, for forekomsten av sykdommen krever innflytelse av 2 eller flere faktorer. Jo mer provoserende årsaker en person har, desto større er risikoen for et iskemisk angrep.

Symptomatologi er avhengig av lokalisering

Ved et forbigående iskemisk angrep kan symptomene variere noe, avhengig av utviklingsstedet for midlertidig utviklet iskemi. I nevrologi er symptomene på sykdommen betinget delt inn i 2 grupper:

felles

Disse inkluderer cerebrale symptomer:

• migrene hodepine;
• koordinasjonsforstyrrelse;
• svimmelhet;
• orienteringsproblemer;
• kvalme og utilfredsstillende oppkast.

Til tross for at lignende symptomer oppstår i andre sykdommer, antyder symptomene ovenfor at et cerebralt iskemisk angrep har oppstått, og det er nødvendig med en medisinsk undersøkelse.

lokal

Nevrologisk status vurderes på en medisinsk anlegg av spesialister. Av naturen av pasientens avvik, kan legen, selv før det gjennomføres en fysisk undersøkelse, foreslå en omtrentlig plassering av det patologiske fokuset. På lokalisering av iskemi allokere:

• Vertebrobasilær. Denne form for patologisk prosess er notert hos 70% av pasientene. Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget utvikler seg spontant og blir ofte provosert av en skarp sving av hodet til siden. Når fokus er funnet i VBB, er det generelle kliniske tegn og de ledsages av nedsatt syn (det blir uskarpt), taleforvirring, motor og sensoriske lidelser.
• Hemisferisk (karotisarteriesyndrom). Pasienten vil oppleve migrene-lignende smerter, svimmelhet, problemer med å koordinere og svimme. Den provokerende faktoren vil nesten alltid være endringer i ryggvirvlene i livmorhalsområdet.
• SMA (spinal muskulær atrofi). Med nederlaget i hjernens karotidpulver i mennesker, er det en ensidig nedgang i motoraktivitet og følsomhet for en eller begge ekstremiteter, muligens nedsatt syn i ett øye. Et karakteristisk trekk ved denne form for patologi er at under iskemi i høyre karotidbasseng, lider høyre øye, og parese oppstår til venstre. Hvis senteret ligger i det venstre bassenget, utvikler SMA til høyre.

I noen tilfeller, med et mildt eller moderat iskemisk angrep av hjernen, har symptomene ikke en karakteristisk alvorlighetsgrad. Deretter, før de identifiserer lokalisering av patologi ved hjelp av spesialutstyr, sier de at en uspesifisert TIA oppstod.

Diagnostiske metoder

Den akutte fasen av patologien er diagnostisert på grunnlag av pasientens symptomer (lokal status) og klinisk og laboratorieundersøkelse. Dette er nødvendig for å utelukke sykdommer som har lignende symptomer:

• hjernesvulster;
• meningeal lesjoner (infeksjoner eller giftige lesjoner av meninges);
• migrene.

For differensial diagnose brukes:

Disse typer maskinvareundersøkelser bidrar til å identifisere foki av iskemi og nekrose av områder av hjernevæv.

I tillegg, for å avklare sykdommenes etiologi, foreskrives pasienten:

• perifert blod undersøkelse;
• biokjemi;
• blodkoagulasjonstesting;
• lipidprøver (kolesterol og triglyseridinnhold);
• urintest (gir ytterligere informasjon om metabolske prosesser).

I tillegg til laboratorietester utfører en person:

• Doplerografii. Bestem hastigheten på blodstrømmen og typen av fylling av blodkar. Det gjør det mulig å identifisere områder av hjernen med redusert blodtilførsel.
• EKG. Tillater deg å oppdage hjertesykdom.
• Angiografi. Innføringen av et kontrastmiddel og en rekke røntgenstråler gjør det mulig å bestemme arten av fordelingen av blodstrømmen i hjernens kar.
• Undersøkelse av fundus oculist. Denne sjekken er nødvendig selv om det ikke er tegn på synshemming. Hvis carotidbassenget påvirkes, påvirkes blodtilførselen til fundus av lesjonen alltid.

Når brudd påbegynnes, er tegn på et forbigående iskemisk angrep lett å identifisere hvis du umiddelbart ringer en ambulanse eller tar en person til en medisinsk anlegg.

Et karakteristisk trekk ved det forbigående angrep er at de resulterende bruddene og passerer en dag etter angrepet, føler pasienten nesten ikke ubehag og kan føre en fullverdig livsstil, men kortsiktig iskemi går ikke uten spor.

