Beats på et kardiogram: hva er det, hva er årsakene, handlingene

Extrasystoler på EKG (elektrokardiogram) - Tidlige unaturlige sammentrekninger (i forhold til vanlig, sinusrytme) i hjertet. Lignende fenomen forekommer hos mennesker i alle aldre, og anses ikke alltid som tegn på en bestemt sykdom. De for tidlig hjerterytmeelementene er indikatorer for hjertesykdom eller andre alvorlige forhold. De er vanligere hos eldre pasienter, hos pasienter med høyt blodtrykk eller hjertesykdom.

Hva er årsaken til ekstrasystoles opprinnelse

Hjertet består av fire kamre - to øvre (atria) og to nedre (ventrikler). Hjerteslaget styrer sinoatriale knutepunktet (CA-strålen) av en sone med spesielle celler plassert i høyre atrium.

Denne naturlige pacemakeren skaper elektriske impulser som forårsaker normal hjerterytme. Fra sinusnoden passerer de gjennom atriumet til ventriklene, noe som får dem til å krympe, for å pumpe blod gjennom kroppen.

Extrasystoler forekommer tidligere enn neste sammentrekning med normal hjertefrekvens på EKG. De forstyrrer riktig arbeidsordre av kroppen. Som et resultat er ekstra, ikke-synkrone streber mindre effektive i blodtransport gjennom kroppen. Enkelt interkalære ekstrasystoler påvirker ikke hjertemuskulaturens evne til å kontrakt. Derfor forårsaker de ikke noen symptomer hvis de ikke forekommer ofte.

Årsakene til ekstrasystoler er forskjellige. Hjertesykdom eller arrdannelse i hjertemuskelen er en kilde til feilaktig forekomst av elektriske impulser. Visse utløsere gjør orgelceller elektrisk ustabile. Følgende er mulige årsaker til ekstrasystolen:

• kjemiske endringer, patologier av elektrolytt og syre-basebalanse av blod i kroppen;
• visse medisiner, inkludert astma medisiner;
• alkohol eller narkotika;
• betydelige nivåer av adrenalin i kroppen på grunn av koffein, nikotin, mosjon eller angst;
• skade på hjertemuskelen på grunn av koronar sykdom, medfødt hjertesykdom, høyt blodtrykk eller hjertesvikt.

klassifisering

Elektrisk aktivering av hjertet er forårsaket av pulser, hvor kilden er i forskjellige deler av orgelet. Disse typer ekstrasystoler utmerker seg:

1. Supraventricular (supraventricular) ekstrasystoles er en for tidlig sammentrekning som oppstår i hjertets overkamre (atria). Det er friske mennesker (opptil 60% har minst en i 24 timer).

2. Ventrikulære (interkalære, inkludert) ekstrasystoler oppstår når ektopisk impuls forlater hjertekammeret (høyre ventrikulær og venstre ventrikulær type). Hvis det ikke er kronisk kardiopatologi, er de fleste av dem harmløse. Likevel indikerer noen kilder unormal ventrikulær funksjon med en høy frekvens av ekstraordinære sammentrekninger. Dette er typisk for pasienter med myokardinfarkt eller med strukturell patologi av det atrioventrikulære komplekset.

Symptomer og tegn

Pasienter med sjeldne for tidlig kutt rapporterer ofte ikke symptomer. De har ekstrasystoler funnet som forberedelse til kirurgisk inngrep. I andre tilfeller vises manifestasjonene på bakgrunn av en standard hjerterytme og ledsages av en pause. Det er visualisert som "savnet" beats eller en følelse av å stoppe hjerteslag. Ved undersøkelse av en puls hos slike pasienter registreres en utfall av pulsbølgen.

Også pasienter merker at ekstrasystoler forårsaker en følelse av hjerte synker, faller fra en høyde, hopper fra et springbrett. Klager er etterfylt opplevelser av hjertebanken. De er ikke komfortable og forårsaker betydelig angst. Symptomer som er forverret under trening, er mest rastløse og viktige. Andre manifestasjoner er sannsynlige:

• svimmelhet eller svimmelhet;
• atypisk brystsmerter;
• tretthet,
• hoste besvimelse.

Moderne diagnostiske metoder

De viktigste metodene for å bestemme ekstraordinære hjerteslag er elektrokardiografi og EKG-overvåking ved bruk av Holter-enheten.

Extrasystole på EKG

Med en vanlig EKG-test er sensorer festet til brystet og lemmer for å lage en grafisk oversikt over elektriske signaler som går gjennom hjertet. Premature ventrikulære sammentrekninger blir lett gjenkjent på filmen hvis de registreres under prosedyren. Hovedtegnene til ventrikulære premature beats på et EKG under dekoding:

1. Et eller flere QRS-kompleks med unormal form og atypisk posisjon er registrert. Det sentlige komplekset, som tilsvarer ventrikulær ekstrasystol, blir utvidet (over 120 ms) og deformert. Strukturen er informativ om kjernen til oppstått beats, spesielt hvis det er polytopisk.
2. Ekstrasystolene følges av en full kompenserende pause, som inntar en del av gapet RR mellom det patologiske komplekset og følgende normale Q.

På Foto 1, en isolert ekstraordinær sammentrekning av ventriklene med et bredt QRS-kompleks (merket med en blå sirkel). Den fulle kompenserende pause er tilstede, da avstanden mellom QRS-kompleksene er lik to RR-intervaller.

Et eksempel på høyre ventrikulær ekstrasystol på et EKG ser ut som en blokk av den venstre bunten av His, og ekstrasystolene i venstre ventrikkel ser ut som en høyresidig blokk av grenene av bunten.

Holter Daily Monitoring

For tidlig sammentrekning oppdages ikke på kort tid når det utføres et standard EKG. I slike tilfeller vil det være nødvendig å bruke en Holter-skjerm i 24 timer for å fange eventuelle unormale rytmer. Daglig overvåkning brukes til å diagnostisere ekstraordinære sammentrekninger av myokardiet og andre hjerterytmeforstyrrelser: atrieflimmer, atrieflimmer og ventrikulær takykardi.

Bilde 2 viser flere ventrikulære ekstrasystoler på et EKG (uthevet med et blått rektangel på platen), som alternerer med QRS-komplekser med normal rytme (røde ellipser). Denne situasjonen er mer truende enn isolerte ventrikulære ekstrasystoler (bilde 1).

Ved daglig overvåkning er kriteriet for signifikante EKG-tegn på ekstrasystoler mer enn 200 supraventriculære ekstraordinære elektriske impulser.

Er det verdt å kjempe med ekstrasystoler

Siden en slik feil i hjerterytmen er en vanlig forekomst for et stort antall mennesker som ikke har organiske lesjoner i hjertet, er det fortsatt et åpent spørsmål: krever hjerteinfarkt i nødstilfelle medisinsk inngrep?

Grunnleggende prinsipper for behandling og forebygging av komplikasjoner

Beslutningen om å behandle ekstrasystol avhenger av hjertets sammenhengende patologi og hyppigheten av forekomsten av ubehagssymptomer. Risikofaktorer, forhold og utløsere som øker sannsynligheten for for tidlig sammenføyning eliminerer eller kompenserer for:

• koffein, tobakk og alkohol;
• høyt blodtrykk (hypertensjon);
• kronisk stress;
• organiske hjertemuskulaturer, inkludert medfødte hjertefeil, koronararteriesykdom, hjertesvikt.

Hvis doktoren, etter undersøkelser, har konkludert med at ekstrasystoler er forårsaket av problemer med andre organsystemer (ikke kardiovaskulære), forårsaker pasientens behandlinger provokatører av rytmeforstyrrelser. Den patologiske betydningen av ventrikulære ekstrasystoler øker med sine tall. Jo mer uregelmessige kutt, jo mer sannsynlig utviklingen av de alvorlige konsekvensene av arytmi.

