TIL BEHANDLING AV HYPOCHROMISK ANEMI

Legemidler som påvirker blodsirkulasjonen.

I. Narkotika som påvirker erytropoiesis

Erythropoiesis - prosessen med dannelse av røde blodlegemer, som vanligvis forekommer i benmargens hematopoietiske vev.

Legemidler som påvirker erytropoiesis er en gruppe medikamenter som regulerer funksjonen til den røde hemopoietiske bakterien. Disse stoffene brukes til å behandle anemi.

Anemi - En reduksjon i antall røde blodlegemer, hematokrit og / eller hemoglobinnivå i blodet.

Avhengig av verdien av denne indikatoren (Hb) er det:

Legemidler som brukes

TIL BEHANDLING AV HYPOCHROMISK ANEMI

Anleggsmidler - jernforberedelser.

Jern er en del av hemoglobin, myoglobin, enzymer; reversibelt binder oksygen og er involvert i en rekke redoksreaksjoner, spiller en viktig rolle i prosessen med bloddannelse.

1. Narkotika som brukes oralt - jernholdig sulfat jern, ferrogradumet, sorbifer durules, ferroplex, jernlaktat, hemostimulin, hemofer, tardiferon, aloesirup med jern, Totem-løsning (i amp), ferramid.

De er alle dekket med et skall.

2. Narkotika brukt intramuskulært - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Narkotika som brukes intravenøst ​​- ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

For normal absorpsjon av jern er saltsyre og pepsin av magesaft nødvendige, noe som frigjør jern fra forbindelsene og omdanner det til en ionisert form.

Askorbinsyre reduserer trivalent jern (oksid) til bivalent (jernholdig).

I tarmslimhinnen danner jern med proteinapoferritin et kompleks - ferritin, som sikrer at jernbanen passerer gjennom tarmbarrieren inn i blodet. Transporten av jern som kommer inn i blodet utføres ved å bruke transferrinprotein syntetisert av leverenceller, som gir jern til forskjellige vev.

TARDIFERON (jern + askorbinsyre + mukoproteaser) er et mucopolysakkarid avledet fra tarmslimhinnen; gir bedre toleranse for mage-tarmkanalen og bedre biotilgjengelighet.

FERROGRADUMET - Det aktive stoffet er jernsulfat på en polymere svamplignende bærer (på ferdigmetall). Påfør en tablett en gang daglig en time før måltider. Utslipp av jern forekommer i tolvfingertarmen (i den første delen av tynntarmen).

Kliniske symptomer på jernmangel:

Utvikle sakte, ofte usynlig.

Fysisk og mental utmattelse, svimmelhet, parastesi, glossitt, jernmangel hos barn er ofte ledsaget av langsommere vekst og utvikling, blek hud, svakhet, svimmelhet, besvimelse.

Mottak av tilstrekkelig mengde jern fører til en rask forbedring.

Anemi er vanligvis eliminert etter 2 måneder, men påfylling av depot av jern i vevet varer 6 måneder eller mer. Behandlingen er hovedsakelig muntlig. Parenterale preparater skal bare administreres som en siste utvei (i strid med jernabsorpsjon).

Jern er et element som reagerer godt. Det skal ikke administreres med andre medisinske stoffer.

Noen matkomponenter (te-tannin, kalsiumsalter, fosforsyre, fytin, etc.) danner vanskelige å absorbere komplekser med jern i lumen i mage-tarmkanalen. Derfor bør jerntilskudd tas på tom mage en time før måltider eller 2 timer etter måltider.

Når du tar jernpreparater oralt under tygging, er mørkningen av tannemaljen mulig siden jern danner komplekser med hydrogensulfid.

Derfor er jerntilskudd tilgjengelig i kapsler eller tabletter.

Når det administreres intravenøst, ødelegger jern veggene i blodårene. Herfra - smerter i muskler og ledd, bronkospasme, hypotensjon, tromboflebitt, utvikling av anafylaktisk sjokk er mulig.

Hovedfaren for parenteral administrasjon er sirkulasjonen av fri jern på grunn av en kraftig økning i overføringsbindende kapasitet, noe som kan være dødelig. Det vil si at jern ubundet med proteiner er "vaskulær gift", reduserer tonen i små arterioler og venules, det øker permeabiliteten.

