Asymptomatisk carotid bifurcation stenose, ledsaget av støy

Lydens opprinnelse hørte på når en aterosklerotisk lesjon av en carotid bifurkasjon høres, som ennå ikke har ført til en TIA eller slag, er ukjent. Ifølge publikasjonene ble små populasjoner analysert i de utførte studier, og i de fleste av dem var det ikke mulig å fastslå lokalisering og alvorlighetsgrad av stenose. Undersøkelser av pasienter med asymptomatisk stenose og cervikal støy rettet mot omfattende kirurgiske prosedyrer er preget av lignende ulemper. I de fleste arbeider er det bemerket at pasienter med livmorhalsstøy øker risikoen for hjertesykdom, hjerneslag og død. I mellomtiden utvikler et slag ikke nødvendigvis i bassenget av fartøyet hvorfra støyen kommer ut. Gitt dette kan vi si at utførelse av operasjoner på halspulsåren hos pasienter med asymptomatisk stenose ikke alltid er tilrådelig.

Imidlertid øker risikoen for trombotisk okklusjon hos pasienter med en brutto stenotisk lesjon ved begynnelsen av den indre halspulsåren (1,5 mmi mindre), som reduserer blodstrømmen til de distale delene av den indre halspulsåren. Selv om disse pasientene har en nedgang i blodstrømmen i den distale indre halspulsåren, forblir lesjonen asymptomatisk på grunn av tilstrekkelig ipsilateral blodstrømning gjennom den fremre delen av Willis sirkel til de ipsilaterale midter- og anterior cerebrale arterier. Derfor kan et slag utvikle seg senere på grunn av arteriell arteriell emboli. Støyen som følger med den utprøvde stenosen ved begynnelsen av den indre halspulsåren, høy i lyd og lang, blir ofte hørt under diastolen. Etterhånden som stenose utvikler seg og blodstrømmen senkes, støyer støynivået og forsvinner når okklusjon oppstår. Ikke-invasive metoder for carotis, som inkluderer B-scan, Doppler blodstrømmen rett distalt for en stenose del, kvantitativ spektralanalyse av støy og definisjonen okulosistolicheskogo trykk via okulopletizmografii hjelp identifisere områder uttrykt stenose. Hvis det ikke foreligger en randomisert studie av effekten av endarterektomi sammenlignet med anti-aggregeringsterapi for denne type lesjon, kan legen velge noen av disse metodene. Oftere foreskrevet antiplatelet midler. Hvis tegn på progressiv innsnevring er dokumentert og diameteren av gjenværende karet lumen er 1,5 mmi mindre, betraktes i vår klinikkoperasjon den valgte metode. Hyppigheten av komplikasjoner ved operasjonen bør ikke overstige 2%. Imidlertid er det foreløpig ingen bevis for at kirurgisk behandling er mer effektiv enn konservativ terapi, og derfor er det nødvendig å foreta en randomisert evaluering.

Metode for carotid bifurcation rekonstruksjon med gjentatte operasjoner

Oppfinnelsen vedrører medisin, nemlig kardiovaskulær kirurgi. Den vanlige karoten arterien er kuttet i lengderetningen, og danner to halvcirkler. De reverserer en autofan, i sin proksimale del produserer de en langsgående del, hvis lengde er lik avstanden mellom kantene av de fortynnede halvcirkelene. En anastomose dannes mellom autoventuren og den felles halspulsåren, mens den første delingen av den indre halspulsåren dannes fra en halvcirkel, og den opprinnelige delingen av den eksterne halspulsåren dannes fra den andre halvcirkel. Derefter blir stubben til de indre og eksterne karotisarteriene reimplantert inn i dem. Metoden utvider Arsenal av verktøy for rekonstruksjon av carotid bifurcation med gjentatte operasjoner. 3 il.

Tegninger til Russlands patent 2327423

Oppfinnelsen vedrører medisin, nemlig kardiovaskulær kirurgi.

Carotid endarterektomi (CEAE) er i dag en av de hyppigst utførte vaskulære rekonstruksjoner. Dette skyldes ikke bare den høye frekvensen av A. carotis bifurkasjonen lesjoner, 65-70% av alle grener av ARC okklusive lesjoner i aorta, men også høy effektivitet CEA korreksjon i cerebral blodstrøm, hindre progresjonen av sirkulasjonsforstyrrelser og utvikling av akutte cerebrovaskulære hendelser (Guide Belov YV.. for karkirurgi med et atlas for kirurgisk teknikk M: "Denov", 2000; Pokrovsky aV "Klassisk" endarterectomi // Angiology og vaskulær kirurgi - 2001, bind 7, №1, 101-104;.. Ruthereord RB Va scular surgery, Loftus C.M., Carotid Artery Surgery. (1999).

I postoperativ perioden er problemet med restenoser og trombose opp til 23% relevant (Pokrovsky AV Clinical Angiology: en guide i 2 t., M.: Meditsina, 2004; volum 1). Hos pasienter med hemodynamisk signifikante restenose og trombotisk reokklusjon etter endarterectomi oftest følgende metoder for rekonstruksjoner brukt: gjentatt CEA isolert plast arteria carotis interna (ICA) uten endarterektomi (EAE), reseksjon med redressatsiey ICA reseksjon av delinger av den felles karotidarterie (CCA) og ICA med proteser, reseksjon av ICA + EAE fra den eksterne karoten arterien (HCA), subcranial-carotid bypass. Med gjentatte operasjoner på carotid bifurcation, er de egne vevene i arteriene som regel ikke egnet for rekonstruksjon. Restenoses er myointimal hyperplasi eller gjentatt aterosklerotisk lesjon i rekonstruksjonssonen. Ved gjentatte inngrep på OCA-bifurkasjonen, etter karoten endarterektomi, er spørsmålet om å velge en rekonstruksjonsmetode fortsatt relevant. Ved gjentatte operasjoner er det vanligvis nødvendig med reseksjon av OCA- og ICA-forgreninger med proteser (Pokrovsky AV Clinical Angiology: en 2-m manuell, M.: Meditsina, 2004; volum 1).

For de fleste arterielle bifurkasjoner er forholdet mellom det totale tverrsnittsarealet av to datterfartøyer til parentes tverrsnittsareal større enn en (Pedley T., Hydrodynamics of large blood vessels. M.: Mir, 1983). Derfor er det behov for å utvikle en metode som vil tillate intraoperativ dannelse av carotid bifurcation som er anvendelig for hver spesifikk anatomisk variant.

Prototypen ifølge oppfinnelsen er en prostetisk karotid-bifurkasjon-vaskulær bifurkasjonsprotese (Castellani L. og alle, J. Cardiovascular Surgery. Torino; 1991 Jul-Aug; 32 (4): 426-35). Metoden er praktisk, men med denne metoden må man bruke en syntetisk protese som har et snitt på 2: 1: 1, diameteren av protesens grener kan ha en avvik med diameteren til en av arteriene (OCA, VSA, HCA).

Det tekniske resultatet er dannelsen av en bifurkasjon av OCA med munnene til ICA og HCA, samtidig som de opprinnelige geometriske og hemodynamiske parametrene opprettholdes, restaureringen av fysiologisk ekspansjon (pære) av munnen til ICA.