Den kliniske betydningen av ekstrasystoler avhenger av sammenhengen der de forekommer:

• hos unge pasienter uten strukturell hjertesykdom er unormale sammentrekninger vanligvis ikke forbundet med økt risiko for plutselig hjertedødelighet;
• Eldre pasienter, spesielt de med iskemisk sykdom, har en ekstrem høy risiko for øyeblikkelig asystol (hjertestans) med langvarig ventrikulær arytmier;
• folk etter hjerteinfarkt unngår atrioventrikulære premature beats på grunn av den høye sannsynligheten for ondartet fibrillasjon, som blokkerer impulsen som kommer fra sinoatriale knutepunktet.

Hvor ofte skal du besøke en kardiolog med ekstraordinære sammentrekninger av hjertet

En person med et normalt antall ekstrasystoler er vist for å se en lege med regelmessig undersøkelse to ganger i året for å oppdage strukturelle endringer eller forringelse av hjertets funksjonstilstand i tide. Hvis pasienten er registrert hos en kardiolog med kronisk myokardiepatologi, som er forbundet med iskemi, hypertensjon, foreskrives han en konsultasjon med den minste negative forandringsendringen. I tilfelle en gunstig sykdomsløp, besøker en slik pasient legen en gang hver tredje måned.

funn

Extrasystoler oppdages ofte under kardiogramopptak. Når ekstraordinære sammentrekninger er isolert, har de liten klinisk betydning, de finnes hos friske mennesker. Hyppige ekstrasystoler er forbundet med økt risiko for farlige hjerte episoder og komplikasjoner hos pasienter.

Selvhjelpsstrategier som bidrar til å forhindre ekstrasystoler:

1. Spor utløser. Dette vil avsløre stoffer eller handlinger som fremkaller for tidlige sammentrekninger.
2. Endre din livsstil. Koffein, alkohol, tobakk og andre rekreasjonsdroger er provokatorer av for tidlig ventrikulære sammentrekninger.
3. Behandle stress. Angst forårsaker unormale hjerteslag. Hvis du tror at din forverrede tilstand forverres, må du snakke med legen din om å ordinere beroligende midler.

Extrasystole på EKG: hvordan det ser ut og dets tegn

Alle som har opplevd hjertearytmi bør være oppmerksomme på alle funksjonene i hver av sine typer. I denne artikkelen snakker våre eksperter om ekstrasystole. Hva er funksjonene til denne typen arytmi? Hvordan det manifesterer seg på et EKG - dets tegn og beskrivelse er presentert i artikkelen.

Funksjoner av aritmia og mekanismen av manifestasjon

Legene kaller arytmi hjerterytmeforstyrrelse. Avhengig av mekanismen for manifestasjon av slike avvik, finnes det flere varianter, blant annet en ekstrasystole. Det oppstår som følge av myokardets eller dens avdelinger, men muskelkontraksjonen skjer i tid tidligere enn i normal tilstand. Disse ekstraordinære impulser kommer fra forskjellige deler av myokardiet, og ikke fra sinusnoden. Slike utilsiktede sammentrekninger av hjertemusklene veksler med kompenserende pause. Slike ekstraordinære tidlige sammentrekninger av hjertemuskulaturene kalles "ekstrasystoler". Enkelt ekstrasystoler, som ikke forekommer jevnlig, men noen ganger kan til og med forekomme hos personer som ikke lider av arytmi.

Extrasystoler fører noen ganger til en reduksjon i minuttvolumet av blodsirkulasjon i retning av reduksjon, noe som forklares av det lave volumet av ekstrasystolisk blodutgivelse.

Hvis ekstrasystoler utvikles tidligere enn forventet i henhold til midlertidige normer, blir blod frigjort i et mindre volum enn det burde være. Et slikt tilfelle reflekteres i en forandring i den koronare blodstrømmen med en påfølgende komplikasjon av en eksisterende arytmi eller annen kardiovaskulær sykdom.

Typer av ekstrasystole

Eksperter skiller flere typer av denne arytmen, som avhenger av hvor ekstrasystoler dannes:

• ventrikkel;
• atrioventrikulær;
• atrial;
• forskjellige kombinasjoner av de ovennevnte artene.

Extrasystoler har også sin egen klassifisering. Så, avhengig av manifestasjonsfrekvensen, kan det være:

• dampbad (to på rad);
• gruppe eller salvo (mer enn to feil på rad).

Hvis du klassifiserer ekstrasystoler etter antall foci av forekomst, vil de ta følgende varianter:

• monotopisk (har et fokus for excitasjon);
• polytopisk (har flere foci på en gang).

Frekvensen av manifestasjoner av ekstrasystoler påvirker også deres klassifisering. Avhengig av dette kriteriet skiller eksperter ut:

• sjeldne - forekommer mindre enn fem manifestasjoner på ett minutt;
• gjennomsnittlig - fra seks til femten ganger per minutt;
• hyppig - mer enn femten ganger i minuttet.

Disse typene kan ses på EKG, som foreskrives av den behandlende legen.

Hvordan er EKG og hva som fanger

EKG, eller elektrokardiografi, er hovedmålmetoden for å diagnostisere ekstrasystolisk arytmier. Denne undersøkelsen er en ikke-invasiv elektrofysiologisk test. Ved hjelp av en slik test blir de bioelektriske potensialene til hjertet registrert. Hudelektroder er koblet til pasienten, som overfører parametrene til skjermen til det tilhørende apparatet og til papiret i form av grafer. Elektrokardiografi gjør det mulig å evaluere funksjonell aktivitet av både hele myokardiet og dets individuelle seksjoner:

• oppstemthet;
• ledningsevne;
• automatisme;
• depolarisering;
• repolarisering.

Hvis referanseelektrokardiografisk kurve (graf) endres, kan en kvalifisert fagperson bestemme naturen samt lokalisering av hjerterytmer. Denne diagnostiske metoden har ingen kontraindikasjoner, og det brukes til å undersøke noen pasienter. Det kan holdes på en hvilken som helst lokal gren av klinikken.

EKG utføres under spesielle forhold:

• personen er i "liggende" stilling;
• emnet er plassert bare horisontalt;
• Spesielle sensorer er festet til pasientens nakne bryst, ankler og håndledd;
• Under prosedyren for registrering av EKG-indekser, må du slappe av så mye som mulig, samtidig som du opprettholder rolig pusting.

Registreringskartene til elektrokardiografen er basert på indikatorer på elektroder som er festet til deler av pasientens kropp. En slik prosedyre tar vanligvis ikke mye tid, den vanlige varigheten er fra fem minutter til syv minutter. Følgende må angis på registreringsbåndet:

1. Pasientinformasjon:
   • navn,
   • alder;
   • gulvet;
   • tilgjengelighet av eks.
2. Undersøkelsesdata:
   • hjertefrekvens;
   • hjerteryt intervaller;
   • elektriske aksler.
3. Maskinvare data:
   • Papirhastighet (for eksempel 25 mm / s eller 50 mm / s);
   • instrumentfølsomhet.

Hvis patologiske abnormiteter oppdages på EKG-diagrammet, må en kvalifisert diagnostiker informere ikke bare pasienten selv, men også hans behandlende kardiolog.

Hva slår slår på EKG

De grafiske resultatene av elektrokardiografindikatorene registreres og dekodes av en diagnostiker eller kardiolog. På EKG-grafen er fem standard tenner skilt:

• P - prikken til fase av atriell excitasjon;
• Q-negativ tann;
• R-positiv tann;
• S-negativ tann;
• T - bølge av ventrikulær repolarisasjonsbølge.

PQ-intervallet viser fremdriften av eksitasjonen langs følgende baner:

• AV node;
• Hans bunt;
• Hans bunt;
• Purkinje fibre.

QRS-komplekset (negative og positive tenner) reflekterer øyeblikket av ventrikulær systole.

En annen viktig indikator for elektrokardiografi er hjertens elektriske akse, ved å redusere EOS. Det viser den gjennomsnittlige totalposisjonen til den elektriske vektoren over hele sirkel av sammentrekninger. Standardstedet for hjerteets elektriske akse er som følger:

• directionality - til venstre og ned fra 30 grader til 90 grader;
• abnormiteter forekommer hos høye og obese pasienter;
• patologier notert ved atypisk plassering av hjertet, samt i ulike typer arytmier.