Forgiftning er vanlig hos barn. Når forgiftning kan være blodig oppkast, blodig diaré, vaskulær sjokk. Døden kan oppstå 12-48 timer etter inntak. Etter forgiftning forblir skarpe arr ofte i magen og betydelig skade på leveren.

Behandling: Induksjon av oppkast; mottak av melk, egg for dannelse av jern-protein kompleks; vask med 1 prosent natriumbikarbonat for å danne et uoppløselig jernkarbonat.

Antidote - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (i ampere 0,5 og 2 g tørrstoff + 5 ml destillert vann i a / m eller i en drypp på 10-20 ml hver 3-12 timer). Det fjerner jern, ikke bare fra blodplasma, men også fra vev, hvor det kan være i form av ferritin eller hemosiderin.

Jern akkumuleres etter inntak - i beinmarg, etter injeksjon - i leveren.

Daglig dose - 100-200 mg jernholdig jern. Høyere doser i form av hemopoiesis er meningsløse og øker bare bivirkninger.

Innvendig ta bivalent jern, parenteralt - trivalent jern.

Graden av eliminering av jernmangelanemi øker ved samtidig innføring av sporstoffer: kobber, kobolt, magnesium, sink, mangan.

Nødvendig å gjenopprette og støtte aktiviteten til enzymer som inneholder dem, delta i transport av jern gjennom cellen i tarmslimhinnen, i inklusjon av jern i edelstener og i biosyntese av porfyrin.

Alle porfyriner, kombinert med jern, magnesium og sink, danner chylater. De spiller en viktig rolle i mange redoksreaksjoner, så vel som i stimulering av modning av retikulocytter.

Hjelper med å opprettholde elastisiteten til erytrocytmembraner. Når rød blodlegemmangel raskt mister sin funksjon og blir ødelagt i milten.

COBALT (koamid-koboltforbindelse med nikotinsyreamid):

Stimulerer erythropoiesis, fremmer absorpsjon av jern for dannelse av hemoglobin.

De viktigste bivirkningene når du tar jern:

I alvorlige tilfeller - hemosiderose, leukocyturia, farging av tennene og avføring i svart, forstoppelse (forbundet med hydrogensulfid - en stimulator for intestinal motilitet).

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Legemidler som brukes i hypokromisk (jernmangel) anemi

MÅ BETJØRE BLOD. ANTIDIMANSER

KLASSIFISERING AV BETYDNING AV BLOD

Jernpreparater

Jernpreparater for oral administrasjon

1.1.1. Forberedelser av jernholdig (Fe 2+) kortvirkende sulfat

· Jernsulfat + serin (Aktiferrin)

· Jernsulfat + serin + folsyre (Aktiferrin compositum)

· Jernsulfat + multivitaminer (fenoler)

· Jernsulfat + folsyre + cyanokobalamin (Ferro-folgamma)

1.1.2. Preparater av jernholdig jern (Fe 2+) sulfat-langtidsvirkende

· Jernsulfat + askorbinsyre (Sorbife Durules)

· Ascorbinsyre + ferrisulfat + mucoproteois + folsyre (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Jernpreparater av jernholdig (Fe 2+) klorid

· Jernklorid (hemofer)

1.1.4. Andre preparater av jernholdig jern (Fe 2+)

· Proteinjernsuksinat (Ferlatum)

1.1.5. Ikke-ioniske jernoksidpreparater (Fe 3+)

· Jern [III] hydroksydpolymaltozat (Maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1.2. Jernoksidpreparater (Fe 3+) for innføring i musklene

· Jern [III] hydroksydpolymaltozat (Ferrum Lek)

1.3. Jernoksydpreparater (Fe 3+) for åreadministrasjon

· Jern [III] hydroksydpolymaltozat (Venofer)

Antidot jern kosttilskudd

Hematopoietiske vekstfaktorer

erytropoietin

· Epoetin beta (Recormon)

· Darbepoetin Alfa (Aranesp)

· Metoksy-polyetylenglykol-epoetin beta (Mircera)

Granulocytt- og granulocytmakrofagkolonistimulerende faktorer

Trombopoietinmimetika

Ikke-spesifikke hematopoietiske regulatorer

· Natriumdeoksyribonukleat (Derinat)

Narkotika av forskjellige grupper som stimulerer leupoez

Romiplastim er en representant for klassen av trombopoietinmimetika. Det øker blodplateproduksjonen ved å binde og aktivere en trombopoietinreseptor, mekanismen i denne prosessen ligner på endogen trombopoietin. Trombopoietinreseptoren er overveiende uttrykt på myeloidkimceller, som forfedreceller av megakaryocytter, megakaryocytter og blodplater.

