Hoved

Aterosklerose

Tegn på arytmi på EKG: dekoding av filmer

Arrhythmia er en tilstand hvor styrke og hjertefrekvens endres, deres rytme eller sekvens endres. Det oppstår som et resultat av brudd i hjerteledningssystemet, forringelse av spenning eller automatisme funksjoner. Det er ikke en sinusrytme. Noen episoder er symptomfrie, mens andre viser en utprøvd klinikk og fører til farlige konsekvenser. I denne forbindelse, i tilfelle av arytmi, er en annen tilnærming nødvendig i behandlingen av hvert enkelt tilfelle.

Tegn på hjerterytmeavvik på EKG

I arytmier, endrer rytmen og frekvensen til hjerterytmen, mer eller mindre enn normen. Regelmessige uregelmessige sammentrekninger og forstyrrelser i ledning av elektriske impulser langs myokardialføringssystemet registreres. Kanskje en kombinasjon av mer enn to tegn. Lokalisering av pacemakeren kan migrere, som et resultat av hvilken det blir ikke-sinus.

Et av kriteriene for arytmi er hyppigheten av sammentrekninger og dens form, konstant eller kommer paroksysmal. Vurder også avdelingen der det er et brudd. Patologisk hjerterytme er delt inn i atriell og ventrikulær.

Sinusarytmi i brudd på intrakardial impuls i fokus på sinusnoden manifesteres av takykardi eller bradykardi:

  1. Takykardi er preget av en økning i frekvensen av sammentrekninger opp til 90-100 per minutt, mens rytmen holdes riktig. Det forekommer med økt automatisme i sinusnoden (SU), mot bakgrunnen av endokrin, hjerte- og kombinert psykosomatisk patologi. Det skjer respiratorisk, forsvinner ved innånding. Takykardi på kardiogrammet - P-tennene går foran hvert ventrikulært kompleks, likeverdige mellomrom av R-R bevares, hyppigheten av sammentrekninger øker fra antall aldersnormer for en voksen eller et barn (over 80-100 per minutt). Ser ut som en arytmi på EKG:
  2. Bradykardi er preget av en reduksjon i frekvensen av slag på mindre enn 60 per minutt, samtidig som rytmen opprettholdes. Oppstår med en reduksjon i automatikk i SU, utløste faktorer er nevendokrine sykdommer, smittsomme midler:
    • På EKG er sinusrytmen med den lagrede P lik med intervallerne R - R, mens hjertefrekvensen minker til mindre enn 60 slag per minutt eller antall aldersnormer.
  3. Sinusarytmi oppstår når nedsatt impulsoverføring, som manifesteres av en unormal rytme, hyppigere eller sjeldnere. Det skjer spontan i form av paroksysm. Med en svekkelse i fokuset på atriene i atria utvikler syk sinus syndrom:
    • rytmeforstyrrelser på EKG manifesteres som en unormal sinusrytme med en forskjell mellom R-R-intervaller på ikke mer enn 10-15%. Hjertefrekvensen minker eller øker på kardiogrammet.
  4. Extrasystole snakker om ekstra fokus på eksitasjon, hvor hjertesammensetninger registreres ut av sving. Avhengig av plasseringen av excitasjonen, allokere atrialtypen av arytmiske ekstrasystoler, atrioventrikulær eller ventrikulær. Hver type dysfunksjon - med karakteristiske trekk på elektrokardiogrammet.
  5. Atrielle supraventrikulære ekstrasystoler vises med deformert eller negativ P, med intakt PQ, med nedsatt R-R-intervall og friksjonssoner.
  6. Antrioventrikulære ekstrasystoler på et elektrokardiogram kommer i lys i form av mangel på tenner P på bekostning av deres påføring på ventrikulær QRS ved hver ekstraordinær reduksjon. En kompenserende pause forekommer som et intervall mellom R-bølgen av komplekset i de foregående ekstrasystoler og den påfølgende R, som ser ut som et EKG:
  7. Ventrikulær er definert i fravær av P og det påfølgende PQ-intervallet, tilstedeværelsen av endrede QRST-komplekser.
  8. Blokker oppstår når passeringen av pulser gjennom det ledende hjertesystemet er redusert. AV-blokkering registreres ved feil i nivået av atrioventrikulærknutepunktet eller en del av Hispus-utløserakselen. Avhengig av graden av ledningsforstyrrelse, er fire typer arytmier skilt ut:
    • den første er preget av en nedbremsing av konduktivitet, men kompleksene faller ikke ut og beholder PQ> 0,2 sek.
    • den andre - Mobitz 1 manifesteres ved langsom ledning med gradvis forlengelse og forkortelse av PQ-intervallet, tap av 1-2 ventrikulære sammentrekninger;
    • Den andre typen Mobitz 2 er karakterisert ved å utføre en impuls og tap av hvert sekund eller tredje ventrikulært QRS-kompleks;
    • Den tredje komplette blokkaden utvikler seg når impulser ikke går fra øvre seksjoner til ventrikkene, noe som manifesteres av sinusrytmen med en normal hjertefrekvens på 60-80 og et redusert antall atrielle sammentrekninger på ca. 40 slag per minutt. Separate tenner P og manifestasjon av dissosiasjon av pacemakere er synlige.
    Ser ut som en arytmi på kardiogrammet:
  9. Den farligste er blandede arytmier, som forekommer med aktiviteten av flere patologiske foci av opphisselse og utvikling av kaotiske sammentrekninger, med tap av koordinert funksjon av hjertets øvre og nedre områder. Fordelingen krever nødhjelp. Det er atrieflimmer, atrieflimmer eller ventrikulær fibrillasjon. EKG-data for arytmier presenteres på bildet med dekodingen under:
    • med atrieflimmer, vises arytmi på EKG med hyppige bølger av f i forskjellige former eller størrelser uten R.
    • med ventrikulær fibrillasjon registreres hyppige sammentrekninger på kardiogrammet som fravær av vanlige differensierte og beslektede komplekser. I stedet oppdages bølger av kaotisk form med mer enn 300 slag per minutt. Presentert på EKG nedenfor:
  10. Arrhythmia i form av fladder manifesteres som karakteristiske endringer i kardiogrammet:
    • med atriell fladder på et EKG, er rytmen ikke sinus med tanntenn i stedet for P, med en frekvens på mer enn 300 per minutt og F-bølger mellom de ventrikulære kompleksene. I motsetning til atrieflimmer, er rytmiske atriske sammentringene med konservert QRS et tegn på arytmi på EKG;
    • med ventrikulær fladder, hyppige og vanlige sammentrekninger (mer enn 150-200 per minutt) bestemmes på kardiogrammet. Høye og brede bølger uten vanlig P-bølge og QRS-kompleks, men nesten like i amplitude og form. Kontinuiteten til den bølgende linjen oppstår når en fløyter bølger en til en annen, som manifesterer seg på EKG i form av:

funn

Kardiale rytmeforstyrrelser varierer avhengig av årsaken til forekomsten deres, typen hjertepatologi og kliniske symptomer. For å oppdage arytmi, bruk et elektrokardiogram, som undersøkes og dekodes for å bestemme hvilken type brudd og konklusjon. Deretter foreskriver legen tester og et behandlingsforløp for å forhindre komplikasjoner og bevare livskvaliteten.

Eksisterende hjerterytmeavvik og EKG-skjerm

Hjerterytme på et medisinsk språk kalles arytmi. De fleste forstår dette begrepet som uberegnelige forkortelser, men dette er ikke helt riktig. Faktisk er arytmi en svekket rytme, frekvens og sekvens av hjerteslag.

Sykdommen diagnostiseres ved hjelp av et EKG, på diagrammet hvor legen ser en endring i lengden på segmentene eller tannstørrelsenes størrelse. Dessverre er problemet med hjerterytmeforstyrrelser en av de viktigste i kardiologisk praksis, siden det ofte er vanskelig å identifisere de etiologiske årsakene til hjertesvikt, og dyp EKG-ferdigheter er også påkrevd.

