AH klassifisering

Høyest nøyaktig kan graden av hypertensjon bare bestemmes hos pasienter med nylig diagnostisert hypertensjon, og hos pasienter som ikke tar antihypertensive stoffer. Resultatene av daglig overvåking av blodtrykk (ABPM) og selvmåling av blodtrykk hos pasienter hjemme kan bidra til diagnose av hypertensjon, men ikke erstatte gjentatte målinger av blodtrykk på sykehus. Kriteriene for diagnose av hypertensjon i henhold til resultatene av ABPM, blodtrykksmålinger laget av legen og pasienten selv hjemme er forskjellige. Tilstedeværelsen av hypertensjon i evalueringen av resultatene av Smad er indisert ved gjennomsnittlig daglig blodtrykk på 130/80 mm Hg, med selvmåling av blodtrykk av pasienten hjemme, 135/85 mm Hg. og når målt av en helsepersonell? 140/90 mm Hg. (tabell 2).

Det skal huskes at kriteriene for høyt blodtrykk er i stor grad betinget, da det er et direkte forhold mellom nivået av blodtrykk og risikoen for CVD, som begynner med 115/75 mm Hg. Bruk av klassifisering av blodtrykksnivåer forenkler imidlertid diagnosen og behandlingen av hypertensjon i daglig praksis.

Tabell 1. Klassifisering av blodtrykksnivåer (mm Hg)

Isolert systolisk hypertensjon *

? 140 og 12 m / s, og ankel / brakialindeks minsker 30%. Når man vurderer omfanget av risiko ved bruk av SCORE-modellen, blir kjønn, alder, røykestatus og blodtrykk og total kolesterol tatt i betraktning. For Russland, ifølge SCORE-systemet, er risikoen for død over de neste 10 årene 160 mm Hg. lav DBP (0,9 mm eller aterosklerotisk plakk)

- Økt arteriell veggstivhet

- Moderat økning i serumkreatinin

- Redusert GFR eller kreatininclearance

- Mikroalbuminuri eller proteinuri

• Tilknyttede kliniske tilstander

Formulering av diagnosen. Ved formulering av en diagnose bør tilstedeværelsen av DF, POM, AKC, kardiovaskulær risiko reflekteres så fullstendig som mulig. Graden av økning i blodtrykk må indikeres hos pasienter med nylig diagnostisert hypertensjon, i de gjenværende pasientene er den oppnådde graden av hypertensjon skrevet. Hvis pasienten var på sykehuset, indikerer diagnosen graden av hypertensjon ved opptakstidspunktet. Du må også spesifisere scenen av sykdommen, som i Russland fortsatt er knyttet til stor betydning. I følge tretrinns klassifisering av GB, GB innebærer jeg at fraværet av POM, GB II-stadium - forekomsten av endringer fra ett eller flere målorganer. Diagnosen av GB III-stadiet er etablert i nærvær av ACU.

I fravær av ACS okkuperer begrepet "hypertensjon" på grunn av sin høye prognostiske betydning naturlig den første posisjonen i diagnosestrukturen. I tilfelle av ACS, ledsaget av en høy grad av dysfunksjon eller som forekommer i en akutt form, kan for eksempel akutt koronarsyndrom, "hypertensjon" i strukturen av diagnosen kardiovaskulær sykdom, ikke ta den første stillingen. I sekundære former for hypertensjon, bruker "arteriell hypertensjon" som regel ikke førsteplassen i diagnosestrukturen.

Eksempler på diagnostiske funn:

deg GB jeg scenen. Graden av hypertensjon 2. Dyslipidemi. Risiko 2 (middels).

u GB II-scenen. Graden av hypertensjon 3. Dyslipidemi. LVH. Risiko 4 (veldig høy).

u GB III-scenen. Graden av hypertensjon 2. CHD. Angina spenning II FC. Risiko 4

u GB II-scenen. Graden av hypertensjon 2. Aterosklerose av aorta, karotisarterier. Risiko 3 (høy).

u GB III-scenen. Den oppnådde graden av hypertensjon 1. Obliterating aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter. Intermittent claudication. Risiko 4 (veldig høy).

deg GB jeg scenen. Graden av hypertensjon 1. DM type 2. Risiko 3 (høy).

du CHD. Angina pectoris III FC. Post-infarkt (storfokal) og aterosklerotisk kardiosklerose. GB III-scenen. Nivå på AH oppnådd 1. Risiko 4 (veldig høy).

u GB II-scenen. Graden av hypertensjon 3. Dyslipidemi. LVH. Fedme II Art. Forringet glukosetoleranse. Risiko 4 (veldig høy).

du feokromocytom av høyre binyrene. AG 3 grader. LVH. Risiko 4 (veldig høy).

Klassifisering av hypertensjon i faser og grader: tabell

Hypertensjon er en patologi i det kardiovaskulære systemet, hvor vedvarende høyt blodtrykk blir observert, noe som fører til dysfunksjon av de tilsvarende målorganene: hjerte, lunger, hjerne, nervesystem, nyrer.

Hypertensiv sykdom (GB) eller arteriell hypertensjon utvikles som et resultat av en funksjonsfeil i de høyere sentrene som regulerer funksjonene i det vaskulære systemet, nevrohumoral og nyre mekanismer.

De viktigste kliniske tegnene til GB:

• Svimmelhet, ringing og tinnitus;
• hodepine;
• Kortpustethet, tilstand av kvelning;
• Mørkere og "stjerner" foran øynene;
• Smerte i brystet, i hjertet av hjertet.

Det er ulike stadier av hypertensjon. Bestemme graden av hypertensjon utføres ved hjelp av slike teknikker og forskning:

1. Biokjemisk analyse av blod og urinanalyse.
2. USDG arterier av nyrer og nakke.
3. Elektrokardiogram i hjertet.
4. Ekkokardiografi.
5. Blodtrykksovervåking.

Gitt risikofaktorene og graden av skade på målorganer, blir det gjort en diagnose og behandling foreskrevet ved bruk av medisiner og andre metoder.

Hypertensjon - Definisjon og beskrivelse

De viktigste kliniske tegn på høyt blodtrykk er brå og vedvarende hopp i blodtrykket, mens blodtrykket er konsekvent høyt, selv om det ikke er fysisk aktivitet og pasientens følelsesmessige tilstand er normal. Trykket avtar bare etter at pasienten tar antihypertensive stoffer.

WHO anbefalinger som bestemmer blodtrykksstandarder er som følger:

• Systolisk (øvre) trykk er ikke høyere enn 140 mm. Hg. v.;
• Diastolisk (lavere) trykk - ikke høyere enn 90 mm. Hg. Art.

Hvis med to medisinske undersøkelser på forskjellige dager, var trykket over den etablerte normen, hypertensjon er diagnostisert og tilstrekkelig behandling er valgt. GB utvikler seg hos både menn og kvinner med omtrent samme frekvens, hovedsakelig etter fylte 40 år. Men det er kliniske tegn på GB og hos unge mennesker.

Arteriell hypertensjon er ofte ledsaget av aterosklerose. En patologi på samme tid kompliserer løpet av en annen. Sykdommer som oppstår på bakgrunn av hypertensjon, kalles tilknyttet eller samtidig. Det er kombinasjonen av atherosklerose og GB som forårsaker dødsfrekvensen blant den unge, mulige befolkningen.