Metoden er som følger. Den vanlige karoten arterien 1 er klemmet proximalt til det berørte området, de indre 2 og eksterne 3 karoten arterier - så distal som mulig. Carotid bifurcation reses innenfor det uendrede arterielle vev. OCA dissekeres longitudinalt av typen "fiskemunn", og danner to halvcirkler. For dannelsen av den første Institutt for ICA, bruk som regel en autovene 4, men en lineær protese kan også brukes. En omvendt vene i den proksimale delen gir en langsgående seksjon. Lengden på skiven på autowennen utfører, basert på avstanden mellom kantene av de skille ender (halvcirkler) i langsgående disses OCA. Deretter dannes en anastomose mellom autowoven (ledningen) og OCA med en kontinuerlig 7/0 polypropylen sutur med to nåler. Samtidig er den første avdelingen til ICA dannet fra en OCA-halvcirkel, og fra den andre OCA-halvcirkelen - den første avdelingen til ICA. I fremtiden blir de reimplantert, stubben til ICA og HCA.

Figur 1 viser de forberedte stubber av karoten arterier og reversert autoventil; figur 2 - sydd inn i OCA autoben, dannet de første delene av ICA og HCA; figur 3 - formet carotid bifurcation ved hjelp av autowen.

Den foreslåtte metoden ble operert på 10 pasienter.

Eksempel 1. En pasient på 72 år ble innlagt i vaskulær kirurgisk avdeling med klager på tilbakevendende hodepine, svimmelhet under endring i kroppsposisjon, mørkere øyne, svakhet i høyre ekstremiteter. Han anser seg syk i 2 år etter å ha liddet iskemisk slag i det venstre karotidbassenget med utvikling av høyresidig hemiparese. Diagnose: Aterosklerose. Takayasu syndrom. Stenose av karoten arterier på begge sider. HNMK 4 Art. Leriche syndrom. Okklusjon av venstre iliac arterie, stenose av høyre iliac arterie. Okklusjon av høyre femorale arterie. CI 2 B Art.

Ifølge USDS venstre carotis bifurkasjonen stenose ble bestemt med overgangen til munningen av ICA til 70% heterogen aterosklerotisk plakk, stenose munn NSA til 50% heterogene aterosklerotisk plakk; høyre munn av ICA til 40%.

En klassisk CEAE med plastplaster av PTFE (Ecoflon) ble produsert til venstre under intra-anestesi. Den tidlige postoperative perioden var uneventful. Ved kontrollen av ultralydsskanning (på den 7. dagen etter intervensjonen) ble det ikke funnet trombotiske masser i området med rekonstruksjon av karoten arterie. Klinisk hadde pasienten tilbaketrukket nevrologiske symptomer. Etter 1 år og 3 måneder registrerte pasienten økt hodepine og svimmelhet. Ved undersøkelse i henhold til ultralydsdatascan ble det oppdaget carotid bifurcation restenose opptil 60%, med overføring til ICAs munn opp til 80%. Når re-operasjon med tekniske vanskeligheter (uttalte cicatricial periarterial prosess), OCA, ICA, og ICA ble identifisert. Karoten arterier er tette, sklerotiske. Inntakskammer BPV med venstre ben. Diameteren til OCA var 8 mm, VSA 6 mm, HCA 4 mm. Den carotide bifurcation ble resected innenfor det uendrede vev. OCA ble kuttet i lengderetningen langs "fisk-munn" -typen, og danner to halvcirkler. Autovognen ble reversert, ved den proximale enden ble en skive gjort lik avstanden mellom kantene av de fortynnede ender av den langsgående dissekerte OCA. Deretter ble den proksimale ende av venetransplantatet sydd inn i den forberedte OCA, som danner de første delene av ICA og ICA, etterfulgt av reimplantasjon av stubben til de tilsvarende arterier. En tilfredsstillende hovedblodstrøm til alle arterier i såret ble oppnådd. I den sentrale postoperative perioden, når kontrollkontrollen av pasienten bestemmes av regresjon av nevrologiske symptomer, ble det ikke oppdaget i henhold til ultralyddata i rekonstruksjonen av hemodynamiske hindringer for blodstrøm.

Eksempel 2. Pasient, 68 år, ble innlagt på en planlagt måte med klager på tilbakevendende hodepine, med bevissthetstab, hypertensive kriser, svakhet i høyre øvre del.

Klinisk diagnose: Aterosklerose. Takayasu syndrom. Carotid stenose. HNMK 3 ss. Sop.: Hypertensjon stadium 3, klasse 3, risiko 4.

Ifølge ultralydsdata er stenose av den venstre indre halspulsåren opp til 90% med en heterogen plakett med subintimal blødning, 70% av den eksterne karoten arterie munnen; høyre: stenose i munnen av den indre halspulsåren opp til 50%. Pasienten gjennomgikk CEAE-kirurgi med en plastpatch fra autowens. Den tidlige postoperative perioden var uneventful. Ved kontrollen av ultralydsskanning (på den femte dagen etter intervensjonen) ble det ikke påvist noen hemodynamiske hindringer for blodstrømmen i sonen av rekonstruksjon av karoten arterier. Ved oppfølging viste pasienten etter 2 år restenose av carotid-bifurkasjonen med overgangen til ICA-munnen til 80%. I løpet av den andre operasjonen ble sklerose og deformitet av det autofynte plasteret avslørt. I langsgående arteriotomi ble stenose av CCA, bifurcation og munn av ICA opptil 80% på grunn av myointimal hyperplasi avslørt. Diameteren på OCA 7 mm, VSA 5 mm, HCA 4 mm. Den carotide bifurcation er resected innenfor det uendrede vev. OCA ble kuttet i lengderetningen langs "fisk-munn" -typen, og danner to halvcirkler. Autovognen ble reversert, ved den proximale enden ble en skive gjort lik avstanden mellom kantene av de fortynnede ender av den langsgående dissekerte OCA. Deretter ble den proksimale ende av venetransplantatet sydd inn i den forberedte OCA, som danner de første delene av ICA og ICA, etterfulgt av reimplantasjon av stubben til de tilsvarende arterier. En tilfredsstillende hovedblodstrøm ble oppnådd i alle arterier i såret. I den sentrale postoperative perioden under kontrollundersøkelsen på ultralydet ble det ikke påvist hemodynamiske hindringer i bifurcasjonen av karoten arterier.

Den foreslåtte versjonen av rekonstruksjon av karoten arterier under gjentatte operasjoner gjør at du kan lage en bifurkasjon med restaureringen av den fysiologiske utvidelsen av ICAs munn og å gi de første delene av ICA- og ICA-diametrene mest hensiktsmessige for pasientens karotisarterier. Således er den foreslåtte metoden den valgte metode for gjentatte operasjoner på carotid-bifurkasjon.

FORMULA AV OPPFINNELSEN

Fremgangsmåten for karotid-bifurkasjonsdannelse, karakterisert ved at den felles karoten arterien blir kuttet i lengderetningen, og danner to halvcirkler, reverserte, autovewens, i sin proksimale del, frembringer en langsgående seksjon, Samtidig dannes den opprinnelige delingen av den indre halspulsåren fra en halvcirkel, og den opprinnelige delingen av den ytre halspulsåren dannes fra den andre, hvorpå stubben blir reimplantert inn i dem friksjon og eksterne carotis arterier.

