Iskemisk hjertesykdom

Koronar hjertesykdom (CHD) er en organisk og funksjonell myokardskader forårsaket av mangel eller opphør av blodtilførsel til hjertemuskelen (iskemi). IHD kan manifestere seg som akutt (hjerteinfarkt, hjertestans) og kronisk (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, hjertesvikt). De kliniske tegn på koronararteriesykdom bestemmes av den spesifikke formen av sykdommen. IHD er den vanligste årsaken til plutselig død i verden, inkludert personer i arbeidsalderen.

Iskemisk hjertesykdom

Koronar hjertesykdom er et alvorlig problem med moderne kardiologi og medisin generelt. I Russland er rundt 700 tusen dødsfall forårsaket av ulike former for IHD registrert årlig i verden, og dødsfallet fra IHD i verden er ca 70%. Koronararteriesykdom er mer sannsynlig å påvirke menn i aktiv alder (55 til 64 år), noe som fører til funksjonshemning eller plutselig død.

Kjernen i utviklingen av koronararteriesykdom er en ubalanse mellom behovet for hjertemuskelen i blodtilførselen og den faktiske koronar blodstrøm. Denne ubalansen kan utvikle seg på grunn av det kraftige økede behovet for myokardiet i blodtilførselen, men den er utilstrekkelig gjennomføring, eller med det vanlige behovet, men en kraftig reduksjon i kransløpssirkulasjonen. Mangelen på blodtilførsel til myokardiet er spesielt uttalt i tilfeller der koronar blodstrømmen er redusert og behovet for hjertemuskel for blodstrømmer øker dramatisk. Utilstrekkelig blodtilførsel til hjertets vev, deres oksygen sult er manifestert av ulike former for koronar hjertesykdom. Gruppen av CHD inkluderer akutt utviklende og kronisk forekommende tilstander av myokardisk iskemi, etterfulgt av dens påfølgende endringer: dystrofi, nekrose, sklerose. Disse forholdene i kardiologi regnes blant annet som uavhengige nosologiske enheter.

Årsaker og risikofaktorer for koronar hjertesykdom

Det overveldende flertallet (97-98%) av kliniske tilfeller av koronararteriesykdom er forårsaket av aterosklerose av koronararteriene av varierende alvorlighetsgrad: fra en liten innsnevring av lumen av en aterosklerotisk plakk for å fullføre vaskulær okklusjon. Ved 75% koronar stenose reagerer hjertemuskelcellene på oksygenmangel, og pasienter utvikler angina.

Andre årsaker til kranskärlssykdom er tromboembolisme eller spasmer i kranspulsårene, vanligvis utviklet mot bakgrunn av en eksisterende aterosklerotisk lesjon. Cardiospasm forverrer obstruksjon av koronarbeinene og forårsaker manifestasjoner av koronar hjertesykdom.

Faktorer som bidrar til forekomsten av CHD inkluderer:

Bidrar til utvikling av aterosklerose og øker risikoen for hjertesykdom med 2-5 ganger. Den farligste med hensyn til risiko for kranspulsårene er hyperlipidemi typer IIa, IIb, III, IV, samt en reduksjon i innholdet av alfa-lipoproteiner.

Hypertensjon øker sannsynligheten for å utvikle CHD 2-6 ganger. Hos pasienter med systolisk blodtrykk = 180 mm Hg. Art. og høyere iskemisk hjertesykdom er funnet opptil 8 ganger oftere enn hos hypotensive personer og personer med normale blodtrykksnivåer.

Ifølge ulike data øker røyking sigarettene forekomsten av koronararteriesykdom med 1,5-6 ganger. Dødelighet fra hjertesykdom blant menn 35-64 år, røyking 20-30 sigaretter daglig, er 2 ganger høyere enn blant røykere av samme aldersgruppe.

Fysisk inaktive mennesker er i fare for CHD 3 ganger mer enn de som leder en aktiv livsstil. Når kombinert hypodynami med overvekt øker denne risikoen betydelig.

• svekket karbohydrattoleranse

I tilfelle av diabetes mellitus, inkludert latent diabetes, øker risikoen for forekomst av koronar hjertesykdom med 2-4 ganger.

Faktorene som utgjør en trussel mot utviklingen av CHD, bør også omfatte belastet arvelighet, mannlig kjønn og eldre pasienter. Med en kombinasjon av flere predisponerende faktorer, øker risikoen for utvikling av koronar hjertesykdom betydelig.

Årsakene til og hastigheten til iskemi, dens varighet og alvorlighetsgrad, den opprinnelige tilstanden til individets kardiovaskulære system, bestemmer forekomsten av en eller annen form for iskemisk hjertesykdom.

Klassifisering av koronar hjertesykdom

Som en arbeidsklassifisering, i henhold til anbefalingene fra WHO (1979) og ESK av Sovjetunionens Akademi for medisinsk vitenskap (1984), brukes følgende systematisering av former for IHD av kliniske kardiologer:

1. Plutselig koronar død (eller primær hjertestans) er en plutselig uforutsette tilstand, antakelig basert på myokardiell elektrisk ustabilitet. Ved plutselig koronar død forstås som øyeblikkelig eller død som oppstod senest 6 timer etter et hjerteinfarkt i nærvær av vitner. Fordel plutselig koronar død med vellykket gjenopplivning og død.

• anstrengende angina (belastning):

1. stabil (med definisjon av funksjonell klasse I, II, III eller IV);
2. ustabil: først oppstått, progressiv, tidlig postoperativ eller post-infarkt angina pectoris;

• spontan angina (syn. spesiell, variant, vasospastisk, Prinzmetal angina)

3. Den smertefrie formen for myokardisk iskemi.

• stort brennpunkt (transmural, Q-infarkt);
• liten fokus (ikke Q-infarkt);

6. Krenkelse av kardial ledning og rytme (form).

7. Hjertefeil (skjema og stadium).

I kardiologi er det begrepet "akutt koronarsyndrom", som kombinerer ulike former for koronar hjertesykdom: ustabil angina, hjerteinfarkt (med Q-bølge og uten Q-bølge). Noen ganger inkluderer denne gruppen plutselig koronar død forårsaket av kranspulsårene.

Symptomer på koronar hjertesykdom

De kliniske manifestasjonene av kranspulsårssykdom bestemmes av den spesifikke formen av sykdommen (se hjerteinfarkt, angina). Generelt har koronar hjertesykdom et wavelike kurs: perioder med stabilt normal tilstand av helse alternerer med episoder med akutt iskemi. Omtrent 1/3 av pasientene, spesielt med tydelig myokardisk iskemi, føler seg ikke i det hele tatt. Progresjonen av koronar hjertesykdom kan utvikle sakte i løpet av flere tiår; Dette kan forandre sykdomsformen, og derfor symptomene.

Vanlige manifestasjoner av kranspuls sykdom inkluderer brystsmerter assosiert med fysisk anstrengelse eller stress, smerte i ryggen, arm, underkjeven; kortpustethet, hjertebanken, eller en følelse av avbrudd; svakhet, kvalme, svimmelhet, bevissthetsklarhet og svimmelhet, overdreven svette. Ofte oppdages kronisk hjertesykdom i utviklingsstadiet av kronisk hjertesvikt med utseende av ødem i underekstremiteter, alvorlig kortpustethet, og tvinge pasienten til å ta en tvungen sitteposisjon.

Disse symptomene på hjertesykdom forekommer vanligvis ikke samtidig, med en viss form av sykdommen er det en overvekt av visse manifestasjoner av iskemi.

Harbingers av primær hjertestans hos pasienter med iskemisk hjertesykdom kan være episodiske opplevelser av ubehag bak brystbenet, frykt for død og psyko-emosjonell labilitet. Med plutselig koronar død, mister pasienten bevissthet, pusten avsluttes, puls på hovedarteriene (lårbenet, karoten), hjertelyd blir ikke hørt, elevene utvides, huden blir en blekgråton. Tilfeller av primær hjerteinfarkt utgjør 60% av dødsfallene fra hjertesykdom, hovedsakelig i prehospitalfasen.

