Hoved

Dystoni

Mekanismen for utvikling, diagnostisering og behandling av aortakalsifisering

Kalsium er hovedbygningselementet i menneskekroppen, men akkumuleringen påvirker helsen negativt. Hvis kalsium ikke utskilles fra kroppen, begynner det å gå inn i blodet. Dette provoserer avsetning av kalsium på vegger av blodårer, inkludert aorta. Dermed oppstår aorta-ventilkalsifisering. Denne tilstanden er farlig fordi det største fartøyet i kroppen mister sin elastisitet. Økt blodtrykk kan forårsake aorta-brudd og øyeblikkelig død.

Utviklingsmekanisme og årsaker

Sykdommen strekker seg ikke bare til aortas vegger, men også til aorta-ventilen i hjertet. Ifølge statistikken blir hver femte feil i ventilapparatet provosert ved forkalkning. Denne overførte aortakleppens patologi kalles også ekte stenose.

Kalsifisering av aorta fører til en endring i ventilens struktur, tilførsel av ventiler, noe som provoserer feilen. Dette fenomenet fører til det faktum at i løpet av blodstrømmen fra venstre ventrikel inn i aorta, oppstår et sterkt trykkfall. I kaviteten i ventrikkelen økes blodtrykket, men det faller kraftig i aorta-munnen. På grunn av dette mister kaviteten i ventrikkelen sin elastisitet og dens hypertrofi i veggene. Dette fenomenet forårsaker en svekkelse av funksjonene til venstre ventrikel og en reduksjon i volumet av blodutkastning fra den. Hemodynamisk overbelastning, hvorfra venstre ventrikel lider, strekker seg til atriumet og til lungesirkulasjonen.

På grunn av opphopning av kalsium i kroppen, kan en person utvikle kalkdannelse av ikke bare aorta, men også mitralventilen. I dette tilfellet er kalsium lagd på ventilens fibrøse ring. Mange mennesker med forkalkning har ingen nedsatte ventilfunksjoner, men det er fare for mitralregurgitasjon når blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium oppstår under systolen.

Årsaker til overdreven akkumulering av kalsium i blodet er:

  1. Alder: hos eldre mennesker blir kalsium skyllet ut av bein og penetrerer blodet.
  2. Nyresykdom: Manglende evne til å fjerne kalsium bidrar til akkumulering i kroppen.
  3. Økt absorpsjon av kalsium i tarmen.
  4. Forstyrrelse av kalsiumabsorpsjon av beinvev.
  5. Diabetes mellitus.
  6. Hjertefeil.
  7. Fedme.
  8. Usunn livsstil.
  9. Arvelighet.
  10. Åreforkalkning.
  11. Revmatisk valvulitt.

symptomer

Når ventilapparatet kalsifiseres, merker personen følgende symptomer:

  • kortpustethet
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • hjertesmerter;
  • episoder av bevisstløshet.

Alvorlig ventilkalsifisering kan forårsake hjerteinfarkt av astma eller kvelning. Lekningen av kalsium på innsiden av aortas vegger provoserer ofte sin brudd. Tegn på denne farlige tilstanden er:

  • akutt bryst eller magesmerte;
  • en kraftig reduksjon i blodtrykk og puls;
  • bevissthetstap
  • kvalme og oppkast;
  • blanchering av huden eller dens cyanose;
  • ufrivillig avføring (vannlating).

Med slike symptomer trenger en person akuttmedisinsk behandling.

Diagnose og behandling

For å bestemme tilstedeværelsen av aortakalkulering og aortaklaff kan man bruke disse metodene:

  • ultralyd av hjertet;
  • bryst radiografi;
  • hjerte kateterisering;
  • ventrikulografi;
  • aortography;
  • ultralyd.

Forskningsresultater tolkes av den behandlende legen. Etter diagnosen bestemmer spesialisten taktikken for behandling av pasienten. Terapi inkluderer vanligvis:

  1. Ta kalsiumantagonister med høy konsentrasjon av magnesium: Verapamil, Tiapamil, Felipamine.
  2. Tar medikamenter for å stabilisere blodtrykket: Nitro-5, Sustonita, Arfonada.
  3. Opptak diuretika: Veroshpiron, Furosemide.

Hvis kalsifisering forårsaket atrieflimmer, er personen vist å motta Digoxin. Med trusselen om hjertesvikt eller aorta-brudd, er avgjørelsen gjort til fordel for kirurgisk behandling. Når kalsifisering utføres:

  1. Bytte den berørte ventilen med en kunstig (hvis aortaklaffen er påvirket).
  2. Aorta ballong valvuloplasty eller bypass bypass ved hjelp av vaskulær protese (hvis hele aorta er berørt).

Utviklingen av forkalkning kan hindres ved hjelp av folkemidlene. De kan være et effektivt tillegg til tradisjonell terapi. Men før du tar folkeslag mot kalsifisering, bør du konsultere legen din.

Hvitløk brukes til å senke kalsifiseringsprosessen. Det bidrar til normalisering av trykk, forebygging av aterosklerose og oppløsning av kalsiumavsetninger på blodkarets vegger. Hjemme kan du lage et effektivt verktøy:

  1. Du må ta 300 gram hakket hvitløk og hell dem med et glass vodka.
  2. Kapasitet med forberedelse satt på et mørkt sted i en uke.
  3. De første 5 dagene, ta stoffet tre ganger om dagen, 1 dråpe. Legemidlet anbefales å bli tilsatt til melk. Daglig øker antall dråper med 1 (for hver dose). Så, på dag 5, må en person ta 15 dråper hvitløk tinktur.
  4. Fra den femte dagen reduseres antall dråper på en gang med 1.
  5. Fra 10. dag må du ta 25 dråper per dag.

Behandlingsforløpet er 4 måneder med en 2 måneders pause.

Effektiv er verktøyet utarbeidet i henhold til følgende oppskrift:

  1. Det er nødvendig å ta 100 gram tørr kamille, bjørk knopper og morwort. Alt skal hakkes.
  2. Urteblanding må helles 0,5 liter kokende vann og insistere i 20 minutter.
  3. Et glass filtrert buljong med en teskje honning er full før sengetid, og den andre delen er full om morgenen på tom mage.

I prosessen med behandling av forkalkning bør begrense inntaket av matvarer rik på kalsium. Det anbefales også å kontrollere kroppsvekten og ikke la et sett med ekstra pounds.

Hva er kalsifisering og hvordan å behandle det?