Asymptomatisk carotid bifurcation stenose, ledsaget av støy

innhold

Asymptomatisk carotid bifurcation stenose, ledsaget av støy

Årsaken til og opprinnelsen til lyden som er hørt i den aterosklerotiske lesjonen av carotid-bifurkasjonen (stedet for ytterligere separasjon av den felles carotidarterien i dens indre og ytre grener), som ennå ikke har ført til forekomsten av et forbigående iskemisk angrep (TIA, mikrostroke) eller hjerneslag, er ukjent. Ifølge publikasjonene ble små populasjoner analysert i de utførte studiene, og i de fleste av dem var det ikke mulig å fastslå lokalisering og alvorlighetsgrad av stenose (innsnevring av arterien lumen) av karoten bifurkasjon.

Undersøkelser av pasienter med asymptomatisk stenose og cervikal støy rettet mot omfattende vaskulære kirurgiske operasjoner er preget av lignende ulemper. I de fleste arbeider er det bemerket at pasienter med livmorhalsstøy øker risikoen for hjertesykdom, hjerneslag og død. I mellomtiden utvikler et hjerneslag (hjerneinfarkt) ikke nødvendigvis i bassenget på fartøyet som støyen kommer fra. På grunn av dette er det ikke alltid tilrådelig å utføre operasjoner på halspulsåren hos pasienter med asymptomatisk stenose (innsnevring av den indre lumen av arterien).

Imidlertid er risikoen for trombotisk okklusjon økt hos pasienter med en brutto stenotisk lesjon ved begynnelsen av den indre halspulsåren (når 1,5 mm eller mindre forblir fra fartøyets innledende lumen når det smelter), og reduserer blodstrømmen til hjernen i de distale (overliggende) områdene av den indre halspulsåren. (blokkering av lumen av arterien).

Selv om disse pasientene har redusert blodstrømmen i den øvre delen av den indre halspulsåren, forblir lesjonen asymptomatisk på grunn av tilstrekkelig ipsilateral (fra motsatt side) blodstrømmen gjennom den fremre delen av Willis sirkel til de ipsilaterale midter- og anterior cerebrale arterier. Derfor kan et hjerneslag (hjerneinfarkt) utvikles senere i forbindelse med arteriell arteriell emboli. Støyen forbundet med uttalt stenose (innsnevring av lumen) i begynnelsen av den indre halspulsåren, høy i lyd og lang, ofte hørt under auskultasjon og under diastolen. Etter hvert som stenosen av fartøyet som leverer hjernen, og blodstrømmen senkes, reduseres støyen i den og når okklusjon oppstår (fullstendig blokkering av arterien lumen) forsvinner.

Ikke-invasive metoder for å studere karoten arterier, inkludert B-skanning, ultralyd Doppler blodstrøm (UZDG) direkte distalt (over) stenosen (innsnevring) av karet lumen, kvantitativ spektralanalyse av støy og bestemmelse av okulært systolisk trykk ved hjelp av oculoplutizmografi, lar deg identifisere områder med alvorlig stenose.

Det er ingen data som studerer effekten av endarterektomi kirurgi sammenlignet med antiaggregasjonsterapi (aspirin, trental, etc.) med asymptomatisk karotid bifurcation stenose, slik at legen kan velge noen av disse metodene for å behandle pasienten. I tilfeller av stenose (innsnevring av lumen) på nivået av carotid-bifurkasjonen foreskrives antiplateletmidler (aspirin, trental, etc.). Hvis tegn på progressiv innsnevring dokumenteres (UZDG, CT angiografi, MR-angiografi) og diameteren av gjenværende (gjenværende) lumen av karet (arterien) er 1,5 mm eller mindre fra den opprinnelige lumen av karet når den er innsnevret, blir kirurgi betraktet som den valgte metode - operasjon endarterektomi.

Hyppigheten av komplikasjoner ved kirurgisk endarterektomi bør ikke overstige 2%. Imidlertid er det foreløpig ingen bevis for at kirurgisk behandling av pasienter med asymptomatisk stenose og cervikal støy er mer effektiv enn konservativ terapi, og derfor er det nødvendig å foreta ytterligere statistikkinnsamling.

Behandling og årsaker til aterosklerotiske plakk i karoten arterier

Aterosklerose av karoten arterier er årsaken til 30% av slag. Faren for denne sykdommen ligger i det faktum at det kan forekomme både med kliniske symptomer og uten dem.

Fraværet av symptomer i skader av karoten arterier øker spørsmålet om behovet for regelmessig undersøkelse av personer med andre risikofaktorer for aterosklerose og reseptbelagte behandling.

Graden av utvikling av stenose og dens kliniske manifestasjoner er uforutsigbar. Noen pasienter utvikler betydelig vasokonstriksjon eller okklusjon om noen måneder. I andre forblir tilstanden stabil gjennom årene.

Aterosklerose av karoten arterier har kliniske symptomer som manifesterer seg mot bakgrunnen for en kritisk reduksjon av blodsirkulasjonen i hjernen og krever akutt behandling og diagnostiske tiltak:

1. Plutselig svakhet i høyre eller venstre lemmer.
2. Nummen i armer og ben.
3. Taleforstyrrelser
4. Tap av syn i ett øye.

Symptomene kan vare fra flere minutter til 1 time og er tegn på et forbigående brudd på cerebral sirkulasjon - et forbigående iskemisk angrep. TIA er i de fleste tilfeller en forløper for et sant slag, som fører til uførhet eller død.

Hvor er grunnene?

Aterosklerotiske plakk og begrensning av blodstrøm gjennom karoten arterier fører til en reduksjon i oksygenforsyningen av hele hjernehalvfrekvensen. Disse fartøyene er de viktigste arteriene som bringer blod til hjernen. Normalt har de en glatt elastisk vegg. Aterosklerose av karoten arterier begynner å utvikle seg etter 35 år. Hvis det er flere risikofaktorer, kan prosessen fortsette ganske raskt, og en kolesterolplakk dannes på arterieveggen.

I den vanlige halspulsåren er det et spesielt sted - bifurcation, hvor fartøyet er delt inn i to store grener - de ytre og indre halspulsårene. I dette området dannes ofte kolesteroldannelse som kan forårsake symptomer på sykdommen. I tillegg til fettkomponenten inneholder aterosklerotisk plakk kalsium og fibrøst vev.

Etter å ha nådd en viss størrelse, er plakk utsatt for ødeleggelse, på overflaten dannes en mangel i form av et sår. Skader områder forårsaker blod elementer, spesielt blodplater, å bosette seg på overflaten. Blodpropper dannes som overlapper arterielumen. Noen ganger kan en plakk som overlapper lumen på et fartøy med mer enn 70%, bidra til å redusere blodstrømmen, men uten dannelse av blodpropp. Denne plakk kalles hemodynamisk signifikant.

Risikofaktorer

Aterosklerose er en generalisert prosess som påvirker alle store kar i kroppen. Aterosklerose av karoten arterier er en av manifestasjonene av sykdommen.

