Kardiogent sjokk: utbrudd og tegn, diagnose, terapi, prognose

Kanskje den hyppigste og forferdelige komplikasjonen av hjerteinfarkt (MI) er kardiogent sjokk, som inkluderer flere varianter. Emerging alvorlig tilstand i 90% av tilfellene er dødelig. Utsikter til å leve hos en pasient vises bare når det er i legenes hemmeligheter når sykdommen utvikles. Og det er bedre - hele gjenopplivingsteamet, som i sitt arsenal har alle nødvendige medisiner, utstyr og utstyr for å returnere en person fra "den andre verden". Men selv med alle disse midler er sjansene for frelse svært små. Men håp dør sist, så leger til siste kamp for pasientens liv og i andre tilfeller oppnå ønsket suksess.

Kardiogent sjokk og dets årsaker

Kardiogent sjokk, manifestert av akutt arteriell hypotensjon, som noen ganger kommer i ekstrem grad, er en kompleks, ofte ukontrollert tilstand som utvikler seg som følge av "syndromet med liten hjerteutgang" (dette er preget av en akutt mangel på myokardiums kontraktile funksjon).

Den mest uforutsigbare perioden med hensyn til forekomsten av komplikasjoner ved akutt vanlig myokardinfarkt er de første timene av sykdommen, fordi det er når som helst at myokardinfarkt kan forvandle seg til kardiogent sjokk, som vanligvis oppstår ledsaget av følgende kliniske symptomer:

• Forstyrrelser av mikrosirkulasjon og sentrale hemodynamikk;
• Syr-base ubalanse;
• Skiftet av vann-elektrolyttilstanden til kroppen;
• Endringer i neurohumoral og neuro-refleks reguleringsmekanismer;
• Forstyrrelser av cellulær metabolisme.

I tillegg til forekomsten av kardiogent sjokk i hjerteinfarkt, er det andre årsaker til utviklingen av denne formidable tilstanden, som inkluderer:

1. Primære forstyrrelser i pumpefunksjonen i venstre ventrikel (skade på valvulært apparat av forskjellig opprinnelse, kardiomyopati, myokarditt);
2. Brudd på fylling av hulrommene i hjertet, som forekommer med tamponade av hjertet, myxoma eller intrakardial trombus, lungeemboli (PE);
3. Arrhythmia of any etiology.

Figur: Årsaker til kardiogent sjokk i prosent

Kardiogene sjokkformer

Klassifisering av kardiogent sjokk er basert på tildeling av grader av alvorlighetsgrad (I, II, III - avhengig av klinikken, hjertefrekvens, blodtrykksnivå, diurese, sjokkvarighet) og typer hypotensiv syndrom, som kan representeres som følger:

• Refleks sjokk (hypotensjon-bradykardi syndrom), som utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlig smerte, ser enkelte eksperter ikke på sjokket selv, fordi det lett stoppes med effektive metoder, og grunnlaget for en blodtrykksfall er reflekseffekter av det berørte myokardområdet.
• Arrytmisk sjokk, hvor arteriell hypotensjon skyldes en liten hjerteutgang og er forbundet med brady eller takyarytmi. Arrhythmisk sjokk representeres av to former: den overveiende tachysystoliske og spesielt ugunstige - bradysystoliske, som oppstår på bakgrunn av en antivoventrikulær blokk (AB) i den tidlige myokardieinfarkt;
• Sannt kardiogent sjokk, som gir en dødelighet på rundt 100%, siden mekanismene i dens utvikling fører til irreversible forandringer som er uforenlige med livet;
• Patogenesen av reaktiv patogenese er en analog av ekte kardiogent sjokk, men noe mer uttalt patogenetiske faktorer, og følgelig en spesiell alvorlighetsgrad av kurset;
• Støt på grunn av myokardbrudd, som er ledsaget av en refleksdråpe i blodtrykk, hjerte tamponade (blod helles i hjertehulen og skaper hindringer for hjertekontraksjoner), overbelastning av venstre hjerte og en kontraktil funksjon av hjertemuskelen.

Patologi-årsaker til kardiogent sjokk og lokalisering

Det er således mulig å fremheve de allment aksepterte kliniske kriteriene for sjokk i hjerteinfarkt og presentere dem i følgende form:

1. Reduksjon i systolisk blodtrykk under tillatt nivå på 80 mm Hg. Art. (for pasienter med arteriell hypertensjon - under 90 mm Hg. Art.);
2. Diurese mindre enn 20 ml / t (oliguri);
3. Pallor av huden;
4. Bevisstap

Imidlertid kan alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som utviklet kardiogent sjokk, bedømmes heller ved varigheten av sjokk og pasientens respons på innføringen av pressoraminer enn ved nivået av arteriell hypotensjon. Hvis varigheten av sjokktilstanden overstiger 5-6 timer, stoppes den ikke med rusmidler, og selve sjokket er kombinert med arytmier og lungeødem, dette sjokket kalles reaktivt.

Patogenetiske mekanismer av kardiogent sjokk

Den ledende rollen i patogenesen av kardiogent sjokk tilhører en reduksjon i kontraktiliteten til hjertemusklene og reflekspåvirkninger fra det berørte området. Sekvensen av endringer i den venstre delen kan representeres som følger:

• Redusert systolisk bølge inkluderer en kaskade av adaptive og kompenserende mekanismer;
• Forbedret produksjon av katecholaminer fører til generalisert vasokonstriksjon, spesielt arterielle kar
• Generalisert arteriole spasm, i sin tur, forårsaker en økning i total perifer motstand og bidrar til sentralisering av blodstrømmen;
• Sentraliseringen av blodstrømmen skaper tilstander for å øke volumet av sirkulerende blod i lungesirkulasjonen og gir ekstra stress til venstre ventrikel, noe som forårsaker nederlag;
• Økt sluttdiastolisk trykk i venstre ventrikkel fører til utvikling av hjerteinsvikt i venstre ventrikkel.

Bassenget av mikrosirkulasjon i tilfelle av kardiogent sjokk undergår også signifikante endringer på grunn av arteriolo-venøs shunting:

1. Kapillær seng er fattig;
2. Metabolisk acidose utvikler seg;
3. Observert uttalte dystrofiske, nekrobiotiske og nekrotiske endringer i vev og organer (nekrose i leveren og nyrene);
4. Gjennomtrengelighet av kapillærene øker, på grunn av hvilken det er en massiv utgang av plasma fra blodbanen (plasmorrhagia), hvis volum i det sirkulerende blod faller naturlig;
5. Plasmorrhagia fører til en økning i hematokriten (forholdet mellom plasma og rødt blod) og en reduksjon av blodstrømmen til hjertehulene;
6. Blodfylling av kranspulsårene reduseres.

Hendelser som oppstår i mikrosirkulasjonssonen fører uunngåelig til dannelsen av nye iskemiske steder med utvikling av dystrofiske og nekrotiske prosesser i dem.