Ifølge utviklingsmekanismen, ifølge WHO, utelukker jeg primær eller essensiell hypertensjon, og sekundær eller symptomatisk. Den sekundære formen er bare funnet i 10% av tilfellene av sykdom. Viktig arteriell hypertensjon diagnostiseres mye oftere. Som regel er sekundær hypertensjon en konsekvens av slike sykdommer:

1. Forskjellige patologier av nyrene, nyrearterie stenose, pyelonefrit, tuberkulose hydronephrosis.
2. Skjoldbrusk dysfunksjon - tyrotoksikose.
3. Krenkelser av binyrene - Itsenko-Cushing syndrom, feokromocytom.
4. Aterosklerose av aorta og koarctasjon.

Primær hypertensjon utvikles som en uavhengig sykdom assosiert med nedsatt blodsirkulasjonsregulering i kroppen.

I tillegg kan hypertensjon være godartet - det vil si langsomt, med mindre forringelse av pasientens tilstand over en lengre periode, trykket kan forbli normalt og øke kun av og til. Det vil være viktig å opprettholde trykk og opprettholde riktig ernæring for hypertensjon.

Eller ondartet, når patologien utvikler seg raskt, stiger trykket kraftig og forblir på samme nivå, det er bare mulig å forbedre pasientens tilstand bare ved hjelp av medisiner.

Patogenese av hypertensjon

Hypertensjon er ikke en setning!

Det har lenge vært fast etablert visningen om at det er umulig å permanent bli kvitt hypertensjon. For å føle lettelse, må du kontinuerlig drikke dyre legemidler. Er det virkelig så? La oss forstå hvordan hypertensjon behandles i vårt land og i Europa.

Økt trykk, som er hovedårsaken og symptomet på hypertensjon, oppstår på grunn av en økning i hjerteutgang av blod inn i blodet og en økning i motstanden til perifere kar. Hvorfor skjer dette?

Det er visse stressfaktorer som påvirker de høyeste hjernens sentre - hypothalamus og medulla. Som et resultat er det nedsatt perifer vaskulær tone, det er en spasme av arterioler i periferien - og nyre inkludert.

Dyskinetisk og dyscirculatory syndrom utvikler, produksjonen av Aldosteron øker - dette er en neurohormon som deltar i vann-mineral metabolisme og beholder vann og natrium i blodet. Dermed øker volumet av blod som sirkulerer i karene enda mer, noe som bidrar til en ytterligere økning i trykk og ødemer i indre organer.

Alle disse faktorene påvirker også blodviskositeten. Det blir tykkere, ernæringen av vev og organer er forstyrret. Veggene på karene komprimeres, lumen blir smalere - risikoen for å utvikle irreversibel hypertensjon øker betydelig, til tross for behandlingen. Over tid fører dette til elastofibrose og arteriolosklerose, som igjen provoserer sekundære endringer i målorganer.

Pasienten utvikler myokardisk sklerose, hypertensive encefalopati, primær nephroangiosklerose.

Klassifisering av hypertensjon etter stadium

Det er tre stadier av hypertensjon. Denne klassifiseringen, ifølge WHO, regnes som tradisjonell og ble brukt til 1999. Det er basert på omfanget av skade på målet oragna, som i regel, hvis behandling ikke utføres, og legenes anbefalinger ikke følges, blir den stadig mer.

På stadium I av hypertensjon er tegn og manifestasjoner praktisk talt fraværende, fordi en slik diagnose blir gjort svært sjelden. Målorganer påvirkes ikke.

På dette stadium av hypertensjon ser pasienten sjelden ut en lege, da det ikke er noen skarp forverring av tilstanden, bare av og til går arterietrykket "av skala". Men hvis du ikke ser en lege og ikke starter behandling på dette stadium av hypertensjon, er det fare for rask fremgang av sykdommen.

Stage II hypertensjon er preget av en jevn økning i trykk. Uregelmessigheter i hjertet og andre målorganer ser ut: venstre ventrikel blir større og tykkere, og retinale lesjoner blir noen ganger observert. Behandling på dette stadiet er nesten alltid vellykket med hjelp fra pasienten og legen.

På stadium III av hypertensjon er det lesjoner av alle målorganer. Trykket er konsekvent høyt, risikoen for hjerteinfarkt, hjerneslag, koronar hjertesykdom er svært høy. Hvis en slik diagnose er utført, er det som regel regel med angina, nyresvikt, aneurisme, blødninger i fundusen allerede i historien.

Risikoen for en plutselig forverring i pasientens tilstand øker, hvis behandlingen ikke utføres riktig, har pasienten sluttet å ta medisiner, misbruker alkohol og sigaretter, eller har psyko-emosjonell stress. I dette tilfellet kan en hypertensiv krise utvikles.

Klassifisering av arteriell hypertensjon etter grad

Denne klassifiseringen anses for tiden mer relevant og hensiktsmessig enn scenen. Hovedindikatoren er pasientens trykk, nivå og stabilitet.

1. Det optimale er 120/80 mm. Hg. Art. eller lavere.
2. Normal - til øvre indikator er tilsetning av ikke mer enn 10 enheter tillatt, til nedre indikator - ikke mer enn 5 enheter.
3. Nær til normale - indikatorer varierer fra 130 til 140 mm. Hg. Art. og fra 85 til 90 mm. Hg. Art.
4. Hypertensjon i I-grad - 140-159 / 90-99 mm. Hg. Art.
5. Hypertensjon av II-graden - 160-179 / 100-109 mm. Hg. Art.
6. Hypertensjon av III-grad - 180/110 mm. Hg. Art. og over.

Grad III hypertensjon, som regel, er ledsaget av lesjoner av andre organer, slike indikatorer er karakteristiske for en hypertensive krise og krever at pasienten skal bli innlagt på sykehus for å kunne behandles.

Risikostrategiering for hypertensjon

Det er risikofaktorer som kan føre til høyt blodtrykk og utvikling av patologi. De viktigste er:

1. Alderindikatorer: For menn er det over 55 år, for kvinner er det 65 år.
2. Dyslipidemi er en tilstand der blodlipidspekteret forstyrres.
3. Diabetes mellitus.
4. Fedme.
5. Dårlige vaner.
6. Arvelig predisposisjon

Risikofaktorer blir alltid tatt i betraktning av legen ved undersøkelse av pasienten for å få en korrekt diagnose. Det er lagt merke til at nervespenning, intensivert intellektuelt arbeid, spesielt om natten, blir kronisk overarbeid den hyppigste årsaken til blodtrykkstap. Dette er den viktigste negative faktoren ifølge WHO.

Det andre stedet er misbruk av salt. WHO notater - hvis daglig bruk mer enn 5 gram. salt, øker risikoen for hypertensjon flere ganger. Graden av risiko øker hvis det er slektninger i familien som lider av høyt blodtrykk.

Hvis behandling av hypertensjon tar mer enn to nære slektninger, blir risikoen enda høyere, noe som betyr at potensiell pasient må følge alle anbefalingene fra legen, unngå uro, gi opp dårlige vaner og følg dietten.