Indikasjoner: Behandling av trombocytopeni i kronisk idiopatisk trombocytopenisk purpura.

Bivirkninger: anemi; kvalme, diaré, blødende tannkjøtt; øvre luftveisinfeksjon, hoste; artralgi, myalgi; svimmelhet, søvnløshet; petekkier; blåmerker; svakhet, feber, asteni, perifert ødem.

Kontraindikasjoner: Overfølsomhet overfor romiplostimu, avfallsprodukter av Escherichia coli.

Natriumdeoksyribonukleat er en immunmodulator som påvirker cellulær og humoristisk immunitet. Derinat stimulerer reparative prosesser, har en antiinflammatorisk effekt, normaliserer tilstanden av vev under dystrofiske endringer i vaskulær genese. Legemidlet aktiverer antiviral, antifungal og antimikrobiell immunitet, har en høy reparativ og regenerativ effekt. Når det brukes topisk, fremmer Derinat helbredelsen av trofasår, smittede sår og dype forbrenninger, betydelig akselererende epithelialisering. Under påvirkning av Derinat forekommer cicatrization av ulcerative defekter på slimhinnen. Når gangrenous prosesser under påvirkning av medikamentet er det spontan avvisning av nekrotiske masser i lesjonene (for eksempel på fingerens phalanges).

Indikasjoner: SARS, akutt respiratorisk infeksjon, rhinitt, bihulebetennelse, utslettende sykdommer i nedre ekstremiteter, trofasår, gangren, infiserte og nonhealing sår, brannsår, inflammatoriske sykdommer i munnslimhinnen, øyne, nese, vagina, endetarm, hemorroider.

Bivirkninger: Ved ekstern og lokal bruk av bivirkningene har blitt identifisert.

Legemidler som påvirker erytropoiesis

Erythropoiesis Stimulanter

Narkotika i denne gruppen brukes til å behandle anemi.

Anemi er en tilstand hvor blodets evne til å transportere oksygen avtar, siden oksygentransport avhenger av antall erytrocytter og hemoglobininnholdet i dem, er anemi ledsaget av en reduksjon i antall erytrocytter og (eller) en reduksjon av mengden hemoglobin per voluminnhold.

Anemi kan utvikles som et resultat av massivt akutt eller kronisk blodtap (posthemorrhagisk anemi), med økt destruksjon av røde blodlegemer i perifert blod (hemolytisk anemi); på grunn av blodforstyrrelser: normoblastisk jernmangel (hypokromisk); megaloblastisk hyperkromisk (med vitamin B-mangel₁₂ eller folsyre).

Avhengig av type anemi, brukes forskjellige stoffer.

Legemidler som brukes i hypokromisk (jernmangel) anemi

Disse anemiene er preget av produksjon av normale røde blodlegemer, i en redusert mengde og med et lavt innhold av hemoglobin (hypokromisk). Hypokromisk anemi utvikles på grunn av utilstrekkelig tilførsel av bloddannende organer med jern. Dette reduserer syntesen av hemoglobin ved benmarv erythroblaster. Hovedårsaken er jernmangel med utilstrekkelig inntak fra mat, nedsatt absorpsjon (lav surhet i magesaft, inflammatoriske prosesser i tarmene), med økt etterspørsel (graviditet), økt utskillelse fra kroppen (blodtap).

Jernabsorpsjon forekommer overveiende i de øvre delene av tynntarmen. I tarmene til en voksen absorberes ca. 1-1,5 mg jern per dag fra mat, noe som tilsvarer fysiologiske behov. Det totale tapet av jern er ca. 1 mg per dag.

Med mat og medisiner kan jern komme i form av ikke-ionisert og ionisert: jernholdig (Fe 2+) og oksyd (Fe 3+) jern. Kun ioniserte former av jern absorberes i mage-tarmkanalen - hovedsakelig jernholdig jern (Fe 2+), som transporteres gjennom cellemembranen i tarmslimhinnen. For normal absorpsjon av jern er saltsyre og pepsin av magesaft nødvendige, noe som frigjør jern fra forbindelsene og omdanner det til ionisert form, så vel som askorbinsyre, som gjenoppretter jern til bivalent. I tarmslimhinnen danner jern med proteinapoferritin et kompleks av ferritin, som sikrer at jernbanen passerer gjennom tarmbarrieren inn i blodet.