Kardiogent sjokk, som regel, kjennetegnes av en rask strømning og fanger raskt hele kroppen. På bekostning av erytrocyt- og blodplatehemostaseforstyrrelser, begynner mikropolyse av blod i andre organer:

• I nyrene med utvikling av anuria og akutt nyresvikt - som et resultat;
• I lungene med dannelse av respiratorisk nødsyndrom (lungeødem);
• I hjernen med hevelse og utvikling av cerebral koma.

Som et resultat av disse omstendighetene begynner fibrin å bli konsumert, noe som går til dannelsen av mikrothrombi som danner DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon) og fører til blødning (oftere i mage-tarmkanalen).

Kombinasjonen av patogenetiske mekanismer fører dermed til en tilstand av kardiogent sjokk til irreversible konsekvenser.

Video: Medisinsk animasjon av kardiogent sjokk (eng)

Diagnose av kardiogent sjokk

Med tanke på alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, har legen ikke tid til en detaljert undersøkelse, slik at den primære (i de fleste tilfeller prehospitale) diagnoser er helt avhengig av objektive data:

1. Hudfarge (blek, marmor, cyanose);
2. Kroppstemperatur (lav, klebrig kald svette);
3. Åndedretthet (hyppig, overfladisk, vanskelighetsgrad - dyspné, mot bakgrunnen av et fall i blodtrykk, overbelastning øker med utvikling av lungeødem);
4. Pulse (hyppig, liten fylling, takykardi, med nedsatt blodtrykk, blir filiform, og deretter opphører å være palpabel, takyk- eller bradyarytmi kan utvikles);
5. Blodtrykk (systolisk - dramatisk redusert, ofte ikke over 60 mm Hg. Art. Og noen ganger ikke bestemt, puls, hvis det viser seg å måle diastolisk, viser det sig å være under 20 mm Hg.);
6. Hjerte lyder (døv, noen ganger III tone eller melodi av proto-diastolisk galopprytme er fanget);
7. EKG (oftere bilde av MI);
8. Nyresykdom (diuresis redusert eller anuria oppstår);
9. Smerte i hjertet av hjertet (kan være ganske intens, pasienter stønner høyt, rastløs).

Naturligvis har for hver type kardiogent sjokk sine egne egenskaper, her er bare vanlige og de vanligste.

Diagnostiske tester (koagulogram, oksygenering av blod, elektrolytter, EKG, ultralyd, etc.) som er nødvendige for riktig pasientstyring, utføres allerede i stasjonære forhold dersom ambulanslaget klarer å levere det der, fordi døden på vei til sykehuset ikke er så så sjeldne ting i slike tilfeller.

Kardiogent sjokk - beredskapstilstand

Før du fortsetter å gi akutthjelp for kardiogent sjokk, bør noen (ikke nødvendigvis en lege) i det minste navigere symptomene på kardiogent sjokk uten å forvirre en livstruende tilstand med beruset tilstand, for eksempel hjerteinfarkt og påfølgende sjokkkanal skje hvor som helst. Noen ganger er det nødvendig å se løgne på stopper eller på plenen, som kanskje trenger den mest akutte hjelp fra gjenoppliving spesialister. Noen passerer, men mange stopper og prøver å gi førstehjelp.

Selvfølgelig, i nærvær av tegn på klinisk død, er det viktig å umiddelbart begynne gjenopplivning (indirekte hjertemassasje, kunstig åndedrettsvern).

Men dessverre har få mennesker utstyret, og de går ofte tapt, så i slike tilfeller vil den beste premedisinske hjelpen være å ringe nummeret "103" der det er svært viktig å korrekt beskrive pasientens tilstand til dispatcheren, avhengig av tegn som kan være karakteristisk for alvorlige hjerteinfarkt av enhver etiologi:

• Ekstremt blek hudfarge med gråaktig tint eller cyanose;
• Kaldt klebrig dekker huden;
• Redusert kroppstemperatur (hypotermi);
• Ingen reaksjon på omgivende hendelser;
• Et sterkt fall i blodtrykket (hvis det er mulig å måle det før ambulansbrigaden kommer).

Prehospital omsorg for kardiogent sjokk

Algoritmen til handlinger avhenger av form og symptomer på kardiogent sjokk, gjenopplivning, som regel, begynner umiddelbart, rett i reanimobile:

1. I en vinkel på 15 ° løfter pasientens ben;
2. Gi oksygen;
3. Hvis pasienten er bevisstløs, blir luftrøret intubert;
4. I fravær av kontraindikasjoner (hevelse i nakkene, lungeødem), utføres infusjonsbehandling med en løsning av reopolyglucin. I tillegg administreres prednison, antikoagulantia og trombolytika;
5. For å opprettholde blodtrykket i det minste på laveste nivå (ikke lavere enn 60/40 mm Hg) administreres vasopressorer;
6. I tilfelle rytmeforstyrrelse - lettelse av et angrep avhengig av situasjonen: takyarytmi - ved elektropulsbehandling, bradyarytmi - ved å akselerere hjertestimulering;
7. I tilfelle av ventrikulær fibrillering - defibrillering;
8. Med asystole (opphør av kardial aktivitet) - en indirekte hjertemassasje.

Prinsipper for medisinering for ekte kardiogent sjokk:

Behandling av kardiogent sjokk bør ikke bare være patogenetisk, men også symptomatisk:

• I lungeødem, nitroglyserin, diuretika, tilstrekkelig anestesi, innføring av alkohol for å forhindre dannelse av skummende væske i lungene;
• Det uttrykte smertesyndromet stoppes av promedol, morfin, fentanyl med droperidol.

Urgent sykehusinnleggelse under konstant observasjon i intensivavdelingen, omgå nødhuset! Selvfølgelig, hvis det var mulig å stabilisere pasientens tilstand (systolisk trykk på 90-100 mm Hg. Art.).

Prognose og sjansene for livet

På grunn av et kortvarig kardiogent sjokk kan andre komplikasjoner raskt utvikles i form av rytmeforstyrrelser (takle og bradyarytmier), trombose av store arterielle blodårer, lungeinfarkt, milt, hudnekrose, blødninger.

Avhengig av hvordan arterielt trykk går ned, er tegn på perifere forstyrrelser uttrykt. Hvilken type pasientens kroppsreaksjon på avhjelpstiltak er det vanlig å skille mellom kardiogent sjokk av moderat alvorlighetsgrad og alvorlig, som er klassifisert som værende aktiv i klassifiseringen. En mild grad for en så alvorlig sykdom, generelt, er på en eller annen måte ikke gitt.

Men selv i tilfelle moderat sjokk, er det ingen grunn til å skjule seg selv. Noen positive responser fra kroppen til terapeutiske effekter og oppmuntring til økt blodtrykk til 80-90 mm Hg. Art. kan raskt erstattes av det omvendte bildet: mot bakgrunnen av økende perifere manifestasjoner begynner blodtrykket å falle igjen.

Pasienter med alvorlig kardiogent sjokk er praktisk talt uten sjanse for overlevelse, da de ikke reagerer på terapeutiske tiltak, så de aller fleste (ca 70%) dør i de første dagene av sykdommen (vanligvis innen 4-6 timer fra øyeblikk av sjokk). Individuelle pasienter kan vare 2-3 dager, og døden oppstår. Bare 10 pasienter ut av 100 klarer å overvinne denne tilstanden og overleve. Men bare noen få er bestemt til å virkelig beseire denne forferdelige sykdommen, fordi en del av dem som kom tilbake fra den "andre verden", snart dør fra hjertesvikt.

