Hoved

Myokarditt

Behandle hjertet

DlyaSerdca → Hjertesykdommer → Andre sykdommer → Hvorfor øker belastningen på høyre atrium?

Det høyre atrium mottar blod fra den systemiske sirkulasjonen gjennom vena cava. Etter at blodet har gitt alle næringsstoffer og oksygen, blir det venøst ​​og går inn i det rette hjertet.

I noen tilfeller oppstår et overbelastning av hjertemuskelen, er det nødvendig å forstå i hvilke situasjoner dette skjer og hvor farlige disse forholdene er.

Overbelastningssituasjoner

Overbelastning av høyre atrium kan forekomme i følgende situasjoner:

Mer blod går inn i atriumet enn normalt, eller som følge av problemer med ventilen, ikke alt blodet blir presset ut under sammentrekning, noe av blodet forblir i atriumhulen. Som følge av ulike sykdommer øker belastningen på høyre hjerte muskel, hovedsakelig det er kronisk lungesykdom.

Hvordan beveger blodet seg i hjertet

Med andre ord kan hjertesvikt overbelastning skyldes økt blodvolum eller økt trykk.

For å være oppmerksom på slike situasjoner i tide, vil vi analysere dem nærmere.

Årsaken er overskytende blod

Denne tilstanden oppstår oftest når det er mangler, nemlig med stenose eller tricuspideventil insuffisiens (tricuspid). Denne ventilen separerer ventrikkelen fra atriumet til høyre.

Årsakene til lesjonene i denne ventilen er oftest reumatisme, det er også mulig som følge av bakteriell endokarditt, relativ tricuspidventil insuffisiens kan oppstå med økning og strekking av venstre hjerte muskel.

Mitralventilfeil (stenose)

Medfødte misdannelser av lungearterien fører til utseendet av et økt blodvolum, først i ventrikkelen, etterfulgt av atriumet.

Økt trykk

Økt trykkbelastning oppstår i sykdommer i lungene, slik som kronisk obstruktiv bronkitt, bronkial astma, lungemfysem.

Først og fremst, under disse sykdommene, øker belastningen på ventrikkelen, noe som gjør det vanskelig å skyve blodet inn i lungekarrene.

Etter overbelastning av ventrikkelen forstørres den og utvides, og de samme endringene forekommer i atriumet.

For behandling av kardiovaskulære sykdommer, anbefaler Elena Malysheva en ny metode basert på Monastic te.

Den består av 8 nyttige medisinske planter som har ekstremt høy effekt ved behandling og forebygging av arytmier, hjertesvikt, aterosklerose, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt og mange andre sykdommer. Det bruker bare naturlige ingredienser, ingen kjemikalier og hormoner!

Les om Malyshevas teknikk...

diagnostikk

Det finnes ingen spesifikke og spesifikke kliniske tegn som overbelastning av høyre ventrikel kan bestemmes av. Et slikt problem kan mistenkes hvis du har kroniske lungesykdommer, samt problemer med ventiler.

Disse forstyrrelsene blir vanligvis påvist under elektrokardiografi. Tegn på denne lidelsen er spesifikke endringer i P-bølgen. Slike endringer kan være midlertidige og forsvinne fra kardiogrammet etter utvinning, og kan være et tegn på begynnende atriell hypertrofi.

Under en ultralydsundersøkelse av hjertemuskelen kan du oppdage høyt blodtrykk, samt måle volumet av blod som ligger i forskjellige deler av dette organet. Denne studien lar deg også identifisere brudd i alle deler av hjertet og i store fartøy.

Noen forhold kan kreve hjerteoperasjon, hovedsakelig ventilutskifting, så en ultralydsundersøkelse av hjertet er nødvendig hos alle pasienter med overbelastningsdeteksjon.

Fra diagnosens aktualitet avhenger av prognosen av sykdommen og riktig rettidig behandlingstart.

Etter å ha studert metodene til Elena Malysheva i behandlingen av hjertesykdommer, samt restaurering og rengjøring av fartøyene - bestemte vi oss for å gi deg oppmerksomhet...

Behandling og prognose

Hvis utseendet på en overbelastning av høyre atrium er forbundet med utseendet av lungebetennelse, med et angrep av bronkial astma og andre akutte tilstander, forsvinner disse forandringene uavhengig etter herding av den underliggende sykdommen.

Når det kommer til kroniske sykdommer, både fra hjerte og blodårer, og fra lungene, er det ikke lenger mulig å fullstendig kvitte seg med disse kroniske sykdommene. Det er nødvendig å redusere belastningen på kardiovaskulærsystemet ved å behandle eksacerbasjoner av disse sykdommene. Behandling av kronisk bronkitt vil bidra til å redusere trykket i lungene, og overbelastning av hjertet kan unngås.

Ofte vises tegn på overbelastning av høyre atrium etter utvidelse av ventrikkelen, og denne prosessen avsluttes med dannelsen av et "pulmonalt hjerte".

Når slike endringer oppstår, er hjertesvikt uunngåelig, arytmier og hypertensjon kan oppstå. Etter endringer i høyre hjerte vises en økning i venstre hjerte, og hjertesvikt utvikler seg.

Med tanke på alt ovenfor, hvis det er tegn på overbelastning av høyre atrium på elektrokardiogrammet, er det nødvendig å finne ut årsaken til denne tilstanden, utføre en ultralyd av hjertet og en røntgenstråle av lungene. Behandling av den identifiserte underliggende sykdommen må begynne så tidlig som mulig, inntil prosessen er blitt kronisk, og et "pulmonalt hjerte" har dukket opp.

Margarita, 49 år gammel.

Under rutineundersøkelsen i klinikken på elektrokardiogrammet viste endringer i høyre atrium, i beskrivelsen hørtes de som "overbelastning av høyre hjerte". Kvinnen betraktet seg alltid helt sunn, lider ikke av noen kroniske sykdommer.

Tilbakemelding fra leseren vår Victoria Mirnova

Nylig har jeg lest en artikkel om Monastic te for behandling av hjertesykdommer. Med denne teen kan du ALDRI kurere arytmi, hjertesvikt, aterosklerose, koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt og mange andre hjertesykdommer og blodårer hjemme.

Jeg var ikke vant til å stole på noen informasjon, men jeg bestemte meg for å sjekke og bestilte en pose. Jeg la merke til endringene en uke senere: Den konstante smerten og prikken i hjertet mitt som hadde plaget meg før, hadde gått ned, og etter 2 uker forsvant de helt. Prøv og du, og hvis noen er interessert, så lenken til artikkelen under.

Under fysisk undersøkelse følte jeg generell svakhet, bekymret for tørr hoste, kortpustethet i anstrengelse og økt svetting om natten. Margarita forbundet disse symptomene med langvarig røyking og konstant stress på jobben. En kvinne kom opp med EKG-resultater for en konsultasjon med en kardiolog, han avslørte ikke noen hjertepatologi.

Han anbefalte å undersøke lungene og vende seg til en pulmonolog. På røntgen på brystet viste det seg betennelse i venstre lunge. Pasienten vendte seg til en pulmonologist, selv om det ikke fantes noen patologisk hvesning i lungene, ble hun foreskrevet antibiotika, slimløsende stoffer og vitaminer. Etter en måned forsvant alle endringene på kardiogrammet og på røntgenbildet, kvinnen ble fullstendig helbredet.

Kort hjelp: Tegn på overbelastning av høyre atrium på elektrokardiogrammet, spesielt hvis disse endringene er de eneste, kombineres ikke med andre endringer i hjertet, noen ganger hjelper å mistenke en akutt prosess i lungene.

Tror du fortsatt at det er umulig å bli kvitt hjertesykdommer!?

Har du ofte ubehagelige følelser i hjertet (smerte, prikking, klemme)? Plutselig kan du føle svakhet og tretthet... Konstant er det økt press... Om kortpustethet etter den minste fysiske anstrengelsen og ingenting å si... Og du har tatt mye medikamenter i lang tid, slanker og ser på vekten...