Andre risikofaktorer, ifølge WHO, er:

• Kroniske sykdommer i skjoldbruskkjertelen;
• aterosklerose;
• Smittsomme sykdommer i kronisk kurs - for eksempel tonsillitt;
• Tidsperioden for overgangsalder hos kvinner;
• Patologi av nyrene og binyrene.

Sammenligning av faktorene nevnt ovenfor, pasientens trykkindikatorer og stabilitet, stratifisering av risikoen for å utvikle en slik patologi som arteriell hypertensjon utføres. Hvis 1-2 uønskede faktorer identifiseres i hypertensjon i første grad, blir risiko 1 satt i henhold til WHO-anbefalingen.

Hvis uønskede faktorer er de samme, men hypertensjonen allerede er i andre grad, blir risikoen fra de lave moderat og indikeres som risiko 2. Videre, i henhold til WHO-anbefalingen, hvis den tredje hypertensjonen er diagnostisert og 2-3 negative faktorer er notert, er risikoen satt til 3. Risiko 4 innebærer en diagnose av hypertensjon i tredje grad og tilstedeværelse av mer enn tre bivirkninger.

Komplikasjoner og risiko for hypertensjon

Den største faren for sykdommen er de alvorlige komplikasjonene i hjertet som det gir. For hypertensjon, kombinert med alvorlig skade på hjertemuskelen og venstre ventrikel, er det en definisjon for WHO - hodefri hypertensjon. Behandlingen er komplisert, og lang, hodeløs hypertensjon er alltid vanskelig, med hyppige angrep, med denne sykdomsformen, har irreversible endringer i karene allerede skjedd.

Ignorerer trykksving, pasienter setter seg i fare for å utvikle disse patologiene:

• Angina pectoris;
• Hjerteinfarkt;
• Iskemisk slag;
• Hemorragisk slag
• Lungeødem;
• Dissecting aortic aneurysm;
• Retinal detachment;
• Uremia.

Hvis en hypertensive krise har skjedd, trenger pasienten akutt hjelp, ellers kan han dø - ifølge WHO, fører denne tilstanden til hypertensjon i de fleste tilfeller til et dødelig utfall. Graden av risiko er spesielt bra for de som bor alene, og i tilfelle et angrep er det ingen ved siden av dem.

Det bør bemerkes at det er umulig å helbrede hypertensjonen helt. Hvis du i begynnelsen av hypertensjonen i første fase begynner å strengt kontrollere trykket og rette livsstilen din, kan du forhindre utviklingen av sykdommen og stoppe den.

Men i de resterende tilfellene, spesielt hvis tilknyttede patologier er med i hypertensjon, er fullstendig gjenoppretting ikke lenger mulig. Dette betyr ikke at pasienten må sette en stopper for seg selv og forlate behandlingen. Hovedaktivitetene tar sikte på å forhindre plutselige økninger i blodtrykk og utvikling av hypertensiv krise.

Det er også viktig å kurere alle relaterte eller assosierte sykdommer - dette vil forbedre pasientens livskvalitet betydelig, bidra til å holde ham aktiv og arbeide opp til alderen. Nesten alle former for arteriell hypertensjon lar deg spille sport, opprettholde et personlig liv og slappe av helt.

Unntaket er 2-3 grader i fare 3-4. Men pasienten er i stand til å forhindre en så alvorlig tilstand ved hjelp av medisiner, folkemidlene og revisjonen av deres vaner. På klassifisering av hypertensjon i videoen i denne artikkelen, vil eksperten fortelle populært.

Hypertensjon: årsaker, behandling, prognose, stadier og risiko

Hypertensiv hjertesykdom (GB) er en av de mest vanlige sykdommene i hjerte-kar-systemet, som ifølge omtrentlige data lider en tredjedel av verdens innbyggere. Ved en alder av 60-65 har diagnosen hypertensjon mer enn halvparten av befolkningen. Sykdommen kalles "stille morder", fordi dens tegn kan være fraværende i lang tid, mens endringer i blodkarets vegger begynner allerede i det asymptomatiske stadiet, og øker risikoen for vaskulære katastrofer flere ganger.

I den vestlige litteraturen kalles sykdommen arteriell hypertensjon (AH). Innenlandske spesialister adopterte denne formuleringen, selv om "hypertensjon" og "hypertensjon" fortsatt er i bruk.

Nøye oppmerksomhet til problemet med arteriell hypertensjon skyldes ikke så mye av dets kliniske manifestasjoner, som ved komplikasjoner i form av akutte vaskulære sykdommer i hjernen, hjertet og nyrene. Deres forebygging er den viktigste oppgaven med behandling med sikte på å opprettholde normale blodtrykkstall (BP).

Det viktige punktet er å bestemme ulike risikofaktorer, samt å avklare sin rolle i sykdomsprogresjonen. Forholdet mellom graden av hypertensjon og de eksisterende risikofaktorene vises i diagnosen, noe som forenkler vurderingen av pasientens tilstand og prognose.

For de fleste pasienter sier tallene i diagnosen etter "AG" ikke noe, selv om det er klart at jo høyere grad og risikoindeks, jo verre prognose og jo mer alvorlig patologien. I denne artikkelen vil vi prøve å finne ut hvordan og hvorfor en eller annen grad av hypertensjon er satt og hva er grunnlaget for å bestemme risikoen for komplikasjoner.

Årsaker og risikofaktorer for hypertensjon

Årsakene til hypertensjon er mange. Når vi snakker om primær eller viktig, hypertensjon, mener vi saken når det ikke er noen spesifikk tidligere sykdom eller patologi av indre organer. Med andre ord oppstår slike AG i seg selv, og involverer andre organer i den patologiske prosessen. Primær hypertensjon står for mer enn 90% av tilfellene av kronisk trykkøkning.

Hovedårsaken til primær hypertensjon betraktes som stress og psyko-emosjonell overbelastning, noe som bidrar til brudd på de sentrale mekanismer for trykkregulering i hjernen, da humoral mekanismer lider, målorganer er involvert (nyre, hjerte, retina).

Sekundær hypertensjon er en manifestasjon av en annen patologi, så årsaken til den er alltid kjent. Den følger sykdommer i nyrene, hjertet, hjernen, endokrine sykdommer og er sekundær for dem. Etter botten av den underliggende sykdommen, går hypertensjon også bort, så risikoen og omfanget i dette tilfellet gir ingen mening å bestemme. Andelen symptomatisk hypertensjon utgjør ikke mer enn 10% av tilfellene.

Risikofaktorene for GB er også kjent for alle. I klinikker er skoler av hypertensjon opprettet, spesialister som bringer offentlig informasjon om uønskede forhold som fører til hypertensjon. Enhver terapeut eller kardiolog vil fortelle pasienten om risikoen allerede i det første tilfellet av et fast overtrykk.

Blant betingelsene som er predisponerende for hypertensjon, er de viktigste:

1. røyking,
2. Overflødig salt i mat, overdreven bruk av væske;
3. Mangel på fysisk aktivitet;
4. Alkoholmisbruk;
5. Overvekts- og fettmetabolismeforstyrrelser;
6. Kronisk psyko-emosjonell og fysisk overbelastning.

Hvis vi kan eliminere de listede faktorene eller i det minste forsøke å redusere deres innvirkning på helsen, så er slike tegn som kjønn, alder, arvelighet ikke egnet til å forandre seg, og derfor må vi sette opp med dem, men ikke glemme den økende risikoen.

Arteriell hypertensjonsklassifisering og risikobestemmelse

Klassifisering av hypertensjon innebærer tildelingsfasen, graden av sykdom og risikonivået av vaskulære ulykker.

Sykdommens stadium avhenger av de kliniske manifestasjonene. fornem:

• Præklinisk stadium, når det ikke er tegn på høyt blodtrykk, og pasienten mistenker ikke en økning i trykk;
• Fase 1 hypertensjon, når trykket er forhøyet, er det mulig med kriser, men det er ingen tegn på skade på målorganet;
• Fase 2 er ledsaget av en lesjon av målorganer - myokardiet er hypertrofiert, endringer i retina er merkbare, og nyrene påvirkes;
• På stadium 3 er slag, myokardisk iskemi, visuell patologi, endringer i store kar (aorta aneurysm, aterosklerose) mulige.

Grad av hypertensjon

Bestemmelse av graden av GB er viktig i vurderingen av risiko og prognose, og det skjer på grunnlag av trykkfigurer. Jeg må si at de normale verdiene for blodtrykk også har forskjellig klinisk betydning. Dermed er hastigheten på opptil 120/80 mm Hg. Art. Det regnes som optimal, trykket innen 120-129 mm kvikksølv vil være normalt. Art. systolisk og 80-84 mm Hg. Art. diastolisk. Tryktallene er 130-139 / 85-89 mmHg. Art. ligger fortsatt innenfor normale grenser, men nærmer grensen med patologi, så de kalles "svært normale", og pasienten kan få beskjed om at han har forhøyet normalt trykk. Disse indikatorene kan betraktes som en pre-patologi, fordi trykket er bare "noen få millimeter" fra den økte.

Fra det øyeblikket da blodtrykket nådde 140/90 mm Hg. Art. Du kan allerede snakke om forekomsten av sykdommen. Fra denne indikatoren bestemmes av graden av hypertensjon selv:

• 1 grad av hypertensjon (GB eller AH 1 st. I diagnosen) betyr en økning i trykk innen 140-159 / 90-99 mm Hg. Art.
• Grade 2 GB følges av tallene 160-179 / 100-109 mm Hg. Art.
• Med 3 grader GB trykk 180/100 mm Hg. Art. og over.

Det skjer at antallet systolisk trykk øker, som utgjør 140 mm Hg. Art. og over, og diastolisk samtidig ligger innenfor normale verdier. I dette tilfellet, snakk om en isolert systolisk form for hypertensjon. I andre tilfeller samsvarer indikatorene for systolisk og diastolisk trykk til forskjellige grader av sykdommen, da legen foretar en diagnose til fordel for en større grad, spiller det ingen rolle konklusjoner trekkes på systolisk eller diastolisk trykk.

Den mest nøyaktige diagnosen av graden av hypertensjon er mulig med den nylig diagnostiserte sykdommen, når det ikke er utført noen behandling ennå, og pasienten har ikke tatt noen antihypertensive stoffer. I behandlingsprosessen faller tallene, og hvis det blir kansellert, tvert imot, kan de øke dramatisk, så det er allerede umulig å vurdere tilstrekkelig grad.

Konseptet med risiko i diagnosen

Hypertensjon er farlig for komplikasjoner. Det er ikke en hemmelighet at det overveldende flertallet av pasienter dør eller blir deaktivert, ikke fra det faktum at det er høyt trykk, men fra de akutte bruddene som det fører til.

Blødninger i hjernen eller iskemisk nekrose, hjerteinfarkt, nyresvikt - de farligste forholdene, provosert av høyt blodtrykk. I denne forbindelse er diagnosen basert på graden av hypertensjon og risikoen for vaskulære komplikasjoner (for eksempel hypertensjon / GB 2 grader, risiko 4) for hver pasient etter en grundig undersøkelse bestemt av risikoen. Dette er betegnet ved diagnosen av tallene 1, 2, 3, 4.

Kriteriene for risikostratifisering for pasienter med hypertensjon er eksterne forhold, tilstedeværelse av andre sykdommer og metabolske forstyrrelser, involvering av målorganer og samtidige endringer i organer og systemer.

De viktigste risikofaktorene som påvirker prognosen, er:

1. Pasientens alder er etter 55 år for menn og 65 for kvinner;
2. røyking,
3. Krenkelser av lipidmetabolismen (overskudd av kolesterol, lavdensitetslipoprotein, reduksjon i lipidfraksjoner med høy tetthet);
4. Tilstedeværelsen i familien av kardiovaskulær patologi blant blodrelaterte yngre enn 65 og 55 år for henholdsvis kvinnelig og mannlig;
5. Overvekt når bukomkretsen overstiger 102 cm hos menn og 88 cm hos kvinner i svakere halvdel av menneskeheten.

Disse faktorene anses å være store, men mange pasienter med hypertensjon lider av diabetes, nedsatt glukosetoleranse, fører et stillesittende liv, har avvik fra blodkoaguleringssystemet i form av økning i fibrinogenkonsentrasjon. Disse faktorene betraktes som ekstra, og øker også sannsynligheten for komplikasjoner.

målorganer og effekten av GB

Målorganskader karakteriserer hypertensjon som begynner på stadium 2 og tjener som et viktig kriterium hvor risikoen bestemmes, slik at pasientens undersøkelse inkluderer et EKG, et ultralyd i hjertet for å bestemme hypertrofi av muskel, blod og urintester for nyrefunksjon (kreatinin, protein).

Først av alt lider hjertet av høyt trykk, som med økt kraft skyver blod inn i karene. Når arteriene og arteriolene endres, når veggene deres mister elastisitet, og lumens spasmen, øker belastningen på hjertet gradvis. En karakteristisk egenskap tatt i betraktning i risikostratifiseringen er myokardiell hypertrofi, som kan mistenkes av EKG, som skal etableres ved hjelp av ultralyd.

En økning i kreatinin i blod og urin, taler utseendet av albuminprotein i urinen om involvering av nyrene som målorgan. På bakgrunn av høyt blodtrykk, tykker veggene til store arterier tykkere, atherosklerotiske plakk, som kan detekteres ved ultralyd (karotid, brakiocephaliske arterier).

Den tredje fasen av hypertensjon oppstår med tilhørende patologi, det vil si assosiert med hypertensjon. Blant de tilknyttede sykdommene for prognosen er de viktigste slagene, forbigående iskemiske angrep, hjerteinfarkt og angina, nefropati på bakgrunn av diabetes, nyresvikt, retinopati (retinal skade) på grunn av hypertensjon.

Så, leseren forstår sannsynligvis hvordan du selv selv kan bestemme graden av GB. Det er ikke vanskelig, akkurat nok til å måle trykket. Da kan du tenke på tilstedeværelsen av visse risikofaktorer, ta hensyn til alder, kjønn, laboratorieparametere, EKG-data, ultralyd, etc. Generelt sett er alt som er oppført ovenfor.

For eksempel svarer pasientens trykk til hypertensjon på 1 grad, men samtidig har han hatt et slag, noe som betyr at risikoen vil være maksimal - 4, selv om slag er det eneste problemet annet enn hypertensjon. Hvis trykket tilsvarer første eller andre grad, og blant risikofaktorene, kan røyking og alder bare registreres mot bakgrunnen av ganske god helse, da risikoen vil være moderat - GB 1 ss. (2 elementer) risiko 2.

For klarhet i forståelse, som betyr indikatoren for risiko i diagnosen, kan du sette alt i et lite bord. Ved å bestemme graden og "telle" faktorene ovenfor, kan du bestemme risikoen for vaskulære ulykker og komplikasjoner av hypertensjon for en bestemt pasient. Tallet 1 betyr lav risiko, 2 moderat, 3 høy, 4 svært høy risiko for komplikasjoner.

Lav risiko betyr at sannsynligheten for vaskulære ulykker ikke overstiger 15%, moderat - opp til 20%, høy risiko indikerer utviklingen av komplikasjoner hos en tredjedel av pasientene fra denne gruppen, med svært høy risiko for komplikasjoner, er mer enn 30% av pasientene utsatt.

Manifestasjoner og komplikasjoner av GB

Manifestasjoner av hypertensjon bestemmes av sykdomsstadiet. Under den prekliniske perioden føles pasienten godt, og bare tonometeravlesningene snakker om utviklingssykdommen.

Som utviklingen av endringer i blodkar og hjerte, oppstår symptomer i form av hodepine, svakhet, nedsatt ytelse, periodisk svimmelhet, visuelle symptomer i form av svekkelse av synsstyrken, flimrende "fluer" foran øynene dine. Alle disse tegnene er ikke uttrykt med et stabilt forløb av patologi, men på tidspunktet for utviklingen av en hypertensive krise blir klinikken lysere:

• Alvorlig hodepine;
• Støy, ringer i hode eller ører;
• Mørkere øynene
• Smerter i hjertet;
• Kortpustethet;
• Ansiktshyperemi;
• Spenning og følelse av frykt.

Hypertensiv krise er provosert av psyko-traumatiske situasjoner, overarbeid, stress, drikker kaffe og alkohol, slik at pasienter med en fast diagnose bør unngå slike påvirkninger. På bakgrunn av en hypertensive krise øker sannsynligheten for komplikasjoner, inkludert livstruende, dramatisk:

1. Blødning eller hjerneinfarkt;
2. Akutt hypertensiv encefalopati, muligens med cerebralt ødem;
3. Lungeødem;
4. Akutt nyresvikt;
5. Hjertesangrep i hjertet.

Hvordan måle trykk?

Hvis det er grunn til å mistenke høyt blodtrykk, så er det første som spesialisten skal gjøre, å måle det. Inntil nylig var det antatt at blodtrykkstallene vanligvis vil variere i forskjellige hender, men som praksis har vist, til og med en forskjell på 10 mm Hg. Art. kan oppstå på grunn av patologien til perifere kar, derfor bør forskjellig trykk på høyre og venstre hånd behandles med forsiktighet.

For å få de mest pålitelige tallene, anbefales det å måle trykket tre ganger på hver arm med små tidsintervaller, og fikse hvert oppnådd resultat. Den mest korrekte i de fleste pasienter er de minste verdiene som er oppnådd, men i noen tilfeller øker trykket fra mål til mål, noe som ikke alltid taler for hypertensjon.

Det brede valget og tilgjengeligheten av trykkmåleanordninger gjør det mulig å styre det blant et bredt spekter av mennesker hjemme. Hypertensive pasienter har vanligvis en blodtrykksmonitor hjemme, for hånden, slik at hvis de føler seg verre, måler de umiddelbart sitt blodtrykk. Det er imidlertid verdt å merke seg at svingninger er mulige hos helt friske personer uten hypertensjon. Derfor bør en engangs overskridelse av normen ikke betraktes som en sykdom, og for å diagnostisere hypertensjon, må trykket måles på forskjellige tidspunkter under forskjellige forhold og gjentatte ganger.

Ved diagnosen hypertensjon, blodtrykkstall, elektrokardiografidata og resultatene av hjerte auscultasjon regnes som grunnleggende. Når du lytter, er det mulig å bestemme støy, forsterkning av toner, arytmier. EKG, som starter fra andre etappe, vil vise tegn på stress på venstre hjerte.

Behandling av hypertensjon

For korrigering av forhøyet trykk har behandlingsregimer blitt utviklet, inkludert stoffer av forskjellige grupper og forskjellige virkemekanismer. Deres kombinasjon og dosering velges av legen individuelt, med tanke på scenen, comorbiditet, hypertensjonsrespons på et bestemt legemiddel. Etter at diagnosen GB er etablert og før behandlingen med rusmidler, vil legen foreslå ikke-medikamenttiltak som øker effektiviteten av farmakologiske midler, og noen ganger gjør det mulig å redusere dosen av narkotika eller avvise minst noen av dem.

Først av alt anbefales det å normalisere diett, eliminere stress, sikre lokomotorisk aktivitet. Kostholdet tar sikte på å redusere salt- og væskeinntaket, eliminere alkohol, kaffe og nervestimulerende drikker og stoffer. Med høy vekt bør du begrense kalorier, gi opp fett, mel, stek og krydret.

Ikke-medisinske tiltak ved den første fasen av hypertensjon kan gi en så god effekt at behovet for forskrivning av narkotika forsvinner av seg selv. Hvis disse tiltakene ikke virker, foreskriver legen de aktuelle legemidlene.

Målet med å behandle hypertensjon er ikke bare å redusere blodtrykksindikatorer, men også å eliminere årsaken så langt som mulig.

For behandling av GB, er antihypertensive stoffer av følgende grupper tradisjonelt brukt:

Hvert år blir en økende liste over stoffer som reduserer trykket og samtidig blitt mer effektive og sikre, med færre bivirkninger. I begynnelsen av behandlingen er en medisin foreskrevet i en minimumsdose, med ineffektivitet kan den økes. Hvis sykdommen utvikler seg, holder ikke trykket til akseptable verdier, og en annen fra den andre gruppen blir tilsatt til det første legemidlet. Kliniske observasjoner viser at effekten er bedre med kombinasjonsbehandling enn ved administrering av et enkelt legemiddel i maksimumsbeløpet.

Viktig i valg av behandling er gitt for å redusere risikoen for vaskulære komplikasjoner. Så det legges merke til at noen kombinasjoner har en mer uttalt "beskyttende" effekt på organer, mens andre tillater bedre kontroll over trykk. I slike tilfeller foretrekker eksperter en kombinasjon av legemidler, noe som reduserer sannsynligheten for komplikasjoner, selv om det vil bli noen daglige svingninger i blodtrykket.

I noen tilfeller er det nødvendig å ta hensyn til den medfølgende patologien, som gjør sine egne tilpasninger til behandlingsregimer av hypertensjon. For eksempel blir menn med prostata adenom gitt alfa-blokkere, som ikke anbefales til regelmessig bruk for å redusere trykket i andre pasienter.

De mest brukte ACE-hemmere, kalsiumkanalblokkere, som tildeles både unge og eldre pasienter, med eller uten samtidig sykdommer, diuretika, sartans. Preparater av disse gruppene er egnede for innledende behandling, som deretter kan suppleres med et tredje legemiddel med en annen sammensetning.

ACE-hemmere (kaptopril, lisinopril) reduserer blodtrykket og har samtidig en beskyttende effekt på nyrene og myokardiet. De foretrekkes hos unge pasienter, kvinner som tar hormonelle prevensjonsmidler, vist i diabetes, for eldre pasienter.

Diuretika er ikke mindre populære. Effektivt redusere blodtrykk hydroklortiazid, klortalidon, torasemid, amilorid. For å redusere bivirkninger kombineres de med ACE-hemmere, noen ganger - "i en tablett" (Enap, berlipril).

Betablokkere (sotalol, propranolol, anaprilin) ​​er ikke hovedgruppen for hypertensjon, men er effektive med samtidig hjertesykdom - hjertesvikt, takykardier, koronar sykdom.

Kalsiumkanalblokkere foreskrives ofte i kombinasjon med en ACE-hemmer, de er spesielt gode for astma i kombinasjon med hypertensjon, fordi de ikke forårsaker bronkospasmer (riodipin, nifedipin, amlodipin).

Angiotensinreseptorantagonister (losartan, irbesartan) er den mest foreskrevne gruppen medikamenter for hypertensjon. De reduserer effektivt trykket, ikke forårsaker hoste, som mange ACE-hemmere. Men i Amerika er de spesielt vanlige på grunn av en 40% reduksjon i risikoen for Alzheimers sykdom.

Ved behandling av hypertensjon er det viktig ikke bare å velge et effektivt diett, men også å ta medisiner i lang tid, selv for livet. Mange pasienter tror at når normale trykknivåer er nådd, kan behandlingen stoppes, og pillene blir fanget på krisetidspunktet. Det er kjent at den ikke-systematiske bruk av antihypertensive stoffer er enda mer helsefarlig enn den totale mangel på behandling, og derfor informerer pasienten om varigheten av behandlingen en av de viktigste oppgavene til legen.

hyperton sykdom

Hypertensjon (GB) - (essensiell, primær arteriell hypertensjon) er en kronisk forekommende sykdom, hvis viktigste manifestasjon er en økning i blodtrykk (arteriell hypertensjon). Viktig arteriell hypertensjon er ikke en manifestasjon av sykdommer der en økning i blodtrykk er et av de mange symptomene (symptomatisk hypertensjon).

Klassifisering GB (WHO)

Fase 1 - Det er en økning i blodtrykket uten å endre de indre organene.

Fase 2 - En økning i blodtrykk, det er endringer i de indre organene uten dysfunksjon (LVH, IHD, endringer i fundus). Har minst ett av følgende tegn på skade

- Venstre ventrikulær hypertrofi (ifølge EKG og EchoCG);

- Generell eller lokal innsnevring av retinalarteriene;

- Proteinuri (20-200 mg / min eller 30-300 mg / l), kreatinin mer

130 mmol / l (1,5-2 mg /% eller 1,2-2,0 mg / dl);

- Ultralyd eller angiografiske tegn

aterosklerotisk aorta, koronar, karotid, ileal eller

Trinn 3 - økt blodtrykk med endringer i indre organer og brudd på deres funksjoner.

-Hjerte: angina, hjerteinfarkt, hjertesvikt;

-Hjerne: forbigående brudd på cerebral sirkulasjon, hjerneslag, hypertensive encefalopati;

-Funnet i øyet: Blødninger og ekssudater med hevelse i brystvorten

optisk nerve eller uten det;

-Nyre: tegn på CRF (kreatinin> 2,0 mg / dL);

-Fartøy: dissekere aorta aneurisme, symptomer på okklusiv perifer arteriell sykdom.

Klassifisering av GB når det gjelder blodtrykk:

Optimal blodtrykk: diabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Isolert systolisk hypertensjon diabetes> 140 (= 140), DD

Generell perifer vaskulær motstand

Generell sentral blodstrøm

Siden ca 80% av blodet blir avsatt i venøs sengen, fører til og med en liten økning i tone til en signifikant økning i blodtrykket, dvs. Den mest signifikante mekanismen er en økning i total perifer vaskulær motstand.

Dysregulering som fører til utviklingen av GB

Neurohormonal regulering i hjerte-og karsykdommer:

A. Pressor, antidiuretisk, proliferativ forbindelse:

RAAS (AII, aldosteron),

Plasminogenaktivatorhemmere

B. Depressiv, vanndrivende, antiproliferativ lenke:

Natriuretisk peptidsystem

Plasminogenvevsaktivator

Den viktigste rollen i utviklingen av GB er økningen i det sympatiske nervesystemets tone (sympatikotoni).

Forårsaken som regel av eksogene faktorer. Mekanismer for sympatikotoniutvikling:

lettelse av ganglionisk overføring av nerveimpulser

krenkelse av norepinefrins kinetikk ved synapsnivået (brudd på gjenopptaket av n / a)

endring i følsomhet og / eller mengde adrenoreceptorer

redusert følsomhet av baroreceptorer

Effekt av sympatikotoni på kroppen:

-Økt hjertefrekvens og kontraktilitet i hjertemuskelen.

-Økt vaskulær tone og som en konsekvens en økning i total perifer vaskulær motstand.

-Økt vaskulær tone - økt venøs retur - økt blodtrykk

-Stimulerer syntesen og frigjøringen av renin og ADH

-Insulinresistens utvikler seg

-endotelstatus er forstyrret

-Forbedrer Na reabsorpsjon - Vannretensjon - Økt blodtrykk

-Stimulerer vaskulær hypertrofi (fordi det er en stimulator for spredning av glatte muskelceller)

Nyrernes rolle i reguleringen av blodtrykk

-regulering av Na homeostase

-regulering av vann homeostase

syntese av depressor og pressor stoffer, i begynnelsen av GB, fungerer både trykkor og depressorsystem, men så er depressorsystemene utarmet.

Effekt av angiotensin II på kardiovaskulærsystemet:

-virker på hjertemuskelen og bidrar til hypertrofi

-stimulerer utviklingen av kardiosklerose

-stimulerer Aldosteronsyntese - En økning i Na reabsorpsjon - En økning i blodtrykk

Lokale faktorer for patogenesen av GB

Vasokonstriksjon og hypertrofi av vaskemuren under påvirkning av lokale biologisk aktive stoffer (endotelin, tromboxan, etc.)

I løpet av GB endrer påvirkningene av ulike faktorer, vil først nevrohumorale faktorer stoppe, da når trykket stabiliseres ved høye tall, virker lokale faktorer overveiende.

Komplikasjoner av hypertensjon:

Hypertensive kriser - en plutselig økning i blodtrykk med subjektive symptomer. fornem:

Neurovegetative kriser er nevrogen dysregulering (sympatikotoni). Som et resultat, en signifikant økning i blodtrykk, hyperemi, takykardi, svette. Beslag er vanligvis kortvarig, med et raskt svar på behandlingen.

Edematous - forsinket Na og H ₂ Om i kroppen utvikler det sakte (over flere dager). Manifisert i puffiness av ansiktet, pastositet i beinet, elementer av hjerneødem (kvalme, oppkast).