Årsaker til denne tilstanden:

1. Økt serum totalt kolesterol, triglyserider og lipoproteiner med lav densitet, også relatert til "dårlige" fettstoffer. Deres overskudd er deponert på arteriene og danner plakk.
2. Aldring av kroppen. Etter 35 år begynner fysiologisk aldring. En av teoriene relaterer aterosklerose til bare en slik stat. Aterosklerotiske plakker dannes på bakgrunn av en reduksjon av elastisitet og overholdelse av vaskulærveggen.
3. Hypertensjon. Spill rollen som ikke bare tallene som når hånden til tonometeren. Daglige svingninger i trykk er langt mer farlige, siden det er på grunn av at vaskulærveggen blir tynnere og skadet. Trenger regelmessig behandling og normalisering av trykk.
4. Tobaksrøyking. Nikotin øker blodviskositeten ved å bremse blodstrømmen, fremme kolesteroldeposisjon på karveggen og dannelsen av blodpropper. I tillegg forårsaker nikotin selv en spasmer i arteriene.
5. Diabetes mellitus. Dette er en umiddelbar risikofaktor for aterosklerose. Overdreven glukose i blodet forårsaker skade på store og små arterier, som danner deretter aterosklerotiske plakk.
6. Fedme er en metabolsk sykdom, hvis ledsagere er hypertensjon, diabetes og økt serumkolesterol.
7. Arvelighet. Å øke fettinnholdet i blodet har ofte genetisk bestemte årsaker. I slike tilfeller er det familiære former for aterosklerose, inkludert de med lesjoner av karoten arterier.
8. Hypodynami - mangel på fysisk aktivitet. Først er det en direkte vei mot fedme og diabetes, og for det andre bidrar mangel på bevegelse til å senke blodstrømmen og deponering av blodplater på arterievegget.

Situasjoner når disse statene blir funnet alene er ekstremt sjeldne. Vanligvis er det en kombinasjon av to eller flere årsaker til sykdommen.

Diagnose av carotid aterosklerose

Den enkleste måten å vurdere blodsirkulasjonen i de store karene, selv hjemme, kan betraktes som et estimat av pulsering av karoten arterier. For å gjøre dette, sondrer vi pulsen i rommet i en vinkel på underkjeven og sammenligner pulsasjonen fra to sider.

Brukt diagnostiske instrumentelle metoder.

1. Serebral angiografi. Dette er en røntgenundersøkelse av cerebral fartøy med foreløpig intravenøs administrering av et kontrastmiddel.
2. Ultralyd dupleksskanning. En spesiell sensor registrerer bevegelseshastigheten for individuelle formede elementer. Datautstyr behandler dataene og konverterer det til et bilde. Takket være dette er aterosklerotisk plakk tydelig synlig. Kan brukes regelmessig for å kontrollere behandlingen.
3. Beregnet tomografi med angiografi. Dette er en moderne røntgenteknikk som nesten erstattet cerebral angiografi.
4. Magnetisk resonansangiografi lar deg se fartøyene uten innføring av kontrast. Ingen røntgeneksponering.

behandling

Målet med behandlingen er å gjøre alt som er mulig for å bevare eller gjenopprette fartøyets lumen for å unngå utvikling av et slag og gjenopprette blodstrømmen. Utdanning, som dekker mindre enn 70% av fartøyets lumen, selv i fravær av symptomer, krever regelmessig overvåkning og tar statiner, som reduserer kolesterol og stabiliserer en aterosklerotisk plakk. Oppmuntrende resultater er oppnådd i løpet av kliniske observasjoner av pasienter som tar rosuvastatin, produsert under forskjellige handelsnavn.

Hvis plakkblokken blokkerer mer enn 70% av arterien, er spørsmålet om behovet for kirurgisk behandling av sykdommen løst.

Carotid endarterektomi

Den vanligste metoden for kirurgisk behandling. Dens essens er å fjerne plakkene gjennom et minimalt snitt i fartøyet. Tilfeller av tilbakefall etter behandling er beskrevet.

Carotid stenting

Mer ny behandling. Det brukes når plakk i halspulsåren ligger i vanskelig tilgjengelige steder. Under lokalbedøvelse setter en liten ballong inn i karet med et kateter, som utvider lumen av arterien. Etter det blir en stent introdusert i stedet for innsnevring, noe som videre gir blodstrøm. Operasjonen brukes når carotid endarterektomi er kontraindisert. Begge tiltakene skal utføres i en spesialisert avdeling.

Asymptomatisk carotid bifurcation stenose, ledsaget av støy

J. F. Kistler, A. X. Ropper, J. B. Martin (J. Ph. Kistler, A. H. Ropper, J.V. Martin)

Lydens opprinnelse hørte på når en aterosklerotisk lesjon av en carotid bifurkasjon høres, som ennå ikke har ført til en TIA eller slag, er ukjent. Ifølge publikasjonene ble små populasjoner analysert i de utførte studier, og i de fleste av dem var det ikke mulig å fastslå lokalisering og alvorlighetsgrad av stenose. Undersøkelser av pasienter med asymptomatisk stenose og cervikal støy rettet mot omfattende kirurgiske prosedyrer er preget av lignende ulemper. I de fleste arbeider er det bemerket at pasienter med livmorhalsstøy øker risikoen for hjertesykdom, hjerneslag og død. I mellomtiden utvikler et slag ikke nødvendigvis i bassenget av fartøyet hvorfra støyen kommer ut. Gitt dette kan vi si at utførelse av operasjoner på halspulsåren hos pasienter med asymptomatisk stenose ikke alltid er tilrådelig.

Imidlertid øker risikoen for trombotisk okklusjon hos pasienter med bruttosparosjon i begynnelsen av den indre halspulsåren (1,5 mm eller mindre), som reduserer blodstrømmen til de distale delene av den indre halspulsåren. Selv om disse pasientene har en nedgang i blodstrømmen i den distale indre halspulsåren, forblir lesjonen asymptomatisk på grunn av tilstrekkelig ipsilateral blodstrømning gjennom den fremre delen av Willis sirkel til de ipsilaterale midter- og anterior cerebrale arterier. Derfor kan et slag utvikle seg senere på grunn av arteriell arteriell emboli. Støyen som følger med den utprøvde stenosen ved begynnelsen av den indre halspulsåren, høy i lyd og lang, blir ofte hørt under diastolen. Etterhånden som stenose utvikler seg og blodstrømmen senkes, støyer støynivået og forsvinner når okklusjon oppstår. Ikke-invasive metoder for carotis, som inkluderer B-scan, Doppler blodstrømmen rett distalt for en stenose del, kvantitativ spektralanalyse av støy og definisjonen okulosistolicheskogo trykk via okulopletizmografii hjelp identifisere områder uttrykt stenose. Hvis det ikke foreligger en randomisert studie av effekten av endarterektomi sammenlignet med anti-aggregeringsterapi for denne type lesjon, kan legen velge noen av disse metodene. Oftere foreskrevet antiplatelet midler. Hvis tegn på progressiv innsnevring dokumenteres og diameteren av beholderens gjenværende lumen er 1,5 mm eller mindre, er det i vår klinikkoperasjon den valgte metoden. Hyppigheten av komplikasjoner ved operasjonen bør ikke overstige 2%. Imidlertid er det foreløpig ingen bevis for at kirurgisk behandling er mer effektiv enn konservativ terapi, og derfor er det nødvendig å foreta en randomisert evaluering.

Ved grensen mellom broen og medulla går de to vertebrale arteriene sammen for å danne hovedarterien. Sistnevnte er delt inn i to posterior cerebrale arterier i interpedunit fossa. Hver av disse store arterier gir stor lange og korte cirkumfleks gren og mindre dypt inntrengende grener som leverer blod til cerebellum, medulla, pons, midthjernen, subtalamus, thalamus, hippocampus, den mediale tinninglappen og oksipital lob. Det er en predisposisjon av visse deler av vertebrale, hoved- og bakre cerebrale arterier til aterosklerotisk lesjon. Ofte påvirkes de første delene av begge vertebrater og den proksimale delen av basilarterien. I tillegg er det en tendens til dannelsen av aterosklerotiske plakk i de første delene av vertebrale, basale og bakre cerebrale arterier. Den prognostiske verdien er at den atheromatøse lesjonen av en bestemt lokalisering er preget av en merkelig historie av sykdomsutviklingen, forårsaker utseendet av spesifikke kliniske syndromer og krever spesifikke terapeutiske tilnærminger.

