kalsinose

Kalsium er et viktig næringsstoff, det gjør bein hard og sterk, men overflødigheten kan skade cellene og kroppen som en helhet.

Normalt oppløses kalsiumsalter i væsker hos mennesker. Imidlertid frigjøres kalsiumsalter under oppløste forhold fra oppløst tilstand og deponeres i myke vev og organer, der de ikke bør være. Beregning utvikler seg, en patologisk tilstand som krever øyeblikkelig legehjelp.

Årsaker til kalsinose

Kalkning har andre navn: kalsifisering, kalkholdig dystrofi eller forkalkning, men essensen endres ikke. Kalkulering er en kompleks patologisk prosess som utvikles som et resultat av en rekke faktorer som påvirker reguleringen av kalsiummetabolisme i kroppen. Dette og brudd på det endokrine systemet, ansvarlig for produksjon av hormoner kalsitonin og parathyroidhormon, samt endringer i pH og blodkonsentrasjoner av kalsium, svekket enzymatisk og ikke-enzymatisk reaksjon, redusert produksjon av kondroitinsulfat, etc.

I noen tilfeller er den patologiske tilstanden forårsaket av tilstedeværelsen av en sykdom som allerede er tilstede i kroppen - myelom, svulster, polycystisk sykdom og kronisk nefrit, endokrine sykdommer. I andre tilfeller oppstår forkalkning som følge av skadelige faktorer fra utsiden: Når vitamin D er overdrevet introdusert i kroppen, er det forskjellige myke skader (for eksempel implantasjon av noen enheter i kroppen). Det er også årsaken til forkalkning - en forandring i vev (immobilisering eller tilstand av dystrofi), som et resultat av hvilke kalsifiserte konglomerater dannes i forskjellige størrelser.

Arrvev, for eksempel hjerteventiler under dens defekt, brusk, aterosklerotiske plakk, døde parasitter, graft og andre, blir også utsatt for forkalkning.

Forskjellige årsaker bestemmer sykdommens type: dystrofisk forkalkning, metastatisk kalsifisering eller metabolsk forkalkning.

Hittil har legene ikke studert faktumet av fremkomst av metabolsk forkalkning, der kalsium ikke holdes i vævsfluidet og blodet, selv ved lave konsentrasjoner. Denne uforståelige naturen av sykdommen kan være systemisk (universell) og begrenset (lokal) og gi pasienten mye bekymring.

Viktigste symptomer

• Kalkning kan være asymptomatisk i lang tid. Men for noen typer forkalkning er enkelte tegn karakteristiske. Ved systemisk forkalkning manifesterer kalk noen ganger i tykkelsen av huden i små bobler, tett og smertefullt for berøring.
• For en tid har huden over dem en normal struktur og farge, men senere kan fistler danne seg på huden på stedet for nodule deteksjon. Noen ganger er kalk deponert i senene, noe som sikkert påvirker leddemobilitet. Kalkformasjoner kan vises på tennene eller proteser, i kar, nerver og muskelmembraner.
• Begrenset (lokal) forkalkning er kjent som kalkgikt. I dette tilfellet legges kalk i form av plater i fingershinnen, men mindre ofte på føttene.
• Hos barn kan en forhøyet konsentrasjon av kalsium i blodplasma (hyperkalsemi) og påfølgende kalsifisering av indre organer observeres ved hormonell dysregulering, med D-forgiftning, overdreven forbruk av melk og alkalier.

Beregningsbehandling

For å normalisere prosessen med assimilering av kalsium i menneskekroppen, er det nødvendig å etablere en balanse mellom magnesium og kalsium i blodet. Hvis magnesium ikke kommer inn i kroppen, blir balansen mellom disse to komponentene forstyrret.

Kalsium kan ikke absorberes uten magnesium. Magnesium balanserer kalsiuminntaket, oppløser kalsiumforekomster, fjerner overskudd fra kroppen og hjelper det til å fordøye seg i beina. I tillegg til magnesium foreskrevet av legen, omfatter behandling av forkalkning bruk av diuretika (diuretika), samt en rekke andre legemidler.

Ved behandling av forkalkning fører rollen til riktig ernæring. Pasienter anbefales å unngå å spise mat rik på kalsium (melk, grønnsaker) og vitamin D.

Den mest effektive metoden for behandling av individuelle store fokaliteter av forkalkning av huden og subkutant fett er deres kirurgiske fjerning.

Kalkning under graviditet

Avsetningen av en stor mengde kalsiumsalter hos gravide er observert i uke 36. I sluttfasen av graviditeten er dette helt akseptabelt når endringer i moderkaken av utvekslingsbar natur forekommer under en normal graviditet.

Hvis det oppstår mye kalsifisering i en periode på opptil 36 uker, kan dette tyde på for tidlig modning av morkaken. Blant årsakene indikerer legene: preeklampsi, overflødig kalsium i dietten, endringer etter smittsomme sykdommer, etc. Imidlertid er ikke moderkalsifisering som regel forbundet med noen unormaliteter.

For å sikre at graviditeten fortsetter uten komplikasjoner, er det viktig å kontrollere mengden kalsium som forbrukes, observere det daglige diett og nøye overvåke tilstanden til fosteret hvis det er noen endringer i morkaken.

Gravide kvinner bør ikke konsumere for mange matvarer som inneholder kalsium, lene seg på kalsiumholdige legemidler på råd fra venner. Enhver risiko under graviditeten må være berettiget, og det tar alltid en risikofylt virksomhet å ta medisiner på tidspunktet for svangerskapet.

Et overskudd av kalsium i fostrets kropp og beinene i bekkenet til moren er fulle av fare i form av fødselsskader. Det er vanskeligere for et barn å passere gjennom moderens fødselskanal uten skade i tilfelle av en ossified skalle og med en liten fontanel. Og for mor, vil overflødig kalsium ikke gi noe godt: fødsel vil bli mye vanskeligere, og forsøkene varer lenger.

Men hvis en kvinne er bekymret for tilstanden av tennene og tannkjøttet, bør du gå til tannlegen, og ikke selvmedisinere. Kanskje er problemet med tennene ikke forårsaket av mangel på kalsium, men ved intensiv utvikling av patogene mikroorganismer. Sikkert vet du følgende påstand om at fremtidens mors kropp låner mye kalsium fra sine reserver for byggingen av babyens skjelett, spesielt fra bein og tenner. Denne uttalelsen tilhører russiske leger.

Men franske spesialister deler ikke denne oppfatningen med sine russiske kollegaer og hevder at graviditet ikke påvirker tennens styrke. Tenner er mettet med kalsium som barn en gang for alle! I en er spesialister samlet: uløste tennproblemer før graviditet og utilstrekkelig oral hygiene i svangerskapet bidrar til tidlig tanntap.

Hudkalsifisering - når kalsium er "bra", og når er det "dårlig"?

Avsetningen av kalsiumsalter i bløtvev skjer som følge av endringer i systemisk metabolisme av dette mineral eller som lokal bivirkning av betennelse, infeksjoner, skader eller neoplastiske sykdommer. Godartede former for hudkalsifisering kan ikke forårsake ubehag. I mer alvorlige tilfeller, som forekommer mot bakgrunnen av sklerodermi, dermatomyosit og calciphylaxis, forringes pasientens livskvalitet betydelig.