Komplikasjoner av koronar hjertesykdom

Hemodynamiske forstyrrelser i hjertemuskelen og dets iskemiske skade forårsaker mange morfofunksjonelle forandringer som bestemmer formen og prognosen for kranskärlssykdom. Resultatet av myokardisk iskemi er følgende mekanismer for dekompensering:

• mangel på energiomsetning av myokardceller - kardiomyocytter;
• "Stunned" og "sleeping" (eller dvale) myokardium - en form for nedsatt ventrikulær kontraktilitet i pasienter med kronisk hjertesykdom som er forbigående i naturen;
• utvikling av diffus aterosklerotisk og fokal post-infarkt cardiosklerose - reduserer antall fungerende kardiomyocytter og utvikling av bindevev i deres sted;
• brudd på systoliske og diastoliske funksjoner i myokardiet;
• lidelse av excitability, ledningsevne, automatisme og myokardial kontraktilitet.

De oppførte morfofunksjonelle endringene i myokardiet i iskemisk hjertesykdom fører til utvikling av en vedvarende reduksjon i koronarcirkulasjonen, dvs. hjertesvikt.

Diagnose av iskemisk hjertesykdom

Diagnose av kranspuls sykdom utføres av kardiologer på et kardiologisk sykehus eller klinikk ved bruk av spesifikke instrumentteknikker. Når man intervjuer en pasient, klargjøres klager og symptomer som er typiske for koronar hjertesykdom. Ved undersøkelse bestemmes forekomsten av ødem, cyanose i huden, hjerteklump og rytmeforstyrrelser.

Laboratorie- og diagnostiske tester innebærer studier av spesifikke enzymer som øker med ustabil angina og infarkt (kreatinfosfokinase (i løpet av de første 4-8 timene), troponin-I (7-10 dager), troponin-T (10-14 dager), aminotransferase, laktatdehydrogenase, myoglobin (på den første dagen)). Disse intracellulære proteinenzymer i ødeleggelsen av kardiomyocytter frigjøres i blodet (resorpsjon-nekrotisk syndrom). En undersøkelse utføres også på nivået av totalt kolesterol, lavt (atherogenic) og høyt (anti-atherogenic) tetthet lipoproteiner, triglyserider, blodsukker, ALT og AST (ikke-spesifikke cytolyse markører).

Den viktigste metoden for diagnose av hjertesykdommer, inkludert koronar hjertesykdom, er en EKG-registrering av hjertens elektriske aktivitet, som gjør det mulig å oppdage brudd på normal modus for myokardiefunksjon. Ekkokardiografi - En metode for ultralyd av hjertet gir deg mulighet til å visualisere størrelsen på hjertet, tilstanden til hulrom og ventiler, vurdere myokardets kontraktilitet, akustisk støy. I noen tilfeller er kranspulsårssykdom med stressekardiografi - ultralyddiagnose ved bruk av doseringsøvelse, innspilling av myokardisk iskemi.

Ved diagnose av koronar hjertesykdom brukes funksjonelle tester med en belastning mye. De er vant til å identifisere de tidlige stadier av koronararteriesykdommen, når brudd er fortsatt umulig å bestemme i hvile. Som en stresstest benyttes gangavstand, klatring av trapper, belastning på simulatorer (treningssykkel, tredemølle), ledsaget av EKG-fiksering av hjerteytelse. Begrenset bruk av funksjonstester i noen tilfeller forårsaket av manglende evne til pasienter til å utføre den nødvendige mengden last.

Holter daglig overvåkning av EKG involverer registrering av et EKG utført i løpet av dagen og detekterer intermitterende abnormiteter i hjertet. For studien brukes en bærbar enhet (Holter-skjerm), festet på pasientens skulder eller belte og tar avlesninger, samt en selvobservasjonsdagbok der pasienten ser på hans eller hennes handlinger og endringer i helsetilstanden på timene. Dataene som oppnås under overvåkingsprosessen behandles på datamaskinen. EKG-overvåking tillater ikke bare å identifisere manifestasjoner av koronar hjertesykdom, men også årsakene og betingelsene for deres forekomst, noe som er spesielt viktig ved diagnosen angina.

Ekstrasophageal elektrokardiografi (CPECG) tillater en detaljert vurdering av elektrisk excitabilitet og konduktivitet av myokardiet. Essensen av metoden består i å sette inn en sensor i spiserøret og registrere hjerteytelsesindikatorer, omgå de forstyrrelser som oppstår av huden, subkutan fett og ribbeholderen.

Gjennomføring av koronarangiografi ved diagnose av koronar hjertesykdom gjør det mulig å kontrast myokardialkarene og bestemme brudd på deres patency, graden av stenose eller okklusjon. Koronar angiografi brukes til å løse problemet med kardial vaskulær kirurgi. Med innføring av et kontrastmiddel kan mulige allergiske fenomener, inkludert anafylaksi.

Behandling av iskemisk hjertesykdom

Taktikk for behandling av ulike kliniske former for CHD har sine egne egenskaper. Likevel er det mulig å identifisere hovedveiledningene som brukes til behandling av hjertesykdom:

• ikke-medisinering;
• medisinering;
• kirurgisk myokardial revaskularisering (aorto-coronary bypass);
• bruk av endovaskulære teknikker (koronar angioplastikk).

Ikke-medisinert terapi inkluderer aktiviteter for korreksjon av livsstil og ernæring. Med ulike manifestasjoner av kranspulsårssykdom er det vist en begrensning av aktivitetsmodusen, da økt myokardiell blodforsyning og oksygenbehov øker under trening. Misnøye med dette behovet for hjertemuskelen forårsaker faktisk CHD-manifestasjoner. Derfor er pasientens aktivitetsregime i noen form for koronar hjertesykdom begrenset, etterfulgt av gradvis ekspansjon under rehabilitering.

Kostholdet for CHD sørger for å begrense inntaket av vann og salt med mat for å redusere belastningen på hjertemuskelen. Et fettfattig diett er også foreskrevet for å redusere utviklingen av aterosklerose og bekjempe fedme. Følgende produktgrupper er begrenset og, om mulig, utelukket: animalsk fett (smør, svin, fett kjøtt), røkt og stekt mat, hurtigabsorberende karbohydrater (bakte kaker, sjokolade, kaker, søtsaker). For å opprettholde en normal vekt, er det nødvendig å opprettholde en balanse mellom konsumert og forbruket energi. Hvis det er nødvendig å redusere vekten, bør underskuddet mellom forbrukte og forbrukte energireserver være minst 300 kC daglig, med tanke på at en person bruker cirka 2000 til 2500 kCl per dag med normal fysisk aktivitet.

Legemiddelbehandling for kranspulsårssykdom er foreskrevet med formelen "A-B-C": antiplatelet, p-blokkere og kolesterolsenkende legemidler. I fravær av kontraindikasjoner er det mulig å foreskrive nitrater, diuretika, antiarytmiske stoffer, etc. Mangelen på effekt av den pågående medisinering mot koronar hjertesykdom og trusselen om hjerteinfarkt er en indikasjon på å konsultere en kardiurgirurg for å løse problemet med kirurgisk behandling.

Kirurgisk myokardiell revaskularisering (koronar arterie bypass kirurgi - CABG) brukes til å gjenopprette blodtilførselen til iskemisiden (revaskularisering) med motstand mot igangværende farmakologisk terapi (for eksempel med stabil angina av spenning III og IV FC). Essensen av CABG er pålegg av en autoventil anastomose mellom aorta og den berørte arterien av hjertet under området for innsnevring eller okklusjon. Dette skaper en bypass-vaskulær seng som gir blod til stedet for myokardisk iskemi. CABG kirurgi kan utføres ved hjelp av kardiopulmonal bypass eller på et fungerende hjerte. Perkutan transluminal koronar angioplastikk (PTCA) er en minimal invasiv kirurgisk prosedyre for CHD-ballong "ekspansjon" av en stenotisk beholder etterfulgt av implantasjon av en skjelettstent som holder fartøyets lumen tilstrekkelig for blodstrøm.