Alle arytmier er knyttet til brudd på egenskapene til hjertemusklene - automatisme, spenning, ledning. Avhengig av hvilken av hjerteets egenskaper som er berørt, kan arytmier deles inn i tre grupper i henhold til forekomstsmekanismen:

  • arytmi forbundet med svekket elektrisk signaldannelse (sinus takykardi / bradykardi, sinusarytmi);
  • arytmi assosiert med en svikt i hjerteledningssystemet;
  • kombinerte former for arytmier.

Vanlige årsaker til rytmeforstyrrelser

Antall faktorer som forårsaker manifestasjoner av arytmi er stor, alt fra nevropsykiatriske lidelser til alvorlig organisk skade på hjertet. Det er hovedgrupper av etiologiske faktorer:

  • Organiske eller funksjonelle sykdommer i kardiovaskulærsystemet (hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom, perikarditt).
  • Ekstrakardiale faktorer - nervesystemer, stressstilstander, hormonelle lidelser.
  • Dårlige vaner - alkoholmisbruk, røyking, narkotikamisbruk.
  • Traumatiske lesjoner, hypotermi eller vice versa overoppheting, oksygenmangel.
  • Ta visse typer stoffer - diuretika, hjerte glykosider forårsaker arytmi som bivirkninger.
  • Idiopatisk (uavhengig) arytmier - i dette tilfellet er det ingen endringer i hjertet, arytmi virker som en uavhengig sykdom.

Arrhythmier på grunn av svikt i dannelsen av en elektrisk puls

Sinus arytmi

Hjerte rytme er preget av en periode med økt frekvens og sammentrekning. Årsaken til rytmeforstyrrelsen er en forandring i tonen til n.vagus under innånding og utånding, nedsatt impulsdannelse i noden eller autonom dysfunksjonssyndrom.

På EKG blir sinusarytmi registrert som svingninger i intervaller mellom tennene til R, med et intervall på mer enn 0,15 sekunder, blir rytmen uregelmessig. Spesiell terapi er ikke nødvendig.

Sinus takykardi

En diagnose av sinus takykardi er laget når hjertefrekvensen er over 90 slag per minutt i avslappet tilstand (utenfor fysisk aktivitet). Sinusrytmen samtidig holdes i riktig form.

EKG oppdages som en akselerert hjertefrekvens. Årsakene til denne tilstanden er delt inn i ekstrakardiell (hypothyroidism, anemi, feber) og intrakardial (MI, hjertesvikt). Terapi er rettet mot den underliggende sykdommen som forårsaket denne tilstanden.

Sinus bradykardi

Sinus bradykardi er preget av riktig, men langsom sinusrytme (mindre enn 65 slag per minutt).

På EKG er preget av å senke rytmen. Den ekstrakardiale formen av sinus bradykardi er forårsaket av en toksisk effekt på sinoatriale knutepunktet eller av overhodet av det parasympatiske systemet i rytmeforskrift. Forekommer med en overdose av β-blokkere, hjerteglykosider; viral hepatitt, influensa; hypotyreose.

beats

Denne typen rytmeforstyrrelse er forbundet med ekstraordinære sammentrekninger av hele hjertemuskelen, eller av en avdeling som er forårsaket av en spontan elektrisk impuls fra atriene eller ventrikkene. Denne typen arytmi er en ganske farlig tilstand, spesielt når det er en gruppe, da den kan utvikle seg til ventrikulær fibrillasjon eller ventrikulær takykardi.

På EKG registreres et for tidlig ventrikulært eller atrielt kompleks med bevaring av normal ytterligere rytme. Hvis en tidlig ekstrasystole er festet, kan den legges opp på toppen av kanten av det forrige komplekset, på grunn av hvilken deformasjon og utvidelse av sistnevnte er mulig. På slutten av beats skjer en kompenserende pause alltid - neste P-QRST syklus er forsinket.

Paroksysmal takykardi

Det kliniske bildet ligner på en ekstrasystol, den begynner også plutselig og slutter raskt, forskjellen i hjertefrekvens, når 240 slag per minutt i atriell form og nedsatt hemodynamikk i ventrikulær form.

På et EKG - en modifisert P-bølge, som går foran QRS-komplekset, blir intervallet P-R forlenget, ST-komplekset er gjenstand for sekundære endringer. Før et angrep kan ventrikulære eller supraventrikulære ekstrasystoler registreres på kardiogrammet, impulsforstyrrelser.

Arrhythmias assosiert med nedsatt atrioventrikulær ledning

Det andre navnet er blokkaden. På opprinnelsesstedet deles:

  • Sinoatriell blokade - atriene mottar ikke impulser fra sinoatriale knutepunktet, som er typisk for strukturell skade på hjertet. Terapi er rettet mot den underliggende sykdommen.
  • Intra atriell blokade oppstår under hjertesykdom, hjerteinfarkt, koronar hjertesykdom, samt forgiftning av noen antiarytmiske legemidler.
  • Atrioventrikulær (AV) blokkering - forsinkelsen av impulsen fra atriumet inn i ventrikkelen. Det oppstår i inflammatoriske og destruktive prosesser i hjertet, hjerteinfarkt. Økt irritasjon n.vagus spiller også en rolle i forekomsten av AV-blokkering;
  • Intraventrikulær blokkering - forekommer i hjertets ledningssystem (forstyrrelser i hans bunke, blokkering av høyre og venstre ben av elementet His). Denne typen blokade krever ikke spesiell behandling.
  • Wolff-Parkinson-White syndrom eller sm av for tidlig depolarisering av ventriklene. Utvikler i tilfelle flere veier. Oftere påvirker menn enn kvinner. Et separat behandlingssyndrom krever ikke, i noen tilfeller, når kombinert med paroksysmal takykardi, er β-blokkere av hjerteglykosider foreskrevet.

På EKG er disse typer arytmier preget av tap av sammentrekninger av ventrikler og atria (PQRS kompleks), overvekt av P-bølger, deformasjon av ventrikulære komplekser.

Atrieflimmer

Atrieflimmer i hyppighet av forekomst står etter ekstrasystolisk. Det preges av at eksitasjon og sammentrekning bare skjer i bestemte steder av atria, mens det generelt ikke er generell excitasjon. Dette fenomenet forhindrer ledningen av en elektrisk impuls til AV-noden. Separate bølger når ventriklene, noe som forårsaker spenningen og kaotisk sammentrekning.

EKG er preget av to karakteristiske endringer: Fraværet av en P-bølge (atriene er ikke begeistret, i stedet for atrielle bølger) og et annet intervall mellom QRS-komplekset.

Ventrikulær fibrillasjon

Denne type arytmi er en svært alvorlig patologi som følger med terminale forhold. Årsakene til fibrillering er hjerteinfarkt, elektrisk støt, narkotikaforgiftning. Når denne patologen oppstår, fortsetter tellingen i minutter, det er nødvendig å utføre en nødsituasjon med elektrisk defibrillering. Med utviklingen av denne arytmen, mister en person bevisstheten, blir svakt blek, pulsen forsvinner i karoten arterier, elevene utvider seg. Dette skjer på grunn av opphør av effektiv blodsirkulasjon, dvs. betyr at den stopper.

EKG vises som en enkelt amplitudebølge, som det er umulig å demontere kompleksene og tennene, er rytmfrekvensen 250-300 slag per minutt. Det er ingen klar isolin.

Forelesninger av interne sykdommer. Forelesninger / №13 EKG, arytmier og blokkater

Arrhythmier og blokkeringer av hjertet. EKG DIAGNOSTICS.

Hjerte rytmeforstyrrelser kalles arytmier. Med dette menes en endring i frekvensen, sekvensen eller styrken av hjertesammensetninger, samt en forandring i sekvensen av stimulering av atria og ventrikler i hjertet. Opprinnelsen til de fleste arytmier er forbundet med en forandring i funksjonell evne eller anatomisk skade på kardial ledningssystemet.

