Hoved

Hypertensjon

Klassifisering av sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Akademiker I.P. Pavlov skrev: "Blodsirkulasjonen er den grunnleggende grunnleggende funksjonen til organismen." Disse ordene understreker viktigheten av kardiovaskulærsystemet i menneskekroppens liv og dyr og kunnskap om de sykdommene som fører til brudd på dets funksjoner.
Ofte årsaken til kardiovaskulær insuffisiens er en reduksjon i mykardiumets kontraktile egenskaper. I smittsomme sykdommer kan vaskulær insuffisiens være mer uttalt, noe som noen ganger fører til kollaps og sjokk. Det bør tas i betraktning at sykdommer i luftveiene, urinveiene, nervene, endokrine og fordøyelsessystemene, blodsykdommer nesten alltid ledsages av nedsatte funksjoner i kardiovaskulærsystemet.

Klassifiseringen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet hos dyr ble foreslått av professor G. V. Domrachev. Det er fire grupper av sykdommer, spesielt:

  • perikardial sykdom,
  • hjertesykdommer
  • endokardial sykdom
  • blodkar sykdommer.
Den første gruppen inkluderer perikarditt og dropsy av hjerteposen (hydropericardium). Den andre gruppen inkluderer myokarditt, myokardose (myokardiodystrofi), myokardiofibrose, myokardiosklerose, kardiomyopati, hjerteinfarkt og hjerteforstørrelse. Den tredje gruppen inkluderer betennelse i endokardiet (endokarditt), endokardiose av hjertets atrioventrikulære ventiler og oppkjøpte eller medfødte hjertefeil og fjerde gruppe-vaskulær trombose og arteriosklerose.
Veterinærkardiologisk konsultasjonssenter i denne delen av nettstedet vil fokusere på hver gruppe av sykdommen og hver nosologisk enhet. se DCM.

Godt å vite

© VetConsult +, 2015. Alle rettigheter reservert. Bruk av materiale som er lagt ut på nettstedet er tillatt, gitt lenken til ressursen. Ved kopiering eller delvis bruk av materiale fra sidene på nettstedet, er det nødvendig å sette en direkte hyperkobling til søkemotorer som er plassert i underteksten eller i første ledd i artikkelen.

Sykdommer i kardiovaskulærsystemet (CVD): gjennomgang, manifestasjoner, behandlingsprinsipper

Kardiovaskulære sykdommer (CVD) er det mest akutte problemet med moderne medisin, fordi dødshastigheten fra patologien til hjertet og blodkarene kom i første omgang sammen med svulster. Millioner nye tilfeller registreres årlig, og halvparten av alle dødsfall skyldes en eller annen form for skade på sirkulasjonssystemet.

Patologi i hjertet og blodårene har ikke bare en medisinsk, men også et sosialt aspekt. I tillegg til de enorme kostnadene til staten for diagnose og behandling av disse sykdommene, er nivået av funksjonshemming fortsatt høyt. Dette betyr at de syke i arbeidsalderen ikke vil kunne fullføre sine plikter, og byrden av innholdet vil falle på budsjettet og slektninger.

I de siste tiårene har det vært en betydelig "foryngelse" av kardiovaskulær sykdom, som ikke lenger kalles «sykdom hos eldre.» I økende grad blant pasientene er det ansikter av ikke bare moden, men også ung alder. Ifølge noen data har antall tilfeller av ervervet hjertesykdom økt opptil ti ganger blant barn.

Ifølge Verdens helseorganisasjon, når dødsfallet fra kardiovaskulære sykdommer når 31% av alle dødsfall i verden, står andelen iskemisk sykdom og slagfrekvens for mer enn halvparten av tilfellene.

Det er lagt merke til at sykdommer i kardiovaskulærsystemet er mye mer vanlige i land med utilstrekkelig nivå av sosioøkonomisk utvikling. Årsakene til dette er utilgjengelighet av høyverdig medisinsk behandling, utilstrekkelig utstyr til medisinske institusjoner, mangel på personell, mangel på effektivt forebyggende arbeid med befolkningen, hvorav de fleste bor under fattigdomsgrensen.

Vi skylder mye for spredning av CVD til moderne livsstil, spisevaner, mangel på bevegelse og dårlige vaner. I dag blir alle former for forebyggende programmer aktivt implementert for å informere offentligheten om risikofaktorer og måter å forebygge hjerte- og vaskulær patologi.

Kardiovaskulær patologi og dets varianter

Gruppen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet er ganske omfattende, listen inneholder:

De fleste av oss forbinder CVD primært med hjerte-og karsykdommer. Dette er ikke overraskende, fordi det er denne patologien som oppstår oftest, og påvirker millioner av mennesker på planeten. Dens manifestasjoner i form av stenokardi, rytmeforstyrrelser, akutte former i form av hjerteinfarkt er utbredt blant middelaldrende og eldre mennesker.

I tillegg til hjertets iskemi er det andre, ikke mindre farlige og også ganske hyppige typer CVD - hypertensjon, som jeg ikke hørte noe lat på, stroker, sykdommer i perifere kar.

I de fleste hjertesykdommer og hjerter virker aterosklerose som et substrat for skade, som irreversibelt forandrer de vaskulære veggene og forstyrrer den normale bevegelsen av blod til organene. Aterosklerose - alvorlig skade på veggene i blodårene, men i diagnosen virker det svært sjelden. Dette skyldes det faktum at klinisk det vanligvis er uttrykt i form av hjerteiskemi, encefalopati, hjerneinfarkt, vaskulære lesjoner av bena etc., derfor er disse spesielle sykdommene ansett som store.

Koronararteriesykdom (CHD) er en tilstand der, på grunn av ateroskleroseskiftet koronararterier, blir utilstrekkelig volum levert til hjertemuskelen for utveksling av blod. Myokardium lider av mangel på oksygen, hypoksi oppstår, etterfulgt av iskemi. Smerte blir svaret på nedsatt blodsirkulasjon, og strukturelle endringer begynner i hjertet - bindevev (kardiosklerose) vokser og hulrom utvides.

faktorer av CHD

Blant de vanligste former for kranspulsår er angina, arytmier, hjerteinfarkt. Angina pectoris er akkompagnert av kronisk hypoksi, og dens viktigste manifestasjon er smerte. Arrytmier kan forekomme både uavhengig og mot bakgrunnen av eksisterende angina. Blant arytmier er atrieflimmer, takykardi, nedsatte impulser i form av blokkater og andre mulige.

Den ekstreme grad av mangel på ernæring av hjertemuskelen resulterer i et hjerteinfarkt, myokardisk nekrose, som er en av de mest alvorlige og farlige typer av IHD. Myokardinfarkt er mer utsatt for menn, men i alderen forsvinner kjønnsforskjellene gradvis.