Graf: Overlevelsesrate etter kardiogent sjokk i Europa

Nedenfor er statistikk samlet av sveitsiske leger for pasienter som har hatt hjerteinfarkt med akutt koronarsyndrom (ACS) og kardiogent sjokk. Som det fremgår av grafen, klarte de europeiske legene å redusere dødeligheten til pasientene

opptil 50%. Som nevnt ovenfor, i Russland og CIS er disse tallene enda mer pessimistiske.

Kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk.
Kardiogent sjokk er den mest alvorlige hemodynamiske komplikasjonen av hjerteinfarkt. Karakterisert av et ekstremt høyt nivå av dødelighet, som i ekte sjokk når 80-90%, og i tilfelle av 100% reaktive, oppstår denne komplikasjonen ved akutt myokardinfarkt i 10-25% tilfeller.
Diagnostiske kriterier for kardiogent sjokk på DHE:
• Nedgang i systolisk blodtrykk under 80 mm Hg. (for pasienter med arteriell hypertensjon 100-110 mm Hg);
• lavt (mindre enn 20-25 mm Hg) pulstrykk;
• Tilstedeværelsen av "perifert mikrosirkulatorisk syndrom": blep, cyanose, svette, nedsatt kroppstemperatur;
• oliguri, anuria
I en ambulantlæres arbeid kan følgende klassifisering av kardiogent sjokk brukes:
1. Reflekskardiogent sjokk eller sammenbrudd.
Det er preget av en reduksjon i hjertets minuttvolum som følge av undertrykkelse av myokardiums pumpefunksjon og en reduksjon i vaskulær tone ved reflekspåvirkning fra skadeområdet. Med denne form for sjokk kan en tydelig positiv effekt oppnås ved tilstrekkelig anestesi (morfin eller neuroleptanalgesi). (se "Behandling av ukomplisert myokardinfarkt").




2. Arrytmogen tachysystolisk og bradysystolisk kardiogent sjokk.
Eliminering av hjerterytmeforstyrrelser fører vanligvis til at tegn på sjokk forsvinner. Forsinkede eller utilstrekkelige tiltak for reflekschok kan føre til omdannelse til et ekte sjokk ved både arytmogent og reflekschok.
3. ekte kardiogent sjokk
Som regel utvikler den seg med nekrose på 40% eller mer av muskelmassen i hjertet, så vel som med gjentatte hjerteinfarkt. Terapeutiske tiltak inkluderer bruk av ikke-glykosidiske inotropiske legemidler (figur 7).

behandling

Dopamin administreres i en dose på 200 mg i 400 ml isotonisk oppløsning eller 5% glukose. Injeksjonshastigheten i området fra 5 til 15 μg / kg * min gir en positiv inotrop effekt uten å forårsake vasokonstriksjon og risikoen for farlige arytmier.
Dobutamin, i motsetning til dopamin, har en kraftigere inotrope effekt, har liten effekt på hjertefrekvensen, reduserer kiletrykk i lungearterien. Det administreres i en dose på 250 mg i 500 ml isotonisk oppløsning eller 5% glukose ved en innledende hastighet på 2,5 μg / kg * min. Maksimal administreringshastighet er 15 μg / kg * min.
Bevaring av vedvarende hypotensjon under 60 mm Hg. mot innføring av inotropiske stoffer gir grunnlag for å overholde behandlingen med noradrenalin (administreringshastigheten i kombinasjon med dopamin er ikke mer enn 8-10 μg / min).
Erfaring viser tydelig at alvorlighetsgraden av kardiogent sjokk avhenger ikke bare av omfanget av myokardskader, men ligger også direkte i forhold til varighet av perioden fra øyeblikk av manifestasjon til begynnelsen av aktiv terapi. Dermed er aktualiteten til å oppdage tegn på sjokk og hurtigest mulig korreksjon av blodtrykk av avgjørende betydning for ambulans legen. Den mest effektive måte å kompensere for sirkulasjon akutt hjerteinfarkt (opp til 6 timer, noen ganger opptil 12 timer) er for å gjenopprette den koronare blodstrøm som kan oppnås ved prehospitale systemisk trombolyse i en spesiallaget eller lagene intensiv behandling.

4. Areaktivt kardiogent sjokk.
Klinisk karakterisert ved mangelen på effekt fra bruk av økende doser av pressoraminer.
Separat, kardiogent sjokk som skyldes spredning av myokardinfarkt på høyre ventrikel bør vurderes (forekommer i ca. 20-25% tilfeller av myokardinfarkt med lavere lokalisering). Det utvikler seg som et resultat av hjertesvikt rett ved en mekanisme av hypovolemisk sjokk og krever et aktivt plasma-behandling: rask intravenøs fraksjon (200 ml) infusjon polyglukin inntil en positiv hemodynamisk effekt eller inntil tegn på venstre ventrikulær svikt.
Uavhengig sykehusinnleggelse av pasienter med kompliserte former for myokardinfarkt ved lineære lag, er kun tillatt i tilfelle assistanse på gaten og på offentlige steder. Under transport er det nødvendig å fortsette innånding av oksygen og legemiddelbehandling i henhold til indikasjoner.

Kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk - en livstruende tilstand som oppstår som et resultat av alvorlig forstyrrelse av den kontraktile funksjon av venstre ventrikkel, redusere min og slagvolumet av hjertet, noe som resulterer i betydelig grad forverrer blodforsyningen til alle organer og vev i kroppen.

Kardiogent sjokk er ikke en uavhengig sykdom, men utvikler seg som en komplikasjon av hjertesykdommer.

årsaker

Årsaken til kardiogent sjokk er myokardial kontraktilitet brudd (akutt hjerteinfarkt, hemodynamisk signifikante arytmier, dilatert kardiomyopati) eller morfologiske abnormaliteter (alvorlig valvulær insuffisiens ventrikkel septum brudd, kritisk aortastenose, hypertrofisk kardiomyopati).

Den patologiske mekanismen for utvikling av kardiogent sjokk er komplisert. Krenkelsen av myokardets kontraktile funksjon er ledsaget av en reduksjon av blodtrykk og aktivering av sympatisk nervesystem. Som et resultat øker mykardiumets kontraktile aktivitet, og rytmen øker, noe som øker hjertets behov for oksygen.

En kraftig reduksjon i hjerteproduksjonen fører til en reduksjon i blodgennemstrømningen i nyrearteriebassenget. Dette fører til væskeretensjon i kroppen. Det økende volumet av sirkulerende blod øker forspenningen på hjertet og provoserer utviklingen av lungeødem.

Langvarig utilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev ledsages av akkumulering i kroppen av oksyderte metabolske produkter, som et resultat av hvilken metabolisk acidose utvikles.