Transporten av jern som kommer inn i blodet utføres ved å bruke transferrinprotein syntetisert av leverenceller og relatert til p-globuliner. Dette transportproteinet gir jern til forskjellige vev.

Hoveddelen av jern er brukt til biosyntese av hemoglobin i beinmargen, en del av jern for syntesen av myoglobin og enzymer, gjenværende jern blir deponert i beinmarg, lever, milt.

Jern er utskilt fra kroppen med desquamated epitel av slimhinnet i mage-tarmkanalen (ikke-absorbert del av jern), med galle, samt nyrene og svettekjertlene. Kvinner mister mer jern, som er forbundet med tap under menstruasjon, samt tap av melk under amming.

Hypokromi, eller hypokrom anemi: egenskaper av kurset og behandling

En blodprøve er den enkleste studien som bidrar til å identifisere alvorlige sykdommer. Lavt hemoglobin er et tegn på hypokrom anemi, eller hypokromi.

Hva er hypokrom anemi

Hypokromisk anemi er en kollektiv betegnelse for flere typer anemi. Det preges av en reduksjon i nivået av hemoglobin (et jernholdig protein som er tilstede i sammensetningen av blodceller). Dette fører til oksygen sult av organer og vev i kroppen. Som et resultat av mangel på oksygen, slutter de å utføre sine funksjoner, som er fulle av alvorlige komplikasjoner.

Anemi fra gresk er oversatt som anemi. Kan oppstå i noen sykdom som på noen måte er forbundet med blodskade.

Det er viktig! Personer med lavt hemoglobinnivå er syke 2 ganger oftere med tarminfeksjoner og akutte luftveisinfeksjoner.

Med anemi reduseres ikke bare nivået av hemoglobin og erytrocytter, men også fargeindeksen endres. Blodceller endrer også størrelse og form, de tar form av en ring med opplysning i midten og en mørk kant rundt kantene.

Problemet med anemi er ofte funnet i pediatrisk praksis. Ved fødselen produserer en baby en viss mengde jern. I fremtiden er det nødvendig å fylle på. Hvis dette ikke skjer, øker sannsynligheten for at sykdommen stiger.

årsaker

Årsakene er avhengige av typen anemi. Imidlertid provoserer hyppigst sykdommen:

• tung blødning (menstruasjon, postoperative eller alvorlige skader);
• ubalansert kosthold med utilstrekkelige mengder vitaminer, proteiner. Det er karakteristisk for folk som holder seg til en streng diett, og også for vegetarianere;
• indre blødning. Blodtap kan være mindre, men konstant (hyppig). Disse inkluderer blødende tannkjøtt, hemorroider og gastrointestinale sykdommer. I tilfelle myom (godartet svulst) av livmor og cyst i eggstokkene, er hulrommet fylt med blod, blir hemoglobin til andre forbindelser og løses gradvis. I medisin kalles dette fenomenet "pseudo-blodtap";
• kroniske smittsomme sykdommer - i tilfelle tuberkulose forekommer enteroklititt, hepatitt, omfordeling av jern eller dårlig absorpsjon. Hos eldre mennesker blir anemi ofte provosert av sykdommer i lever og nyrer;
• forgiftning, kjemisk forgiftning - funnet med jernmettet anemi;
• graviditet - i løpet av denne perioden krever kroppen økt mengde jern;
• ormer;
• blodforstyrrelser;
• autoimmune sykdommer forårsaker dødsfall av røde blodlegemer, noe som fører til en reduksjon av hemoglobin.

Anemi hos nyfødte og for tidlige babyer vises når:

• rhesus konflikt;
• infeksjon av fosteret under svangerskap med virus av herpes, rubella;
• dårlig næring av den fremtidige moren;
• fødselsskade.

Hos spedbarn kan sykdommen utvikles som følge av underernæring. Dette skjer hovedsakelig under kunstig fôring.