Posterior cerebral arterie

Patofysiologi. I 70% av tilfellene kommer begge posterior cerebrale arterier fra en bifurkasjon i den øvre delen av hovedartarien; i 22% av tilfellene kommer en av dem fra den ipsilaterale indre halspulsåren; i 8% av tilfellene, kommer begge bakre hjernearterier fra samme indre halspulsårer.

En aterosklerotisk plakk dannet i den øvre del av hovedartarien eller i det prekommunale segmentet av den bakre hjernearterien kan blokkere eller begrense lumen av en eller flere små penetrerende grener av hjernestammen. Disse grenene tilveiebringer midtdelen av hjernestammen, den ipsilaterale sorte substansen, den røde kjernen, kjernen til den oculomotoriske nerve, den retikulære dannelsen av midbrainen, subtalamiske Lewis-legemer, skjæringspunktet mellom de øvre benene av cerebellumet, den bakre langsgående bunten og medialsløyfen. Arterie Percheron, dvs. back-thalamo subtalamoparamediannaya arterie, -.. Er bare arterien som strekker høyre eller venstre for medianen prekommunalnogo (tnidthjerné) posterior cerebral arterie segmentet. På nivået av subtalamus, er det delt og leverer blod fra begge sider av de nedre midter- og fremre delene av thalamus og subtalamus. Thalamisk thalamo genikulyatnye-gren, også stammer fra prekommunalnogo segment posteriore cerebrale arterier tilføre blod til det dorsale, dorsomedial, og de nedre fremre deler av thalamus og den mediale geniculate legeme. Disse grenene inkluderer median og laterale bakre choroidale arterier. Den mediale bakre arterien av choroid plexus forsyner blod til de øvre dorsomediale og dorsale fremre delene av thalamus og medialgeniculate, samt det vaskulære grunnlaget for den tredje ventrikel. Den laterale bakre arterien av choroid plexus forsyner blod til choroid plexus i lateral ventrikel. Begge bakre arterier av choroid plexus sender grener anastomoserende med grener av den fremre arterien med samme navn. Men de andre små grener av det pre-kommunale segmentet av den bakre hjernearterien slutter uten å danne anastomoser.

Aterosklerotiske plakk som dannes i den bakre cerebrale arterien distalt for å fusjonere med den bakre kommuniserer arterien kan føre til klinisk manifesterte okklusjon av små konvolutter grener som strekker seg rundt midthjernen og konvolutter laterale delen av hjernen ben, medial sløyfe tegmentum, superior colliculus, den laterale geniculate legeme, posterior-laterale kjerner av thalamus, choroid plexus og hippocampus. I sjeldne tilfeller kan en distal plakett lokalisering i den bakre cerebral arterieokklusjon forårsake myokardiskemi og i nizhnesredinnoy del av tinninglappen og hippocampal paragippokampovoy vindinger og oksipital lob, inkludert cortex og furer langs calcarine assosiative synsfeltene 18 og 19.

Kliniske syndromer. Lokalisering av atheromatøse lesjoner i den bakre cerebral arterien eller ved begynnelsen av en av dens grener, samt graden av innsnevring, bestemmer vanligvis begynnelsen, intensiteten av kurset og karakteren av det kliniske syndromet. Andre faktorer, inkludert sikkerhetsblodstrøm gjennom den bakre kommunikasjonsarterien eller kortikale grener og blodviskositet, spiller en betydelig, men mindre viktig rolle. Imidlertid, selv i nærvær av aterosklerotisk plakk i den bakre cerebral arterien, er mekanismen som er ansvarlig for utviklingen av slag, vanligvis den emboliske okklusjonen av denne arterien eller dens grener. Endringer i den bakre cerebralarterie bevirker fremkomsten av syndromer, som er delt inn i to grupper: de første - syndromer av tap av midthjernen, thalamus og subtalamus assosiert med aterosklerotisk innsnevring, aterosklerotisk eller embolisk Zach pisking prekommunalnogo -segmenta proksimale bakre cerebral arterie eller begynnelsen av dens penetrerende grener; den andre er syndromene av cortexskader, forårsaket av atherosklerotisk innsnevring, atherotrombotisk eller embolisk okklusjon av det postkommunale segmentet av den bakre cerebrale arterien.

Proksimale pre-kommunale syndromer (sentralt territorium). Ved okklusjon av den posterior cerebrale arteriestammen, utvikler infarkt med enkelt eller bilateralt involvering av subtalamus og medial thalamus, samt en lesjon på samme side av hjernebenet og midbrainen med tilhørende kliniske symptomer. Det er åpenbart at i den ikke-funksjonelle tilstanden av den bakre forbindende arterien (for eksempel dens atresi), forekommer symptomer på en lesjon i det perifere territorium, som leveres av det postkommunale segmentet av den bakre cerebral arterien, også. Hvis fullstendig okklusjon ikke forekommer i begynnelsen av den bakre hjernearterien, utvikler hemiplegi med infarkt av hjernebenet sjelden. Syndromer av partiell proksimal lesjon foreslår å tenke på okklusjon av mid-cerebral talamo-perforativ arterie, men bekrefter ikke det. I syndromet til den øvre lesjon karakterisert ved involvering av den røde kjernen og / eller den dento-røde kjerne-talamiske banen, er en brutto kontralateral ataksi notert. Ved lavere lesionssyndrom observeres lammelse av den tredje kraniale nerven og kontralaterale ataksi (Claude syndrom) eller lammelse av den tredje kraniale nerven i kombinasjon med kontralateral hemiplegi (Weber syndrom). Med involveringen av den subtalamiske Lewis-kroppen i prosessen, er utseendet av kontralateral hemiballisme mulig. Percheron arterie okklusjon forårsaker parese av blikk oppover og hypersomnia. En slik lesjon er ofte ledsaget av en abulia og en tilstand av eufori som bidrar til forekomsten av abulia. CT og NMR kan oppdage bilaterale lesjoner som ligner en sommerfugl i deres konturer i subtalamus og midterste del av talamus. Omfattende fokus på infarkt i midthjernen og subtamus med bilateral okklusjon av den posterior cerebrale arteriestammen utvikler vanligvis sekundær i emboli. I slike tilfeller observeres dyp koma, bilaterale pyramidale symptomer og "decerebration stivhet".

Atheromatøs okklusjon av de penetrerende grener av thalamid- og talamo-genikulatoriske grupper i deres opprinnelige områder fører til utseendet av thalamid- og thalaminskapulære lacunar-syndromer. Den mest kjente er Thalamic Dejerine Syndrome - Russ og. Dens viktigste manifestasjoner er kontralateralt tap av både overflate (smerte og temperatur) og dyp (taktil og proprioceptiv) hemitip følsomhet. Noen ganger påvirkes kun smerte og temperatur eller vibrasjon og følsomhet i muskelsammenheng. Ofte bestemmes brudd på ansikt, arm, hånd, kropp, ben og føtter, mindre ofte - bare i ett lem. Hyperpati oppstår ofte, og etter noen uker eller måneder kan ubehagelige, brennende smerter utvikle seg i de berørte områdene. Pasientene beskriver det som klemming, stramming, chilling, kutting. Denne smerten er sta, sviktende i naturen, dårlig mottakelig for smertestillende midler. Antikonvulsiver er noen ganger effektive. Ved involvering av den indre kapsel i lesjonen av den bakre lårbenet, oppdages hemiparese eller hemiplegi i kombinasjon med hemitipfølsomhetsforstyrrelser. Andre relaterte motorforstyrrelser inkluderer hemiballisme, choreoathetosis, forsettlig tremor, diskoordinering og holdning av hånd og arm, spesielt når du går.