For å diagnostisere arytmier spores abnormiteter i form av:

1. Varighet av tidsintervaller.
2. Formede tenner.

Fra disse dataene, elektrokardiografi, kan du få følgende informasjon om:

• hjerte rytme kilder;
• dens frekvens;
• hjerterytme regelmessighet;
• posisjonen til den elektriske aksen i hjertet;
• lednings tilstand;
• hypertrofisk abnormitet i hjertekamrene;
• Myokardendringer (fokal eller diffus).

Analyser tilstanden til rytmene for fjerning av indikatorer (så vel som deres sammenligning) av inter-syklusintervaller.

På et EKG kan beats se annerledes ut. Det avhenger av lengden på kompenserende pause, som kan være:

1. Komplett. Manifisert av en dobbel avstand kompenserende pause mellom tennene R-R - pre-extrasystolic og post-extrasystolic (i noen tilfeller kan det være lengre enn dobbelt normen for kompensasjonsintervallet).
2. Ufullstendig. Manifisert i lengden av kompenserende pause mer enn en normal avstand mellom tennene til P-P, men mindre enn dobbelt normen.

Tidspunktet for en ekstraordinær ekstrasystolisk puls registreres også på et EKG. I følge dette kriteriet er ekstrasystolisk arytmi av de følgende typene preget:

1. Tidlig - en ekstraordinær impuls i diastol registreres samtidig med T-bølgen eller tidligere 0,05 sekunder etter at forrige syklus er avsluttet.
2. Middels - etter T-bølgen etter en tidsperiode fra 0,45 sekunder til 0,50 sekunder.
3. Sent - med utvikling av en ekstraordinær impuls før den etterfølgende P-bølgen (eller R), som registreres under normal sammentrekning.

Diagnose av arytmi på EKG, inkludert ekstrasystolisk type, bør gjøres på en omfattende måte. Det vil si at den behandlende kardiologen foreskriver kliniske og laboratorieundersøkelser, samt et ekkokardiogram (ekkokardiografi). Dette skyldes det faktum at mange patologier kan forårsake lignende indikatorer for en elektrokardiografisk studie.

Terapeutiske tiltak for ekstrasystolisk arytmi

Terapeutiske tiltak foreskrevet av behandlende lege inkluderer å ta betablokkere og Amiodarone. Det første middelet har en ganske svak effekt, men har få bivirkninger. Det andre middelet har betydelig flere bivirkninger, men anses veldig effektivt.

På grunn av terapeutisk bruk av de ovennevnte legemidlene eliminerer ekstrasystoler. Men denne handlingen er bare midlertidig, siden etter endt medisinering, returnerer arytmen til ekstrasystolisk type.

Ecg tegn på ekstrasystole

• De ventrikulære ekstrasystolene er preget av det for tidlige utseendet av et bredt og deformert QRS-kompleks.

• I motsetning til atriale ekstrasystoler er det alltid en kompenserende pause før ventrikulæren.

• Ventrikulære premature beats - en hyppig hjerterytmeforstyrrelse. Det kan observeres både hos friske mennesker, uten å bli ledsaget av andre symptomer, eller hos personer med hjertesykdom.

Ventrikulære premature beats - en hyppig forstyrrelse av hjerterytmen, som kan observeres hos friske mennesker, ikke ledsaget av andre symptomer, men oftere hos personer med ulike hjertesykdommer, spesielt IHD, hjertefeil, kardiomyopatier, myokarditt. Årsaken til ventrikulære premature beats er det ektopiske fokuset på excitering i bukspyttkjertelen eller LV.

Under den ventrikulære ekstrasystolen forstår premature sammentrekning av ventrikkene forårsaket av et eksitasjonsfokus, som ligger i ventrikkene selv. Ved hjelp av elektrokardiografi er det lettere å gjenkjenne ventrikulære premature beats enn supraventricular (atrielle premature beats). For ventrikulære ekstrasystoler er for tidlig bred (mer enn 0,11 s) og deformert QRS-kompleks karakteristisk, som ved deres konfigurasjon ligner blokkaden av PG-føtter.

Så når ekstrasystoler opptrer i høyre ventrikel (RV), er det opphisset tidligere enn venstre ventrikel (LV), derfor registreres et bredt QRS-kompleks på EKG, som ligner blokkeringsmønsteret av LNPH ved konfigurasjon, siden LV-excitering forekommer sent. Hvis sentrum av ekstrasystolen er i LV, ligner konfigurasjonen av QRS-komplekset blokkaden av PNPG.

Ventricular extrasystole. Ordningen.
og venstre ventrikulær ekstrasystole med kompenserende pause (blokkering av PNPG).
b Høyre ventrikulær ekstrasystole med kompenserende pause (blokkering av PND). Ventrikulær ekstrasystole:
og ventrikulære premature beats i form av bigeminia. faste parrede ventrikulære ekstrasystoler.
b Interpolerte og ikke-interpolerte ventrikulære ekstrasystoler.
De siste tre ventrikulære ekstrasystolene er ikke interpolert, det er en kompenserende pause.
Heterotopiske multiple ventrikulære ekstrasystoler.
d Gruppe ventrikulære ekstrasystoler med fenomenet "R på T" (x).

Den kliniske signifikansen av ventrikulære premature beats avhenger av hvor ofte ekstrasystoler opptrer, og om de er enkle, parrede eller grupper. Under gruppen forstår flere ekstrasystoler, etter hverandre. Deretter bør du også vurdere konfigurasjonen av ekstrasystoler. Hvis ekstrasystoler har samme konfigurasjon, kommer de fra samme fokus og kalles monomorf eller monotopisk, hvis ekstrasystoler er forskjellige i konfigurasjonen, så snakker vi om polymorf eller polytopisk ekstrasystol.

Med ventrikulære premature beats, i motsetning til atriale beats, er det alltid en kompenserende pause. Dette betyr at totalvarigheten av 2 sammentrekninger (før og etter ekstrasystoler) er lik to ganger RR-intervallet for normale sammentrekninger. Under intervallet RR forstår, som tidligere nevnt i kapitlet om atriale ekstrasystoler, avstanden fra en R-bølge til den tilstøtende R-bølgen.

Kompenserende pause er forklart som følger: Spenningen av sinusknudepunktet og atriaen under ventrikulær ekstrasystole forstyrres ikke. Siden eksitasjonen fra sinusnoden når ventrikkene i den absolutte ildfaste periode forbundet med ekstrasystolen, er excitering av ventrikkene umulig. Bare ved ankomsten av den neste eksitasjonsbølgen fra sinusnoden er det en normal sammentrekning av ventrikkene som er mulig.

I ventrikulær arytmi, på grunn av den patologiske forplantningen av eksitasjonsbølgen, opptrer et sekundært brudd på repolarisering også i form av ST-segmentdepresjon og en negativ T-bølge.

For behandling av ventrikulære premature beats har en lege forskjellige antiarytmiske legemidler, for eksempel beta-adrenerge reseptorblokkere og propafenon (foreskrevet bare for alvorlige kliniske symptomer). På grunn av den arytmogene effekten i alle antiarytmiske legemidler (frekvensen av hjerterytmeforstyrrelser forårsaket av dem er i gjennomsnitt 10%), er holdningen mot dem for tiden mer begrenset, og de er foreskrevet med større forsiktighet.

Funksjoner EKG med ventrikulære ekstrasystoler:
• For tidlig utseende av QRS-komplekset
• Utvidelsen av QRS-komplekset, hvis konfigurasjon ligner blokkaden til det tilsvarende PG-benet
• Tilstedeværelse av kompenserende pause
• Noen ganger forekommer det hos friske mennesker, men oftere hos personer med hjertesykdom.
• Behandling er bare indikert når kliniske symptomer vises. Tilordne beta-adrenerge reseptor blokkere, propafenon, amiodaron

Ventricular extrasystole.
For tidlig utseende av et bredt og deformert QRS-kompleks; hver andre ventrikulær sammentrekning er en ekstrasystole (VES),
derfor kalles denne hjerterytmeforstyrrelsen en ventrikulær bigeminia. Flere ventrikulære ekstrasystoler i hjerteinfarkt (MI) med lavere lokalisering.
Hyppig quadrigenemi. Tegn på normalt myokardinfarkt (MI) med lavere lokalisering (x) er synlige på normale komplekser.