Ikke mindre farlig form for skade på sirkulasjonssystemet kan betraktes som arteriell hypertensjon. Hypertensjon er vanlig blant personer av begge kjønn, og diagnostiseres allerede fra 35-40 år. Økt blodtrykk bidrar til vedvarende og irreversible forandringer i veggene i arterier og arterioler, noe som resulterer i at de blir svakt strekkbare og skjøre. Stroke er en direkte konsekvens av hypertensjon og en av de mest alvorlige patologiene med høy dødelighet.

Høytrykk er også reflektert i hjertet: det øker, veggene tykkere på grunn av økt stress, og blodstrømmen i koronarbeinene forblir på samme nivå. Derfor, med hypertensive hjerte, øker sannsynligheten for IHD, inkludert hjerteinfarkt, mange ganger.

Cerebrovaskulær patologi inkluderer akutte og kroniske former for sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen. Det er klart at et akutt brudd i form av et slag er ekstremt farlig, siden det gjør pasienten funksjonshemmelig eller fører til hans død, men også kroniske varianter av nederlaget i cerebral fartøy forårsaker mange problemer.

typisk utvikling av iskemiske hjernesykdommer på grunn av aterosklerose

Dysirkirkulatorisk encefalopati på bakgrunn av hypertensjon, aterosklerose eller deres samtidige påvirkning forårsaker forstyrrelser i hjernen, det blir stadig vanskeligere for pasienter å utføre arbeidsoppgaver, med utviklingen av encefalopati vanskeligheter i livet oppstår, og den ekstreme graden av sykdommen er vaskulær demens når pasienten ikke klarer å leve selvstendig.

Sykdommene i det kardiovaskulære systemet som er nevnt ovenfor kombineres så ofte i samme pasient og forverrer hverandre, at det ofte er vanskelig å trekke en klar linje mellom dem. For eksempel lider pasienten av høyt blodtrykk, klager over hjertesmerter, har allerede hatt et slag, og årsaken til alt er arteriosklerose av arteriene, stress, livsstil. I dette tilfellet er det vanskelig å bedømme hvilken patologi som var primær, sannsynligvis ble lesjonene utviklet parallelt i forskjellige organer.

Inflammatoriske prosesser i hjertet (karditt) - myokarditt, endokarditt, perikarditt - er mye mindre vanlig enn de tidligere skjemaene. Den vanligste årsaken til dem er revmatisme, når kroppen reagerer på en spesiell måte mot streptokokkinfeksjon, angriper beskyttende proteiner, ikke bare mikrobe, men også egne strukturer. Reumatiske lesjoner i hjertet - mange barn og unge, voksne har vanligvis en konsekvens - hjertesykdom.

Hjertefeil er medfødt og ervervet. Erfarne defekter utvikler seg på bakgrunn av alle de samme atherosklerose, når ventiler ventiler akkumulerer fettplakk på seg selv, kalsiumsalter, er sclerosed. En annen årsak til ervervet sykdom kan være reumatisk endokarditt.

Med nederlaget til ventilbladene er det mulig som en innsnevring av hullet (stenose), og ekspansjon (feil). I begge tilfeller er det et brudd på blodsirkulasjonen i en liten eller stor sirkel. Stagnasjon i den store sirkelen viser typiske symptomer på kronisk hjertesvikt, og når blodet akkumuleres i lungene, vil kortpustet være det første tegn.

hjertevalvularapparat - et "mål" for karditt og revmatisme, hovedårsaken til kjøpte hjertefeil hos voksne

De fleste lesjoner i hjertet til slutt avsluttes med sviktet, noe som kan være akutt og kronisk. Akutt hjertesvikt er mulig på bakgrunn av et hjerteinfarkt, hypertensive krise, alvorlig arytmi og manifesteres av lungeødem, akutt venøs kongestion i indre organer, hjertestans.

Kronisk hjertesvikt er også referert til som en kranspulsårssykdom. Det kompliserer angina, kardiosklerose, tidligere myokardisk nekrose, langsiktige arytmier, hjertefeil, endringer i myokardisk dystrophic og inflammatorisk natur. Enhver form for kardiovaskulær sykdom kan resultere i hjertesvikt.

Tegnene på hjertesvikt er stereotypiske: pasienter utvikler hevelse, leveren øker, huden blir blek eller blåaktig, kortpustethet er smertefullt, og væske oppbygges i hulrommene. Både akutt og kronisk hjertesvikt kan forårsake pasientens død.

Patologi av vener i form av varicose dilatasjon, trombose, flebitt, tromboflebitt finnes hos både eldre og unge. På mange måter bidrar spredning av varicose sykdom til livsstilen til en moderne person (ernæring, fysisk inaktivitet, overflødig vekt).

Åreknuter påvirker vanligvis underkroppene når de subkutane eller dype venene i bena eller lårene er utvidet, men dette er også mulig i andre fartøyer - bekkenårene (spesielt hos kvinner), portalsystemet i leveren.

Medfødte anomalier som aneurysmer og misdannelser utgjør en spesiell gruppe av vaskulær patologi. Aneurysm er en lokal utvidelse av vaskemuren som kan danne seg i hjernens kar og indre organer. I aorta er aneurisme ofte aterosklerotisk i naturen, og adskillelsen av det berørte området er ekstremt farlig på grunn av risikoen for brudd og plutselig død.

Neurologer og nevrokirurger konfronteres med vaskulære misdannelser når utviklingen av vaskulære vegger med dannelsen av unormal sammenføyning og tangles oppstod, siden disse endringene er farligst når de er plassert i hjernen.

Symptomer og tegn på hjerte-og karsykdommer

Meget kort å røre på hovedtyper av patologi i kardiovaskulærsystemet, er det verdt å betale litt oppmerksomhet til symptomene på disse plager. Blant klagerne hersker:

Smerte er det viktigste symptomet på de fleste hjertesykdommer. Det følger med angina, hjerteinfarkt, arytmier, hypertensive kriser. Selv et lite ubehag i brystet eller kortsiktig, ikke intenst smerte, bør være en grunn til bekymring, og i tilfelle akutt, "dagger" smerte, må du raskt søke kvalifisert hjelp.

I iskemisk hjertesykdom er smerte forbundet med oksygen sult av myokardiet på grunn av atherosklerotiske lesjoner i hjertekarene. Stabil angina oppstår med smerte som følge av stress eller stress, pasienten tar nitroglycerin, noe som eliminerer et smertefullt angrep. Ustabil angina pectoris manifesteres av smerte i ro, mens medisiner ikke alltid hjelper, og risikoen for hjerteinfarkt eller alvorlig arytmi øker, slik at smerte som har oppstått av seg selv med en pasient med hjertekreft, danner grunnlag for å søke hjelp fra spesialister.