Postkommunale syndromer (perifer eller kortikal, territorium). Hjerteangrep i området av det optiske tuberklet kan forekomme når den bakre, talamiske talamo-genikulatoriske penetrerende grenen av den postkommunale bakre cerebral arterien er blokkert. I seg selv fører okklusjon av den perifere bakre cerebrale arterien ofte til utviklingen av hjerteinfarkt av den kortikale overflaten av medialsiden av de temporale og occipitale lobene. Et hyppig symptom er kontralateralt homonymt hemianopi. Hvis de associative visuelle feltene forblir intakte og bare cortexen i nærheten av sporet sulcus er involvert i den patologiske prosessen, føler pasienten en visuell defekt plutselig. Noen ganger faller bare den øvre kvadranten i synsfeltet ut. Sentralvisjon kan forbli intakt hvis blodtilførselen til toppen av occipitalpolen holdes fra grenene til den midtre cerebrale arterien. Med involvering av medialområdene i den temporale lobe og hippocampus kan det oppstå plutselige hukommelsesforstyrrelser, spesielt hvis den dominerende halvkule påvirkes, men disse forstyrrelsene forsvinner som regel, da minnefunksjonene utføres av begge hjernehalvfuglene. Med nederlaget i den dominerende halvkule med infarktsspredningen i lateral retning dypt inn i det hvite stoffet med involvering i den patologiske prosessen til corpus callosum, er utviklingen av alexin uten agraphia mulig. Det kan også være visuell agnosi på ansikter, objekter, matematiske symboler og farger, samt anomy med paraphasi (amnesisk avasi), selv i fravær av en lesjon av corpus callosum. Ved okklusjon av den indre halspulsåren, kan en skarp stenose eller okklusjon av den bakre cerebrale arterien på samme side redusere blodstrømmen i området til tilstøtende blodtilførsel til bakre og midtre cerebrale arterier. Ofte fører dette til visuell agnosia, synkronisering og manglende evne til å beregne gjenstander i motsatt halvdel av synsfeltet. Av og til ledsages posterior cerebral arterie okklusjon av pedunell hallusinose (visuelle hallusinasjoner i form av fargerike scener og gjenstander), men den nøyaktige lokalisering av infarkt i slike tilfeller forblir ikke helt klart.

Bilaterale hjerteinfarkt i blodbassenget i den distale bakre hjernearterien fører til utvikling av kortikal blindhet. Pasienten er ofte ikke klar over de eksisterende synsforstyrrelsene, og eleven reagerer normalt på lys. Selv når den visuelle feilen er helt en- eller tosidig, kan små øyer være i stand til å fortsette; Samtidig rapporterer pasienten vanligvis om synets ustabilitet, inntrykket av at han klarer å holde bilder av gjenstander på grunn av bevaring av visjonen til sine egne deler. I sjeldne tilfeller går bare perifert syn bort, og sentralen forblir intakt; mens pasienten rapporterer tilstedeværelsen av rørformet syn. Optisk ataksi (manglende evne til å utøve visuell kontroll over bevegelsene i ekstremitetene), okulær ataksi (manglende evne til å oversette blikket på et visst punkt i synsfeltet), manglende evne til å telle gjenstandene som er vist på bildet, eller tegne et bilde av bildet i bildet, manglende evne til å omgå ting på vei er karakteristiske for bilaterale lesjoner av assosiative visuelle veier. Denne kombinasjonen av symptomer kalles Balint syndrom. Det er vanligvis observert i bilaterale hjerteinfarkt, og utvikler, som jeg tror, ​​mot bakgrunnen av en nedgang i blodstrømmen i bassenget i den distale bakre cerebral arterien i området til tilstøtende blodtilførsel med den midtre cerebrale arterien, som skjer ved hjertestans. Til slutt kan okklusjon av den øvre delen av basilarterien, vanligvis forårsaket av emboli, gi et klinisk bilde som inneholder alle eller noen av symptomene på en lesjon i det sentrale eller perifere blodforsyningsområdet. Pathognomonic for henne er den plutselige begynnelsen av sykdommen og den bilaterale naturen av symptomene.

Laboratorieundersøkelse. Et hjerteinfarkt i det ytre området av den bakre hjernebarken kan enkelt diagnostiseres ved hjelp av CT. I mellomtiden er CT-dataene ikke pålitelige nok til hjerteinfarkt i den sentrale blodforsyningsområdet til den bakre hjernearterien, spesielt for den sekundære utviklingen av okklusive lesjoner av de gjennomtrengende grenene av den bakre cerebrale arterien. Med NMR-tomografi er det mulig å påvise infarksjoner av denne lokaliseringen med en diameter på mer enn 0,5 cm. Angiografi forblir den eneste metoden som overbevisende demonstrerer aterosklerotiske endringer eller embolisk lesjon av den bakre cerebrale arterien. Imidlertid kan ingen av angiografiene oppdage en okklusiv lesjon av små gjennomtrengende grener. Dermed er diagnosen hovedsakelig basert på kliniske data, bekreftet av resultatene fra NMR.

Behandling. Hjerteangrep i den bakre cerebrale arterien er vanligvis av sekundær natur og utvikler seg på bakgrunn av emboli fra de underliggende segmentene av vertebrobasilarsystemet eller fra hjertet. For å forhindre tilbakevendende emboli, foreskrives antikoagulantia. Ved aterosklerotisk okklusjon av den posterior cerebrale arterien er det ikke nødvendig med spesifikk behandling. Symptomer på forbigående iskemi i det bakre cerebrale arteriebassenget kan skyldes atherotrombotisk stenose i det proksimale segmentet eller en av dens gjennomtrengende grener (lacunar TIA). Forløpet av slike aterosklerotiske lesjoner forblir uspesifisert. Derfor er det ingen klare sammenligningsdata om effektiviteten av antikoagulantia og antiplatelet-midler eller utnevnelsen av en bestemt terapi i forhold til mangelen derav. Generelt synes utnevnelsen av antiplatelet-agenter å være den mildeste behandlingsmetoden.

Vertebrale og bakre nedre cerebellære arterier

Patofysiologi. Vertebralarterien, som går fra den navnløse arterien til høyre og fra den subklaviale arterien til venstre, har fire anatomiske segmenter. Det første segmentet fortsetter fra begynnelsen av arterien til inngangen til åpningen av den tverrgående prosess C _V jeg eller c_V. Den andre er det vertikale segmentet når arterien passerer gjennom hullene i de tverrgående prosessene til vertebrae C_VI -C_||. Det tredje segmentet er horisontalt, gjennom sin lengde trenger arterien gjennom det tverrgående hullet, bøyer seg rundt arcen på atlaset og penetrerer dura materen på nivået av de store occipital foramen. Det fjerde segmentet starter fra perforeringspunktet til dura mater arterien og fortsetter til sammenføyningspunktet med den andre vertebralarterien, hvor hovedarterien er dannet. Fra det fjerde segmentet kommer små gjennomtrengende grener, som leverer blod til mediala og laterale divisjoner av medulla oblongata, samt en stor gren - den bakre nedre cerebellararterien. De proximale segmentene av sistnevnte gir blod til de laterale delene av medulla oblongata, dets distale grener til den nedre overflaten av cerebellumet. Det er anastomoser mellom de stigende livmorhalskreftene, skjoldbruskkjertelen-cervikale arterier, den occipitale arterien (grenen av den ytre karoten arterien) og det andre segmentet av vertebralarterien. Hos 10% av pasientene er en av vertebrale arteriene underutviklet (atretisk) for å kunne spille en betydelig rolle i blodtilførselen til hjernestammen.