Ifølge klassifikasjonen foreslått av akademiker EI Chazov, utmerker seg følgende former for kardiogent sjokk:

1. Reflex. På grunn av en kraftig nedgang i vaskulær tone, som fører til en signifikant reduksjon i blodtrykket.
2. Sann. Hovedrolle tilhører en signifikant reduksjon i hjertepumpens funksjon med en liten økning i perifer generell motstand, som imidlertid ikke er nok til å opprettholde et tilstrekkelig nivå av blodtilførsel.
3. Manglende respons. Oppstår på bakgrunn av omfattende myokardinfarkt. Tonen i perifere blodårer stiger kraftig, og mikrocirkulasjonsforstyrrelser opptrer med maksimal alvorlighetsgrad.
4. Arytmisk. Hemodynamisk svekkelse utvikles som følge av en signifikant hjerterytmeforstyrrelse.

Tegn på

De viktigste symptomene på kardiogent sjokk:

• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• filiform puls (hyppig, svak fylling);
• oligoanuri (reduksjon i mengden urin frigjort mindre enn 20 ml / t);
• sløvhet, opp til koma
• plaster (noen ganger marmorering) av huden, akrocyanose;
• redusert hudtemperatur;
• lungeødem.

diagnostikk

Diagnosen av kardiogent sjokk inkluderer:

• koronar angiografi;
• brystrøntgen (comorbid pulmonal patologi, størrelse på mediastinum, hjerte);
• elektro- og ekkokardiografi;
• datortomografi;
• en blodprøve for hjerte enzymer, inkludert troponin og fosfokinase;
• analyse av arteriell blodgassammensetning.

behandling

Nødhjelp for kardiogent sjokk:

• sjekk luftveien;
• installer et intravenøst ​​kateter med bred diameter
• Koble pasienten til en hjerte-skjerm;
• Påfør fuktet oksygen gjennom ansiktsmaske eller nasalkateter.

Deretter holdes hendelser rettet mot å finne årsaken til kardiogent sjokk, opprettholde blodtrykk, hjerteutgang. Narkotika terapi inkluderer:

• smertestillende midler (la til å stoppe smerte syndrom);
• kardialglykosider (øke myokardets kontraktile aktivitet, øke hjertekraften i hjertet);
• vasopressorer (øke koronar og cerebral blodstrøm);
• fosfodiesterasehemmere (øke hjerteutgang).

Hvis det er angitt, er andre legemidler (glukokortikoider, volemiske løsninger, β-blokkere, antikolinerge midler, antiarytmiske stoffer, trombolytika) foreskrevet.

forebygging

Forebygging av utvikling av kardiogent sjokk er en av de viktigste tiltakene for behandling av pasienter med akutt kardiopatologi. Den består i rask og fullstendig smertelindring, restaurering av hjerterytme.

Mulige konsekvenser og komplikasjoner

Kardiogent sjokk er ofte ledsaget av utvikling av komplikasjoner:

• akutt mekanisk skade på hjertet (ruptur av interventricular septum, ruptur av venstre ventrikulær veggen, mitral insuffisiens, hjerte tamponade);
• alvorlig dysfunksjon av venstre ventrikel;
• høyre ventrikulær infarkt;
• lednings- og hjerterytmeforstyrrelser.

Dødelighet i kardiogent sjokk er svært høy - 85-90%.

Utdanning: Hun ble uteksaminert fra Tashkent State Medical Institute med en grad i medisin i 1991. Gjentatte ganger tok avanserte kurs.

Arbeidserfaring: Anestesiolog-resuscitator av urbane maternity kompleks, resuscitator av hemodialyse avdelingen.

Informasjonen er generalisert og er kun til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helsen!

Ifølge statistikk, på mandager, øker risikoen for tilbake skader med 25%, og risikoen for hjerteinfarkt - med 33%. Vær forsiktig.

Det velkjente stoffet "Viagra" ble opprinnelig utviklet for behandling av arteriell hypertensjon.

I tillegg til mennesker, lider bare en levende skapning på planet Jorden - hunder av prostatitt. Dette er virkelig våre mest lojale venner.

74 år gamle australske bosatt James Harrison har blitt blodgiver om 1000 ganger. Han har en sjelden blodgruppe hvis antistoffer hjelper nyfødte med alvorlig anemi overleve. Dermed reddet australieren omtrent to millioner barn.

Arbeid som ikke er til personens smak er mye mer skadelig for sin psyke enn mangel på arbeid i det hele tatt.

Menneskelig blod "løper" gjennom fartøyene under enormt trykk og, i strid med deres integritet, er i stand til å skyte på avstand på opptil 10 meter.

I løpet av livet produserer den gjennomsnittlige personen så mange som to store bassenger av spytt.

Alle har ikke bare unike fingeravtrykk, men også en tunge.

Ved regelmessig besøk på solarium øker sjansen for å få hudkreft med 60%.

I et forsøk på å trekke pasienten ut, går legene ofte for langt. For eksempel, en bestemt Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994. overlevde over 900 neoplasm fjerning operasjoner.

En utdannet person er mindre utsatt for hjernesykdommer. Intellektuell aktivitet bidrar til dannelsen av ytterligere vev, kompensere for de syke.

Ifølge mange forskere er vitaminkomplekser praktisk talt ubrukelige for mennesker.

Hostmedisin "Terpinkod" er en av de beste selgerne, ikke i det hele tatt på grunn av dets medisinske egenskaper.

Folk som er vant til å spise frokost regelmessig, er mye mindre sannsynlig å være overvektige.

Mange stoffer som i utgangspunktet markedsføres som narkotika. Heroin, for eksempel, ble opprinnelig markedsført som et middel for baby hoste. Og kokain ble anbefalt av leger som anestesi og som et middel til å øke utholdenheten.

Moderne israelsk klinikk Assuta i Tel Aviv - et privat medisinsk senter, som er kjent over hele verden. Det er her at de beste leger jobber med verdensnavn.

Diagnostiske kriterier for kardiogent sjokk

1. Systolisk blodtrykk i to påfølgende målinger under 90 mm Hg. Art. (hos pasienter med tidligere sjokk arteriell hypertensjon - under 100 mm Hg. Art.);

2. Pulstrykk (forskjellen mellom systolisk og diastolisk blodtrykk) er 20 mm Hg. Art. eller mindre;

3. Bevissthet (fra mild retardasjon til psykose eller koma);

5. Redusert diurese mindre enn 20 ml / t;

6. Symptomer på forverring av perifer blodsirkulasjon: blek cyanotisk "marmor" og fuktig hud, sammenklappede perifere årer, nedgang i hudens temperatur på hender og føtter, redusert blodstrømningshastighet (dette er indikert ved forlengelse av tidspunktet for forsvinning av det hvite punktet etter å ha trykket på neglens seng eller håndflaten, normal denne gangen er mindre enn 2 s).

7. Hemodynamiske kriterier:

· "Wedging" -trykk i lungearterien> 15 mmHg Art. (> 18 mmHg, ifølge Antman, Braunwald);

Hjerteindeks 2

Økt total perifer vaskulær motstand

· Øk det endodiastiske trykket i venstre ventrikel

· Reduser sjokk og minuttvolumer.