Akutt, alvorlig brystsmerter som strekker seg til venstre arm, under scapula, til skulderen, kan indikere hjerteinfarkt. Mottak av nitroglyserin eliminerer ikke det, og blant symptomene vises kortpustethet, arytmier, en følelse av frykt for død, stor angst.

De fleste pasienter med patologi i hjertet og blodårene opplever svakhet og blir raskt trette. Dette skyldes utilstrekkelig tilførsel av oksygen til vevet. Med en økning i kronisk hjertesvikt, reduseres motstanden mot fysisk anstrengelse kraftig, det er vanskelig for en pasient å gå en kort avstand eller klatre et par etasjer.

symptomer på avansert hjertesvikt

Nesten alle hjertepatienter opplever kortpustethet. Det er spesielt karakteristisk for hjertesvikt med valvulære lesjoner. Defekter, både medfødt og oppkjøpt, kan bli ledsaget av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen, noe som resulterer i pustevansker. En farlig komplikasjon av slik skade på hjertet kan være lungeødem, som krever øyeblikkelig legehjelp.

Ødem følger med kongestiv hjertesvikt. Først vises de om kvelden på nedre ekstremiteter, og pasienten noterer seg spredningen oppover, armene, vævene i bukveggen, ansiktet begynner å svulme. I alvorlig hjertesvikt, akkumuleres væske i hulrommene - magen øker i volum, kortpustethet og en følelse av tyngde i brystet øker.

Arytmier kan manifestere en følelse av hjertebank eller fading. Bradykardi, når pulsen bremser ned, bidrar til besvimelse, hodepine, svimmelhet. Rhythm endringer er mer uttalt under fysisk anstrengelse, følelser, etter et tungt måltid og alkoholinntak.

Cerebrovaskulære sykdommer med vaskulære lesjoner i hjernen, manifestert av hodepine, svimmelhet, endringer i minne, oppmerksomhet, intellektuell ytelse. På bakgrunn av hypertensive kriser, i tillegg til hodepine, hjerteslag, blinking av "flyr" foran øynene, og støy i hodet er forstyrrende.

Akutt sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen - hjerneslag - manifesteres ikke bare av smerte i hodet, men også av ulike nevrologiske symptomer. Pasienten kan miste bevissthet, parese og lammelse utvikles, følsomhet forstyrres, etc.

Behandling av kardiovaskulære sykdommer

Kardiologer, praktiserende leger og vaskulære kirurger behandler behandling av kardiovaskulære sykdommer. Konservative klinikker foreskrives av en polyklinisk lege, og pasienten sendes om nødvendig til sykehus. Det er også mulig kirurgisk behandling av visse typer patologi.

Hovedprinsippene for behandling av hjertepasienter er:

  • Normalisering av regimet, unntatt overdreven fysisk og følelsesmessig stress;
  • En diett som er rettet mot å korrigere lipidmetabolismen, fordi atherosklerose er den viktigste mekanismen for mange sykdommer; i tilfelle hjertesvikt, væskeinntak er begrenset, i hypertensjon, salt, etc.;
  • Avslag på dårlige vaner og fysisk aktivitet - hjertet må tilfredsstille den belastningen det trenger, ellers vil muskelen lider enda mer fra "underbelastning". Kardiologer anbefaler derfor å gå og gjennomføre øvelser til de pasientene som har hatt hjerteinfarkt eller hjerteoperasjon.
  • Narkotika terapi;
  • Kirurgiske inngrep.

Medikamentterapi omfatter utnevnelse av narkotika av ulike grupper, avhengig av pasientens tilstand og typen av hjertepatologi. Mest brukte:

  1. Betablokkere (atenolol, metoprolol);
  2. Diuretika (furosemid, veroshpiron);
  3. ACE-hemmere (analapril, lisinopril);
  4. Perifere vasodilatorer (pentoksifylin, nicergolin, serum);
  5. Kalsiumantagonister (verapamil, diltiazem);
  6. Nitroglyserin og nitrater av langvarig virkning;
  7. Anti-koagulasjonsmidler (antikoagulantia og antiplatelet midler) - aspirin, warfarin, klopidogrel;
  8. Hjerteglykosider ved kronisk hjertesvikt.

Mange pasienter med alvorlig hjertesykdom tar flere stoffer fra forskjellige grupper samtidig, og aspirinderivater er foreskrevet for alle og for livet for å forhindre trombotiske komplikasjoner. Behandlingsregimet velges individuelt av en kardiolog.

Med ineffektiviteten av narkotikabehandling, kan utviklingen av livstruende komplikasjoner, kirurgi være nødvendig. Blant operasjoner i kardiologi vanlig:

  • Stenting, når et spesielt rør utvider lumen;
  • Koronararterie bypass kirurgi er indisert for alvorlige former for koronar hjertesykdom og er rettet mot å skape en ekstra vei for blod for å komme inn i hjerteskarene;
  • I arytmier utføres radiofrekvensablasjon eller skjæringspunktet for ytterligere veier for gjennomføring av impulser i hjertet;
  • Ventilproteser - indikert for defekter, aterosklerotiske lesjoner, smittsomme prosesser på ventilbladene;
  • Ulike typer angioplastikk;
  • Hjertetransplantasjon, vist i alvorlige defekter, kardiomyopati, myokarddystrofi.

Diagnostisering og behandling av hjertets og blodkarens patologi er alltid svært kostbare tiltak, og kroniske former krever livslang terapi og observasjon, derfor er forebygging en viktig del av kardiologers arbeid. For å redusere antall pasienter med patologi i hjerte og blodkar, tidlig påvisning av endringer i disse organene og rettidig behandling av leger, gjennomfører de fleste land i verden aktivt forebyggende arbeid.

Det er nødvendig å informere så mange mennesker som mulig om risikofaktorer, rollen som en sunn livsstil og ernæring, og bevegelser for å opprettholde helsen til kardiovaskulærsystemet. Med den aktive deltakelsen fra Verdens helseorganisasjon, implementeres en rekke programmer for å redusere sykelighet og dødelighet fra denne patologien.

2. Symptomer på sykdommer i kardiovaskulærsystemet

3.1 Perikarditt (traumatisk og ikke-traumatisk)

3.2 Hydropericardium (dropsy av hjerteskjorten).

4. Myokardie sykdommer

4.3. Myokardiofibrose og myokardiosklerose.

5. Endokardiale sykdommer

6. Vaskulære sykdommer

6.2. Trombose av blodkar.

7. Forebygging av sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Klassifisering av sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Kardiovaskulærsystemet er et av de viktigste dyresystemene. Hovedfunksjonene er å levere organer og vev med oksygen, vann og næringsstoffer, samt fjerning av metabolske produkter fra vev.

Blodsirkulasjon i kroppen av vertebrate dyr skjer i et lukket system, representert av fartøy og hjerte og kalt sirkulasjonssystemet. I dette tilfellet er hjertet midtpunktet i dette systemet, og sikrer blodbevegelsen i blodet.