Noen patologier og aldersrelaterte endringer fører til at menneskekroppen blir for mye kalsium, som ikke er i stand til å bli utskilt naturlig. I visse mengder er dette elementet nødvendig, men med sine sedimenter gjennomgår arbeidet til enkelte fartøy og til og med aorta negative endringer. Slik utvikler kalsifisering - prosessen hvor kalsium blir avsatt på blodkarets vegger. Hvis prosessen påvirker aorta, liming av aortas vegger, observeres ventilbladene. I dette tilfellet blir det likt et porselenkar, og enhver overspenning kan føre til at den knekker.

årsaker

Den patologiske prosessen med kalsinering er resultatet av mange faktorer som påvirker reguleringen av kalsiummetabolisme i kroppen. Disse inkluderer:

  • pH-endring;
  • endring i blodkalsiumnivåer;
  • produksjon av kondroitinsulfat for lavt;
  • brudd på ikke-enzymatiske og enzymatiske reaksjoner, og så videre.

Noen ganger kan patologi (andre navn - forkalkning, forkalkning) skyldes at kroppen allerede har noen sykdommer, for eksempel tumorer, myelom, kronisk nefritt og noen andre plager. Kalkning kan være en konsekvens av ytre skadelige faktorer, for eksempel overskytende D-vitamin injisert i kroppen, myke skader. Forresten, selve endringen av vev (dypdystrofi, immobilisering) kan også forårsake kalsifisering. I slike vev dannes store kalkholdige konglomerater.

Det er viktig å forstå at kalsifisering påvirker ulike deler. Det er verdt å vurdere de mest kjente definisjonene:

    1. Kalkning av aortaklappen. En slik prosess utvikler seg vanligvis på grunn av degenerative prosesser som oppstår i sitt vev. Prosesser er forårsaket av revmatisk valvulitt. Ventilbladene har kanter, men de er ikke lenger det samme som i en sunn person, de er loddet til hverandre og rynket. Dette fører til dannelsen av formløse kalkholdige vekst som overlapper aortaåpningen. Noen ganger kan prosessen spres til LV veggen, den fremre MK-klaffen og septumet mellom ventrikkene. Sykdommen fortsetter i flere stadier.
    • hyperfunksjon i venstre ventrikel, som bidrar til fullstendig tømming, på grunn av dette er det ingen dilatasjon av hulrommet;
    • akkumulering av stor mengde blod i LV-hulrommet, derfor krever diastolisk fylling et stort volum, noe som fører til økt ventrikulær sammentrekning;
    • myogen dilatasjon, som oppstår på grunn av svekkelsen av hjertemuskelen, det vil si myokard - dette fører til aortainsuffisiens.
  1. Kalkning av mitralventilen. Denne type sykdom er vanskelig å identifisere, siden symptomene ligner manifestasjoner av revmatisme, hypertensjon og kardiosklerose. Idiopatisk forkalkning av mitralventilringen er ofte diagnostisert hos eldre, men dette fenomenet er ikke fullt ut forstått.
  2. Beregning av cerebral fartøy. Noen mennesker kaller også denne sykdommen aterosklerose. Det påvirker dem ved å danne lommer av lipidakkumulasjoner, oftest er det kolesterolinnsatser. På grunn av denne prosessen er det mangel på blodtilførsel til hjernen. Ofte utvikler fenomenet hos menn opp til sexti år og kvinner over denne alderen. Det er vanskelig å identifisere den eksakte årsaken til denne sykdommen, men det har blitt fastslått at forekomsten av patologi er avhengig av assimilering av næringsstoffer av kroppen.
  3. Beregning av aorta. Aorta - det største fartøyet som oppstår og hjertets LV. Det grener inn i et stort antall små fartøy som går til vev og organer. Det er to avdelinger - thorax og abdominal aorta. Ofte utvikler sykdommen etter tretti år. Symptomer avhenger av det spesifikke stedet for aorta-skade.
  4. Kalsifisering av koronararteriene. Hjertet består av muskler. Det leverer kroppens celler med blod, som inneholder oksygen og næringsstoffer. Selvfølgelig trenger cellene seg selv også alle disse stoffene, det vil si selve blodet. Blod kommer inn i hjertemuskelen gjennom kranspulsåren. På en sunn måte ligner koronararterien et gummirør, det vil si at det er glatt og fleksibelt, ingenting forhindrer blod i å bevege seg gjennom det. Hvis kalsifisering utvikler seg, blir fett og kolesterol deponert på veggene i disse arteriene, noe som fører til dannelsen av en aterosklerotisk plakk. På grunn av dem blir arterien stiv, mister elastisitet, endrer form, slik at blodstrømmen til myokardiet er begrenset. Når hjertet er stresset, kan den berørte arterien ikke slappe av for å gi mer blod til myokardiet. Hvis plakkene helt hindrer det arterielle lumen, slutter blodet til myokardiet å strømme og forårsaker at dets del dør.
Beregnet plaque i kranspulsåren

Kalkulerte plakk som danner på arterievegger er en vanlig årsak til hjerneslag og hjerteinfarkt. Så blodsirkulasjonen av en stor sirkel er ødelagt. Vaskulær forkalkning har flere utviklingsmekanismer, som er delt inn i flere typer:

  1. Metastatisk kalsifisering. Årsaken - brudd på enkelte organers arbeid (nyrer, kolon og andre).
  2. Universal kalsinering. Dens utvikling skyldes økt følsomhet av menneskekroppen til kalsiumsalter.
  3. Dystrofisk kalsinering. Det fører til dannelsen av det såkalte "pansrede" hjertet eller lungen.
  4. Medfødt forkalkning, som ofte observeres hos barn. Dannet i patologiene i utviklingen av blodkar og hjerte.

symptomer

Det er svært viktig å være oppmerksom på symptomene i tide og starte en effektiv behandling, fordi livet kan være i fare. Imidlertid kan sykdommen ikke følges i lang tid. Imidlertid er visse manifestasjoner fortsatt karakteristiske.

Hvis aorta, ventiler er påvirket, kan det oppstå forskjellige symptomer. For eksempel, hvis thorax aorta er berørt, er det smerte av sterk karakter, følt i brystbenet, armen, nakken, ryggen og til og med øvre underliv. Smerten kan ikke passere for dager, forverret av stress og anstrengelse. Hvis abdominal aorta blir påvirket, etter å ha tatt mat, oppstår smerte i magen i buken, svulmer det, personens appetitt reduseres, han mister vekt, lider av forstoppelse. Ved kalsinering av en forgrenende arterie er det hån, sår på tærne, kulde i bena.