Forutsetning for utvikling av atherotrombotiske lesjoner har det første og fjerde segmentet i vertebralarterien. Selv om aterosklerotisk innsnevring av det første segmentet (angrep av arterien) kan være signifikant, fører det sjelden til iskemisk berøring med en lesjon av hjernestammen. Sikkerhetsblodstrøm fra den motsatte vertebralarterien eller stigende livmorhals- og skjoldbruskkjertel-livmorhalsarterier eller fra den occipitale arterien er vanligvis tilstrekkelig. I de tilfeller hvor man atretichna vertebrale arterie, og i den innledende del av det andre har den aterosklerotiske lesjon, er det bare mulig kilde til sikkerhet blodstrøm stigende cervical, skjoldbruskkjertel, cervical og occipitale arterie eller retrograd strømning av blod fra hovedpulsåren gjennom bakre kommuniserer arterien. Under slike forhold forverres blodstrømmen i vertebrobasilarsystemet og TIA oppstår. I tillegg er dannelsen av første trombose av distal basilær og proksimal vertebral lokalisering mulig. I blokkerer subclavia arterien proksimalt til starten av den vertebrale arterie øvelsen på venstre kan føre til en omfordeling av blodstrømmen fra vertebrobasilær systemet til arteriene i den øvre lem, noen ganger sammen med tegn på sirkulatorisk insuffisiens i vertebrobasilær system - subklavikulær stjele syndrom. I sjeldne tilfeller fører det til alvorlig iskemi i vertebrobasilarsystemet.

Aterosklerotisk plakk i det fjerde segment av de vertebrale arterier kan plasseres proksimalt til start bakre mindreverdig cerebellar arterie nær origo av det bakre mindreverdig cerebellar arterie eller distal til det, så vel som i fusjonen av to vertebrale arterier og dannelse av den basilære arterien. Når plakk er lokalisert proximal til begynnelsen av den bakre nedre cerebellararterien, fører den kritiske graden av vasokonstriksjon til nederlaget for laterale delene av medulla oblongata og den nedre delen av hjernen.

Selv om aterosklerotiske lesjoner sjelden gir innsnevring av den andre og tredje segmenter av den vertebrale arterie, disse segmentene er sannsynlig å utvikle bunter, fibro-muskulær dysplasi og i sjeldne tilfeller - tap av arteriene på grunn av virkningen av osteophytes og artritiske endringer i åpningene i tverrtaggene av ryggsøylen.

Klinisk bilde. TIA, utvikler ved utilstrekkelig blodtilførsel i den vertebrale arterie, forårsaker svimmelhet, nummenhet på den tilsvarende halvdel av ansiktet og i motsatt lemmer, dobbeltsyn, heshet, dysartri og dysfagi. Hemiparesis er ekstremt sjelden. Slike TIA er korte (opptil 10-15 minutter) og gjentas mange ganger i løpet av dagen.

Hvis hjerteinfarkt utvikler seg, påvirker de oftest sideledningene av medulla oblongata, med involvering av hjernebarken (Wallenberg-Zakharchenko syndrom) eller uten det. Dens manifestasjoner er oppført i fig. 343-7. I 80% av pasientene utvikler syndromet etter okklusjon av vertebralarterien, og hos 20% av pasientene med okklusjon av den bakre, lavere cerebellararterien. Aterotrombotisk okklusjon av de vertebrale grenene trengende medullær eller bakre mindreverdig cerebellar arterien som fører til en delvis ødeleggelse syndromer ipsilateral lateral og medial medulla.

Noen ganger er det medialt lesionsyndrom, hvor medulla-pyramiden er involvert i infarktssonen; det forårsaker kontralateral hemiparese i øvre og nedre ekstremiteter og påvirker ikke ansiktsmuskulaturen. Med nederlaget av medialsløyfen og fibre av hypoglossalnerven som kommer fra medulla oblongata, observeres kontralateral reduksjon av muskel-artikulær følelse og ipsilateral lammelse av musklene i tungen.

Cerebellarinfarkt med samtidig cerebralt ødem kan føre til en plutselig opphør av pust på grunn av økt intrakranielt trykk i den bakre kranialfossa. Hypersomnia, Babinski symptom, dysartri og bilateral ansiktssvakhet er ofte fraværende eller oppdages bare kort tid før oppstart av respiratorisk svikt. Ustabilitet når du går, svimmelhet, kvalme og oppkast kan være blant de få tidlige symptomene, og bør oppstå mistanke om muligheten for utviklingen av denne komplikasjonen.

Laboratorieundersøkelse. I tilfelle av en TIA med en klinikk av lesjon av laterale områder av medulla oblongata, er det viktig å bestemme tilstrekkigheten av blodstrømmen i den distale sone i vertebral arteriebassenget og i den bakre nedre cerebellararterien. I denne forbindelse er angiografi foreskrevet. Med CT kan et omfattende cerebellarinfarkt detekteres i det bakre, dårligere cerebellararteriebassenget. NMR-tomografi muliggjør tidlig gjenkjenning av cerebellarinfarkt, og da tekniske forbedringer gjøres, vil det være mulig å diagnostisere lateral infarkt av medulla oblongata. Allerede ble det mulig å visualisere det fjerde segmentet i vertebralarterien, hvis det har blodstrøm. Det foreslås at i fremtiden ved hjelp av NMR-teknologien vil det være mulig å oppnå et bilde av aterotrombotisk materiale i vertebrale og hovedarterier, etablere permeabilitet eller okklusjon, og erstatte dermed den angiografiske studien.

Behandling. Når man behandler en pasient med iskemi eller hjerteinfarkt i den vertebrale eller bakre dårligere cerebellararterien, oppstår fire viktige spørsmål. For det første, med tilbaketrekning av den vertebrale eller bakre dårligere cerebellararterien, kan de nedre delene av cerebellumet og noen ganger de laterale delene av medulla være infarkt. Den utviklende cerebellar ødem kan behandles med osmotiske preparater (mannitol), men noen ganger er kirurgisk dekompresjon nødvendig. For det andre, i tilfeller av trombose i fjerde del av vertebralarterien, kan trombosen spredes til hovedartarien eller være en kilde til emboli til hovedartarien; Disse emboliene blir sittende fast i den øvre delen av hovedartarien eller i en av dens grener. Derfor, i tilfeller av lateral infarkt av medulla oblongata, kan symptomer på basilær insuffisiens forekomme. I slike tilfeller anbefales det sterkt å foreskrive akutt antikoagulant terapi med heparin. Noen leger insisterer på profylaktisk bruk av denne teknikken ved akutt okklusjon av vertebralarterien, selv om det er tegn på effekten av langvarig behandling med warfarinnatrium. For det tredje, med klinisk manifestert aterosklerotisk lesjon av en vertebral arterie med samtidig medfødt atresi eller en allerede dannet okklusjon av den kontralaterale vertebralarterien, kan iskemi utvikles i bassenget i hovedartarien og dens proksimale trombose. Under slike omstendigheter indikeres en umiddelbar antikoagulant terapi med heparin, etterfulgt av langvarig bruk av warfarinnatrium. Fjerde, i de samme tilfellene, men lokalisering av å gi kliniske aterotrombotiske lesjon symptomer i arteria vertebralis umiddelbart proksimalt for posterior inferior cerebellar artery anbefale kirurgi for å omgå en vaskulær bypass mellom occipital og posterior inferior cerebellar arterie. Effektiviteten av denne operasjonen har ikke blitt bevist, og derfor kan spørsmålet om dets oppførsel bare økes etter behandling med antikoagulantia har sviktet.