På grunn av blodbevegelsen utføres metabolisme, ernæring og respirasjon av celler, temperaturregulering, utskillelse og andre funksjoner i kroppen. Bevegelsen av blod stopper - livet stopper. Dyr lider ofte av ulike hjerteforhold.

Årsaken til utviklingen av en eller annen hjertepatologi kan være en sykdom av en akutt smittsom sykdom, alvorlig fysisk anstrengelse hos en pasient, forkjølelse, skader, blodtap, samt medfødte hjertefeil og genetisk arvelige sykdommer.

Sykdommer i luftveiene og andre systemer i kroppen i varierende grad kan bestemme utviklingen av kardiovaskulær sykdom.

Ofte dør dyr kort etter eliminering av den underliggende sykdommen på grunn av irreversible forandringer i hjerte og blodårer.

Den moderne klassifikasjonen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet hos dyr er basert på klassifiseringen foreslått av G. V. Domrachev.

Det er fire grupper av sykdommer:

Den første gruppen inkluderer:

- perikarditt (traumatisk og ikke-traumatisk),

- hydropericardium (dropsy av hjertet skjorte).

-myokardiofibrose og myokardiosklerose

Den tredje gruppen inkluderer:

Av sykdommene i den fjerde gruppen, den vanligste:

I tillegg er hypertensiv sykdom registrert i industrielle husdyrkomplekser som en komplikasjon av neurose.

2. Symptomer på sykdommer i kardiovaskulærsystemet

I de fleste tilfeller er årsaken til kardiovaskulær sykdom - en funksjonell svakhet av hjertet, forårsaket av brudd på myokardial kontraktilitet, men i en rekke sykdommer, særlig infeksiøse, blir mest markante vaskulær insuffisiens, noe som kan føre til kollaps eller sjokk.

De viktigste vanlige symptomene på kardiovaskulær insuffisiens inkluderer:

- hjerterytmeforstyrrelser

I strid med hjerte rytmen kan bli notert:

- takykardi - paroksysmal takykardi - angrep av hjertebanken av en vanlig rytme på 140-240 slag per minutt med en plutselig tydelig start og samme plutselige slutt. Årsakene og mekanismene til utvikling er lik de med ekstrasystoler. Det kan være supraventrikulært (kilden til impulser er over det atrioventrikulære veikrysset) og ventrikulær (kilden til impulser er i ventrikkelens muskel);

- Sipus takykardi - sinusrytme med en frekvens på mer enn 90-100 slag. om et minutt. Hos friske mennesker oppstår det under fysisk anstrengelse og følelsesmessig oppmuntring. Det er ofte en manifestasjon av vegetativ-vaskulær dystoni, i så fall blir det merkbart redusert når du holder pusten. Mer vedvarende sinus takykardi oppstår når kroppstemperaturen stiger, tyrotoksikose, myokarditt, hjertesvikt, anemi, lungeemboli. Pasienter med dette kan føle hjerteslag;

-sinus bradykardi - sinusrytme med en frekvens på mindre enn 55 slag per minutt. Ofte er det sunne, spesielt for fysisk trent individ (i ro, under søvn) kan være en manifestasjon neurocirculatory dystoni, men også forekommer i myokardinfarkt, syk sinus-syndrom, med økt intrakranialt trykk, redusert skjoldbruskkjertelen (hypotyreoidisme), med noen virussykdommer, påvirket av en rekke stoffer (hjerteglykosider, betaadrenoblokere, verapamil, reserpin). Til tider manifesterer bradykardi seg som en ubehagelig følelse i hjertet av hjertet;

- canter rytme - definert auscultation trinomial (sjelden fire-leddet) puls som ligner den akustiske karakteristikkene tramp galoppe hester, auscultated ytterligere tone oppfattes som separate og ikke som en splittet komponent av den første eller andre hjertelyder: myokardinfarkt, dekompensert hjertesykdommer, myokarditt, omfattende kardiosklerose, kronisk nefritt, alvorlig forgiftning - et tegn på svakhet i hjertemuskelen;

- embryokardi er preget av en pendul-lignende hjerterytme, dvs. samme varighet av systoliske og diastoliske intervaller mellom hjertetoner og lik lydstyrke av I og II toner;

-ekstrasystol - for tidlig sammentrekninger av hjertet, hvor den elektriske impulsen ikke kommer fra sinusnoden. Kan være ledsaget av en hvilken som helst sykdom i hjertet, og i halvparten av tilfellene ikke er forbundet med det i det hele tatt, noe som reflekterer virkningen på hjertet av vegetative og psyko-emosjonelle lidelser, så vel som resten av elektrolytter i kroppen, medikamentterapi;

- atrieflimmer - fibrilloflutter (atrial fibrillering) - kaotisk reduksjon enkelte grupper av muskelfibre, karakterisert ved at den atrial vanligvis ikke komprimert og ventriklene operere uberegnelig, typisk ved en frekvens på 100 til 150 slag per minutt. Atrieflimmer kan være vedvarende eller paroksysmal. Observeres med mitral hjertesykdom, koronar hjertesykdom, thyrotoxicosis;

-flimmer og flutter (ventrikkelflimmer) kan forekomme i en hvilken som helst alvorlig hjertesykdom (som oftest i den akutte fasen av hjerteinfarkt), og lungeemboli, en overdose av hjerte og antiarytmika når elektriske uhell, anestesi, intrakardial manipulasjon;

Hjerteblokker er forstyrrelser i hjerteaktiviteten som er forbundet med å bremse eller stoppe ledningen av en impuls langs hjerteledningssystemet.

Det er syndoatriske blokkeringer (på nivået av atriens muskelvev), atrioventrikulær (ved nivået av det atrioventrikulære veikrysset) og intraventrikulære blokkeringer.

For alvor er:

1) blokkering av 1 grad: hver impuls utføres sakte til de nedre delene av ledersystemet,

2) blokkad av II-graden, ufullstendig: bare en del av impulser utføres,

3) blokkad av III grad, komplett: impulser utføres ikke.

Alle blokkeringer kan være vedvarende og forbigående. Oppstår med myokarditt, kardiosklerose, myokardinfarkt, under påvirkning av visse legemidler (hjerteglykosider, renneblokker, verapamil). Medfødt total transversal blokkering er svært sjelden.

Dyspnø oppstår med økt irritasjon av respiratoriske senter av medulla oblongata på grunn av stagnasjon av blod i lungene og akkumulering av karbondioksid og andre metabolske produkter i den.

Cyanose er preget av en blå hue (cyanose) av de synlige slimhinnene og huden. Det utvikler seg på grunn av utilstrekkelig oksygenering av blod i lungene, samt økt oksygenforbruk av vevet når blodstrømmen reduseres. Den blå hue av slimhinner og hud fremkommer ved akkumulering i blodet av gjenopprettet hemoglobin, som har en mørk rød-blå farge.