Hypokrom anemi forekommer ofte i ungdomsår når hormonelle endringer oppstår.

klassifisering

Leger skiller flere typer hypokromisk anemi:

• jernmangel (mikrocytisk) - forekommer hyppigst. Årsaken kan være hyppig blødning, jernmangel og dårlig fordøyelighet, fysiologiske prosesser (amming, graviditet). Det er mer hos barn og unge kvinner;
• jernmettet (sideroachresticheskaya) - preget av et normalt nivå av jern i blodet, men dette elementet absorberes ikke, med det resultat at hemoglobin ikke produseres. Det er vanligere hos eldre. Patologi observeres med alkoholforgiftning, forgiftning med giftstoffer eller kjemikalier, langvarig bruk av rusmidler;
• jernfordeling - oppstår når en høy konsentrasjon av jern i blodet etter nedbrytning av røde blodlegemer (røde blodlegemer). Sykdommen er ofte funnet i tuberkulose, purulent smittsomme prosesser;
• blandet - utvikler seg på grunn av mangel på vitamin B12 og jern. Blant de viktigste symptomene utløser hurtig tretthet, redusert immunitet, hevelse i øvre ekstremiteter.

Sykdommen kan være arvelig eller ervervet.

1. Ervervet form forekommer etter kirurgi, smittsomme sykdommer, med forgiftning.
2. Medfødt anemi forekommer i sykdommer i blodet.

Ifølge WHO lider hver tredje kvinne og sjette mann av en kronisk form av sykdommen. Faktum er at kroniske sykdommer, ubalansert kosthold, dietter fører til mangel på jern i kroppen og en reduksjon i hemoglobinnivå. Pasienter blir vant til svakhet, dårlig helse, og forklarer at overarbeid og stress.

Symptomer på hypokromi

Pasienten har ikke lenge vært oppmerksom på forverringen av tilstanden, og skriver av å føle seg ubehag for stress og tretthet.

Symptomer er helt avhengige av alvorlighetsgraden av anemi. Først klager alle pasientene på:

• generell ulempe;
• rask tretthet;
• brudd på oppmerksomhet;
• redusert fysisk utholdenhet;
• døsighet.

Symptomer og behandling av hypokrom anemi

Anemi er en ekstremt vanlig klinisk tilstand. Medisinsk statistikk sier at den er funnet i hver femte kvinne av reproduktiv alder. Spesielle risikogrupper er gravide kvinner, barn og ungdom.

Før du velger medisiner for behandling av anemi, må du finne ut hva som er hovedårsaken. Tross alt er anemi ikke en sykdom, men et symptom på noen sykdom. Det finnes flere typer anemi, som hver har sin egen medisinske taktikk. Derfor, å velge medisiner for anemi bør bare en lege. Selvmedisinering kan føre til alvorlige konsekvenser.

Hypokrom anemi og hovedårsakene til dette

Hypokrom anemi er en tilstand der fargestaten i blodet reduseres. Normalt er den lik 0,85-1,0, og med denne typen anemi er den under 0,85.

Den vanligste årsaken til hypokrom anemi er jernmangel, som er en del av hemoglobin. Og dette kommer i sin tur enten fra overdreven tap, eller fra mangel på inntekt fra utsiden.

• Overdreven tap av jern oppstår ved akutt eller kronisk blodtap. Noen ganger mister en person litt blod i løpet av dagen (for eksempel med skjult gastrointestinal eller gingivalblødning, tung menstruasjon), men dette varer i mange år. I dette tilfellet kan hemoglobin reduseres veldig alvorlig, men menneskekroppen har lært å kompensere for mangelen og pasienten selv nesten ikke legger merke til det.
• Mangelen på inntekter fra utsiden er i hovedsak observert hos personer som bare spiser plantemat. Tross alt, det jern som trengs for å bygge hemoglobin, finnes kun i rødt kjøtt eller i leveren. Epler, granatepler og rødjuice for forebygging av anemi er nesten ubrukelige. Noen ganger bruker pasienten tilstrekkelig mengde jern, men på grunn av samtidige sykdommer i mage-tarmkanalen, absorberes det ikke, men transitterer.

Hvordan mistenker hypokrom anemi?

Hypokrom anemi er ikke en uavhengig sykdom, derfor har det som regel visse årsaker. Avhengig av faktorene som forårsaket det, kan symptomene på denne tilstanden være forskjellig. Noen tegn kan imidlertid varsle i forhold til utviklingen av denne tilstanden:

• Generell og muskelsvikt.
• Brillhet av negler, hår.
• Tørr og blek hud.
• Angular stomatitt og cheilitis (utseendet til den såkalte "zade" i hjørnene av munnen, som ikke går over lang tid).
• Perversjon av smak (noen ganger er det et ivrige ønske om å spise et stykke kritt, leire, lukte luktene av maling, lim).
• Inkontinens når hoste, gråter, ler.
• Tendens til sekundær utvikling av atrofisk gastritt.