Med nederlaget i kranspulsårene, er smerten like i naturen til angina på angina, er også ubehag følt. Smerten manifesterer seg når forholdene der en person er, for eksempel, været endres, han spiser eller begynner å utføre fysisk arbeid.

Med nederlaget på mitralventilen klager en person om kortpustethet, hyppig hjerterytme, blodig hoste. Hans stemme blir hes. En lege kan legge merke til en "mitral" rødme, som står i kontrast til de resterende hudintegritene.

Med nederlaget til aortaklappen, som kan påvirke brosjyren til MK, LV-veggen, er kliniske manifestasjoner fraværende i lang tid. For å identifisere sykdommen er det bare mulig med hjelp av røntgen. Uventet for pasienten oppstår hjertesvikt, som utvikler seg raskt. Det anslås at døden oppstår i gjennomsnitt seks år etter at symptomene manifesterte seg. Den eneste behandlingen er kirurgi.

behandling

Selvfølgelig krever behandling av forkalkning ikke alltid kirurgisk inngrep. Alt avhenger av saken. Jo tidligere sykdommen oppdages, desto større er sjansen for å kurere det og unngå alvorlige konsekvenser. Behandlingen avhenger av plasseringen av patologien. Noen ganger kan du bli behandlet med folkemidlene, men på resept.

For eksempel kan behandling av mitral ventil sykdom være basert på bruk av mitral commissurotomi og profylaktisk medisinering. Slike tidsriktige metoder tillater deg å gjenopprette hjertets aktivitet og opprettholde en aktiv livsstil.

Noen leger utøver selv behandling av folkemidlene selv, som er basert på bruk av urter. Den løpende form behandles ved kirurgi, for eksempel aorta proteser.

For å forhindre utviklingen av sykdommen, må du regelmessig donere blod til nivået av kalsium. Hvis nivået overskrides, er årsaken funnet ut og behandling er foreskrevet. Så du kan ikke bare forhindre komplikasjoner, men til og med redde livet ditt og utvide det.

Sardiologist

Intrakardialkalkning

Hva er intrakardialkalsifisering?
Intrakardiell kalkdannelse er den patologiske avsetningen av kalsium i forskjellige hjerteintrakavitære strukturer - fibrøse baser av ventiler, ventiler, kordale filamenter og parietal sclerotisk fortykning av endokardiet. Kalkning av ventrikulære hjertekonstruksjoner (ventilkalsifisering) har størst klinisk betydning.

Valvulær forkalkning er en vanlig patologi som er av stor betydning for utviklingen og utviklingen av hjertefeil.
Til tross for det betydelige spredningen av forkalkning og ofte dets alvorlige manifestasjoner, er denne patologien i de fleste tilfeller ikke gjenkjent under pasientens liv og er ofte bare en seksjonssøk. Samtidig er de valvulære forkalkningsmaskene de feilaktige diagnosene av revmatisme, kardiosklerose, hypertopisk sykdom, etc. Derfor er en klinisk studie av forkalkning et faktisk problem.
Spesielle studier viser at ventilkalsifisering av hjertet kan gjenkjennes i løpet av pasientens liv. Samtidig tillater det rettidig diagnose i mange tilfeller å unngå diagnostiske feil og tilstrekkelig behandling til pasientene.

Hva er primær og sekundær intrakardiell forkalkning?
Kalsifisering av hjerteventiler bør deles inn i primær og sekundær.
Primær - essensielt (idiopatisk), med en ukjent etiologi, tilsynelatende av en ikke-spesifikk karakter. Samtidig er det en markert avhengighet av den primære forkalkningen på pasientens alder.
Primær forkalkning av hjertet som en alder-degenerativ prosess er et alvorlig tegn på hjertets aldring. Spesielt ofte forekommer denne patologien hos kvinner av senil alder, og er noen ganger beskrevet som en "sykdom hos eldre kvinner."
Sekundær forkalkning oppstår som et resultat av den inflammatoriske prosessen - en allment kjent etiologi, samt ventildystrofi på grunn av deres medfødte utviklingsavvik.
Historisk ble primær aorta-ventilkalsifisering beskrevet av Menkeberg som en "uavhengig" prosess i 1904, og ikke-inflammatorisk (primær) mitralventilkalkning ble først notert av V. Devitsky i 1910.