Prognose og forebygging av koronar hjertesykdom

Definisjonen av prognosen for CHD avhenger av sammenhengen mellom ulike faktorer. Så negativt påvirker prognosen for en kombinasjon av koronar hjertesykdom og arteriell hypertensjon, alvorlige lidelser i lipidmetabolismen og diabetes. Behandlingen kan bare redusere den stadige utviklingen av kranspuls sykdom, men ikke stoppe utviklingen.

Den mest effektive forebyggelsen av hjerte-og karsykdommer er å redusere de negative effektene av trusler: eliminering av alkohol og tobakk, psyko-emosjonell overbelastning, opprettholde optimal kroppsvekt, fysisk aktivitet, blodtrykkskontroll, sunn mat.

Iskemisk hjertesykdom

Koronar hjertesykdom (CHD) er preget av en reduksjon i koronar blodstrøm, uegnet til myokardiumets høye oksygenbehov og andre metabolismesubstrater, som fører til myokardisk iskemi, dets funksjonelle og strukturelle forstyrrelser. Koronar hjertesykdom er en gruppe hjertesykdommer, hvis utvikling er absolutt eller relativ koronarinsuffisiens.

Risikofaktorer for ibs

Risikofaktorer. Risikofaktorene er delt inn i modifiserbare og ikke-modifiserbare, kombinasjonen av hvilke øker sannsynligheten for å utvikle CHD betydelig.

Dyslipidemi (LPNP og LPP)

Hypertensjon (BP> 140/90 mmHg. Art.)

Alder:> 45 år - menn;

Røyking (risiko øker med 2-3 ganger)

Burdened arvelighet: familie

Stress (hyppig og / eller lang)

tidlig aterosklerose, utseendet av CHD

Fedme og atherogenic diett

slektninger under 40 år

Naya død av slektninger fra IHD og andre

Kaffemania, kokain, etc.

Årsaken til myokardisk iskemi hos 95-98% av pasientene med kranspulsårene er atherosklerose i kranspulsårene, og bare i 2-5% er det forbundet med krampe i koronarbeinene og andre patogene faktorer. Når koronararteriene er smale, blir blodtilførselen til myokardiet redusert, dets ernæring, oksygenavgivelse, ATP-syntese og metabolitter akkumuleres. Innsnevringen av koronararteriene opptil 60% kompenseres nesten fullstendig ved utvidelse av distal resistive samt sikkerhetsbeholdere, og blodtilførselen til myokardiet påvirker ikke signifikant. Krenkelse av patronen av koronarbeinene med 70-80% av den opprinnelige verdien fører til iskemi av hjertet under trening. Hvis fartøyets diameter reduseres med 90% eller mer, blir iskjemi permanent (i ro og under belastning).

Hovedfaren for en persons liv er imidlertid ikke selve stenosen, men den medfølgende trombosen, som fører til alvorlig myokardisk iskemi - akutt koronarsyndrom. I 75% av dødsfallene fra trombose i kranspulsårene observeres brudd på atherosklerotiske plakk, og hos bare 25% av pasientene skyldes det bare skader på endotelet.

Krenkelsen av kapselens integritet oppstår som et resultat av aktivering av lokal inflammatorisk prosess, samt økt celleapoptose, strukturelementene i en aterosklerotisk plaque. Et brudd eller skade på et atherosklerotisk plakk fører til frigjøring i lumen av et fartøy med et stort antall faktorer som aktiverer lokal trombusdannelse. Noen trombier (hvite) er tett forbundet med karets intima og dannes langs endotelet. De består av blodplater og fibrin og sprer seg inne i plaketten, noe som bidrar til å øke størrelsen. Andre vokser hovedsakelig i fartøyets lumen og fører raskt til full okklusjon. Disse blodproppene består som hovedregel hovedsakelig av fibrin, erytrocytter og et lite antall blodplater (rødt). En spasme av coronary vessels spiller en viktig rolle i patogenesen av akutt koronarsyndrom. Det forekommer i et segment av et fartøy som ligger nær en aterosklerotisk plakk. Farekramper forekommer under påvirkning av aktiverte blodplatefaktorer (tromboxan, serotonin, etc.), samt på grunn av inhibering av vasodilatorendotelproduksjon (prostacyklin, nitrogenoksid etc.) og trombin.

Faktoren som øker hjerteinfarkt er økt behov for hjertemuskel for oksygen. Myokardbehov for oksygen bestemmes av spenningen i venstre ventrikulær veggen (NSLZH), hjertefrekvens (HR) og myokardial kontraktilitet (CM). Med økende fylling eller systolisk trykk i LV-kammeret (for eksempel med aorta- og mitralinsuffisiens eller stenose, arteriell hypertensjon), LV-veggspenning og O-forbruk₂. vokser. I kontrast med fysiologiske eller farmakologiske effekter som er rettet mot å begrense fylling og trykk inne i LV (for eksempel antihypertensiv terapi), forbruk₂ myokardium reduseres. Takykardi øker ATP forbruk og øker hjertets behov for O₂.

Dermed fører en markert nedgang i lumen av kranspulsårene og en økning i myokardiale energibehov til en feilmatch av oksygenavgivelsen med hjertemuskulaturens behov, noe som fører til iskemi og etterfølgende strukturskade.

Figur. Rollen av koronar sklerose i utviklingen av koronararteriesykdom.

1. Plutselig koronar død.

2.1. Angina trykk.

2.1.1. For første gang utøvde angina av anstrengelse.

2.1.2. Stabil angina pectoris (FC eller I til IV).

2.1.3. Progressiv anstrengende angina

2.2 Prinzmetal angina (vasospastisk).

3. Myokardinfarkt

3.1. Stor-brent IM (Q-IM).

3.2. Små fokuserings-IM (ikke Q-IM).

4. Post-infarkt cardiosklerose.

5. Hjerte rytmeforstyrrelser (med indikasjon på skjemaet).

6. Hjertefeil (indikerer skjema og stadium).

Plutselig koronar død er døden som forekommer innen 1-6 timer etter anginens smerte. I de fleste tilfeller er den plutselige dødsfallet av IHD-pasienter forbundet med forekomsten av alvorlige rytmeforstyrrelser (ventrikulær fibrillasjon, asystol etc.) på grunn av myokardisk iskemi.

Risikofaktorer for koronar hjertesykdom

Den beste prisen for å motta en kardiolog doktorgrad i St. Petersburg!
Bare 1500 gni! Gunstige rabatter! Bare i perioden fra 26. november til 16. desember!

Spesialtilbud! 50% rabatt! EKG på enheten SCHILLER Sveits kun 500 rubler!

Spesialtilbud! 25% rabatt! Konsultasjon av den ledende kardiologen i St. Petersburg, doktorgrad i medisinsk vitenskap, professor Onishchenko E. F. Chief Physician i det dominerende medisinske senteret 1500 rubler!

Resepsjonen utføres av lege av medisinsk senter "Dominant" Onishchenko Evgeny Fedorovich, MD, professor, kardiolog av den høyeste kategorien.

Risikofaktorer for koronar hjertesykdom - omstendighetene, hvorav forekomsten forutsettes for utviklingen av koronararteriesykdom. Disse faktorene er på mange måter lik risikofaktorene for aterosklerose, siden hovedlinken i patogenesen til koronar hjertesykdom er aterosklerose i kranspulsårene.
Konvensjonelt kan de deles inn i to store grupper: variable og uforanderlige risikofaktorer for CHD.

Variable risikofaktorer for koronar hjertesykdom inkluderer:

• arteriell hypertensjon (dvs. høyt blodtrykk),
• diabetes mellitus
• røyking,
• forhøyet blod kolesterol etc.
• Overvekt og fordelingen av kroppsfett,
• stillesittende livsstil (hypodynamien),
• dårlig ernæring.