Hvordan oppdage hypokrom anemi

Hvis en pasient har en eller flere av de ovennevnte symptomene på anemi, må han sende en fullstendig blodtelling alene eller gå til en praktiserende læge med en gang. Generelt kan et blodtall redusere fargeindeksen, nivået av hemoglobin eller røde blodlegemer (eller alle sammen). Også en mer nøyaktig indikator vil være nivået av serum jern (analysen er tatt fra en vene). Med jernmangel anemi, vil det bli redusert.

Som nevnt er hypokrom anemi en konsekvens av en annen sykdom. Derfor vil legen videre foreskrive en rekke tester som vil bidra til å identifisere årsaken til denne tilstanden og gjøre en nøyaktig diagnose.

Narkotika for anemi forårsaket av jernmangel

For å behandle denne tilstanden foreskriver legen spesielle medisiner; for anemi er det 2 mulige måter å administrere medisiner på - via munnen eller intravenøst.

1. Hvis pasienten har alvorlig jernmangel på grunn av akutt blodtap eller pasienten er i alvorlig tilstand på sykehuset, er det tilrådelig å foreskrive anemi i form av intravenøse infusjoner (Ferrum Lek, Maltofer, etc.).

2. Noen ganger med massivt blodtap, rød blodcelletransfusjon eller frosset plasma foreskrives i et volum som pasientens tilstand krever.

3. Tabletter for anemi er foreskrevet for ambulant opptak med stabil pasient og en liten reduksjon i hemoglobinnivå. De er representert av to hovedgrupper:

• Jernsalter (sulfat, glukonat, klorid, fumarat).
• Komplekser av jernholdig jern med proteiner og sukkerarter.

De vanligste legemidlene, som inkluderer jernsulfat (Sorbifer, Ferropleks, etc.). Divalent jern absorberes bedre i fordøyelseskanalen enn trivalent. Derfor ble den første gruppen medikamenter brukt mest ofte før. Men de har flere bivirkninger og tolereres mindre av pasientene, og deres sammensetning påvirkes sterkt av matets sammensetning og samtidig inntak. De forårsaker ofte erosive prosesser i mage og tarm. Derfor er fermentpreparater i dag også relevante og mye brukt (Ferrum Lek, Maltofer).

For gravide kvinner, som ofte har jernmangel, spesielt produserte legemidler som inneholder både jern og folsyre (Ferry-Folie).

4. I tilfeller der anemi skyldes en reduksjon i produksjonen av røde blodlegemer, brukes legemidler som tilhører gruppen av erytropoiesestimulerende midler.

Hva er hypokrom anemi

Hver person som bryr seg om helsen, bør undersøke blodtilstanden minst en gang i året. Svært ofte, resultatene av klinisk analyse, som indikerer anemi, tar pasienten overraskende. Siden patologi ofte ikke manifesterer seg på noen måte, mistenker mange ikke engang utviklingen av en alvorlig sykdom. En av dem er hypokromisk anemi, karakterisert ved lave nivåer av hemoglobin i blodet. Vi vil prøve å finne ut hva det er i denne artikkelen.

Hva er en sykdom

Det lave nivået av hemoglobin i blodet, som metter vævene med oksygen og er ansvarlig for kroppens redoksreaksjoner, indikerer utviklingen av anemi. Som følge av anemi blir arbeidet med røde blodlegemer forstyrret, inne i hvilket dette jernholdige proteinet er inneholdt, noe som fører til oksygen sult av alle vev og organer.

Hypokrom anemi, eller hypokromi, er en type anemi.

La oss ta en nærmere titt på hva hypokromia er. Dette er et vanlig navn på alle former for anemi, som utvikler seg på bakgrunn av en reduksjon av hemoglobinkonsentrasjonen i røde blodlegemer, ledsaget av en reduksjon i fargevikt under 0,8 g / l. Røde blodlegemer endrer ikke bare fargen, men diameteren (mikrocytose / makrocytose) og form (poikilocytosis).

I hypokromi, de tar form av en ring med en lys rødaktig midt og en mørk rød kant.