Symptomer på ekstrasystoler

EKG-tegn på ekstrasystol.

Et vanlig symptom for alle ekstrasystoler: For tidlig utseende av et ekstrasystolisk kompleks.

EKG-tegn på atriell ekstrasystol:

- For tidlig utseende av P-bølgen og følgende QRST-komplekse;

- deformasjon og endring i polariteten til P-bølgen av ekstrasystoler;

- Tilstedeværelsen av uendret ekstrasystolisk ventrikulær QRS-kompleks;

- Tilstedeværelsen av en kompenserende pause er avstanden fra ekstrasystolen til PQRST-syklusen i hovedrytmen som følger den.

I ekstrasystoler fra en AV-tilkobling strekker impulsen som oppstår i en AV-tilkobling i to retninger: fra topp til bunn langs ledningssystemet til ventriklene (i forbindelse med dette, adskiller det ventrikulære komplekset i ekstrasystolene seg ikke fra ventrikulære komplekser av sinusopprinnelse) og fra bunnen opp atriaen.

EKG-tegn på en ekstrasystol fra en AV-tilkobling:

- for tidlig utseende av uendret ventrikulært QRST kompleks på EKG;

- En negativ P-bølge etter et ekstrasystolisk QRS-kompleks (hvis ektopisk impuls når ventriklene raskere enn atria) eller fraværet av en P-bølge (med samtidig stimulering av atria og ventrikler (fusjon av P og QRS).

EKG-tegn på ventrikulære ekstrasystoler:

- tidlig ekstraordinært utseende på EKG av et modifisert utvidet og deformert ventrikulært QRS-kompleks;

- Fravær av en P-bølge før en ventrikulær ekstrasystol;

- Tilstedeværelsen av en kompenserende pause.

Behandling. Behandlingen utføres ved subjektiv intoleranse til følelsen av forstyrrelser i hjertets arbeid, forverring av pasientens velvære, tegn på hemodynamiske forstyrrelser og svært hyppige gruppe ekstrasystoler.

Unntak av eksterne arytmogene faktorer (sterk te, kaffe, alkohol, røyking) er nødvendig.

Narkotika terapi:

- Når atriale ekstrasystoler, prokainamid, beta-blokkere i kombinasjon med sedativer (Corvalol, Valerian, motherwort), verapamil, etatsizin er effektive.

- Når ventrikulære ekstrasystoler - amiodaron, prokainamid, etatsizin. For nødhjelp av ventrikulære ekstrasystoler (for eksempel ved hjerteinfarkt) administreres lidokain intravenøst.

Paroksysmal takykardier.

Paroksysmal takykardi er et angrep av økt hjertefrekvens (hjertefrekvens over 140-220 per minutt), som varer fra flere sekunder til flere timer, med en plutselig innbrudd (pasienten føler det som en "push" i hjertet) og en slutt.

Rytmen gir samtidig ikke sinusknutepunktet, men til hjertet av automatisme utenfor sinusnoden.

Avhengig av kilden til rytmen er paroksysmale takykardier:

1) supraventricular (supraventricular) - kan forekomme ikke bare i hjertesykdom, men også hos friske personer:

2) ventrikulær - bare med alvorlig hjertesykdom.

Alle varianter av paroksysmal takykardi forverrer signifikant hemodynamikken: den diastoliske fyllingen av ventrikkene minker, koronar blodstrømmen minker, hjertevolumet av hjertet reduseres, noe som kan føre til akutt ventrikulær svikt. Hemodynamiske forstyrrelser er jo større, jo høyere er hjertefrekvensen.

Det kliniske bildet av paroksysmal takykardi.

Under et angrep kan pasienter oppleve hurtig hjerterytme, kortpustethet, smerte i hjerteområdet, svimmelhet og generell svakhet. Ved undersøkelse, merket hevelse i nakkene, motor rastløshet, hudpall, er det nesten umulig å telle pulsen under et angrep, blodtrykket minker.

Diagnose av supraventrikulær paroksysmal takykardi .

EKG-tegn:

Extrasystole ventrikulær: årsaker, tegn, behandling

Ventricular extrasystoles (ZHES) - ekstraordinære sammentrekninger av hjertet, som oppstår under påvirkning av premature impulser som stammer fra det intraventrikulære ledningssystemet.

Under påvirkning av impulsen som har oppstått i stammen til hans bunt, blir bena, forgreningsbenene eller Purkinje-fibrene, myokardiet til ett av ventriklene, og deretter den andre ventrikkelen, uten en forutgående sammentrekning av atria, redusert. Dette forklarer de viktigste elektrokardiografiske tegnene på ZHES: for tidlig dilatert og deformert ventrikulært kompleks og fraværet av en normal P-bølge som foregår, noe som indikerer atriell sammentrekning.

I denne artikkelen vil vi vurdere årsakene til ventrikulære premature beats, dets symptomer og tegn, og vi vil fortelle deg om prinsippene for diagnose og behandling av denne patologien.

årsaker til

Ventrikulære premature beats kan observeres hos friske mennesker, spesielt med daglig overvåkning av elektrokardiogrammet (Holter-EKG). Funksjonell HMS er mer vanlig hos personer yngre enn 50 år. Det kan forårsake fysisk eller emosjonell tretthet, stress, hypotermi eller overoppheting, akutte smittsomme sykdommer, ta stimulanter (koffein, alkohol, tannin, nikotin) eller visse medisiner.

Funksjonelle ZHES oppdages ganske ofte med økt aktivitet av vagusnerven. I dette tilfellet er de ledsaget av en sjelden puls, forbedret salivasjon, kalde våte lemmer, arteriell hypotensjon.

Funksjonelle boligsystemer har ingen patologisk kurs. Ved eliminering av provokerende faktorer overlater de ofte seg selv.

I andre tilfeller er ventrikulære premature beats forårsaket av organisk hjertesykdom. For sin forekomst krever selv mot bakgrunnen av hjertesykdom ofte ytterligere eksponering for giftige, mekaniske eller vegetative faktorer.

Ofte er HES ledsaget av kronisk iskemisk hjertesykdom (anstrengende angina). Med daglig EKG-overvåkning forekommer de i nesten 100% av disse pasientene. Arteriell hypertensjon, hjertefeil, myokarditt. hjertesvikt og hjerteinfarkt er også ofte ledsaget av ventrikulære ekstrasystoler.

Dette symptomet er observert hos pasienter med kroniske lungesykdommer, med alkoholisk kardiomyopati. revmatisme. Extrasystole refleks opprinnelse assosiert med sykdommer i bukhulen: cholecystitis, magesår og 12 duodenalsår, pankreatitt, kolitt.

En annen vanlig årsak til ventrikulære premature beats er en metabolsk forstyrrelse i myokardiet, spesielt forbundet med tap av kalium av cellene. Slike sykdommer inkluderer feokromocytom (den hormonproducerende svulst i binyrene) og hypertyreose. HES kan oppstå i tredje trimester av svangerskapet.

Medisiner som kan forårsake ventrikulær arytmier er primært hjerte glykosider. De oppstår også ved bruk av sympatomimetika, trisykliske antidepressiva, kinidin, anestetika.

HES registreres oftest hos pasienter som har alvorlige EKG endringer i ro: tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. myokardisk iskemi, arytmier og ledning. Frekvensen av dette symptomet øker med alderen, det er vanligere hos menn.

Kliniske tegn

Med en viss grad av kondisjonalitet kan vi snakke om forskjellige symptomer i funksjonelle og "organiske" ZHES. Extrasystoler i fravær av alvorlig hjertesykdom er vanligvis isolert, men dårlig tolerert av pasientene. De kan bli ledsaget av en følelse av falming, forstyrrelser i hjertets arbeid, enkelte alvorlige slag i brystet. Disse ekstrasystolene vises ofte i ro, i utsatt stilling eller under emosjonell stress. Fysisk stress eller til og med en enkel overgang fra horisontal til vertikal stilling fører til at de forsvinner. De forekommer ofte på bakgrunn av en sjelden puls (bradykardi).