Prinsipper for kardiogen sjokkbehandling

1. Generelle hendelser:

1.3. Tidlig revaskularisering.

1.4. Hemodynamisk overvåking.

2. Intravenøs væskeadministrasjon (som angitt).

3. Øk myokardial kontraktilitet.

4. Reduksjon av perifer vaskulær motstand.

5. Intra aorta ballong motpulsering.

6. Kirurgisk behandling.

1. Generelle hendelser

1.1. Smertelindring

Narkotiske analgetika skal brukes, morfin er optimal (se pkt. 8.2.).

1.2. Oksygenbehandling. Oksygen gjennom en maske med en hastighet på 2-8 l / min. Det anbefales at du vedlikeholder s_ogOh₂ mer enn 80 mm Hg. Art.

1.3. I ESCs retningslinje for behandling av STI-pasienter med ST-segmenthøyde (2008) er tidlig revaskularisering med perkutan koronarintervensjon (PCI) en anbefalt strategi ved kardiogent sjokk. Hvis PCI ikke kan utføres eller bare er tilgjengelig etter noen forsinkelser, kan pasienter med kardiogent sjokk umiddelbart ha koronar arterie bypass kirurgi, spesielt hvis det er andre indikasjoner på hjerteoperasjon (mitral regurgitasjon, venstre ventrikkelveggsbrudd etc.). Hvis både bypasskirurgi i PCI og koronararterien er umulig i nær fremtid, er det nødvendig med tidlig revaskularisering gjennom trombolyse.

1.4. Hemodynamisk overvåking. Det er nødvendig å overvåke trykket i høyre hjerte og lungearterien.

2. Intravenøs væskeadministrasjon

Intravenøs væske administreres med tegn på hypovolemi under kontroll av pulmonal arterie-kiletrykk. I fravær av muligheten for kateterisering av lungearterien styres innføringen av væske ved å måle CVP.

Under introduksjonen av væske bør overvåkes nøye med tegn på stagnasjon i lungene (kortpustethet, fuktighet i de nedre delene av lungene under auskultasjon).

Intravenøs væskeadministrasjon under trykkkontroll i lungearterien. Fluidinjeksjon er kontraindisert ved lungearrestrykk over 20 mmHg. Art. Infusjonshastigheten og mengden av injeksjonsvæske avhenger av dynamikken i pulmonal arterie-kiletrykk, blodtrykk og kliniske tegn på støt.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Førstehjelp for kardiogent sjokk

patogenesen

Utviklingen av kardiogent sjokk ved akutt myokardinfarkt er basert på reduksjon av minuttvolum og vevsp perfusjon på grunn av forverring av pumpefunksjonen i venstre ventrikkel når 40% av muskelmassen er slått av. Som følge av nedsatt kransløpssirkulasjon forekommer akinesi innen myokardinfarkt og hypokinesi i peri-infarktssonen, volumet i venstre ventrikulær hulrom øker, dets veggspenning øker og oksygenbehovet i myokardiet øker.

Kombinasjonen av hemodynamisk ineffektiv systole, forringelse av elastisiteten i det ødelagte området av myokardiet og forkorting av den isovolumiske sammentrekningsfasen til fordel for isotonfasen øker kroppens energiunderskudd ytterligere og reduserer hjertets påvirkning. Dette forverrer systemisk hyperfusjon og reduserer den systoliske komponenten av koronar blodstrøm. En økning i intra-myokardialtrykk (på grunn av en økning i venstre ventrikkelveggspenning) fører til et enda større behov for myokardium for oksygen på grunn av komprimering av kranspulsårene.

Den forbigående økningen i inotropisme, takykardi, den økende dominanten av den isotoniske systolefasen, økningen i belastningen på hjertet på grunn av en refleksøkning i perifer vaskulær motstand, samt hormonelle forandringer forårsaket av stressrespons, øker den myokardiske oksygenbehov.

I den akutte perioden av sykdommen, omfatter patogenesen av hjertesvikt tre komponenter, hvor alvorlighetsgraden kan være forskjellig: en komponent er forbundet med tidligere forandringer i hjertet og er den mest statiske; den andre, avhengig av muskelmassen som ble slått av fra sammentrekningen, forekommer i begynnelsen av sykdommen på scenen av dyp iskemi og når sitt maksimum på den første dagen av sykdommen; Den tredje, den mest labile, avhenger av naturen og alvorlighetsgraden av den primære tilpasningen og stressresponsen til kroppen som respons på hjerteskader. Dette er i sin tur nært knyttet til utviklingsgraden av skadesenteret og generell hypoksi, smerte syndromets alvor og den individuelle reaktiviteten til pasienten.

Reduksjonen i slag og minuttvolum forårsaker utbredt vasokonstriksjon hos pasienter med hjerteinfarkt, ledsaget av en økning i total perifer motstand. Samtidig er det brudd på perifer sirkulasjon på nivå av arterioler, prekapillarier, kapillærer og venules, det vil si brudd på mikrovaskulaturen. Sistnevnte er konvensjonelt delt inn i to grupper: vasomotorisk og intravaskulær (reologisk).

Systemisk spasme av arterioler og prekapillære sphincter fører til overføring av blod fra arterioler til venler gjennom anastomosene, omgå kapillærene. Dette fører til svekket vevsp perfusjon, hypoksi og acidose, som igjen fører til avspenning av prekapillære sphincter; Postkapillære sfinkter, mindre følsomme for acidose, forblir spasmodiske. Som et resultat øker blod i kapillærene, hvorav en del er slått av fra blodsirkulasjonen, det hydrostatiske trykket i dem øker, noe som stimulerer transsusjonen av væske til det omkringliggende vevet: volumet av sirkulerende blod minker.

Parallelt med de beskrevne endringene forekommer brudd på blodets reologiske egenskaper. De skyldes primært en kraftig økning i intravaskulær erytrocytaggregering, assosiert med en langsommere blodstrømningshastighet, en økning i konsentrasjonen av høymolekylære proteiner, en økning i adhesjonskapasiteten til erytrocytene og en reduksjon i blodets pH. Sammen med aggregering av erytrocytter forekommer blodplateaggregering, indusert av hyperkatecholemi.

Som et resultat av de beskrevne endringene utvikler kapillærstasis - deponering og sekvestrering av blod i kapillærene, noe som forårsaker: 1) en reduksjon i venøs blod tilbake til hjertet, noe som fører til ytterligere reduksjon i minuttvolum og forringelse av vevsp perfusjon; 2) dypere oksygen sult av vev på grunn av nedleggelse av røde blodlegemer fra sirkulasjon; 3) mekanisk mikrosirkulatorisk blokk.

Det er en ond sirkel: Metabolisske forstyrrelser i vev stimulerer utseendet av vasoaktive stoffer som forverrer vaskulære sykdommer og aggregering av røde blodlegemer, noe som i sin tur forverrer endringer i vevstoffskifte.

Det er IV stadier av mikrosirkulasjonsforstyrrelser i kardiogent sjokk.

I. Systemisk vasokonstriksjon, reduserer kapillærblodstrømning, reduserer antall fungerende kapillærer.
II. Dilatasjon av de resistive delene av mikrocirkulatorisk sengen i kombinasjon med sammenbrudd av dens kapasitive linker, økt kapillærpermeabilitet, slamssyndrom.
III. Bloddeponering og sekvestrasjon i mikrovaskulaturen, reduksjon av venøs retur.
IV. Disseminert intravaskulær koagulering av blod med dannelse av mikrothrombus og mekanisk blokkering av mikrosirkulasjonssystemer.

Resultatet blir at dekompensasjonsstadiet begynner, når systemisk sirkulasjon og mikrosirkulasjon mister koordinasjon, utvikler uopprettelige endringer i generell og organsirkulasjon (i myokardiet, lungene, leveren, nyrene, sentralnervesystemet etc.).

Kardiogent sjokk kjennetegnes ved arteriell hypotensjon, som skyldes en reduksjon i hjertets minuttvolum, til tross for en økning i perifer arteriell motstand. Reduksjon i systolisk trykk opp til 80 mm Hg. Art. er et diagnostisk sjokkkriterium. Med isaktivt støt reduseres også det sentrale venetrykket. På grunn av utviklingen av kardiogent sjokk hos pasienter med akutt myokardinfarkt, spilles den viktigste rollen (med hensyn til tidligere endringer i hjertet) massen av det berørte myokardiet og alvorlighetsgraden av adaptive og stressreaksjoner.

Samtidig er den raske tempoet og progressiviteten til disse endringene av stor betydning. Redusert blodtrykk og hjerteutslipp forverrer forstyrrelser i koronar blodstrøm og mikrocirkulasjonsforstyrrelser, noe som fører til oksygen sult og irreversible endringer i metabolisme i nyrene, leveren, lungene og sentralnervesystemet.

Det er nødvendig å huske på at kardiogent sjokk kan utvikles med relativt lite myokardinfarkt, dersom:

• hjerteinfarkt gjentas og er kombinert med et stort cicatricial felt eller aneurisme i venstre ventrikel;
• Det er arytmier som bryter med hemodynamikk (komplett atrio-ventrikulær blokk).

I alle disse tilfellene er den generelle patogenetiske faktoren som bidrar til forekomsten av sjokk, en kraftig reduksjon av hjerteutgangen.

Diagnostiske kriterier for kardiogent sjokk

For tiden inkluderer innenlandske og utenlandske forfattere følgende som hovedkriteriene for kardiogent sjokk.

1. Kritisk reduksjon i systemisk arteriell trykk. Systolisk blodtrykk faller til 80 mm Hg. Art. og under (med tidligere arteriell hypertensjon - opptil 90 mm kvikksølv.); pulstrykk - opptil 20 mm Hg. Art. og under. Imidlertid er det nødvendig å ta hensyn til vanskelighetene ved å bestemme pulstrykket på grunn av kompleksiteten av auskultatorisk evaluering av det diastoliske trykk. Det er viktig å understreke alvorlighetsgraden og varigheten av hypotensjonen.

Noen eksperter antyder muligheten for sjokk hos hypertensive pasienter med nedsatt blodtrykk til normale nivåer.

2. Oliguri (i alvorlige tilfeller av anuria) - diurese reduseres til 20 ml / t og under. Sammen med filtreringen forstyrres også nitrogenfrigivende nyrfunksjon (opp til azotemisk koma).

3. Perifere symptomer på sjokk: Nedgang i temperatur og hudens hud, svette, cyanose, kollapsede vener, dysfunksjon i sentralnervesystemet (sløvhet, forvirring, bevissthet, psykose).

4. Metabolisk acidose forårsaket av hypoksi forbundet med sirkulasjonsfeil.

Kriterier for alvorlighetsgraden av sjokk vurdere: 1) dens varighet; 2) reaksjon på pressorpreparater; 3) syre-base lidelser; 4) oliguri; 5) blodtrykksindikatorer.

Klassifisering av kardiogene sjokktyper

Kardiogen: Støt kan være koronar (sjokk for hjerteinfarkt) og ikke-koronar (for disseksjon av aorta-aneurisme, hjerte-tamponade av ulike etiologier, pulmonal tromboembolisme, lukkede hjerteskader, myokarditt, etc.).

Det er ingen enhetlig klassifisering av kardiogent sjokk i hjerteinfarkt. I 1966 foreslo I.E. Ganelina, V.N. Brikker og E.I. Volpert følgende klassifisering av typer kardiogent sjokk (sammenbrudd): 1) refleks; 2) arytmisk; 3) ekte kardiogen 4) sjokk på bakgrunn av myokardbrudd. EI Chazov i 1970 tildelt refleks, arytmisk og sant kardiogent sjokk. Som foreslått av VN Vinogradov. V.G. Popov og A.S. Smitnev av klassifikasjonen av kardiogent sjokk er delt inn i tre grader: relativt lett (I grad), moderat (II grad) og ekstremt alvorlig (III grad).

Refleks sjokk oppstår i begynnelsen av sykdommen på bakgrunn av anginalangrep, preget av hypotensjon og perifere symptomer (lak, senkemerker, kaldt svette) og ofte bradykardi. Varighet av hypotensjon overstiger normalt ikke 1-2 timer; Etter gjenoppretting av normale blodtrykksnivåer, er ikke hemodynamiske parametere forskjellig fra de hos pasienter med ukomplisert myokardinfarkt.

Refleks sjokk er vanlig hos pasienter med primær myokardinfarkt med lokalisering på bakre veggen i venstre ventrikel (hos menn oftere enn hos kvinner). Arrhythmier observeres ofte (ekstrasystol, paroksysmal atrieflimmer); Endringer i syre-base tilstand er moderate og krever ingen korreksjon. Refleks sjokk påvirkes ikke signifikant av prognosen. Grunnlaget for patogenesen av denne typen sjokk er hovedsakelig ikke et brudd på myokardets kontraktile funksjon, men en dråpe i vaskulær tone, på grunn av refleksmekanismer.

Arrhythmisk sjokk

Nedgangen i hjertets minuttvolum i denne typen sjokk skyldes hovedsakelig rytme- og ledningsforstyrrelser og, i mindre grad, en reduksjon i myokardiums kontraktile funksjon. I. E. Ganelina i 1977 identifiserte tachysystolisk og bradysystolisk sjokk. Ved takykystolisk sjokk er utilstrekkelig diastolisk fylling og tilhørende reduksjon i slag og minuttvolum i hjertet av største betydning. Årsaken til denne typen sjokk er oftest paroksysmal ventrikulær takykardi, sjeldnere - supraventrikulær takykardi og paroksysmal atrieflimmer. Utvikler oftere i de tidlige timene av sykdommen.

Karakterisert ved hypotensjon. perifere tegn, oliguri, metabolsk acidose. Vellykket lindring av takysystol fører som regel til restaurering av hemodynamikk og reverserer utviklingen av tegn på sjokk. Dødeligheten i denne gruppen av pasienter er imidlertid høyere enn ved ukomplisert myokardinfarkt; dødsårsaken er vanligvis hjertesvikt (oftere - venstre ventrikulær). Ifølge Echo CG, med ventrikulær takykardi, er det berørte området 35%, hypokinesi er 45%; med supraventrikulære takyarytmier er det berørte området 20%, hypokinesi 55%.

Ved bradystolisk sjokk er fallet i minuttvolumet av hjertet skyldes at en økning i slagvolumet ikke kompenserer for en reduksjon i hjerteindeksen som er forbundet med en reduksjon i hjertefrekvensen. Utvikler oftere med gjentatt myokardinfarkt. De vanligste årsakene til bradystolisk sjokk er atrio-ventrikulær blokkade av II-III grad, nodalrytme, Frederick syndrom.

Det oppstår vanligvis i begynnelsen av sykdommen. Prognosen er ofte ugunstig. Dette skyldes det faktum at bradysystolisk sjokk er observert hos pasienter med en betydelig reduksjon i myokardets kontraktile funksjon (med fullstendig AV-blokkering, ifølge ekkokardiografiske data, når det berørte området 50% og hypokinesia sone - 30% av venstre ventrikel).

Sant kardiogent sjokk

Diagnosen av ekte kardiogent sjokk i hjerteinfarkt er etablert i tilfeller der effekten på ikke-hjerteårsaker til vedvarende hypotensjon og en reduksjon i hjerteutgang ikke fører til at symptomer på sjokk forsvinner. Dette er den mest alvorlige, prognostisk ugunstige komplikasjonen av myokardinfarkt (dødelighet når 75-90%). Det forekommer hos 10-15% av pasientene med hjerteinfarkt; utvikler seg med nederlaget på 40-50% av myokardiet i venstre ventrikel, i de fleste tilfeller i de første timene av sykdommen og mindre ofte på et senere tidspunkt (etter noen dager).

De første kliniske tegnene kan bestemmes før en signifikant reduksjon i blodtrykket. Dette er takykardi, en reduksjon i pulstrykk, utilstrekkelige reaksjoner på innføring av vasokonstriktorer eller betablokkere. Et detaljert bilde av ekte kardiogent sjokk inkluderer: Vedvarende arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk 80 mm Hg og lavere, 90 mm Hg. Hypertensive pasienter), en reduksjon i pulstrykk (opptil 20 mm Hg og lavere), takykardi (110 slag / min og mer hvis det ikke er noen AV-blokkering), oliguria (30 ml / t eller mindre), nedsatt perifer hemodynamikk (kald, våt, blek blåaktig eller marmor hud), sløvhet, bevissthet kortvarig opphisselse), dyspné.

For å vurdere alvorlighetsgraden av sjokk betraktes symptomene som varighet, reaksjon av blodtrykk til innføring av vasokonstriktorer (hvis blodtrykket ikke øker innen 15 minutter etter inntak av noradrenalin, muligens et reaktivt sjokk), forekomsten av oliguri og blodtrykket.

Kardiogent sjokk kompliserer ofte løpet av gjentatte hjerteinfarkt hos eldre.

I de fleste pasienter er det en utprøvd preinfarktperiode: ustabil angina, økning i hjertesvikt, kortvarig bevissthetstab: gjennomsnittlig varighet er 7-8 dager. Det kliniske bildet av hjerteinfarkt karakteriseres som regel av et uttalt smertesyndrom og tidlig utseende av tegn på sirkulasjonsforstyrrelser, noe som reflekterer massiviteten og den hurtige graden av iskemi og nekrose i venstre ventrikulær myokardium.

Noen forfattere foreslo å dele kardiogent sjokk i tre grader av alvorlighetsgrad: relativt mild (I grad), moderat (II grad) og ekstremt alvorlig (III grad). Isoleringen av en mild form for sjokk er neppe rettferdiggjort, selv om vi refererer til det et reflekschok.

En rekke spesialister skiller kardiogent sjokk i en langsomt flytende, langvarig myokardial ruptur. Følgende kliniske trekk ved sjokk ved hjerteinfarkt er observert: 1) senere innfall av tegn på sjokk i forhold til ekte kardiogen; 2) suddenness av utviklingen (plutselig utvikling av sjokk med nedsatt blodtrykk og utseende av symptomer på utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen - tap av bevissthet, agitasjon eller sløvhet, samt pusteforstyrrelser, bradykardi); 3) To-trinns utvikling av hans (utseendet på kortsiktig hypotensjon på prehospitalstadiet, det utfoldede bildet av sjokk - på sykehuset).

Det må imidlertid tas i betraktning at myokardbrudd ofte forekommer i de tidlige stadiene (de første 4-12 timene fra sykdomsutbruddet) og kardiogen sjokkklinikken utvikler seg på prehospitalstadiet.

For diagnostisering av tidlige brudd er det viktig å identifisere et kardiogent sjokk, som ikke er egnet til medisinsk korreksjon, enten på prehospital eller på sykehusets behandlingsstadium.

Interne pauser er mye mindre sannsynlig å komplisere løpet av hjerteinfarkt enn de ytre.

Brudd på intervensjonsseptum forekommer hos ca. 0,5% av pasientene med hjerteinfarkt i tilfeller hvor den proksimale delen av venstre nedre og høyre kranspulsårene er okkludert; forekommer tidlig (første dag) og i de senere stadiene av sykdommen. Lokalisert i den muskulære delen av interventricular septum, nærmere hjertepunktet av hjertet. Klinikken er preget av skarpe smerter i hjertet, ledsaget av en svak etterfulgt av et mønster av kardiogent sjokk.

Systolisk tremor og grov systolisk murmur vises med maksimal intensitet i tredje til femte intercostal plass, til venstre for brystbenet; denne støyen sprer seg godt til den interscapulære, venstre aksillære regionen, så vel som til høyre for brystbenet, til den fremre aksillære linjen. Deretter (hvis pasienten overlevde brytningsfristen) er det alvorlige smerter i riktig hypokondrium på grunn av leversvulst, utvikles tegn på akutt høyre ventrikulær svikt.

Et dårlig prognostisk tegn er utseendet og veksten av gulsott. EKG registrerte ofte blokkering av hans bunt, tegn på overbelastning av høyre ventrikel, høyre og venstre atria. Prognosen er i de fleste tilfeller ugunstig (dersom pasienten ikke gjennomgår kirurgisk behandling).

Brudd på papillærmuskulaturen er ikke mer vanlig enn i 1% av hjerteinfarktstilfeller. Klinisk er det en gjenoppblomstring av smerte etterfulgt av lungeødem og kardiogent sjokk. Typisk brutto systolisk murmur (ofte chordal squeak) i toppunktet, som strekker seg inn i okselområdet. Sengekordene kommer i noen tilfeller av med hodene til de papillære musklene, i andre - det er et brudd på papillarmuskulaturens kropp.

Ofte er det en lesjon av de papillære musklene uten brudd, noe som fører til forekomsten av akutt mitralventilinsuffisiens mot bakgrunnen av brudd på kontraktilfunksjonen i venstre ventrikulær myokardium. Det fører også til utvikling av akutt ventrikulær svikt og kardiogent sjokk.

Hvordan behandle kardiogent sjokk i hjerteinfarkt?