Men dømme etter at du leser disse linjene - seieren er ikke på din side. Det er derfor vi anbefaler å lese historien om Olga Markovich, som har funnet et effektivt middel for hjerte-og karsykdommer. >>>

Gi oss beskjed om det -

Les bedre hva Olga Markovich sier om dette. I flere år har hun hatt aterosklerose, iskemisk hjertesykdom, takykardi og angina pectoris - smerter og ubehag i hjertet, hjerteslagssvikt, høyt blodtrykk, kortpustethet selv med den minste fysiske anstrengelsen. Uendelige tester, besøk til leger, piller løste ikke mine problemer. MEN takket være en enkel oppskrift, konstant smerte og prikking i hjertet, høyt blodtrykk, kortpustethet - alt dette er fortiden. Føl deg bra. Nå lurer legen min på hvordan det er. Her er lenken til artikkelen.

Oppdraget med hjertemusklene er å pumpe blod gjennom kroppen, samtidig metning av alle vev og organer med oksygen. Fra høyre atrium, omgå en spesiell ventil, går den inn i høyre ventrikel. Formålet med ventilen er å forhindre tilbakestrømning av blod. I stedet går det videre.

Passerer gjennom den lille sirkelsirkulasjonen, den er mettet med oksygen og går inn i aorta.

Overbelastningen av høyre atrium utvikler seg i en situasjon når mengden blod i det blir mer akseptabelt. Hulet utvides gradvis, og veggen tykner.

Tilstedeværelsen av endringer i høyre atrium er vanligvis merkbar på kardiogrammet.

Siden denne tilstanden vanligvis er resultatet av andre sykdommer, har det i seg selv ingen symptomer. Men samtidig er en person forstyrret av manifestasjoner knyttet til den viktigste sykdommen. Hvis det er et pulmonalt hjerte, er det:

dyspné, noe som forårsaker jevn lett anstrengelse, dyspné, ligger ned, natt hoste, hoster opp blod.

Tegn på sirkulasjonsfeil:

tyngde i brystet på høyre side, hevelse i ekstremiteter, svulm i bukveggen, tilsynelatende urimelig vekst i magen, dilatasjon av venene

Når disse symptomene trenger å gjøre et elektrokardiogram og ultralyd i hjertemuskelen, vil de vise tilstedeværelsen av endringer. Finn ut deres årsak vil hjelpe til med ytterligere forskning, som velger en lege, basert på pasientens analyse.

Hypertrofi av ulike deler av hjertet - en patologi som forekommer ganske ofte. Det oppstår mot bakgrunnen av ulike lidelser som bare kan påvirke selve hjertets tilstand. Avhengig av hvilken del av hjertet som forstørres, frigjøres hypertrofi av høyre atrium (GLP), høyre ventrikel, venstre atrium, venstre ventrikkel.

Ofte er det problemer med venstre ventrikel, det er knyttet til en stor funksjonell belastning på denne delen. Siden en økning i høyre atrium er en mer sjelden diagnose, bør dette emnet vurderes slik at pasientene har en klarere ide om denne diagnosen.

årsaker

Årsakene til utviklingen av GPP, en økning i venstre ventrikel og andre hjerteavdelinger, er fortsatt forskjellig fra hverandre, selv om det er noen av de samme faktorene. Trykkoverbelastning av høyre atrium oppstår når trykk øker i lungearteriesystemet. På grunn av dette er det en økning i trykk i høyre ventrikel, deretter i høyre atrium. Denne situasjonen observeres ved dannelsen av lungehjerte, og forutsetningene for dette er:

lungesykdommer som emfysem, kronisk obstruktiv lungesykdom, brystdeformiteter, pulmonale vaskulære sykdommer, for eksempel små grener tromboembolisme. Normal tricuspid ventil og stenose

Det er viktig å vurdere noen andre faktorer:

Det høyre atriumet er overbelastet med stenose av tricuspidventilen. Denne hjertesvikt er anskaffet under påvirkning av ulike faktorer. Hvis det er, blir åpningsområdet mellom ventrikkelen og atriumet mindre. Denne feilen er noen ganger en konsekvens av endokarditt. Det høyre atriumet er overbelastet med volum i tilfelle tricuspideventil insuffisiens, som også er en kjøpt hjertefeil. I dette tilfellet penetrerer blodet fra høyre ventrikel i prosessen med sin sammentrekning ikke bare inn i lungearterien, men til og med tilbake, det vil si til høyre atrium. Av denne grunn virker det med overbelastning. Det er mening og noen hjertefeil som barn allerede er født på. For eksempel, hvis det er en defekt i septum som befinner seg mellom atriaen, kommer blod fra venstre atrium inn i både venstre ventrikel og høyre atrium, på grunn av hvilket det er overbelastet. Medfødte hjertefeil, som forårsaker utvikling av hypertrofi hos barn, inkluderer Fallot's tetrad, Ebstein's anomaly, og noen andre.

Overbelastning av høyre atrium kan utvikles ganske raskt. Det er godt vist på et EKG.

Blant årsakene bør også nevnes lungebetennelse, myokardinfarkt, pulmonal tromboembolisme. Når utvinning oppstår, forsvinner tegn på GPP, men dette skjer ikke umiddelbart, men gradvis.

Noen ganger observeres tegn på hypertrofi på et EKG med en økning i hyppigheten av hjertesammentrekninger, og hypertyreoidisme kan tjene som bakgrunn for dette. Hvis pasienten har en lean kroppsbygning, kan tegn på hypertrofi på EKG betraktes som normalt.

De opplistede årsakene som hypertrofi av en høyre auricle utvikler, adskiller seg fra en hypertrofi av andre hjerteavdelinger, for eksempel av en venstre ventrikel. I dette tilfellet er årsakene vedvarende høyt blodtrykk, for mye trening, hypertrofisk kardiomyopati og så videre.

Venstre atrial hypertrofi kan utvikle seg på grunn av generell fedme. Denne tilstanden er svært farlig hvis den manifesteres hos barn og i ung alder. Selvfølgelig kan noen grunner være like, men det er en forskjell.

symptomer

UBP alene forårsaker ingen symptomer. Alt kommer ned til symptomene som er forbundet med den viktigste sykdommen. For eksempel, når et kronisk lungehjerte dannes, kan symptomene være som følger:

kortpustethet i ro og med liten belastning, natt hoste, hoste opp blod.

Når det rette atriumet ikke lenger er i stand til å takle en stor belastning, begynner tegn på utilstrekkelig blodsirkulasjon i hovedsirkelen, som er forbundet med stagnasjon av venøst ​​blod. Kliniske tegn:

tyngde i hypokondriet til høyre, en forandring i underlivets størrelse på en stor måte, utseendet på forstørrede vener på magen, ødem i nedre ekstremiteter og noen andre symptomer.

diagnostikk

Tegn på stress på høyre atrium vises etter en akutt situasjon, det kan være lungebetennelse, bronkial astma og andre. Den viktigste metoden der de kan oppdages - EKG. Denne studien bidrar til å forstå når venstre atrium er overbelastet og for å identifisere andre hjerteproblemer, så det anbefales at EKG utføres regelmessig.

EKG for høyre atriell hypertrofi

Når kardiologen avgir kardiogrammet, legger han merke til tennens plassering, deres høyde. Etter en grundig undersøkelse av informasjonen konkluderes det med en diagnose. EKG - hovedmetoden for forskning. Men i tillegg kan legen foreskrive en beregnet tomografi av organene i brystet, så vel som røntgenstråler. For å klargjøre årsakene til hypertrofi utnevnes ytterligere diagnostiske tiltak.

behandling

Siden høyre atriell hypertrofi er et sekundært problem, er det ett trekk ved behandlingen. Det er mulig å gjøre størrelsen normal, for å forbedre oksygenforsyningen av kroppen ved hjelp av god hjertefunksjon, bare ved å behandle grunnårsaken.

Legene bruker medisinsk korreksjon av pasienten. Men pasienten selv må også gjøre noen endringer. Han må justere sin livsstil. Spesialistinnsats kan være ubrukelig hvis du behandler kroppen din feil.

Det er nødvendig å gi opp dårlige avhengigheter, å justere ernæring, å normalisere kroppsvekten og å lede en aktiv livsstil mens du spiller sport.

Gjennom slike tiltak vil helingsprosessen være rask og effektiv, og risikoen for tilbakefall vil også redusere.

Hvis et lungehjerte er funnet, noe som er et resultat av problemer med lungene, er doktors handlinger rettet mot å kompensere lungens funksjoner. Påfør tiltak for å forhindre betennelse, foreskrevet bronkodilatorisk og andre legemidler

Hjerte glykosider er foreskrevet for å eliminere symptomene på hjertesykdommer.