Hvis slike pasienter søker medisinsk hjelp og rapporterer at de i går hadde tegn på synshemming, sensitivitet eller fysisk aktivitet, ble undersøkelsen utført på samme måte. Dette skyldes det faktum at hjernevevet er følsomt for hypoksi, og selv med en kort oksygen sult, forekommer celledød. Fokus på nekrose kan identifiseres ved hjelp av maskinvareforskning.

Med et forbigående iskemisk angrep hjelper diagnosen ikke bare til å identifisere de berørte nekrotiske fokiene, men også for å forutsi mulig sykdomsforløp.

Førstehjelp og behandling

Hjemme er det umulig å gi pasienten fullstendig omsorg - vi trenger kvalifiserte tiltak fra medisinske fagfolk.

Førstehjelp til pasienten før ankomst av leger vil bestå av 2 poeng:

• Ring en ambulanse eller en person til et medisinsk anlegg.
• Sikre maksimal fred. Offer for et forbigående angrep er desorientert og skremt, så du bør prøve å roe pasienten ned og legge ham ned, alltid med hodet og skuldrene opphøyet.

Selvmedisinering anbefales ikke. Det er bare tillatt med forhøyet trykk for å gi en tablett av et rasktvirkende antihypertensivt stoff (Physiotens, Captopril).

Når kan jeg stå opp etter et forbigående iskemisk angrep, hvis offeret ikke kunne tas til legen under et angrep? Det er ingen strenge restriksjoner her, men leger anbefaler å begrense lokomotorisk aktivitet dagen etter angrepet (pasienten skal ligge mer og ikke gjøre plutselige bevegelser når man skifter stilling).

I et forbigående iskemisk angrep er standarden på omsorg som følger:

• Restaurering av full blodstrøm i hjernekarene (Vinpocetine, Cavinton).
• Redusere antall skadede hjerneceller (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Reduksjon av forgiftning forårsaket av manglende blodsirkulasjon (infusjoner av Reopoliglyukin).

Videre er nødhjelp gitt under hensyntagen til de i tillegg oppstå symptomene:

• Tegn på trombose eller fortykning av blodet. Påfør kardiomagnyl, aspirin eller trombon ACC.
• Utviklingen av vaskulær spasme. Bruk Nikotinsyre, Papaverine eller Nikoverin.

Ved forhøyede kolesterolnivåer foreskrives statiner for å forhindre dannelsen av aterosklerotiske plakk.

Pasienter i den akutte fasen skal innlegges på et sykehus hvor den nødvendige behandlingen under et forbigående iskemisk angrep vil bli utført.

Hvis en person vendte seg til en medisinsk institusjon en stund etter angrepet, er terapi tillatt på poliklinisk basis.

De fleste pasientene er interessert i behandlingens varighet, men det er bare den behandlende legen som kan svare på dette spørsmålet, men det er viktig å stille inn en lang behandlingstid og følge de kliniske retningslinjene nøye.

Til tross for at spesifikk rehabilitering i denne tilstanden ikke er nødvendig, bør det huskes at under angrepet døde et lite antall neuroner og hjernen blir sårbar for alvorlige komplikasjoner.

Forebyggende tiltak

Når forbigående iskemisk angrep forebygging er det samme som for andre forhold forbundet med vaskulære lidelser:

• Eliminering av risikofaktorer. Normalisering av blodparametere (kolesterol, koagulering).
• Øk fysisk aktivitet. Moderat trening normaliserer blodsirkulasjonen i hele kroppen, forbedrer immuniteten og reduserer risikoen for utvikling av TIA. Men når du spiller sport er det nødvendig å observere moderering. Hvis en person allerede har utviklet forbigående iskemi eller er i fare for utviklingen av patologi, bør du foretrekke å svømme, yoga, gå eller terapeutisk øvelser.
• Diet. Ved høyt blodpropp, hypercholesterolemi eller diabetes mellitus velger næringsdrivende et spesielt ernæringsprogram. Generelle anbefalinger for utarbeidelse av menyen inkluderer: begrensning av "skadelige godbiter" (røkt kjøtt, fettstoffer, syltetøy, hermetisert og tilberedt mat), samt tilsetning av grønnsaker, frukt og frokostblandinger til dietten.
• Tidlig behandling av forverringer av kroniske patologier. Ovenfor var en liste over sykdommer som provoserer iskemiske angrep. Hvis du ikke starter dem og behandler de komplikasjonene som har skjedd, omgående, men sannsynligheten for forekomsten av patologien blir sterkt redusert.

Å vite hva en TIA er, ikke forsømmer forebyggende råd. Ukompliserte medisinske anbefalinger vil bidra til å unngå alvorlige konsekvenser.

Prognose for iskemiske angrep

Etter et enkelt transient iskemisk angrep er effektene ikke merkbare og klinikken forsvinner etter en dag, men den videre prognosen er ikke alltid gunstig. Tendensen til å utvikle TIA øker, og med påvirkning av ytterligere bivirkninger kan følgende komplikasjoner oppstå:

• Forløpende iskemisk slag. Forringet blodgjennomgang gjenopprettes ikke etter en time, og irreversibel død av cellulære strukturer oppstår.
• Hemorragisk slag. Når veggen er svak, tåler det delvis blokkerte fartøyet det forhøyede blodtrykket under blodstrømmen og dets brudd oppstår. Det lekkede blodet infiltrerer hjernestrukturene, noe som gjør det vanskelig for cellene å arbeide.
• Sløret syn Hvis lesjonen er lokalisert i vertebrobasilarsystemet, kan de visuelle feltene bli forstyrret eller kraftig redusert. Når forstyrrelsen ligger i bassenget til høyre arterie, vil MCA være venstre sidet, men det er stor sannsynlighet for at den visuelle funksjonen vil lide fra høyre og omvendt (visjonen i ett øye forblir).

Prognosen blir verre av pasientens dårlige vaner, tilstedeværelsen av comorbiditeter og risikofaktorer, så vel som alderdom.

Hvem skal kontakte

Ved oppdagelse av de første tegnene på et forbigående iskemisk angrep, bør en ambulanse bli kalt. Ankommer lege vil gi nødvendig hjelp til pasienten og vil levere personen til riktig spesialist.

Hvis transport utføres uavhengig, må pasienten bli vist hos nevrolog.

Etter å ha studert den nødvendige informasjonen om TIA-diagnosen - hva det er og hvorfor det er farlig, blir det klart at denne tilstanden ikke kan ignoreres. Til tross for at de resulterende bruddene er reversible og ikke påvirker livsstilen til en person, forårsaker de at en del av hjernestrukturene dør, og under ugunstige forhold blir årsaken til funksjonshemming.

Lege. Den første kategorien. Erfaring - 10 år.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep er en midlertidig akutt forstyrrelse av hjerneblodsirkulasjonen, ledsaget av utseendet av nevrologiske symptomer, som fullt ut regres senest 24 timer. Klinikken varierer avhengig av det vaskulære bassenget hvor reduksjonen i blodstrømmen har skjedd. Diagnose utføres under hensyntagen til historien, nevrologisk forskning, laboratoriedata, resultatene av USDG, dupleksskanning, CT, MR, PET-hjerne. Behandlingen inkluderer disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk terapi. Operasjoner rettet mot forebygging av gjentatte angrep og slag.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep (TIA) er en egen slagtype som opptar ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise inngår i konseptet PNMK - forbigående brudd på hjernecirkulasjon. Oftest oppstår i alderen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer menn blant de syke, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinner.

Hovedforskjellen mellom TIA og iskemisk slag er den korte varigheten av cerebral blodstrømningsforstyrrelser og total reversibilitet av symptomene. Imidlertid øker et forbigående iskemisk angrep signifikant sannsynligheten for hjerneslag. Sistnevnte er observert hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår TIA, med 20% av tilfellene som oppstår i 1. måned etter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alder og hyppighet av TIA.

Årsaker til forbigående iskemiske angrep

I halvparten av tilfellene er transient iskemisk angrep forårsaket av aterosklerose. Systemisk aterosklerose dekker, inkludert cerebral fartøy, både intracerebrale og ekstrakerte (karotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plakkene er ofte årsaken til okklusjon av karoten arterier, nedsatt blodgass i vertebrale og intracerebrale arterier. På den annen side fungerer de som en kilde til blodpropp og emboli, som sprer seg lenger ned i blodet og forårsaker okklusjon av mindre cerebrale kar. Omtrent en fjerdedel av TIA er forårsaket av arteriell hypertensjon. Med en lang kurs fører det til dannelsen av hypertensiv mikroangiopati. I noen tilfeller utvikler TIA som en komplikasjon av cerebral hypertensiv krise. Aterosklerose av cerebral fartøy og hypertensjon spiller en rolle som gjensidig økende faktorer.

I ca 20% av tilfellene er et forbigående iskemisk angrep en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Årsakene til den sistnevnte kan være en annen hjerte patologi: arytmier (atrial fibrillering, atrial fibrillering), hjerteinfarkt, kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, revmatiske sykdommer, ervervet hjertesykdom (calcific mitralstenose, aortastenose). Medfødte hjertefeil (DMPP, VSD, akarakarbitasjon, etc.) er årsaken til TIA hos barn.

Andre etiofaktorer forårsaker de resterende 5% av TIA-tilfellene. Som regel opererer de i unge mennesker. Disse faktorene er: inflammatorisk angiopati (Takayasus sykdom, Behcets sykdom, antifosfolipid syndrom, Horton sykdom), medfødte misdannelser fartøyer, aorta-arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hematologiske forstyrrelser, diabetes, migrene, orale antikonsepsjonsmidler. Røyking, alkoholisme, fedme, hypodynami kan bidra til dannelsen av forhold for TIA.

Pathogenese av cerebral iskemi

I utviklingen av cerebral iskemi er det 4 stadier. I første trinn oppstår autoregulering - en kompensatorisk utvidelse av cerebral fartøy som respons på en reduksjon i perfusjonstrykket av cerebral blodstrøm, ledsaget av en økning i blodvolumet som fyller hjernens kar. Den andre fasen - oligemi - et ytterligere fall i perfusjonstrykket kan ikke kompenseres av en autoregulerende mekanisme og fører til en reduksjon av cerebral blodstrøm, men nivået på oksygenutveksling er ikke påvirket ennå. Den tredje fasen - iskemisk penumbra - oppstår med en fortsatt reduksjon i perfusjonstrykket og er preget av en reduksjon av oksygenmetabolismen, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon av cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskemi.

Dersom det på trinn av iskemiske penumbra noen forbedring av blodtilførselen til det ischemiske vev, som oftest gjennomført på bekostning av sikkerheten sirkulasjon, den hypoksi forverret voksende dysmetabolic forandringer i nerveceller og ischemi blir den fjerde irreversible fasen - utvikling av iskemisk slag. Transient iskemisk angrep karakteriseres av de tre første trinnene og den etterfølgende restaurering av blodtilførselen til den iskemiske sonen. Derfor er de medfølgende neurologiske manifestasjonene av kortvarig forbigående natur.

klassifisering

Ifølge ICD-10 klassifiseres forbigående iskemisk angrep som følger: TIA i vertebro-basiljebassenget (VBB), TIA i carotidbassenget, flere og bilaterale TIA, forbigående blindhetssyndrom, TGA-forbigående global amnesi, annen TIA, uspesifisert TIA. Det skal bemerkes at noen eksperter innen nevrologi inkluderer TGA som en migrene paroksysme, mens andre refereres til som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskemisk angrep sjeldne (ikke mer enn 2 ganger i året), middels frekvens (fra 3 til 6 ganger i året) og hyppig (månedlig og oftere). Avhengig av klinisk alvorlighetsgrad, utløses en lys TIA med en varighet på opptil 10 minutter, en moderat TIA med en varighet på opptil flere timer og en tung TIA som varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskemiske angrep

Siden grunnlaget for TIA-klinikken består av midlertidig oppstod nevrologiske symptomer, er det ofte på det tidspunktet en pasient blir konsultert av en nevrolog, alle manifestasjoner som oppstod, har allerede forsvunnet. Manifestasjoner av TIA er etablert etterpå ved å stille spørsmål til pasienten. Transient iskemisk angrep kan manifestere seg med ulike, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske bildet avhenger av lokalisering av cerebral blodstrømningsforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassenget ledsages av forbigående vestibulær ataksi og cerebellar syndrom. Pasienter merker skakket vandring, ustabilitet, svimmelhet, uklar tale (dysartri), diplopi og annen synshemming, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidbassenget er preget av en plutselig reduksjon i syn eller fullblindhet i ett øye, nedsatt motor og følsom funksjon av en eller begge lemmer på motsatt side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningsområdet til retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (vanligvis i noen sekunder) tap av syn ofte i ett øye. Pasientene selv beskriver en lignende TIA som den spontane forekomsten av en "klaff" eller "gardin" trukket over øyet fra under eller fra oven. Noen ganger gjelder tap av syn bare for den øvre eller nedre halvdel av synsfeltet. Som regel har denne typen TIA en tendens til stereotyp gjentakelse. Det kan imidlertid være en variasjon i området med synsforstyrrelser. I noen tilfeller kombineres forbigående blindhet med hemiparese og hemihypestesi av kollateral ekstremiteter, noe som indikerer TIA i carotidbassenget.

Forbigående global hukommelsestap er et plutselig tap av kortsiktig hukommelse mens du beholder minnene fra fortiden. Ledsaget av forvirring, en tendens til å gjenta allerede stilte spørsmål, ufullstendig orientering i situasjonen. TGA forekommer ofte når de blir utsatt for faktorer som smerte og psyko-emosjonell stress. Varigheten av en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% minneutvinning er notert. TGA paroksysmer gjentas ikke mer enn en gang hvert par år.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Transient iskemisk angrep diagnostiseres etter nøye undersøkelse av anamnese data (inkludert familie- og gynekologisk historie), nevrologisk undersøkelse og tilleggsundersøkelser. Sistnevnte inkluderer: En biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av nivået av glukose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksskanning eller USDG av blodkar, CT-skanning eller MR.

EKG, om nødvendig, supplert med ekkokardiografi, etterfulgt av konsultasjon med en kardiolog. Tosidig skanning og USDG av ekstrakranielle fartøy er mer informativ ved diagnostisering av uttalt okklusjon av vertebrale og karotisarterier. Hvis det er nødvendig å diagnostisere moderate okklusjoner og bestemme graden av stenose, utføres cerebral angiografi, og bedre, MR i hjerneskap.

CT-skanning av hjernen ved første diagnostiske stadium tillater å utelukke annen cerebral patologi (subdural hematom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); utføre tidlig påvisning av iskemisk slag, som diagnostiseres i omtrent 20% av den opprinnelig mistenkte TIA i karotenbassenget. MR i hjernen har størst følsomhet i bildefokus på iskemisk skade på hjernekonstruksjoner. Sone av iskemi er definert i en fjerdedel av TIA-tilfeller, oftest etter gjentatte iskemiske angrep.

PET-hjernen tillater deg samtidig å oppnå data om metabolisme og hjernehemodynamikk, noe som gjør det mulig å bestemme stadiet av iskemi for å identifisere tegn på gjenoppretting av blodstrøm. I noen tilfeller foreskrives en ekstra studie av fremkalte potensialer (VP). Dermed undersøkes de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensoriske CAPs - i forbigående parese.

Behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-terapi tar sikte på å lindre den iskemiske prosessen og gjenopprette normal blodtilførsel og metabolisme av det iskemiske cerebrale området så snart som mulig. Det utføres ofte på poliklinisk basis, men med tanke på risikoen for å utvikle et slag i første måned etter TIA, mener en rekke spesialister at sykehusinnleggelse av pasienter er berettiget.

Den primære oppgaven med farmakologisk terapi er å gjenopprette blodstrømmen. Muligheten for å bruke direkte antikoagulantia (kalsium suproparin, heparin) for dette formål er diskutert med tanke på risikoen for hemorragiske komplikasjoner. Forekomst er gitt til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel. Forløpende iskemisk angrep av embolisk genese er en indikasjon på indirekte antikoagulantia: acenokoumarol, etylbiskumat, fenyndion. For å forbedre blodsegmentet brukes hemodilusjon - et drypp på 10% glukoseoppløsning, dextran og saltkombinasjonsløsninger. Det viktigste punktet er normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon. Til dette formål foreskrives ulike antihypertensive stoffer (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Behandlingsregimet for TIA inkluderer også legemidler som forbedrer cerebral blodstrøm: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den andre oppgaven med TIA-terapi er forebygging av nevronaldød på grunn av metabolske forstyrrelser. Det er løst ved hjelp av nevrometabolisk terapi. Forskjellige nevroprotektorer og metabolitter brukes: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroksypyridin, karnitin, semaks. Den tredje komponenten av TIA-behandling er symptomatisk behandling. Med oppkast, foreskrives thietylperazin eller metoklopramid, med intens hodepine, metamizolnatrium, diklofenak, og med trusselen om cerebralt ødem, glyserin, mannitol, furosemid.

forebygging

Aktiviteten er rettet mot både forebygging av re-TIA og redusering av risikoen for slag. Disse inkluderer korrigering av pasientens TIA-risikofaktorer: å slutte å røyke og alkoholmisbruk, normalisering og kontroll av blodtrykkstall, overholdelse av et fettfattig kosthold, avslag på orale prevensiver, terapi for hjertesykdom (arytmier, ventrikulære defekter, CHD). Profylaktisk behandling gir et langt (mer enn et år) inntak av antiplatelet midler, ifølge indikasjoner - å ta et lipidsenkende legemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggingen inkluderer også kirurgiske inngrep som er rettet mot å eliminere patologi av cerebral fartøy. Hvis det er indikert, utføres karotid endarterektomi, ekstra-intrakraniell mikropassering, stenting eller protese carotis og vertebral arterier.