Hva er mitral ventil prolapse og hvor farlig denne sykdommen er

Mitral ventil prolapse er en liten misdannelse av hjertevalvapplikasjonen og er i de fleste tilfeller ikke farlig. Alvorlighetsgraden av brudd vurderes av resultatene av ultralyd, hvilket ikke bare viser graden av ventilprolaps, men også nivået av oppblomstring (retur) av blod i atriene. Pasienter med mitralventil prolaps i liten grad kan leve et kjent liv, men det er nødvendig å periodisk gjennomgå kontrolltester for å overvåke sykdommens dynamikk.

Mitral ventil prolapse

For å forstå patologien er det nødvendig å ta opp spørsmål om anatomi. Mitralventil eller bicuspid plassert mellom venstre atrium og venstre ventrikel. Den består av to klaffer foran og bak. Akkorder er festet til hver bivirkning, med utgangspunkt i ventrikelens papillære muskler og festet til ventilen. Disse formasjonene holder ventene og lar dem ikke bøye seg inn i atria under ventrikulær sammentrekning.

Under atriell systole åpner mitralventilen mot ventrikkelen og tillater blod å strømme inn i det. Etter det lukkes det og begynner systole i ventrikkelen, hvorved utvisning av blod i arteriene av systemisk sirkulasjon gjennom aortaklappen oppstår. Mitralventilens arbeid er å skape en hindring for omvendt blodflod fra ventriklene, under sammentrekning, til atriene.

Mitral ventil prolapse (PMK) er en tilstand hvor sagging eller bulging av den bakre eller / og den fremre kuspen forekommer. Som et resultat er det en ufullstendig nedleggelse, og det forblir et hull gjennom hvilket blod

Anatomi av mitralventilen

kastet (regurgitates) tilbake i atriumet. Alvorlighetsgraden av tilstanden avhenger av graden av oppblåsthet.

Diagnosen av mitralventil prolaps er laget kun på grunnlag av Doppler-ultralyd. Tolkning av ultralyddata skal utføres av en kardiolog sammen med en funksjonell diagnostisk spesialist.

Klassifiser PMK avhengig av alvorlighetsgraden av prolaps, graden av oppblåsthet og etiologi.

Ifølge etiologi gir:

1. 1. Primær PMK.
2. 2. Sekundær PMK.

Avhengig av alvorlighetsgraden av ventil prolaps, er det:

1. 1. PMK av 1 grad - flybladene på en sommerfuglventil spoler ikke mer enn 6 mm. Regurgitation er liten og fører ikke til alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser. Patologi av denne graden viser i de fleste tilfeller ikke klinisk og har et nøytralt kurs. Denne tilstanden krever ingen spesiell behandling, men periodiske pasientundersøkelser og en ultralydundersøkelse er nødvendig. Sport og trening hos slike pasienter er ikke kontraindisert, men styrkeøvelser og vektløfting er forbudt.
2. 2. PMK 2 grader - prolaps innen 6-9 mm. Det er kliniske manifestasjoner av sykdommen, symptomatisk behandling er foreskrevet for slike pasienter. Fysisk utdanning og sport er kun tillatt i samråd med kardiologen, da det er nødvendig å velge belastningen riktig.
3. 3. PMK 3 grader - forlengelse av ventiler større enn 9 mm. I dette tilfellet er det alvorlige brudd i hjertets struktur. Kaviteten til venstre atriumkammer begynner å utvide, og veggene i ventrikelhypertrofi. Blodet kastes i aorta i et utilstrekkelig volum, og alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser utvikles. Prolapse fører til unormal hjerterytme og mitral insuffisiens. I denne sykdomsformen utføres kirurgiske inngrep som er rettet mot proteser eller lukking av ventiler. Pasienter med en tredje grad PMK foreskrive et kompleks av fysioterapi, som utføres under tilsyn av leger.

Siden graden av regurgitasjon ikke alltid er avhengig av alvorlighetsgraden av prolaps, er det tre stadier av mitralventil prolaps. De er bestemt avhengig av alvorlighetsgraden av blod tilbake til venstre atrium. Fastslå nivået av regurgitation i henhold til Doppler-ultralydet:

1. 1. Det første trinnet er preget av oppblåsning på ventilbladets nivå.
2. 2. Den andre kjennetegnes ved dannelsen av en regurgitasjonsbølge som når midten av venstre atriumkammer.
3. 3. Tredje etappen er preget av utseendet av en blodgjenvinningsbølge som når motsatt ende av venstre atrium.

Avhengig av forholdet til ventrikulær systole emit:

• Tidlig prolaps.
• Det er sent.
• Holosystolisk.

Avhengig av plasseringen er det:

• PMK for begge ventiler.
• PMK bakre sash.
• PMK front sash.

Avhengig av tilstedeværelsen av auskultatoriske kliniske tegn tatt for å tildele:

• "Stille" form - patologiske murmurer i hjertet blir ikke hørt;
• auskultatorisk form - patologiske lyder av oppblåsthet høres.

Mitral ventil prolapse er en avhengig sykdom. Det er et syndrom som oppstår i flere sykdommer. Avhengig av etiologien er sekundær PMH isolert - den oppstår fra andre patologier, og den primære er medfødt eller idiopatisk.

Ganske ofte identifiserer barn og unge nøyaktig idiopatisk MVP. Det ser ut som følge av medfødt bindevev dysplasi. Som følge av denne sykdommen kan også andre forstyrrelser i ventilapparatets konstruksjon utvikles, for eksempel:

• forlengelse eller forkortelse av hjertekordene;
• Feil vedlegg av akkorder til ventilblad;
• tilstedeværelsen av ekstra akkorder;

Som et resultat av strukturelle endringer i bindevevet, oppstår degenerative prosesser i ventilens brosjyrer, og de blir mer bøyelige. På grunn av dette kan ventilen ikke tåle trykket skapt av venstre ventrikel og bøyer seg mot venstre atrium. Dysplasi av bindevevet kan forekomme av ulike grunner som virker på barnet i livmoren, blant dem er følgende:

• Akutt respiratorisk virusinfeksjon under graviditet.
• Nærværet av yrkesfare hos kvinner.
• Gestosis.
• Påvirkningen av miljøfaktorer på moren under graviditeten.
• Overdreven stress på kroppen av en gravid kvinne.

I ca. 20% av tilfellene overføres medfødt MVP gjennom maternellinjen. I tillegg er mitralventil prolaps funnet i andre arvelige sykdommer, for eksempel:

• Morphans syndrom.
• Arachnodactyly.
• Elastisk pseudoksantom.
• Osteogenese imperfecta.
• Ehlers-Danlos syndrom.

Sekundær PMHC (eller ervervet) kan skyldes visse sykdommer. Oftest er denne patologiske tilstanden forårsaket av:

• Iskemisk hjertesykdom.
• Revmatisme.
• Myokarditt.
• Hypertyreose.
• Brystskade.
• Hypertrofisk kardiomyopati.
• Systemisk lupus erythematosus.
• Myokarddystrofi.
• Myokarditt.

Forløpt i dette tilfellet oppstår på grunn av lesjoner av ventilbladene, papillære muskler, akkorder eller forstyrrelser i myokardiums arbeid og struktur. Også en viktig rolle i mekanismen for utvikling av PMK spilles av abnormiteter i arbeidet i det autonome nervesystemet, mangel på mikro- og makroelementer (spesielt magnesium) og metabolsk patologi.