Hjerte rytmeforstyrrelser kan oppstå når: 1) endringer i sinusknutens automatisme med en endring i tempo eller pulsgenereringssekvens, 2) økning i myokardial spenning, når impulser begynner å bli generert ikke i sinusnoden, men i en annen del av hjerteledningssystemet, 3) forstyrrelser passasjen av impulser gjennom hjerteledningssystemet, 4) nedsatt myokardial spenning. I noen situasjoner er hjertearytmier forårsaket av brudd på flere myokardfunksjoner - automatikk, spenning, ledning og kontraktilitet.

Forstyrrelser i hjerterytmen bidrar til funksjonelle og organiske faktorer, samt deres forskjellige kombinasjoner. Alle årsakene til arytmier kan grupperes av årsaker:

Funksjonell (med et sunt hjerte :) ::

a) psykogen (cortico-visceral),

b) refleks (viscerokardial).

Organisk (for hjertesykdom):

a) på grunn av CHD,

b) hemodynamisk (med hjertehinne sykdom, hypertensjon, pulmonal hjertesykdom, sirkulasjonsfeil, kardiogent sjokk, etc.)

c) smittsom toksisk (med revmatisme, myokarditt, perikarditt, lungebetennelse, sår hals, skarlagensfeber, tyfusfeber, etc.).

Giftig (medisinering, etc.).

Hormonal (med thyrotoksikose, myxedem, feokromocytom, graviditet, overgangsalder, etc.).

Elektrolytt (med hypokalemi, hyperkalemi, etc.).

Mekanisk (under kateterisering av hjerte og blodkar, operasjoner på hjerte-, hjerte- og lungeskader).

Medfødt (medfødt takykardi, medfødt bradykardi, WPW syndrom, AV blokkering, etc.).

I praksis brukes følgende kliniske og patogenetiske klassifisering av rytme- og ledningsforstyrrelser:

I. Arrhythmier på grunn av nedsatt impulsdannelse.

A. Krenkelser av automatisme.

Sinus node automatisme endringer:

a) sinus takykardi (økt automatisme),

b) sinus bradykardi (undertrykkelse av automatisme),

c) uregelmessig sinusrytme (rytmefluktuasjoner eller sinusarytmi),

d) stoppe sinuskoden.

2. Ektopiske rytmer eller impulser forårsaket av absolutt eller relativ dominans av automatikken til de underliggende sentrene:

a) høyre atrielle rytmer

b) venstre atrielle rytmer,

c) rytmer fra regionen (avdelinger) av AV-tilkoblingen,

d) migrasjon av supraventrikulær pacemaker,

e) atrioventrikulær dissosiasjon,

e) pop-up (slip) reduksjon,

g) idioventrikulær rytme.

B. Annet (i tillegg til automatisme) impulsdannelsesmekanismer:

b) paroksysmal takykardi.

II. Arrhythmier på grunn av nedsatt impulser.

A. Enkel blokkering av:

a) sinoaurikulær blokkering

b) interatriell blokkering (Bachmann-stråleblokkering),

d) intraventrikulær blokade.

B. Ensidig blokkering og gjenoppføring:

tilbakevendende ekstrasystoler og gjensidig rytmer.

III. Arrytmier på grunn av en kombinasjon av nedsatt formasjon og ledningsimpulser.

b) ektopiske rytmer med utgangsblokkering.

a) atrieflimmer og flutter,

b) ventrikulær fibrillering og fladder.

Arrhythmias assosiert med brudd på automasjon av sinus node (sinus arytmier). Normalt har den høyeste automatikken en sinus node, som er en pacemaker av den første ordren. Typisk er frekvensen av generering av pulser i sinusnoden 60 - 80 om 1 minutt.

Sinus takykardi forekommer hos pasienter med sympatikotoni, når en overvekt av sympatisk nervesystem tone oppstår. I dette tilfellet overstiger hjertefrekvensen 80 i 1 minutt. Sinus takykardi kan skyldes fysiologiske påvirkninger (fysisk eller psyko-emosjonell stress, matinntak). Det kan forekomme hos pasienter med hjertesvikt refleksivt, på grunn av økt trykk i munnene i hule vener (Bainbridge reflex), samt med hypotensjon, anemi, hormonelle lidelser (tyrotoksikose), med beruselse, smittsomme sykdommer, påvirket av enkelte farmakologiske midler.

Sinus bradykardi er assosiert med en reduksjon i excitabiliteten til sinuskoden. Bradykardi skyldes en økning i parasympatiske effekter på hjertet. I helt friske mennesker vil fysiologisk bradykardi vises i en tilstand av fullstendig fysisk og mental fred. Patologisk bradykardi er assosiert med utviklingen av sklerotiske endringer i myokardiet. Det ser ut under rusning, med mange alvorlige smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer, langvarig eksponering for overkjøling, under påvirkning av visse medisiner. Kanskje utviklingen av bradykardi med irritasjon av interoreceptorene i bukorganene, med irritasjon av baroreceptorene av karoten sinus og aortabuen, med trykk på øyebollene (Danny-Ashner refleks). I bradykardi faller hjertefrekvensen til 59 og mindre i 1 minutt. På EKG i bradykardi endres kun varigheten av R-R-intervallet.

Uregelmessige uregelmessige uregelmessige sykdomsforstyrrelser, hjertekontraksjoner vil bli ikke-rytmisk (uregelmessig sinusrytme, "sinusarytmi"). I sinusarytmi skal forskjellen mellom de lengste og korteste intervaller R - R overstige 10%. Det er arytmier forbundet med pustehandlinger (respiratorisk arytmi) og ikke relatert til pusten. Det indikerer en mer forstyrret vegetativ tonus enn en hjertesykdom. Samtidig kan sinusarytmi forekomme med alvorlig myokardiell patologi.

Høyre atrielle ektopiske rytmer oppstår når spesialiserte celler som befinner seg på forskjellige steder i høyre atrial myokard, begynner å kontrollere hjerterytmen (3 lokaliseringsalternativer).

Venstre atriale ektopiske rytmer oppstår når spesialiserte hjerteceller som befinner seg på forskjellige steder i venstre atrium-myokard, begynner å kontrollere hjerterytmen (2 lokaliseringsalternativer).

Rytmen til koronar sinus er dannet ved aktivering av en gruppe celler plassert ved åpningen av koronar sinusvenen. Ved denne rytmen blir P-tennene i leder I og aVL jevnet, og II, III, aVF er negative.

Rytmene fra det atrioventrikulære krysset (fra AV-noden, "nodal" rytmer).

Den første varianten (med den tidligere excitasjonen av aurikler, ifølge den gamle terminologien, excitasjon fra den øvre delen av AV-noden) er preget av en negativ P-bølge foran komplekset QRS i leder II, III, aVF, V1-3. Varigheten av segmentet P-Q ikke mer enn 0,12 ". Pulsen i området 50 - 60 i 1 minutt.

I den andre varianten (med samtidig stimulering av atriene og ventrikkene eller midnode excitasjonen) er P-bølgen på EKG fraværende siden fusjonerer med den komplekse QRS. Det ventrikulære komplekset i henhold til mønsteret endres ikke, som med en normal supraventrikulær rytme. Hjertefrekvens innen 50 - 40 om 1 minutt.

I den tredje varianten (med den foregående eksitering av ventrikkene eller ved den nedre node rytmen), på grunn av en sakte tilbaketrukket impuls fra AV-noden fra bunnen til atriene, er de begeistret etter ventrikkene. På EKG er P-bølgen negativ og ligger etter QRS-komplekset. Q-P (R-P) intervallet overstiger ikke 0,2 ". Pulsen er mellom 30 - 40 om 1 minutt.

Migrasjon av pacemakeren oppstår når kilden til dannelsen av pulser, pacemakeren, forskyves fra sinuskoden langs atriene. Samtidig registreres en RG-tann på EKG med en konstant endring av polariteten, varigheten av P-Q og R-R-segmentene og intervaller, og dermed hjertefrekvensen, og en mulig forandring i form av QRS-komplekset.