Hvis defekter av ventilen ble avslørt, utføres en operativ tiltak. For å eliminere symptomene på hjertesykdommer, er antiarytmisk behandling foreskrevet, som inkluderer hjerteglykosider. En viktig rolle er spilt av narkotika som stimulerer utvekslingen av muskelstrukturer.

Det er akkurat moderne hypertrofi identifisert ved hjelp av EKG som gjør det mulig å foreskrive behandling i tide, noe som øker muligheten for fullstendig gjenoppretting og lang levetid. I intet tilfelle kan du foreskrive en behandling selv, du kan forårsake alvorlig skade på helsen din.

Forebyggende tiltak for hypertrofi er rettet mot gjennomføringen av en sunn livsstil, et balansert kosthold, riktig diett. Du trenger ikke å utslette deg selv med fysisk trening, men de bør absolutt være til stede i en persons liv. I tillegg er det viktig å utføre rettidig behandling av sykdommer, og de som er forbundet med hjertet, blodårene og andre kroppssystemer.

EKG-tegn på riktig hjerteoverbelastning

Pasient C, 55 år gammel. Klinisk diagnose: tromboembolisme rett Lobar gren av lungearterien 8 / VII - '60, (observasjon av arbeidet til P. Zlachevskogo, 1978). EKG-24 / VI - 60 G. - før utviklingen av lungeemboli ble bestemt form og QRI rSIII (AQRS = 0 °). Umiddelbart etter at utviklingen av lungeemboli (EKG 8 / VII - 60g) kompleks QRSI ervervet aVL skjema RS (S> R, AQRS = + 98 °), komplekse QRS. - qR form.

RS segmentet - TIII hevet og blir negativ spiss TIII, RS segmentet - TI, aVL forskjøvet litt nedover. På den stigende bølge SV1 kne viste hakk (ekvivalent r'V1), ble tann TV1-V3 negativ grunne, lett hevet RS segmentet - TV2. Beskrevet EKG-forandringer meget hyppig observert i lungeemboli, t. For å. Er karakterisert ved utseendet av blokaden av den venstre bakre gren og ufullstendig blokkering høyre gren grener mot lave ryggskader og peredneperegorodochnoy områder.

Samtidig forbedre tilstanden til pasienten innen 11 dager (fra 19 ECG / VII - 60 YG) blokkering av den bakre, venstre og høyre gren grener forsvant (QRS-kompleks tilbake til sin opprinnelige form QR, og rSIII, aVF), RS segment - T i alle fører til nivå av den isoelektriske linjen. Signifikant forsterket og utvidet prikken TIII, V1-V4. I den siste av de 17 EKG / VIII - 60 Georgia (39 dager), nesten fullstendig gjenopprettelse av den opprinnelige EKG eneste TIII, V1, slabootritsatelny (ved baseline EKG den er flattrykt).

Pasient G., 59 år gammel. Klinisk diagnose: Forverring av kronisk cholecystitis, cholecystektomi 2 / VIII 1974, tromboembolisme av pulmonal arterie 5 / VIII, venstrevektsinfarkt pleuropneumonia. På et elektrokardiogram (fig. 327a) 24 / VII 1974, fjernet før operasjonen ble sinusrytmen definert. P-Q = 0,15 sekunder QRS = 0,08 - 0,09 sek. РII = 1 mm> РI, РIII lav, tofaset (+ -). RI> RII> rIII

På EKG 5 / VIII, tatt 4 timer etter utviklingen av det kliniske bildet av lungeemboli, er utseendet av SIQIII-syndrom (RSI, aVL, V6 og QrIII, aVF) bestemt i fravær av QII. Øket litt amplitude av PI, II, III, aVF. RS-segmentet - TI, II, aVF skiftet litt fra den isoelektriske linjen. TV1 prong ble negativ, TV2 prong, V3 - isoelektrisk, TV4 prong, V5 forfall.

Konklusjon. Tegn på akutt overbelastning av høyre ventrikel (SIQIII-syndrom, TIII, V1-tanninversjon og SV4, V6-tanndepresjon) og høyre atrium er bestemt. Myokardial endringer overveiende peredneperegorodochnoy område. EKG-endringer kan være forbundet med pulmonal tromboembolisme.

På EKG 7 og 9 / VIII ble det gradvis forsvunnet tegn på overbelastning av høyre ventrikel (reduksjon i SI, aVL, V6, utseende av raVF, TV1-tann flatt) og en økning i tegn på myokardieendringer i de fremre, anterolaterale og bakre nedre veggene i venstre ventrikel (inversjon TII, III, aVF, V3-V6, splitting TV2 og offset ned fra den isoelektriske linjen til RS-segmentet - TI, II, AVF, V3-V6). Sistnevnte er sannsynligvis forbundet med myokardhypoksi mot bakgrunnen av kronisk koronarinsuffisiens.

På EKG 12 og 26 / VIIII er det observert en gradvis gjenoppretting av det første EKG: RIII gjenopprettet først, RIII forsvunnet (rSIII), TI, II, III, V2-V6 tennene ble positive, PII, III returnerte til normal.

EKG under ventrikulær overbelastning

Begrepet "overbelastning" innebærer dynamiske EKG-endringer, som manifesterer seg i akutte kliniske situasjoner og forsvinner etter normalisering av pasientens tilstand. EKG-endringer påvirker vanligvis ST-segmenter og T-bølger.

Venstre ventrikulær overbelastning

Årsaken til overbelastning av venstre ventrikel kan være: langdistanse løp, intens trening i idrettsutøvere, fysisk belastning, hypertensiv krise, et angrep av hjertesyma... I disse tilfellene observeres et EKG i de fleste tilfeller:

  • i venstre bryst fører V5, V6 - reduksjon av ST-segmentet og flatering eller negativ T-bølge;
  • i fører jeg, aVL, kan en overbelastning av venstre ventrikkel manifestere seg med en horisontal elektrisk akse i hjertet;
  • i ledninger III, aVF, kan en overbelastning av venstre ventrikkel forekomme med en vertikal elektrisk akse i hjertet.

Høyre ventrikulær overbelastning

Årsaken til overbelastning i høyre ventrikkel kan være: lungebetennelse, astmaanfall, astmatisk tilstand, akutt lungesykdom, lungeødem, akutt pulmonal hypertensjon... I disse tilfellene observeres et EKG i de fleste tilfeller:

  • i høyre bryst fører V1, V2 - reduksjon av ST-segmentet og flatering eller negativ T-bølge;
  • Noen ganger bestemmes disse EKG-endringene i leder II, III, aVF.

Systolisk og diastolisk ventrikulær overbelastning

Systolisk overbelastning (overbelastningsresistens) av ventriklene oppstår når det er en hindring i veien for utvisning av blod fra ventriklene som hindrer blodstrømmen (innsnevring av utløpsåpningen, økt trykk i mindre eller større sirkulasjon). I slike tilfeller kontragerer ventrikelen, overvinne ekstern motstand i systole, mens hypertrofi utvikles (dilatasjon av ventrikkelen er svak).

Diastolisk overbelastning (volumoverbelastning) i ventrikkelen er resultatet av overløp med blod, mens det er et overløp i ventrikkelen med blod i diastol med en økning i mengden av gjenværende blod i den. Årsaken til diastolisk overbelastning er ventilinsuffisiens eller økt blodgass, noe som resulterer i en økning i diastolisk fylling og lengde av muskelfibre, noe som fører til økte ventrikulære sammentrekninger. Med diastolisk overbelastning forekommer ventrikulær dilatasjon hovedsakelig (hypertrofi er mild).

Systolisk overbelastning av venstre ventrikel

Vanlige årsaker til systolisk overbelastning i venstre ventrikkel:

  • aorta stenose;
  • hypertensjon;
  • symptomatisk og arteriell hypertensjon;
  • coarctation av aorta.

EKG-tegn på systolisk overbelastning av venstre ventrikkel:

  1. qV5, V6 RV4 med dype sV1, V2;
  2. ST segmentV5, V6 Ligger under konturen, T-bølgeV5, V6 negativ (lignende endringer i ST-segmentet og T-bølgen, som regel, observeres også i leder I, aVL);
  3. aktiveringstid for venstre ventrikel i leder V5, V6 økes og overstiger 0,04 s.

Systolisk overbelastning av høyre ventrikel

EKG-tegn på systolisk overbelastning av høyre ventrikel:

  1. høy rV1, V2 (RV1 ≥ sV1), ofte er det en høy sen R-bølge i ledningen aVR;
  2. ST segmentV1, V2 Liggende under konturen, T-bølge negativ (lignende endringer i ST-segmentet og T-bølgen, observeres ofte i leder II, III, aVF);
  3. avvik fra den elektriske aksen til hjertet til høyre;
  4. aktiveringstid for venstre ventrikel i lederne V1, V2 økes og overstiger 0,03 s.

Diastolisk overbelastning av venstre ventrikel

EKG-tegn på diastolisk overbelastning av venstre ventrikkel:

  1. qV5, V6 > 2 mm, men mindre enn en kvart R-bølgeV5, V6 og mindre enn 0,03 s;
  2. høy rV5, V6 > RV4 med dype sV1, V2;
  3. ST segmentV5, V6 Ligger på konturen eller litt høyere, t-bølgenV5, V6 positiv (ofte høy og spiss).

Diastolisk overbelastning av høyre ventrikel

Et tegn på diastolisk overbelastning av høyre ventrikel på EKG er utseendet i leder V1, V2 av fullstendig eller ufullstendig blokkering av høyre ben av bunten av Hans:

  • EKG har formen rsR 'eller rSR';
  • Den elektriske aksen til hjertet er vanligvis avbøyet til høyre.

Hypertrofi av høyre atrium på EKG: tegn og behandling av patologi

Tykkelse av kammerveggene (hypertrofi) til høyre atrium (GLP) er ikke en sykdom, men et symptom på enhver kardiovaskulær patologi eller resultatet av vanlig fysisk anstrengelse (for idrettsutøvere). Diagnose en sykdom med EKG. Hvis årsaken til den patologiske prosessen elimineres i tide, er hypertrofi helt herdbar.

Årsaker til hypertrofi av høyre atrium

Sykdommen oppstår på bakgrunn av patologiske prosesser, på grunn av hvilken fyllingen med blod fra høyre atrium (PP) blir overdreven. For å sikre normal blodstrøm og for å beskytte kammeret mot ruptur, bygger myokardet lag, noe som resulterer i at frekvensen og styrken av dens sammentrekninger øker. GPP kan utvikle seg med en sterk emosjonell utbrudd, på grunn av ryggdeformiteter, fedme eller avhengighet av alkohol. Årsakene til fortykning av PP er:

  • lungesykdommer (obstruktiv lungesykdom, bronkitt);
  • hjertefeil (medfødt);
  • bicuspid stenose;
  • lungeemboli;
  • tricuspid ventil insufficiency;
  • utvidelse av høyre ventrikel.

Hypertrofi er klassifisert etter type. De utmerker seg, avhengig av faktorer som påvirker hjertearbeidet:

  • Working GPP utvikler seg mot bakgrunnen av konstant overspenning eller intense belastninger av en sunn person.
  • Substitusjon er resultatet av tilpasning av hjertet til normal modus i forskjellige patologiske forhold hos hovedorganet.
  • Regenerativ GPP utvikler seg etter myokardinfarkt, når et arr blir dannet, og funksjonene til den tapte sonen blir tatt over av de overgrodde kardiomyocytter (hjertens muskelceller).

Kliniske symptomer

Hovedtegnene for overbelastning av PP er brystmøre og pusteproblemer. Symptomene går ofte foran lungebetennelse, lungearterieemboli, bronkial astma og andre patologier. Etter behandling av den underliggende sykdommen, kan tegn på hypertrofi forsvinne helt. Følgende kliniske symptomer vil bidra til å gjenkjenne GLP:

  • hevelse;
  • kortpustethet, forverring av pusten, hoste;
  • blep av huden, cyanose;
  • hjerte rytme patologi;
  • prikkende ubehag i hjertet av hjertet;
  • alvorlig tretthet med moderat anstrengelse.

Tegn på hypertrofi på EKG

Hjertemusklens rytme skaper et elektrisk felt med en positiv og negativ stolpe. Forskjellen mellom disse potensialene er fast på EKG i de tildelte elektrodene, som er forhåndsmontert på pasientens bryst og lemmer. Elektrokardiografen registrerer de endrede signalene som kommer inn i en viss tidsperiode, hvorefter den viser dem på papir som en graf.

Atrialkomplekset av et elektrokardiogram med hypertrofi av PP kalles P pulmonale på et EKG. Som regel observeres det hos pasienter med kroniske lungepatologier, tricuspidosstenose og gjentatt tromboembolisme. Hovedtegnene for overbelastning av høyre aurikkel på et EKG:

  • pulmonal (pulmonal) prong P;
  • økningen av den høyre atrielle delen av P;
  • spiss og høy P i 2 og 3, aVF fører.

Forskyvning av den elektriske aksen til høyre

I akselens normale posisjon er vinkelen mellom vektoren av den elektrodynamiske aktiviteten og den horisontale koordinaten 30-70 °. I tynne mennesker og astheniske normaler anses vinkelen for å være en 90 ° vinkel. For tette og lave personer er den normale hastigheten fra 0 til 30 °. Ved å studere data om hypertrofi av høyre atrium på EKG, kan diagnostikeren se en skarp avvik av aksen til helt opp til 120 °. Denne pasientens tilstand er ikke en patologi, men det kan indikere at høyre ventrikel og / eller høyre atrium er unormalt forstørret, noe som signalerer slike sykdommer som:

  • ischemi;
  • pulmonal stenose;
  • mitral ventil stenose;
  • atrieflimmer;
  • atrial septal defekt og andre.

"Pulmonal heart"

Den åpenbare hypertrofi av høyre atrium på EKG er et tegn på en slik patologi som lungehjerte. Så i kardiologi kalles komplekset av symptomer som oppstår når høyt trykk i den lille sirkelen av blodstrømmen. Årsakene til utviklingen av lungehjerte er forskjellige lesjoner i luftveiene. Ca. 80% av lunge- og bronkial sykdommer forårsaker sykdommen. Tegn på pulmonal hjerte utvikling på et EKG:

  • vertikal plassering av den elektriske aksen eller avviket til høyre;
  • Tilstedeværelsen av P pulmonale (tegn på overbelastning av høyre hjerte);
  • uttalt prong S eller en reduksjon i dens amplitude;
  • RV6 / SV62 forhold;
  • registrering av S-bølgen i alle brystledninger fra V1 til V6;
  • ST-segmentreduksjon og negativ T-bølge i ledninger V1, V2;
  • Tilstedeværelsen av QRV1 (med unntak av fokal myokardskader).

behandling

Målet med alle terapeutiske metoder er normalisering av arbeidet i hjertemuskelen. Etter at hypertrofi av det høyre atrium er oppdaget på EKG, får pasienten medisinsk behandling på individuell basis, fysisk aktivitet er begrenset til moderat, og anti-kolesterol diett anbefales. Behandlingsgrunnlaget består av følgende grupper av legemidler:

  • Antianginal betyr. Reduser forspenningen på myokardiet, forbedrer blodtilførselen i hjertemuskelens subendokardiale områder (Nitroglycerin, Mildronate).
  • Antihypoxants. Legemidler som forbedrer bruken av oksygen som sirkulerer i kroppen, øker motstanden mot oksygenmangel (hypoksi). Tilordne med GPP for å forhindre myokardreformering (Actovegin, Predukal).
  • Kardioprotektive stoffer. De bidrar til å styrke hjertemuskelen, redusere konsentrasjonen av toksiner i kroppen, akselerere celleregenerering og forhindre blodpropper. Kardioprotektorer er delt inn i flere grupper: statiner (Acorta, Crestor), beta-blokkere (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), antiplateletmidler (aspirin C, Curantil).
  • Antihypertensive stoffer. De reduserer frekvensen av myokardial hypertrofi, og bidrar også til å forsinke utviklingen av hjertesvikt i kronisk stadium. Antihypotensive stoffer er delt inn i flere undergrupper: ACE-hemmere (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), Angiotensin 2-reseptorantagonister (Angiokand, Lozap).

komplikasjoner

Uten tilstrekkelig terapi kan fortykning av PP forårsake farlige komplikasjoner. De viktigste effektene av GPP:

  • hjertearytmi, ledningsforstyrrelser (som blokade);
  • hjertesvikt;
  • lungeemboli (komplett);
  • hjerteinfarkt;
  • progressivt pulmonalt hjerte;
  • alvorlig hjertedød.

Er tilstanden farlig dersom belastningen på høyre atrium på EKG er oppdaget

Hvis det er et overløp på høyre atrium (PP) med blod eller trykk overbelastning, oppstår myokard hypertrofi. Tegn på en slik tilstand er kortpustethet, svimmelhet, besvimelse, forstyrrelser i rytmen av sammentrekninger. Behandling krever en effekt på sykdommen som forårsaket at kardemuskulaturen blir overtrained (lungesykdom, ventrikulær hjertesykdom).

Les i denne artikkelen.

Årsaker til økt belastning på høyre atrium i myokardiet

For å øke belastningen på hjertemuskelen PP når blod slippes ut i ventrikkelen, må det øke trykket på grunn av et hinder (tricuspid stenose) eller øke blodvolumet. Denne situasjonen oppstår når refluksen (ventilfeil), høyt trykk i høyre ventrikel (hjertesykdom). Sykdommer som fører til overbelastning, og senere hypertrofi av PP, kan variere i voksen alder og barndom.

Hos voksne

De vanligste patologiene, ledsaget av en stor belastning på høyre atrium:

  • kronisk bronkitt (obstruktiv);
  • bronkial astma;
  • pulmonal emfysem;
  • komprimering av lungene (pneumosklerose);
  • flere cyster;
  • bronkiektasier;
  • tuberkuloseinfeksjon;
  • sarkoidose;
  • lungebetennelse;
  • yrkessykdom;
  • skader og deformiteter av brystet, kirurgi;
  • fedme;
  • pulmonal hypertensjon (primær og sekundær form);
  • autoimmune sykdommer;
  • trombose, emboli og aterosklerose i lungekarrene;
  • svulster i brystet.

Alle disse prosessene krenker utløsningen av blod fra høyre ventrikel inn i lungene, noe som fører til overbelastning og etterfølgende hypertrofi, og PP påvirkes for andre gang. Også årsakene til patologiske endringer inkluderer revmatisme, endokarditt med involvering av tricuspid-ventilen. Overbelastet belastning på PP oppstår med tricuspid stenose, svikt, og den kombinerte anskaffet mangelen på denne ventilen.

Og her mer om hypertrofi av venstre atrium.

Ha et barn

I første omgang er hjertesviktene i overbelastningsfaktorene av hjertesykdommen, der det er sirkulasjonsforstyrrelser i en liten sirkel:

  • Ebstein syndromer (underutvikling av ventilen i høyre side av hjertet) og Eisenmenger (septal defekt og aorta dislokasjon);
  • innsnevret pulmonal eller vanlig arteriell stamme;
  • kronisk lungehjerte;
  • Fallot sykdom;
  • forskyvning av store fartøy (gjennomføring);
  • medfødte misdannelser av tricuspid ventilen.
Høyre atriell overbelastning

Tiltrekningen av hypertrofi av de høyre hjertepartiene oppstår når dekompensert sirkulasjonsfeil i venstre ventrikeltype. Dette er forbundet med økt overbelastning i lungene, noe som over tid gjør det vanskelig for høyre atrium å jobbe.

Tegn og symptomer på stress

Hvis overspenning av PP oppstod på grunn av akutte inflammatoriske prosesser eller forverring av bronkial astma, bronkitt, så er det ingen karakteristiske symptomer, eller overbelastning manifesteres av overdreven økning i kortpustethet under fysisk aktivitet. Hvis de underliggende sykdommene er hjertefeil, så er skiltene:

  • økende svakhet og tretthet;
  • hjertebanken;
  • smerte og tyngde i leveren;
  • fordøyelsessykdommer;
  • cyanotisk eller icteric hudtone;
  • hevelse i bena;
  • opphopning av væske i bukhulen
  • krusninger av nerverne i nakken.

Er det farlig

Den økte belastningen på høyre atrium har ingen negative konsekvenser hvis det er mulig å eliminere årsaken - å utføre medisinsk eller kirurgisk behandling av den underliggende sykdommen. Med uopererte hjertefeil utvikler hjertesvikt og kongestiv prosesser i de indre organene tidlig nok, hvorav mange har irreversible konsekvenser.

I senere stadier oppstår væske i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax) og perikardialposen (hydropericardium), levercirrhose og alvorlige rytmeforstyrrelser forekommer.

Indikasjoner på EKG-belastningen på høyre atrium

Kortvarige manifestasjoner av PP overbelastning kan oppdages ved å registrere et EKG ved astmaanfall, tromboembolisme eller omfattende lungebetennelse:

  • pulmonal (pulmonal) P-bølge;
  • økningen av den første (høyre atrielle delen) P;
  • høy og spiss P i 2 og 3, aVF fører.

Disse symptomene forsvinner etter normalisering av pasientens tilstand, eller alvorlighetsgraden minker betydelig. I hypertrofi er P-tennene høy amplitude, spisse, har en normal varighet.

EKG-endringer med økning i pulmonal hypertensjon og kronisk overpotensiell PP kombineres vanligvis med symptomer på høyre ventrikulær hypertrofi. Når overbelastning oppdages, vises brystradiografi, ultralyd av hjertet med Doppler, CT og MR, for å søke årsaken til abnormalitetene.

Hvordan redusere ytelsen

Korrigering av sirkulasjonsforstyrrelser i hjertesykdommer krever kirurgisk behandling med plastikkirurgi eller ventilutskifting. Ved lungesykdommer er det behov for antiinflammatorisk terapi, bruk av legemidler som utvider bronkiene og forbedrer funksjonen av ekstern respirasjon (Teopek, Eufillin). For behandling av pulmonal hypertensjon foreskrevet vasodilatorer (Corinfar retard, Diakordin), diuretika (Lasix, Veroshpiron), oksygeninhalasjon.

Reduserte manifestasjoner av hjertesvikt forekommer ved bruk av ACE-hemmere (Diroton, Enap), beta-blokkere (Corvitol, Concor), angiotensinantagonister (Lorista, Diovan).

Og her handler det mer om høyre ventrikulær hypertrofi.

Høy stress på høyre atrium forekommer i sykdommer i lungene og hjertet. Det er midlertidig eller permanent, noe som fører til hjertesykdom. Ofte vises igjen med overstyring av høyre ventrikel.

Kliniske symptomer (kortpustethet, cyanose, ødem, forstørret lever) oppstår når hjertesvikt slår sammen. Å identifisere nok til å holde et EKG, men for å finne årsaken krever ytterligere undersøkelse. Behandlingen utføres avhengig av bakgrunnspatologisk tilstand.

Nyttig video

Se på videoen om atriell hypertrofi på EKG:

Som følge av økt stress på hjertet, kan høyre ventrikulær hypertrofi utvikles hos både voksne og barn. Tegn er merkbare på EKG. Det kan også være hypertrofi kombinert - høyre og venstre ventrikel, høyre atrium og ventrikel. I hvert tilfelle avgjøres det individuelt hvordan man behandler patologien.

Hypertrofi i venstre atrium kan utvikles på grunn av problemer under graviditet, høyt blodtrykk, etc. Først kan tegnene forbli umerkelig, EKG vil bidra til å avsløre dilatasjon og hypertrofi. Men hvordan å behandle, avhenger av pasientens tilstand.

Registrerer den nedre atrielle rytmen hovedsakelig på EKG. Årsakene ligger i IRR, slik at den kan installeres selv i et barn. Accelerert hjerterytme krever behandling som en siste utvei, oftere er ikke-medisinering foreskrevet

Ganske sjeldne, men det er et høyre ventrikulært infarkt. I akutt form bærer det en alvorlig trussel mot pasientens liv. Du kan bestemme det bare ved EKG, nitoglycerin hjelper ikke alltid. Bare rettidig behandling kan redde pasientens liv.

Det er et brudd på den intraatriale ledningen av både asymptomatisk og alvorlig. Årsaken ligger vanligvis i kranspuls sykdom, hjertefeil. EKG-indikasjoner bidrar til å identifisere sykdommen. Behandlingen er lang. Hva er farlig tilstand?

Myokardiell hypertrofi kan utvikle umerkelig, stadiene og symptomene er i utgangspunktet implisitte. Mekanismen for utvikling av venstre ventrikulær hypertrofi og atria er kjent, deres typer utmerker seg konsentriske, eksentriske. Hva er ecg tegn og behandling i dette tilfellet?

Cikatricial endringer i myokardiet (venstre ventrikel, nedre vegg, septal område) vises etter visse sykdommer. Tenk på tilstedeværelsen av mulige tegn på EKG. Endringer er ikke tilbakevirkende.

Selv om det ikke er så ofte, men etter et hjerteinfarkt, oppstår et myokardbrudd som en komplikasjon av gjenopprettingsperioden. Årsakene kan være skjult i manglende overholdelse av anbefalingene fra legen. EKG indikasjoner vil bidra til å identifisere og gjenopprette hjertets vegger, dets arbeid.

Et annet foster kan diagnostiseres med hjertehypoplasi. Dette alvorlige hjertesviktssyndromet kan være både venstre og høyre. Prognosen er tvetydig, de nyfødte vil ha flere operasjoner.

EKG-blogg

Dette er min EKG-synopsis. Jeg prøver å beskrive her interessante tilfeller og observasjoner som er dårlig beskrevet i EKG-håndbøkene, og også nevne resultatene fra nyere studier relatert til EKG. Nettstedet er ikke et verktøy for å lære det grunnleggende, jeg synes det ikke gir mening å duplisere innholdet i lærebøker. Spørsmål og ønsker på boksen: [email protected]

EKG-blogg

Tirsdag 11. februar 2014

Qr i V1 - tegn på overbelastning av høyre ventrikel i lungeemboli, assosiert med et ugunstig utfall

Et EKG hos pasienter med lungeemboli viser flere mønstre assosiert med høyre ventrikulær overbelastning. I kombinasjon med det kliniske bildet kan ekkokardiografiske tegn på dysfunksjon i høyre ventrikel, forbedres nøyaktigheten av EKG for diagnose av lungeemboli. På den annen side kan et EKG være helt normalt hos 20% av pasientene med lungeemboli på grunn av lav følsomhet. Imidlertid er det tatt et EKG hos nesten alle pasienter som opplever kortpustethet, brystsmerter eller besvimelse. Dermed er diagnostisk verdi av EKG hos pasienter med mistanke om pulmonal emboli viktig, selv i tiden med moderne diagnostiske strategier, inkludert spiralberegnet tomografi og ekkokardiografi.

Tidligere observerte Weber og Phillips et mønster av pseudo-infarkt Q-tenner i bly V1 hos 10 av 60 pasienter med lungeemboli. Det samme bildet ble funnet hos 11 av 90 pasienter med lungeemboli i senere studier. Det antas at dette symptomet er forbundet med en massiv utvidelse av høyre hjerte, snu hjertet fra V1-ledningen og manifestert i utseendet til Q-bølgen.

2002-studien involverte 151 pasienter med mistanke om pulmonal emboli. Følgende tegn ble undersøkt: hjertefrekvens> 100 slag / min, hjerteakselrotasjon til høyre> 50 °, Qr-komplekser i V1, SI-undertyper (SI-SIII / SI-rSrIII / SI-SII-SIII), komplett eller ufullstendig blokkade til høyre buntgrenblokken, hjerterotasjon i brystledene (definert som overgangssoneforskyvning i V4, V5 eller V6), inversjonen av T-bølger i V2 eller V3, ST-forhøyning i V1 ≥0,1 mV og atrieflimmer eller fladder. Diagnostiske kriteriene for symptomet Qr i V1 - tilstedeværelsen av utprøvde tenner Q ≥0,2mV ved QRS 50 °, med urviseren på QRS i brystet, fører hjertefrekvensen 100 slag per minutt.

Hos 75 eller 151 pasienter ble lungeemboli vist ved ekkokardiografi, troponin I-nivåer og hjerne natriuretisk peptid påvist.
Qr-komplekser i V1 (14 vs. 0 i kontrollgruppen) og ST-forhøyelse i V1 ≥0,1 mV (15 vs. 1 i kontrollgruppen) ble hyppigere påvist hos pasienter med lungeemboli.

Følsomheten og spesifisiteten til Qr-egenskapen i V1 og inversjonen av T-bølger i V2 for å forutsi høyre ventrikulær insuffisiens var henholdsvis 31/97% og 45/94%. 3 av 5 pasienter som døde i klinikken og 11 av 20 pasienter med komplisert sykdomsforløp hadde et tegn på Qr i V1.

Ingen pasient med ekskludert lungeemboli hadde en Qr-egenskap i V1, som har en spesifisitet og følsomhet på henholdsvis 100% og 19%, positive og negative prediktive verdier på henholdsvis 100% og 55%.

Ingen av de ovennevnte EKG-tegnene var følsomme nok til å utelukke lungeemboli. Nøyaktigheten av prediksjon eller utelukkelse av lungeemboli ble forbedret ved en kombinasjon av tegn på Qr i V1, ST-forhøyning i V1, SI-subtyper og ufullstendig blokkering av PNPG, hvilket resulterte i henholdsvis 91% og 47% spesifisitet og følsomhet.

Tegn på EKG i forhold til høyre ventrikulær overbelastning og klinisk utfall hos pasienter med lungeemboli.

Mild og alvorlig systolisk dysfunksjon av høyre ventrikel i henhold til ekkokardiografi var tilstede hos 42 pasienter med lungeemboli. Forhøyede nivåer av troponin I ble påvist hos 25 pasienter med lungeemboli. 9 av 14 pasienter med Qr-komplekser i V1 og 10 av 15 pasienter med ST-segmenthøyde i V1 hadde en økning i troponin I ≥0,6 ng / ml.
De mest sensitive tegnene for å forutsi høyre ventrikulær dysfunksjon var: Qr i V1 og inversjon av T-bølger i V2.
De mest sensitive tegnene for å utelukke høyre ventrikulær dysfunksjon sammenlignet med andre tegn på EKG var subtyper av SI.

Tegn på Qr i V1 er svært spesifikt for forholdet mellom lungeemboli, selv om forekomsten blant pasienter med mistanke om lungemboli fortsatt er lav. Sammenlignet med andre tegn på EKG, er Qr i V1 den sterkeste forutsigelsen for høyre ventrikulær dysfunksjon.
Tegn på Qr i V1 er knyttet til økt risiko for tidlig dødelighet. I tillegg er Qr i V1 og inversjonen av T-bølgene i V2 forbundet med økt behov for kardiopulmonal gjenopplivning, mekanisk ventilasjon, vasopressorstøtte, trombolyse eller embolektomi.


Eur Heart J (2003) 24 (12): 1113-1119. QR i V1 - et EKG-tegn forbundet med riktig embryo av emboli. Nils Kucher, Nazan Walpoth, Kerstin Wustmann, Markus Noveanu og Marc Gertsch

EKG tegn på pulmonal hjerte

Kronisk lungehjerte

Kronisk lungehjerne utvikler seg hovedsakelig hos pasienter med kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer, pulmonell tuberkulose, lunghypertensjon av noe opprinnelse, tilbakevendende lungeemboli, brystdeformitet, etc. [Burchardt D. 1974]. Et EKG viser vanligvis tegn på hypertrofi eller overbelastning av høyre hjerte. Ofte er det en vertikal plassering av hjerteets elektriske akse eller avvik i det til høyre. En elektrisk akse av typen SI - SII - SIII kan detekteres.

Tilstedeværelsen av "Ppulmonale" er et karakteristisk trekk ved denne sykdommen. Imidlertid er tendensen for avviket til atrielle akse til høyre mye hyppigere. Når den elektriske aksen til P-bølgen til høyre avviker med mer enn + 60 °, vises en negativ P-bølge i ledningen aVL, derfor er negativ tann på PaVL et karakteristisk symptom på denne sykdommen. Bildet av blokkaden til den høyre bunten av Hans er også spesifikk for Cor pulmonale. Enda mer avgjørende er kombinasjonen av blokkaden til høyrebenet med tegn på høyre ventrikulær hypertrofi. Elektrokardiografiske symptomer på høyre ventrikulær hypertrofi indikerer tydelig det pulmonale hjertet. Den karakteristiske egenskapen til RV1> SV1 er imidlertid sjelden funnet hos disse pasientene.

Ofte markert uttalt S-bølge eller en reduksjon i amplituden til R-bølgen i leder V5, V6. Normalt RV6> SV6 2 ganger og mer. Et tegn på kronisk lungehjerte er forholdet mellom RV6 og SV62. Et karakteristisk symptom på kronisk lungehjerte er også registreringen av S-bølgen i alle brystledninger fra V1 til V6. Denne diagnosen tilsvarer en nedgang i ST-segmentet og en negativ T-bølge i lederne V1, V2. Ofte er det en sen R-bølge i ledningen aVR. Reduksjonen i spenningen i EKG-tennene i lederne fra ekstremiteter og i brystkassene indikerer mindre tydelig på pulmonal hjertet.

Av og til, i pulmonal hjertet, registreres et QS-type EKG i høyre brystledninger, som går mot venstre brystledninger i rS. Hos enkelte pasienter kan det være mangel på vekst eller til og med regresjon av R-bølgen fra V1 til V4, spesielt i alvorlig lungeemfysem eller i nærvær av pleuropericardial adhesjoner. Kronisk lungehjerte følger vanligvis med arteriell hypoksemi, noe som gjenspeiles på EKG: en reduksjon i ST-segmentet, utseendet av negative T-tenner i II, III, aVF, V1, V2 og hos flere pasienter i venstre brystledninger. Atrieflimmer i kronisk lungesykdom er sjelden.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

EKG endringer i lungeemboli og akutt pulmonal hjerte (elektrokardiografiske tegn)

I tilfelle av lungeemboli, vises følgende elektrokardiografiske tegn på en akutt overbelastning av høyre hjerteområder: Det er en avvigelse fra hjerteets elektriske akse til høyre eller en tendens til et slikt arrangement av hjerteets elektriske akse. For eksempel, til den akutte situasjonen, var den elektriske aksen i hjertet horisontal. Med utviklingen av en lungeembolus kan den elektriske akse bli normal eller.

Kronisk lungehjerte. Lungeemboli og infeksiv endokarditt på et EKG

Ved kronisk lungesykdom med overgangen til r-bølgen fra tildeling av V1 til V3, kan registrering av lavleder V3 bidra til å bestemme tilstedeværelsen av kombinert myokardinfarkt.

EKG-tegn. forårsaket av emfysem, skal skilles fra de som indikerer en ekte overbelastning av høyre hjerte, som bekrefter pulmonal hjertet.

EKG-kriteriene. forårsaket av forekomsten av emfysem er oppført nedenfor:

a) lavspenning av QRS-komplekset i frontplanet;

c) forskyvning av elektriske krefter er hovedsakelig tilbake;

d) aksen P er rettet til høyre med mer enn + 60 °;

e) høyspenning av P-bølgen i ledningen V1;

e) registrering av QS-komplekser i høyre forkjølelsesledninger.

EKG-tegn. karakteristisk for pulmonal hjertet, er hovedsakelig de som er forbundet med en økning i de rette seksjoner. Imidlertid forekommer disse endringene i de senere stadiene av sykdommen. Det ble vist ved hjelp av radionuklidteknikker at pasienter med pulmonal hjerte har en økning i høyre ventrikel, selv om EKG er normalt. Det ble foreslått at med oksygenmetning av arteriene mindre enn 85% og med et gjennomsnittstrykk i lungearterien mer enn.25 mm Hg. Art. forekomsten av ett eller flere av følgende kriterier indikerer et lungehjerte.

a) avviket fra aksen til QRS mer enn 30 ° til høyre sammenlignet med den tidligere observerte posisjonen;

b) negative, bifasiske eller glatte T-tenner i høyre forkjølelsesledninger;

c) ST-segmentdepresjon i bly II, III og aVF;

d) bilde av blokkaden til den høyre bunten av hans.

Lungeemboli og infeksiv endokarditt på et EKG

EKG-endringer observeres hos mer enn 85% av pasientene med lungeemboli, men i mange tilfeller er endringene ikke-spesifikke og forbigående. De mest karakteristiske forandringer anses å være en inversjon av T-bølgen i de riktige precardiac ledningene (40%), depresjon segmentet ST (33%), dekstrorotatsiya (36%) blokade av bunten i His, høyre ben (16%), en typisk utførelse McGinn - Hvit (SI, QIII, negativ T), (11%) og pseudoinfarkt (11%). Spesielt er sinus takykardi vanligvis observert med en massiv eller submassiv emboli. I flere tilfeller ble klare tegn på økning i høyre ventrikel og P pulmonale bestemt. Selv om det ikke er nært forhold mellom EKG-data og graden av obstruksjon (massiv eller submassiv lungemboli), forekommer EKG-endringer hyppigere og er karakteristisk for massiv lungemboli hos pasienter med tidligere utviklede kardiovaskulære sykdommer. Til slutt bør det huskes at et normalt EKG ikke utelukker muligheten for lungeemboli.

Det er ingen EKG kriterier for diagnose av denne sykdom, men EKG hjelper til å oppdage eksisterende hjertesykdom (en medfødt hjertefeil, prolaps av klaffeventilen, eller andre ventiler defekter, hypertrofisk kardiomyopati n t. D.), og i sjeldne tilfeller, identifiserer komplikasjoner (ventrikulær blokkering på grunn av veksten pitramuralnyh abscesser, myokardinfarkt som et resultat av septisk emboli i kranspulsåren, etc.).

Primærmeny

KRONISK PULMONAR HJERT

1. DEFINISJON, KLASSIFISERING

I henhold til WHO (1961), en kronisk pulmonal hjerte å forstå endringer i den høyre ventrikkel - bare dens hypertrofi, eller en kombinasjon av hypertrofi med utvidelse eller svikt som forekommer som et resultat av funksjonelle og / eller strukturelle forandringer i lungene og er ikke relatert til den primære svikt venstre hjerte eller medfødt hjertefeil.

Pulmonal hypertensjon i forbindelse med hypertrofi, høyre ventrikulær dilatasjon, dysfunksjon av begge ventriklene i hjertet, oppstår på grunn av strukturelle og funksjonelle forandringer i pulmonale vaskulære endotel forstyrrelser i lungefunksjon og neurohormonal lidelser hos kronisk hypoksi-induserte sykdommer i luftveiene. (Fedorova TA, 1998)

Klassifisering av kronisk lungesykdom (B.E. Votchal, 1964)

1. Vaskulær (primær pulmonal hypertensjon, arteritt, gjentatt emboli, lungreseksjon)

2. Bronchopulmonary (obstruktiv prosesser i bronkiene - kronisk obstruktiv bronkitt, emfysem, bronkial astma, pneumosklerose, restriktiv prosesser - fibrose og granulomatose)

3. Thoracodiaphragmatic (polycystisk lungesykdom, skade på bryst og ryggrad med deformitet, pleural fortøyninger, fedme).

KRONISK PULMONAR HJERT

2. PULMONAR HYPERTENSION

Kroniske lungesykdommer i 80% -90% forårsaker utvikling av kronisk lungesykdom og ledsages av utvikling av pulmonal hypertensjon i 30% -50%.

Varigheten av pulmonal hypertensjon (fra utseendet til døden) er ca 8-10 år eller mer. To tredjedeler av pasienter dør innen 15 måneder til 5 år etter utbruddet av sirkulasjonskompensasjon. Dekompensert kronisk lungehjerte i 30-37% av tilfellene er dødsårsaken fra sirkulasjonsfeil og hos 12,6% av alle dødsfall fra hjerte-og karsykdommer.

Lungearteritrykk:

1) systolisk 26-30 mm Hg,

2) diastolisk 8-9 mm Hg,

3) et gjennomsnitt på 13-20 mm Hg

Graden av pulmonal hypertensjon:

II 51-75 mm Hg,

III 75 mm Hg og over.

KRONISK PULMONAR HJERT

3. GRUNNLEGGENDE AV PATHOGENESIS

1. Lungesykdom, skade på brystet, ryggraden, diafragma

Forringet ventilasjon og pustemekanikk

Brudd på bronkial patency (obstruksjon)

Reduksjon av luftveiene (begrensning)

2. Arteriell hypoksemi

3. En reduksjon i oksygeninnholdet i den alveolære luften, og en økning i karbondioksidinnholdet i det fører til økning i tonen i de små arteriene og lungene i lungene - Euler-Liljetrand refleks.