Uendrede risikofaktorer for CHD inkluderer:

• alder (over 50-60 år),
• mannlig kjønn
• belastet arvelighet, det vil si tilfeller av kranspulsårene i nabohuset,
• Risikoen for CHD hos kvinner vil øke med langvarig bruk av hormonelle prevensjonsmidler.

Den farligste fra synspunktet om mulig utvikling av koronar hjertesykdom er arteriell hypertensjon, diabetes, røyking og fedme. Ifølge litteraturen øker risikoen for koronararteriesykdom med økt nivå av kolesterol 2,2-5,5 ganger, med hypertensjon - 1,5-6 ganger. Røyking påvirker i stor grad muligheten for å utvikle IHD, ifølge noen data øker risikoen for å utvikle IHD med 1,5-6,5 ganger.

Betydelig innvirkning på risikoen for å utvikle koronar hjertesykdom har ved første øyekast faktorer som ikke er relatert til blodtilførselen til hjertet, for eksempel hyppige stressfulle situasjoner, mental overstyring, mental overarbeid. Imidlertid er de oftest "skyldige", men ofte påvirker de karakteristikkene til personens personlighet. I medisin er det to adferdsmessige typer mennesker, de kalles type A og type B. Type A inkluderer personer med et utroligt nervesystem, oftest kolderisk temperament. Et karakteristisk trekk ved denne typen er ønsket om å konkurrere med alle og vinne til enhver pris. En slik person er tilbøyelig til overdrevne ambisjoner, oppfattet, stadig misfornøyd med det han har oppnådd, og er i evig spenning. Kardiologer hevder at det er denne typen personlighet som minst er i stand til å tilpasse seg en stressende situasjon, og mennesker av denne typen CHD utvikler seg oftere (i en ung alder - 6,5 ganger) enn folk i den såkalte type B, balansert, phlegmatic, velvillig.
Sannsynligheten for å utvikle koronar hjertesykdom og andre kardiovaskulære sykdommer øker synergistisk med en økning i antall og "kraft" av disse faktorene.

alder

• For menn er det kritiske merket 55 års jubileum, for kvinner 65 år.

Det er kjent at den aterosklerotiske prosessen begynner i barndommen. Forskningsresultater bekrefter at aterosklerose utvikler seg med alderen. Allerede i en alder av 35 år er hjertesykdom en av de 10 største dødsårsakene i USA; Hver femte person i USA har et hjerteinfarkt før fylte 60 år. I en alder av 55-64 år er dødsårsaken til menn i 10% av tilfellene koronar hjertesykdom. Utbredelsen av slag er enda mer forbundet med alderen. Med hvert tiår etter å ha fylt 55 år, dobles antallet slag; Imidlertid er ca 29% av hjerneslagspasienter yngre enn 65 år.

Observasjonsresultater viser at graden av risiko øker med alderen, selv om andre risikofaktorer forblir i det "normale" området. Det er imidlertid klart at en betydelig grad av økning i risikoen for koronar hjertesykdom og stroke med alder er forbundet med de risikofaktorene som kan bli påvirket. For en 55 år gammel mann med et høyt komplekst nivå av risikofaktorer for koronar hjertesykdom, er det en 55% sannsynlighet for klinisk manifestasjon av sykdommen innen 6 år, mens for en mann i samme alder, men med et lavt komplekst risikonivå, vil det bare være 4%.

Endring av de største risikofaktorene i alle aldre reduserer sannsynligheten for spredning av sykdom og dødelighet grunnet innledende eller gjentatte kardiovaskulære sykdommer. Nylig har det vært mye oppmerksomhet på effektene på risikofaktorer i barndommen, for å minimere tidlig utvikling av aterosklerose, samt å redusere "overgang" av risikofaktorer med alder.

Paul

• Blant de mange bestemmelsene som angår kranspulsårssykdom, er en ting uten tvil - overhodet hos mannlige pasienter blant de syke.

I en av de store studiene i alderen 30-39 år oppdaget aterosklerose av kranspulsårene hos 5% av mennene og hos 0,5% av kvinner, i alderen 40-49 år, er forekomsten av atherosklerose hos menn tre ganger høyere enn hos kvinner i alderen 50-59 år. hos menn, dobbelt så mye, etter 70 år, er frekvensen av aterosklerose og iskemisk hjertesykdom det samme i begge kjønn. Hos kvinner øker antall sykdommer langsomt mellom 40 og 70 år. Hos menstruerende kvinner blir iskemisk hjertesykdom sjelden observert, og vanligvis i nærvær av risikofaktorer - røyking, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, hyperkolesteremi, samt sykdommer i den seksuelle sfæren.

Kjønnsforskjeller opptrer spesielt kraftig i ung alder, og med årene begynner å synke, og i alderdom lider begge kjønnene ofte av hjertesykdom. Hos kvinner under 40 år, lider av smerte i hjertet, er uttalt atherosklerose ekstremt sjelden. I alderen 41-60 år er atherosklerotiske endringer hos kvinner nesten 3 ganger mindre vanlige enn hos menn. Det er ingen tvil om at den vanlige funksjonen til eggstokkene "beskytter" kvinner mot atherosklerose. Med alderen øker manifestasjonene av aterosklerose gradvis og jevnt.

Genetiske faktorer

Betydningen av genetiske faktorer i utviklingen av koronar hjertesykdom er velkjent: personer hvis foreldre eller andre familiemedlemmer har symptomatisk koronar hjertesykdom, er preget av økt risiko for å utvikle sykdommen. Den tilhørende økningen i relativ risiko varierer betydelig og kan være 5 ganger høyere enn hos personer hvis foreldre og nære slektninger ikke hadde hatt kardiovaskulære sykdommer. Overdreven risiko er spesielt høy hvis utviklingen av hjertesykdom hos foreldre eller andre familiemedlemmer har skjedd før 55 år. Arvelige faktorer bidrar til utvikling av dyslipidemi, hypertensjon, diabetes mellitus, fedme, og muligens visse strukturer av atferd som fører til utvikling av hjertesykdom.

Det er også miljømessige og internaliserte mønstre for atferd knyttet til en viss grad av risiko. For eksempel bruker noen familier for mye mat. Overeating i kombinasjon med lavt nivå av motoraktivitet fører ganske ofte til fremveksten av et "familieproblem" - fedme. Hvis foreldrene røyker, er deres barn som regel knyttet til denne avhengigheten. På grunn av disse miljøpåvirkningene spør mange epidemiologer om historien om hjertesykdom fortsatt er en uavhengig risikofaktor for å utvikle koronar hjertesykdom med en statistisk tilpasning av andre risikofaktorer.

Dårlig ernæring

De fleste av risikofaktorene for koronar hjertesykdom er forbundet med livsstil, en av de viktigste komponentene som er ernæring. I forbindelse med behovet for daglig matinntak og den store rollen i denne prosessen i kroppens livsaktivitet, er det viktig å vite og følge den optimale dietten. Det har lenge vært observert at høyt kalori diett med høyt innhold i dyrehold er den viktigste risikofaktoren for aterosklerose. Dermed akkumulerer kronisk forbruk av matvarer høyt i mettede fettsyrer og kolesterol (hovedsakelig dyrefett) i hepatocytter en overskytende mengde kolesterol og, i henhold til det negative tilbakemeldingsprinsippet, reduseres syntese av spesifikke LDL-reseptorer i cellen og følgelig reduseres fange og absorpsjon av hepatocytter. atherogen LDL sirkulerer i blodet. Denne type ernæring bidrar til utviklingen av fedme, nedsatt karbohydrat og lipidmetabolisme, som ligger til grund for dannelsen av aterosklerose.

dyslipidemi

• Forhøyet kolesterol og endringer i blod lipid sammensetning. Således øker kolesterolet med 1,0% (med en hastighet på 5,0 mmol / l og under) risikoen for å utvikle et hjerteinfarkt med 2%!