Organisk HES er ofte flere, men pasienter ser vanligvis ikke på dem. De opptrer under fysisk anstrengelse og passerer i ro, i utsatt stilling. I mange tilfeller er slike HES ledsaget av hyppig hjerterytme (takykardi).

diagnostikk

De viktigste metodene for instrumentell diagnose av ventrikulære premature beats er EKG i hvile og 24-timers Holter EKG-overvåking.

Tegn på ZHES på EKG:

• for tidlig dilatert og deformert ventrikulært kompleks;
• discordance (multidirectionality) av ST-segmentet og T-bølgen av ekstrasystoler og hovedtanden til QRS-komplekset;
• fraværet av en P-bølge foran husstasjonen;
• Tilstedeværelsen av en full kompenserende pause (ikke alltid).

Det er interpolert HPS, der ekstrasystolisk kompleks er satt inn mellom to normale sammentrekninger uten kompenserende pause.

Hvis HES kommer fra samme patologiske fokus og har samme form, blir de kalt monomorfe. Polymorfe ZHES som kommer fra forskjellige ektopiske foci har en annen form og et annet friksjonsintervall (avstanden fra forrige sammentrekning til R-bølgen av ekstrasystoler). Polymorf HMS er forbundet med alvorlig hjerteskade og en mer alvorlig prognose.

I en egen gruppe skiller tidlige ZHES ("R på T"). Kriteriet for prematuritet er forkortelsen av intervallet mellom slutten av T-bølgen av sinuskontraksjon og starten av ekstrasystolkomplekset. Det er også senere HES, som forekommer på slutten av diastolen, som kan foregå av en normal sinusbølge P, lagt på begynnelsen av ekstrasystolisk kompleks.

HES er singel, par, gruppe. Ofte danner de episoder av alorytmi: bigeminy, trigeminy, quadrigamy. Med en bigeminia, er hver normal sinus kompleks registrert i HES, med en triheminia, HES er hvert tredje kompleks, og så videre.

Ved daglig overvåkning av EKG er antallet og morfologien til ekstrasystoler, deres fordeling i løpet av dagen, avhengig av belastning, søvn, medisinering spesifisert. Denne viktige informasjonen bidrar til å bestemme prognosen, avklare diagnosen og foreskrive behandling.

Hyppige, polymorfe og polytopiske, parrede og gruppe ZHES, samt tidlige ekstrasystoler regnes som de farligste i form av prognose.

Differensialdiagnosen av ventrikulære premature beats utføres med supraventrikulære ekstrasystoler, fullstendig blokkering av bunten i bunten av Hans, glidende ventrikulære sammentrekninger.

Hvis det oppdages ventrikulære ekstrasystoler, bør pasienten undersøkes av en kardiolog. I tillegg kan generelle og biokjemiske blodprøver, elektrokardiografisk test med målingstrening, ekkokardiografi foreskrives.

behandling

Behandling av ventrikulære premature beats avhenger av årsakene. Med funksjonell HES anbefales det å normalisere det daglige diett, redusere bruken av stimulanter, redusere følelsesmessig stress. Tilordnet til en diett beriket med kalium eller medikamenter som inneholder dette sporelementet ("Panangin").

Med sjeldne ekstrasystoler er spesiell antiarytmisk behandling ikke foreskrevet. Tilordne plante sedativer (valerian, motherwort) i kombinasjon med beta-blokkere. I tilfelle av JS på bakgrunn av vagotonia, er sympatomimetika og antikolinerge midler, for eksempel "Bellatamininal", effektive.

Med ekstrasystoles organiske natur, avhenger behandling av antall ekstrasystoler. Hvis de er få, kan etmozin, etatsizin eller allapinin brukes. Bruk av disse legemidlene er begrenset på grunn av muligheten for deres arytmogene virkning.

Hvis ekstrasystolen oppstår i den akutte perioden med hjerteinfarkt, kan det stoppes ved bruk av lidokain eller trimecain.

Det viktigste stoffet for undertrykkelse av ventrikulære premature beats er for tiden ansett som cordaron (amiodaron). Det foreskrives i henhold til ordningen med en gradvis reduksjon i dosering. Ved behandling med cordaron er det nødvendig å periodisk overvåke leverfunksjonen, skjoldbruskkjertelen, ekstern respirasjon og nivået av elektrolytter i blodet, samt å bli undersøkt av en øyelege.

I noen tilfeller er resistente ventrikulære premature beats fra et kjent ektopisk fokus godt behandlet med radiofrekvensablation. Under slike inngrep ødelegges celler som produserer patologiske impulser.

Tilstedeværelsen av ventrikulære premature beats, spesielt dets alvorlige former, forverrer prognosen hos personer med organisk hjertesykdom. På den annen side påvirker funksjonell HMS ofte ikke livskvaliteten og prognosen hos pasienter.

Videokurs "EKG under kraften til alle", leksjon 4 - "Hjertrytmeforstyrrelser: sinusarytmier, ekstrasystole" (WES - fra 20:14)

Les også

Hvordan dechiffrere et hjertekardiogram? Dannelse av en mening på elektrokardiogrammet (EKG) utføres av en funksjonell diagnostisk lege eller kardiolog. Dette er en vanskelig diagnostisk prosess som krever spesiell trening og [...] Hypertrofi av høyre atrium: årsaker, symptomer, diagnose Hypertrofi av høyre atrium (GLP) er et uttrykk for en økning i denne delen av hjertet. Husk at venøst ​​blod samlet inn i store fartøy fra over alt kommer inn i høyre atrium [...] Supraventricular extrasystole: årsaker, tegn, behandling Supraventricular, eller supraventricular, ekstrasystoles (AECS) er for tidlig sammentrekninger av hjertet forårsaket av en ekstraordinær impulsdannelse i områdene av atrielledningssystemet, [...] Extrasystole: årsaker, symptomer, behandling Extrasystole - En for tidlig reduksjon av hele hjertet eller dets avdelinger under påvirkning av en ekstraordinær impuls. En slik ekstraordinær impuls ser ikke ut i sinusnoden, men i andre [...]

EKG-tegn på ventrikulære ekstrasystoler.

Ventrikulære premature beats - for tidlig eksitering av hjertet under påvirkning av impulser som kommer fra forskjellige deler av det ventrikulære vaskulære systemet. Hvis impulsen kommer ut av det høyre ventrikulære ledningssystemet, kalles ekstrasystolen høyre ventrikulær, hvis fra venstre ventrikel, venstre ventrikel. Samtidig er det i første omgang guttens ventrikel, i hvilken ekstrasystolisk impuls er oppstått, opphisset, og først etter det oppstår depolarisering av den andre ventrikkelen med stor forsinkelse.

EKG-tegn på ventrikulære ekstrasystoler:

- et ekstraordinært utseende på EKG av et modifisert, deformert, betydelig utvidet QRS-kompleks med høy amplitude;

- Otsugust før ventrikulær ekstrasystole av P-bølgen;

- plasseringen av RS-T-segmentet og T-bølgen av ekstrasystoler er fjernt til retningen til hovedbølgen av QRS-komplekset;

- Tilstedeværelsen etter ekstrasystolen full kompersnatornoj pause.

EKG-tegn på høyre ventrikulær ekstrasystol:

- P bølge er fraværende;

- Varighet på QRS er mer enn 0,11 sekunder;

- S bølge i V₁. V₂. III og aVF fører dypt og bredt:

- R tann i V₅. V₆. Jeg og AVL fører høyt og bredt;

- ST segment i V₁. V₂. III og aVF fører over konturen;

- T bølge i V₁. V₂, III og aVF fører er negative.

EKG-tegn på venstre ventrikulær ekstrasystol:

- P bølge er fraværende;

- Varighet på QRS er mer enn 0,11 sekunder;

- R tann i V₁. V₂. III og aVF fører høyt, bredt;

- S bølge i V₅. V₆. Jeg og AVL fører er dype og brede;

- ST segment i V₅. V₆. Jeg og aVL fører over kontur;

- T bølge i V₅. V₆. Jeg og aVL fører er negative.

Paroksysmal takykardi er en plutselig oppstart og plutselig oppstart av en økning i hjertefrekvens opptil 140-250 per minutt, samtidig som den korrekte vanlige rytmen opprettholdes. Varigheten av angrepet - fra noen få sekunder til flere timer.