Årsaker og typer

Det er slike årsaker til patologi, med funksjoner i kliniske manifestasjoner:

• dystrofe;
• metastatisk;
• idiopatisk;
• iatrogen.

Dystrofisk forkalkning

Utvikler med normale nivåer av kalsium og fosfor i blodet. Grunnlaget for patologien er skade, betennelse, nekrose eller hevelse i huden. Vevet er skadet av mekanisk, kjemisk, smittsom eller annen effekt. Sannsynligvis er patologien forårsaket av celledød med frigjøring av intracellulær alkalisk fosfatase, kalsium og endringer i vevsyrhet, noe som fører til tap av kalsiumsalter i fast form.

Hovedårsakene til lokal hudkalsifisering

• Brannsår, insektbitt, åreknuter, rhabdomyolyse.
• Infeksjoner som forårsaker nekrose av hudvevet, etterfulgt av forkalkning. Noen smittsomme granulomer utskiller vitamin D, noe som fører til kalsiumavsetning i vevet. De viktigste sykdommene er onichocerciasis, cysticercosis, histoplasmosis, kryptokokker og genital herpes.
• Kalsifisering av hudtumorer, som pilomatrix. Det er kalsifisert i 75% av tilfellene. Som et resultat dannes mobile tette subkutane noduler. Epitelcystene og syringomene, så vel som basalcellekarcinom, er utsatt for herding. I sjeldne tilfeller kalsifiseres melanocytisk nevi, ondartet melanom, atypiske fibroxanthomer, hemangiomer, pyogene granulomer, seborrheisk keratose, neurolemmomer og trichoepitheliomer.

Årsaker til generalisert hudskade

Inflammatoriske, spesielt autoimmune prosesser

Slike alvorlige sykdommer som dermatomyosit og sclerodermi er best diagnostisert. I disse sykdommene er CREST-syndrom ofte manifestert: forkalkning, Raynauds fenomen, esophageal lesjon, sclerodactyly og telangiectasia. Tegn på hudkalsifisering er beskrevet i lupus erythematosus. I dermatomyositis forekommer hudkalsifisering hos barn 3 ganger oftere enn hos voksne. Med sklerodermi forekommer vevkalsifisering i de sene stadiene av sykdommen. Behandling med glukokortikoider reduserer denne prosessen.

cellulitt

Dette er subkutan fettnekrose som forekommer hos fullfødte og etterfødte nyfødte i løpet av de første dagene eller ukene i livet. Cellulose påvirkes hovedsakelig på lår og skinker, og deretter kalsifiseres. Årsaken til patologien er ukjent, men rollen som fødselstrauma, preeklampsi eller diabetes i moren, hypotermien eller hypoksen umiddelbart etter fødselen antas. Årsaken til pannikulitt hos voksne er kreft eller betennelse i bukspyttkjertelen, noe som fører til fettsyre skade på subkutan vev og vev nekrose.

Medfødte sykdommer

I Ehlers-Dunlo syndrom er kollagenmetabolismen svekket, og eventuelle skader på huden fører til dannelse av subkutane knuter. Werner syndrom er ledsaget av tidlig aldring. Kalsifisering av hud, ledbånd, ledd, blodårer. Med en elastisk pseudoxanthome blir de elastiske fibrene i huden sprukket, som deretter kalsifiseres. Rotmund-Thompson syndrom ledsages av dannelsen av små gule kalsifiserte papiller på ekstremiteter.

Metastatisk kalsifisering

Det forekommer i strid med metabolismen av kalsium eller fosfor og er forbundet med en økning i konsentrasjonen av disse stoffene i blodet. Eksternt er lesjonen manifestert ved forkalkning av vevene rundt leddene. Det er ofte ledsaget av andre symptomer på økt kalsium i blodet - magesmerter, nyresvikt, hjertearytmier, depresjon. årsaker:

• Hyperparatyreoidisme. I primær hyperparathyroidisme produserer parathyroidkjertlene for mye parathyroidhormon. Sekundær hyperparathyroidisme oppstår som respons på hypokalcemi, hovedårsaken til hvilken er nyresvikt.
• Paranoplastisk hyperkalsemi forekommer i benmetastaser.
• Ødeleggelse av beinvev som følge av hevelse eller Pagets sykdom.
• Melk-alkalisk syndrom - en sjelden tilstand som oppstår når overdreven bruk av natriumbikarbonat og kalsiumholdige forbindelser. Resultatet er metabolsk alkalose med hypercalcemia, hyperphosphatemia, nephrocalcinosis og nyresvikt.
• D hypervitaminose er en sjelden tilstand der kalsiumabsorpsjon i fordøyelseskanalen øker og reabsorpsjonen i nyrene forårsaker hyperkalsemi.
• Sarcoidose, hvor sarcoidgranulomer produserer et overskudd av vitamin D.
• Den vanligste årsaken til metastatisk kalsifisering av huden er kronisk nyresvikt. På grunn av nedsatt nyrefunksjon, fosfor akkumuleres i blodet, er hypokalcemi og vitamin D-mangel en direkte følge av dette. Overdreven produksjon av parathyroidhormon begynner som kompenserende reaksjon, kalsium og fosfor holdes i kroppen.
• Kalcifylaksi er en dårlig forstått tilstand, ledsaget av vaskulær forkalkning og nekrose av overfladiske vev med alvorlig smerte. I tillegg til huden, påvirkes hjerte og tarmkanalen. Kalcifylaksi forekommer hos 1-4% av pasientene med nyresykdom i sluttstadiet, i tillegg til i flere myelomer, polyneuropati, endokrine sykdommer, levercirrhose og revmatoid artritt. Nodler eller plakk som raskt sprer seg til et stort område av hud, og deretter sårdannelse. Lårene, magen og rumpene er mest berørt. Hudssår fører til alvorlig smerte. Hvis slike symptomer oppstår hos en pasient med nedsatt nyrefunksjon, da de er lokalisert på kroppen, er de forbundet med høyere dødelighet enn når de befinner seg på ekstremiteter.

Idiopatisk hudkalsifisering

Oppstår i fravær av vevskader eller systemiske metabolske defekter.

Idiopatisk kalsifisering av skrot, penis eller vulva

Det hyppigste eksempelet er scrotal calcification, som oppstår hos menn i alderen 20-40 år. Lesjonen ser ut som flere lysegule tette subkutane noder. Kalkning av penisens hud kan også være et resultat av forkalkning av en epidermal cyste.

Miljør hudkalsifisering

Ofte assosiert med Downs syndrom eller syringom. Flere lesjoner oppstår på bagasjerommet, lemmer og ansikt. Opprinnelsen til patologien er fortsatt ukjent, men en opphopning av kalsium i svettekjertlene er funnet.

Subepidermale forkalkede knuter

Utvikler vanligvis i tidlig barndom. Som regel er de single, men det er også mange nederlag. Foci oppstår oftest i ansiktet. Pathogenese er ukjent.

Tumorkalsifisering

Det er assosiert med nedsatt nyre fosformetabolisme, noe som resulterer i hyperfosfat. Store kalkede knuter vises nær store ledd, utsatt for vekst og gjentakelse etter fjerning. Kalsifisering påvirker ofte hofter, albuer, skulderblad, føtter, knær og hender. Tumorkalsifisering er ofte familiær, så antas den autosomale recessive arven.

Graft-assosiert hudkalsifisering

I tillegg til calciphylaxis, kan det oppstå etter nyretransplantasjon. Saker av sykdommen etter lever, hjerte og lungetransplantasjon er beskrevet. Kanskje er årsaken knyttet til inntak av pasienter sammen med en stor mengde transfusjonert kalsiumcitrat.

Iatrogen kalsifisering

Oppstår på grunn av medisinske prosedyrer:

• intravenøs administrering av store mengder kalsium eller fosfor;
• kjemoterapi som forårsaker ødeleggelse av tumorceller;
• Langsiktig bruk av kalsiumholdige elektrodpastaer med gjentatt EEG, EMG, eller studiet av kort-patenterte, auditive evoked potensialer.

Symptomer og komplikasjoner

Tegn og symptomer på patologi varierer avhengig av årsaken til sykdommen.

I de fleste tilfeller vises kalsifikasjonsfokuser gradvis og forårsaker ikke ubehag. Eksternt er de tette blekgule papiller, plaketter eller knuter. De kan være single og multiple.

Foci kan bli mykere og sårdannelse. Samtidig er et kremaktig hvitt innhold som ligner kritt skilt fra dem.

Nodler på fingertuppene kan være smertefulle. Når du plasserer dem rundt leddene på grunn av stramming av huden, kan det være begrenset mobilitet. I alvorlige tilfeller er nekrose av omgivende vev mulig. Kalkning av huden forårsaker betydelige kosmetiske feil.

Diagnose og differensialdiagnose

Gjennomført klinisk undersøkelse. For å fastslå brudd på systemisk kalsiummetabolisme, brukes følgende blodprøver:

• innholdet av kalsium og fosfor;
• alkalisk fosfatase nivå;
• vitamin D konsentrasjon;
• parathyroidhormonaktivitet.

• bestemmelse av urea og kreatinin i blodet for å vurdere nyrefunksjon
• deteksjon av LE-celler som er karakteristiske for lupus erythematosus;
• plasma bikarbonat eller arteriell pH-bestemmelse for mistenkt melket alkalisk syndrom;
• kreatinkinase og aldolase i tilfelle dermatomyosit eller rhabdomyolyse;
• serumamylase eller lipase for mistanke om pankreatitt;
• studie av antinucleare antistoffer for diagnose av lupus;
• antistoffer mot topoisomerase med sklerodermi;
• daglig utskillelse av kalsium og uorganisk fosfor.

• Røntgen av myke vev, ledd;
• technetiumbensscintigrafi er mer følsom for detektering av forkalkning;
• Beregnet tomografi, spesielt i tumorkalsifisering.

En biopsi med histologisk undersøkelse eller nøytral aspirasjonscytologi utføres også. Mikroskopisk undersøkelse av kalsiumavsetninger bestemmes i dermis, subkutant vev, mindre ofte i blodkarets vegger.

Differensiell diagnose utføres med slike sykdommer:

behandling

Først av alt er terapi av den underliggende sykdommen foreskrevet.

Prinsippene for medisinsk behandling for hudkalsifisering er som følger:

• bruk av salver med glukokortikoider;
• hyperphosphatemia viser antacida som inneholder aluminium og magnesium;
• etidronat og andre bisfosfonater kan administreres;
• følelse av parathyroidhormon;
• Langsiktig bruk av kalsiumkanalblokkeren diltiazem;
• intravenøs administrering av natriumtiosulfat;
• Det er tilfeller av vellykket bruk av stoffet Minocycline.

Bruken av autolog hematopoietisk stamceltransplantasjon virker lovende, men denne metoden er bare i eksperimentelt stadium.

Indikasjonene for kirurgisk fjerning av lesjoner er smerte, tilbakevendende infeksjoner, sårdannelse og funksjonsnedsettelse. Et operativt traume kan stimulere kalsifisering.

Interessant, hjalp elektrisk sjokkbølge litotripsy noen pasienter til å kvitte seg med smerten.

Pasienten rådes av en nephrologist, reumatolog og hematolog.

Hjemmebehandling

Når nivået av kalsium eller fosfor øker, bør du unngå å spise mat rik på disse stoffene: ost, nøtter, belgfrukter, kål, epler, laks og sardiner.

Behandling av folkemidlene omfatter bruk av avkok og infusjoner av slike medisinske planter:

• frø av dill, koriander, anis;
• Gress av vinnevin, mynte, nesle, oregano, kløver, plantain, brann, horsetail, St. John's wort, highlander fugl;
• løvetannrøtter, valerian, calamus, elecampane, burdock;
• eldre blomster, calendula, kamille, lyng, mais silke;
• bjørk knopper;
• blad av bjørk, bjørnebær, tranebær;
• frukt av enebær, wild rose, japansk sophora.

Alle disse plantene forbedrer utvekslingen av fosfor og kalsium, og forhindrer dannelsen av forekomster i bløtvev.

Hudkalsifisering

Hudkalsifisering er en kronisk tilstand hvor forekomster av harde kalsiumsalter forekommer i hudvevet, noen ganger med utviklingen av betennelse og begrenset mobilitet av leddene. Symptomer på denne sykdommen er knuter i ulike deler av kroppen, hovedsakelig på overkroppene, hard og tett tekstur, noen ganger smertefull. Diagnosen utføres ved å undersøke pasientens hud- og røntgenundersøkelser. Behandling av hudkalsifisering avhenger av årsaken til utviklingen av denne tilstanden, hovedsakelig er midler brukt til å normalisere mineralmetabolismen, med betydelig fokus på elektrokoagulasjon og kirurgisk inngrep.

Hudkalsifisering

Hudkalsifisering (Profishe syndrom) er en dermatologisk sykdom av forskjellige etiologier, der betingelsene for avsetning av kalsiumsalter i fast form er opprettet i hudvevet. For første gang var en slik tilstand profesjonelt beskrevet av den franske legen J. Profishe, derfor, i noen kilder, bærer syndromet der det er avsetning av kalsinater i huden, navn. Dette er en polyetiologisk sykdom som kan fungere som den eneste manifestasjonen av ulike metabolske forstyrrelser, samt et symptom på noen alvorlige interne patologier. Hudkalsifisering har flere varianter, som varierer i kliniske manifestasjoner og mekanismen for saltavsetning i vev.

Årsaker til hudkalsifisering

Vanligvis er kalsiumsalter i de fleste vev i kroppen (med unntak av tenner og ben) i oppløst form - dette gjør det mulig å overføre dem med blod til organene der de trengs. Imidlertid kan det i noen tilfeller opprettes betingelser for nedbør, noe som fører til dannelse av patologiske foci, inkludert hudkalsifisering. Metastatisk kalsifisering er preget av hyperkalsemi, på grunn av hvilke økte mengder kalsiumioner er spredt over hele kroppen. Samtidig er saltavsetninger vanligvis dannet i mange organer, men noen ganger kan de også forekomme i huden. Denne hudkalsifiseringen skjer vanligvis på bakgrunn av ondartede beintumorer, metabolske forstyrrelser, økt kalsiuminntak fra drikkevann eller mat. En variant av denne tilstanden er også hypervitaminose D, hvor forekomster av kalsiumsalter også kan forekomme i forskjellige vev, inkludert huden.

Mer vanlig metabolsk forkalkning av huden på grunn av forstyrrelser i huden og subkutan fettvev. Det er ikke nødvendig at kroppen hadde en stor mengde av disse saltene - på grunn av ulike årsaker (sirkulasjonskarakteristika, pH-nivå) med normal kalsiumkonsentrasjon i blodet, er det fortsatt beholdt i vevet, noe som fører til utviklingen av sykdommen. Forsinket er forsinkelsen av dette elementet produsert av modifiserte kollagenfibre, som skjer med forskjellige typer kollagenoser av en autoimmun og arvelig natur. En annen type av denne sykdommen er den såkalte sekundære hudkalsifisering, som forekommer på arret, foci av ulike dermatologiske sykdommer (systemisk sklerodermi, dermatomyositis, hud-neoplasmer).

Symptomer på hudkalsifisering

Det er to hovedgrupper av hudkalsifisering - metastatisk og metabolsk. Metastatisk, som navnet antyder, skyldes overføring av kalsiumsalter fra en del av kroppen til en annen. Deres kilde kan være en ondartet tumor, et sentrum av osteolyse, berørte nyrer og andre organer. Samtidig forekommer hyperkalsemi, og i de organene hvor konsentrasjonen av kalsiumioner overstiger deres oppløselighet under disse forhold, dannes saltavsetninger. Disse er vanligvis de indre organene, senene og vaginene i musklene, noen ganger det subkutane fettvevet og huden. I denne typen hudkalsifisering er symptomene svært slitte og ofte skjult av manifestasjoner av den underliggende sykdommen. Separate knuter og tetninger på huden og i det subkutane vevet kan bestemmes, inflammatoriske manifestasjoner og andre patologiske forandringer blir som regel ikke observert.

Metabolsk forkalkning av huden er mye mer vanlig og har flere varianter preget av forskjellige symptomer og manifestasjoner. I dette tilfellet kan ikke hyperkalcemi forekomme, og det kan heller ikke forekomme saltavsetninger i andre vev og organer, da dannelsen av foci på huden oppstår på grunn av brudd på lokal metabolisme i huden. Dermatologer skiller mellom følgende former for metabolisme i huden: Begrenset, universell, svulstliknende.

Patogenesen av begrenset metabolisk hudsforkalkning er ikke kjent for visse, og det er grunnen til dannelsen av saltavsetninger i dette tilfelle. I begynnelsen er denne patologien helt asymptomatisk - bare noen ganger kan en person oppdage områder av konsolidering under uendret hud. Denne typen hudkalsifisering påvirker hovedsakelig overkroppene, favorittlokaliseringen av patologiske fokalområder over fremspringene i leddene (albue, håndledd, interphalangeal). Over tid vokser lesjonene og blir merkbare i form av små knuter, tøffe over hudoverflaten. Under påvirkning av skader eller spontant blir de betent, huden over dem blir rød, deres palpasjon blir smertefull. Denne formen av hudkalsifisering påvirker overveiende middelaldrende og eldre kvinner.

Universell hudkalsifisering er en mer alvorlig form for sykdommen, på grunn av nedsatt kalsium- og fosformetabolisme. I denne tilstanden formler patologisk foci på lemmer (også innenfor projeksjon av store ledd) og på baken, og det kan til og med forekomme annen lokalisering. Raskt nok får saltinntak karakteren av tette knuter, men over tid begynner de å myke og bli smertefri erosjon og sår, hvor bunnen er dekket av hvitt, lett smuldrende innhold. Helbredelsen av slike lesjoner forårsaket av forkalkning av huden skjer veldig sakte med dannelsen av merkbare arr og arr. Denne tilstanden er oftest diagnostisert hos barn og unge under 20 år.

Tumorforkalkning av huden er en sjelden form av sykdommen der det forekommer saltforekomster i det myke vev av leddene og på hodet på hodet. Som regel kan enkeltfoci oppnå betydelige størrelser (opptil 10-12 cm), vokse sakte og utseendet som oleogranulomer. Denne formen av hudkalsifisering finnes nesten utelukkende hos barn.

Sekundær hudkalsifisering på grunn av patologiske endringer i enkelte dermatologiske forhold, en del av spesialistene refererer til metabolsk typen, mens andre - i en egen form av sykdommen. Separat, idiopatisk forkalkning, som har en uklar etiologi, er også uthevet - det antas at det har tegn på en arvelig sykdom. Det var mulig å pålidelig bevise den genetiske karakteren av hudkalsifisering i forhold til Teichlenders syndrom, som er arvet på en autosomal recessiv måte. I denne tilstanden utvikler unger kalkninger i det subkutane vev og bløtvev i leddene, alt dette er ledsaget av feber og muskeldystrofi.

Diagnose av hudkalsifisering

Diagnose av hudkalsifisering i dermatologi er laget på grunnlag av pasientens nåværende status, røntgenstudier og histologisk undersøkelse av vev på stedet for patologiske foci. En sekundær rolle i diagnosen spilles av biokjemiske studier av blod og urin, ulike undersøkelser for å finne hovedpatologien som kan føre til forstyrrelse av mineralmetabolisme med slike manifestasjoner. Ved undersøkelse avslører de foci av ulike lokaliseringer og størrelser, avhengig av typen hudkalsifisering og scenen i løpet av kurset, oftest er det knutepunkter med stent hårdhet i fremspringene i leddene, dekket med uendret eller betent hud. Sårhet oppstår når man slår seg i betennelse eller skade på den patologiske knutepunktet, noen ganger kan leddets bevegelighet bli forstyrret på grunn av den betydelige størrelsen av kalsinat. Med universell metabolsk forkalkning av huden, kan smertefrie sår med hvitt innhold på bunnen bli observert på overflaten av huden på beina og skinkene i oppløsningstrinnet.

Under røntgenundersøkelsen av en pasient med hudkalsifisering på stedet av patologiske foci, er tette (noen ganger tykkere bein) uregelmessige formet skygger og bestående som det var av individuelle små baller bestemt. Ved gamle forkalkninger er den fine strukturen ikke lenger synlig, bare et tydelig fokus avsløres. Noen ganger på røntgenbilder kan du se tilstedeværelsen av lesjoner med kalsium, ikke bare i hud og subkutant vev, men også i andre vev - rundt leddene, senene og noen indre organer. Gjennomføring av en biopsi av slike foci kan noen ganger være vanskelig, men hvis det fortsatt er mulig å gjøre dette, blir det ofte observert perivaskulære avsetninger av kalsiumsalter med degenerasjon av bindevevsfibre.

Ved metastatisk kalsifisering av huden, vil alvorlig hyperkalsemi bli bestemt i resultatene av en biokjemisk blodprøve, men i tilfelle av stoffskiftet av sykdommen er dette ikke en obligatorisk manifestasjon. Idiopatisk forkalkning, som har tegn på en arvelig sykdom, manifesteres ofte av fosfatemi. Også en hudlege kan henvise en pasient til spesialister fra andre profiler for å lete etter patologi som kan føre til utvikling av hudkalsifisering eller foreskrive ytterligere tester. Ofte kan en nøye spørreundersøkelse og undersøkelse av pasientens historie bidra til diagnostisering av denne tilstanden, da dette kan avdekke faktorer som bidrar til svekket mineralmetabolisme. Differensiell diagnose av hudkalsifisering bør utføres med noen former for tuberkulose og syfilitiske skader, hudlesjoner, gikt og sarkoidose.

Hudkalsifiseringsbehandling

Med relativt små størrelser av kalsinater kan du prøve å eliminere dem på en konservativ måte. For dette formål brukes ammoniumklorid og kaliumjodid, som kan normalisere mineralsk metabolisme og fjerne overflødig kalsium fra vev. For effektiv behandling med disse legemidlene er det imidlertid nødvendig å bruke høye doser, noe som dramatisk øker risikoen for bivirkninger og øker giftigheten av disse legemidlene. Derfor er det nødvendig å nøye og strengt individuelt behandle et kurs av hudkalsifisering, basert på en rekke kroppsindikatorer - funksjonen av ekskresjonssystemet, antall og størrelse av kalsinater, og tilstedeværelse eller fravær av comorbiditeter. Penicillamin brukes også til å behandle denne tilstanden.

Med signifikante størrelser av forkalkninger eller i nærvær av begrenset mobilitet av leddene, blir kirurgisk fjerning av patologiske foci benyttet. Dette eliminerer imidlertid ofte ikke årsaken til hudkalsifisering, og det er derfor meget sannsynlig at nye noduler vil dukke opp igjen på stedet av de fjernede saltinntakene eller på andre deler av kroppen. Derfor må kirurgisk inngrep, laserfjerning eller elektrokoagulasjon nødvendigvis utføres på bakgrunn av konservativ behandling. Det er også viktig å begrense inntaket av kalsium i kroppen - et spesielt diett er utviklet av en lege med inkludering av produkter med redusert innhold av dette elementet. Ifølge indikasjonene blir den viktigste sykdommen behandlet, noe som provoserte utviklingen av hudkalsifisering.

Prognose og forebygging av hudkalsifisering

Hudkalsifisering er svært sjelden livstruende for pasienten, så prognosen av sykdommen i denne forbindelse er relativt gunstig. Imidlertid er denne indikatoren svært avhengig av faktorene som forårsaket forstyrrelsen av mineralmetabolismen. Så med metastatisk kalsifisering av huden kan det være en ondartet svulst, med sekundær-systemisk sklerodermi og andre alvorlige og farlige sykdommer. For å forhindre utviklingen av en slik tilstand, er det nødvendig å gjennomføre profylaktisk medisinsk undersøkelse i tide (for tidligere påvisning av farlige sykdommer), ikke å selvmedisinere ved bruk av kalsium- og vitamin D-legemidler. gjennomgå regelmessig undersøkelse av en hudlege og spesialister på andre profiler.

forkalkninger

Skrevet av: Andy i sykdom 01/12/2017 2 kommentarer 7 454 visninger

Når forekomster av kalsiumsalter dannes i bløtvev og indre organer, som normalt ikke bør være der, kalles denne prosessen kalsifisering, forkalkning eller forkalkning.

Kalsiumsalter deponeres på stedet av kollapsede vev og forekommer derfor i områder der det førte til betennelser før, for alle slags sykdommer, enten det er en onkologisk prosess, tuberkulose eller noe annet, det er faktisk kalsinater som erstatter døde eller irreversibelt modifiserte celler. I tillegg kan flere vanlige kalsinater dannes dersom kroppen forstyrres av kalsiummetabolisme.

Beregninger kan forekomme i noen organer og vev, og oftest er de et symptom på den underliggende sykdommen. Vanlige symptomer på forkalkning i seg selv inkluderer tegn på kronisk betennelse (svakhet, feber), dårlig appetitt, søvnforstyrrelser (søvnløshet, søvnighet i dag), nevrologiske lidelser (svimmelhet og hodepine, irritabilitet). Lokale tegn vises avhengig av hvilke organer og vev som påvirkes av forkalkning.

Kalsium i lungene

Kalsifisering i lungene oppstår vanligvis som følge av utsatt tuberkulose. For å skaffe kalkninger i lungene er det imidlertid ikke nødvendig å umiddelbart bli syk med tuberkulose. De kan også oppstå etter kontakt med Kochs tryllestav som barn. Kalkulatene dannes som følger: Hvis en person har sterk immunitet, blir den tuberkuløse knutepunktet skilt fra sunt vev, og stedet der det er plassert kalsifiseres. I sjeldnere tilfeller oppstår akkumulasjoner av kalsiumsalter etter lungebetennelse, lungeabsesser og kreftlesjoner.

Symptomene på lungekalsifisering inkluderer hurtig grunne puste (tachypnea), kortpustethet, cyanose (blå ansikt, hender, føtter). Dyspnø kan utvikle seg på et stadium når kompensasjonsmekanismer ikke lenger kan takle belastningen. Utseendet til tachypnea skyldes det faktum at kroppen prøver å gjenopprette blodets normale gassammensetning, forstyrret av skade på lungens vev. I tillegg dannes "trommestikker" og "klokkebriller" med lange sykdomsforlengelser: fingrene forlenges, neglene forlenges.

I de fleste tilfeller oppdages kalkninger i lungene ved en tilfeldighet, under en rutinemessig undersøkelse. Som regel behøver de seg selv ikke å behandle kalsium. Men hvis de er funnet hos en person, må han gjennomgå en fullstendig undersøkelse slik at legen nøyaktig kan bestemme årsaken til forkalkningen og sørge for at pasienten ikke har aktiv tuberkulose.

Kalsium i nyrene

Det mest utprøvde kliniske bildet av forkalkning har forkalkning i nyrene. Urinvolumet minker kraftig (siden filtreringsfunksjonen til nyrene er svekket); urin toksiner akkumuleres i blodet, og i forbindelse med dette er det en ubehagelig lukt fra munnen (lukten av aceton), og huden blir gul. Hevelse ansikt og ben. Nyresødem er forskjellig fra hjertesykdom ved at den ikke har en blå hue og ikke er kald for berøring. Tegn på nyresvikt utvikler (appetittforstyrrelser, søvn, svakhet, svimmelhet).

I nyrene, som med nederlaget for andre organer, er kalsifisering resultatet av betennelse. På toppen av listen over årsaker til forkalkning av områder i nyrene, som i tilfelle av lungene, er tuberkulose. Kalkiner kan også forekomme hos personer som har gjennomgått pyelonefrit, spesielt hvis de ikke har fullført hele løpet av behandlingen.

Kalsium i leveren

I noen tilfeller forekommer forekomster av kalsiumsalter i leveren hos pasienter som har hatt malaria eller parasittiske sykdommer (amebiasis, echinokokker, etc.). Etter hepatitt, vises de svært sjelden, bortsett fra at hvis en person har lidd lenge av kronisk leversykdom.

Beregning av leveren forårsaker smerte i riktig hypokondrium, siden glisson kapselen - en tynn fibrøs membran som dekker leverens overflate - krymper eller tverrstrekninger. Spiseårene i den fremre bukveggen (for det spesielle utseendet som abdomen anskaffer, kalles denne manifestasjonen som "manetes hode"), spiserøret (dette forårsaker blodig oppkast). Væske akkumuleres i bukhulen, dvs. ascites forekommer.

Kalsium i prostata

Årsaken til dannelsen av forkalkninger i prostata, i tillegg til den inflammatoriske prosessen, kan være nedsatt blodsirkulasjon. De vises også ofte hos menn som har hatt seksuelt overførbare infeksjoner eller som lider av kronisk prostatitt. Noen ganger utvikler kalkningen dersom pasienten har nedsatt venøs utstrømning fra prostatavevet. I dette tilfellet presser noen deler av prostata kjertelen ødemet, og de blir forsynt med oksygen utilstrekkelig. Som et resultat av virkningen av alle disse faktorene (som faktisk en rekke andre), forekommer endringer i prostata på mobilnivå og som et resultat kalkingssteder.

Hvis kalsiumsalter akkumuleres i prostatakjertelen, produseres mindre sædceller og blir tykkere. På grunn av at kalkninger overlapper urinrøret, blir urinering forstyrret. I tillegg slutter hemmeligheten til prostata kjertelen, og som et resultat utvikler erektil dysfunksjon.

Beregner i andre organer

Kalsium i skjoldbruskkjertelen forekommer oftest med diffus eller nodular goiter, så vel som etter tyroiditt eller hypothyroidisme. Ved kalsifisering reduseres mengden utsatt skjoldbruskhormoner over tid, som en person føler seg svak, døsig, hemmet (både fysisk og mental), fryser hele tiden. Hans stoffskifte er forstyrret: en person blir raskt fett, selv om han spiser veldig moderat. Skjoldbruskkjertelen selv vokser i størrelse og ser ut som en knute med mange spor og støt.

Myokardkalsifisering kan forekomme hos en person som har hatt hjerteinfarkt, myo-, endo- eller perikarditt. Når myokardkalsifisering oppstår, opptrer tegn på alvorlige kardiovaskulære sykdommer: smerte i hjerteområdet, hjerterytmeforstyrrelse, blå lepper, ører, fingre, nesespiss, ødem i bena vises (de blir også blå og føles kalde).

Kalsium i brystkjertlene kan være et tegn på kreft. Derfor, personen som fant dem, må du raskt gjennomgå en full undersøkelse for onkologisk patologi. Men du bør ikke få panikk på forhånd, kalsinater i brystet er et symptom ikke bare på en ondartet neoplasma: de kan oppstå under mastopati eller etter mastitt.

diagnostikk

Kalkning oppdages ved radiografi. Kalkulatorer ligner på bein i konsistens, så de vises på radiografien som tette steinlignende strukturer. CT eller MR kan ikke bare oppdage kalkninger, men også forklare deres størrelse og plassering, og derfor brukes de til detaljert undersøkelse. Ultralyd brukes ikke så mye til å diagnostisere kalsifisering, men heller å utelukke andre patologier. Hvis kalsinater finnes i flere organer, eller hvis det ikke er noen åpenbar årsak til forkalkning, utføres en biokjemisk blodprøve for kalsium. Årsaken kan være hyperkalsemi, og legen må sjekke om den er eller ikke. Under kalsifisering av organene med intern sekresjon (for eksempel skjoldbruskkjertelen eller prostata kjertelen), blir hormonnivåene undersøkt. Dette er nødvendig for å finne ut om hormonbehandling er nødvendig i dette tilfellet.

behandling

Når kalsifikasjoner oppdages, er hovedproblemet å behandle den underliggende sykdommen for å hindre dens progresjon. Men etter at behandlingen er fullført, bør pasientene regelmessig gjennomgå en klinisk og radiologisk undersøkelse.

Kalkulater blir sjelden fjernet kirurgisk: kirurgi eliminerer ikke årsaken til forkalkning, men hjelper ganske enkelt med å bli kvitt resultatene av dens virkning. Videre blir de skadet og sunt vev under operasjonen, og derfor er arbeidet deres enda mer forstyrret.

Hvis de kliniske symptomene på forkalkning er åpenbare, foreskriver legen symptomatisk terapi. Hvilken avhenger av hvilket organ som er berørt: Hvis nyrene, hemodialyse brukes (maskinvare, ekstern rensing av kroppen fra giftige metabolske produkter); hvis myokardiet er foreskrevet kardiotoniske og antiarytmiske legemidler; hvis leveren - sett drippere med løsninger; hvis skjoldbruskkjertelen er foreskrevet hormonbehandling.

Årsakene til forkalkning - mange. Derfor er det ingen spesielle forebyggende tiltak. Det viktigste som leger anbefaler er å ta en ansvarlig tilnærming til rutinemessige undersøkelser, å gjennomgå dem og i tide for å behandle inflammatoriske sykdommer i noen organer hvis de kommer opp. Og husk at innledende artikkel aldri vil erstatte konsultasjon, undersøkelse av lege og hans forskrifter.

Selvhelbredelse er mye mer sannsynlig å skade helsen din enn å bli kurert!

Hvis du har noen mistenkelige symptomer, vær forsiktig - kontakt legen din!

Myke vevkalsifisering

Kalsinose (kalsinose, kalsium + -ose, synonym: kalsifisering, forkalkning, limy dystrofi) - tap av kalsiumsalter fra kroppsvæsker, hvor de er i oppløst tilstand, og deres avsetning i vev.

Det er celle og ekstracellulær K. Kalsifikasjonsmatrisen kan være mitokondrier og lysosomer av celler, glykosaminoglykaner av hovedstoffet, kollagen og elastiske fibre i bindevevet. Kalkningssteder kan være i form av de minste kornene, som kun kan oppdages under et mikroskop (pulverisert forkalkning), eller foci, tydelig synlig med det blotte øye. Det kalkbelagte stoffet blir tett og sprøtt, ligner en stein (stoffstøvning) og inneholder ofte jern. Chem. Sammensetningen av kalsiumsalter i kalsifisert vev svarer kvalitativt til kalsiumforbindelsene som finnes i skjelettets bein (se kalsium). På kalkningsstedene er bendannelse mulig - ossifisering; Reaktiv betennelse oppstår rundt innskuddene med spredning av bindevevselementer, akkumulering av gigantiske fremmedlegemer og utvikling av en fibrøs kapsel.

Kalsium og dets forbindelser i vev blir detektert ved hjelp av forskjellige histokemiske metoder. Den vanligste metoden er Kossa, som består i behandling av vevseksjoner med 5% p-rom sølvnitrat; Samtidig er kalsiumsalter, som danner forbindelser med sølv, malt svart (se Kossa metoder).

Kalsium er inneholdt i kroppen hl. arr. i form av fosfat- og karbonatsalter, hvorav hoveddelen ligger i beinene, hvor de er assosiert med proteinbasen. I mykt vev og blod er det til stede i komplekse forbindelser med proteiner og i ionisert tilstand. Oppløseligheten av svakt dissocierende kalsiumsalter i blodet og kroppsvæskene er forbedret ved svak to-tami. Proteinkolloider bidrar også til oppbevaring av kalsiumsalter i p-re. Kalsium utskilles hovedsakelig fra tykktarmen og i mindre grad av nyrene. Enzymet fosfatase og vitamin D er involvert i kalsiummetabolisme. Reguleringen av kalsiummetabolisme og konstantiteten i blodets nivå utføres av nervesystemet og parathyroidkjertlene (parathyroidhormon). Kalkulering er en kompleks prosess, utviklingen to-rogo bidrar til endringen i proteinkolloider og blod-pH, dysregulering av kalsium i blodet, lokal enzymatisk (f.eks. Aktivering av fosfataser) og ikke-enzymatisk (f.eks. Alkalisering av vev) faktorer. Kalkulering foregår av en økning i cellens metabolske aktivitet, en økning i syntese av DNA og RNA, protein, kondroitinsulfater og aktiveringen av et antall enzymsystemer.

I samsvar med utbredelsen av generelle eller lokale faktorer i mekanismene for utvikling av K, skiller man metastatisk, dystrophic og metabolic calcification. Prosessen kan være systemisk (vanlig eller generalisert, K.) eller lokal (lokal K.), med en overvekt av kalkavsetninger i eller utenfor cellene.

Metastatisk kalsifisering (kalkholdig metastaser) forekommer med hyperkalsemi (se) på grunn av økt frigjøring av kalsium fra depotet, redusert utskillelse fra kroppen, svekket endokrin regulering av kalsiummetabolismen (overmatning av parathyroidhormon, mangel på kalsitonin). Denne typen kreft utvikler seg ved ødeleggelse av bein (multiple frakturer, myelom, tumormetastaser), osteomalakia (se) og paratyreoideo-osteodystrofi (se), kolonlesjoner (forgiftning med sublima, hron, dysenteri) og nyrer (med polycystisk, hron, nephritis), overdreven innføring av vitamin D i kroppen og andre. Kalk i metastatisk kreft faller i forskjellige organer og vev, men oftest i lungene, mageslimhinde, myokardium (farge Fig. 5 og 6), nyrer og arterievegg, på grunn av den særegne utvekslingen i lungene, magen og briller i forbindelse med frigjøring av sure matvarer og høy alkalitet av duken; Disse funksjonene er en fysiologisk forutsetning for forkalkning.

Avsetningen av kalk i myokardiet og arterienes vegger bidrar til vasking av vev, relativt dårlig i karbondioksid og arterielt blod. Ved kalkholdige metastaser, kalsiumsalter encrust parenchymceller, fibre og hovedstoffet i bindevev. I myokard og nyrer finnes primære kalsiumfosfatavsetninger i mitokondrier (figur 1 og 2) og fagolysosomer. I veggen av arteriene og bindevevet faller kalk primært langs membranene og fibrøse strukturer. Av stor betydning for tap av kalk er tilstanden for kollagen og kondroitinsulfat.

Dystrofisk forkalkning (petrifisering) - Avsetning av kalk i vev, død eller i tilstand av dystrofi. Dette er lokal K., hvis viktigste årsak er fysisk og kjemisk. vevsendringer forårsaker kalkabsorpsjon fra blod og vævsvæske. Den største betydning er knyttet til alkaliniteten av mediet og den økte aktiviteten av fosfataser frigjort fra nekrotisk vev. Dystrofisk forkalkning i vev gir forskjellige størrelser kalkholdige konglomerater av steintetthet - petrifisering (se). Petrifications er dannet i caseous tuberculosis foci (farge. Figur 4), tannkjøtt, hjerteinfarkt, døde celler (farge fig. 7), foci av hron, betennelse, etc. Under kalsifisering av organisert ekssudat på pleura er det såkalte. pansrede lunger (se Pleura), og på perikardiet slutter denne prosessen med utseende av en skallpanser (se perikarditt). Kalkning av celler i nyrene i tuben (som følge av deres død eller overdreven utsöndring av kalk) fører til nefrokalsinose (se). Arvevev, for eksempel hjerteventiler i tilfelle av defekt, aterosklerotiske plakk, brusk (se chondrocalcinosis), døde parasitter (farge fig. 8), transplantatkalsifisering, dødfoster under ektopisk graviditet (se Litopedor) blir også utsatt for dystrofisk forkalkning. ), etc. I noen tilfeller forekommer beinvev i petrifikatene.

Metabolsk forkalkning (interstikal K.) tar et mellomliggende sted mellom dystrofisk forkalkning og kalkholdig metastaser. Dens patogenese har ikke blitt studert. Stor betydning er knyttet til ustabiliteten til buffersystemer, og derfor er kalsium ikke beholdt i blod og vævsfluid, selv ved lave konsentrasjoner. Overfølsomhet av organismen til kalsium kan spille en viss rolle, to-ruyu G. Selye betyr kalsifylakse (se): lokal eller systemisk kalsifylaksi er mulig. Metabolisk Til. Kan være systemisk og begrenset. Med systemisk (universell) K. kalk faller ut i huden, subkutan fettvev, langs senene, fascia og aponeuroses, i muskler, nerver og blodkar; Noen ganger er lokalisering av kalkavsetninger det samme som for kalkmetastaser. Det antas at det forekommer forstyrrelser i bindevevslipidene i systemisk K., og derfor foreslås prosessen å betegnes som uttrykket lipokalcinogranulomatose (se). Begrenset (lokal) K. eller kalkgikt, kjennetegnes ved avsetning av kalk i form av plater i fingers hud, mindre ofte på føttene.

Pediatrisk hyperkalsemi fulgt Pathol, oppstår visceral forkalkning i den primære paratireoidizme, universell interstitiell K., Chondrodystrophy calcifying (Conradi syndrom - Hyunermanna), økt resorpsjon av kalsium-salter i fordøyelseskanalen: idiopatisk hyperkalsemi, intoksikasjon, vitamin D-syndrom av overdrevent inntak av melk og alkalier (se Burnetts syndrom); når abnormiteter i nyretubuli - syndrom Battler - Albright (. se acidose hos barn), medfødt mangel på nyren glomeruli med sekundær hyperparatyreoidisme. Hyperkalsemi i kombinasjon med osteoporose kan utvikle seg i lav belastning på benet (osteoporose ved utelatelse) k-Paradise observert hos barn med lav lem parese poliomyelitt resultat i lammelse eller annen etiologi.

Verdien K. for kroppen bestemmes av utviklingsmekanismen, forekomsten og naturen av kalkninger. Så, universell interstikal Til. Representerer den tunge fremgangssykdommen, og limy metastasiser har vanligvis ikke kile, manifestasjoner. Dystrofisk forkalkning av arterievegg i aterosklerose fører til funksjonsnedsettelse og kan være årsaken til en rekke komplikasjoner (f.eks. Trombose). Sammen med dette indikerer avsetningen av kalk i det sakte tuberkuløse fokuset sin helbredelse.

Kalsifisering av hud og subkutant fett. I de fleste andre former for hud oppstår metabolsk K ledende rolle i utviklingen av denne type K. spilles av lokale forstyrrelser i stoffskiftet i meget hud eller subkutant fett. Endringer i bindevevet, hudkarene og subkutan fettvev bestemmer fysisk. affinitet av vev til kalsiumsalter. Det antas at som et resultat av forekommende mens acitotiske skift reduserer partialtrykket av karbondioksyd og reduserer oppløseligheten av kalsium som fremmer dets deponering. Metabolsk K. huden kan begrenses og felles, eller universell, salter med deponering ikke bare i huden, men også i muskler, sener lommer. Kalsiumfosfat og kalsiumkarbonat blir avsatt og avsatt i selve huden og subkutan fettvev. Samtidig mister huden sin mikroskopiske struktur og synes å være bestrøket med små korn, som intensivt oppfatter nukleær farging; Gigantiske forekomster av fremmedlegemer er funnet rundt kalsium innskudd. Videre blir den modifiserte huden sprø. I tilfelle av begrenset hud forekommer harde knuter hovedsakelig i de øvre lemmer (figur 3), hovedsakelig i leddene; mindre berørte underlegemer, aurikler. Med en universell form av forskjellige størrelser, vises noder på andre deler av kroppen (for eksempel på baksiden, skinker). Huden som dekker knutepunktene er loddet til dem, noen ganger blir den tynnere og bryter gjennom (figur 4). Samtidig frigjøres en melkeaktig hvit smuldrende eller grøtaktig masse fra åpnet knutepunkt. Dette er såkalt. "Kalsiumgummi" - smertefri utdannelse, danner fistel, preget av sløvhet og ekstremt langsom helbredelse. Alvorlige tilfeller av sykdommen er preget av uopprettelighet av store ledd og atrofi av de tilsvarende muskelgruppene; prosessen er ledsaget av feber, cachexia og kan være dødelig. Limited og utbredte former av K. hud og subkutant fett blir ofte sett i sklerodermi (Tiberzha syndrom - Veyssenbaha), dermatomyositt (cm.), Atrofi Acrodermatitis.

Dystrophic K. - kalsifisering av tidligere lesjoner (abscesser, cyster, svulster) er også observert i huden. Til denne form inneholder forkalkning av arr, fibroider, epidermal cyster (f.eks., Calcified epitheliom Malerba), forkalkede cyster i talgkjertlene hos menn (oftere på scrotum), observert hos eldre forkalkning av nekrotiske fett lobules av subkutane fettvev, som oftest i de nedre ekstremiteter, - såkalte. stein svulster. Det antas at hud og subkutant fettvev relativt sjelden blir et deponeringssted for kalkholdige metastaser.

K. hud oppdages oftere hos kvinner. Begrenset K. forekommer både i ung og alderdom, og den universelle formen av K. lider mest av unge. Det er enkle beskrivelser av medfødte ensomme kalsiumknuter i småbarns hud.

Diagnose og differensialdiagnose er ikke vanskelig. Stentetthet av de subkutane noder, deres karakteristiske plassering på lemmer, orienterer legen riktig. Den viktigste metoden for diagnostisering av metabolsk (interstitial) K. er røntgen.

Radiologisk skille begrenset, allsidig og tumor interstitiell K. Med et begrenset K. kalkavleiringer er definert i huden av fingrene, vanligvis håndflaten, i Cochet og subkutane fettvev i patella i en mildt fremtredende massene.

Når K. universell form av bilder på vanlig kroshkovidnye synlig, lineære eller uregelmessig formede deler av forkalkning, som er plassert på huden, subkutant fett, sener og muskler i forskjellige kroppsdeler. Disse lesjonene kan isoleres, kan samles opp i enkelt konglomerater, som er plassert i nærheten av de store ledd for armer og ben, i tåleddet (Fig. 5), de bløte vev av lårene, mage og rygg. Tumor interstitial Til. - store limy noder i størrelse ca. 10 cm, uregelmessig form, lokalisert oftest nær store ledd (figur 6), noen ganger symmetrisk på begge sider. Nodene er ikke forbundet med skjelettet, skjelettstrukturen, vanligvis ikke er brutt, i sjeldne tilfeller, er det en moderat osteoporose (cm.). Når differensiell diagnose bør tas i betraktning D-hypervitaminose, som lett gjenkjennes av sin karakteristiske historie. I nærvær av fistler, noen ganger oppstår i form av en tumor-K, er nødvendig for å utelukke tuberkulose, til- kjennetegnet ved forandringer i ben mangler fra sannheten når K. kalk gikt gikt karakterisert ved fravær av smerteangrep.

Den mest effektive metoden for behandling av individuelle store fokaliteter av forkalkning av huden og subkutant fett er deres kirurgiske fjerning. Hvis det er knuter som er utsatt for forfall, åpnes de og tømmes ved kirurgi eller ved hjelp av elektrokoagulasjon og elektrokjøring. I tilfelle av en universell form av sykdommen, kan kirurgisk inngrep bare gi delvis lettelse til pasienten.

Pasienter anbefales å unngå å spise mat rik på kalsium (melk, grønnsaker) og vitamin D.

Prognosen for livet er gunstig, selv om utvinningen er ekstremt sjelden. Det er rapporter om spontan forsvinning av små kalsiumavsetninger i huden og subkutan fettvev. I sjeldne tilfeller av alvorlig grad av vanlig hud kan døden oppstå.

Bibliografi: Abezgauz A. M. Sjeldne sykdommer i barndommen, s. 166, L., 1975, bibliogr.; Abrakhanova Kh. N. og Hamidova G.S. To observasjoner av lipocalcygranulomatose hos barn, pediatrisk, nr. 2, s. 82, 1974; Nyresykdom, red. G. Majdrakova og Hi Popov, trans. med bolg., med. 610, Sofia, 1973; Davydovsky I. Century. Personens generelle patologi, M., 1969; Dyachenko V. A. Radiodiagnosis of calcifications and heterogene ossifications, p. 82, M., 1960; Korenyuk S.V. og Zaikina Ye.A. To tilfeller av universelt mykvevsforkalkning hos barn, pediatrisk, nr. 2, s. 83, 1974; Den multivolume guiden til dermatologi og venereologi, ed. S. T. Pavlova, vol. 3, s. 427, M., 1964; Med e om århundret. Century og P og yu om i århundre. C. Ultrastrukturell patologi, M., 1975, bibliogr. X og d g og d e til om i G., etc. Radiodiagnosis, banen med den. med bolg., med. 303, Sofia,. 1962; Gertler W. Systema-tische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; H olle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; K6ssa J. Uber dør im Organis-mus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen, Beitr. ' sti. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Lever, W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopatologi av huden, Philadelphia - Toronto, 1975; Mer-h e a d R. P. Human patologi, N. Y. a. o., 1965; N a e g e 1 i O. Kalkablagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., Hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

B. Hera; Yu. Ya. Ashmarin (derm.), V. V. Kitaev (ren.), A. V. Papayan (ped.).