Edemas vises samtidig med cyanose eller noe senere.

Hovedårsaken til hjertesykdom (kongestiv) ødem anses å være stagnasjon og økning i blodtrykk i blodårene og kapillærene. Andre årsaker er langsommere blodstrøm og økt porøsitet av kapillærveggene.

Slike edemas er oftere lokalisert i de nedre delene av dyrets kropp. I dette tilfellet akkumuleres det edematøse væsken (transudat) hovedsakelig i det subkutane vev. Det kan forekomme i serøse hulrom.

Hjerteødem, i motsetning til ødem av annen opprinnelse, er alltid symmetrisk, konsistensen av konsistensen (fingeren står under trykk), smertefri, uten forhøyet lokal temperatur.

Vaskulær hevelse kan være vanlig og lokal. De er vanligvis asymmetriske.

Forelesningsnummer 16. SJUKDER AV KARDIOVASKULAR SYSTEM

Sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Generelle bestemmelser. Klassifisering. Aterosklerose og hypertensjon. Kliniske og morfologiske former for aterosklerose og hypertensjon. Komplikasjoner og dødsårsaker.

KLASSIFISERING AV KARDIOVASKULISKE SJUKDER:

3. hjertesykdommer

7. ISCHEMISK HJESIKT

8. Hypertensiv sykdom

9. Serebrale og vaskulære sykdommer

11. SYSTEMISKE SJUKDER AV KOBLINGSSVASSET (RHEMATISKE SJUKDER).

Aterosklerose - kronisk, progressiv systemisk arteriell sykdom dystrofisk fordelaktig elastisk og muskel-elastisk type som utvikler seg som et resultat av dype og forstyrrelser i lipid- metabolisme som manifesterer seg selv i dannelsen av det indre av arteriene i aterosklerotisk plakk.

Aterosklerose har vært kjent i ca 200 år. Navnet på sykdommen gitt Duguedom (England).

De viktigste teoriene om utvikling:

1) Trombogen (Rokitansky-Dugged) - opprettet i midten av det nittende århundre.

2) Infiltrering (kolesterol) - N.N. Anichkov

Resultater av obduksjonen patolog tsjekkiske Heldigvis fanger tyske konsentrasjonsleirene ikke motsi denne teorien, siden underernæring er det et sammenbrudd og assimilering eget vev med fremveksten av endogen hyperkolesterolemi.

3) Aldersteorien om aterosklerose (I.V.Davydovsky) - aterosklerose som en vanlig manifestasjon av aldersrelatert aldring av vaskulærvegg.

4) Goldstein-Brauns reseptorteori - medfødt eller ervervet mangel på membranreseptorene av intima celler av arterier til apoproteiner. Apoproteiner er proteindelen av lipoproteiner med høy, lav eller veldig lav tetthet. Normalt fange lipoprotein reseptor fører til effektiv metabolisme og eliminering, levering LDL og VLDL apo forbi reseptorer fører til at de intracellulære akkumuleringen og påfølgende aterosklerotiske forandringer.

5) Immunologisk teori - beta-lipoproteiner virker som autoantigener. Den resulterende IR forårsaker skade på blodkarens intima. Aktivering av XII-faktoren Hageman stimulerer blodkoagulasjon samtidig (se trombogen teori).

6) Neuro-metabolisk teori (AL Myasnikov) - tar hensyn til påvirkning av arteriell hypertensjon, dyshormonose og hyperlipidemi.

Fare for Tora: genetisk predisposisjon (familiær hyperlipidemi; allokere 5 typer av hyperlipidemi, blant disse er aterogene 2, 3 og 4 typer), diabetes (særlig insulinavhengig), hypotyroidisme, hypertrofisk type fedme, mannlige kjønn, alder over 60 år, stillesittende liv, hypercaloric matvarer høyt i kolesterol, arteriell hypertensjon. Kombinasjonen av fedme, diabetes mellitus og arteriell hypertensjon har en stor atherogen effekt. Den direkte rollen som alkohol og røyking i utviklingen av aterosklerose synes å være liten eller ikke bevist i det hele tatt.

Moderne forskning har slått fast at i utviklingen av aterosklerose en viss betydning er virus, cytomegalovirus, herpes, klamydia, som direkte påvirker intima i arterier, og dermed bidra til oppstart av aterosklerotiske lesjoner.

Morfogenetiske trinn aterosklerose: dolipidnaya (predateroskleroticheskaya) lipoidoz (lipid flekker og striper), atheromatose, sårdannelse, liposkleroz, aterokaltsinoz, sekundære endringer (trombose, aneurisme, veggene sprengning).

Intime lipidendringer består av fokalt ødem, parietal mikrotrombose og områder av muskel-elastisk hyperplasi. Dolipidendringer er i hovedsak pre-aterosklerotiske, de bør ikke tilskrives aterosklerose. Noen forfattere anser såkalte. dolipid endres som beskyttelsesprosesser i vaskemuren, med reparativ betydning, og ikke atherogen. Dolipidendringer og lipoidose er i prinsippet reversible endringer.

I stadiet av lipid flekker og bånd akkumuleres lipider i cytoplasma av glatte muskelceller og makrofager.

Bare 10% av lipidpunktene utvikler seg videre med dannelsen av fibrene plakker og atheromatose. Hos barn under 10 år er lipidflater naturlig funnet, men det er ingen fibrøse plakker. Omtrent 5% av barn i alderen 10-16 år har ekte fibrøse plaketter.

TYPER AV KURSEN AV ATHEROSKLEROTISK PROSESS

1. Sakte progressiv aterosklerose (godartede former): dolipidendringer, lipoidose, liposklerose.

2. Rapid progressiv aterosklerose (ondartede, alvorlige former): atheromatose, sårdannelse, atherokinose, trombose, aneurysmer med ruptur av blodkar.

En ustabil (progressiv) aterosklerotisk plakk er basert på en kronisk inflammatorisk komponent (som en reaksjon på lipid imbibition?). Administreringen av antiinflammatoriske cytokiner (for eksempel IL-10) stabiliserer forløpet av aterosklerose.

Aterosklerose er preget av en tydelig regionalitet av lesjoner: ofte med svært moderate aterosklerotiske lesjoner av aorta og dets hovedgrener, er det signifikant stenoserende aterosklerose i kranspulsårene; Tvert imot, i alvorlig aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter, er aterosklerose i kranspulsårene mild. Etablert arvelig predisposisjon til selektive aterosklerotiske lesjoner i hjernens hjernearterier og hjernearterier.

På grunn av dette er følgende hovedkliniske og anatomiske former for aterosklerose preget:

KLINISKE OG ANATOMISKE FORMER AV ATHEROSKLEROS.