Tallrike epidemiologiske studier har vist at plasmanivåer av totalt kolesterol (kolesterol), lipoproteinkolesterol med lav densitet har et positivt forhold til risikoen for koronar hjertesykdom, mens høyt tetthet lipoproteinkolesterol (kolesterol-kolesterol) har et negativt forhold. På grunn av denne forbindelsen kalles LDL-kolesterol "dårlig kolesterol", og HDL-kolesterol kalles "godt kolesterol". Betydningen av hypertriglyseridemi som en uavhengig risikofaktor er ikke endelig fastslått, selv om kombinasjonen med et lavt nivå av HDL-kolesterol anses å bidra til utviklingen av CHD.

For å bestemme risikoen for å utvikle koronararteriesykdom og andre sykdommer forbundet med aterosklerose og valg av behandlingstaktikk, er det tilstrekkelig å måle plasmakonsentrasjoner av totalt kolesterolkolesterol, HDL-kolesterol og triglyserider. Nøyaktigheten av å forutsi risikoen for å utvikle kranspulsårene økes markant dersom nivået av HDL-kolesterol i blodplasma er tatt i betraktning.
En uttømmende beskrivelse av lipidmetabolske forstyrrelser er en forutsetning for effektiv forebygging av kardiovaskulære sykdommer, som i hovedsak bestemmer livets prognose, evnen til å jobbe og fysisk aktivitet i livet til flertallet av eldre i alle økonomisk utviklede land.

arteriell hypertensjon

• Hypertensjon - når blodtrykk overstiger 140/90 mm Hg Art.

Verdien av høyt blodtrykk (BP) som en risikofaktor for utvikling av koronararteriesykdom og hjertesvikt har vist seg i mange studier. Dens betydning øker enda mer, hvis vi vurderer at 20-30% av middelaldrende mennesker i Ukraina lider av arteriell hypertensjon (AH) og samtidig er 30-40% av dem ikke klar over sykdommen deres, og de som vet blir behandlet uregelmessig og dårlig kontroll blodtrykket. Det er veldig enkelt å identifisere denne risikofaktoren, og mange studier, inkludert de som er utført i Russland, har overbevisende vist at ved aktivt å identifisere og regelmessig behandling av hypertensjon er det mulig å redusere dødeligheten med rundt 42-50%, med 15% - fra IHD.

Behovet for behandling av pasienter med blodtrykk over 180/105 mm Hg ingen bestemt tvil. Når det gjelder tilfeller av "mild" hypertensjon (140-180 / 90-105 mm Hg), kan beslutningen om å foreskrive en langtidsbehandling ikke være helt enkel. I slike tilfeller, som ved behandling av dyslipidemi, kan man gå videre fra vurderingen av den samlede risikoen: jo høyere risiko for å utvikle kranspulsårene, desto lavere antall høyt blodtrykk bør være å starte medikamentterapi. Samtidig er ikke-narkotikale tiltak rettet mot livsstilsendring et viktig aspekt ved kontroll av hypertensjon.
Også økt systolisk trykk er årsaken til venstre ventrikulær myokardial hypertrofi, som ifølge EKG-data øker utviklingen av aterosklerose i koronararteriene med 2-3 ganger.

diabetes mellitus

• Diabetes eller nedsatt glukosetoleranse, når fastende blodsukker er lik eller større enn 6,1 mmol / l.

Begge typer diabetes øker risikoen for å utvikle koronararteriesykdom og perifer vaskulær sykdom, og hos kvinner i større grad enn menn. Den økte risikoen (med en faktor 2-3) er knyttet både til diabetes og med større forekomst av andre risikofaktorer hos disse menneskene (dyslipidemi, hypertensjon, BMI). Den økte forekomsten av risikofaktorer er allerede funnet med intoleranse mot karbohydrater som oppdages av karbohydratbelastningen. "Insulinresistenssyndrom" eller "metabolsk syndrom" studeres grundig: En kombinasjon av nedsatt karbohydrattoleranse med dyslipidemi, hypertensjon og fedme, der risikoen for å utvikle IHD er høy. For å redusere risikoen for å utvikle vaskulære komplikasjoner hos pasienter med diabetes, er det nødvendig å normalisere karbohydratmetabolismen og korrigere andre risikofaktorer. Personer med stabil diabetes type I og II er vist å trene, noe som bidrar til forbedring av funksjonell evne.

Hemostatiske faktorer

En rekke epidemiologiske studier har vist at noen faktorer involvert i blodproppingsprosessen øker risikoen for å utvikle kranspulsårssykdom. Disse inkluderer forhøyede plasmanivåer av fibrinogen og koagulasjonsfaktor VII, økt blodplateaggregasjon og redusert fibrinolytisk aktivitet, men så langt er de vanligvis ikke brukt til å bestemme risikoen for å utvikle IHD. For å hindre dem i å bli mye brukt legemidler som påvirker blodplateaggregering, oftest aspirin i en dose på fra 75 til 325 mg / dag. Effektiviteten av aspirin har blitt overbevisende bevist i sekundære iskemiske hjertesykdomsforebyggende studier. For primær forebygging bør aspirin i fravær av kontraindikasjoner kun brukes til personer med stor risiko for å utvikle kranspulsårene.

Overvekt (fedme)

Fedme er blant de mest signifikante og samtidig lettest modifiserte risikofaktorer for aterosklerose og IHD. I dag er overbevisende bevis blitt oppnådd at fedme ikke bare er en uavhengig risikofaktor for hjerte-og karsykdommer, men også en av koblingene - muligens en utløser - for andre RF, som hypertensjon, HLP, insulinresistens og diabetes. I en rekke studier ble det således oppdaget en direkte korrelasjon mellom dødelighet fra kardiovaskulære sykdommer og kroppsvekt.

Mer farlig er den såkalte abdominal fedme (mannlig type), når fett blir avsatt på magen. Kroppsmasseindeks brukes ofte til å bestemme graden av fedme.

Lav fysisk aktivitet

Hos personer med lav fysisk aktivitet utvikler IHD 1,5-2,4 (i gjennomsnitt 1,9) ganger oftere enn hos personer som leder en fysisk aktiv livsstil. Når man velger et program med fysiske øvelser, må man ta hensyn til 4 poeng: type fysiske øvelser, frekvens, varighet og intensitet. Med hensyn til CHD-forebygging og helsefremmende er fysiske øvelser mest egnede, som innebærer regelmessige rytmiske sammentrekninger av store muskelgrupper, rask gange, jogging, sykling, svømming, ski, etc. Du bør gjøre 4-5 ganger i uken. 30-40 min., Inkludert oppvarming og kjølingstid. Ved bestemmelse av intensiteten til fysisk trening som er tillatt for en bestemt pasient, antas den maksimale hjertefrekvensen (HR) etter trening - den skal være lik forskjellen mellom nummer 220 og pasientens alder i år. For personer med stillesittende livsstil uten CHD-symptomer, anbefales det å velge en slik intensjon på trening, hvor hjertefrekvensen er 60-75% av maksimumet. Anbefalinger for personer med kranskärlssykdom bør baseres på kliniske undersøkelsesdata og øvelsesprøveresultater.

røyke

• Det er bevist at en fullstendig opphør av røyking er mye mer effektiv enn mange rusmidler. Omvendt øker røykingen risikoen for atherosklerose og øker risikoen for plutselig død flere ganger.

Foreningen med røyking med utvikling av koronararteriesykdom og andre ikke-smittsomme sykdommer er velkjent. Røyking påvirker både utviklingen av aterosklerose og prosessen med trombusdannelse. I sigarettrøyk inneholder over 4000 kjemiske komponenter. Av disse er nikotin og karbonmonoksid hovedelementene som har en negativ effekt på kardiovaskulærsystemet.

Direkte og indirekte synergistiske effekter av nikotin og karbonmonoksid på progressjon og alvorlighetsgrad av aterosklerose:

1. reduserer høyt tetthet lipoprotein kolesterol nivåer i plasma;
2. øker trombocytadhesjon og tendensen til trombose.