Hva er hyppigheten av primær hjerteventil forkalkning?
Ifølge seksjonsdata er primær mitralventilkalsifisering i en alder av over 50 år funnet i ca. 13% av tilfellene, og hos kvinner 2 ganger oftere enn hos menn. Primær aorta-ventilkalsifisering i samme alder ble registrert i 25% tilfeller.
Hva er patollorsrologichesky bildet av primærkalsifisering av hjerteventiler?
Primær forkalkning av mitralventilen i hjertet er morfologisk manifestert ved forkalkning, ikke av ventilbladene selv, men av en lesjon av fibrøst vev ved deres base (i mitralringens område). Nærmere bestemt er kalsifiseringen lokalisert i hjørnet mellom bunnen av den bakre kusp av ventilen og den fibrøse ringen (i den bakre innføringsvinkelen). Derfor brukes navnet "foreleggskalsifisering" ofte i litteraturen.
Kalkning i mitralventilens område rundt hele omkretsen er sjelden, men slike tilfeller er beskrevet.
Primær aortaventilkalkning observeres oftere i Valsalva sinus, ved ventilbase, i vortexblodbevegelser (predisponering mot blodstasis og trombusdannelse), samt i det fibrøse laget av ventilklemmer nærmere deres base. Primær forkalkning av ventilene selv gjennom hele lengden er sjelden.
5. Hva er patogenesen av primærkalsifisering?
Vanligvis er vevskalsiumavsetning sjelden forbundet med en vanlig forstyrrelse av kalsiummetabolisme.
Vevkalsifisering er en lokal dystrofisk prosess. Mange forfattere skiller primærkalsifisering av ventrikulær hjertesykdom i en uavhengig Årsakene til primær intrakardialkalsifisering er imidlertid ikke fullstendig studert. Samtidig kan det sies at disse årsakene ikke er spesifikke og ikke er forbundet med noen bestemt nosologisk form.
Beregning av vev er resultatet av enhver ødeleggelse av dem, både inflammatorisk og ikke-inflammatorisk, spesielt i tilfelle brudd på blodtilførselen. Oftest utvikler forkalkning i nekrotisk foci. Dette forandrer de fysisk-kjemiske egenskapene til vevet med akkumulering av alkalisk fosfatase og andre enzymer som katalyserer dannelsen og utfelling av kalsiumsalter i nekroseområdet.
Blodpropper, fokal nekrose av de vaskulære veggene og andre ikke-levedyktige vev underkastes forkalkning. Kalkning fremmer lipidose av vev med dekomponering av kolesterolestere i gratis kolesterol og fettsyrer som reagerer med kalsiumioner, og gjør dem til kalkforbindelser.
Lipoidose, fibrose og forkalkning vises på steder med størst belastning på hjerteventilene i deres base og i de tilstøtende delene av ventilene. Lipoidose går ofte forkalkning, og virker ikke som en årsak til forkalkning, men som forløper som indikerer vevsdegenerasjon.
Kalkning kan også dannes uten deltakelse av lipider - som et resultat av endringer i de fysisk-kjemiske egenskapene til vev og blod, med kalsium utfelt på dystrofi kollagenfibre. Den patologiske prosessen med kalsifisering kan være lik den fysiologiske dannelsen av beinvev. I tilfelle primærkalkning av aortaklaven var det morfologisk mulig å merke benområdene selv ved dannelse av benmarg.
Kalsifisering av hjerteventilene kan betraktes som en aldersdegenerativ prosess, som allerede er registrert i alderen 40-50 år og utvikles spontant i fremtiden.
Primær deformering av ventilen som følge av dets herding med lipoidose, trombose og lokale hemodynamiske forstyrrelser bidrar til fremdriften av forkalkning.
6. Kan primærkalkning forårsake
til hjertesykdom?
Kalsifisering av hjerteventiler forårsaker ventildeformitet med dannelse av hjertefeil (både aorta og mitral). Samtidig er aorta-defekter hyppigere i form av stenose av aorta-munnen og mitralfeil - i form av mitralventilinsuffisiens. Noen ganger utvikler mitralstenosen. Utviklingen av mitralventilinsuffisiens er forklart av spredning av kalsifiseringsfokus opp til atriumet, som følge av at ventilbladene stiger og deres frie kant setter nedover. Patogenesen av mitralstenose kan varieres. Ofte fører nedgangen til mitralringen til dens stivhet med tap av evnen til å utvide under diastolen.
Aorta hjertefeil som følge av forkalkning forekommer på seksjonen i ca 13% av tilfellene, og mitral - i 4%. Dermed er dannelsen av forkalkning ledsaget av ventildeformasjon med utvikling og progresjon av hjertesykdom.
7. Hva er det kliniske bildet og diagnostiske kriteriene for primærkalsifisering av hjerteventiler?
Det kliniske bildet av mitral og aorta ventilkalsifisering er særegne, mangfoldige, lite studerte, og fortsetter vanligvis under en annen "vanlig" kardiovaskulær patologi.
Vær oppmerksom på at det ikke finnes noen patognomoniske manifestasjoner av ventilkalsifisering.
For diagnostisering av valvulær forkalkning bør følgende kriterier vurderes.

  1. Formasjon av hjertesykdom. Samtidig utføres anerkjennelsen av "sklerotiske" hjertefeil som følge av ventilkalsifisering hos eldre pasienter ved å utelukke manglene i en annen kjent etiologi - på grunnlag av anamnese og en kombinasjon av kliniske symptomer ved hjelp av ultralyd og radiografi av hjertet.
  2. Det neste kriteriet for ventilkalsifisering er uttalt murmur over hjertet i fravær av valvulær sykdom. Dette symptomet er oftere med en moderat grad av forkalkning. Støy på samme tid kan være både systolisk og diastolisk.
Objektiviteten av støy registreres fonokardiografisk, og fravær av hjertefeil er vist ved ekkokardiografi, noen ganger - seksjonalt (etterfølgende). Systoliske murmurer over hjertepunktet er ofte preget av sin grove karakter og høyt "musikalsk" tømmer. Med en kombinasjon av systoliske og diastoliske mumler, antas reumatisk hjertesykdom ofte feilaktig.
I forbindelse med fravær av hjertefeil kan disse lyder kalles "paradoksale" eller "uskyldige". Systolisk murmur over aorta i eldre og senil alder i fravær av tydelig hjertefeil er observert i ca 50% av tilfellene, og frekvensen øker i forhold til alder, og når 70% hos pasienter 80-90 år. Årsaken til støyen er sklerotisk aortaklapp.
"Innocent" systoliske mumler over aorta i alderdommen må differensieres fra stenosen av aorta-munnen og over hjertepunktet fra mitralventilinsuffisiens.
  1. Et karakteristisk trekk ved både mitral og aorta kalkdannelse er et brudd på funksjonen av spenning og ledelse av hjertet. Atriell fibrillasjon observeres, vanligvis med en langsom rytme av hjertekammerets ventrikler og blokkering av bunten av His.
Komplett AV-blokk hos eldre er ofte markert i bakgrunnen og som et resultat av mitralkalsifisering. I dette tilfellet vises en karakteristisk støy over toppen av hjertet. forbundet med atriell systole i perioden med ventrikulær diastol. I noen tilfeller er fenomenet Frederick (komplett AV-blokkering med atrieflimmer) beskrevet i mitralkalposisjoner.
Med daglig overvåkning kan beats forekomme med perioder med ventrikulær takykardi. Samtidig har det vært tilfeller av plutselig død.
Tendensen til å forstyrre AV-ledning i ventilkalsifisering er spesielt forklart. at den bakre kuspen av mitralventilen og en av aorta cusps direkte overreacher inn i interventricular septum, som omslutter hjerte ledningssystemet. Av og til utvikler perifokale kalsiumavsetninger inflammatorisk infiltrering, som involverer tilstøtende myokardsted i prosessen.
  1. En hyppig manifestasjon av valvulær forkalkning er cellens syndrom og rollebinding.
Forløpet av både mitrale og aorta ventiler i eldre og senil alder bør primært forklares ved ventilkalsifisering.
  1. Kalkning av hjertevalvapparatet kan føre til "uforklarlig" hjertesvikt, som i løpet av pasientens liv tolkes som følge av revmatisme eller kardiosklerose.
  2. Sjeldne manifestasjoner av intrakardialkalkning.
Ved diagnosen av ventilen skal kalsifisering betraktes som mer sjeldne og uventede symptomer. Kalsiumavsetninger kan således føre til skade, ekskoriering og til og med brudd på endotelet, noe som forårsaker ventetrombose.
Trombose er i sin tur kilden til en rekke symptomer - fra tromboembolisme til tromboendokarditt og sepsis. Tilfeller av trombose på den atriale overflaten av mitralventilen som dekker mitralåpningen er beskrevet. Tromboendokarditt kan være komplisert ved infeksiv endokarditt. En sak er beskrevet når en pasients død med infeksiøs endokarditt på grunnlag av forkalkning forårsaket av embolisk stafylokokkhinnebetennelse.
I noen tilfeller oppstår massiv forkalkning ozamgche-nie hans tomter med dannelsen av kaseøse masser. Når caseose sprer seg fra ventiler til ventilen til de nærliggende myokardiumdelene, opprettes et morfologisk bilde av myokardiet "abscess".