Konvulsiv (hypertensive encefalopati) - Forstyrrelse av reguleringen av cerebral blodstrøm.

Øyens fundus - blødning, hevelse i nippelen til optisk nerve.

Stroker - under påvirkning av et kraftig økt blodtrykk, forekommer små aneurismer av GM-kar og kan bryte videre etter hvert som blodtrykket stiger.

1. Måling av blodtrykk i en rolig tilstand, i en sittestilling minst to ganger med

med intervaller på 2-3 minutter, på begge hender. Før måling for ikke

mindre enn en time for å unngå tung fysisk anstrengelse, ikke røyk, ikke drikk

kaffe og ånder, så vel som ikke å ta antihypertensive stoffer.

Hvis pasienten undersøkes for første gang, for å kunne

For å unngå "utilsiktede økninger", anbefales det å måle på nytt

i løpet av dagen. Hos pasienter som er yngre enn 20 år og eldre enn 50 år med den første avdekket

hypertensjon anbefales å måle blodtrykket på begge bena.

Normalt blodtrykk under 140/90 mm Hg. Art.

2. Fullstendig blodtelling: om morgenen på tom mage.

Med langvarig hypertensjon er det mulig å øke.

antall røde blodlegemer, hemoglobin og indikatorer

| Indikatorer | menn | kvinner |

| Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Røde blodlegemer | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |

| Hematokrit | 40-48% | 36-42% |

3. Urinalyse (morgendel): med utvikling av nephroangiosklerose og

CKD - ​​proteinuri, mikrohematuri og sylindruri. Mikroalbuminuri (40-

300 mg / dag) og glomerulær hyperfiltrering (normalt 80-130 ml / min x 1,73

m2) angir den andre fasen av sykdommen.

4. Prøve Zimnitsky (daglig urin samles inn i 8 krukker med et intervall på 3

timer): med utvikling av hypertensive nefropati - hypo og isostenuri.

5. Biokjemisk analyse av blod: om morgenen på tom mage.

Adherens av aterosklerose fører ofte til hyperlipoproteinemi II og

IIA: økning av totalt kolesterol, lavt densitet lipoprotein;

IIB: økning i totalt kolesterol, lipoprotein med lav densitet,

IV: normal eller økt kolesterol, økning

Med utvikling av kronisk nyresvikt - øke nivået av kreatinin, urea.

Norm-Kreatinin: 44-100 μmol / L (M); 44-97 μmol / l (W)

-Urea: 2,50-8,32 μmol / l.

6. EKG-tegn på lesjon i venstre ventrikel (hypertensivt hjerte)

I. - Tegn på Sokolov-Lyona: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Cornell-attributten: R (aVL) + S (V3)> 28 mm for menn og> 20 mm for

-Tegn på Gubner-Ungerleider: R1 + SIII> 25 mm;

-Amplituden til R-bølgen (V5-V6)> 27 mm.

II. Hypertrofi og / eller overbelastning av venstre atrium:

-PII tannbredde> 0.11 s;

-Overvektigheten av den negative fasen av P-bølgen (V1) med en dybde på> 1 mm og

varighet> 0,04 s.

III. Romhilta-Estes scoring system (en sum på 5 poeng indikerer

definert venstre ventrikulær hypertrofi, 4 poeng - mulig

-amplituden til s. R eller S i lemmer fører> 20 mm eller

amplituden til s. S (V1-V2)> 30 mm eller amplitude h. R (V5-V6) -3 poeng;

-venstre atrial hypertrofi: negativ fase P (V1)> 0,04 s - 3

-uoverensstemmende forskyvning av ST-segmentet og h. T i bly V6 uten

bruk av hjerte glykosider - 3 poeng

mot bakgrunnen av behandling med hjerte glykosider - 1 poeng; - Avvik fra EOS

0,09 sekunder til venstre - 1 poeng; -time

internavvik> 0,05 s i bly V5-V6 - 1 poeng.

7. EchoCG tegn på hypertensive hjerte.

I. Hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel:

-tykkelse SLFL> 1,2 cm;

-tykkelse på MWP> 1,2 cm.

II. Økningen i massen av myokardiet i venstre ventrikkel:

150-200 g - moderat hypertrofi;

> 200 g - høy hypertrofi.

8. Endringer i fondet

- Etter hvert som økningen i venstre ventrikulær hypertrofi reduseres

Amplituden til den første tonen i hjertepunktet, med utviklingen av fiasko

Den tredje og fjerde tonen kan bli registrert.

- Accent av den andre tonen på aorta, kan virke stille

systolisk støy ved toppunktet.

- Høy vascular tone. symptomer:

- flattere anakrot;

- incisura og decrotic prong skiftet til toppet;

- Amplituden til den decrotiske spissen reduseres.

- Med godartet strømning blir blodstrømmen ikke redusert, og med en krise

strømningsredusert amplitude og geografisk indeks (tegn på nedgang

1. Kronisk pyelonefrit.

I 50% av tilfellene ledsaget av hypertensjon, noen ganger ondartet kurs.

- historie av nyresykdom, blærebetennelse, pyelitt, anomalier

- symptomer som ikke er karakteristiske for hypertensjon: dysursyre

- smerte eller ubehag i nedre rygg;

- konstant subfebril eller intermitterende feber;

- pyuria, proteinuri, hypostenuri, bakteriuri (diagnostisk titer 105

bakterier i 1 ml urin), polyuri, tilstedeværelsen av Sternheimer-Malbin-celler;

- Ultralyd: asymmetri av størrelsen og funksjonaliteten til nyrene;

- isotop-radiografi: flatering, asymmetri av kurver;

- ekskretorisk urografi: forlengelse av koppene og bekkenet;

- Beregnet tomografi av nyrene;

- nyrebiopsi: fokalitet av lesjonen;

- angiografi: en visning av "brent tre";

- av de vanlige symptomene: en dominerende økning i diastolisk trykk,

sjeldenhet av hypertensive kriser, fravær av koronar, cerebral

komplikasjoner og relativt ung alder.

2. Kronisk glomerulonephritis.

- lenge før utbruddet av arteriell hypertensjon, oppstår urinsyndrom;

- en historie med bevis på nefritt eller nefropati

- tidlig forekommende hypo- og isosturi, proteinuri mer enn 1 g / dag,

hematuri, sylindruri, azotemi, nyresvikt;

- venstre ventrikulær hypertrofi er mindre uttalt;

- neuroretinopati utvikler seg relativt sent, bare med arteriene

litt trange, normale årer, sjelden blødninger;

- anemi utvikler ofte;

- Ultralydsskanning, dynamisk syntigrafi (symmetri av dimensjoner og

nyres funksjonelle tilstand);

- nyrebiopsi: fibroplastisk, proliferativ, membranøs og

sklerotiske endringer i glomeruli, tubuli og karene i nyrene, så vel som

deponering av immunglobuliner i glomeruli.

Dette er et sekundært hypertensivt syndrom, årsaken til dette er

stenose av de viktigste nyrearteriene. karakterisert ved:

- hypertensjon holder stadig på høye tall, uten

spesiell avhengighet av ytre påvirkninger;

- relativ motstand mot antihypertensiv terapi;

- auskultasjon kan høres systolisk murmur i navlestrengen

områder bedre når du holder pusten etter dyp utløp, uten en sterk

- hos pasienter med aterosklerose og aortoarteritt er det en kombinasjon av to

kliniske symptomer - systolisk murmur over nyrearteriene og

asymmetri av blodtrykk på hendene (forskjellen er mer enn 20 mm Hg);

- i fundus-skarp felles arteriolospasme og neuroretinopati

forekommer 3 ganger oftere enn ved hypertensjon;

- ekskretorisk urografi: en nedgang i nyrefunksjonen og en nedgang i størrelsen ved

- sektoriell og dynamisk scintigrafi: asymmetri av størrelse og funksjon

nyre med homogeniteten til den intraorganiske funksjonelle tilstanden;

- 60% økt plasma reninaktivitet (positiv test med

captopril - med introduksjonen av 25-50 mg reninaktivitet øker med mer enn

150% av den opprinnelige verdien);

- 2 topper av daglig plasma reninaktivitet (kl 10 og 22 timer) og ved

hypertensjon 1 topp (ved 10 timer);

- angiografi av nyrene arterier med aorta kateterisering gjennom femoral

arterie ifølge Seldinger: innsnevring av arterien.

En medfødt anomali karakterisert ved innsnevring av aorta isthmus, som

skaper forskjellige sirkulasjonsforhold for øvre og nedre halvdel av kroppen

. I motsetning til hypertensjon er det karakteristisk:

- svakhet og smerte i bena, følsomhet i føttene, kramper i beinmuskulaturen;

- overflod av ansikt og nakke, noen ganger hypertrofi av skulderbelte og lavere

lemmer kan være hypotrofisk, blek og kald til berøring;

- i brystets laterale deler er det synlig pulsering av den subkutane vaskulære

collaterals, osbenno når pasienten sitter, lener seg fremover med strukket

- puls på de radiale arteriene er høy og intens, og på nedre lemmer

liten fylling og spenning eller ikke håndgripelig;

- HELL på hendene øker kraftig, på beina - senket (normalt på beina, HELL er 15-

20 mmHg høyere enn på hendene);

- auscultatory brutto systolisk murmur med maksimalt i II-III intercostal plass

på venstre side av brystbenet, velholdt i interskapulært rom; aksent II

- radiografisk bestemt alvorlig krusning litt forlenget

aorta over koarctasjonsstedet og tydelig poststenotisk dilatasjon

aorta, bemerket utelukkelsen av nedre kanter av IV-VIII ribben.

Associert med en reduksjon av elasticiteten til aorta og dens store grener.

på grunn av atheromatose, sklerose og veggkalsifisering.

- alderdom preventer;

- økning i systolisk blodtrykk med normal eller redusert diastolisk,

puls trykk er alltid økt (60-100mm Hg);

- når pasienten flyttes fra en horisontal posisjon til en vertikal

systolisk blodtrykk reduseres med 10-25 mm Hg, og for hypertensive

sykdommen er preget av en økning i diastolisk trykk;

- posturale sirkulasjonsreaksjoner er karakteristiske;

- andre manifestasjoner av aterosklerose: rask, høy puls, retrosternal

krusning, ulik puls i karoten arterier, ekspansjon og

intens pulsering av den høyre subklaviske arterien, skiftende til venstre

perkusjon av den vaskulære bunten;

- Auskultasjon på aorta, aksent II tone med en timpanic tone og

systolisk murmur, forverret av hevede hender (Syrotinins symptom

- radiologiske og ekkokardiografiske tegn på indurasjon og

Hormonaktiv tumor kromaffinmedulla

binyrene, paraganglia, sympatiske noder og produksjon

signifikant mengde katecholaminer.

- med adrenosympatisk form på bakgrunn av normalt eller forhøyet blodtrykk

Hypertensive kriser utvikler seg, etter et fall i blodtrykket, er det registrert sterke symptomer

svette og polyuria; Egenskaper er en økning

urinutskillelse av vanilje-mandelsyre;

- med et skjema med konstant hypertensjon, ligner klinikken en ondartet

variant av hypertensjon, men det kan være betydelig vekttap og

utviklingen av åpen eller skjult diabetes;

- positive prøver: a) med histamin (intravenøst ​​histamin

0,05 mg forårsaker en økning i blodtrykk på 60-40 mm Hg. i løpet av de første 4 minuttene), b)

palpasjon av nyrene området provoserer hypertensive krise;

7. Primær aldosteronisme (Conn s syndrom).

Forbundet med en økning i aldosteronsyntese i det glomerulære barklaget

binyrene, hovedsakelig på grunn av ensom adenom i cortex

binyrene. Karakterisert av en kombinasjon av hypertensjon med:

-neuromuskulære lidelser (parestesi, økt konvulsiv

beredskap, forbigående para- og tetrapligia);

I laboratorietester:

- redusert glukosetoleranse;

- alkalisk urinreaksjon, polyuria (opptil 3 l / dag eller mer), isostenuri (1005-

- kan ikke behandles med aldosteronantagonister.

Positive prøver for renin-angiotensin-aldosteronsystemet:

- stimulerende effekt av en to-timers tur og vanndrivende (40 mg

- med introduksjonen av DOCK (10 mg per dag i 3 dager) nivået av aldosteron

forblir høy, mens i alle andre tilfeller av hyper aldosteronisme det

For aktuell svulstdiagnose:

- retropneumoperitoneum med tomografi;

- AH, alvorlig fedme og hyperglykemi utvikler seg samtidig;

- Funksjoner av fettavsetning: Månen ansikt, kraftig torso, nakke, mage;

armer og ben forblir tynne;

- seksuell dysfunksjon;

-lilla-violett striae på magesekken, lårene, brystene i området

- huden er tørr, akne, hypertrichose;

- redusert glukosetoleranse eller åpen diabetes;

- akutt sår i mage-tarmkanalen;

-polycytemi (erytrocytter mer enn 6 (1012 / l), trombocytose, neutrofile

leukocytose med lymfoid og eosinopeni;

- økt utskillelse av 17-oksykortikosteroider, ketosteroider,

-mangel på genetisk predisposisjon til hypertensjon;

- kronologisk forhold mellom kranialtrauma eller hode sykdom

hjerne og forekomsten av hypertensjon

- tegn på intrakranial hypertensjon (sterk, ikke tilsvarende nivået på

AD hodepine, bradykardi, stillestående nippler av de optiske nerver).

Navnet på sykdommen - Hypertensjon

Graden av økning i blodtrykk - 1,2 eller 3 grader av økning i blodtrykk

Risiko nivå - lavt, middels, høyt eller veldig høyt

Eksempel: Hypertensjon stadium II, 3 grader økt blodtrykk, veldig høy risiko.

Mål for behandling av arteriell hypertensjon.

Maksimal reduksjon av risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner og dødelighet fra dem ved hjelp av:

- normalisering av blodtrykk,

- korreksjon av reversible risikofaktorer (røyking, dyslipidemi, diabetes),

- beskyttelse av organer av masken (organbeskyttelse),

- behandling av comorbiditeter (assosierte tilstander og comorbiditeter).