Alkoholforbruk

Forholdet mellom alkoholforbruk og dødelighet fra hjerteinfarkt er som følger: Ikke-drikkere og mange drikkere har høyere risiko for død enn de som drikker moderat (opptil 30 g per dag når det gjelder ren etanol). Til tross for at moderate alkoholdoser reduserer risikoen for å utvikle koronar hjertesykdom, anbefaler ikke en annen effekt av alkohol på helse (økt blodtrykk, risiko for plutselig død, effekt på psykososiale status) alkohol for forebygging av hjerte-og karsykdommer.

Hvis du har symptomene ovenfor, anbefaler vi deg ikke å utsette ditt besøk til en kardiolog!
Kvalifiserte kardiologer i klinikken "Dominant", med mange års praksis, er alltid med deg!

Vi påminner deg om at ingen artikkel eller nettside vil kunne gjøre en korrekt diagnose. Trenger lege råd!

Viktige risikofaktorer for CHD

Koronar hjertesykdom (CHD) er en vanlig kardiovaskulær sykdom, som består i forskjellen mellom blodtilførselen til hjertets muskellag og dets oksygenbehov. Blodet går inn i myokardiet gjennom koronar (koronar) arterier.

Hvis det er aterosklerotiske endringer i kranspulsårene, forekommer blodstrømmen forverret og myokardisk iskemi oppstår, noe som fører til midlertidig eller permanent dysfunksjon av hjertets muskellag.

Kardiovaskulær patologi har forrang i dødelighetsstrukturen over hele verden - om lag 17 millioner mennesker dør i år, 7 millioner av dem - fra IHD. Ifølge WHO er det en tendens til å øke dødeligheten fra denne sykdommen. For å forbedre livskvaliteten til mennesker og redusere forekomsten av sykdom, er det nødvendig å bestemme risikofaktorene for CHD. Mange faktorer er vanlige i utviklingen av CHD og andre sykdommer i sirkulasjonssystemet.

Hva betyr risikofaktorer?

Under risikofaktorer innebærer de hendelsene eller omstendighetene som øker sannsynligheten for forekomsten eller progresjonen av en bestemt patologi. Risikofaktorer for CHD er delt inn i:

Den første gruppen av risikofaktorer for CHD (som ikke kan påvirkes):

• kjønn identitet;
• alder;
• arvelig tilbøyelighet.

Den andre gruppen av risikofaktorer for CHD (som kan endres):

• røyking,
• hypertensjon;
• metabolske forstyrrelser;
• mangel på mosjon,
• psykososiale faktorer etc.

For å beregne sannsynligheten for dødelige kardiovaskulære hendelser de neste 10 årene, er det et SCORE-system (systematisk koronarisk risikovurdering). Det er representert ved et bord som tar hensyn til:

• kolesterol nivåer;
• blodtrykk;
• faktum av røyking;
• alder;
• gulvet

Som standard inkluderer den høye risikogruppen personer med:

• allerede gjort en diagnose av kardiovaskulær sykdom;
• diabetes;
• nedsatt nyrefunksjon som varer 3 måneder (kronisk nyresykdom);
• et stort antall individuelle risikofaktorer.

Kardiovaskulære risikofaktorer

Risikofaktorer for CHD

Mannlig kjønn

Aterosklerose i kranspulsårene, som forårsaker hjertesykdom hos 99%, bestemmes tre ganger mindre hyppig hos kvinner enn hos menn i tidsintervallet 41-60 år. Dette skyldes effekten av østrogen på endotelet, vaskulær glattmuskel og en mindre prosentandel av andre risikofaktorer for CHD blant kvinner (inkludert røyking).

Imidlertid er det bevis på at etter 70 år med aterosklerotiske lesjoner i kranspulsårene forekommer like ofte blant begge kjønn, så vel som CHD.

alder

Over tid øker sannsynligheten for å utvikle koronararteriesykdom, selv om det nå er en foryngelse av denne patologien. Denne risikogruppen for CHD inkluderer pasienter over 65 år og pasienter over 55 år.

Burdened familiehistorie av hjerte-og karsykdommer

Hvis pasienten har slektninger som har blitt diagnostisert med aterosklerose før 55-årsalderen hos hannen og 65 i kvinnene, øker sannsynligheten for forekomsten i pasienten, derfor er dette en ekstra risikofaktor.

Fettmetabolismeforstyrrelser

Fetmetabolisens patologi er laboratorie uttrykt i dyslipidemi og hyperlipidemi. Med dyslipidemi forstyrres forholdet mellom lipidtransporterende molekyler / lipider, og med hyperlipidemi blir nivået av disse molekylene i blodet høyere.

Fett er i blodet i transportformen - i sammensetningen av lipoproteiner. Lipoproteiner er delt inn i klasser basert på forskjellen i sammensetningen og densiteten av molekylet:

• lipoproteiner med høy tetthet,
• lavdensitets lipoproteiner,
• mediumdensitets lipoproteiner,
• svært lave tetthet lipoproteiner.

I forekomsten av aterosklerose er involvert:

• lavdensitetslipoproteiner (LDL) som transporterer kolesterol (kolesterol), triglyserider og fosfolipider fra leveren til perifert vev;
• High-density lipoproteins (HDL) som overfører disse molekylene fra periferien til leveren.

HDL er et "beskyttende" lipoprotein som forhindrer lokal akkumulering av kolesterol. Utviklingen av aterosklerose er forbundet med en endring i forholdet mellom HDL og LDL til fordel for sistnevnte.

Hvis verdien av HDL-kolesterol er mindre enn 1,0 mmol / l, øker kroppens tendens til å sette kolesterol i karene.

Den optimale indikatoren for LDL-kolesterol er under 2,6 mmol / l, men veksten til 4,1 mmol / l og høyere er forbundet med utbrudd av aterosklerotiske endringer, spesielt ved lave nivåer av HDL.

Årsaker til CHD

hyperkolesterolemi

Hyperdyscholesterolemi - økte nivåer av totalt kolesterol og LDL-kolesterol.

I en sunn person er totalt kolesterol mindre enn 5 mmol / l.

Grenseverdien er 5,0-6,1 mmol / l.

hypertensjon

Arteriell hypertensjon (AH) - forhøyet systolisk og / eller diastolisk trykk på mer enn 140/90 mm Hg. Art. hele tiden. Sannsynligheten for å utvikle koronararteriesykdom i hypertensjon øker med 1,5-6 ganger. Selv med hypertensjon, observeres venstre ventrikulær hypertrofi, hvor aterosklerose av koronararteriene og IHD utvikler 2-3 ganger oftere.

Forstyrrelser av karbohydratmetabolismen og diabetes

Diabetes mellitus (DM) er en endokrin patologi der alle typer metabolisme er involvert, og det er et brudd på glukoseopptaket på grunn av absolutt eller relativ insulinmangel. Hos pasienter med diabetes observeres dyslipidemi med en økning i nivået av triglyserider og LDL og en reduksjon i HDL.

Denne faktoren forverrer forløpet av eksisterende aterosklerose. Akutt myokardinfarkt er dødsårsak hos 38-50% av pasientene med diabetes. Hos 23-40% av pasientene, observeres en smertefri infarkt på grunn av diabetiske nevropatiske lesjoner.

røyke

Organismen er påvirket av denne risikofaktoren for hjerte-og karsykdommer gjennom nikotin og karbonmonoksid:

• de reduserer HDL og øker blodproppene;
• karbonmonoksid virker direkte på myokardiet og reduserer kraften i hjertekontraksjoner, endrer strukturen til hemoglobin og påvirker dermed oksygentilførselen til myokardiet.
• Nikotin stimulerer binyrene, noe som fører til frigjøring av adrenalin og noradrenalin, som forårsaker hypertensjon.

Hvis fartøyene spasmer ofte, utvikler skader i veggene sine, noe som tyder på videre utvikling av aterosklerotiske endringer.

Lav fysisk aktivitet

Hypodynamikk er forbundet med en økning i risikoen for kranskärlssykdom med 1,5-2,4 ganger.

Med denne risikofaktoren:

• metabolisme bremser ned;
• hjertefrekvensreduksjoner;
• blodtrykket i blodet minker.