En annen årsak til sekundær prolaps er aorta stenose. Som et resultat av denne oppnådde feilen, blir åpningen av aortaklappen smalere, og blodet kan ikke helt passere gjennom det. Dette skaper overtrykk i venstre ventrikel, som igjen trykker mot sommerfuglventilen. Hvis det er et faktum av langvarig overtrykk, begynner mitralventilbladene å bøye seg mot venstre atrium, og prolaps oppstår.

Forekomster av mitralventil prolaps med minimal forandringer kan være fraværende og patologi oppdages ved en tilfeldighet under en ultralyd i hjertet.

Symptomatologi avhenger av graden av oppblåsthet og alvorlighetsgrad av bindevevsdysplasi. Hos barn med medfødt MVP er det ganske vanlig:

• inguinal og navlestreng
• felles hypermobilitet;
• skoliose;
• brystet deformitet;
• nærsynthet;
• flate føtter;
• skjeling;
• varicocele;
• nephroptosis;
• dysplasi av hofteleddene.

Disse sykdommene indikerer tilstedeværelsen av abnormiteter i bindevevets struktur, og ofte viser de mangler i utviklingen av hjertevalvularapparatet, inkludert prolaps.

Pasienter med dysplasi er mer sannsynlig enn friske mennesker å ha ondt i halsen og akutte respiratoriske virusinfeksjoner.

Ikke-spesifikke symptomer på MVP er:

• Heartbeat sensasjon.
• Økt hjertefrekvens.
• Smerte i hjertet av en annen natur.
• Kollaps - Et sterkt fall i blodtrykket som følge av brudd på det autonome nervesystemet er ledsaget av mørkere i øynene med mulighet for tap av bevissthet.
• Svimmelhet.
• Kvalme.
• Følelse av mangel på luft, migrene-lignende hodepine.
• Vegetative kriser.
• Ulike rytmeforstyrrelser.

Med en utprøvd grad av oppblåsthet, utvikler pasienter kortpustethet og rask utmattning, betydelig redusert effektivitet og fysisk aktivitet. Også for PMK er preget av forekomsten av slike psykosensoriske lidelser som:

• Tendens til depresjon.
• Synesthopathy - ubehagelige opplevelser i kroppen, som det ikke er noen forklaring på.
• Unreasonable forekomst av asthenisk syndrom (svakhet, tretthet, tap av oppmerksomhet, minne).

Symptomer i sekundær PMH er lik de som er beskrevet ovenfor, men kliniske manifestasjoner av den underliggende sykdommen (revmatisme, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, etc.) er knyttet til den. Alvorlige typer av mitralventil prolaps er farlige på grunn av komplikasjoner i form av arytmi, tromboembolisme eller infektiv endokarditt.

Hos barn er mitral ventil prolaps mye mer vanlig enn hos voksne. Ganske ofte registrerer det i ungdomsårene, og det meste er jenter. Hovedklager hos barn er tyngde i hjertet, mangel på luft og brystsmerter.

I barndommen utvikler MVP ofte på grunn av mangel på magnesium i kroppen. Dette sporelementet er nødvendig for produksjon av kollagen av bindevevceller. Kollagen er et stoff som er ansvarlig for bindevevets elastisitet, og det er i sin tur hoveddelen av ventilbladet.

Under graviditet bryter mitralventilapapsyndromet 1-2 grader i de fleste tilfeller ikke i løpet av svangerskapet. I løpet av denne perioden kan MVP til og med redusere, siden kvinnens kardiale utgang øker på denne tiden og blodkarets motstand minker.

Men i enkelte tilfeller kan pasientene bli forstyrret av uregelmessigheter i hjertearbeidet, en følelse av hjerteslag, en følelse av mangel på luft, takykardi.

Svært ofte alvorlig prolaps er ledsaget av preeklampsi. I dette tilfellet er det farlig fordi fosteret bremser veksten og oksygenmangel oppstår. Noen ganger har kvinner tidlig arbeidskraft eller utvikler svakt arbeidskraft. I en slik situasjon utføres en keisersnitt.

Grunnlaget for diagnosen PMK er Doppler ultralyd. Det lar deg identifisere graden av prolapse og alvorlighetsgraden av oppblåsthet. En lignende metode avslører også stadiene av sykdommen, som ikke har noen kliniske manifestasjoner.

Hjertemormer kan høres ved hjelp av fonokardiografi eller auskultasjon. I tilfelle av en "stille" form av sykdommen, høres ikke patologiske lyder på denne måten, men kan registreres på fonokardiografi.

Ved hjelp av røntgenstråler kan du oppdage en endring i hjertestørrelsen - en økning eller reduksjon i hulrom, en endring i konfigurasjonen, etc.

Elektrokardiografi utført i løpet av dagen (Holter-overvåkning av hjertet), kan vise følgende lidelser:

• rytmefeil;
• tachy eller bradykardi;
• arytmier;
• Wolff-Parkinson-White syndrom;
• atrieflimmer, etc.;

Ved alvorlig oppblåsthet og tegn på hjertesvikt utføres sykkelvelogometri. Det viser hvordan redusert menneskelig ytelse, og lar deg sette graden av svikt.

Behandling av MVP utføres under hensyntagen til alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser og kliniske manifestasjoner. Konservativ terapi består i eliminering av vegetative forstyrrelser i sentralgenese, forebygging av forekomsten av dystrofiske forandringer i myokardiet og forebygging av mulige komplikasjoner.

Pasienter med alvorlige kliniske manifestasjoner av sykdommen med medisiner fra gruppen adaptogens (Eleutherococcus, ginseng, Grass), sedativa vegetabilsk opprinnelse (Novo Passitum Percy Fitosed) og stoffer som forbedrer trofisk myokardfunksjon (karnitin, Coenzyme vitaminer, inosin, aspartat og magnesium kalium).

I tilfelle av hjertesvikt symptomer administrert betablokkere (Bisoprolol, atenolol), og antiblodplatelegemidler med egenskaper (Warfarin Aspirin i lave doser). Disse midlene tas daglig, i flere måneder eller år.

Pasientene må normalisere sin livsstil:

• Søvn skal være minst 8 timer.
• Det er nødvendig å utføre et kompleks av doserte fysiske belastninger.
• Det er nødvendig å normalisere den daglige rutinen.
• Følg reglene for god ernæring - inkludere mer grønnsaker og frukt i mat.

Fysioterapi er også indikert for pasienter. Anbefalt refleksologi, ryggmassasje, mudterapi, vannbehandlinger, elektroforese med magnesium og brom i nakken.

Ved utvikling av alvorlige hemodynamiske lidelser utføres kirurgiske operasjoner, som består av suturering eller mitralventil erstatning.

Å utnevne en kompleks behandling bør en kardiolog. Patienter med PMH bør også periodisk undersøkes og kontrollere sykdomsforløpet.

Folkemidlene kan bare utføres ved vedlikeholdsbehandling. Det er umulig å behandle prolaps alene.

Som folkemetoder kan du bruke urte rettsmidler som har tonic og beroligende egenskaper. Til dette formål, bruk valerian, motherwort, hagtorn, aloe.

Disse midlene eliminerer brudd i det autonome nervesystemet og styrker immunforsvaret.

Hos mennesker med mitralventil prolaps, grad 1-2, er prognosen gunstig, men støttende behandling og periodiske undersøkelser er nødvendige. Slike pasienter kan gjøre sport, men styrkeøvelser er kontraindisert.