1. Kardiær aterosklerose - iskemisk hjertesykdom, det ekstreme uttrykket av dette er hjerteinfarkt.

2. Cerebral form av aterosklerose - cerebral iskemisk berøring eller iskemisk atrofi av cortex og hvitt stoff. Mer sjelden - hemorragiske slag med samtidig arteriell hypertensjon.

3. Aterosklerose med en primær lesjon av karene i nedre ekstremiteter og utvikling av tørre gangrene. Leriche syndrom.

4. Aterosklerose med overveiende lesjon av mesenteriske kar og utvikling av intestinal gangren.

1) Iskemiske sykdommer på grunn av tilstedeværelsen av stenoserende fibrene plakk og trombose (IHD, intestinal gangren, iskemisk slag, aterosklerotisk tørre gangren av n. Limbs).

2) blødningskomplikasjoner som skyldes destruktive endringer med utvikling av vaskulære aneurismer og beholderveggene brudd (hemoragisk slag på bakgrunn av arteriell hypertensjon, aortaaneurisme brudd).

Aneurysm - lokal vedvarende utvidelse av fartøyets lumen på grunn av organiske endringer i veggene.

A. medfødt (cerebral arterie aneurisme)

B. Ervervet (aterosklerotisk, mykotisk, traumatisk)

1) True (fusiform, saccular, hernial)

2) False (det myke vevet rundt karet er aneurysmveggen).

Aterosklerose bør ikke forveksles med arteriosklerose:

Dette er en stor gruppe sykdommer i arteriene, som er vanlige for vaskulær sklerose med stenose av karet lumen. Det er 4 hovedårsaker til arteriosklerose: dystrofisk (på grunn av aterosklerose, primær arteriokalcinose), inflammatorisk (på grunn av ulike arteritt, vanligvis allergisk) på grunn av langvarig arteriell hypertensjon, alder (involutiv, senil).

HYPERTENSIV SIKKERHET (ESSENTIAL HYPERTENSION).

GB - kronisk forstyrrelse av det kardiovaskulære system, kjennetegnet ved lange og vedvarende økning i blodtrykket (systolisk over 160 mm Hg diastolisk - over 95 mm Hg), ved hvis bunn ligger polygenic strukturelle feil av cellemembraner med økt permeabilitet for natrium og kalsiumioner. Primær eller essensiell hypertensjon (ca. 95% av all arteriell hypertensjon) og sekundær (symptomatisk) hypertensjon utmerker seg.

Essential (essensiell, essens) arteriell hypertensjon. Det er såkalt fordi i slike tilfeller kommer hele essensen av sykdommen ned til forhøyet blodtrykk. GF Lang ryste denne termen og kalte essensiell hypertensjon hypertensiv sykdom (GB). GB er tradisjonelt vurdert i aspektet ved forhøyet blodtrykk bare i stor sirkulasjon, selv om blodtrykket stiger i karene i den lille blodsirkulasjonssirkelen (men selvfølgelig ikke til så høye tall som i en stor sirkel). Til tross for den nosologisk uavhengighet GB, dens kliniske manifestasjoner hos forskjellige pasienter variere betydelig, slik at det er isolert hyperkinetisk, EU-, og hypokinetisk sine former, "hodeløs" og omvendt, isolert systolisk skjema GB (eldre med betydelig sklerose av aorta og arteriene). Det er ondartede og godartede former for GB, menopausal og juvenil, krise og "natt" assosiert med diabetes mellitus II (metabolisk), hjerne, hjerte. Med disse forskjellige varianter av GB er spesifikk orientert terapi nødvendig; Imidlertid kan en versjon av GB til slutt strømme inn i en annen.

GB er tilstede hos 24-28% av voksne (hvorav 12-20% har arteriell hypertensjon såkalt symptomatisk VB). Forventet levetid for personer eldre enn 45 år med en GB er i gjennomsnitt 10 år kortere enn uten den. Det har blitt fastslått at med alderen, stiger blodtrykket, og mer intensivt hos kvinner enn hos menn og i svarte enn i hvitt. Hos kvinner forekommer GB 1,5 ganger oftere enn hos menn, men det er lettere.

MEKANISMER FOR FORORDNING OM ARTERIALTRYKK I NORM.

Teorien om Guyton (1974) identifiserte 2 systemer for overvåkning og regulering av blodtrykk: a) et proporsjonalt (tilpasnings) kontrollsystem med rask respons, men med kort varighet; b) et langsiktig integrert kontrollsystem. FAST-responskontrollsystemet representeres hovedsakelig av nevrale mekanismer for regulering av blodtrykk og renin-angiotensin II-systemet. Kontrollsystemet for langtidstiltak er representert av humoralsystemet "renin-angiotensin II-aldosteron - blodplasma-natrium". Den primære betydningen av langvarig vedlikehold av systemisk blodtrykk er nyrene, fordi nyrene i tillegg til pressormekanismer (renin) utskiller substanser - kininer, prostaglandiner. Basert på definisjonen av N (langvarig og vedvarende økning i blodtrykk) er den basert bør baseres på den humorale patologi av kontrollen og reguleringen av langtidsvirkende system, som styresystemet for rask respons er hurtig oppbrukt og kan ikke bestemme fenomenet langvarig og vedvarende økning i blodtrykket. Disse overvejelsene gir de moderne konseptene i GB.

Det er tre synspunkter på patogenesen av GB:

1) Cortico-visceral konsept, basert på tilstedeværelsen av en bestemt FORSTITUSJONAL type person - utviklet av G.F. Lang i 20-tallet av vårt århundre. Dens grunnlag er utviklingen av primære spasmer av arterioler med langvarig nevro-reflekspåvirkning fra sentralnervesystemet. Hovedårsaken til utviklingen av GB er på denne måten i sentralnervesystemet. Nyrekomponenten er reattached. Et eksempel er den såkalte. blokkerer GB ved innbyggerne i Leningrad under andre verdenskrig; Etter å ha fjernet blokkaden fra mange, fant den sted. Det skal bemerkes at den såkalte. blokkert arteriell hypertensjon er ikke en ekte GB, da den ikke er vedvarende. I utviklingen, i tillegg til stressfaktoren, var alvorlige generelle dystrofiske prosesser med arteriellskader viktig.

(Stressig økning i blodglukokortikoidnivåer aktiverer renin-angiotensinsystemet (RAS) ved to mekanismer: a) stimulering av syntese av angiotensinogen (renin-substrat) reseptormediert effekt på hepatocytter; b) samspillet mellom glukokortikoider og glukokortikoidreceptorer i vaskemuren, noe som forårsaker en økning i syntesen av angiotensin-omdannende enzym. Angiotensin II virker ikke bare som en vasokonstriktor, men også som en stimulator for proliferasjon og hypertrofi av MMC, samt spredning av fibroblaster, noe som bidrar til den sclerotiske prosessen i arterieveggen med langvarig hypertensjon).