Hva er behandling, forebygging og prognose for primærkalsifisering?
Problemet med behandling av primær kalyshnoza ikke utviklet. For behandling av individuelle manifestasjoner av forkalkning bør det tas hensyn til terapeutiske og forebyggende tiltak for arytmier og andre syndromer.
Ved behandling av hjertesvikt som følge av forkalkning, er det mulig å bruke digitalis forberedelser nøye, men det fokuserer på bruk av angiotensininhiberende enzym og diuretisk hemmere.
Det bør tas i betraktning at valvulær forkalkning er en risikofaktor for utviklingen av infektiv endokarditt. Derfor, i tilfeller av bakterieemi (med terapeutiske og diagnostiske prosedyrer), er det nødvendig å anvende kjent antibakteriell profylakse av denne sykdommen.
Hovedkampen mot de patologiske manifestasjonene av primærkalsifisering bør rettes mot forebygging av aldersrelaterte dystrofiske forandringer i hjerteets vev, blodkar og hjertevalv, det vil si i hovedsak å bekjempe for tidlig aldring i bred forstand.
Prognosen for hjertekalsifisering er bestemt av den langsomme utviklingen av manifestasjoner. Men prognosen blir mer alvorlig med utseendet på komplikasjoner som tilsetning av infektiv endokarditt, tromboembolisme, rytmeforstyrrelser og forekomst av hjertesvikt.
Det bør tas hensyn til muligheten for gunstig virkning ved forkalkning av antiplatelet.

  1. Hva kan man si om opprinnelsen til sekundær forkalkning?
Etiologien av sekundær forkalkning er vanligvis kjent. Det forekommer som regel på grunnlag av endokarditt av infeksiøs eller allergisk opprinnelse. I tillegg oppstår sekundær forkalkning som et resultat av dystrofiske endringer i ventiler med sine medfødte anomalier (aorta og mindre ofte lunger). Spesielt forekommer den bicuspidale aortakleven blant befolkningen i 1-2% av tilfellene og kan i utgangspunktet ikke manifestere noe. Men senere, ettersom ventilen bærer og dystrofi, opptrer sekundær forkalkning, noe som er observert hos eldre og eldre i 80-90% tilfeller med utvikling av alvorlig aorta stenose, noen ganger krever kirurgisk behandling.

11. Hva er de morfologiske egenskapene ved sekundær forkalkning?
Avhengig av arten av endokarditt kan sekundær forkalkning være plassert langs ventilene og langs kommisjonene, spesielt i steder med endokardial fusjon.
I utgangspunktet er kalsiumavsetninger notert på overflaten av ventiler, og med tilbakefall av endokarditt - trenger inn i deres dybder.
Sekundær kalsifisering oppstår som følge av aktiv endokarditt, og på grunnlag av en allerede dannet ventrikulær hjertesykdom - uavhengig av endokardittens aktivitet.
Parietalkalsifisering blir observert i fibrøse fortykkelser av endokardiet, dannet i utfallet av endokarditt og parietaltrombose.

Her er en tabell med morfologiske differensialdiagnostiske tegn på sekundære (reumatiske) og primære (ikke-reumatiske) mitralventilkalkninger.
72. Hva kan man si om patogenesen av sekundær forkalkning?
Patologien til sekundær forkalkning reflekterer de generelle mønstrene for petrifisering av vev som gjennomgår dystrofiske forandringer og nekrose.
Patogenesen av sekundær forkalkning, i motsetning til den primære, er preget av utvikling på grunnlag av tidligere endringer i ventiler med kjent etiologi - hjertefeil, inkludert uregelmessigheter i ventilutvikling. Kalsiumavsetninger påvises spesielt tydelig på steder med trombodannelse og fettvevsdegenerering av vevet til initialt endrede ventiler. I endokarditt, spesielt cicatricial formasjoner som deformerer ventilen, dannes som et resultat av trombose, ofte forekommende i lag, noe som gir sclerotiske fortykkelser av endokardiet en slags "puff pie". Sklerose av endokardiet med trombose er alltid ledsaget av vevslipoidose, noe som bidrar til deres petrifisering.
Fibrøse deformiteter av ventilen med forkalkning skaper en "ond sirkel" med jevn spontan progressiv skade, uavhengig av reumatismens og endokardittens aktivitet. Petrification av blodpropp i dette tilfellet er en naturlig prosess.
Utseendet av kalsium i blodpropper er ikke en ulykke. G. Selye (1962) i eksperimenter noterte tropismen av kalsium til jernforbindelser.
På grunnlag av Selyes eksperimenter oppstår en logisk hypotese som forklarer den vanlige kalsiumavsetningen i en trombose på grunn av for mye jerninnhold der på grunn av nedbrytning av røde blodlegemer.
Den generelle biologiske betydningen av trombokalkulering ligger i kompenserende styrking av den trombotiske regionen, som sammenfaller med betydningen av selve trombosen.
De viktigste "intime" mekanismene for primær og sekundær vevkalsifisering sammenfaller i stor grad med hverandre, noe som reflekterer en lignende patogenese i forskjellige etiologier.
På grunn av de generelle mekanismene for petrifikering er det mulig å kombinere primær og sekundær forkalkning.
13. Hvordan kan sekundær forkalkning endre mønsteret av mitral hjertesykdom?
Legering på mitralfeil i mitralstenose, kan forkalkning endre sitt kliniske bilde. Samtidig blir tonen min svakere, og klikken på åpningen av mitralventilen møtes sjeldnere. Med mitral insuffisiens over hjertepunktet oppstår ofte systolisk murmur, som har høyt timbre og musikalsk karakter.
1A-. Hvilke egenskaper ved røntgenundersøkelse bør vurderes når det oppdages intrakardialkalsifisering?
For å gjøre metoden mer følsom, bør en elektron-optisk omformer brukes.
Med fluoroskopi oppdages kalsiumavsetninger i hjerteområdet av det patogene monomiske tegn på "danseskygger" - frem og tilbake, i henhold til deres bevegelse i systole og diastole.
En pasient som vender mot radiologen må svinges litt til venstre for å løsne skyggen av hjertet fra ryggraden.
Kalsiumavsetninger oppdages bedre i harde bilder når lungemønsteret ikke er synlig. I tillegg brukes hjerte-tomografi.
Ifølge litteraturen kan det oppdages massiv forkalkning radiologisk i 85% av tilfellene og å skille lokaliseringen i fremspringet av mitral- eller aortaklaffene.