Hos pasienter med tredje grads prolaps er prognosen mindre gunstig, da hjertekonfigurasjonen begynner å forandre seg, og alvorlige hemodynamiske forstyrrelser utvikles. Etter operasjonen er sannsynligheten for fullstendig gjenoppretting ganske høy. Lette fysiske anstrengelser for denne kategorien av pasienter vil være nok, men de kan bare utføres etter rådgivning med legen din.

Pasienter med mindre endringer i hemodynamikk rekrutteres i hæren. Men med utprøvde kliniske symptomer og sirkulasjonsforstyrrelser, vil tjenesten bli kontraindisert.

Hva er risikoen for mitralventil prolaps?

Et av de hyppigste hjertepatologiene er mitralventil prolaps. Hva betyr dette begrepet? Normalt ser arbeidet i hjertet ut som dette. Venstre atrium er komprimert for å frigjøre blod, ventilen går åpen nå, og blod går inn i venstre ventrikel. Deretter lukkes klaffene, og sammentrekningen av ventrikkelen fører til at blodet beveger seg inn i aorta.

Med ventilprolaps går en del av blodet på tidspunktet for ventrikulær sammentrekning igjen i atriumet, fordi prolaps er en avbøyning som forhindrer at dørene lukkes normalt. Dermed er det en tilbakestrømning av tilbakeslag av blod (oppkast), og mitral insuffisiens utvikler seg.

Hvorfor patologi utvikler seg

Mitralventil prolaps er et problem som er vanlig hos unge mennesker. Alderen 15-30 år er den mest typiske for å diagnostisere dette problemet. Årsakene til patologi er endelig uklare. I de fleste tilfeller er MVP funnet hos personer med bindevevspatologier, for eksempel med dysplasi. En av funksjonene kan være økt fleksibilitet.

For eksempel, hvis en person enkelt bøyer tommelen på hånden i motsatt retning og når den til underarmen, så er det stor sannsynlighet for tilstedeværelsen av en av patologiene i bindevevet og PMK.

Så, en av årsakene til mitral ventil prolapse er medfødt genetiske lidelser. Utviklingen av denne patologien er imidlertid mulig på grunn av tilegnede årsaker.

Ervervede årsaker til PMK

• Iskemisk hjertesykdom;
• myokarditt;
• Ulike kardiomyopatiider;
• Hjerteinfarkt;
• Kalsiumavsetninger på mitralringen.

På grunn av de smertefulle prosessene, er blodtilførselen til hjertekonstruksjonen forstyrret, vevet er betent, cellene dør, de blir erstattet av bindevev, væskene i selve ventilen og dens omkringliggende strukturer komprimeres.

Alt dette fører til endringer i vevet i ventilen, skade på musklene som styrer det, noe som fører til at ventilen slutter å lukke helt, det vil si at prolaps av ventiler opptrer.

Er PMC farlig?

Selv om mitralventil-prolaps kvalifiserer som en patologi i hjertet, er prognosen i de fleste tilfeller positiv og ingen symptomer blir observert. Ofte blir PMK ved en tilfeldighet diagnostisert ved hjerte-ultralyd under profylaktiske undersøkelser.

Manifestasjoner av PMK avhenger av graden av prolaps. Symptomer oppstår hvis opphissingen er alvorlig, noe som er mulig i tilfeller av betydelig avbøyning av ventilbladene.

De fleste med PMH, lider ikke av dette, patologien påvirker ikke deres liv og ytelse. Men med den andre og tredje graden av prolaps er ubehagelige opplevelser mulige i hjerte-, smerte- og rytmeforstyrrelser.

I de alvorligste tilfellene utvikles komplikasjoner forbundet med nedsatt blodsirkulasjon og forverring av hjertemusklen på grunn av strekk under returflyten av blod.

Komplikasjoner av mitral insuffisiens

• Hjerte akkord ruptur;
• Infektiv endokarditt;
• Myxomatøse endringer av ventiler
• Hjertesvikt;
• Plutselig død.

Den sistnevnte komplikasjonen er ekstremt sjelden og kan oppstå hvis MVP kombineres med ventrikulære arytmier som er livstruende.

Graden av prolaps

• 1 graders ventilventiler bøyes 3-6 mm,
• 2 grader - avbøyning ikke mer enn 9 mm,
• Grad 3 - mer enn 9 mm.

Så, oftest mitral ventil prolapse er ikke farlig, så det er ikke nødvendig å behandle det. Men med betydelig alvorlighetsgrad av patologi, trenger folk nøye diagnose og hjelp.

Hvordan er problemet

Mitral ventil prolapse manifesteres av spesifikke symptomer med betydelig opphissing. Men når man spørger pasienter med den avslørte MVP, selv den minste grad, viser det seg at folk opplever mange klager av mindre plager.

Disse klager ligner problemer som oppstår ved vegetovaskulær eller nevrokirkulatorisk dystoni. Siden denne lidelsen ofte diagnostiseres samtidig med mitral insuffisiens, er det ikke alltid mulig å skille mellom symptomer, men hovedrollen i endringer i trivsel er tildelt PMK.

Alle problemer, smerte eller ubehag som skyldes mitral insuffisiens, er forbundet med forverring av hemodynamikk, det vil si blodstrøm.

Siden i denne patologien blir en del av blodet kastet tilbake til atriumet, og ikke kommer inn i aorta, må hjertet gjøre ytterligere arbeid for å sikre normal blodstrøm. Overbelastning er aldri gunstig, det fører til raskere slitasje på stoffer. I tillegg fører oppstyret til atriumets utvidelse på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra del av blod der.

Som følge av blodoverløp i venstre atrium, er alle venstre hjerteområder overbelastet, styrken av dens sammentrekninger øker, fordi du må takle en ekstra del av blodet. Over tid kan venstre ventrikulær hypertrofi utvikle seg, så vel som atria, noe som fører til økt trykk i karene som passerer gjennom lungene.

Hvis den patologiske prosessen fortsetter å utvikle, forårsaker lungehypertensjon høyre ventrikulær hypertrofi og tricuspidventilinsuffisiens. Symptomer på hjertesvikt vises. Bildet som er beskrevet, er typisk for mitralventilapapapse 3 grader, i andre tilfeller er sykdommen mye lettere.

Det absolutte flertallet av pasientene blant symptomene på mitralventil prolaps indikerer perioder med hjerteslag, som kan ha forskjellige styrke og varighet.

En tredjedel av pasientene føler jevnlig mangel på luft, de vil ha pusten til å være dypere.

Blant de mer aggressive symptomene kan man merke seg tap av bevissthet og pre-ubevisste tilstander.

Ganske ofte, mitral ventil prolapse er ledsaget av redusert ytelse, irritabilitet, en person kan være følelsesmessig ustabil, kan hans søvn være forstyrret. Det kan være brystsmerter. Og de har ingenting å gjøre med fysisk aktivitet, og nitroglyserin påvirker ikke dem.

De hyppigste symptomene

• Brystsmerter;
• Mangel på luft;
• Kortpustethet;
• Palpitasjoner eller rytmefeil;
• besvimelse;
• Ustabil stemning;
• tretthet,
• Hodepine om morgenen eller om natten.

Alle disse symptomene kan ikke kalles karakteristisk bare for mitralventil prolaps, de kan skyldes andre problemer. Men når man undersøker pasienter med lignende klager (spesielt i ung alder), oppdages en mitralventil av klasse 1 eller grad 2 ofte.

Hvordan patologi er diagnostisert

Før du begynner behandling, trenger du en nøyaktig diagnose. Når oppstår behovet for å diagnostisere PMH?

• For det første kan diagnosen gjøres tilfeldig, under en rutinemessig undersøkelse med utførelse av et ultralyd i hjertet.
• For det andre, i løpet av en undersøkelse av en pasient av en praktiserende læge, kan det høres en hjerteklump, noe som vil gi grunnlag for videre undersøkelse. En karakteristisk lyd, som kalles støy, under avbøyningen av mitralventilen skyldes opphissning, det vil si at blodet rommer tilbake i atriumet.
• For det tredje kan pasientens klager føre til at legen mistenker PMH.

Hvis slike mistanke oppstår, bør du kontakte en spesialist, en kardiolog. Diagnose og behandling bør utføres nøyaktig av ham. De viktigste diagnostiske metodene er auskultasjon og ultralyd i hjertet.

Under auskultasjon kan legen høre en karakteristisk støy. Men hos unge pasienter bestemmes hjerteklumpen ganske ofte. Det kan oppstå på grunn av den svært raske bevegelsen av blod i hvilken turbulens og turbulens dannes.

Slike støy er ikke en patologi, den refererer til de fysiologiske manifestasjonene og påvirker ikke tilstanden til en person eller hans organs arbeid. Men hvis det oppdages støy, er det verdt å være trygg og å utføre flere diagnostiske undersøkelser.

Kun metoden for ekkokardiografi (ultralyd) kan på en pålitelig måte oppdage og bekrefte PMH eller dets fravær. Resultatene av undersøkelsen visualiseres på skjermen, og legen ser hvordan ventilen fungerer. Han ser bevegelsen av sine klaffer og avbøyning under blodstrømmen. En mitralventil prolaps kan ikke alltid vises i ro, derfor blir pasienten i noen tilfeller etterprøvet etter trening, for eksempel etter 20 knep.

Som svar på lasten øker blodtrykket, trykket på ventilen øker, og prolaps, selv små, blir merkbare på ultralyd.

Hvordan er behandlingen?

Hvis PMK er uten symptomer, er ikke behandling nødvendig. I tilfelle avslørt patologi anbefaler legen vanligvis at du observerer en kardiolog og gjør et ultralyd i hjertet hvert år. Dette vil gi muligheten til å se prosessen i dynamikk og legge merke til forverring av tilstanden og driften av ventilen.

I tillegg anbefaler kardiologen å slutte å røyke, sterk te og kaffe og minimere alkoholinntaket. Fysiske øvelser eller annen fysisk aktivitet med unntak av tung sport vil være nyttig.

Forlengelse av mitralventilen 2 grader, og spesielt 3 grader, kan forårsake betydelig opphissning, noe som fører til en forverring av helse og utseende av symptomer. I slike tilfeller utfører medisinsk behandling. Imidlertid kan ingen medisiner påvirke ventilens tilstand og forkorte seg selv. Av denne grunn er behandlingen symptomatisk, det vil si at hovedvirkningen er rettet mot å lindre en person med ubehagelige symptomer.

Terapi foreskrevet for PMK

• antiarytmisk;
• antihypertensiv;
• Stabilisering av nervesystemet;
• Toning.

I noen tilfeller dominerer symptomene på arytmi, og det er nødvendig med aktuelle legemidler. I andre kreves beroligende midler, da pasienten er svært irritabel. Dermed er medisiner foreskrevet i samsvar med klager og identifiserte problemer.

Dette kan være en kombinasjon av symptomer, så behandlingen bør være omfattende. Alle pasienter med mitralventil prolaps anbefales å organisere et diett slik at søvn har tilstrekkelig varighet.

Blant medisinene foreskrives beta-blokkere, narkotika som nærer hjertet og forbedrer metabolske prosesser. Fra sedativer er infusjoner av valerian og motherwort ofte ganske effektive.

Virkningen av medisiner kan ikke gi den ønskede effekten, siden den ikke påvirker ventilens tilstand. Noen forbedringer kan oppstå, men det kan ikke anses å være stabilt i den akutte progressive løpet av sykdommen.

I tillegg kan det være komplikasjoner som krever kirurgisk behandling. Den hyppigste årsaken til operasjonen i MVP er løsningen av mitralventilbåndene.

I dette tilfellet vil hjertesvikt vokse veldig raskt, fordi ventilen ikke kan lukke i det hele tatt.

Kirurgisk behandling er styrking av en ventilring eller implantasjonen av en mitralventil. I dag er slike operasjoner ganske vellykkede og kan føre pasienten til en betydelig forbedring i helse og velvære.

Generelt er prognosen for mitralventil prolaps avhengig av flere faktorer:

• utviklingsgraden av den patologiske prosessen;
• alvorlighetsgrad av ventilpatologi;
• grad av regurgitation.

Selvfølgelig spiller en rettidig diagnose og nøyaktig etterlevelse av kardiologutnevnelser en stor rolle i behandlingenes suksess. Hvis en pasient er oppmerksom på sin helse, så vil han "lyde en alarm" i tide og gjennomgå de nødvendige diagnostiske prosedyrene, samt ta opp behandling.

Ved ukontrollert utvikling av patologi og mangel på nødvendig behandling, kan hjertesykdommen gradvis forverres, noe som fører til ubehagelige og muligens irreversible konsekvenser.

Er forebygging mulig?

Mitralventil prolaps er hovedsakelig et medfødt problem. Dette betyr imidlertid ikke at det ikke kan bli advart. I det minste er det mulig å redusere risikoen for å utvikle 2 og 3 grader av prolaps.

Forebygging kan være regelmessig besøk til en kardiolog, tilslutning til kosthold og hvile, regelmessig mosjon, forebygging og rettidig behandling av smittsomme sykdommer.

Mitral ventil prolapse

Mitralventil prolaps er en patologi hvor funksjonen til ventilen som er lokalisert mellom hjerteets venstre ventrikel og venstre atrium, er svekket. Hvis det oppstår prolaps under sammentrekningen av venstre ventrikel, utløses en eller begge ventilblader og en omvendt blodstrøm forekommer (alvorlighetsgraden av patologien avhenger av størrelsen på denne omvendte strømmen).

innhold

Generell informasjon

Mitralventilen er to bindevevplater plassert mellom atriumet og ventrikkelen på venstre side av hjertet. Denne ventilen:

• hindrer tilbakestrømning av blod (oppkast) i venstre atrium som oppstår under ventrikulær sammentrekning;
• forskjellig oval form, størrelsen i diameter varierer fra 17 til 33 mm, og lengden er 23 - 37 mm;
• har anterior og posterior cusps, mens fremre er bedre utviklet (med en sammentrekning av ventrikelbuene mot venstre venøs ring og sammen med bakre kusp lukker denne ringen, og når det er avslappet, lukker ventrikelen aortaåpningen ved siden av interventrikulær septum).

Den bakre kuspen av mitralventilen er bredere enn fremre. Variasjoner i antall og bredde på deler av bakre kusp er vanlige - de kan deles inn i sidene, midtre og mediale folder (den lengste er midtdelen).

Det er variasjoner i plasseringen og antall akkorder.

Med sammentrekningen av atriumet er ventilen åpen og blodet strømmer inn i ventrikkelen på dette punktet. Når ventrikelen er fylt med blod, lukkes ventilen, ventrikken samler seg og skyver blod inn i aorta.

Når hjertemuskelen endres eller i noen bivirkninger i bindevevet, blir strukturen i mitralventilen forstyrret, og som følge av at ventrikelene blir redusert, bøyer ventilbrikkene seg inn i hulrommet i venstre atrium, noe som gjør at noe av blodet kan strømme tilbake i ventrikkelen.

Patologi ble først beskrevet i 1887 av Cuffer og Borbillon som et auskultatorisk fenomen (oppdaget ved lytting til hjertet), manifestert i form av middels systoliske klikk (klikk) som ikke er forbundet med utvisning av blod.

I 1892 avslørte Griffith en forbindelse mellom apical sent systolisk murmur og mitral regurgitation.

I 1961 utgav J. Reid et papir hvor han overbevisende viste en forbindelse av middels systoliske klikk til den stramme spenningen av avslappede akkorder.

Det var mulig å identifisere årsaken til sen støy og systoliske klikk bare under en angiografisk undersøkelse av pasienter med de angitte lydsymptomene (utført i 1963-1968. J. Barlow og kollegaer). Eksaminatorene fant at med dette symptomet, under systolen i venstre ventrikel, er det en spesiell sagging av mitralventilene i hulrommet i venstre atrium. Den identifiserte kombinasjonen av ballongformet deformasjon av mitralventilen cusps med systolisk murmur og klikk, som er ledsaget av karakteristiske elektrokardiografiske manifestasjoner, forfatterne identifisert som auskultatorisk elektrokardiografisk syndrom. I løpet av videre forskning ble dette syndromet kalt click syndromet, slam-ventilsyndrom, klikk og støysyndrom, Barlow syndrom, Angles syndrom, etc.

Den vanligste betegnelsen "mitralventil prolapse" ble først brukt av J Criley.

Selv om det er allment akseptert at mitralventilapapse ofte settes hos unge, viser dataene fra Framingham-studien (den lengste epidemiologiske studien i medisinhistorien som varer 65 år) at det ikke er noen signifikant forskjell i forekomsten av denne lidelsen hos mennesker i ulike aldersgrupper og kjønn. Ifølge denne studien forekommer denne patologen i 2,4% av mennesker.

Frekvensen av detekterte prolaps hos barn er 2-16% (avhengig av deteksjonsmetoden). Det er sjelden observert hos nyfødte, oftest funnet i 7-15 år. Opptil 10 år observeres patologi like ofte hos barn av begge kjønn, men etter 10 år oppdages det oftest hos jenter (2: 1).

I nærvær av hjertepatologi hos barn oppdages prolaps i 10-23% av tilfellene (høye verdier observeres i arvelige sykdommer i bindevevet).

Det ble etablert at med en liten tilbakegang av blod (oppkast), manifesterer denne mest vanlige valvulære patologien seg, har en god prognose og trenger ikke behandling. Med en betydelig mengde omvendt blodstrøm kan prolapse være farlig og krever kirurgisk inngrep, siden noen pasienter utvikler komplikasjoner (hjertesvikt, akkordbrist, infektiv endokarditt, tromboembolisme med myxomatøse mitralventilene).

form

Mitralventil prolaps kan være:

1. Primær. Det er forbundet med svakhet i bindevevet, som oppstår i medfødte sykdommer i bindevevet og overføres ofte genetisk. I denne form for patologi strekkes mitralventilene ut, og akkordholderdørene blir utvidet. Som følge av disse uregelmessighetene, når ventilen er lukket, bukker klaffene og kan ikke lukke tett. Medfødt prolaps i de fleste tilfeller påvirker ikke hjertearbeidet, men det er ofte kombinert med vegetarisk dystoni. Årsaken til symptomene som pasientene assosierer med hjertesykdom (periodisk bak brystbenet, funksjonelle smerter, hjerterytmeforstyrrelser).
2. Sekundær (kjøpt). Utvikler med ulike hjertesykdommer som forårsaker et brudd på strukturen til ventilbladene eller akkordene. I mange tilfeller fremkalles prolapse av revmatisk hjertesykdom (inflammatorisk bindevevssykdom av infeksjonsallergisk natur), utifferentiert bindevevsdysplasi, Ehlers-Danlos og Marfan sykdommer (genetiske sykdommer), etc. forstyrrelser i hjertearbeidet, kortpustethet etter trening og andre symptomer. Når hjertekordet brytes ut som følge av kisteskade, kreves akuttmedisinsk behandling (gapet er ledsaget av hoste, hvoretter skummet rosa sputum skiller seg).

Primær prolaps, avhengig av nærvær / fravær av støy under auskultasjon, er delt inn i:

• En "mute" form der symptomer er fraværende eller knappe er typisk for prolapse og "klikk" blir ikke hørt. Oppdaget bare ved ekkokardiografi.
• Auskultasjonsformen, som når den høres, manifesteres av karakteristiske auskultatoriske og fonokardiografiske "klikk" og lyder.

Avhengig av alvorlighetsgraden av avbøyning av ventiler, utmärker mitralventilapaps:

• Jeg grad - sash bøye 3-6 mm;
• II grad - en avbøyning opp til 9 mm observeres;
• Grad III - foldene bøyer mer enn 9 mm.

Tilstedeværelsen av opphiss og alvorlighetsgrad tas i betraktning separat:

• Jeg grad - regurgitation uttrykkes litt;
• Grad II - moderat oppblåsing observeres;
• Grad III - alvorlig oppblåsthet er tilstede
• IV grad - regurgitation uttrykt i alvorlig form.

Årsaker til utvikling

Årsaken til fremspringet (prolapse) av mitralventil-cusps er myxomatøs degenerasjon av ventilkonstruksjoner og intrakardiale nervefibre.

Den eksakte årsaken til myxomatøse endringer i ventiler er vanligvis ikke kjent, men siden denne patologien ofte kombineres med arvelig bindeveske dysplasi (observert i Marfan, Ehlers-Danlos syndromer, brystmisdannelser, etc.), antas den genetiske årsakssammenheng.

Myxomatøse endringer manifesteres ved diffus lesjon av det fibrøse lag, ødeleggelse og fragmentering av kollagen og elastiske fibre, forbedret ved akkumulering av glykosaminoglykaner (polysakkarider) i den ekstracellulære matriksen. I tillegg, i ventiler av ventilen med prolaps, detekteres type III kollagen i overskudd. I nærvær av disse faktorene, reduseres tettheten av bindevev og rammen under komprimering av ventrikkelbukken.

Med alder øker myxomatøs degenerasjon, slik at risikoen for perforering av kuttene i mitralventilen og akkordbrudd hos personer over 40 år øker.

Forlengelse av mitralventilene kan forekomme med funksjonelle fenomener:

• regionalt brudd på kontraktilitet og avslapping av venstre ventrikulær myokardium (lavere basal hypokinesi, som er en tvunget reduksjon i bevegelsesområdet);
• unormal sammentrekning (utilstrekkelig sammentrekning av lang akse i venstre ventrikkel);
• for tidlig avslapning av den fremre veggen til venstre ventrikel, etc.

Funksjonsforstyrrelser er en følge av inflammatoriske og degenerative forandringer (utvikle med myokarditt, asynkronisme, eksitasjon og impulsdrift, hjerterytmeforstyrrelse, etc.), lidelser i den autonome innerveringen av subvalvulære strukturer og psyko-emosjonelle abnormiteter.

Hos ungdom kan ventrikulær dysfunksjon forårsakes av nedsatt blodgass, noe som skyldes fibromuskulær dysplasi av de små kranspulsårene og topografiske anomalier i den venstre omkretsflensartarien.

Prolapse kan forekomme på grunn av elektrolyttforstyrrelser, som ledsages av interstitiell magnesiummangel (påvirker produksjonen av defekte kollagenfibroblaster i ventilens ventiler og er preget av alvorlige kliniske manifestasjoner).

I de fleste tilfeller vurderes årsaken til ventilens forlengelse:

• medfødt bindevevsmangel i mitralventilstrukturen;
• mindre anatomiske anomalier av ventilapparatet;
• svekket neurovegetativ regulering av mitralventilfunksjonen.

Primær prolaps er et uavhengig arvelig syndrom, som har utviklet seg som følge av medfødte sykdommer i fibrillogenese (prosessen med produksjon av kollagenfibre). Det tilhører en gruppe av isolerte anomalier som utvikler seg mot bakgrunnen av medfødte bindevevssykdommer.

Sekundær mitral ventil prolapse er sjelden, oppstår når:

• Revmatisk mitral ventil sykdom, som utvikler seg som følge av bakterielle infeksjoner (for meslinger, skarlagensfeber, angina av ulike typer, etc.).
• Unormaliteter av Ebstein, som er en sjelden medfødt hjertefeil (1% av alle tilfeller).
• Brudd på blodtilførselen til papillærmuskulaturen (forekommer i sjokk, aterosklerose i kranspulsårene, alvorlig anemi, abnormaliteter i venstre kranspulsår, koronar).
• Elastisk pseudoksantom, som er en sjelden systemisk sykdom forbundet med skade på elastisk vev.
• Marfan syndrom - en autosomal dominerende sykdom som tilhører gruppen av arvelige patologier av bindevev. Forårsaget av en mutasjon av et gen som koder for syntesen av fibrillin-1 glykoprotein. Avviker i forskjellig grad av symptomer.
• Ehlers-Danlow syndrom er en arvelig systemisk sykdom i bindevevet, som er forbundet med en defekt i syntesen av type III kollagen. Avhengig av den spesifikke mutasjonen, varierer syndromets alvorlighet fra mild til livstruende.
• Effekter av toksiner på fosteret i siste trimester av fosterutvikling.
• Iskemisk hjertesykdom, som kjennetegnes av en absolutt eller relativ myokardiell blodforsyningsforstyrrelse, som skyldes kranskärlssykdom.
• Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati er en autosomal dominerende sykdom kjennetegnet ved fortykning av veggen til venstre og noen ganger høyre hjertekammer. Oftest er det asymmetrisk hypertrofi, ledsaget av lesjoner av interventricular septum. Et karakteristisk trekk ved sykdommen er den kaotiske (feil) plasseringen av myokardiumets muskelfibre. I halvparten av tilfellene oppdages en endring i systolisk trykk i utløpskanalen i venstre ventrikel (i noen tilfeller av høyre ventrikel).
• Atrial septal defekt. Det er den nest vanligste medfødte hjertesykdommen. Manifestes ved tilstedeværelsen av et hull i septumet, som adskiller høyre og venstre atrium, noe som fører til utflod av blod fra venstre til høyre (et unormalt fenomen der normal sirkulasjonssirkel er forstyrret).
• Vegetativ dystoni (somatoform autonom dysfunksjon eller neurokirkulær dystoni). Dette symptomkomplekset er en konsekvens av den vegetative dysfunksjonen av kardiovaskulærsystemet, forekommer i sykdommer i det endokrine systemet eller i sentralnervesystemet, i strid med blodsirkulasjon, hjerteskader, stress og psykiske lidelser. De første manifestasjonene blir vanligvis observert i ungdomsår på grunn av hormonelle forandringer i kroppen. Kan være tilstede konstant eller forekomme bare i stressende situasjoner.
• Brystskader mv

patogenesen

Foldene i mitralventilen er trelagede bindevevformasjoner som er festet til den fibromuskulære ringen og består av:

• fibrøst lag (sammensatt av tett kollagen og strekker seg kontinuerlig inn i det tendinøse akkordet);
• svampete lag (består av en liten mengde kollagenfibre og et stort antall proteoglykaner, elastin og bindevevceller (danner forkantene på sashen));
• fibroelastisk lag.

Ventilene til mitralventilen er normalt tynne, smidige strukturer som beveger seg fritt under påvirkning av blod som strømmer gjennom åpningen av mitralventilen under diastolen eller under påvirkning av sammentrekning av mitralventilringen og papillære muskler under systolen.

Under diastolen åpner den venstre atrioventrikulære ventilen og aortakonene overlapper (blodinnsprøytning i aorta blir forhindret), og under systolen lukkes mitralventilene langs den fortykkede delen av atrioventrikulære ventiler.

Det er individuelle egenskaper i strukturen til mitralventilen, som er forbundet med mangfoldet i hele hjerteets struktur og er variasjoner av normen (for smale og lange hjerter er enkel konstruksjon av mitralventilen typisk og for kort og bred, komplisert).

Med en enkel design er den fibrøse ringen tynn, med en liten omkrets (6-9 cm), det er 2-3 små ventiler og 2-3 papillære muskler, hvorav opptil 10 sårkord strekker seg til ventiler. Akkorder nesten aldri gren og er festet hovedsakelig til kantene på ventiler.

En kompleks konstruksjon kjennetegnes av en stor omkrets av den fibrøse ringen (ca. 15 cm), 4-5 flapper og fra 4 til 6 multihovedede papillære muskler. Sengekordene (fra 20 til 30) grener inn i en rekke tråder som er festet til kanten og legemet til ventiler, så vel som til den fibrøse ring.

Morfologiske endringer i mitralventil-prolaps er manifestert av spredning av slimhinne laget av ventilbladet. Fibrene i slimhinnet trer inn i det fibrøse laget og bryter med dets integritet (dette påvirker segmentene av ventilene som befinner seg mellom akkordene). Som et resultat bøyer ventiler av ventilen og under sokkelen til venstre ventrikel, dommekupolens bøyning mot venstre atrium.

Mye sjeldnere forekommer kuppelformet bøyning av ventiler når akkorder forlenges eller med et svakt akkordapparat.

Ved sekundær prolaps er lokal fibroelastisk fortykkelse av den nedre overflaten av bukeventilen og den histologiske bevaring av dens indre lag mest karakteristiske.

Prolapse av den fremre mitralventilen i både primær og sekundær form av patologi er mindre vanlig enn skade på bakre kusp.

Morfologiske endringer i primær prolaps er en prosess for myxomatøs degenerasjon av mitral cusps. Myxomatøs degenerasjon har ingen tegn på betennelse og er en genetisk bestemt prosess for ødeleggelse og tap av normal arkitektonikk av fibrillær kollagen og elastiske strukturer i bindevevet, som ledsages av akkumulering av syre mucopolysakkarider. Grunnlaget for utviklingen av denne degenerasjonen er en arvelig biokjemisk defekt i syntesen av type III kollagen, noe som fører til en reduksjon i nivået av molekylær organisering av kollagenfibre.

Fibrøslaget er hovedsakelig påvirket - dens tynning og diskontinuitet, samtidig fortykning av det løs svampete laget og nedgangen i ventilens mekaniske styrke blir observert.

I noen tilfeller er myxomatøs degenerasjon ledsaget av strekking og brudd på senekordene, dilatasjon av mitralringen og aorta rot, og skade på aorta- og tricuspideventiler.

Kontraktilfunksjonen i venstre ventrikel i fravær av mitral insuffisiens endres ikke, men på grunn av vegetative forstyrrelser kan det forekomme hyperkinetisk hjertesyndrom (hjertelyd økes, systolisk utstøtingsstøy observeres, en tydelig pulsering av karoten arterier, moderat systolisk hypertensjon).

I nærvær av mitral insuffisiens, reduseres kontraktiliteten til myokardiet.

Primær mitralventil prolaps i 70% ledsages av borderline pulmonal hypertensjon, som mistenkes i nærvær av smerte i riktig hypokondrium under langvarig løping og idrett. Oppstår på grunn av:

• høy vaskulær reaktivitet av den lille sirkelen;
• hyperkinetisk hjertesyndrom (forårsaker relativ hypervolemi i den lille sirkelen og nedsatt venøs utstrømning fra lungekarrene).

Det er også en tendens til fysiologisk hypotensjon.

Prognosen for forlengelse av borderline pulmonal hypertensjon er gunstig, men hvis det er mitral insuffisiens, kan borderline pulmonal hypertensjon bli til høy lungehypertensjon.

symptomer

Symptomer på mitral ventil prolapse varierer fra minimal (i 20-40% av tilfellene er helt fraværende) til betydelig. Graden av symptomer avhenger av graden av bindevevshjerte dysplasi, tilstedeværelsen av autonome og neuropsykiatriske abnormiteter.

Markører av bindevev dysplasi inkluderer:

• nærsynthet;
• flate føtter;
• asthenisk kroppstype;
• god vekst;
• redusert ernæring;
• dårlig muskelutvikling;
• økt bøyelighet av små ledd;
• brudd på holdning.

Klinisk kan mitral ventil prolaps hos barn manifestere seg:

• Identifisert i tidlig alder tegn på dysplastisk utvikling av bindevevstrukturer av ligament og muskuloskeletalsystem (inkluderer hoftedysplasi, navlestang og inguinal brokk).
• Predisposisjon til forkjølelse (hyppig sår hals, kronisk tonsillitt).

I fravær av subjektive symptomer hos 20-60% av pasientene i 82-100% av tilfellene, oppdages ikke-spesifikke symptomer på neurokirkulatorisk dystoni.

De viktigste kliniske manifestasjoner av mitral ventil prolapse er:

• Hjertesyndrom, ledsaget av vegetative manifestasjoner (perioder med smerte i hjertet av hjertet som ikke er forbundet med endringer i hjertearbeidet, som oppstår under følelsesmessig stress, fysisk anstrengelse, hypotermi og ligner angina av naturen).
• Palpitasjoner og hjerteavbrudd (observert i 16-79% av tilfellene). Subjektiv følelse takykardi (rask hjerterytme), "avbrudd", "fading". Extrasystoler og takykardier er labile og er forårsaket av angst, fysisk anstrengelse, te og kaffe. Oftest er sinus takykardi, paroksysmal og ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi, supraventrikulær og ventrikulær ekstrasystol oppdaget, sjeldnere sinus bradykardi, parasitt, atrieflimmer og atriell flutter, WPW syndrom detekteres. Ventrikulære arytmier i de fleste tilfeller utgjør ikke en trussel mot livet.
• Hyperventilasjonssyndrom (et brudd i systemet for åndedrettsvern).
• Vegetative kriser (panikkanfall), som er paroksysmale tilstander av ikke-epileptisk natur, og preges av polymorfe vegetative lidelser. Oppstår spontant eller situasjonelt, er ikke forbundet med en trussel mot livet eller sterk fysisk anstrengelse.
• Synkopale tilstander (plutselig kortvarig tap av bevissthet, ledsaget av tap av muskel tone).
• Termoregulasjonsforstyrrelser.

I 32-98% av pasientene er smerte i venstre side av brystet (kardialgi) ikke forbundet med skade på hjertens arterier. Det oppstår spontant, kan være forbundet med overarbeid og stress, stoppes ved å ta valokordin, Corvalol, validol eller passerer alene. Forutsigbart provosert av dysfunksjon av det autonome nervesystemet.

Kliniske symptomer på mitralventil prolaps (kvalme, følelse av koma i halsen, økt svette, synkopale tilstander og kriser) er vanlig hos kvinner.

Hos 51-76% av pasientene oppdages periodisk tilbakevendende hodepine, som ligner en spennings hodepine. Begge halvdelene av hodet påvirkes, smerten utløses av endringer i vær og psykogene faktorer. I 11-51% observeres migrene smerter.

I de fleste tilfeller er det ingen sammenheng mellom observerte dyspnø, tretthet og svakhet og alvorlighetsgrad av hemodynamiske forstyrrelser og treningstoleranse. Disse symptomene er ikke forbundet med skjelettdeformiteter (av psykoneurotisk opprinnelse).

Dyspné kan være iatrogen av natur eller kan være forbundet med hyperventilasjonssyndrom (det er ingen endringer i lungene).

I 20-28% observeres en forlengelse av QT-intervallet. Det er vanligvis asymptomatisk, men hvis mitralventilen forløper hos barn, ledsages av et syndrom med forlenget QT-intervall og besvimelse, er det nødvendig å bestemme sannsynligheten for å utvikle livstruende arytmier.

Auskultative tegn på mitral ventil prolapse er:

• isolerte klikk (klikk) som ikke er knyttet til utvisning av blod ved venstre ventrikel og detekteres i løpet av perioden mesosystoler eller sen systole;
• en kombinasjon av klikk med sen systolisk støy;
• isolerte sent systoliske murmurs;
• holosystolisk støy.

Opprinnelsen til isolerte systoliske klikk er forbundet med en overstretching av akkordene med maksimal avbøyning av mitralventil-cusps i det venstre atriumhulen og et plutselig fremspring av de atrioventrikulære cusps.

• være singel og flere;
• hør konstant eller forbigående;
• endre intensiteten når du forandrer kroppens stilling (øk i vertikal stilling og svek eller forsvinner i utsatt stilling).

Klikk blir vanligvis hørt ved hjertepunktet eller ved V-punktet, i de fleste tilfeller holdes de ikke over hjertets grenser, de overstiger ikke den andre hjertetonen i volum.

Hos pasienter med mitralventil prolaps, blir utskillelsen av katecholaminer økt (adrenalin- og noradrenalinfraksjoner), og topplignende økninger observeres om dagen, og om natten reduseres produksjonen av katecholaminer.

Ofte er det depressive tilstander, sisteopatier, hypokondriakopplevelser, asthenisk symptomkompleks (intoleranse av sterkt lys, høye lyder, økt distraherbarhet).

Mitral ventil prolapse hos gravide kvinner

Mitral ventil prolapse er en vanlig patologi i hjertet, som oppdages under obligatorisk undersøkelse av gravide kvinner.

Forlengelsen av mitralventilen 1 grader under graviditeten er gunstig og kan reduseres, siden i løpet av denne perioden øker hjerteutgangen og perifer vaskulær motstand reduseres. I dette tilfellet oppdager gravid kvinner oftere hjertearytmier (paroksysmal takykardi, ventrikulære ekstrasystoler). Med prolapse grad 1 oppstår fødsel naturlig.

Med mitral ventil prolaps med regurgitation og grad 2 prolapse, bør den forventende mor bli observert av en kardiolog i hele graviditetsperioden.

Narkotikabehandling utføres kun i unntakstilfeller (moderat eller alvorlig grad med høy sannsynlighet for arytmi og hemodynamiske lidelser).