Om artikkelen

For henvisning: Staroverov I.I. Hvordan behandle kardiogent sjokk i hjerteinfarkt? // brystkreft. 2002. №19. S. 896

Institutt for kardiologi. AL Myasnikova RKNPK MZ RF, Moskva

Til tross for betydelige fremskritt i behandlingen av pasienter med akutt myokardinfarkt (MI), som signifikant reduserte dødeligheten i denne sykdommen, er kardiogent sjokk (CAB) fortsatt hovedårsaken til døden for pasienter med MI, selv i den såkalte "trombolytiske tiden". Det er gjennomsnittlig KS i 5-10% av pasientene med hjerteinfarkt. Ifølge Golbert (1991) var dødeligheten hos pasienter med myokardinfarkt komplisert av CABG i perioden 1975 til 1988 78%. Og resultatene fra det nasjonale registeret for myokardinfarkt (NRMI 2), som spores utfallet av hjerteinfarkt hos 23 000 pasienter med CABG på 1.400 amerikanske sykehus fra 1994 til 2001, viste at dødeligheten de siste årene har gått noe ned og handlet om 70%.

CABG er en komplikasjon av hjerteinfarkt assosiert med en reduksjon i hjerteutgang med tilstrekkelig intravaskulært volum, som fører til hypoksi av organer og vev. Som regel utvikler sjokk hos pasienter som følge av alvorlig dysfunksjon i venstre ventrikel på grunn av betydelig skade på myokardiet. Ved obduksjon hos pasienter som døde fra CABG, er størrelsen på myokardinfarkt fra 40 til 70% av massen i venstre ventrikulær myokardium. I denne artikkelen vil prinsippene for behandling av pasienter med ekte CS bli diskutert. Andre kliniske varianter av CS, som de som er forbundet med utviklingen av arytmier - "arytmisk" sjokk, eller hypovolemi, samt indre eller eksterne myokardbrudd og akutt mitralregurgitasjon, krever andre patogenetiske tilnærminger til behandling.

Kriterier for diagnose av kardiogent sjokk:

• systolisk blodtrykk er mindre enn 90 mmHg. i 1 time eller mer;
• tegn på hypoperfusjon - cyanose, kald våt hud, alvorlig oliguri (urinutgang mindre enn 20 ml per time), kongestiv hjertesvikt, psykiske lidelser;
• hjertefrekvens over 60 slag. i min;
• hemodynamiske tegn - lungearresttrykk på mer enn 18 mmHg, hjerteindeks mindre enn 2,2 l / min / kvm.

Standardbehandling for kardiogent sjokk

Pasienter med myokardinfarkt komplisert av CSh bør være i intensivavdelingen og kreve nøye konstant overvåking av en rekke parametre: generell klinisk tilstand; nivået av blodtrykk - fortrinnsvis ved direkte metoder, ved bruk av for eksempel kateterisering av den radiale arterien; vannbalanse - med obligatorisk måling av timelengs diurese; EKG-overvåking. Hvis det er mulig, anbefales det å overvåke sentrale hemodynamiske parametere ved hjelp av et Swan-Ganz kateter, eller i det minste sentralt venetrykk.

Konvensjonell terapi for CSH inkluderer oksygenbehandling. Pasienter skal motta oksygen gjennom intranasale katetre eller en maske, og i tilfeller av brutto dysfunksjon av luftveiene som overføres til kunstig åndedrettsvern. Patienter trenger som regel regelmessig terapi med inotrope stoffer: iv dopamininfusjon med en hastighet som er nødvendig for å kontrollere blodtrykket (i gjennomsnitt er det 10-20 μg / kg per minutt); Med utilstrekkelig effektivitet og høy perifer motstand er dobutamin infusjon på 5-20 μg / kg per minutt forbundet. Deretter er det mulig å erstatte ett av disse legemidlene med norepinefrin i økende doser fra 0,5 til 30 μg / kg per minutt eller adrenalin. I noen tilfeller kan disse legemidlene opprettholde blodtrykk på et nivå på minst 100 mm Hg. Art. Med høyt trykk for å fylle venstre ventrikel, er vanlige diuretika vanligvis foreskrevet. Bruk av nitropreparasjoner og andre perifere dilatatorer bør unngås på grunn av deres hypotensive virkning. CSH er en absolutt kontraindikasjon for bruk av b-blokkere.

Det skal bemerkes at standardmedikamentterapi som regel viser seg å være enten ineffektiv eller har en kortsiktig effekt, så vi vil ikke utdype de detaljerte egenskapene til kjente stoffer - la oss diskutere de behandlingene som ifølge moderne begreper kan forandre prognosen hos pasienter med CS.

CSh utvikler oftest under trombotisk okklusjon av en stor subepikardial koronararterie, noe som fører til hjerteskader og iskemisk nekrose. Trombolytisk terapi (TLT) er en av de moderne behandlingsmetodene som gjør at du kan gjenopprette perfusjonen i det iskemiske fokuset og redde det levedyktige (dvale) myokardiet. De første oppmuntrende resultatene ble oppnådd i en storstilt studie GUSTO-I (1997), hvor mer enn 40 tusen pasienter med MI ble undersøkt. Det viste seg at pasienter som fikk behandling med plasminogenvevsaktivator (t-PA), utviklet sykehusjokk i 5,5% av tilfellene, og i gruppen behandlet med streptokinase - i 6,9% tilfeller (p + H + -kanaler, L- karnitin. De skulle bidra til å øke levedyktigheten til det iskemiske myokardiet. Til tross for den teoretiske bakgrunnen, har det ikke blitt oppnådd bevis i dag fra bevisbasert medisin som vil anbefale bruk i klinisk praksis av metabolske legemidler til behandling av pasienter med CS.

Nye tilnærminger til behandling

Oppmuntrende resultater er oppnådd ved bruk av den nyeste generasjonen av antiplatelet narkotika - IIb-IIIa blokkere av blodplate glykoproteinreseptorer. Bruk av eptifibatid i undergruppe av pasienter med CS i studien PURSUIT (2001) hos pasienter med akutte koronarsyndrom uten ST-forhøyelse resulterte i en signifikant økning i overlevelse sammenlignet med kontrollgruppen. Kanskje er denne effekten delvis på grunn av denne gruppen stoffers evne til å forbedre blodsirkulasjonen i mikrovaskulaturen ved å eliminere blodplateaggregater.

Behandling etter uttak fra sykehus

Vesentlige brudd på myokardial kontraktilitet hos de fleste overlevende pasienter med hjerteinfarkt komplisert av CABG vedvarer. Derfor trenger de nøye medisinsk kontroll og aktiv terapi etter utslipp fra sykehuset. Minimal mulig terapi med sikte på å redusere myokardreformer og manifestasjoner av hjertesvikt (ACE-hemmere, diuretika, b-blokkere og hjerteglykosider), som reduserer risikoen for trombose og tromboembolisme (acetylsalisylsyre, kumarinderivater - warfarin etc.) bør brukes til å behandle lege i forhold til hver pasient, tatt hensyn til den nåværende kliniske situasjonen.