2) Lys nephrogenic konsept avanserte av dem i det forrige århundre, og som er støttet av mange forskere West - - en mekanismebasert renin blodtrykksøkning på grunn av primær nyresykdom (renin aktivert angiotensin I, omdanner det til et aktivt stoff som vasokonstriktor - angiotensin II). Som det er etablert, aktiverer angiotensin II videre aldosteron, noe som medfører en økning i natriumreabsorpsjon fra primær urin i nyrene. Natriumretensjon i kroppen ledsages av hypervolemi og økt følsomhet for angioreceptorer til de spastiske effekter av sympatisk nervesystem. I tillegg til reninmekanismen er verdien av skade på de nyre-depresjonsmekanismer representert av humorale stoffer som prostaglandiner og bradykinin, som utskilles av celler av nyremedulla, etablert. Denne depressorfunksjonen er slått av under sklerotiske prosesser i medulla av nyrene. I eksperimenter på rotter ble det fastslått at fikseringen av arteriell hypertensjon forekommer nettopp etter utmattelse av depressor-nyre-mekanismer. I følge dette konseptet er nyrens patologi allerede i de tidligste stadier av GB.

3) Membranen Yu.V.Postnova Konseptet som den viktigste årsaken ligger i utviklingen GB arterioler seg: på grunn av arvelige sykdommer membranmekanismer (primær defekt er en cellulær proto-onkogener genomet) oppstår unormal økt konsentrasjon av kalsiumioner i cytoplasma i alle celletyper, inkludert i cytoplasma av glatte muskelceller av arterioler, nevrovaskulære synapser (synaptosomer) og i nerveceller (særlig den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet). Dette fører til en økning i spenningen i hele det nevro-muskulære komplekset og til den langsiktige spastiske tilstanden til arteriolene. Kalsiumionens økte evne til å trenge inn i celler er i første omgang forbundet med et brudd på natrium-kaliumpumpen (økt penetrasjon av natrium i cytoplasma), som er ledsaget av en reduksjon i celleutviklingsgrensen som kreves for åpning av spenningsavhengige kalsiumkanaler. Dermed er mangelen på membranreguleringen av balansen av fritt kalsium i cytoplasmaet til celler under primær arteriell hypertensjon, et resultat av forstyrrelser både i transportsystemet av DEDUCTION av denne kation og i systemene som bestemmer mengden av kalsium INPUT i cellen. Et overskudd av gratis kalsium aktiverer actomyosinkomplekset av glatte muskelceller med deres sammentrekning.

Hos mennesker er resistens mot eksterne hypertensive faktorer bestemt genetisk og varierer mye hos enkeltpersoner. For tiden har det blitt oppnådd vektige data for den genetiske komponenten i utviklingen av GB. En relativt nylig avlet populasjon av rotter, som uunngåelig utvikler seg i 100% tilfeller av genetisk bestemt hypertensjon.

Så primær arteriell hypertensjon er av genetisk natur, med den POLYGENISKE strukturelle mangelen på cellemembraner som den ledende mekanismen. Dette konseptet forklarer veldig godt familienes disposisjon til utvikling av hypertensjon og forskjellig motstand hos mennesker til de samme hypertensive effektene (stress, nyresykdom). I aspektet av dette konseptet spiller forstyrrelser i sentralnervesystemet, samt i nyrene rollen som initiatorer (provokerende skift). Spesielt vil arteriell hypertensjon, i nærvær av en genetisk predisponering til den, ikke utvikle seg før nyrene hindrer det ved utskilt nedbrytende substanser. Men det koster nyrene å lide på grunn av ulike sykdommer (eller aldersrelaterte atrofiske forandringer med nephrosclerosis), da blodtrykket begynner å stige. Ut fra standpunktet til membrankonseptet av arteriell hypertensjon, blir den høye kompatibiliteten av hypertensjon og bronkial astma, som er godt behandlet av Ca ++ antagonister, klar. Den andre og tredje konseptet av GB-utvikling er forent av anerkjennelsen av den viktige rollen i utviklingen av GB-forstyrrelser av natriumbalanse.

Det finnes en rekke sekundær symptomatisk hypertensjon (SG): medfødt koarkasjon av aorta, hormonaktive svulster i binyrene, paragangliomer, aldosteromer, apudomer, reninomer, glomerulonefrit og pyelonefrit, fibromuskulær dysplasi av nyrene, nyrene, glomerulonefrit og pyelonefritis;, autoimmun aortoarteritt, periarteritt nodosa, sekundær hypertensjon med aterosklerose av aortabuen, med kongestiv form for kronisk hjertesvikt (på grunn av en økning i Kretz antidiuretisk hormon og aktivering av renin-angiotensin og sympatisk-adrenal-systemer) med type 2 diabetes (forhøyet blod insulin-nivå, fører til forhøyet natrium-reabsorpsjon i nyrerørene, derav gipernatriyemiya med økt blodtrykk). Det totale bidraget av symptomatisk hypertensjon til arteriell hypertensjon er imidlertid ikke mer enn 5-10%. Hvis detekteringen av SG er forsinket med 2-3 år, er det uunngåelig viktig, det vil si at det blir irreversibelt og kjøper funksjonene til GB. Dermed forsvinner de grunnleggende forskjellene mellom GB og SG i de siste stadiene av deres utvikling.

OBESITET OG ARTERIAL HYPERTENSION.

Et nært forhold har blitt etablert mellom fedme, hyperinsulinemi og utvikling av kardiovaskulære sykdommer, primært arteriell hypertensjon (AH). Samtidig er risikoen for å utvikle hypertensjon høy i øvre og spesielt abdominal fedme. En av mekanismene for utvikling av hypertensjon i fedme er økt hjerteutgang. Sistnevnte fører til eksentrisk venstre ventrikulær hypertrofi og diastolisk dysfunksjon. Med fremdriften av venstre ventrikulær hypertrofi og i fravær av sin parallelle ekspansjon utvikles systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel (på grunn av en økende reduksjon i kapasiteten til venstre ventrikel). Som et resultat dannes den såkalte kardiomyopati av fedme med kongestiv hjertesvikt i finalen. Fedme bestemmer refraktoriteten av arteriell hypertensjon til medisinbehandling. I dette tilfellet fører normaliseringen av kroppsvekt til en reduksjon av blodtrykket. Fedme utfordrer utviklingen av arteriell hypertensjon på grunn av aktiveringen av renin-angiotensinsystemet og en økning av følsomheten til blodkarene til natrium.

For tiden er den beskyttende effekten av soyaproteiner i aterosklerose og arteriell hypertensjon etablert.

Patologiske endringer i hypertensjon (hovedsakelig i kardiovaskulærsystemet) er svært stereotypiske i seg selv og gjenspeiler ikke patogenesen av sykdommen i hvert tilfelle. Hovedverdien er kun varigheten av eksistensen av hypertensjon og høyden på tallene.