Avhengig av plasseringen av ektopisk senter, er atrielle, atrioventrikulære og ventrikulære former for paroksysmal takykardi skilt.

EKG-tegn på atriell paroksysmal takykardi:

- Tilstedeværelse av redusert, deformert, bifasisk eller negativ P-bølge før hvert ventrikulært QRS-kompleks;

- ventrikulære QRS-komplekser blir ikke endret;

- Hjertefrekvens opptil 140-250 og et minutt samtidig som du opprettholder riktig rytme.

EKG-tegn på paroksysmal takykardi fra atrioven-tricular-forbindelsen:

- Tilstedeværelsen i II, III, aVF fører til negative tenner P, som ligger bak QRS-kompleksene eller fusjonerer med dem og ikke registreres på EKG

- ventrikulære QRS-komplekser blir ikke endret;

- HR til 140-250 per minutt mens du opprettholder etsingsrytmen.

EKG-tegn på ventrikulær paroksysmal takykardi:

- deformasjon og utvidelse av QRS-komplekset (mer enn 0,12 sek.) Med en uhellig ordning av RS-T-segmentet og en T-bølge;

- fullstendig separasjon av den hyppige ventrikulære rytmen (QRS-kompleks) (opptil 140-250 per minutt) og normal atriellytme (P-bølge) (ca. 70-90 per minutt);

- Hjertefrekvens opptil 140-220 per minutt, samtidig som du opprettholder den riktige rytmen.

VIII Internasjonal Student Vitenskapelig Konferanse Student Vitenskapelig Forum - 2016

Arytmi. EKG-TEKNISKE OPPLYSNINGER

Mekanismen for arytmi..................................................... 6

Prognose for ekstrasystoler.................................................................. 16

Den kliniske betydningen av ekstrasystoler................................................ 17

Referanser................................................ 19

introduksjon

Hjerte rytmeforstyrrelser (hjertearytmi) oppstår når elektriske impulser som starter hjerterytmer, ikke virker som de skal, noe som får hjertet til å slå for raskt eller for sakte, eller uregelmessig, uregelmessig.

Følgende hjerterytmeforstyrrelser skiller seg ut:

Atriell fladder og blinker:

Guissa bunt og bena;

Se nærmere på ekstrasystolen.

Extrasystole er en variant av hjerterytmeforstyrrelser preget av ekstraordinære sammentrekninger av hele hjertet eller dets individuelle deler (ekstrasystoler). Det manifesterer seg som en følelse av sterk hjerteimpuls, en følelse av hjerte synker, angst, mangel på luft. En reduksjon i hjerteproduksjonen under ekstrasystoler fører til en reduksjon i koronar og cerebral blodstrøm og kan føre til utvikling av angina og forbigående sykdommer i hjernecirkulasjon (svimning, parese, etc.). Øker risikoen for atrieflimmer og plutselig død.

Enkel episodisk ekstrasystoler kan forekomme selv hos praktisk sunne mennesker. Ifølge en elektrokardiografisk undersøkelse registreres premature beats hos 70-80% av pasientene over 50 år.

Utseendet til ekstrasystolen skyldes utseendet av ektopisk foci av økt aktivitet lokalisert utenfor sinusnoden (i atria, atrioventrikulær knutepunkt eller ventrikler). De ekstraordinære impulser som oppstår i dem sprer seg gjennom hjertemuskelen, og forårsaker for tidlig sammentrekninger av hjertet i diastolfasen. Ektopiske komplekser kan dannes i enhver avdeling av det ledende systemet.

Volumet av ekstrasystolisk blodstrøm under normale, derfor hyppige (mer enn 6-8 per minutt) ekstrasystoler kan føre til en merkbar reduksjon i minuttvolumet av blodsirkulasjon. Jo tidligere en ekstrasystole utvikler seg, jo mindre blodvolum ledsages av en ekstrasystolisk bølge. Dette påvirker først og fremst den koronare blodstrømmen og kan betydelig komplisere løpet av den eksisterende hjertepatologien.

Det er tre typer ekstrasystoler:

Extrasystoles av funksjonell natur - Resultatet av en vegetativ reaksjon hos friske mennesker for å stresse, røyking, overdreven bruk av tonic og alkoholholdige drikker, hos pasienter med nevrokirkulatorisk dystoni;

Extrasystoler av organisk opprinnelse - observert med dype morfologiske forandringer i hjertemuskelen i form av foci av nekrose, degenerasjon, kardiosklerose, metabolske sykdommer: hjerteinfarkt, akutt hjerteinfarkt, reumatisk hjertesykdom, myokarditt, kardiomyopati, blodtrykkssykdom i blodet, osv.

Extrasystoler av giftig opprinnelse - observert i febertilstander, digitalis forgiftning, når de blir utsatt for antiarytmiske stoffer.

Ulike typer ekstrasystoler har ulik klinisk betydning og prognostiske egenskaper. De farligste er ventrikulære premature beats, utviklet på bakgrunn av organisk hjertesykdom.

Mekanismen for arytmi

Den normale hjerterytmen er gitt ved gjentatte sekvensielle sykliske endringer i transmembranpotensialet av myokardceller, som er basert på bevegelse av elektrolytter. Forekomsten av arytmier er forbundet med et brudd på mekanismen for elektrisk aktivitet av disse cellene. Handlingspotensialet dannes ved faseendringer av elektriske prosesser på cellemembraner. De inneholder 2 hovedtyper av aktivitet. Den ene er karakteristisk for cellene i sinus og AV-noden, den andre for His-Purkinje-systemet, det atriale myokardium og ventrikler.

Det er 5 faser av handlingspotensiale: depolarisering (0), repolarisering (1, 2, 3) og spontan diastolisk (langsom) depolarisering (4).

Fase 0 oppstår når transmembranpotensialet når en grenseverdi. Dette kan skyldes økningen i størrelsen i fasen av spontan diastolisk depolarisering, som er karakteristisk for sinuskoden.

En annen initierende faktor er bevegelsen av bølgen av handlingspotensialer til nabolandene. På samme tid åpner membranene deres natriumkanaler, noe som fører til en rask strøm av natriumioner i cellen. Denne prosessen, som varer flere millisekunder ("rask respons"), er karakteristisk for celler fra His-Purkinje-systemet, atriell myokardium og ventrikler.

Depolariseringen av membranene er også involvert sakte innkommende kalsiumstrøm. I cellene i sinus- og AV-noden er natriumkanaler få eller fraværende, på grunn av hvilke depolariseringen i disse strukturene er nesten helt på grunn av en sakte innkommende kalsiumstrøm ("sakte respons").

Fase 1, eller rask repolarisering, skyldes inaktivering av natriumkanaler av klorioner etter natrium og hovedsakelig ved aktivering av kaliumfrigivelse fra cellene. Fase 2, eller repolariseringsplatået, dannes ved gjensidig balansert strøm: sakte innføring av kalsium og natriumioner i cellen og frigjøring av kaliumioner fra cellen. Inaktivering av langsomme innkommende strømmer av kalsium og natrium, samtidig som utgangen av kalium blir forsterket i form av en rask fase 3 som fullfører repolariseringen og returnerer transmembranpotensialet til originalen

negativ dvalemodus. Som konklusjon blir natrium og kalsium aktivt "pumpet" fra cellen i bytte mot kaliumioner. Automatisme (pacemakeraktivitet) er en unik egenskap hos forskjellige hjerteceller. Normalt er det mest uttalt i sinusnoden (den dominerende pacemakeren), i mindre grad i AV-forbindelsen, i His-Purkinje-systemet, i enkelte deler av atria, samt mitral- og tricuspideventiler.

Grunnlaget for dette fenomenet er den gradvise økningen i kraften til hvilepotensialet i diastol (fase 4), som når et terskelnivå er nådd, initierer et handlingspotensial som i sin tur sprer seg til nærliggende celler. Prosessen med spontan diastolisk depolarisering er dannet av langsomme strømninger: utgående kalium og innkommende natrium- og kalsiumioner.