En kvinne med mitralventil prolaps under graviditet anbefales:

• unngå langvarig eksponering for varme eller kulde, ikke i et tett rom i lang tid;
• ikke føre en stillesittende livsstil (langvarig sitteposisjon fører til stagnasjon av blod i bekkenet);
• hvil i en liggende stilling.

diagnostikk

Diagnose av mitralventil prolaps inkluderer:

• Studien av sykdommens historie og slektshistorie.
• Auscultation (listening) av hjertet, som gjør det mulig å identifisere systolisk klikk (klikk) og sen systolisk murmur. Hvis du mistenker tilstedeværelsen av systoliske klikk, blir lytting utført i stående stilling etter litt fysisk anstrengelse (hakking). Hos voksne pasienter er det mulig å gjennomføre en test med innånding av amylnitritt.
• Ekkokardiografi er den viktigste diagnostiske metoden som gjør det mulig å identifisere ventilens forlengelse (bare den parasternale lengdeposisjonen brukes, hvorfra ekkokardiografien startes), graden av regurgitasjon og tilstedeværelsen av myxomatøse endringer i ventilbladene. I 10% av tilfellene er det mulig å oppdage mitralventil prolaps hos pasienter som ikke har subjektive klager og auskultatoriske tegn på prolaps. Et bestemt ekkokardiografisk tegn er en sagging av ventilen i midten, enden eller gjennom systolen inn i hulrommet til venstreatrium. Dybden av sagging er for øyeblikket ikke spesifikt tatt i betraktning (det er ingen direkte avhengighet av tilstedeværelsen eller alvorlighetsgrad av graden av regurgitasjon og karakteren av hjerterytmeforstyrrelsen). I vårt land fortsetter mange leger å fokusere på 1980-klassifiseringen, som deler mitralventilens prolaps i grader, avhengig av dybden av prolaps.
• Elektrokardiografi, som lar deg identifisere endringer i den endelige delen av det ventrikulære komplekset, hjertearytmier og ledning.
• Radiografi, som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av mitralregurgitasjon (i fravær er det ikke observert utvidelse av skyggen av hjertet og dets individuelle kamre).
• Fonokardiografi, som dokumenterer de hørbare fenomenene av mitralventilen, forløper under auskultasjon (den grafiske metoden for opptak erstatter ikke den sensoriske oppfatningen av lydvibrasjoner med øret, så auskultasjon foretrekkes). I noen tilfeller blir fonokardiografi brukt til å analysere strukturen av faseindikatorer for systole.

Siden isolerte systoliske klikk ikke er et spesifikt auskultativt tegn på mitralventil prolaps (observert med interatriale eller interventrikulære septum-aneurysmer, tricuspid-ventil-prolaps og pleuropericardial adhesjoner), er differensialdiagnose nødvendig.

Senest systoliske cliques blir bedre hørt i utsatt stilling på venstre side, forsterket under Valsalva-manøveren. Naturen til systolisk støy under dyp pusting kan forandres, tydeligst avslørt etter trening i oppreist stilling.

Isolert sen systolisk murmur observeres i ca 15% av tilfellene, høres ved hjertepunktet og utføres i okselområdet. Det fortsetter opp til den andre tonen, det preges av et grovt, "skrapende" tegn, bedre definert liggende på venstre side. Ikke et patognomonisk tegn på mitralventil prolaps (kan høres med obstruktiv lesjon i venstre ventrikel).

Golosistolisk støy, som i noen tilfeller forekommer under primær prolaps, er bevis på mitralregurgitasjon (utført i okselområdet, opptar hele systolen og forblir nesten uendret når kroppsposisjonen endres, øker med Valsalva-manøveren).

De valgfrie manifestasjonene er "squeaks" på grunn av vibrasjoner i akkord- eller cusp-området (oftest hørt med en kombinasjon av systoliske klikk med støy enn med isolerte klikk).

I barndommen og ungdommen, kan en myralventil prolaps høres som en tredje tone i fasen med rask fylling av venstre ventrikel, men denne tonen har ingen diagnostisk verdi (i magre barn kan det høres i fravær av patologi).

behandling

Behandling av mitralventil prolaps avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Mitralventilens prolaps på 1 grad i fravær av subjektive klager krever ikke behandling. Det er ingen begrensninger på klasser for fysisk utdanning, men det anbefales ikke å spille sport profesjonelt. Siden forlengelse av mitralventilen 1 grad med oppblåsthet ikke forårsaker patologiske endringer i blodsirkulasjonen, i nærvær av denne graden av patologi er kun vektløfting og øvelser på kraftsimulatorer kontraindisert.

Prolapse av mitralventilen 2 grader kan ledsages av kliniske manifestasjoner, derfor er det mulig å bruke symptomatisk medikamentbehandling. Fysisk utdanning og sport er tillatt, men kardiologen velger den optimale belastningen for pasienten under konsultasjonen.

Forlengelse av mitralventilen 2 grader med regurgitasjon 2 grader krever regelmessig overvåking, og i nærvær av tegn på sirkulasjonsfeil, arytmier og tilfeller av synkopioptilstander - ved individuelt utvalgt behandling.

Grad 3-mitralventilen manifesteres ved alvorlige endringer i hjertets struktur (ekspansjon av venstre atriell hulrom, fortykkelse av ventrikulære vegger, utseende av unormale forandringer i sirkulasjonssystemet), som fører til myralventilinsuffisiens og hjerterytmeforstyrrelser. Denne graden av patologi krever kirurgisk inngrep - lukking av ventiler eller proteser. Sport er kontraindisert - i stedet for kroppsopplæring anbefales pasienter spesielle gymnastikkøvelser valgt av legen av fysioterapi.

For symptomatisk behandling av pasienter med mitralventil prolaps, er følgende legemidler foreskrevet:

• vitaminer i gruppe B, PP;
• i tilfelle takykardi, beta-blokkere (atenolol, propranolol, etc.), eliminerer det hurtige hjerteslag og positivt påvirker syntesen av kollagen;
• i kliniske manifestasjoner av vaskulær dystoni, adaptagenser (preparater av Eleutherococcus, ginseng, etc.) og preparater som inneholder magnesium (Magne-B6, etc.).

I behandlingen brukes også psykoterapeutiske metoder som reduserer følelsesmessig spenning og eliminerer manifestasjonen av symptomene på patologi. Det anbefales å ta beroligende infusjoner (infusjon av morwort, valerianrot, hagtorn).

Ved vegetative-dystonsykdommer brukes akupunktur og vannprosedyrer.

Alle pasienter med tilstedeværelse av mitralventil prolaps anbefales:

• gi opp alkohol og tobakk;
• regelmessig, minst en halv time om dagen, engasjere seg i fysisk aktivitet, begrenser overdreven fysisk anstrengelse;
• observere søvnmønstre.

En mitral ventil prolapse identifisert i et barn kan forsvinne med alderen alene.

Mitral ventil prolapse og sport er kompatibel hvis pasienten mangler:

• episoder av bevisstløshet;
• plutselige og vedvarende hjertearytmier (bestemt ved daglig EKG-overvåking);
• mitral regurgitasjon (bestemt av resultatene av ultralyd av hjertet med Doppler);
• redusert kontraktilitet i hjertet (bestemt av hjertet ultralyd);
• tidligere overført tromboembolisme;
• familiehistorie av plutselig død blant slektninger med diagnostisert mitral ventil prolapse.

Egnethet for militærtjeneste i nærvær av prolaps avhenger ikke av grad av bøyning av ventiler, men på funksjonen til ventilapparatet, det vil si mengden blod som ventilen passerer tilbake i venstre atrium. Unge mennesker blir tatt til hæren med mitralventil prolaps på 1-2 grader uten å returnere blod eller med 1 graders oppblåsning. Army service er kontraindisert ved prolapse 2 grader med opphisselse høyere enn 2. grad eller i nærvær av nedsatt konduktivitet og arytmi.