  1. Hva er verdien av Y-ZY. i diagnosen av intrakardialkalsifisering?
Ultralyd i diagnosen valvulær forkalkning er av stor betydning.
Noen ganger ved å bruke denne metoden kan kalsifisering identifiseres med milde kliniske symptomer. Bruk vanligvis ultralyd i M og 2D modus.
Denne metoden i henhold til intensiteten av gløden i ventilområdet gjør det mulig å skille kalsifisering fra sklerose på en pålitelig måte og utføre en lokal diagnose av forkalkning, og noterer den overveiende kalsiumavsetningen i ringområdet eller i ventilbladene.
  1. Hvordan utføre en kritisk diagnose mellom primær og sekundær valvulær forkalkning?
Differensialdiagnose utføres på grunnlag av å identifisere etiologiske faktorer og analysere det relevante kliniske bildet, idet man tar hensyn til alderen i begynnelsen av sykdommen, den inflammatoriske prosessen, tilstedeværelsen av symptomer på kombinert ventilsykdom, ultralyddata etc.
Sekundær forkalkning av bollen skjer på grunnlag av ulike endokarditt, inflammatorisk hjertesykdom, revmatisme, medfødte anomalier av ventilutvikling. Den vanligste masken for primærkalkning av ventiler, både aorta og mitral, spesielt i utviklingen av hjertesykdom, er revmatisme med mitral-aorta defekter.
Nedenfor er en tabell med differensiering av revmatisk hjertesykdom og primær hjerteventilkalkning basert på kliniske data.

Kalsifisering av hjerte og blodkar: forekomsten, tegn, diagnose, behandling

I alderdommen og i visse patologiske forhold akkumuleres et overskudd av kalsium i menneskekroppen, som det ikke naturlig kan fjerne. Det blir gitt ut i blodet. Som et resultat begynner kalsium å bli avsatt på veggene i blodårene, inkludert aorta. Det er en liming av veggene og ventilbladene. Denne prosessen kalles forkalkning (forkalkning, forkalkning). I tilfelle av aortisk skade gir sykdommen en direkte trussel mot en persons liv, da kalsiumoverlegg på veggene frarøver dem elastisitet.

Aorta begynner å ligne et skjøre porselenfartøy som kan sprekke fra en økt belastning. En slik faktor for denne store arterien er forhøyet trykk. Det kan når som helst bryte den skjøre veggen og forårsake øyeblikkelig død. Økningen i trykk er forårsaket av spredning av polypotiske trombotiske masser på aortaklaffene forårsaket av forkalkning, noe som fører til en innsnevring av munnen.

Eliminering av forkalkning

Aortisk forkalkning er en av årsakene til utviklingen av alvorlig sykdom - aorta stenose (AS). Spesielle metoder for medisinering av denne sykdommen er ikke. Det er nødvendig å gjennomføre et generelt styrkingskurs rettet mot forebygging av hjertesykdom (CHD) og hjertesvikt, samt eliminering av eksisterende sykdommer.

  • Behandling av mild til moderat forkalkning utføres med kalsiumantagonistpreparater med høyt innhold av magnesium. De løser med hell kalkholdige forekomster på aortas vegger. I oppløst form blir noen av dem utskilt fra kroppen, og noen absorberer benvev.
  • Legemidler er foreskrevet for å normalisere blodtrykket og opprettholde det innenfor visse grenser.
  • Stagnasjon av blod i den lille sirkelen elimineres ved å ta diuretika.
  • Når det oppstår systolisk dysfunksjon og atrieflimmer i venstre ventrikel, brukes Digoxin.
  • Alvorlige former elimineres kun ved kirurgi.
  • For behandling av aortakremering hos barn, brukes aorta ballongvalvuloplasti - en minimalt invasiv prosedyre for å utvide hjerteventilen ved å sette et kateter inn i aorta med en oppblåsningsballong på slutten (teknologien ligger nær tradisjonell angioplastikk).

Kalsinose - årsaken til aortastensose

En av de vanligste årsakene (opptil 23%) av utviklingen av hjerteventilfeil er aorta-stenose (AK). Det er forårsaket av en inflammatorisk prosess (revmatisk valvulitt) eller forkalkning. Denne sykdommen anses som en ekte stenose. Kalkning av aorta-ventilklemmer fører til degenerative forandringer i vevet. De kondenserer gradvis og blir tykkere. Overdriven lagring av kalksalter bidrar til økning av cusps langs kommisjonene, noe som resulterer i at det effektive området av aortaåpningen minker og dets ventilinsuffisiens (stenose) oppstår. Dette blir et hinder i blodstrømmen fra venstre ventrikel. Som et resultat oppstår det en nedgang i blodtrykket i overgangsområdet fra LV til aorta. Inne i ventrikkelen begynner det å stige kraftig, og i aorta-fallet faller. Som et resultat strekker det venstre ventrikulære kammeret gradvis (dilaterer), og veggene tykner (hypertrofi). Det svekker sin kontraktile funksjon og reduserer hjerteutgangen. Samtidig opplever det venstre atrium hemodynamisk overbelastning. Det går til fartøyene i lungesirkulasjonen.

Det skal bemerkes at venstre ventrikel har en kraftig kraft som kan kompensere for de negative effektene av stenose. Normal fylling med blodet er gitt av en intensiv sammentrekning av venstre atrium. Derfor utvikler mangelen i lang tid uten merkbare sirkulasjonsforstyrrelser, og pasientene har ingen symptomer.

Utvikling av aorta ventilkalsifisering

Kalsifisering av hjerteventiler er en forløper for slike sykdommer som hjertesvikt, generalisert aterosklerose, hjerneslag, hjerteinfarkt etc. Vanligvis utvikler aorta-ventilkalsifisering på bakgrunn av degenerative prosesser som oppstår i vevet forårsaket av revmatisk valvulitt. Skrumpet, sveisede kanter av ventilklemmene danner formløse kalkholdige vekster som overlapper aortaåpningen. I noen tilfeller kan kalsifiseringen finne seg i umiddelbar nærhet av venstre ventrikulærvegg, den fremre bøylen MK, partisjonen mellom ventrikkene.

Sykdommen har flere stadier:

  1. I begynnelsesstadiet er hyperfunksjonen i venstre ventrikkel notert. Det bidrar til fullstendig tømming. Derfor forekommer ikke dilatasjon (strekking) av hulrommet. Denne tilstanden kan vare lenge nok. Men mulighetene for hyperfunksjon er ikke ubegrensede, og neste stadium begynner.
  2. Hver gang mer og mer blod forblir i LV-hulrommet. På grunn av dette krever dens diastolske (under eksitasjon) fylling et større volum. Og ventrikelen begynner å ekspandere, det vil si at det er tynn utvidelse. Og dette fører igjen til en økning i sammentrekningen av LV.
  3. I neste stadium skjer myogen dilatasjon, forårsaket av en svekkelse av myokardiet, som er årsaken til aortainsuffisiens (stenose).

senil (topp) og bicuspid stenose (under) av aortaklappen på grunn av forkalkning

Kalsium AK detekteres under radiografi. Det er tydelig synlig på den skråformede fremspringet. På ekkokardiografi registreres forkalkning som et stort antall høyintensitets ekkoer.

Siden det er kompensasjon for aorta sirkulasjonsfeil, føler personen seg ganske sunn. Han har ingen kliniske manifestasjoner av sykdommen. Hjertefeil oppstår uventet (for pasienten) og begynner å utvikle seg raskt. Døden oppstår i gjennomsnitt 6 og et halvt år etter symptomstart. Den eneste effektive behandlingen av denne feilen er kirurgi.

Mitralventilkalsifisering

Kalsjonose er svært vanskelig å diagnostisere, siden dets kliniske manifestasjoner ligner symptomene på kardiosklerose, hypertensjon, revmatisme. Derfor blir pasienten ofte feilaktig diagnostisert, og kalsifisering fortsetter å utvikle seg, noe som fører til alvorlige hjertefeil, for eksempel mitralventilinsuffisiens eller mitralstenose.

mitral ventilkalsifisering

Pasienter klager over redusert ytelse, tretthet. De har kortpustethet, forstyrrelser i hjertets arbeid, vekslende med hyppig hjerterytme, hjertesmerter. I mange tilfeller er det hoste med blod, stemmen blir hes. Tidlig behandling av mitralventilkalsifisering, ved bruk av mitral og profylaktisk medisinering ved bruk av kommissurotomi, vil ikke bare gjenopprette hjerteaktivitet, men gir også mulighet til å lede en aktiv livsstil.

Evnen til å oppdage kalsinering av denne typen gir Doppler fargeskanning. Ved undersøkelse trekkes legen av akrocyanose og "mitral" rødme mot bakgrunnen av hudens hud. Med en full undersøkelse av pasienten blir utvidelsen av venstre atrium og dens hypertrofierte vegg diagnostisert, med små blodpropper i øret. Samtidig forblir størrelsen på venstre ventrikkel uendret. I høyre ventrikel - veggene er utvidet, med merkbar fortykkelse. Lungeårene og arterien er også utvidet.

Beregning av blodkar og dens typer

Kalkulerte plakk på arterieveggene er en av de vanligste årsakene til hjerteinfarkt og hjerneslag, på grunn av en betydelig innsnevring av lumen mellom veggene. Det forhindrer blodstrømmen fra hjertet. Dette forstyrrer sirkulasjonen av en stor sirkel, noe som fører til utilstrekkelig tilførsel av blod til myokard og hjerne, og ikke tilfredsstiller deres oksygenbehov.

Ifølge utviklingsmekanismen er vaskulær forkalkning delt inn i følgende typer:

  • Beregning er metastatisk, forårsaket av en forstyrrelse i arbeidet (sykdommer) av individuelle organer, for eksempel nyrene, kolonet etc. Hos eldre mennesker og i barndommen utvikles forkalkning fra overdreven inntak av D-vitamin. Ofte har denne type kalsifisering ingen kliniske tegn.
  • Interstitiell (universell) forkalkning eller metabolsk forkalkning. Forårsaget av kroppens økte følsomhet overfor kalsiumsalter (forkalkning). Progressiv, alvorlig sykdom.
  • Beregning dystrophic. Denne kalsifiseringen av hjertet fører til dannelsen av en "karapace of the heart" i perikarditt eller "en lungekarasje" i pleurisy, forårsaker nedsatt hjerteaktivitet og kan forårsake trombose.
  • Barn har ofte idiopatisk (medfødt) forkalkning som oppstår i hjerte- og blodkarets utviklingspatologier.

Kalkning av abdominal aorta

En abdominal aorta aneurisme kan være dødelig gjennom hele året. Noen ganger dør en person plutselig fra indre blødninger i bukhulen forårsaket av aneurysmbrudd. Årsaken til denne sykdommen er kalsifisering av abdominal aorta. Det oppdages under undersøkelsen fluoroskopi.

De viktigste symptomene på denne sykdommen er magesmerter som oppstår etter hvert måltid, noe som øker etter hvert som sykdommen utvikler seg, samt intermitterende claudikasjon.

Elimineres av kirurgi - reseksjon av aneurysmen. I fremtiden utføres prostetikk av aortaområdet.

Intrakardialkalkning

Den patologiske prosessen med kalsiumsaltavsetning på myocardets sklerotiske parietale fortykkelser og dens akkordale filamenter, cusps og ventilbaser (intrakardialkalkning) fører til en forandring i de fysisk-kjemiske egenskapene i vevet. De akkumulerer alkaliske fosfataser, som akselererer dannelsen av kalsiumsalter og bidrar til deres avsetning i nekrotiske områder. Noen ganger er intrakardialkalkning ledsaget av sjeldne og noen ganger uventede manifestasjoner, for eksempel skader på endotelet og dets ekskoriering. I noen tilfeller er det et brudd på endotelet, som forårsaker ventiltrombose.

Trombose er farlig fordi det fører til sepsis og tromboendokarditt. I medisinsk praksis, mange tilfeller der trombose fullstendig overlapper mitralringen. Staphylococcal embolisk meningitt, som nesten alltid er dødelig, kan utvikle seg på grunnlag av intrakardialkalsifisering. Med spredningen av forkalkning til store områder med ventilblad, mykner vevet og danner sakte masse på dem. Saker av valvulære tilfeller kan flytte til nærliggende myokardområder.

Det er to typer intrakardialkalsifisering:

  1. Primær (degenerativ, alder), hvis opprinnelse ikke alltid er kjent. Oftest observert med aldring av kroppen.
  2. Sekundær, forekommer mot bakgrunnen av sykdommer i kardiovaskulære og endokrine systemer, nyrer, etc.

Behandling av primærkalsifisering reduseres til forebygging av forekomsten av dystrofiske forandringer assosiert med aldring av kroppen. Ved sekundær forkalkning elimineres årsaken til dannelsen av kalkholdige vekst på veggene i blodkarene og ventilene i første omgang.

angioplastikk - en metode for å eliminere forkalkning

En vanlig metode for behandling av visse hjertesykdommer, spesielt myokardinfarkt, er ballongangioplastikk (restaurering av karetlumen ved hjelp av en oppblåsingsballong). På den måten blir kranspulsårene utvidet, klemmer og flater kalsiumvekst på veggene som overlapper hullene. Men det er ganske vanskelig å gjøre dette, siden i sylindere er det nødvendig å skape et trykk som er dobbelt så høyt som det som brukes til behandling av hjerteinfarkt. I dette tilfellet er det noen risiko, for eksempel, trykksystemet eller selve ballongen kan ikke tåle trykket økt til 25 atm. trykk og brast.

Kliniske tegn

Symptomene på intrakardialkalkning manifesterer seg ofte i de sentrale stadiene, når kalkavsetninger allerede har forårsaket vesentlige fysiologiske endringer i hjertets struktur og har ført til nedsatt blodsirkulasjon. En person føler forstyrrelser i hjerterytmen, opplever smerter i hjertet av hjertet og konstant svakhet. Han er ofte svimmel (spesielt under en plutselig forandring av stillingen). En konstant følgesvenn av forkalkning er kortpustethet. I begynnelsen avtar det i ro, men etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir det observert selv under natts søvn. Korte faints og kortsiktig tap av bevissthet er mulige.

Hovedårsakene til forkalkning ligger i brudd på reguleringen av metabolske prosesser. Det kan skyldes hormonforstyrrelser, noe som fører til en reduksjon i produksjonen av parahormoner og kalsitonin. Dette medfører et brudd på blodets syrebasebalanse, noe som fører til at kalsiumsalter slutter å oppløse seg og i fast form bosette seg på blodkarets vegger.

Svært ofte bidrar nyresykdom (kronisk nefritt eller polycystisk), svulster og myelomsykdommer til kalsifisering. Kalkning av arteriene kan oppstå i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av bløtvevsskade under implantasjonen av funksjonelle enheter. Store kalkholdige konglomerater er oftest dannet i områder med døde vev eller i dystrofi.

Moderne diagnostiske metoder

Høy dødelighet blant pasienter med diagnose av forkalkning av hjerte eller aorta, gjør at medisinske fagfolk fra hele verden ser etter nye, mer avanserte metoder for å diagnostisere denne sykdommen. Følgende metoder er på scenen i kliniske studier:

  • ELCG (elektronstråleberegnet tomografi), som gir en kvalitativ vurdering av kalsinering.
  • Tredimensjonal ekkokardiografi, hvor de får visualisering av forkalkninger. De oppdages i form av flere ekkoer. Denne teknikken tillater å identifisere anatomiske lidelser, men kvantifiserer ikke forekomsten av kalsinering.
  • Ultralyd. Det kan brukes til å identifisere kalsifisering av fartøyets vegger, men det tillater ikke å etablere tilstedeværelse og grad av forkalkning av aortaklaffene.
  • Ultralyd densitometri. Det utføres ved hjelp av Nemio - et diagnostisk system fra firmaet TOSHIBA. Den inkluderer en hjertesensor i form av et faset array og et datakardiale program IHeartA. Denne enheten lar deg diagnostisere graden av fordeling av forkalkning i form av Mean.
    1. Hvis Mean er mindre enn 10, er AK kalsifisering fraværende;
    2. Hvis 10 17 indikerer en betydelig økning i kalkavsetninger (3 grader).

Det er spesielt viktig å betjene graden av kalsifisering i løpet av svangerskapet rettidig og korrekt. Med høy grad av forkalkning oppstår problemer ofte under fødselen, siden kalsium kan slå seg ned ikke bare på hjerteventilene, men også på morkaken. Hvis førstegradskalsifisering er diagnostisert, bør bruk av matvarer med høyt kalsium begrenses. Anbefalt å ta multivitaminer og narkotika med høyt innhold av magnesium.

Folk oppskrifter mot forkalkning

Det antas at du kan stoppe utviklingen av forkalkning, ved hjelp av folkemidlene som er basert på hvitløk. Den unike egenskapen til dette anlegget for å oppløse kalkavsetninger ble oppdaget av europeiske forskere som gjennomførte undersøkelser av virkningen av biologisk aktive stoffer på blodårene. For profylaktiske formål er en dag nok til å spise bare to kryddernøkler.

Kinesiske healere forberedte hvitløkstinktur på 300 g skrællede og hakkede hvitløksklyv og 200 gram alkohol (vodka). Etter en 10-dagers infusjon ble den tatt som følger:

  • 5 dager, starter med en dråpe per 50 ml kald melk, tre ganger daglig, og legger til en dråpe med hver dose. Om kvelden på den femte dagen skal du drikke 50 ml melk med 15 dråper hvitløkstinktur.
  • 5 dager, reduserer en dråpe i hver mottakelse. På den tiende dagen om kvelden må du drikke 50 ml melk med en dråpe infusjon.
  • Ta deretter 25 dråper i hver mottakelse, til tinkturen er over.

Oppskriften på "Elixir of Youth" har blitt bevart, som ble brukt av tibetanske munker for å rense blodårene og forlenge livet:

  • De er 100 gram tørt gress av kamille, morwort og birke knopper. Bland grundig og grind blandingen. En spiseskje av tilberedt samling ble brygget med 0,5 liter kokende vann og infundert i 20 minutter. Et glass varm filtrert infusjon, med tilsetning av en spiseskje honning, skal være full på kvelden før sengetid. Den andre delen er full i morgen på en tom mage.

Begge disse balsamene renser effektivt blodkarene, eliminerer tegn på atherosklerose og forkalkning av aortaveggene, og returnerer elastisiteten. Det anbefales å bruke dem en gang hvert femte år.