Hypodynamien fører også til fedme, arteriell hypertensjon og insulinresistens, som er en ekstra risikofaktor for IHD.

Pasienter som fører en stillesittende livsstil, dør av hjerteinfarkt 3 ganger oftere enn aktive.

fedme

Tilstedeværelse og stadium av fedme bestemmer kroppsmasseindeksen (BMI) - forholdet mellom vekt (kg) og høydekantet (m²). En normal BMI er 18,5-24,99 kg / m², men risikoen for IHD øker med en kroppsmasseindeks på 23 kg / m² hos menn og 22 kg / m² hos kvinner.

I tilfelle av abdominal fedme, når fett i større grad legges på magen, er det en risiko for IHD selv ved ikke veldig høye verdier av BMI. En kraftig vekst i ungdommen (etter 18 år med 5 kg eller mer) er også en risikofaktor. Denne risikofaktoren for kranskärelsessykdom er svært vanlig og ganske enkelt modifisert. Kosthold for koronar hjertesykdom er en av de grunnleggende faktorene som påvirker hele kroppen.

Seksuell aktivitet

Kolesterol er forløperen av kjønnshormoner. Med alderen har seksuell funksjon i begge kjønn en tendens til å falme. Østrogener og androgener slutter å bli syntetisert i den opprinnelige mengden, kolesterol brukes ikke lenger til å bygge dem, noe som manifesteres av dets forhøyede blodnivåer med videre utvikling av aterosklerose. Lav aktivitet i det seksuelle livet er også det samme som hypodynamien, som fører til fedme og dyslipidemi, som er en risikofaktor for IHD.

Psykososiale faktorer

Det er tegn på at personer med kronisk, hyperaktiv oppførsel og reaksjon på miljøet får et myokardinfarkt oftere med 2-4 ganger.

Det stressende miljøet forårsaker hyperstimulering av binyrebark og medulla, som utskiller adrenalin, norepinefrin og kortisol. Disse hormonene bidrar til økning i blodtrykk, økning i hjertefrekvens og økning i myokardisk oksygenbehov i bakgrunnen av spastiske koronarbeholdere.

Verdien av denne faktoren er bekreftet av større hyppighet av CHD blant personer som er engasjert i intellektuelt arbeid og bor i byen.

Nyttig video

Finn ut om de viktigste risikofaktorene for koronar hjertesykdom i følgende video:

Viktige risikofaktorer for CHD og metoder for reduksjon

Sirkulasjonsforstyrrelser i hjertet på grunn av aterosklerotiske endringer i koronarbeinene kalles koronararteriesykdom. Dette konseptet kombinerer angina, hjerteinfarkt, kardiosklerose, arytmi, hjerteinsuffisiens, samt plutselig koronar død. Alle disse patologiene kan forebygges, men bare ved å fungere på modifiserbare risikofaktorer for utvikling av myokardisk iskemi.

Å kjenne hovedårsakene til utviklingen av sykdommen, identifiserer de grupper av personer som bør gjennomgå kardiologisk undersøkelse oftere og gjøre endringer i deres livsstil.

Les i denne artikkelen.

Viktige risikofaktorer for CHD

Grunnlaget for koronar hjertesykdom er prosessen med dannelse av kolesterolavsetninger inne i karet. Dette fører til fylling av lumen og et hinder for blodstrømmen. På grunn av mangel på næringsstoffer, opplever vev akutt eller kronisk hypoksi, utvikler dystrofiske prosesser med erstatning av fungerende celler ved bindevevet.

Oftest er fartøy av stor og middels diameter påvirket. De alvorligste konsekvensene i nederlaget i hjerne- og kranspulsårene.

Fordelingen av risikofaktorer i undergrupper ligger under forebyggende tiltak som kan redusere risikoen for patologier som hjerneslag og hjerteinfarkt. I iskemisk sykdom sammenfaller årsakene til utviklingen med eterien av aterosklerose og er delt inn i:

• disponibel (modifiserbar);
• dødelige (biologiske determinanter);
• delvis disponibel.

For å hindre CHD, er alle disse faktorene viktige, og hvis flere av dem er til stede, øker risikoen eksponentielt.

Modifiserbare risikofaktorer for kranskärelsessykdom

Halvparten av alle sykdommene er forårsaket av en unormal livsstil, og for kardiologi gruppen er denne figuren enda høyere. Derfor er disponible risikofaktorer for CHD den mest lovende kategorien, og eliminering reduserer hyppigheten av skade på hjertet og blodkarene.

Det er slike grunner som ikke er avhengige av en person direkte (genetikk, økologi, alder, nivå av medisin), men etter å ha utelukket dårlige vaner, kan sykdommen reduseres til en mildere form og for å unngå komplikasjoner.

Spisevaner

Grunnlaget for metabolske fettstoffer i kroppen er å spise matvarer som inneholder store mengder kolesterol og andre mettede fettstoffer. Dette er primært animalske produkter:

• fete varianter av lam, svinekjøtt, biff;
• offal (hjerne, lever, nyre, lunge, hjerte);
• pølse, pølser og wieners;
• egg;
• smør, fett krem;
• Hermetisert fisk i olje, makrell, karpe;
• tilberedt kjøtt, hakket kjøtt.

Deres bruk fører til akkumulering av kolesterol i leveren celler. Dette reduserer dannelsen av spesielle reseptorer som fanger fett fra blodet. Derfor er atherogene lipider forblir i blodet og er festet på arteriene. Redusere andelen fete kjøtt i kostholdet bidrar til å redusere blokkering av fartøyets lumen, og følgelig øke varighet og livskvalitet.

I tillegg må du gå inn i den daglige menyen med slike produkter som bidrar til å fjerne overflødige mettede fettsyrer fra kroppen og forhindre fettlever. Disse inkluderer kostfiber som finnes i grønnsaker og frukt, kli og korn, samt umettede fett av vegetabilsk olje, fisk, sjømat. Den mest nyttige kombinasjonen er kokt fisk med greener og frisk grønnsaksalat med vegetabilsk olje.

røyke

Ikke bare nikotin, men også en stor mengde kjemiske forbindelser av tobakkrøyk har en negativ effekt på tilstanden til blodkar og blodkoagulasjonssystem. Deres handling manifesterer seg på denne måten:

• adrenalin reseptor stimulering;
• økt myokardcelle-oksygenbehov;
• økt excitability av hjertemuskelen;
• rytmeforstyrrelser og risikoen for muskelfibrillering;
• en reduksjon i transport og absorpsjon av oksygen på grunn av en hemoglobinforbindelse · lav konsentrasjon av lipoproteiner med høy tetthet i blodet;
• høy risiko for blodpropper.

Å slutte å røyke eller redusere antall sigaretter som er røkt, bidrar til å normalisere blodstrømmen og ernæringen av vevet i hjertet, hjernen, lemmer, gjenoppretter lung og nyrevev.

stresset

Utgivelsen av binyrene i blodet når de blir utsatt for en psyko-emosjonell stimulus, er mest farlig for mennesker som reagerer på atferdstype A. Det kalles også koronar, siden risikoen for atherosklerose og hjerteinfarkt hos slike individer øker selv i ung alder. Viktige funksjoner:

• Ønsket om å konkurrere og dominere;
• intoleranse mot andres meninger;
• grusomhet, aggressivitet, utbrudd av sinne;
• konstant rush, mangel på tid.

Å nøytralisere slike karaktertrekk krever ofte hjelp fra en psykolog, mastering av avslappeteknikker og tildeling av tilstrekkelig tid til hvile på daglig basis.

alkohol

Selv om det er tegn på fordelene ved moderat inntak av alkoholholdige drikker for tilstanden til fartøyene, kan de ikke anbefales å forhindre atherosklerose på grunn av en slik effekt på kroppen:

• høyt blodtrykk;
• risikoen for hjerterytmeforstyrrelser og plutselig hjertestans;
• vanedannende med behovet for å øke dosen.