Extrasystoler eller ekstraordinære sammentrekninger av hjertet er forårsaket av en endring i automatisme, hvor dannelsen av krever dannelse av en ny impuls av et ledende slag (trigger). Extrasystole er nært forbundet med tidligere sammentrekninger av hjertet og vises underlagt eksistensen av et ektopisk fokus på opphisselse. EKG-bilde av ekstrasystoler avhenger av plasseringen av ektopisk fokus. Derfor utstrekes ekstrasystoler i henhold til lokaliseringen av ektopisk fokus: sinus, atriell, koronar sinus, AV-noden, ventrikulær.

Etter utseendet er det utpreget: superearly (som R-on-T), tidlig (på nivået av bølgen U) og sent (på nivået av intervallet T-P).

Extrasystoler er enkelt, interpolert eller satt inn (mot bakgrunnen av bradykardi) uten en etterfølgende kompenserende pause, multiple, gruppe og polytopiske. Den vanlige ekstrasystolen (bigeminy, trigeminia, etc.) kalles alorytmi. Ved bigeminia forstås en tilstand når hvert sekunders hjerterytme skyldes en ekstrasystole. Trigeminia kalles en rytme, når hver tredje sammentrekning av hjertet skyldes en ekstrasystole, etc.

Sinus ekstrasystoler manifesteres på et EKG med en tidlig, normal form, hjertesyklus PQRST. Den foregående ekstrasystolen har et R-kortintervall, og det følgende R-R-intervall er lik det vanlige.

Før en hjerte ekstrasystol oppstår når et ektopisk eksitasjonsfokus blir dannet i forskjellige soner av atriene. Utseendet på tidlige (P-on-T) ekstrasystoler, hyppige atriale premature beats er en hyppig forløper for utviklingen av atrieflimmer eller atrieflimmer. På EKG, når den atriale ekstrasystolen vises, er P-Q-segmentet vanligvis forkortet, en forandring i retningen av R-bølgen er karakteristisk. Det pre-ektopiske intervallet R-R blir vanligvis forkortet, det er også en liten økning i det post-ektopiske intervallet R-R, den såkalte ufullstendig kompenserende pause. Ventrikulære komplekser vanligvis vanlig type.

Nodal extrasystoles samt nodal rytmer er av 3 typer:

Med det foregående QRS-komplekset, atriell eksitasjon (fra den øvre delen av AV-noden). Disse ekstrasystolene er preget av en negativ P-bølge foran QRS-komplekset i leder II, III, aVF, V1-3. Varigheten av P-Q-segmentet er ikke mer enn 0,12 ".

Med samtidig stimulering av atria og ventrikler (fra midtdelen av AV-noden). Samtidig på EKG er P-bølgen fraværende, siden fusjonerer med den komplekse QRS. Det ventrikulære komplekset i henhold til mønsteret endres ikke, som med en normal supraventrikulær rytme.

Med tidligere eksitering av ventriklene (fra den nedre delen av AV-noden). På EKG er P-bølgen negativ og ligger etter QRS-komplekset. Q-P (R-P) intervallet overstiger ikke 0,2 ".

Bildet av PQRST-kompleksene med nodal extrasystoles på EKG er avbildet på samme måte som med nodalrytmer, men hvis med nodalytene har alle PQRST-kompleksene det samme utseende, så med ekstrasystolene, representeres de av enkelte artefakter mot bakgrunnen av de normale PQRST-kompleksene.

Den kompenserende pause etter nodal extrasystoles av 1. og 2. varianter er ufullstendig. Med den tredje typen av disse ekstrasystolene er kompenserende pause ofte full. Det vil si at avstanden fra R-bølgen til de tidligere beats, til tennene til R ved siden av beats, er lik varigheten på 2 vanlige R-R intervaller for dette EKG.

Ventrikulære ekstrasystoler er forårsaket av dannelsen av ektopisk foci i hjertets ventrikulære strukturer og ved ekstraordinære eksitasjoner og sammentrekninger av ventriklene.

Extrasystoliske komplekser av QRST er grovt deformert. QRS-kompleksene er mer enn 0,11 ", og deres form i forskjellige EKG-ledninger avhenger av lokaliseringen av ektopisk fokus. Tannen P er utvetydig fraværende ved disse ekstrasystolene. T-segmentet er kort eller nesten fraværende, og T-bølgen er stor og rettet motsatt til QRS-komplekset.

Hvis ekstrasystoler kommer fra venstre ventrikel, blir venstre ventrikel først opphisset, og bare da sprer eksitasjon retrogradely til høyre ventrikel og omvendt. Avhengig av hvor ektopisk foki befinner seg i ventriklene, kan disse ekstrasystolene være monofokale, bifokus og polyfokale, og avvike noe i mønsteret mellom seg. Den ventrikulære ekstrasystolen blir vanligvis fulgt av en full kompenserende pause.

Som ved registrering av et EKG på et enkeltkanalkompleks, kan QRS ikke ha en klar retning opp eller ned fra isolinen, det er mer hensiktsmessig å bestemme opprinnelsen til ventrikulær ekstrasystol (venstre ventrikulær, høyre ventrikulær) i retning av T-bølgen.

Med høyre ventrikulær ekstrasystolease T, i fører I og V5 -6 er rettet ned fra isolinet, og i ledninger III og V1 - 2- opp..

For venstre ventrikulær ekstrasystoler er T-bølgeretningen i ledninger I og V typisk 5 - 6opp fra isolinen, og i ledninger III og V 1 - 2- ned fra isolinen.

Hjertefibrillering. Blant disse lidelsene skiller atriell fibrillering (atrieflimmering), atrieflimmer, ventrikulær fibrillering (atrieflimmering), ventrikulær fluttering.

Atrieflimmer (atrieflimmer) er en av de hyppigste hjertearytmier og den vanligste årsaken til uavhengige ventrikulære arytmier.

Utseendet til atrieflimmer er vanligvis forbundet med: 1. mitral stenose, 2. thyrotoxicosis, 3. kardiosklerose (av en hvilken som helst opprinnelse).

Årsaken til denne hjerterytmeforstyrrelsen anses å være dannelsen av små sirkulære bølger i excitasjonsatrierene, i virkeligheten flere eksitasjonsfokuser som forårsaker fibrillering av atrielle muskelfibre. Det er mulig at fibrillering skyldes dannelsen i atria av mange ektopiske foci av ulike kapasiteter. Antall impulser som oppstår i atriene når 600-800 om 1 minutt, men bare de sterkeste av dem, som vises i feil rekkefølge, spenner ut den atrioventrikulære knutepunktet og blir båret til ventrikkene, noe som forårsaker deres opphisselse. Samtidig reduseres atriene ikke, men er i fasen av funksjonell diastol, som ligner asystol, som signifikant påvirker intrakardiell og generell hemodynamikk.

I henhold til antall kardiale (ventrikulære) sammentrekninger i klinikken er det en tilfeldig hjerteslag (hjertefrekvens 90 per minutt) former for atrieflimmer.

Følgende EKG-tegn er karakteristiske for atrieflimmer: 1. P-tenner er fraværende; 2. I stedet er det mange små, uregelmessige bølger (såkalte fibrillerende bølger f). Bølger (fibrillatio), som reflekterer aktiviteten til atriene, alle forskjellige høyder og varighet. De er sjelden store. Bedre bølger i fører1 - 2og iii. Ofte er spenningen så liten at de nesten er umerkelig. 3. helt uregelmessige intervaller R - R. Komplekser QRS vanlig, eller endret på grunn av samtidig patologi.

Atrieflimmer er mer ordnet enn atrieflimmer. Det er diagnostisert ved forsvunnelse av P-tenner og P-Q-intervaller, utseendet på bølger F (Flutter-flutter) med en frekvens på 250-400 pr. 1 minutt, AV-blokkering (2: 1, 3: 1, 4: 1, etc.) uregelmessighet i ventrikulær rytmen er forbundet.

Ventrikulær flamme er preget av forsvinden av den diastoliske pause, sammenslåing av de første og siste delene av ventrikulært kompleks (QRST), brudd på den klare differensiering av ST-segmentet og T-bølgen.

Ventrikulær fibrillasjon manifesterer asynkron elektrisk aktivitet av individuelle muskelbunter eller fibre med terminering av ventrikulær systole. Samtidig registreres monofasiske bølger av forskjellige amplituder og frekvenser på EKG, som til slutt resulterer i en rett linje.

Sinoaurikulær blokk, eller blokkering av pulsutgangen fra sinuskoden, blir sjelden observert. Når det oppstår, tap av et komplett hjerteslag (hele komplekse PQRST). Det kan ikke være fullstendig sinoaurikulær blokkering, da dette vil føre til en komplett hjertestans.

Intra atriell blokkering er sjelden. Når det setter ned ledningen av pulsen gjennom atriets ledningssystem. Samtidig er en bred (mer enn 0,1 ") splittet og deformert P-bølge veldig lik P-bølgen i hypertrofi i venstre atrium.

Atrioventrikulær blokk (AV-blokk) kalles å senke eller stoppe ledningen av impulser fra atria til hjertets ventrikler. Det er 3 grader AV-blokkering.

Med AV-blokkering 1 grad EKG, er en fast økning i intervaller PQ mer enn 0,2 "(PQ-segmenter mer enn 0,11") notert.

a) av Mobitz type med Samoilov-Wenckebach perioder. Samtidig registreres en økning i intervallet (segment) av PQ til tapet av QRS-komplekset på EKG. I pausen som oppstår i dette tilfellet registreres bare P-bølgen, siden sinusimpulsen strekker seg bare gjennom atria, og når ikke ventrikkene på grunn av en midlertidig fullstendig AV-blokkering. Intervallet fra denne P-bølgen til neste P kalles Samoilov-Wenckebach-perioden. På dette tidspunktet forekommer bare 2 atrielle systoler, og det er ingen ventrikulær systole.

b) Mobitz type 2 i tilfelle der et vanlig tap av QRS-komplekset oppstår etter hver 2. eller 4. tann av P.

Grade III AV-enhet er preget av at AV-noden ikke gir impulser fra atria til ventriklene i det hele tatt. På EKG registreres 2 uavhengige rytmer - atriell og ventrikulær. Atrielle komplekser er merkbart større enn ventriklene, siden atriene er opphisset av sinusnoden med en normal frekvens, og ventrikkene er begeistret av en rytmedriver med 3 størrelsesordener med lav aktivitet (30-40 per minutt).

Denne blokkaden har også to typer:

a) fullstendig AV-blokk med brede (idioventrikulære) QRS-komplekser. Samtidig er ventriklene begeistret av ektopiske foci i ventrikkene.

b) fullføre AV-blokkering med normale (idiosynkratiske) QRS-komplekser. I dette tilfellet blir ventrikkene begeistret av impulser som oppstår i den nedre delen av AV-noden.

Når strålen er blokkert, passerer Hispaimpulsen uhindret bare inn i en ventrikel. Deretter, på en uvanlig måte, er en annen ventrikel involvert i prosessen med opphisselse. På EKG er blokkering av buntgrenblokken preget av 3 tegn: 1. Utvidelsen av det ventrikulære komplekset QRST; 2. splitte det 3. Discordance, dvs. motsatt retning av de første og siste delene av ventrikulærkomplekset (tennene R og T).

Blokkaden til høyrebenet av bunken er preget av følgende egenskaper:

Varigheten av QRS-komplekser er 0,11 "(med ufullstendig blokkering) eller mer enn 0,12" (med full blokkering av beinet).

QRS-kompleks av typen RSR 'eller M-formet, eller hakket i ledninger V1 - 2og skriv RS med en bred glatt S-bølge i ledninger V5 - 6.

Reduksjonen av ST-segmentet og den inverterte T-bølgen i ledninger med den dominerende R-bølgen (III, V1 - 2). Et forhøyet ST-segment og en vertikal T-bølge i ledninger med et overveiende negativt QRS-kompleks (I, aVL, V5 - 6).

Økningen i tiden for eksitering av ventrikkene eller intervallet QR (mer enn 0,03 ") i lederne V1 - 2.

Ofte (men ikke alltid) avviket fra EOS til høyre.

I tilfelle ufullstendig blokkering er tegn som ligner på høyre ventrikulær hypertrofi notert. Noen ganger er de funnet i ganske sunne mennesker.

Blokken til venstre ben av bunken er preget av følgende egenskaper:

Varigheten av QRS-kompleksene er 0,11 "(med ufullstendig blokkering) og 0,12" eller mer (med full blokkering).

Bred, serrated eller flattet R-bølge eller M-formet QRS i ledninger V5 - 6, og i v1 - 2QRS type gS eller QS.

Reduksjonen av ST-segmentet og den inverterte T-bølgen i ledninger med den dominerende R-bølgen (I, AVL, V5 - 6), et forhøyet ST-segment og en positiv T-bølge i leder med et overveiende negativt QRS-kompleks (III, V1 - 2).

Økningen i tiden for eksitering av ventrikkene eller intervallet av QRS mer enn 0,05 i lederne V5 - 6).

Ofte avslørt avvik fra EOS til venstre (levogram).

Siden beina er på venstre gren av bunten av Hans 2, blir blokkaden til en av grenene oftere utviklet enn blokkaden til hele venstre fot. EKG-mønsteret i blokkene av disse grenene er noe annerledes.

Den venstre frontblokken (blokkad av den fremre delen av venstre ben av His-bunten) er preget av følgende: a) EOS-avvik til venstre (levogram), b) høy R-bølge i ledninger I, II, aVL, c) en dyp S-bølge i leder II, III, aVF.

Den venstre bakre blokk (blokkering av den bakre grenen til den venstre bunten av hans bunt) er preget av at EKG avslører: a) EOS-avvik til høyre, b) høy R-bølge i leder III, en VF, c) dyp tann S i leder I, en VL (QRS kompleks rs).

Intraventrikulær blokkering eller blokkering av Purkinje-fibre. Med denne blokkaden oppstår passasjen av excitasjon langs en begrenset lederbunt i det ventrikulære hulrom. På EKG vises en liten, ufullstendig splittelse på R- eller S-bølgen, som ikke endrer bredden på QRS-komplekset.

På grunn av dette forelesningen vil jeg gjerne ha et veldig vanskelig spørsmål til studenter, svaret som er veldig enkelt. Spørsmålet er at mønsteret av QRS-komplekser med blokkaden til venstrebunten av Hans er ekstremt lik QRS-komplekset registrert under høyre ventrikulær ekstrasystole, og QRS med blokkaden av den høyre bunten av hans bunt ser ut som QRS-komplekset med venstre ventrikulær ekstrasystol. Hvordan skiller du dem? Og det er lett å skille dem ut - et ekstrasystolisk kompleks, vanligvis - en artefakt mot bakgrunnen av en normal rytme, dvs. Extrasystole er et sporadisk fenomen. Ved blokkering ser vanligvis alle QRS-kompleksene like ut, i det minste på ett EKG.

EKG-atrieflimmer: beskrivelse og tegn

Diagnose av en sykdom som atrieflimmer er umulig uten EKG. Patologi er preget av et brudd på hjerterytme, kaotisk sammentrekning og excitering av atria, den såkalte atrielle fibrillasjonen av muskelfibre. Diagnostisk prosedyre gir en mulighet til å bli kjent med hele bildet av løpet av den patologiske prosessen, på grunn av hvilken legen kan etablere riktig diagnose. Basert på dataene som er oppnådd, foreskriver kardiologen et behandlingsforløp.

Hvordan atrieflimmer ser ut på et EKG

Atrieflimmer er en rytmeforstyrrelse, hvor tilfeldig agitasjon og sammentrekning av individuelle atrielle muskelfibre oppstår under en hjertesyklus.

Hjertesykdom krever omfattende forskning. Blant dem er hjertearytmen. Det første diagnostiske tiltaket som kardiologen refererer til pasienten er et EKG.

På elektrokardiogrammet reflekteres den kardiale bioelektriske aktiviteten i form av tenner, intervaller og seksjoner. Lengden, bredden, avstanden mellom tennene har normalt visse verdier. Endring av disse parametrene gjør at legen kan avgjøre abnormiteter i arbeidet i hjertemuskelen.

Endringer på EKG gjør det mulig å avgjøre om pasienten lider av fibrillering (flimmer) eller atriell fladder. Dekryptering av resultatet vil gjøre det klart nøyaktig hva som bekymrer pasienten. Atrieflimmer er preget av en akselerert, men korrekt rytme av hjertekontraksjoner, mens fibrillasjonen forstyrrer rytmen, blir forskjellige grupper av muskelfibre i atriene redusert inkonsekvent med hverandre. Siden hjertefrekvensen ved disse bruddene når høye tall (opptil 200 kutt per minutt), er det umulig å bestemme ved øret ved hjelp av en fonendoskop, hvilken form for arytmi. Kun EKG gir legen den nødvendige informasjonen.

Første tegn

Elektrokardiogram viser tegn som er karakteristisk for sykdommen. Atrieflimmer på et EKG vil se slik ut:

  1. Det er ingen P-bølge i noen elektrokardiografisk bly (denne tann er en viktig del av et normalt EKG).
  2. Tilstedeværelsen av uregelmessige f-bølger gjennom hele hjertesyklusen. De varierer i amplitude og form. I visse ledninger er disse bølgene best registrert. Disse inkluderer V1, V2, II, III. aVF. Disse bølgene oppstår som et resultat av atrieflimmer.
  3. Uregelmessighet av ventrikulære R-R-komplekser (uregelmessighet, forskjellig lengde på R-R-intervaller). Hun peker på en unormal ventrikulær rytme;
  4. QRS-kompleksene er forskjellige i et uendret utseende og mangel på tegn på deformasjon.

På EKG er en liten eller stor bølgeform for atrieflimmer isolert (avhengig av bølgene f).

Symptomer som sykdommen utvikler seg

Brystsmerter er et av de mulige symptomene på atrieflimmer

De kliniske symptomene på atrieflimmer blir mer uttalt når sykdommen utvikler seg. De kan variere vesentlig hos ulike pasienter.

Symptomer på atrieflimmer som vises på elektrokardiogrammet, komplementeres av symptomer som er pådømme for pasienten selv. Disse er smertefulle forhold:

  • rikelig svette;
  • svakhet;
  • hjertebanken;
  • brystsmerter.

En pasient med kronisk atrieflimmer kan ikke engang gjette om sin sykdom hvis den preges av et asymptomatisk kurs. I dette tilfellet kan bare resultatet av en elektrokardiografisk studie avgjøre tilstedeværelsen av patologi.

Typer av elektrokardiografiske manifestasjoner, det vil si symptomene som ses på EKG, samsvarer med kliniske tegn på sykdommen hos en pasient. Takket være denne kompetente spesialisten er det mulig å forstå hva som plager pasienten og hva slags hjelp han trenger.

Doktors anbefalinger

Prosedyren for å fjerne elektrokardiogrammet er ikke noe komplisert. Det er bare nødvendig å følge den fasede gjennomføringen av handlingsplanen som hver spesialist er kjent med. Han vil forklare i detalj hva pasienten skal gjøre på diagnosetidspunktet. Den totale varigheten av prosedyren i gjennomsnitt overstiger ikke 10 minutter.

Elektroder er festet på pasientens kropp, posisjonen som doktoren eller laboratorieteknologen endrer for å oppnå forskjellige EKG-ledninger.

EKG-dekoding

Det anbefales ikke å gjennomgå prosedyren etter å ha spist, drikker alkohol, drikker som inneholder koffein eller sigaretter.

Arrhythmia of heart contractions kan kun gjenkjennes av en kompetent spesialist som utfører en beskrivelse av EKG ved atrieflimmer. Dekoding av de oppnådde resultatene er bare tilgjengelig for legen. Hvis saken er en nødsituasjon, kan oppgaven tildeles en feldsher, som gjentatte ganger måtte skyte og dechifisere EKG.

Pasienten kan også prøve å dechifere sitt kardiogram. For å gjøre dette må han studere medisinsk litteratur for å vurdere tannens plassering og høyde, størrelsen på intervallene mellom dem. Uten grunnleggende kunnskaper om EKG risikerer en person å gjøre en alvorlig feil.

Andre diagnostiske metoder

I standard situasjoner diagnostiseres en person med "atriell fibrillering" på grunnlag av sine klager og identifiserte symptomer på sykdommen under den første diagnosen. En undersøkelse av pasienten og resultatet av elektrokardiografisk diagnose er ganske tilstrekkelig dersom det ikke er alvorlige komplikasjoner av sykdommen.

Hvis EKG ikke gir tilstrekkelig informasjon om pasientens tilstand, vil kardiologen sende ham til ytterligere studier:

  1. Echocardioscopy.
  2. Radiografi.
  3. Biokjemisk blod og urintester.
  4. En transesofageal studie av hjerteledningssystemet.

Et viktig stadium i studien av en pasient med atrieflimmer er differensialdiagnose: sykdommen må skille seg fra andre patologiske forhold som kan ha lignende symptomer med det. Differensiell diagnose utføres med følgende patologier:

  • sinus takykardi;
  • atriell flutter;
  • supraventrikulær paroksysmal takykardi;
  • ventrikulær paroksysmal takykardi.

EKG-resultatene tillater kardiologen å skille atriell fibrillasjon fra hjertesykdommen ovenfor.

EKG-frekvens

Regelmessig undersøkelse av en kardiolog vil gi deg mulighet til å oppdage tilstedeværelsen av uregelmessigheter i hjertets arbeid

Pasienter kan stilles spørsmål om hyppigheten av elektrokardiografi for å kontrollere statusen for kardiovaskulærsystemet. Dette diagnostiske alternativet er helt trygt for menneskers helse. Under prosedyren blir det bare tatt indikatorer for den kardiale bioelektriske aktiviteten. Det er ingen negative effekter på kroppen.

Hyppigheten av EKG avhenger av flere faktorer. Legene anbefaler å kontrollere alle personer for å forebygge atrieflimmer ca 1 gang pr. År. Hvis yrket til en person er forbundet med alvorlig arbeidsbelastning, bør han besøke en kardiolog en gang hvert halvår. Eldre mennesker bør kontrolleres hver tredje måned. De faller inn i risikogruppen, så regelmessig testing av kardiovaskulærsystemet er obligatorisk for dem.

En rutinemessig undersøkelse av en kardiolog og en EKG-fjerning gjør det mulig for tidlig påvisning av en persons abnormiteter i hjertets arbeid.

Hvis en pasient har hatt atrieflimmer, må han gjenta ECG-prosedyren med intervaller som vil bli indikert av en kardiolog.

Hvordan er arytmi vist på EKG?

Arrhythmia er en patologi der en hjerterytmeforstyrrelse oppstår med samtidig mangel på ledning, frekvens og regelmessighet av orgelens beats, som tydelig ses på EKG. Vanligvis er sykdommen ikke uavhengig, men forekommer som et symptom på en annen sykdom. Visse lidelser i kroppen kan negativt påvirke hjerterytmen. Noen ganger utgjør slike brudd en alvorlig fare for menneskers helse og liv, og noen ganger er de små og krever ikke inngrep av leger. En arytmi på EKG oppdages raskt, du trenger bare å gjennomgå en rettidig undersøkelse.

funksjoner

Tegnene på sykdommen kan skremme pasienten veldig mye, selv om det er denne typen patologi som ikke er farlig. Det virker ofte for en person at rytmen i hjertet hans er alvorlig forstyrret, eller orgelet har helt stoppet. Spesielt ofte forekommer denne tilstanden når arrytmi. Det bør huskes at selv uskyldige typer arytmier må behandles slik at pasienten føler seg normal og manifestasjonene av sykdommen ikke hindrer ham i å leve fullt ut.

En hjerterytme med en slik sykdom kan ikke bare være uregelmessig, men øker også i frekvens eller blir mindre hyppig enn normalt, så sykdommen er klassifisert av leger.

  1. Sinus arytmier er forbundet med åndedrettsprosessen, økningen i kroppen øker ved innånding og reduserer utånding. Noen ganger virker denne sykdomsformen uavhengig av respirasjon, men snakker om skader i kardiovaskulærsystemet. Ungdom, hvor arytmi ofte oppstår, preges av at vegetative forstyrrelser fremkaller en sykdom. Denne typen sykdom er ikke farlig og krever ikke terapi.
  2. Sinus type takykardi på grunn av en økning i hjertefrekvensen over 90 slag per 1 minutt. Selvfølgelig tas ikke hensyn til de fysiologiske faktorene som bidrar til en slik økning i aktiviteten til et organ. Med en slik avvik i hjertefrekvensen (hjertefrekvensen) øker, men ikke mer enn 160 slag per 1 minutt, hvis en person ikke opplever spenning og andre lignende fenomener.
  3. Sinus type bradykardi er riktig tempo i kroppen, men redusert, under 60 slag per 1 minutt. Et slikt brudd er knyttet til en nedgang i den automatiske funksjonen til sinusnoden, som vises på bakgrunn av fysisk aktivitet hos personer som er profesjonelt involvert i sport. Patologiske faktorer forårsaker også utviklingen av denne form for arytmi. Det er medisiner som kan redusere hastigheten til hjerteslag.
  4. Extrasystole er organets tilstand, hvor eksitasjonen oppstår for tidlig, og et av hjertets seksjoner er redusert eller alt på en gang. Denne sykdomsformen er delt inn i flere varianter, avhengig av bruddstedet, hvor en impuls dannes, noe som fører til avvik. Det er en ventrikulær, atriell, antivoventrikulær utsikt.
  5. Paroksysmal type takykardi ligner ekstrasystol, som begynner å vises plutselig og også stopper brat. Puls i en lignende tilstand kan være høyere enn 240 slag per 1 minutt.
  6. En svekket ledningsevne eller blokkering er en avvikelse som elektrokardiogrammet avslører godt. Denne sykdomsformen kan forekomme av mange grunner, og den kan bare fjernes etter at den viktigste sykdommen er behandlet. Blokker er et akutt tilfelle som krever øyeblikkelig medisinsk inngrep. Noen typer slike brudd kan ikke fjernes ved hjelp av medisiner. Først etter at du har installert en pacemaker, stabiliserer hjertearbeidet.
  7. Atrieflimmer eller ventrikulær fibrillasjon er de alvorligste typene av sykdommen. Excitasjon og sammentrekning av organet dannes bare i de enkelte fibrene i atriumet. Denne tilfeldige eksitasjonen forhindrer elektriske impulser fra normalt å gå inn i området av den antivoventrikulære knutepunktet og ventrikkene.


Rytmeforstyrrelsen på EKG ser annerledes ut, men det kan helt sikkert sies at arytmen med denne diagnostiske metoden oppdages umiddelbart. Når det gjelder et barn, gjelder denne undersøkelsesmetoden også. Tidlig studie av hjertets arbeid gjør at du umiddelbart kan foreskrive behandling. Ved plutselig oppstart av denne sykdommen, må du kontakte en ambulanse, paramedikeren vil gjøre en EKG-diagnose selv hjemme, noe som gjør det mulig å oppdage paroxysm i tide og stoppe det.

årsaker

Utviklingsmekanismen og årsakene til arytmier er delt inn i organisk, som er forbundet med hjertesykdom, og funksjonell, inkludert iatrogene, neurogene, idiopatiske og også elektrolyttforstyrrelser av organets rytmiske egenskaper. En arytmi på et EKG vil bli oppdaget uavhengig av type og provokerende faktorer, men for å fastslå patologien som førte til hjertesvikt, er det nødvendig med ytterligere diagnostiske metoder. Detaljert tolkning av resultatene av alle undersøkelser vil bidra til å korrekt identifisere sykdommen som forstyrrer arbeidet til hovedorganet.

  • hypertensjon;
  • hjertesvikt;
  • ledningsdysfunksjon;
  • iskemisk skade på kroppen;
  • endokrine patologier;
  • konsekvenser av tidligere utførte operasjoner i hjerteoperasjonen;
  • myokarditt;
  • kardiomyopati;
  • binyrene sykdommer;
  • svulstprosesser i hjernen;
  • hode og hjerneskade;
  • hormonelle lidelser, spesielt i overgangsalderen;
  • noen form for fedme;
  • ubalanse av natrium, kalium og kalsium i myokardceller.

Med utvikling av kardiosklerose, oppstår arrvev, noe som ikke tillater at myokardiet utfører sin funksjon normalt, bidrar dette til forekomsten av arytmier. Leger skiller fysiologiske årsaker som fører til en lignende tilstand. Mange mennesker skjønner ikke at hverdagens faktorer som de oppstår hver dag kan forårsake hjerterytmeforstyrrelse. I dette tilfellet kan tegnene på arytmi i løpet av en undersøkelse ved hjelp av EKG ikke vises, siden angrepet var en enkelt og ikke lenger er i stand til å gjenta seg.

  1. emosjonell overbelastning, spenning, skrekk;
  2. tobakk røyking;
  3. alkoholforbruk;
  4. tar visse medisiner (Fluzamed og andre);
  5. overdreven fysisk eller følelsesmessig stress;
  6. misbruk av koffein eller energidrikker
  7. overspising.

Hvis angrepet utløses av en av grunnene, er det ikke farlig og vil passere alene. Det er viktig å ikke få panikk, når hjertet styrker sitt arbeid, og forsøker å roe seg - slik at helsetilstanden vender tilbake til normal.

symptomer

Symptomer på arytmi kan være svært varierte, da de avhenger av frekvensen av sammentrekning av orgel. Deres innflytelse på hemodynamikken til kardiovaskulærsystemet, nyrene og mange andre deler av kroppen er viktig. Det finnes slike former for sykdommen som ikke manifesterer seg, og arytmi oppdages bare ved dekoding av EKG.

  • svimmelhet;
  • økt hjerteslag, med følelse av organfading;
  • kortpustethet eller kvelning, som vises i ro
  • svakhet;
  • forstyrrelser av bevissthet;
  • besvimelse;
  • ubehag i venstre sternum.
  • utvikling av kardiogent sjokk.

Når pasienten føler hjertebank, er det mer sannsynlig å indikere manifestasjoner av takykardi, og i sinus bradykardi føler man ofte svimmelhet, nedsatt bevissthet, og svimmelhet kan til og med oppstå. Hvis det er ubehag i brystområdet og fading av organets virkemåte, erklærer sinusarytmi vanligvis seg selv på den måten. Paroksysmal type sykdommen ser ut som et angrep som har oppstått kraftig og er ledsaget av en økning i hjertefrekvensen på mer enn 240 slag per 1 minutt.

Noen pasienter med en lignende diagnose klager på kvalme eller oppkast som oppstår i øyeblikk av intense manifestasjoner av sykdommen. Andre mennesker kan oppleve panikkanfall og frykt, forverre helsen, kroppens aktivitet blir ytterligere forbedret, noe som fremkaller fremveksten av alvorlige konsekvenser.

diagnostikk

Det første trinnet i undersøkelsen av pasienter er undersøkelse av en person av en kardiolog eller en generalpraktiserer, legene bestemmer det kliniske bildet av sykdommen, studerer alle symptomene på sykdommen og tidspunktet for deres forekomst. Det neste trinnet er å måle puls, trykk og andre helseindikatorer for pasienten. Diagnostiske tiltak invasiv, ikke-invasiv og instrumentell type legen foreskriver umiddelbart etter en samtale med en person.

  1. ECG;
  2. EKG-overvåking;
  3. Holter daglig EKG-overvåking;
  4. ekkokardiografi;
  5. stress ekkokardiografi;
  6. Tilt test;
  7. CHEPHI (transesofageal elektrofysiologisk studie);
  8. Uzi hjerter.

Kardiogrammet er en informativ grafisk diagnostisk metode, hvor du kan lage en analyse av hjertesykdommer. Bildet som skal deklareres av en spesialist, viser også en slags arytmi. Før du kommer til å studere hjertet med en EKG-metode, må du undersøke all informasjon om forberedelse til økten. Hvis en person ignorerte anbefalinger om dette, kan beskrivelsen av resultatene være feil.

  • En god søvn og en god hvile dagen før EKG vil bidra til å bestemme kroppens patologi på en pålitelig måte.
  • Emosjonell overbelastning kan provosere hjerte rytmeforstyrrelse, derfor bør slike situasjoner elimineres dagen før prosedyren.
  • På dagen for studien bør matinntaket ikke overstige normen, fordi overeating vil ha en negativ innvirkning på kroppens aktiviteter.
  • Noen timer før økten må du redusere mengden væske som forbrukes.
  • Før du starter prosedyren, bør du justere pustens rytme, slappe av kroppen og ikke tenke på de dårlige.

At kardiografen ga den riktige konklusjonen, er det nødvendig å følge slike råd. Når man kommer til EKG-undersøkelsesrommet, skal pasienten avklare, frigjøre brystet og underbenet. Legen vil bruke en spesiell gel på de stedene som elektrodene skal festes på, ettersom de tidligere har behandlet huden på disse sonene med alkohol. Det neste trinnet er å feste sugekoppene og mansjettene. Disse enhetene er festet på visse områder av armene, bena og brystet. Bare ti av disse elektrodene er i stand til å spore aktiviteten til hjertet og vise disse dataene i en fotografisk grafikk.


Hjertet er en slags generator, og kroppsvev preges av en høy grad av ledningsevne av elektriske signaler. Denne egenskapen tillater en å studere pulser av hovedorganet ved å påføre elektrodene på bestemte deler av kroppen. Karakteren av biopotensial kardiograf prosesser og produserer data i form av et bilde som viser spredningen av excitatoriske signaler i muskelvevet som ser ut som et grafisk bilde.

Hva betyr EKG-indikatorer:

  1. P er en indikator som beskriver atriell aktivitet. For friske mennesker er normen for verdien av P 0,1 s, dersom avvik fra slike figurer blir funnet, kan dette indikere atriell hypertrofi.
  2. РQ - er tidverdien av atrioventrikulær konduktivitet. I en person med normal helse vil denne tallet være lik 0,12-0,2 s.
  3. QT - vanligvis varierer denne verdien innen 0,45 s, og avvik fra disse indikasjonene kan indikere iskemi av hovedorganet, hypoksia og hjertearytmier.
  4. QRS - normen er 0,06-0,1 s og er et ventrikulært kompleks.
  5. RR er et kriterium som utgjør gapet mellom de øverste delene av ventrikkene, som viser regelmessigheten av sammentrekningene til orgelet, og lar deg nøyaktig telle frekvensen av rytmen.

En av de farligste arytmier, atrieflimmer, reflekteres på kardiogrammet som et brudd på ventrikulær konduktivitet, som forårsaker en atrioventrikulær blokk, samt blokkering av bunten i hans ventrikel. Når høyre ben er skadet, er det utvidelse og forlengelse av R-bølgen, som kan sees ved undersøkelse av høyre brystledninger, og når den blokkerer venstre ben, vurderes R-bølgens posisjon som kort, og S ses som en utvidet og dyp indikator. Kun en spesialist kan tydelig dekke en slik studie av hjertet og forstå hva arytmen på kardiogrammet ser ut. Uavhengig gjør det vanskelig.

Mer nøyaktige data fra en slik undersøkelse kan vise metoden for Holter-overvåking. Metoden har vist seg å være utmerket og lar deg studere hjertearbeidet i 1-3 dager. Essensen av en slik diagnose ligger i studien av elektrokardiografiske, men utføres ikke mer enn noen få minutter, men mer enn tre dager. Hvis EKG er gjort på vanlig måte, kan det hende at arytmen ikke vises i dekoderingsresultatene, da personen var rolig. Når enheten undersøker aktiviteten til et organ i mange timer, vil avvik, dersom de er til stede, bli registrert uten feil.

Leger fester spesielle elektroder og apparater til pasientens kropp, som han vil leve i 3 dager. Denne enheten registrerer ytelsen til hjertet og overfører dem til datamaskinen. Etter å ha fullført diagnostiseringsprosedyren, analyserer legen all informasjonen som er mottatt og konkluderer med pasientens tilstand. Dermed er det mulig å identifisere alle typer arytmier og ikke bare slike avvik.

Det positive aspektet ved denne metoden er at en person lever sin vanlige dag med et vedlagt instrument som registrerer den minste funksjonsfeilen i hjertet. Når folk bare er på sykehusets kontor, vil EKG-resultatet bety at dataene ikke er så pålitelige som mulig. Forholdene i studien i dette tilfellet er for gode, og personen opplever ikke noen følelsesmessig eller fysisk stress. I andre situasjoner føler pasientene frykten for det medisinske personalet, dette vil også påvirke resultatene av undersøkelsen, de vil være dårligere, forårsaket av overdreven agitasjon av pasienten.

Kampsformer

Det er mange forskjellige stoffer som brukes til å behandle arytmier. Noen av dem er egnede hvis det var en paroksysm og en nødsituasjon, mens andre trengs for å normalisere hjertets aktivitet og brukes i lang tid, i kurs. Det er nyere medisiner, effekten av disse ligger i flere spektra av mekaniske effekter på kroppen.

Hvilke medisiner er foreskrevet i dag:

  1. "Metonat". Legemidlet, som gjør det mulig å justere hjertefunksjonen ved å mette organcellene med oksygen, forbedre myokardets evne til å kontrakt. I tillegg tar dette verktøyet pasienter med arytmi lettere trening, noe som vanligvis forårsaker økt kroppsarbeid.
  2. "Tripliks". Medisinering er nødvendig for normalisering av blodtrykk, noe som ofte provoserer en økning i hjertekontraksjon. Blant annet har dette stoffet mange positive effekter på kroppen, da det er en ACE-hemmere og vanndrivende.
  3. "Quinidin" er et antiarytmisk middel som gjør at du kan holde hjertefrekvensen på nivå med normen.
  4. "Meksiletin" er nødvendig for å redusere tiden for repolarisering, noe som er viktig for å gjenopprette kroppens rytme.
  5. Verapamil fungerer som en kalsiumkanalblokker.

Faktisk er hver persons kropp annerledes, og hvis et bestemt stoff hjelper en pasient til å takle sykdommen, betyr det ikke at slik medisin vil fungere for en annen pasient. Behandling er alltid foreskrevet basert på deres kliniske bilde, diagnostiske resultater og andre aspekter av pasientens sykdom. Hvis terapien ikke virker, vil legen foreskrive en annen medisin som kan hjelpe.

Arrytmi er sjelden en dødelig trussel mot mennesker, men kan alvorlig skade ens helse, et eksempel på dette er atriell type sykdommen. Leger kan stabilisere hjerteaktiviteten ved hjelp av medisiner eller kirurgisk inngrep. Det er bare viktig å gjennomgå EKG-diagnostikk og andre undersøkelsesprosedyrer i tide for at terapien skal starte på et tidlig stadium i utviklingen av patologi. Moderne medisiner har i sin arsenal mange måter som ikke bare vil redusere kroppens hastighet, men også eliminere årsakene til forekomsten av sykdommen.