Spenning er en annen viktig egenskap i hjertecellene. Den gir bevegelsen til depolariseringsbølgen, starter normalt i sinusnoden og sprer seg videre langs atriene, AV-noden, His-Purkinje-systemet til det ventrikulære myokardium. Videre er fra øyeblikket ved depolariseringens begynnelse og for det meste av repolarisering, spenning fraværende. Dette tidsintervallet betegnes som en effektiv ildfast periode etter fasen O, under hvilken ikke noe annet potensial kan brukes, som er i stand til å spre til andre celler.

Fra elektrofysiologisk synspunkt er alle endringer i hjerterytmen delt inn i 2 store grupper:

brudd på dannelsen av elektriske impulser;

Det er også mulig deres kombinasjon.

Dannelsen av impulser forstyrres på grunn av forbedring av normal automatisme, det vil si en økning i den automatiske aktiviteten til pulsemodulcellene i sinusnoden og sekundære pacemakere i hjertet (i atria, AV-krysset, His-Purkinje-systemet). Automatisme blir patologisk, den såkalte utløsningsaktiviteten utvikler seg - en rekke elektriske svar som kan spre seg til nærliggende celler.

Kliniske manifestasjoner av patologisk automatisme: utilstrekkelig sinus takykardi, noen atriske takykardier, akselerert idioventrikulære rytmer. Patologisk automatisme forårsaker de fleste ventrikulære takykardier som oppstår i den akutte perioden med hjerteinfarkt. Utløsningsaktivitet kan manifestere seg som pirouettpolymorfisk ventrikulær takykardi. Sen post-depolarisering og arytmier forbundet med dem oppstår med overdreven effekt på hjerte av katekolaminer, myokardisk iskemi, koronarreperfusjon, digitalisforgiftning.

Brudd på impulser fører til alvorlig bradykardi og asystol.

Fenomenet med re-entry av en bølge av excitasjon (re-entry) ligger bak

mest arytmier. Re-entry skjer under 3 betingelser:

eksistensen av 2 anatomiske eller funksjonelle veier for gjennomføring av impulser som har et felles start- og sluttpunkt;

Tilstedeværelsen av ensidig blokkering av banen for å gjennomføre pulser i ett av 2 områder;

senker hastigheten på pulser i en lukket krets.

Atrielle ekstrasystoler

Ethvert sted i atriemuren kan være en kilde til patologisk impuls. Extrasystoler av denne opprinnelsen kalles aurikulær eller atriell.

Med for tidlig kjerneering av en heterotropisk puls, responderer bare atriumet på sammentrekningen. Hvis den heterotropiske impuls dannes, har den ventrikulære muskulaturen allerede klart å komme seg ut av tilstanden til ildfastfasen, og følger deretter sammentrekningen av atriene følger ekstrasystolisk sammentrekning av ventriklene.

Den diastoliske pause som følger for en atriell ekstrasystol er for det meste lengre enn normalt. Det kalles kompenserende pause, ettersom det ser ut til at etter den patologiske sammentrekningen er det nødvendig med mer tid for å gjenopprette hjertets kontraktile evne. Saken er imidlertid bare i strid med rekkefølgen av generasjon og formidling av impulsen.

Selv om atriale ekstrasystoler også kan forekomme hos friske mennesker, men hos pasienter med koronararteriesykdom, akutt infarkt, arteriell hypertensjon og utprøvde morfologiske forandringer i atria, kan de være forløper til parofysmen av atrieflimmer (supraventrikulær takykardi).

EKG-tegn på atriale ekstrasystoler:

ekstraordinær for tidlig prong P og følgende QRST komplekse;

deformert endret polarisasjon P-bølgextrasystoler;

uendret ekstrasystolisk ventrikulær kompleks QRST;

ufullstendig kompenserende pause etter atriale ekstrasystoler;

forskjellig fra norm i ekstrasystoler i øvre hjerte;

deformert på ekstrasystolen midt i hjertet;

negativ for ekstrasystoler av de nedre delene av hjertet.

Blokkerte atrielle ekstrasystoler - stammer fra atriene som er representert i EKG bare ved P-bølgen, hvorpå ekstrasystolisk ventrikulær QRST-kompleks er fraværende.

Atrioventrikulære ekstrasystoler

Når ekstrasystoler av atrioventrikulær type impuls forekommer i grenseområdet mellom atria og ventrikler i det atrioventrikulære septum eller til og med i noden Tavara. Under disse forholdene er rekkefølgen av forplantning av puls og sekvensen av sammentrekning av atria og ventrikler vesentlig forskjellig fra normen.

Avhengig av sekvensen i sammentrekning av atria og ventrikler, kan tre typer atrioventrikulære ekstrasystoler skilles. Når impulsen er født, er den mye høyere enn Tavara-noden, sammentrekningen dekker først atriene og overføres deretter til ventrikkene. I hovedsak adskiller den atrioventrikulære ekstrasystolen av denne typen lite fra det rene atrielle, siden den normale sekvensen i sammentrekningen av atriene og ventrikkene er bevart. Det er bare nødvendig å merke en signifikant forkortelse av holdets tid, som avhenger av forkortelsen av banen for passering av pulsen fra opprinnelsesstedet til den ventrikulære delen av det ledende apparat; ventrikulær sammentrekning sammenfaller nesten direkte med enden av atriell systole. I tillegg, når ekstrasystoler av denne typen impulsutbredelse i atria opptrer i motsatt retning - fra ventriklene til sammenløpene i de hule venene. Retrograd puls under et EKG påvirkes ofte av utseendet til en negativ R.

Den andre typen atrioventrikulære ekstrasystoler karakteriseres ved initiering av en puls rett over Tavara-noden. Utbruddet av ventrikulær sammentrekning er bare litt sent i forhold til begynnelsen av atriell systole.

Den tredje typen er preget av initiering av en puls ved selve Tawara-noden; atriene og ventriklene trekker seg sammen, noen ganger kan atriene trekke seg sammen senere enn ventriklene, siden det tar noen ganger mer tid å bevege seg gjennom impulsen i retrograd retning enn å trenge inn i det ventrikulære ledningssystemet.

I den diastoliske pause er det de samme relasjonene her som i de atriale ekstrasystolene, dvs. det er ingen komplett kompenserende pause. I tilfelle retrograd strøm, når impulsen mest sinus, og neste normale impuls oppstår etter den vanlige siste perioden.

Fra de beskrevne alternativene i rekkefølgen av nukleasjon og forplantning av impulsen er det lett å forestille seg endringene som den elektrokardiografiske kurven skal gjennomgå med ekstrasystoler av atrioventrikulær opprinnelse. I den første typen ekstrasystoler av denne typen, som allerede nevnt, er P ofte negativ og følger nesten umiddelbart kurvets ventrikulære kompleks. Avstanden P - Q er lik eller nesten lik null. Når ekstrasystoler av de to siste typene P er fraværende ved begynnelsen av EKG-kurven, blir de fleste tilfeller absorbert av det ventrikulære komplekset, som til tross for dette undergår sjelden en merkbar deformasjon. Noen forfattere mener at når det pålegges en negativ P på R, kan denne prongen bli betydelig forvrengt. Det blir mindre i størrelse eller en tilbaketrekning vises på toppen - det er splitter.

Med sammentrekning av atria etter ventriklene, kan P følge R og ligger oftest mellom S og T. I dette tilfellet har P alltid en negativ retning på grunn av forplantning av impulsen i retrograd retning. I noen tilfeller, med det sentrale utseendet på extratrasystoler ved slutten av den diastoliske pause, kan den heterropiske impuls ikke være i stand til å nå atria, sistnevnte vil bli redusert tidligere under påvirkning av impulsen fra sinus. P kile inn i det ventrikulære EKG-komplekset under påvirkning av den nomotropiske og heterotropiske puls og styres oppover - positivt.

Ventrikulære ekstrasystoler

Ventrikulære ekstrasystoler er preget av en rekke symptomer som gjør det enkelt å skille dem fra ekstrasystoler av annen opprinnelse. Den heterotropiske impuls av ventrikulær opprinnelse sprer seg aldri i retrograd retning. Ventrikulær ekstrasystole er ikke ledsaget av atriell systole, irritasjon når aldri sinusen, og derfor blir den ventrikulære ekstrasystolen alltid ledsaget av en full kompenserende pause.

Sammentrekningen av atria er fraværende, hvorfor bølgen av R.-bølgen alltid er fraværende på EKG. Det ventrikulære komplekset er drastisk forandret, så et raskt blikk på kurven er nok til å gjenkjenne den ventrikulære ekstrasystolen. Hvis eksperimentelt irriterende noen del av overflaten av ventrikulærveggen, for eksempel med en enkelt induksjonsutladning, så hvis irritasjonen ikke faller på refraktærperioden, følges den av en sammentrekning av ventriklene, som aldri blir ledsaget av en sammentrekning av atriene. Avhengig av plasseringen av stimuleringen, vil EKG-farmen være forskjellig. Arbeidet til Kraus og Nicolai etablerte tre typer elektrokardiografisk kurve karakteristisk for den ventrikulære ekstrasystolen.

Som regel er kurven bifasisk, d.v.s., en negativ stang følger umiddelbart etter den positive stangen eller omvendt. Under normale forhold, følger en positiv R, en positiv eller negativ T følger alltid bare etter en viss periode med relativ elektrisk hvilestilling.

Den første typen, type A, eller venstre transformasjon er karakteristisk for irritasjon av venstre ventrikel: R er stor og negativ, T følger umiddelbart den, den er rettet oppover - positivt (Fig. A).

Type B, eller dextrogram, er merkelig for irritasjon av veggen til høyre ventrikel: En stor oppadgående positiv R, et stort negativt T følger umiddelbart R (Fig. B).

Mellomstype C: små tenner, ofte trefasestrøm, dårlig definert. Oppnådd eksperimentelt ved irritasjon av veiene i regionen av atrioventrikulær septum. Formen på kurven ligner atrioventrikulære ekstrasystoler av infranodal opprinnelse. Det er preget av fraværet av overføring av irritasjon til atriaen (figur C).

Som regel er det med en type A ventrikulær ekstrasystole - et levogram - R negativt og T er positivt bare i den andre og tredje ledningen, i den første ledningen er forholdene inverse. Med type B - dextrogram - R er positiv og T er negativ bare i den andre og tredje ledningen, i det første forholdet er også den inverse. Derfor kan en person snakke om opprinnelsen til ekstrasystolen med høyre eller venstre ben av strålen bare når man sammenligner samtidig tatt kurver i to eller tre ledninger samtidig.

Med ventrikulære ekstrasystoler overføres ikke puls til atria, men dette utelukker ikke muligheten for reduksjon under påvirkning av en nomotrop puls fra sinus. Slike forhold observeres når ekstrasystoler opptrer på en ganske sen dato ved slutten av den normale diastoliske perioden. Samtidig kan atriene samtykke, nesten alltid samtidig med ventriklene. Men siden det ventrikulære komplekset av kurven selv er sterkt deformert, er det ikke mulig å skille den atriale bølge P overliggende på den.

Etterfulgt av en ventrikulær arytmi opprinnelse, som nevnt, alltid full kompenserende pause, men som slår av ulik opprinnelse, PVC kan interpoleres, t. E. kilt mellom eusystole hjerte, ikke ledsaget av kompenserende fase. Slike forhold kan bare finne sted ved en meget langsom hjerterytme, puls fanger når heterotrof hjerte er refraktære periode og, på samme tid, er det fortsatt tilstrekkelig tid etter extrasystole til ildfaste fasen kan bli oppbrukt da den neste normale irritasjon.

Ventrikulære ekstrasystoler blir sjelden gruppert i de riktige kompleksene, i de fleste tilfeller erstatter de heller feilaktig med normale hjertekontraksjoner. Under hjertets auskultasjon er en ekstrasystol ledsaget av en veldig ringende første tone, som av og til, avhengig av graden av fylling av ventriklene, ledsages eller ikke ledsages av en annen tone.

Hvis ekstrasystolen oppstår i det øyeblikket ventrikkene ikke er fylt nok, vil det ikke bli overført blod til aorta og det vil ikke oppstå pulsøkning på periferpulsen. Med det senere utseendet av ekstrasystoler vil det oppstå en økning i arteriell pulskurve, men i størrelse er den alltid mindre enn normalt.

Prognose på ekstrasystole

Prognostisk vurdering av ekstrasystol avhenger av forekomsten av organisk hjertesykdom og graden av ventrikulær dysfunksjon. De mest alvorlige bekymringene er arytmi, utviklet på bakgrunn av akutt myokardinfarkt, kardiomyopati, myokarditt. Med utprøvde morfologiske endringer i myokardiet, kan ekstrasystoler bli til atrieflimmer eller ventrikulær fibrillering. I fravær av strukturelle skader på hjertet, påvirker ekstrasystolen ikke signifikant prognosen.

Det ondartede løpet av de supraventrikulære premature beats kan føre til utvikling av atrieflimmer, ventrikulære premature beats - til vedvarende ventrikulær takykardi, ventrikulær fibrillasjon og plutselig død.

Forløpet av funksjonelle ekstrasystoler er som regel godartet.

Den kliniske signifikansen av ekstrasystoler

I tillegg til mulige ubehagelige subjektive følelser, kan ekstrasystoler også forårsake objektive hemodynamiske forstyrrelser. Endringer i hemodynamikk under ekstrasystoler er svært variabel og avhenger av graden av prematuritet i ekstrasystoler, deres frekvens, plassering og tilstand av hjertet. Det er kjent at det korte intervallet R-R ikke gir tilstrekkelig diastolisk fylling. På et meget tidlig premature ventrikulære sluttdiastoliske volum og styrken av ventrikulær kontraksjon er så liten at semilunære ventilene ikke åpner (ineffektiv systole) eller utstøting av blod er ekstremt liten (ineffektiv systole). Med sjeldne ekstrasystoler forekommer det ingen merkbare endringer i hjertets minuttvolum. Hyppige ekstrasystoler kan redusere systolisk og minuttvolum av hjertet, koronar og cerebral blodstrøm.

I perioden med ekstrasystolisk sammentrekning faller pulsen ofte ut i det hele tatt - puls underskudd (i tilfelle bigeminia kan det være 50% av antall ventrikulære sammentrekninger i hjertet).

Hos pasienter med koronar arteriesykdom under et utseende Ekstrasystolisk bigemia angrepet, kan det forekomme angina pectoris, og i disse tilfellene er det nødvendig å bestemme hvorvidt en paroxysm av arytmi på grunn av et angrep av angina pectoris eller, tvert imot, forekomst av arytmier har bidratt til fremkomst av angina pectoris. Pasienter med aterosklerotisk lesjon av cerebral fartøy under ekstrasystolisk alorytmi kan klage over svimmelhet, svakhet.

Den kliniske vurderingen av en ekstrasystol i hvert tilfelle bør være forsiktig og nøye gjennomtenkt. Det er nødvendig å ta hensyn til ikke bare egenskapene til ekstrasystolene selv, men også pasientens klager, naturen og scenen til den underliggende sykdommen og komplikasjoner. Det bør også vurdere tilstedeværelse og egenskaper relaterte sykdommer eller syndromer som kan provosere eller fremmer forekomsten av ekstrasystoli paroksysmale takykardi (f.eks TLU-syndrom, mitralklaffprolaps, svekket elektrolyttmetabolismen og P. m.). Det er svært viktig å vurdere pasientens psyko-emosjonelle tilstand, for å bestemme egenskapene ved påvirkning av det autonome nervesystemet på hjertet, for å identifisere arbeids- og hvilevilkårene, dårlige vaner.

referanser:

Belyalov F.I. Hjertearytmier: monografi; ed. 6, revidert og legg til. - Irkutsk: RIO IGMAPO, 2014. - 352 s.

Lyusov V.A., Kolpakov E.V. Hjertets hjerterytme. Terapeutiske og kirurgiske aspekter. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 400 s.

Mukhin N.A., Moiseev V.S. Propedeutikk av interne sykdommer: en lærebok. - M.: GEOTAR-Media, 2005. - 768 s.

Shpak L.V. Hjerte rytme og ledningsforstyrrelser, diagnose og behandling: En veiledning for leger. - Tver, 2009. - 387 s.