4. Hvis alveolar hypoventilasjon utvikler seg i store deler av lungen eller som en hel lunge, opptrer generell forhøyning av tonen i de små lungekarrene (vasokonstriksjon av lungekarrene) og pulmonal arteriell hypertensjon utvikles.

dilatasjon og svikt i høyre hjertekammer - 5 fører til hypertrofi, og over tid, med gjentatte forverring av bronkial-lungeinfeksjon, oppbygging av obstruksjon I de tidlige stadier av kronisk pulmonær hjerte domineres kompenserende-adaptiv reaksjoner, men den langsiktige høyde i pulmonalt arterietrykk.

4. KLINISK OG DIAGNOSTISK

1. Kortpustethet, forverret av fysisk anstrengelse, er kortpustethet uten ortopedi. I lang tid skyldes det hovedsakelig åndedrettssvikt, det påvirkes ikke av hjerteglykosider, det reduseres ved bruk av bronkodilatatorer, oksygen.

3. Cardialgia, hvis utvikling er forbundet med metabolsk svekkelse (hypoksi, infeksiøs og toksiske effekter), utilstrekkelig utvikling av kollaterale blodkar, en refleks sammentrekning av den høyre koronararterie (koronar pulmonitis-refleks), redusere fyllingen av koronararteriene ved å øke utgangen diastolisk trykk i det høyre hjertekammer hulrom.

4. Arrytmier er vanligere ved akutte eksacerbasjoner av KOL, i nærvær av pulmonal hjerte dekompensasjon og hos pasienter i alderen 60 år som lider av samtidig hjertesykdom, arteriell hypertensjon og fedme.

Kliniske tegn på pulmonal hjerte dekompensering (høyre ventrikulær svikt)

1. cyanose og akrocyanose,

2. forstørret lever

3. ben ødem, ascites,

4. hevelse i leverenes vener, positiv venøs puls,

5. Pulsering av leveren, et positivt symptom på Plesch,

6. systolisk murmur ved brystbenets bunn,

7. økning i venetrykk.

Kliniske manifestasjoner av kronisk lungehjerte består av symptomer

1. Den viktigste sykdommen som førte til utviklingen av HLS,

2. lungesvikt

3. Kardial (høyre ventrikulær) insuffisiens.

Direkte kliniske tegn på høyre ventrikulær hypertrofi

1. forskyvning av høyre kant av hjertet til høyre,

2. Detektering av hjerteimpuls

3. Positiv epigastrisk krusning.

Indirekte tegn på mulig høyre ventrikulær hypertrofi

1. aksent av den andre tonen over lungearterien,

2. krusninger i det andre intercostal rommet til venstre,

3. Del andre tone

4. Utseendet til systolisk og diastolisk støy,

Røntgen tegn på HPS

1. utbuling av lungestammen, som er bedre definert i riktig skrå stilling,

2. utvidelse av pulmonal arterie stammen (mer enn 15 mm) og dens store grener,

3. En økning i høyre hjerte.

Elektrokardiografiske tegn på høyre ventrikulær hypertrofi

1. med forbigående lungehypertensjon - tegn på gjenopplading av høyre hjerte (avvik i aksen til QRS-komplekset over 90 grader. Økning i størrelsen på P-bølgen i II, III-standarden fører mer enn 2 mm, reduksjon i amplituden til T-bølgen i standard- og høyre brystledninger)

2. med konstant PH er de mest pålitelige tegn på høyre ventrikulær hypertrofi:

EOS kompenseres til høyre,

høy eller dominant R i V1, V2, dyp S i venstre brystledninger eller flatet T i V1, V3

utseende i bly. V1 av et QRS-kompleks av typen RSR eller QR.

ST offset under kontur i III, V1, V2, AVF,

ST-forskyvning under isolinet i V1, V2, som tegn på overbelastning av høyre ventrikel,

skifte av en overgangssone til venstre til V4, V6, QRS utvidelse i høyre brystoppdrag,

fullstendig eller ufullstendig blokkering av den høyre bunten av hans,

Utseendet til en spiss P-PULMONALE som et tegn på overbelastning av høyre atrium.

EKG - tegn på pulmonal hjerte

1. hypertrofi i høyre ventrikel (tykkelsen av den fremre veggen overstiger 0,5 cm)

2. dilatasjon av høyre hjerte (den endelige diastoliske størrelsen på høyre ventrikel er mer enn 2,5 cm),

3. parodoksal bevegelse av intervensjonsseptum i diastolen mot venstre seksjoner;

4. D-formet høyre ventrikkel,

5. økning i tricuspid regurgitasjon

De viktigste behandlingsretningene:

1. forebygging og behandling av underliggende lungesykdommer,

2. Narkotika reduksjon av pulmonal arterielt trykk,

3. Behandling av høyre ventrikulær insuffisiens.

Målet med å behandle pasienter med CPH er å forbedre oksygentransporten for å redusere hypoksemi og forbedre kontraktiliteten til myokardet i høyre hjerte, noe som oppnås ved å redusere resistens og vasokonstriksjon av lungekarrene.

1. Behandling og forebygging av den underliggende sykdommen:

bronkodilatatorer: antikolinerge legemidler (atrovent, berodual), selektive beta 2 -agonister (berotek, salbutamol), metylxantiner,

under eksacerbasjoner av prosessen - antibakterielle stoffer,

om nødvendig, glukokortikosteroider,

2. oksygenbehandling - utvannende oksygenbehandling - innånding av luft beriket med oksygen i 15-24 timer om dagen. Luftstrømmen av oksygen er 2-3 liter per minutt i hvile og 5 liter per minutt under belastning. Kriterier for utnevnelse av langvarig oksygenbehandling: PAO2 mindre enn 55 mm HG og oksygenmetning (erytrocytmetning med oksygen - SAO2 mindre enn 90%.

3. Vasodilatorer - kalsiumantagonister.

Kalsiumantagonist resept taktikk:

Behandlingen starter med små doser av legemidlet, øker gradvis og gir maksimal toleranse. Nifedipin foreskrives 20-40 mg / dag, adalat 30 mg / dag, diltiazem fra 30-60 mg / dag til 120-180 mg / dag, isradin 2,5 - 5 mg / dag, verapamil 80-120-240 mg / dag, osv. Behandlingsforløpet varierer fra 3-4 uker til 3-12 måneder.

Dosen av legemidlet er valgt ut fra nivået av trykk i lungearterien. Det er nødvendig å ta en differensiert tilnærming til bivirkninger som oppstår når man forskriver kalsiumantagonister, og ikke forventer en umiddelbar effekt av kalsiumantagonister.

4. nitrater. langvarig medisin - isosorbiddinitrat (nitrosorbid), etc. Nitrosorbid er foreskrevet ved 20 mg i 4 ganger inntak. Administrasjonsvarigheten er 1-1,5 måneder, i tilfelle pulmonal patologi brukes også inhalasjonsmetoder for å administrere medisiner (isomac-spray) i en dose på 2 puste opptil 4 ganger daglig.

5. ACE-hemmere. captopril (capoten), tenziomin i en daglig dose på 25-75-100 mg, ramipril 2,5-5 mg per dag, dosen avhenger av nivået av blodtrykk,

6. Antagonister av A II-reseptorer (Cozaar, Salarazin), 50 mg en gang daglig i 12 uker. Kriterier for respons på vasodilaterende terapi i den akutte testen: En reduksjon i pulmonal vaskulær resistens (LSS), økning i hjerteutgang (mer enn 10%), sammen med en reduksjon i gjennomsnittstrykket i lungearterien, en reduksjon i LSS med mer enn 30% i kombinasjon med en reduksjon i trykk i lungearterien mer enn 10%

7. prostaglandin E1. Ved langvarig infusjon, bruk en spesiell bærbar pumpe som er koblet til et Hickman-kateter, som ligger i den jugulære eller subklaveveien. Doser av stoffet varierer fra 5 ng / kg / min til 100 ng / kg / min,

9. prostacyklin (eller dets analoge - iloprost),

10. diuretika ved ødem (furosemid, lasix, kaliumsparende diuretika - veroshpiron, triamteren, kombinerte preparater),

11. Kardialglykosider

12. Korrigering av hemorheologiske lidelser.