1) Endring i arteriolære hypertensjons godartet form: spasme, muskulær hypertrofi av veggelementene og øke antallet av elastiske fibre (mioelastoz), langsomt voksende sklerose og hyalinosis arterielle vegger; ondartet hypertensjon: plazmati cal soaking, tung og hyalinosis sklerose, nekrose, trombose, aneurisme sprengning arterioler med blødning i alvorlige, raskt fremover GB med hyppige kriser. I hypertensiv krise kan arteriolene bare endre morfologisk deres spasmer. Disse endringene i blodkar observeres primært i hjernen, nyrene, binyrene, retina, tarmene, bukspyttkjertelen. Det har blitt fastslått at i utviklingen av sklerotiske endringer i arteriolevegger er styrking av kollagen-syntetiske funksjoner i deres glatte muskelceller av største betydning.

Det er ikke alltid parallellisme mellom høyden av blodtrykk og de morfologiske endringene av fartøyene; Dette skyldes særegenheter av hormonal og saltbalansen i hvert enkelt tilfelle.

2) Kompenserende forandringer i hjertet - myokardial hypertrofi av overveiende venstre ventrikel (men den rette er også hypertrofiert).

3) Sekundære endringer i hjernen, nyrene, netthinnen og andre indre organer forårsaket av kronisk iskemi og blødninger.

KLINISKE OG ANATOMISKE FORMER FOR HYPERTENSIV SIKKERHET.

1. Brain - iskemisk og hemorragisk slag (omtrent med samme frekvens). Blødninger i 80% av tilfellene utvikles i hjernens substans i området med subkortiske kjerne. I 20% av tilfellene utvikles intrahepatiske blødninger.

2. Kardial venstre ventrikulær hypertrofi med dens påfølgende dekompensasjon og utvikling av kronisk venstre ventrikulær svikt (hjertestimme). Veggtykkelse løve yellowness når 2 cm (mot 1-1,2 cm er normalt), og hjertemassen kan øke opptil 1 kg. (Omtrent 1/3 av alle tilfeller av kronisk hjertesvikt på grunn av GB). GB bidrar til utviklingen av aterosklerose generelt og aterosklerose av koronararteriene med spesielt kranspulsårssykdom, selv om kranspulsårssykdom ikke er en direkte manifestasjon av hypertensiv sykdom. Videre, med hjertemasse på over 600 gram, reduseres hyppigheten av hjerteinfarkt hos pasienter med hypertensjon gradvis.

3. Renal glomerulosklerose (nephrosclerosis) av iskemisk opprinnelse etterfulgt av nyresvikt. Men sistnevnte utvikler seg hovedsakelig i den ondartede formen av GB.

4. Ocular form - uttrykt i skade på de små arteriene og retinale arterioler i utviklingen av ødem, blødning, hjerteinfarkt og blindhet i finalen.

KOMPLIKASJONER OG ÅRSAKER AV DØD I GB.

Komplikasjoner av hemorragisk plan er mest typiske.

1. Cerebrale komplikasjoner i form av hemorragiske og iskemiske slag.

2. Lesjoner av fundusfartøyene med retinal detachment, dets atrofi.

3. Hjertefeil i venstre ventrikeltype.

4. Nyresvikt (sjeldne).

SYMPTOMATISKE ARTERIALHYPERTENSJONER.

For tiden er deres uavhengige eksistens omstridt. Alle nyresykdommer, samt aorta, CNS, binyrene, aldersrelaterte sklerotiske endringer i blodkar, etc. spille en rolle bare provokatører i gjennomføringen av genetisk hypertensiv predisposisjon.

Klassifisering GB ifølge AL Myasnikov.

Fase 1: a) latent (BP øker kun med følelsesmessig stress).

b) forbigående (blodtrykket stiger oftere, men det er mulig å selvstendig tilbake til normalt blodtrykk, det kan være hypertensive kriser)

Morfologisk er det en spasme av arterioler og hypertophi av muskellaget av deres vegger.

Fase 2: a) Labile (BP er alltid forhøyet, men nivået svinger, hypertensive kriser utvikler oftere. Grensen til hjertet ekspanderer til venstre).

b) stabil (alle symptomer er mer konstante og mer uttalt).

Mest reversible morfologiske endringer (hypertrofi, elastofibrose) forekommer i arteriolene; kan være hyalinose og plasma soaking. Retur av blodtrykk til normalt er kun mulig ved hjelp av medisiner.

Fase 3 (fase av multiorgan endringer): a) kompenseres

b) dekompensert (med funksjonell mangel på de berørte indre organene).

I arteriolene dominerer hyalinose og fibrose med en skarp innsnevring av lumen. I alvorlige tilfeller av GB - arteriole nekrose, trombose, aneurisme med ruptur av veggene i blodårene.

(Klassifisering av GB ifølge AL Myasnikov korresponderer i prinsippet til WHO-klassifiseringen.)

Klassifisering av AH i henhold til WHOs tekniske rapport (1986)

Fase I - En enkel økning i blodtrykket

Trinn II - AH + venstre ventrikulær hypertrofi (LVH) + okulære fundus endringer

Trinn III - det samme som i II + arteriolosklerose i de indre organene

2. NIVÅ AV ARTERIAL TRYKK:

-borderline hypertensjon - opptil 160/95

-mild hypertensjon - diastolisk blodtrykk opp til 100 mmHg (de fleste tilfeller av GB).

-moderat hypertensjon - diastolisk blodtrykk opp til 110 mm Hg

-alvorlig ag - diastolisk blodtrykk opp til 115-120 mm Hg

-malignt hypertensjonssyndrom - diastolisk blodtrykk over 120 mmHg

raskt progressiv, progressiv, ikke-progressiv, med omvendt utvikling.

Klassifisering av hypertensjon av B.I. Shulutko og Yu.L.Perov (1992)

Det er 4 klasser av AG:

Grad 1 - akutt hypertensjon (borderline hypertensjon, sympatisk-adrenal hypertensjon, hypertensjon med iskemi i sentralnervesystemet, hypertensjon med akutt glomerulonephritis).

Klasse 2 - hemodynamiske AG: kompenserings (på atrioventrikulær blokkering, med vev iskemi) riktig hemodynamiske (ved kongestiv hjertesvikt, med Koarktasjon, med polycytemi, fedme), systolisk hypertensjon (eldre aterosklerose i aorta, tyrotoksikose, da svikt aorta ventiler).

Dette er en gruppe symptomatisk hypertensjon.

Klasse 3 - kronisk hypertensjon (faktisk essencialnaya GB) Grad 4 - ondartet hypertensjon (akutt økning av blodtrykket til samsvarende variabler, periodisk økning i blodtrykket, kronisk ondartet hypertensjon, ondartet hypertensjon sann syndrom).

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig