Hemorragisk slag: årsaker, symptomer og prognose av sykdommen

Strokes opptar et av de ledende stedene blant dødsårsakene over hele verden. I den akutte perioden, som varer i gjennomsnitt 20 dager, når antallet dødsfall maksimalt, på grunn av utviklingen av gjentatte hendelser, dør ca 15% av pasientene i løpet av det neste året. Hemorragisk slag er den mest alvorlige blant alle typer akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen. Dens symptomer ligner manifestasjonene av iskemisk slagtilfelle og krever øyeblikkelig legehjelp, da det gunstige resultatet av sykdommen er avhengig av rettidig medisinsk handling.

Et hemorragisk slag er en ikke-traumatisk blødning i kranialhulen som følge av brudd på et blodkar. Intern blødning varer fra noen få minutter til 2-3 timer til en blodpropp dannes. Ofte forekommer denne patologien hos pasienter i alderen 50-70 år, i sjeldnere tilfeller - i 40-49 år. Opptil 60 år er forekomsten blant personer av begge kjønn det samme, i en senere alder, er denne tilstanden fremherskende blant kvinner.

Hemorragisk slag utgjør 15-20% av alle tilfeller av cerebrovaskulær ulykke. Den vanligste iskemiske, som skyldes blokkering av blodkar.

Det er 4 typer hemorragisk slag basert på blødningsstedet:

• subaraknoid - mellom meningene rundt hjernens substans;
• intracerebral - en utmattelse i hovedvevet (parenkymalt);
• ventrikulær - i laterale ventrikler;
• blandet.

Følgende lokalisering av blødninger er oftest nevnt:

• halvkule og basale ganglier (84% av alle tilfeller);
• hjernestamme (15%);
• cerebellum (1%);
• thalamus.

Hjernestruktur

Ifølge blødningens art kan hemorragisk slag være av typen hematom (begrenset akkumulering av væskeblod og dets blodpropper i det dannede hulrom, separert fra det omgivende vev) og hemorragisk soaking av vev. Den første typen lesjon utvikler seg hovedsakelig i hypertensjon (opptil 85% av alle tilfeller). Den andre typen er knyttet til brudd på små blodkar. Regioner av mikrokromosomer fusjonerer til en større, har ujevne konturer og fuzzy grenser. Slike formasjoner forekommer oftere i hjernebroen og talamuset.

Blant de hemisfære hematomene er følgende typer:

• lokalisert nærmere hjernebarken;
• medial - inne i hjernekapselet;
• blandet - okkuperer hele den indre delen av kapselen og den basale kjernen;
• lobar.

Blødning i ulike deler av hjernen fører til lokal nervevevsdød, skade på hjernestoffet som et resultat av å klemme det med hematom og øke intrakranielt trykk. De to siste faktorene bidrar til nedsatt blodtilførsel og utvikling av iskemi, hjerneødem, noe som forverrer pasientens tilstand ytterligere. Jo større hematom, jo ​​mer uttalt disse endringene.

I kritiske tilfeller forårsaker omfattende blødning forflytning av hjernen, komprimering av stammen, som ofte fører til pasientens død. Med en gunstig sykdomssykdom reduseres ødem og iskemi etter 1-2 uker, koagulerer blodet i høymolekylære proteiner, en koagulasjonsform, som gradvis løses. I stedet for et hematom kan en cyste komme over tid.

Følgende symptomer er alarmerende symptomer på cerebrovaskulær ulykke i utgangspunktet:

• hyppige og alvorlige hodepine;
• tinnitus;
• svimmelhet (i fravær av andre patologier, som anemi);
• minneverdighet og redusert ytelse.

Hemorragiske og iskemiske slag har lignende symptomer, men i det første tilfellet er de mer alvorlige, sykdommen utvikler seg raskt. I den akutte perioden observeres følgende cerebrale fenomener:

• forverring av bevissthet - fra tilstanden "dumhet" til koma;
• epileptiske anfall, plutselig fall uten å forstyrre bevisstheten som følge av forlamning av lemmer;
• kvalme eller oppkast;
• generell svakhet;
• ustabil gang, inkoordinering;
• høyt blodtrykk;
• brudd på følsomhet (oftest i en av hendene og halvparten av ansiktet);
• smerte i øynene når du peker på dem med sterkt lys og når du roterer, røde sirkler i øynene;
• ufrivillig vending av øynene til den berørte siden;
• Elevutvidelse på siden av blødning;
• sløret syn, grå eller svarte flekker i ett øye eller begge, tap av visuelle felt, et delt bilde;
• ufrivillig konvergens av øynene i øynene eller deres parallelle retning, asynkron bevegelse av øyebollene;
• alvorlig hodepine, følelse av "høyvann" og "pulsering" i hodet;
• brudd på pust og hjerteslag (oftest takykardi, arytmi);
• svimmelhet.

Ulike mennesker har individuelle egenskaper ved kombinasjonen av symptomer. Så, i fravær av anfall og hodepine, kan du oppleve svimmelhet og oppkast. Naturen til de neurologiske symptomene avhenger av blødningsstedet og dens omfang og inkluderer følgende tegn:

• ufullstendig lammelse av den ene siden av ansiktet eller kroppen;
• minneverdigelse;
• atferdsendring;
• døsighet;
• vanskeligheter med å snakke, endre det vanlige tempoet, misforståelse av reverserte ord;
• artikulasjonsforstyrrelse.

Et karakteristisk trekk ved venstre sidet blødning er muskelforlamning på høyre side av kropp og ansikt, og på høyre side - på venstre side. Når det oppstår skade i hjerne- og cerebellumstammen, oppstår et raskt brudd på vitale kroppsfunksjoner og bevissthetstap.

Hvis blodet går gjennom i ventriklene, utvikler meningeal syndrom. Det manifesterer seg under følgende forhold:

• spenning av livmorhals- og oksipitale muskler;
• hodepine;
• ufrivillig bøyning av bena ved kneleddene;
• økt hodepine når du tapper på beinbroen mellom de tidsmessige og kinnbenene.

I tillegg er det en økning i kroppstemperatur, forvirring, symptomer på hormon (økt muskelton i lemmer, muskelkramper). Avhengig av alvorlighetsgraden av hemorrhage mellom hjernens membraner, observeres følgende symptomer:

• Asymptomatisk sykdomssykdom eller mild hodepine.
• Hodepine moderat til alvorlig, merket meningeal syndrom, øye bevegelsesforstyrrelser.
• Fantastisk, utseendet på nevrologiske symptomer.
• Tap av bevissthet og vilkårlig funksjon med bevaring av ufrivillig, muskelforlamning.
• Coma, kraftig økning i muskelton, ufrivillig bøyning eller forlengelse av armer, ben, nakke og rygg.

Oftest forekommer denne sykdomsformen med en raskt voksende alvorlig hodepine som føles i hele hodet og strekker seg til nakken og ansiktet, og blir senere til:

• forstyrrelser av bevissthet;
• kramper;
• arytmi;
• Overfølsomhet overfor lyd og lys;
• oppkast.

Spenningen i nakke muskler utvikler seg sakte enn med blødninger av annen lokalisering - innen noen få timer. Ved undersøkelsen av fundus avslørte blødninger og hevelse av optisk nerve. Asymptomatisk form i en fjerdedel av alle tilfeller fører til en sen start av behandlingen.

Beregnet tomogram. Hematom i venstre hjernehalvdel

Nøyaktig diagnose av hemorragisk slag kan kun opprettes på grunnlag av instrumentelle studier - datamaskin, magnetisk resonansavbildning eller ultralyd. Under undersøkelsen utføres en differensialdiagnose med iskemisk beredskap og hjernesvulster.

Årsakene til hemorragisk hjerneslag i hjernens venstre og høyre hjerter er følgende patologier:

1. 1. Høyt blodtrykk som fører til ruptur av blodårer. Hvis trykkverdien overstiger 160 mm Hg. Art., Øker risikoen for blødning betydelig.
2. 2. Amyloid angiopati (flere små subkortiske blødninger av ulike perioder med begrensning forårsaket av patologiske forandringer av store og små arterier som følge av deponering av amyloidprotein).
3. 3. Aterosklerose.
4. 4. Inflammatoriske vaskulære sykdommer, infeksiv endokarditt.
5. 5. Lokal bulging av blodkarveggen på grunn av tynning eller strekking (medfødte eller oppkjøpte vaskulære defekter).
6. 6. Unormal struktur og tilslutning av venene eller hjernens arterier (CNS misdannelse, Moya-Moya syndrom).
7. 7. Systemiske sykdommer i bindevevet. Denne faktoren er knyttet til slag hos unge pasienter og barn i hvilke sykdommen er genetisk bestemt.
8. 8. Atriell fibrillasjon, iskemisk sykdom, myokardisk hypertrofi i venstre ventrikkel, hjertesvikt og andre hjertesykdommer.
9. 9. Godkjenning av antikoagulantia og fibrinolytiske stoffer (aspirin, heparin, warfarin og andre), oppløsning av intravaskulær trombi (10% av alle tilfeller). Hemorragisk slag er en hyppig komplikasjon ved behandling av iskemisk slag og hjerteinfarkt med disse legemidlene.
10. 10. Narkotikainntak (kokain) og sterke psykotropiske stoffer (amfetamin, metamfetamin).
11. 11. Blødning i hjernesvulst (ca 8% av alle typer blødninger).
12. 12. Diapedesis - frigjøring av blod gjennom væggene i blodårene som følge av brudd på permeabilitet og tone (blødning av vev).
13. 13. Blodsykdommer (trombocytopeni, hemofili).
14. 14. Alkoholisme, noe som fører til brudd på leveren og reduserer blodproppene.
15. 15. Endringer i cerebral fartøy som følge av forgiftning.

De to første årsakene er de hyppigste i utviklingen av blødninger i hjernens viktigste funksjonelle vev. Mer enn halvparten av pasienter med stroke lider av høyt blodtrykk. I 60% av pasientene over 90 år er det angiopati (i alder opp til 60 år er denne tallet lavere - 8-10%). Økningen i trykk med 10 mm Hg. Art. fører til økt risiko for hjerneslag med henholdsvis 1,9 og 1,7 ganger hos menn og kvinner. Blødninger forekommer oftest under en hypertensive krise, når spasmer og lammelse av blodkar utvikles.

Hypertensjon er forbundet med følgende degenerative endringer i karene:

• redusert elastisitet av sine vegger;
• innsnevring av indre lumen;
• dannelsen av saccular microaneurysms;
• nekrose, ledsaget av impregnering av fibrin (protein, som er resultat av blodkoagulering).

Som et resultat av disse forstyrrelsene i kronisk hypertensjon, kan blodårer og arterier briste selv med en liten trykkøkning.

Risikofaktorer for hjerneslag er også:

• røyking (muligheten for blødning øker med 2 ganger, gi opp denne dårlige vanen reduserer det betydelig etter 2-4 år);
• brudd på lipid- eller karbohydratmetabolismen;
• diabetes;
• tar orale prevensiver som inneholder mer enn 50 mg østrogen (spesielt i kombinasjon med arteriell hypertensjon og røyking);
• familiehistorie til de nærmeste slektninger.

Subaraknoid blødning i de fleste tilfeller (opptil 85%) er assosiert med brudd på en vaskulær aneurisme. Hovedfaktorene til skaden er arteriell hypertensjon, røyking og alkoholmisbruk. Andre årsaker til denne sykdomsformen er som følger:

• arteriovenøs fistel i medulla
• separasjon av karoten eller vertebral arterien som følge av nakkebeskadigelse eller grov manuell terapi;
• blodsykdommer (seglcelleanemi, trombohemorragisk syndrom, leukemi, trombocytopeni og andre patologier);
• amyloid angiopati hos eldre.

LiveInternetLiveInternet

-Søk etter dagbok

-Abonner via e-post

-statistikk

Iskemisk berøring med hemorragisk soaking

Iskemisk berøring med hemorragisk soaking / a>

Iskemisk berøring med hemorragisk soaking

Stroke (sen lat. Insultus angrep) er et akutt brudd på cerebral sirkulasjon, noe som forårsaker utvikling av vedvarende (vedvarende i mer enn 24 timer) fokale nevrologiske symptomer. Under I. forekommer komplekse metabolske og hemodynamiske forstyrrelser, noe som resulterer i lokale morfologiske forandringer i hjernevævet. I klinisk praksis isoleres en gruppe av såkalte mindre slag, hvor de fokale nevrologiske symptomene vedvarer i mer enn 24 timer, men deretter helt tilbake i perioden inntil 3 uker. siden begynnelsen.

Avhengig av plasseringen, utmerker hjernen (i hjernen) og ryggraden (i ryggmargen) slag. Denne artikkelen er viet til cerebral I. spinal I. - se. Spinal blodsirkulasjon.

Ved arten av den patologiske prosessen er I. delt inn i hemorragisk, iskemisk og blandet. Forholdet mellom hyppigheten av hemoragiske og iskemiske slag er 1: 4; blandede slag utgjør 5-10% av alle slag.

Hemorragisk hjerneslag - blødning i hjernens substans (parenkymal) og under hjernemembranen (subaraknoid, subdural, epidural). Subaraknoid-parenkymale eller parenkymale-subaraknoide blødninger, samt parenkymal-ventrikulær (med gjennombruddss blod i hjernens ventrikler) er vanligere. I sjeldne tilfeller er isolerte intraventrikulære (ventrikulære) blødninger mulige. Parenkymale blødninger forekommer hyppigere i de dype seksjonene av hjernehalvfrekvensen (ca. 90%), sjeldnere i hjernestammen (ca. 5%) og i cerebellum (5%).

Innenfor hjernehalvdel ble isolert lateral (utover fra det indre av kapselen), medial (innover fra den, i thalamus og nadbugorya) og blandet (opptar hele området av basalgangliene) foci av blødninger.

Iskemisk berøring (hjerneinfarkt) er delt inn i trombotisk, embolisk og ikke-trombotisk. Trombotisk og embolisk I. oppstår på grunn av okklusjon av intrakraniell eller ekstrakraniell kar hode forårsaket av trombose, emboli, fullstendig okklusjon av karet aterosklerotisk plakk, etc. Netrombotichesky I. ofte utvikler seg fra en kombinasjon av faktorer, slik som aterosklerose-vaskulære lesjoner, vasokonstriksjon, patologisk tortuosity av fartøyet, kronisk cerebrovaskulær sykdom.

For blandet I. inkluderer for eksempel samtidig oppstart av subaraknoid blødning og hjerneinfarkt (på grunn av langvarig refleks angiospasm). Blandet I. er et hemorragisk infarkt, der i utgangspunktet senteret for cerebral iskemi forekommer, og deretter utvikles små fokale blødninger i den. Hemorragiske hjerteinfarkt er lokalisert hovedsakelig i hjernens grå materie - cortex av hjernehalvfrekvensen, subkortiske noder, optisk tuberkel, hjernebarken.

Et slag kan skyldes et brudd på både arteriell (oftere) og venøs (mindre vanlig) blodsirkulasjon i hjernen. Akutte forstyrrelser i venøs sirkulasjon inkluderer venøs blødning, trombose i hjernen og venus bihuler (sinus trombose), tromboflebitt i hjerneårene.

Etiologi. Årsaken hemorragisk VI er oftest hypertensiv hjertesykdom, symptomatisk arteriell hypertensjon forårsaket av nyresykdommer, endokrine sykdommer (chromaffinoma, hypofyse adenom), hode- og spinal aneurismer av cerebrale blodårer. Forholdet mellom hypertensjon og sekundær hypertensjon som de viktigste etiologiske faktorene for hemorragisk I. er ca. 19: 1.

Videre kan cerebral blødning utvikle seg i systemisk vaskulær allergiske sykdommer og infeksiøse-allergisk natur (periarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus), tilbøyelighet til blødning (koagulopati), leukemier, maligniteter, septiske tilstander, uremi.

Blant sykdommene forårsaker iskemisk I. Det første stedet tilhører aterosklerose. Ofte er det en kombinasjon av atherosklerose og hypertensjon eller arteriell hypertensjon, en kombinasjon av atherosklerose med diabetes mellitus (diabetes mellitus). Årsakene til iskemisk VI kan være revmatisk endokarditt, reumatisk, allergisk, syfilis vaskulitt, thromboangiitis obliterans, Takayasus sykdom og andre former for vaskulitt.

Ofte en iskemisk slag hos den vertebrobasilær system blodtilførsel vask fører cervical skivedegenerasjon, kombinert med aterosklerotiske forandringer i virvel- og basilaråren. Hjerneinfarkt kan forekomme ved sykdommer i blodet (polycytemi vera, leukemi), i det minste med vaskulære abnormaliteter (hypo- og aplasi, medfødt eller ervervet patologisk vaskulær tortuosity av hoved hodet), traumer av hodet hovedårene i halsen, medfødt og ervervet hjertesykdom og andre.

Patogenesen. Hemorragisk I. utvikles som et resultat av brudd i den syke kar med en vegg (vegg tynning, aneurisme, etc.). Diapedetic eller på grunn av blødning (hemoragisk impregnering). Med en kraftig svingning i blodtrykket, spesielt den sterke økningen; blødning oppstår med dannelse av intracerebralt hematom, blod gjennombrudd i subaraknoid plass eller inn i hjernens ventrikler. Blod fra blødningskilden kan spre seg gjennom perivaskulære rom, mens akkumulasjonene ofte finnes i avstand fra stedet for primær blødning.