Patofysiologi. Hovedarterien er dannet av sammenfletting av vertebrale arterier ved krysset av broen inn i medulla. Etter å ha passert langs bunnen av broen, slutter den i interpedikulær fossa, hvor bifurkasjonen befinner seg og de bakre hjernearteriene dannes. Hovedkarters grener leverer blod til bunnen av broen og den øvre delen av hjernen. Hovedkarakteristikkens grener er delt inn i tre grupper: 1) paramedikere, hvis nummer varierer fra 7 til 10, gir den kileformede delen av broen på begge sider av midtlinjen; 2) kort cirkumfleks gren, og hvor det er 5 til 7, er forsynt med en sideveis bro 2/3, midtre og øvre ben av lillehjernen, og 3) to bilateral lang circumflex arterie (øvre lillehjernen og fremre / nedre cerebellar arterie) gå rundt broen og er forsynt med en halvkuleformet lillehjernen.

Atheromatøse lesjoner kan lokaliseres i et hvilket som helst område langs hovedkaretikkens langsgående stamme, men oftest i de proksimale basale og distale vertebrale segmentene. Vanligvis fører lesjoner til okklusjon av den proksimale delen av basilarterien og en eller begge vertebrale arterier i deres distale deler. Det kliniske bildet varierer avhengig av tilgjengeligheten av retrograd sikkerhetsblodstrøm fra de bakre kommunikasjonsårene.

Aterotrombose fører noen ganger til okklusjon av den øvre delen av hovedarterien; Oftere er blokkering forårsaket av et embolus fra hjertet eller nærliggende vertebrale arterier og segmenter av hovedarterien. Arteriell arteriell emboli kan også forårsake blokkering av en av de mindre grenene til hovedartarien eller en av de bakre hjernearteriene.

Kliniske symptomer er hovedarterien sammenlignet med dens grener. Siden det er mange forskjellige nervesystemer i hjernestammen i nærhet til hverandre, kan mange kliniske syndrom forekomme under sin iskemi. Den mest signifikante fra dette synspunktet er cortico-spinal- og cortico-bulbarbanene, de mellomste og øvre benene til cerebellumet, spino-thalamidbanene og kjernene i kranialnervene.

Dessverre mislykkes symptomene på forbigående iskemi eller slag i bassenget i hovedartarien ofte for å fastslå om hovedartarmen selv eller dens grener er påvirket, og likevel er forskjeller i lokalisering av lesjonen viktig for å velge en tilstrekkelig behandling. Imidlertid er det ikke vanskelig å anerkjenne det komplette bildet av basilærmangel. Denne diagnosen er bekreftet av en kombinasjon av bilaterale symptomer på lesjoner av lange ledere (sensorisk og motorisk), symptomer på lesjoner av kranialnervene, cerebellar dysfunksjon. Tilstanden "waking coma", ledsaget av tetraplegia, observeres i bilateralt infarkt på broenes base. Coma, forårsaket av dysfunksjon av aktiveringssystemet for retikulær formasjon, og tetraplegi med symptomer på kranialnerveskade, antyder at hjertet og midtveien er infarkt med alvorlige lidelser. Målet er imidlertid å gjenkjenne den truende okklusjonen av den basilære arterien lenge før utviklingen av et slikt ødeleggende hjerteinfarkt. Derfor blir seriell TIA eller sakte progressiv, med svingende løpet av et slag, ekstremt signifikant dersom de betyr atherotrombotisk distal vertebral eller proksimal basil okklusjon.

Forløpende iskemiske angrep. Når TIA er manifestasjoner av okklusjon av det proksimale segmentet av den basilære arterien, kan medulla oblongata være involvert i den patologiske prosessen, så vel som i broen. Pasienter klager ofte over svimmelhet, og når de blir bedt om å beskrive de erfarne følelsene, rapporterer de at de "flyter", "svinger", "beveger", "føler ustabilitet". De kan klage på at "rommet er snudd opp og ned", "gulvet svømmer under føttene", eller "nærmer seg dem." Svimmelhet er det mest karakteristiske symptomet for forbigående iskemi i hovedartarbassenget, men selv før hovedtrinnet trombose fører til utvikling av hjerteinfarkt, blir svimmelhet vanligvis ledsaget av andre symptomer.

Så forbigående svimmelhet i kombinasjon med diplopi, dysartri, nummenhet i ansiktet eller det peri-rotale området og hemitiasisforstyrrelser indikerer forbigående hjerteinfarktinsuffisiens i vertebrobasilarsystemet. Hemiparesis indikerer som regel involvering i den basologiske arteriens patologiske prosess, uavhengig av om vertebrale arterier påvirkes eller ikke. Oftest er TIA på bakgrunn av truende okklusjon av hovedartarien eller dens grener kort (innen 5-30 minutter) og gjentatt, og oppstår flere ganger om dagen. Dette er mer sannsynlig på grunn av en intermittent reduksjon i blodstrømmen enn gjentatt emboli. Som regel er symptomer på lesjon av hovedkarakteristikkgrenen forbundet med unilateral stamme-lesjon, mens TIA-symptomer med involvering av hovedartarien indikerer bilateral lesjon av hjernestammen.

Hjerneslag. Et slag med aterotrombotisk okklusjon av hovedartarien gir vanligvis bilaterale symptomer på en stamme-lesjon. Noen ganger viser parese av øyet eller kjernefysisk oftalmoplegi i kombinasjon med ipsilateral hemiparesis, det vil si en viss kombinasjon av skader i kranialnerven og den lange bane (sensorisk og / eller motorisk), indikere bilateral iskemi av hjernestammen. Ofte er det en kombinasjon av symptomer på bilateral skade på broenes base med enkelt eller bilateralt involvering av dekkets konstruksjoner.

Når aterotrombotisk okklusjon av hovedkarters grener begynner å manifestere seg klinisk, er dette ledsaget av ensidige symptomer på lesjoner i motoren, sensoriske veier og kraniale nerver. Utelukkelser av de lange konvoluttene i hovedartarien gir spesifikke kliniske syndromer.

Øvre cerebellararterie. Okklusjon av den overordnede cerebellararterien fører til brutto ipsilateral cerebellær ataksi (på grunn av skade på de mellomliggende og / eller øvre ben i hjernen), kvalme og oppkast, dysartri, kontralateralt tap av smerte og temperaturfølsomhet på ekstremiteter, torso og ansikt (involverer spin og trigeminotalamusbane). Noen ganger er det delvis mulig hørselstap, ataktisk tremor i den ipsilaterale øvre lemmer, Horners syndrom og myoklonus i palatinhimmelen. Delvis syndrom er vanligere.