Maksimal dose etanol er 30 g per dag, ikke mer enn 2 ganger per uke. Dette beløpet er inneholdt i et glass vin eller 70 g hardlut. Det er nødvendig å ta hensyn til at alkohol virker sterkere på kvinner, derfor er det nødvendig å kontrollere volumet av alkohol tatt mer nøye.

Mangel på bevegelse

Frekvensen av myokardisk iskemi med lav fysisk aktivitet er to ganger høyere enn for de som leder en aktiv livsstil. Optimale øvelser for forebygging av kranskärlssykdom bør være:

• frekvens per uke - 4 eller 5 ganger;
• vanlig, uten lange pauser
• varigheten er 30 minutter (5-10 minutter er gitt for oppvarming og endelig gjenvinning);
• pulsfrekvens 50 - 70% av maksimumet (220 minus alder);
• I hjertesykdommer bestemmes aktivitetsnivået etter tester med en belastning under EKG.

Nyttig video

For risikofaktorer for CHD, se denne videoen:

Umodifiserbare CHD-provokatører

Det er umulig å påvirke atferdsendring eller medisinsk inngrep på faktorer som er relatert til organismens biologiske egenskaper. Disse inkluderer kjønn, alder og arvelighet.

Personer som er i de farligste risikogruppene for å utvikle koronar sykdommer, bør vurdere at det er nødvendig å ekskludere alle modifiserbare årsaker til kranskärelsessykdom fra deres liv og gjennomgå regelmessig undersøkelse og forebyggende behandling.

Forholdet mellom menn og kvinner med kronisk sykdom til 40 år er 10: 1. Da reduseres denne forskjellen gradvis, og ved fylte 70 år blir risikoen likeverdig. Tilknyttet denne ubalansen med de beskyttende egenskapene til kvinnelige kjønnshormoner. I fravær av røyking, hormonell ubalanse og fedme, lider menstruerende kvinner sjelden av angina.

Etter utbruddet av overgangsalderen øker nivået av lipoproteiner med høy tetthet, og aterosklerotisk endrer fremgang.

Derfor anbefales kvinner over 50 år å gjennomgå en undersøkelse minst en gang i året, selv uten klager på hjertefunksjon, for å ta østrogenutskiftningsterapi.

Hos menn er aterosklerose mye mer uttalt, for dem kan en viktig beskyttelsesmekanisme være en forandring i ernæring, økt aktivitet og avvisning av skadelig avhengighet.

Selv i fravær av andre risikofaktorer forekommer endringer i egenskapene til vaskemuren og forholdet mellom lipider i blodet i alderen. Dette skyldes en nedgang i nivået av metabolske prosesser, skade på det indre lag av arterier av frie radikaler akkumulert i løpet av livet, utilstrekkelig dannelse av hormoner.

arvelighet

I høyrisikosonen er de personene med foreldre som er syke med CHD før fylte 57 år. Arvelighet predisposisjon til et brudd på fett og karbohydrat metabolisme, høyt blodtrykk, samt atferdsmessige egenskaper. I tillegg er det familietradisjoner - rikelig med fester, overmål, fett og søt mat, alkoholinntak, røyking, lav fysisk aktivitet.

Derfor er ofte fedme og hyperkolesterolemi ikke genetiske problemer, men ervervet på grunn av feil spiseoppførsel.

Delvis foranderlige risikofaktorer for CHD

Patologiske forhold som bidrar til utvikling og progressjon av aterosklerose inkluderer:

• Dyslipidemi - høyt kolesterol, mettet fett, senker høy tetthet lipoprotein nivåer.
• Hypertensjon - høyt trykk fører til myokardisk hypertrofi, noe som forstyrrer koronar blodstrøm.

• Diabetes mellitus - insulinmangel fører til økning i glukose og kolesterolnivå i blodet.
• Koagulasjonsavvik - økt fibrinogen og blodplateraggregeringshastighet akselererer blodproppdannelse.
• Fedme - den farligste buken, da den kombineres med et brudd på insulinfølsomhet, økt trykk og blodkolesterolnivå.
• Infeksjoner - utvikling av aterosklerose etter herpes, klamydia, cytomegalovirus sykdom, samt i nærvær av permanente infeksjonsfokus (tonsillitt, periodontitt).

Forebygging av iskemisk hjertesykdom

For å forebygge hjertesykdommer i blodet, er det nødvendig å revidere dietten, for å sikre et adekvat nivå av fysisk aktivitet, med hensyn til alder, fitness og tilstedeværelse av sykdommer, å gi opp nikotin og å redusere alkoholforbruket.

I nærvær av arvelig disposisjon, og spesielt for menn i alderen, vil disse anbefalingene tillate å unngå slike alvorlige komplikasjoner som hjerneslag og hjerteinfarkt. Hvis det er sammenhengende sykdommer i fett- eller karbohydratmetabolismen, brukes medisinbehandling for å gjenopprette normale glukose- og kolesterolnivåer.

Daglig overvåking av blodtrykk, vekttap, blodfortynning bidrar til å redusere risikoen for vaskulære katastrofer og opprettholde aktiviteten betydelig.

Koronar hjertesykdom er assosiert med en reduksjon i myokardnæringen i tilfelle obstruksjon av blodstrøm gjennom koronarbeinene. Hovedårsaken er atherosklerose. Du kan påvirke utviklingen ved å eliminere modifiserbare risikofaktorer. Dette problemet er spesielt relevant i nærvær av biologiske determinanter (mann, eldre, belastet arvelighet) eller diabetes, fedme, hypertensjon, koagulopati.

Nyttig video

For å forebygge koronar hjertesykdom, se denne videoen:

Å vite kardiovaskulær risiko er gunstig for de som har en predisponering for hjerteinfarkt. Det kan være relativt, høyt eller absolutt. De negative faktorene i forekomsten inkluderer røyking. Totalscore er basert på poengsummen med trykket.

I vanskelige tilfeller foreskrives statiner for aterosklerose for livet. De spiller en viktig rolle i behandlingen av cerebral fartøy, forebygging av kranspulsårene og andre sykdommer. Det er naturlig og narkotika.

Under en rekke faktorer er det et brudd på fettmetabolismen eller dyslipidemi, hvor behandlingen ikke er lett. Det kan være 4 typer, atherogen, arvelig, og har også en annen klassifisering. Diagnose av staten vil bidra til å velge en diett. Hva om dyslipidemi med aterosklerose, hyperkolesterolemi?

Hvis diagnosen "angina av anstrengelse" er etablert, vil behandlingen først og fremst bli rettet til grunnårsaken til utviklingen av problemet, for eksempel ips. Narkotikabehandling av stabil angina foregår på sykehuset.

Forebygging av hjertesvikt er nødvendig både i akutt, kronisk, sekundær form, og før utviklingen hos kvinner og menn. Først må du kurere hjerte-og karsykdommer, og deretter endre livsstilen.

Kardioklerose etterfylt forekommer ganske ofte. Det kan være med aneurysm, iskemisk hjertesykdom. Anerkjennelse av symptomer og rettidig diagnose vil bidra til å redde liv, og EKG-tegn vil bidra til å etablere riktig diagnose. Behandlingen er lang, rehabilitering er nødvendig, og det kan være komplikasjoner, inkludert funksjonshemming.

Normaliser trykket i angina er ikke lett. Det er viktig å kjenne indikatorene på et normalt nivå for å ta medisinen i tide. Men ikke alle legemidler er egnet for lavt, lavt eller høyt blodtrykk. Hva er trykket under et angrep? Hva er pulsen normal?

Koronarinsuffisiens oppdages vanligvis ikke umiddelbart. Årsakene til forekomsten er i vei for livet og tilstedeværelsen av tilknyttede sykdommer. Symptomer ligner angina. Det skjer plutselig, skarp, relativ. Diagnose av syndromet og valg av verktøy avhenger av typen.

Mild myokardisk iskemi oppstår, heldigvis, ikke så ofte. Symptomene er milde, det kan til og med ikke være angina. Kriterier for hjertesykdom vil bestemme legen i henhold til resultatene av diagnosen. Behandlinger inkluderer medisinering og noen ganger kirurgi.