Blødning forårsaker ødeleggelse av hjernevev i hematomområdet, samt kompresjon og forskyvning av de omkringliggende intrakraniale formasjonene. Forstyrret og venøs utstrømning væske utvikler hjerneødem (cerebralt ødem), økt intrakranialt trykk, noe som fører til cerebrale fenomener av forvridning (forvridning hjernen), komprimering av hjernestammen. Alt dette forklarer den spesielle alvorlighetsgraden av det kliniske bildet av hemorragisk I. fremveksten av formidabel, ofte uforenlig med livstammen symptomer, forstyrrelser i respirasjonsfunksjonene og kardiovaskulærsystemets aktivitet.

Diapedetic blødning vanligvis utvikles som et resultat av vasomotoriske forstyrrelser som fører til lang krampe, da den utvidelse av cerebrale blodkar, noe som fører til bremse av blodstrøm, etterfulgt av hypoksi, metabolske forstyrrelser i hjernevevet. Fordi forsterknings- og anaerobe prosesser som skjer laktat acidose øker vaskulær permeabilitet, begynner plasma propotevanie dannende diapedetic perivaskulær ødem og blødning. Små diapedemiske blødninger smelter sammen og danner et hemorragisk fokus. Oftest forekommer blødning i området av de visuelle hagene, i hjernebroen, mindre ofte i den hvite delen av de store halvkugler.

Økt blodtrykk, multidireksjonsendringer i blodets reologiske og koagulerende egenskaper (spesielt en økning i blodviskositet med lav aggregeringskapasitet av blodplater og røde blodlegemer) bidrar til utseendet av diapedesblødninger.

Utvikling av hemorragisk I. I regel er det ledsaget av venøs, ofte kapillær-venøs, blødninger i hjernen. Mer massive venøse blødninger observeres vanligvis hos pasienter med hjertesvikt, smittsom og giftig hjerneskade.

I patogenesen av ischemisk AI spiller også rollen av morfologiske forandringer i blodkarene til hjernen (okklusive lesjoner, anomalier av store karene i hjernen og andre.), Forårsaker kronisk insuffisiens av cerebral blodtilførsel. Sannsynligheten for utvikling og størrelsen av cerebral infarkt avhenger av kompensasjonsmulighetene for blodsikkerheten, som forbedres når blodstrømmen i det berørte karet forstyrres. Sivile sirkulasjon tilveiebringes ved cervikal vaskulære anastomoser (pool mellom den ytre halsarterie og den subclavian, ryggvirvel pool), oftalmisk anastomose (pools mellom de ytre og indre halsarteriene), blodårer sirkel av Willis, intracerebral vaskulær anastomose, anastomose convexital og dype enden grener cerebrale arterier. Sikkerhetssirkulasjonen er mest effektiv i den gradvis utviklende okklusjonsprosessen i de viktigste ekstrakranielle karene i hodet (det utføres hovedsakelig gjennom Willis sirkel).

Med den plutselige okklusjon av intrakranielle fartøyene, spesielt frakobling av sirkelen av Willis så vel som i kombinasjon lesjon ekstra- og intrakranielle fartøyene, kan sivile blodstrømmen kompensere for insuffisiens av blodtilførselen til lesjon i bassenget av fartøyet. Noen ganger er det sirkulasjonsfeil i bunnen av fartøyet som sørger for sikkerhetstilførsel av blod til sonen av nedsatt vaskulærisering (det såkalte ranesyndromet ligger i bassenget på det upåvirkede fartøyet).

Mye mindre ofte til utvikling av iskemisk I. ledd nederlag, hjerneårene. Cerebral venøs trombose (som forekommer som en komplikasjon av en rekke inflammatoriske prosesser, infeksjonssykdommer, operasjoner, abort, etc.) kan forårsake hemoragisk infarkt i cortex og tilstøtende hvit substans.

I patogenesen av iskemisk I. spiller rollen som forandringer i blodets fysisk-kjemiske egenskaper, primært reologisk, koagulerbarhet, proteininnhold, elektrolytter, etc., som et resultat av hvilke okklusive prosesser utvikles som bidrar til dannelsen av parietal trombus. Ved å øke stivheten av erytrocytter, røde blodceller og blodplate-aggregering, økt viskositet, giperprotrombinemiya, økning av albumininnhold i betydelig grad hindre den lokale kapillære blodstrøm i det ischemiske området av hjernen, som fører til forekomsten av en patologisk fenomen "uredusert" flyt. Samtidig, selv om faktorene som forårsaker lokal iskemi forsvinner, kan den normale aktiviteten til nevroner bli forstyrret og hjerneinfarkt kan utvikle seg.

Det er spesielt ugunstig utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), som er kjennetegnet ved en kombinasjon av fler trombogenese skyldes aktiveringen av blodkoagulering og blodplater hemostase) og kapillær blødning gematomnogo type (på grunn av en økning fibrinolyse opphopning fibrinolyse produkter proteolyse et al.). Av stor viktighet i patogenesen VI er sykdommer i nervesystemet regulering av vaskulær tone, utseende av betinget vedvarende krampe, parese eller lammelse intracerebrale arterier og arterioler, og nedbryting av selvregulering av cerebrale kar, å øke blodtrykket i løpet av den ytterligere ekspansjon. Disse forstyrrelsene i generell og cerebral hemodynamikk bidrar til reduksjon av cerebral blodstrøm til et kritisk nivå og dannelse av cerebrovaskulær insuffisiens.

Mulighetene for kompensasjon for cerebral sirkulasjonssykdom bestemmes både av funksjonene i sikkerhetssirkulasjonen og kapillærblodstrømmen, og av energiegenskapene til hjernevævet, som avhenger av pasientens alder og det enkelte nivået av stoffskiftet. De mest sårbare når de blir utsatt for iskemi og tilhørende hypoksi, er nevroner med opprinnelig høye nivåer av metabolisme. Variasjonen i aktiviteten av metabolske prosesser i nevrale ensembler hos forskjellige pasienter fører til forskjeller i individuelle reaksjoner på lokal cerebral blodstrømningsinsuffisiens.

Ved åreforkalkning hos eldre, er intensiteten av cerebral blodstrøm, hjerneforbruk av oksygen og glukose signifikant redusert, og derfor kan en signifikant mangel på cerebral sirkulasjon (ved kronisk iskemi) ikke ledsages av utseendet på nevrologiske symptomer. I noen tilfeller, selv med en reduksjon i hjernens metabolisme med 75-80%, kan nevrologiske symptomer være reversible.

I en patogeni av iskemisk I. kan en tromboembolisme spille en rolle. Embolisk I. oppstår ved obstruksjon av en embolus av en hjernearterie. Den oftest oppstått kardio emboli når ventilen hjertefeil, tilbakevendende revmatiske og bakteriell endokarditt, med andre hjerte forstyrrelser ledsaget av dannelsen av dens hulrom mural trombose (for eksempel myokardialt infarkt), og andre. Emboli kan være partikler av modifiserte hjerteklaffer, vegg tromboser fragmenter ateromatøse plakk i aterosklerose av aorta eller store hodeskår, blodpropper fra blodårene i den systemiske sirkulasjonen (med tromboflebitt i lemmer, venetrombose, bukhul ryggrad, liten bekken).

Bakteriell emboli kan oppstå med endokarditt. Mindre vanlig embolus med ondartede svulster, purulente prosesser i lungene; fettemboli i brudd på de lange rørformede beinene, operasjoner med stort traume av fettvev: gassemboli under operasjoner på lungene, med påføring av pneumothorax, kausjonssykdom. Med cerebral emboli, sammen med obstruksjon av karet av embolus, er det en vasospasme etterfulgt av vasoparese, utvikling av cerebralt ødem, ødeleggelse av kapillærnettet.

Etter forsinkelsen av reflekspasma, kan embolet bevege seg ytterligere distalt, og derfor blir de mindre grenene av arterien slått av fra blodtilførselen.

Patologisk anatomi. Hemorragisk I. er blødning med dannelse av et hematom (hulrom fylt med blod) eller hemorragisk impregnering av hjernevevet på grunn av erytrocyt diapedesis fra små arterier, vener og kapillærer. Hemorragisk soaking har vanligvis formen av en liten skummel konsistens av ilden i rød farge som ikke har klare grenser. Mikroskopisk er dette fokuset representert ved små sammenslåingsfosi av blødninger, der hjernestoffet er gjennomvåt i blod, er nervcellene ikke klart konturert og har tegn på nekrobiotiske forandringer. Morfologisk avgir såkalte lacunarforandringer i hjernen, preget av tilstedeværelsen av mange små hulrom (lacunae) i hjernens substans, ofte med spor av gamle blødninger.

Lacunarendringer utvikler seg hos pasienter med arteriell hypertensjon på grunn av endringer i veggene til små intracerebrale arterier og arterioler.

Iskemisk I. Morfologisk delt inn i hvitt, rødt og blandet hjerneinfarkt. Et hvitt hjerteinfarkt er et fokus for fullstendig nekrose av hjernestoffet, som har utviklet seg som følge av utilstrekkelig blodtilførsel til denne delen av hjernen, uttalt hypoksi eller anoksi. Makroskopisk har den en hvit (eller skitten grå) farge, en uklar konsistens. Mikroskopisk undersøkelse i hjerteinfarkt avslører iskemisk forandring av nevroner.

Rødt (hemorragisk) infarkt makroskopisk har utseendet av en lesjon av rød farge, uklar konsistens. Ved utvikling av hemorragiske hjerteinfarkt kommer iskemi alltid først og først da blødninger blir med i det iskemiske vevet. Hemorragiske hjerteinfarkt er oftest funnet i hjernebarken, sjeldnere i de subkortiske noder. Mikroskopisk undersøkelse i disse områdene avslører et stort antall nerveceller, modifisert av iskemisk type. Hjernesubstansen har uttalt nekrobiotiske endringer, kraftig dilaterte vener, stasis av kapillærer og små arterier, perivaskulære blødninger er bestemt.

Hemorragiske hjerteinfarkt er vanligvis tydelig avgrenset fra det omkringliggende hjernevævet ved en sone av perifokalt ødem. Et blandet hjerteinfarkt er et iskemisk hjerteinfarkt med flere blødninger som gir det et motley utseende.

Klinisk bilde. Hemoragisk hjerneslag utvikler seg plutselig, i løpet av dagen, når fysisk eller emosjonelt stress, oftere hos personer i arbeidsalder (45 til 60 år). I noen tilfeller er utviklingen av I. foran en økende hodepine, en følelse av rush av blod til ansiktet, en visjon av gjenstander i rødt eller "som en tåke." Sykdommenes begynnelse er imidlertid vanligvis akutt, uten forløpere; Det er en plutselig hodepine ("som et slag"), pasienten mister bevissthet, faller. Merket oppkast, psykomotorisk agitasjon. Dypet av forstyrrelsen av bevisstheten er forskjellig - fra bedøvelse, spor til koma (Coma). Hos mange pasienter, i tillegg til cerebral, er det merkede (meningeal) symptomer, hvorav alvorlig avhenger av lokalisering I. Ved subarachnoid blødning kan skallsymptomer forekomme, med parenkymal - kan uttrykkes svært moderat eller fraværende. Karakterisert ved tidlig utseende av uttalt autonome sykdommer: ansiktshyperemi, svette, svingninger i kroppstemperatur.

HELL, som regel, er forhøyet, pulsintensiv. Puste er forstyrret: det kan være hyppig, snorking, sterot eller periodisk, for eksempel Cheyne-Stokes, med vanskeligheter med å inhale eller exhaling, med forskjellig amplitude, sjelden.

Samtidig med de uttrykte cerebrale, vegetative og ofte skjellsymtomene, observeres fokalsymptomer, hvilke egenskaper bestemmes ved lokalisering av blødning. Ved hemisfærisk blødning, hemiparese eller hemiplegi (se lammelse) på siden motsatt den berørte halvkule, muskulær hypotoni eller tidlig muskelkontraktur i de berørte lemmer, hemihypestesi (se pkt.

Følsomhet), Øyelammelse med abstraksjon av øyne i retning motsatt de lammede lemmer (pasienten "ser på den berørte halvkule"). Med milde lidelser av bevissthet, kan hemianopsi, aphasia (med lesjon på venstre halvkule), anosognosi (se Agnosia) og autotopognosi (med lesjon på høyre halvkule) identifiseres.

Når koma kontakt med pasienten er umulig å Stimulering nr reaksjon, slik at når det betraktes å vurdere slike funksjoner som ensidig Mydriasis, som kan defineres på den side av den patologiske sentrum, fordele øynene mot herden, idet utelatelse av vinkelen i munnen og lufte av kinn under pusting (symptom seil), symptomer på hemiplegi (foten på siden av lammelsen roteres utover, faller den passivt hevede armen som en lash, merket muskelhypotensjon, nedsatt sener og hudrefleksjoner, utseendet av patologisk beskyttende og feber midseksjon reflekser). Omfattende intracerebrale halvkuleformede blødninger er ofte komplisert på grunn av sekundær stammen syndrome: dypere bevissthetsforstyrrelse, vises oculomotor forstyrrelser, svekket og forsvinner pupillen reaksjon på lys, utvikle en myse, "flytende" eller pendelbevegelse av øyeeplet, Gormetoniya, cerebratstivhet stivhet, forstyrret vitale funksjoner (progressivt verre puste, hjerteaktivitet). Det sekundære stammen syndromet kan oppstå som rett etter I. og etter en stund.

Blødninger i hjernestammen er karakterisert ved primære forstyrrelser av respirasjon og hjerteaktivitet, symptomer på skade på kjerne i kranialnervene (kranialnervene), ledningsmotor og sensoriske lidelser. Symptomatologi kan manifestere seg i form av alternerende syndromer (Alternerende syndromer), bulbar lammelse (Bulbar lammelse). I noen tilfeller er tetraparese eller tetraplegi notert. Nystagmus, Anizokoria, mydriasis, ubevegelig blikk eller "flytende" bevegelser av øyebollene, svelgingsforstyrrelser, cerebellære symptomer (se cerebellum), bilaterale patologiske pyramidale reflekser blir ofte observert (se

Reflekser). Med blødning i hjernebroen er miosis bestemt, parese av blikket med øyeabstraksjon mot midten ("pasienten ser på lammede lemmer"). En tidlig økning i muskeltonen med utvikling av hormonet og decerebral stivhet er karakteristisk for blødninger i de muntlige delene av hjernestammen; Hvis de kaudale delene påvirkes, er tidlig hypotoni eller atoni notert.

Blødning i hjernebarken manifesteres av systemisk vertigo med en rotasjonsfølelse av de omkringliggende gjenstandene, hodepine i nakken, noen ganger smerte i nakken, tilbake, gjentatt oppkast. Stivhet i musklene i nakken, diffus hypotensjon eller atoni, ataksi (ataksi), nystagmus, skannetal utvikler seg. I noen tilfeller er det oculomotoriske lidelser: Hertwig - Magendie symptom, Parino syndrom, etc.

Når fulminant blødning utvikler seg i cerebellum, blir fokale nevrologiske symptomer maskert av alvorlige cerebrale symptomer.

Blod gjennombrudd i ventriklene i hjernen er ledsaget av en kraftig forverring i pasientens tilstand: voksende delirium, forstyrret vitale funksjoner vises gormetoniya med økende sene og tilstedeværelsen av patologiske reflekser, autonome symptomer forverret av (har oznobopodobny skjelvinger og hypertermi, serverer kald svette).

Subarachnoid blødning (se subshellblødninger) forekommer oftere i ung alder, noen ganger til og med hos barn. Hans utvikling er lettere av fysisk og følelsesmessig stress, traumatisk hjerneskade. I noen tilfeller er forløpere notert: hodepine (ofte lokal), smerte i orbitalområdet, "flimrende" foran øynene, støy i hodet, svimmelhet. Men som regel utvikler sykdommen uten forløpere: det er skarp hodepine ("et slag mot baksiden av hodet"), kvalme, deretter oppkast, økning i kroppstemperatur til 38-39,5 °, psykomotorisk agitasjon, noen ganger bevissthetstap, som kan være kortsiktig eller lang. Ofte er det epileptiske anfall, meningeal syndrom (generell hyperestesi, fotofobi, stive nakke muskler, symptomer på Kernig, Brudzinsky).

Fokale nevrologiske symptomer kan være fraværende eller moderat og er forbigående i naturen. Noen ganger er det en lesjon av kraniale nerver, ofte oculomotoriske og visuelle.

Fordel noen form for hemorragisk strømning I. I en akutt form utvikler en comatosestatus umiddelbart etter blødning i hjernen, forringelse av vitale funksjoner øker og et dødelig utfall oppstår innen få timer. Dette skjemaet observeres med massive blødninger i hjernehalvene, hjernebroen og cerebellumet, med et gjennombrudd i hjernens ventrikler og skade på vitale sentre i medulla oblongata (spesielt hos unge).

I akutt form øker symptomene i løpet av noen få timer, og dersom det ikke skjer tidsmessige tiltak, oppstår død. Imidlertid, med riktig behandling av pasienten, er stabilisering og forbedring av tilstanden mulig, selv om det generelt ikke skjer full gjenoppretting av funksjon. Den akutte formen av kurset observeres oftere i laterale hemisfære hematomer.

Den subakutiske formen er preget av en enda tregere økning i symptomer, som vanligvis skyldes diapedemisk blødning i det hvite stoffet i hjernen eller venøs blødning.

Hos eldre er forløpet av hemorragisk I. ofte subakutt. Fokal symptomer dominerer, cerebrale symptomer er mindre uttalt, og omsluttende symptomer er ofte fraværende. Dette skyldes en aldersrelatert reduksjon i hjernens volum (atrofi), en økning i volumet av det ventrikulære systemet, samt en reduksjon av kroppens totale reaktivitet.

Iskemisk berøring (cerebral infarkt) observeres oftest hos eldre (50 til 60 år og eldre), men noen ganger i en yngre alder. I. Utvikling iskemisk ofte innledes med forbigående iskemiske angrep med utseendet på nevrologiske symptomer på kort tid (mindre enn 24 timer), som er hyppigere klinisk bilde prodromal periode med iskemisk budbringer I. I. kan være generell følelse av ubehag, hodepine, forbigående forstyrrelse av bevissthet. Iskemisk jeg kan utvikle når som helst, men oftere om natten og om morgenen, umiddelbart etter søvn. I noen tilfeller er det mulig å etablere en forbindelse mellom de første manifestasjonene av I. med den forrige økte fysiske anstrengelsen, følelsesmessig overbelastning, alkoholforbruk, varme bad, blodtap, smittsomme sykdommer etc.

Noen ganger oppstår iskemisk I. etter myokardinfarkt (hjerteinfarkt).

Karakterisert av en gradvis økning i nevrologiske symptomer over flere timer, mindre dager. På samme tid, i den akutte perioden, kan "flimrende" symptomer oppstå (et bølgende kurs med utseende og forsvunnelse av symptomer). Omtrent 1/3 av pasientene med iskemiske I. nevrologiske symptomer opptrer samtidig og er umiddelbart mest uttalt.

Et slikt kurs er spesielt iboende av cerebral arterieemboli, men finnes også i trombose av store arterielle trunks; Omtrent 1/5 av pasientene er det en sakte "pseudotumorøs" utvikling av hjerneinfarkt (i flere uker og til og med måneder). Det observeres som regel en økende okklusiv prosess i karoten arterier hos pasienter med merket kardiosklerose, noen ganger med trombose i hjernen.

I motsetning til hemorragisk I. i en hjerneinfarkt fokale nevrologiske symptomer hersker over all hjerne som noen ganger kan være fraværende. Forstyrrelser i de fleste tilfeller manifesteres av svak bedøvelse, økt døsighet, litt desorientering. Uttrykt forstyrrelser av bevissthet, nådde graden av sopor eller koma, merket bare med økende okklusjon i den vertebrobasilær bassenget, samt okklusjon av intrakranielt indre halsarterie og flyte påkobling av sirkelen av Willis eller hovedstammen av den midtre cerebrale arterie. Occlusive prosesser fører til omfattende hemisfære hjerteinfarkt, ledsaget av alvorlig hjerne ødem og sekundær stamme syndrom. Epileptiske anfall i den akutte perioden av I. er ekstremt sjeldne. Shell symptomer er vanligvis fraværende, men kan bli notert med en komplikasjon av I. cerebral ødem. Vegetative forstyrrelser er mindre uttalt enn i hjerneblødning.

Pasientens ansikt er vanligvis blek, noen ganger litt cyanotisk. Blodtrykk er ofte redusert eller normalt; bare ved okklusjon av karoten arterien i karoten sinusområdet og med stammeinfarkt, kan den reaksjonelle økningen noteres. Pulse hastighet opp, lav fylling.

Kroppstemperaturen er vanligvis ikke forhøyet.

Naturen til fokale nevrologiske symptomer bestemmes ved lokalisering av hjerteinfarkt, som tilsvarer blodforsyningsområdet til det berørte fartøyet. Oftere iskemisk I. utvikles med nedsatt blodsirkulasjon i systemet av den indre halspulsåren, hovedsakelig i bassenget i hovedgrenen - den midtre cerebrale arterien. Når I. i vertebrobasilarsystemets bekken, endrer endringer i hjernestammen, ofte de bakre delene av hjernehalvene, cerebellumet, labyrinten etc. ofte lider.

Hemiplegi (hemiparese) på kontralateral side, motsatt lokaliseringen av lesjonen, er karakteristisk for hjerneinfarkt i bassenget i den midtre cerebrale arterien. Hemiplegi er jevn (med skader på hjernen i området som leveres av de dyre grenene til arterien) eller med parese av ansikts- og armmuskulaturen (med skade på kortikale grener). Kontralateralt fokus er observert i hemitisk følsomhet, hodet og øynene vender mot det patologiske fokuset, kortikale taleforstyrrelser (aphasi, kortikal dysartri), apraksi, brudd på stereognose og kroppsmønstre; anosognosia, kontralateral homonymous hemianopsi (halv eller kvadrant).

Med nederlaget i den midterste villøse arterien utvikler thalaminsyndromet (hemianestesi, hemianopsi, talamiske smerter, markerte vasomotoriske forstyrrelser, hevelse av paretiske lemmer).

I iskemiske MI i bassenget av fremre cerebrale arterie observert hemiparesis på motsatt side av den patologiske fokus med primær dysfunksjon av bena, gemiataksiya på den samme side, fatte automatikk og reflekser av oral automatism, apraksi, mer uttalt i lemmene på den side av lesjonen (i motsatt ende der hemiparesis). Endringer i psyken av "frontal" -type, luktforstyrrelser er notert. Med bilateralt hjerneinfarkt, forekommer lidelser i bekkenorganene langs den sentrale typen.

Med nederlaget av de dype grenene til den fremre hjernearterien utvikler hyperkinesen av ansikt og arm.

Dårlig sirkulasjon i den bakre cerebrale arterie, er vist kontralaterale homonymous hemianopsi herd (halvparten eller kvadrant), visuell agnosia (agnosia), amnestic afasi, Korsakoffs syndrom (Korsakoffs syndrom). Med nederlaget til de dype grenene i arterien utvikler thalaminsyndrom choreoathetoid hyperkinesis, hovedsakelig i nedre lemmer, lesjoner i midterbanen (se Brain). Ved lokalisering av lesjonen i hjernestammen, sammen med ledningsmotor og sensoriske forstyrrelser, observeres kjernene i kranialnervene og cerebellarforstyrrelser. Ofte er det vekslende, bulbar og chetyrehkolmny syndromer. Med foci i den muntlige delen av stammen eller i hjernebroen, kan tidlig muskelhypertensjon forekomme.

Med mer massive iskemiske foci som ødelegger strukturer som er ansvarlige for å sikre muskeltonen, samt med nederlaget i cerebellumet, er det muskelhypotoni eller atoni.

I forbindelse med iskemisk GI bestemmes av mange faktorer: mekanismen for dens utvikling, spesielt den angjeldende kar, kapasitet utvikling av sikkerhet sirkulasjon og sikkerhet for kapillær blodstrøm, lokalisering av lesjon, alder og individuelle egenskaper pasientens hjerne metabolisme, alvorlighetsgraden av lidelser (hjerte-, kar, etc.).

Med trombose i hjernearteriene, er det en gradvis utvikling av et slag, uten markerte cerebrale, innhyllede symptomer og nedsatt bevissthet. I tilfeller av emboli oppstår nevrologiske symptomer plutselig uten forløpere; Kortsiktig tap av bevissthet er karakteristisk, epileptiske anfall og forbigående skall symptomer er ofte notert. Noen ganger samtidig opptrer en emboli i den sentrale arterien av netthinnen, noe som resulterer i blindhet eller storfeutseende.

I fettemboli er nevrologiske symptomer vanligvis forfulgt av kortpustethet, hoste, hemoptyse, forårsaket av passasje av fettpartikler gjennom lungene.

Når trombotiske okklusjoner av store arterielle trunker kan observeres akutt utvikling av sykdommen med alvorlige cerebrale og skall symptomer, med brennende symptomer kan være forbigående eller "flimrende", moderat alvorlig. I tilfeller av lesjoner av de distale hjernearteriene, er det patologiske fokuset mer lokal, og derfor er det en subakut utvikling av I. med overvekt av mer vedvarende fokale nevrologiske symptomer. Dette skjer med nederlaget til den proksimale arterien på grunn av mangel på sikkerhetssirkulasjon.

Iskemisk I. utvikler seg mest til personer av ung alder. Hos de eldre er det en gradvis utvikling av sykdommen med en overvekt av fokal symptomer.

Utviklingen av iskemisk I. kan bli ledsaget av diapezøs blødning i primær cerebral infarkt, som vanligvis forekommer den første dagen etter utviklingen av hjernens iskemi eller ved slutten av den første uken av sykdommen. Pasientens tilstand forverres plutselig (ofte mot bakgrunnen av økt blodtrykk), cerebrale og noen ganger skal symptomer oppstår, og alvorlighetsgraden av eksisterende fokale nevrologiske symptomer øker. Kanskje utviklingen av cerebralt ødem og sekundær stammen syndrom. Hvis hemorragisk infarkt er mistenkt (blandet slag), er det nødvendig med diagnostisk lumbar punktering (se pkt.

I enkelt tilfeller er hemorragisk hjerneinfarkt resultat av cerebral trombose. I dette tilfellet utvikler det kliniske bildet gradvis. Serebrale symptomer (hodepine, oppkast, nedsatt bevissthet, generelle og partielle epileptiske anfall), alvorlig skallsyndrom, trengsel i fundusen vises (se

Kongestiv brystvorte), feber, så brennende nevrologiske symptomer bli med.

Når iskemisk I. er den største alvorlighetsgraden av tilstanden vanligvis observert i de tidlige dager av sykdommen. Deretter er det en forbedringsperiode, som manifesteres ved stabilisering av symptomene eller en reduksjon i alvorlighetsgrad. I alvorlig hemisferisk iskemisk I. ledsaget av cerebralt ødem og sekundær stammen syndrom, samt ved et omfattende hjerteinfarkt i hjernestammen, er døden mulig (ca. 20% av tilfellene).

Psykiske lidelser bestemmes av størrelsen og lokaliseringen av det patologiske fokuset (oftest forekommer med lesjoner på høyre halvkule), tilstedeværelsen og omfanget av I. manifestasjoner av det psykoorganiske syndromet, konstitusjonelle genetiske faktorer. I den innledende perioden I. er tilstandene med den dimmede bevisstheten konstant, hovedsakelig i form av bedøvelse, delirium, amentia (de er ofte betegnet med det generelle uttrykket "forvirring av bevissthet"). Jo lengre disse forstyrrelsene og jo mer uttalt motor- og talevirkningen, desto større er sannsynligheten for senere utvikling av demens. Etter gjenopprettelsen av bevissthet er det alltid en annen grad av asteni. På denne bakgrunn kan forbigående psykose forekomme med et klinisk bilde av Korsakovsky-syndromet, hallusinose (se

Hallusinasjoner), ikke-utplasserte vrangforestillinger og angst-depressive tilstander. Disse psykosene over ulike perioder av tid (dager, måneder) er erstattet av et psykoorganisk syndrom (Psychoorganic syndrom) av varierende alvorlighetsgrad - fra en nedgang i nivået av en person til demens, vanligvis av en dømisk type. Hos pasienter som har et psykoorganisk syndrom før jeg, er graden av nedsatt bevissthet avhengig av alvorlighetsgraden (jo tyngre er det jo dypere er bevissthetsforstyrrelsen).

Hvis det er en godartet vaskulær prosess hos personer med psykopatisk karakter og arvelig psykisk lidelse, langvarig, i noen tilfeller som varer i årevis, opptrer affektive, paranoiologiske og hallusinatoriske delusional endoformsymposer. Organiske endringer i psyken, spesielt demens, utvikles sakte i disse tilfellene. I slike pasienter kan stabilisering av vaskulær prosess bli notert.

Diagnosen. I ambulant innstilling I. diagnostisert på bakgrunn av historie og klinisk presentasjon. For å avklare pasientens diagnose er innlagt på sykehus.

En klinisk analyse av blod, en studie av cerebrospinalvæske, ekkofinografi (Echoencephalography), elektroencefalografi (Electroencephalography), angiografi (angiografi), computertomografi (tomografi) av hodet utføres på sykehuset. Cerebrospinalvæske hos pasienter med hemorragisk I. som regel blodig, rosa eller xanthochromisk, som indikerer en blodblanding. Med isolerte intra-hemisferiske hematomer, som ligger langt fra cerebrospinalvæskens baner, kan den være fargeløs og gjennomsiktig.

Mikroskopisk undersøkelse av væsken i disse tilfellene avslører utelukket erytrocytter i den.

Røntgenberegningstomografi på hodet har den høyeste diagnostiske evnen, noe som gjør det mulig å gjenkjenne et hjerneinfarkt i gjennomsnitt på 75% av tilfellene, hjerneblødninger i hjernen - nesten 100%, halvkuleinfarkt - i 80%, stammer seg - litt over 30 % av tilfellene.

Rheoencefalografi gjør det mulig å bestemme den hemisfære asymmetrien ved å oppdage en reduksjon og flattning av pulsbølgene på den berørte side, samt forandringer i blodtilførselen i de respektive vaskulære bassenger. Ved hjelp av ultralyd Doppler blir okklusjoner og stenoser av carotid- og vertebrale arterier oppdaget, i tillegg til deres grener, gir termografi mulighet til å diagnostisere okklusive prosesser i den indre halspulsåren, og radionuklidscintigrafi av hjernen avslører endringer i akkumulering av radiofarmak farmasøytisk i det berørte området.

Differensial diagnostiske egenskaper av slag

Tegn på hemoragisk berøring Iskemisk berøring Blandet slag

parenchymal blødning subaraknoid trombotisk embolisk ikke-trombotisk hjerneinfarkt

Alderen på pasienter 45-60 år 20-45 år, noen ganger Oftere eldre enn 60 år Oftere 20-45 år eldre enn 60-70 år Oftere eldre enn 60 år

cerebral, hypertensiv cerebral hjerne, arterielle gjentatte forbigående hjerter, forbigående arteriell

kardiovaskulære kriser, tegn på aneurysm hypertensjon med cerebral tromboflebitt lidelser cerebral hypertensjon lidelser,

cerebrale vaskulære sykdommer cerebrale kriser av blodsirkulasjon av ekstremiteter og annen blodsirkulasjon, hypertensive krise

Harbingers I noen tilfeller er hetetokter sjelden lokal hodepine, ingen Ingen Forverring av det generelle

Iskemisk berøring med hemorragisk soaking

Stroke Hemorragisk transformasjon (HT) av et iskemisk infarkt er et område av hjerneinfarkt impregnert med blodkomponenter, hovedsakelig erytrocytter. Brudd på permeabiliteten til blod-hjernebarrieren på grunn av iskemi av kapillærendotelet fører til frigjøring av blodkomponenter utenfor karene. Hemorragisk transformasjon går inn i strukturen av det naturlige forløb av enkelte former for iskemisk infarkt, spesielt cerebral emboli, men det kan akselereres eller forsterkes ved terapeutiske inngrep som brukes i den akutte fase av iskemisk berøring.

Den tradisjonelle oppfatning at hemorragisk transformasjon etter cerebral emboli er vanligvis asymptomatiske vevsendringer som allerede er nekrotisert, er blitt utspurt på grunnlag av observasjoner fra trombolyse for terapeutiske formål, hvilket indikerer at HT kan påvirke pasientens utfall negativt. Forståelse av risikofaktorene for hemorragisk transformasjon og dens underliggende mekanismer, samt den kliniske variabiliteten av HT innenfor rammen av beredskapsintervensjoner for iskemisk berøring, kan bidra til tidlig påvisning av denne komplikasjonen, å bestemme sikkerheten ved rekanaliseringsmetoder og skape forhold for fremtidige forebyggende studier eller behandling av hemorragisk transformasjon hos pasienter med akutt iskemisk slag.

Hemorragisk transformasjon er en hyppig og som regel asymptomatisk hendelse som utvikler seg etter akutt iskemisk slag og bestemmes i henhold til rutinemessig beregningstomografi (CT) eller magnetisk resonansavbildning (MR). Den nøyaktige bestemmelsen av frekvensen av tilfeller av utvikling av GT er vanskelig på grunn av forskjeller i definisjoner av GT mellom studier, metoder for neuroimaging, samt tidspunktet for vurderingen siden utviklingen av slagtilfelle. Imidlertid er det kjent at hemorragisk transformasjon er inkludert i strukturen av det naturlige løpet av hjerneinfarkt, og indikatorene for hyppigheten av dets utvikling og alvorlighetsgrad øker ved bruk av antikoagulanter, trombolytika og endovaskulære manipulasjoner.

Med utviklingen av hemorragisk transformasjon, blir det såkalte blekeområdet (blekt område) i utgangspunktet gjennomvåt med blod som følge av frigjøring av dets komponenter (hovedsakelig røde blodlegemer) utenfor karene inn i hjernevævet påvirket av et hjerteinfarkt. Forringet permeabilitet av blodhjernebarrieren (BBB) ​​på grunn av iskemisk dysfunksjon av kapillærendotelet i infarktområdet ligger under både hjerneødem og utvikling av HT av iskemisk hjernevev. Prosessen med hemorragisk transformasjon utvikler som regel i områder med grått materiale, som for eksempel de dype kjernene av gråstoff og hjernebarken, fordi det grå stoffet har en høyere tetthet av kapillærer sammenlignet med hvitt stoff. Gitt at GT utvikler seg i hjernevæv som allerede er nekrotisert, er kliniske endringer som tyder på hemorragisk transformasjon, ofte ikke merkbare. Imidlertid varierer alvorlighetsgraden av HT fra en mindre, asymptomatisk petechial farging av nekrotisert hjernevev til en ekstremt alvorlig, begrenset hemorragisk transformasjon, karakterisert ved kliniske manifestasjoner og forårsaket av ekstravasering av helblod gjennom betydelig skadet iskemisk endotel. Siden HT kan føre til klinisk forringelse og bli ledsaget av ugunstige utfall på grunn av økt skade på hjernevæv, er det viktig å avgjøre om hemorragisk transformasjon kan akselereres eller forbedres (med eller uten kliniske manifestasjoner) under terapeutiske inngrep. iskemisk hjerneinfarkt. Relevansen av dette problemet har økt, ettersom behandling i økende grad blir utført, under påvirkning av hvilken blodkoagulering og fibrinolyse forstyrres, for eksempel antitrombotiske og trombolytiske legemidler, ofte i kombinasjon med rekanalisering av de innledningsvis okkluderte cerebrale arteriene ved hjelp av ulike inngrep.

I denne artikkelen fokuserte vi på kliniske, bilde- og laboratoriefaktorer, som er de mest konstante prediktorer av utviklingsfrekvens og alvorlighetsgrad av hemorragisk transformasjon, for å hjelpe klinikere å vurdere risikoen forbundet med rekanaliseringsteknikker tilgjengelig for behandling av pasienter med akutt iskemisk slag. Vi håper at kunnskap om disse dataene vil stimulere til forskning om tiltak som vil redusere forekomsten av utvikling, redusere alvorlighetsgrad og kliniske konsekvenser av hemorragisk transformasjon hos pasienter med akutt iskemisk slag.

patofysiologi

Det antas at grunnlaget for utviklingen av hemorragisk transformasjon av hjerneinfarkt er flere mekanismer. Fragmentering og distal migrasjon av emboli med reperfusjon av det iskemiske området i vaskulærsengen fører til utvikling av HT nær det første okklusjonsstedet. Et eksempel på dette er den hemorragiske transformasjonen i regionen av basalganglia etter den første emboliske okklusjonen av den midtre cerebrale arterien (MCA) (figur 1). Et alternativt anatomisk mønster av hemorragisk transformasjon observeres langs de mest distale delene av de iskemiske arterielle bassengene under reperfusjon av det iskemiske vevet gjennom leptomeningeale collaterals fra de tilstøtende intakte arterielle bassengene. I begge tilfeller er den samlende patofysiologiske mekanismen reperfusjon av cerebral infarktvev, og HT utvikler seg på grunn av et brudd på BBB-permeabiliteten og dysfunksjonen av vaskulær kjellermembranen. Ikke desto mindre er det relative kjennetegnet av disse to mekanismene for utvikling av hemorragisk transformasjon i iskemisk infarkt ikke kjent.

Figur 1. Hemorragisk transformasjon på grunn av distal embolusmigrasjon.
Representert grov patologi - omfattende infarkt i den høyre hjernehalvdel av fatet på grunn av embolisk okklusjon av den midtre cerebrale arterie (MCA) i en pasient med hemoragisk transformasjon (HT) til den proksimale delen infarkt (ved stedet for perforerende grener lentikulostriarnyh arterier). Reperfusjon gjennom lenticulostricar arteriene var assosiert med dannelsen av hemorragisk transformasjon i regionen av basalganglia, mens overflaten av infarkt i MCA forblir blek

I en eksperimentell modell for myokardial Lyden hjerne og Zivin funnet at hemoragisk transformasjon utvikler seg hovedsakelig på grunn av økt sikkerhet sirkulasjon til det ischemiske område, eventuelt med samtidig høyt blodtrykk, mens mekanismen av distal migrering av en trombe ikke har stor betydning i utviklingen av HT. I motsetning til dette, i klinisk praksis, for visualisering av data er ofte observert mønster GT, som er i overensstemmelse med den mekanisme av migrasjons stoffer embolus, karakterisert ved at det blødningstransformasjonen er lokalisert i den proksimale del av den opprinnelige iskemisk myokardial eller dekker størstedelen av infarktområdet, vanligvis i porsjoner i form av flekker (ujevn fordeling ). Noen ganger observeres hemorragisk transformasjon langs gyruset (gyralmønsteret) i infarktområdet (figur 2), noe som indikerer en høyere tetthet av kapillærer i det grå stoffet sammenlignet med det i hvitt. I sin rene form observeres det distale mønsteret av HT innenfor det store infarktområdet i klinisk praksis sjeldent. Men Ogata et al. gi en beskrivelse av de syv tilfeller vil den bortre hemoragisk transformasjon, viste resultatene av obduksjonen, og samtidig opprettholde den proksimale okklusjon av en blodpropp, som utelukket mekanismen for fragmentering av emboli og vitnet i favør av det faktum at tilstedeværelsen av leptomeningeal sikkerhet blodstrøm i infarktområdet var den sannsynlige mekanismen for hemoragisk transformasjon i slike tilfeller. Ifølge disse motstridende observasjonene er den viktigste mekanismen for utvikling av HT i akutt iskemisk slag fortsatt uklart, noe som indikerer at mer enn én mekanisme kan være involvert i forskjellige forhold.

Figur 2. Typisk hemorragisk transformasjon langs gyrus etter et embolisk infarkt
En CT-skanning viser spontan hemorragisk transformasjon av et embolisk infarkt langs gyralmønsteret i de nedre delene av blodtilførselen til venstre midt-cerebral arterie.

Integriteten til BBB er avhengig av densiteten av forbindelsene av endotelceller og basalplaten, som består av ekstracellulære matriksproteiner, inkludert type IV kollagen, laminin, entaktin, trombospondin, heparansulfat, proteoglykaner og fibronektin. Skader på basalplaten, som er festet av fibronektin og laminin til endotelet, kan spille en rolle i patogenesen av hemorragisk transformasjon. Lekkasje av blodkomponenter i HT kan føre til mekanisk kompresjon, ytterligere iskemi og økt skade på parenchymen, som skyldes den giftige effekten av blodkomponenter i det berørte vevet. Den toksiske effekten er sannsynligvis mediert av migrasjon av leukocytter og frigjøring av cytokiner, som ytterligere bryter integriteten til basalplaten og BBB. Aktivering av proteolytiske enzymer, spesielt matrise metalloproteinaser, antas å forstyrre funksjonen av det basale lamina videre. Ifølge observasjonene fra Hamann et al., Det var lav tetthet av mikrofartøyer og en nedgang i tettheten av laminin i basalplaten i blødning av iskemisk infarkt sammenlignet med områder hvor det ikke var noen blødning. Dette indikerer at brudd på integriteten til basalplattformens mikrofoner kan være en potensiell prediktor for utviklingen av hemorragisk transformasjon med progressiv skade og reperfusjon, noe som fører til økt ekstravasering av røde blodlegemer.

Effekten av terapeutiske inngrep i akutt iskemisk slag på hyppighet og alvorlighetsgrad av hemorragisk transformasjon ble evaluert i flere kliniske studier. Sammenligning av bruken av alteplase og placebo med sekvensiell observasjon avslørte en økt forekomst av hemorragiske hendelser i gruppen av alteplase, inkludert hemorragiske hjerteinfarkt og parenkymale blødninger. Dette bekrefter det faktum at hemorragisk transformasjon er en del av det naturlige forløpet av noen former for hjerneinfarkt, og bruk av legemidler som bryter mot koagulering eller fibrinolyse, kan øke forekomsten av GT og forverre dens alvorlighetsgrad. Alteplaza fremmer frigjøringen av metalloproteinase-9 og degranuleringen av neutrofile granulocytter i in vitro-studier og i dyremodeller. Forebygging av alteplase-indusert neutrofilt granulocyttdegradasjon og redusering av risikoen for utvikling av HT hos pasienter med iskemisk beredskap kan oppnås ved å blokkere leukocyttransmittrasjon. Oppfatningen at samvirkningen mellom alteplase med cerebral vaskulær endotelial skade bidrar til utvikling av hemoragisk transformasjon, som støttes av observasjonene at risikoen for blødning i parenchyma når de administreres alteplase høyere hos pasienter med cerebral infarkt enn hos pasienter med hjerteinfarkt hos personer og med intra-arteriell administrasjon av alteplase, er risikoen for parenkymal blødning høyere enn ved samme dose gitt intravenøst. Ved utviklingen av hemorragisk transformasjon kan lokale skader på det cerebrale vaskulære nettverket forårsaket av infarkt, samt egenskapene til alteplase selv og dets totale lokale dose, spille en rolle. Reperfusjon av iskemisk hjernevev utløser mekanismer som, på grunn av lokal eksponering for alteplase, øker alvorlighetsgraden av disse lesjonene.

KLASSIFISERING

Klassifikasjonen av hemorragisk transformasjon etter akutt iskemisk slag varierer i forskjellige studier, da forskjellige forfattere forsøkte å definere GT basert på alvorlighetsgraden og, i mindre grad, på grunnlag av kliniske konsekvenser. Pessin et al. Var blant de første forfatterne å gi en beskrivelse av de anatomiske varianter av hemorragisk transformasjon. Resultatene av deres observasjoner tillot oss å danne grunnlag for de definisjonene som senere ble brukt i kliniske studier og en rekke kliniske tilfeller av utvikling av HT etter trombolyse. Følgende forskjeller er basert på de kliniske og visualiseringsegenskapene til den hemorragiske transformasjonen.

Hemoragisk infarkt sammenlignet med parenkymal hematom

I ECASS-studien (European Cooperative Acute Stroke Study - Felles europeisk studie av akutt berøring) ble ulike typer hemorragisk transformasjon etter akutt iskemisk slag delt inn i hemoragisk infarkt (1. og 2. type) og parenkymal blødning (1. og 2. klasse) typer) basert på funksjonene i CT-bilder: isolert petechial infiltrasjon av infarktvev (hemorragisk infarkt av den første typen) og dreneringspetechiae i infarktvev (hemorragisk infarkt av 2. type), begge typer uten samtidig masseffekt; ensartet høy tetthetsskader som opptar mindre enn 30% av infarktområdet (type 1 parenkymal blødning); og skade som opptar mer enn 30% av infarktområdet med en betydelig masseffekt, mulig spredning av blødning i ventrikulær hulrom, samt eventuell blødning utenfor infarktområdet (parenkymal blødning type 2) (figur 3). I spontant hypertensive rotter underkastet 30 minutters okklusjon av MCA, reperfusjon etter fjerning av ligaturer ført til utvikling mønster HT (MPT-funksjoner og data patomorfologiske studier) som var svært lik beskrivelsen av hemoragisk infarkt (første og andre type) og parenkymal Blødninger (1. og 2. type) hos mennesker. I NINDS rt-PA Stroke-studien (Studie om bruk av rekombinant vevsplasminogenaktivator i slag utført under regi av NINDS) var det ingen åpenbar forskjell mellom HT og parenkymalblødning; I henhold til definisjonen av HT, er det nødvendig å ha blod i hvilken som helst mengde i henhold til resultatene av CT etter behandling (både alteplaza og placebo), uavhengig av om pasienten har forverret nevrologiske funksjoner eller ikke. I tillegg ble bestemmelse av blod i hvilken som helst mengde på CT-skanning med forverring av nevrologiske funksjoner beskrevet som tilstedeværelsen av hemorragisk transformasjon med kliniske manifestasjoner hos en pasient uavhengig av om andre tegn, som for eksempel alvorlig cerebralt ødem, kan føre til forringelse av nevrologiske funksjoner. Slike kvalifikasjoner førte til en relativt høy hastighet (ifølge en studie på 6,4%) av cerebrale blødninger med kliniske manifestasjoner, men generelt ble det etter 3 måneder påvist en statistisk signifikant klinisk fordel av alteplase. Oppnådd i løpet av studien viser NINDS rt-PA data at 70% av intracerebrale blødninger (IUD) med kliniske manifestasjoner (CMV) korresponderer med parenkymblødning i samsvar med definisjonen av ECASS, 73,5% av IUD med kliniske manifestasjoner i henhold til ECASS, korresponderer med parenkymal blødning 1. og 2. type. Fiorelli et al. og Berger et al. analyserte dataene som ble oppnådd i henholdsvis ECASS I og ECASS II, og i begge data-seriene førte bare tilfeller av parenkymal blødningstype 2 til en forverring av nevrologiske funksjoner i den akutte fasen av stroke og mer ugunstige resultater etter 3 måneder sammenlignet med de i hemorragisk infarkt av 1. og 2. type og parenkymal blødning av den første typen, som ikke var forbundet med noen av konsekvensene av hemorragisk transformasjon.

Hemorragisk infarkt og parenkymal blødning

Figur 3. Hemorragisk infarkt og parenkymal blødning.
I CT-bilder, er eksempler på hemoragisk infarkt første og andre typen, så vel som parenchymal blødning første og andre type (i henhold til nomenklaturen ECASS studien).
ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) - Den forente europeiske studien av akutt berøring.
GI - hemoragisk infarkt.
PC - parenkymblødning.

Disse data indikerer at majoriteten av hemoragisk transformasjon etter akutt iskemisk slag, noe som fører til en forringelse av nevrologisk funksjon i den akutte fase, tilsvarer de tilfeller av parenchymal blødning med hematom dannelse av tette og tilhørende masseeffekt. Data oppnådd Cerebral emboli Study Group, indikerer tilstedeværelse av forskjeller i patogenesen av hemoragisk infarkt og parenkymal blødning: hemoragisk infarkt utvikler seg på grunn multifokal ekstravasasjon av erytrocytter, som finner sted hovedsakelig i den grå materie, mens parenchymal blødning utvikler seg fra en blødning lokalisering av blodkaret, iskemi eller reperfusjon. Disse anatomiske forskjellene er bekreftet av data fra patologiske studier og visualiseringsresultater.

Sammenligning av hemorragisk transformasjon med og uten kliniske manifestasjoner

Ifølge studien ninds rt-PA, en hvilken som helst mengde av blod åpenbart i CT i en pasient med forverring av nevrologisk funksjon, som regnes som hemoragisk transformasjon med kliniske manifestasjoner, mens ECASS-II forskere anser det nødvendig for slik kvalifisering øker med mer enn fire punkter vurdering av skalere NIHSS (National Institutes of Health slag skala - omfanget av National Institutes of Health for å vurdere graden av nevrologiske underskudd i slag) og tilstedeværelsen av blod som følge av eventuelle lokalisering CT. Ifølge en studie ECASS-III, bør øke vurderingen av mer enn fire punkter på NIHSS stillingen korrelerer med tilstedeværelse av blod på CT-scan, som antas å medføre den forringelse av nevrologisk funksjon. Slike forskjeller i definisjonen av hemoragisk transformasjon med kliniske manifestasjoner gjøre unøyaktig sammenligning av data mellom studiene, men de understreker betydningen av å skille GT med de kliniske manifestasjoner og ikke bare som et klinisk signifikant problem uten dem, men også som en nyttig fremgangsmåte for å utføre medikament kliniske forsøk i pasienter med akutt iskemisk slag.

Siden det ble funnet at forekomsten av gemorrragicheskogo hjerteinfarkt 1. og 2. typer, samt parenkymatøs blødning type 1 ikke er knyttet til forverring av nevrologisk funksjon eller uønskede langtids utfallet, har resultatene fra andre studier vist at forskjellige i ECASS rettssak Selv uten kliniske manifestasjoner, kan former for hemorragisk transformasjon påvirke utfallet hos pasienter med HT sammenlignet med dem uten HT. Det er vanskeligheter analyse av data som oppnås i forskjellige studier, på grunn av forskjellen i de kriterier som benyttes for å bestemme blødnings transformasjon, under kjøring CT angående start av slag, av intravenøs trombolyse, samt variabler som inngår i analysen som potensielt forvrenge faktorer. Imidlertid tyder bevis for at den parenchymal blødning type 2 er assosiert med en dårlig klinisk resultat, mens hemoragisk infarkt type 1 - ingen kommunikasjon mellom andre hormonelle former (hemoragisk infarkt type 2 og parenkymal blødning type 1) og resultatene er uklare delvis på grunn av den lille prøvestørrelsen. Således, til tross for den antagelse at hemoragisk infarkt type 2 og parenkymal blødning type 1, selv uten kliniske manifestasjoner, kan bidra til utvikling av uønskede langsiktige resultater, er det nødvendig å analysere større datasett for å lage visse konklusjoner dette kontroversielle problemet.

Utvikling av hemorragisk transformasjon i et tidlig stadium (24 timer)

Tid utvikling av hemoragisk transformasjon, som er en del av strømnings estestvennno embolisk cerebralt infarkt varierer mye, og til tidsintervallet mellom slag og utvikling HT ganske betydelig (fig. 4). Faktorene forbundet med forsinket utvikling av HT-iskemisk infarkt er dårlig forstått. Hemorragisk transformasjon, hvor utviklingen som mest sannsynlig er initiert av terapeutiske inngrep, forekommer vanligvis i en forutsigbar tidsperiode. Ifølge NINDS rt-PA-studien utvikler hemorragisk transformasjon etter trombolyse vanligvis i de tidlige stadier (