Hypokrom anemi har flere former for manifestasjon. Vi vil forsøke å forklare hva som er typene hypokrom anemi. Diagnostisert i medisin:

1. Jernmangel anemi, som skyldes betydelig blodtap, dårlig absorpsjon av jern, mot bakgrunnen av svangerskapet. Karakterisert av en reduksjon i serum jern, en endring i fargen på røde blodlegemer. Det er normocytisk, mikrocytisk og makrocytisk anemi, en grunnleggende faktor i disse typer hypokromi er jernmangel. Herdingen av hypokromi oppstår etter å ha tatt jerntilskudd.
2. Omfordelende anemi er kjent ved en overdreven konsentrasjon av jern og erytrocythemolyse, som forekommer mot bakgrunnen av purulente og inflammatoriske prosesser i kroppen. Kliniske studier registrerer normalt innhold av jern, lavt hemoglobin, hypokromi, endringer i røde blodlegemer. Behandling med jernholdige legemidler av denne type hypokrom anemi virker ikke.
3. Sideroakrestrial eller jernmettet anemi - utilstrekkelig absorpsjon av jern, noe som fører til en reduksjon av hemoglobin og endring i fargen på røde blodlegemer. Det utvikler seg mot bakgrunnen av forgiftning av organismen og andre patologier som er preget av nedsatt absorpsjon av næringsstoffer i tarmen. Behandlingen av denne hypokromien med jernholdige legemidler har vært ufattelig.
4. Blandt anemi inkluderer forskjellige tegn på hypokrom anemi, etterfulgt av lav hemoglobinverdi i røde blodlegemer og endring i farge.

Ovennevnte hypokromiske anemier, selv milde, bærer en risiko for menneskers helse. Hos nyfødte blir hypokromi ofte en årsak til utviklingsforsinkelser. Hos gravide forårsaker anemi dårlig utvikling av føtal og uttrykkes oftest som lav føtalvekt. Hypokromi hos voksne forringer livskvaliteten, fører til funksjonsfeil i vitale organer og systemer, som truer utviklingen av ulike sykdommer, inkludert dødelige.

Hvorfor forekommer hypokromi

I medisin er det tre hovedårsakene til hypokromi, avhengig av type anemi:

1. Rikelig jerntap på grunn av blødning eller overdreven forbruk av et gunstig element fører til utvikling av jernmangelanemi.
2. Forstyrrelse av prosessen med jernabsorpsjon i tarmene, som et resultat av hvilket jern som inntas med mat, skilles ut fra kroppen. I dette tilfellet utvikles sideroakriske eller blandede typer. Ofte utvikler denne hypokromien på bakgrunn av medisinbehandling med enkelte stoffer.
3. Lav jerninntak gjennom mat er en kilde til blandet anemi.

Hyppigst fremkaller hypokromi følgende faktorer:

• ubalansert kosthold, matinntak, praktisk talt fri for vitaminer, jern, mangel på animalsk protein i dietten, vitaminmangel;
• vedvarende eller intermitterende blødning (nese, tarm, mage), livmorblodning, langvarig menstruasjon, blødende tannkjøtt;
• akutt massivt blodtap
• gastrointestinale patologier som forstyrrer absorpsjonen av jern (enteritt, helminthinfeksjoner, akutte / kroniske infeksjoner, gastritt, dysbiose, Crohns sykdom, nedsatt intestinal absorpsjon);
• forgiftning med skadelige giftige stoffer;
• operative inngrep;
• fødsel og amming;
• ondartede blodsykdommer og andre kreftformer;
• hyppige stressende situasjoner som har langvarig natur;
• kroniske smittsomme sykdommer (tuberkulose, lungebetennelse, lever / nyresykdom).

I tillegg er hypokrom anemi diagnostisert på grunn av forekomsten av autoimmune sykdommer hos pasienten (lupus, vaskulitt, glomerulonephritis, revmatoid artritt osv.), Som danner immunkomplekser som inneholder røde blodlegemer og samtidig produserer antistoffer mot egne røde blodlegemer.

Hvordan manifesterer hypokromi

En egenskap av hypokromi er et langt asymptomatisk kurs. Pasienten er ofte ikke klar over tilstedeværelsen av hypokromisk anemi, skriver av å føle seg ubehag på hyppig stress og overdreven stress.

Pasienter klager ofte på generell ulempe, muskel svakhet, nedsatt utholdenhet, tretthet (spesielt etter fysisk arbeid), en konstant følelse av døsighet. Som forløpet av hypokrom anemi kompliserer, øker symptomene.

Tabellen viser symptomene på hypokromi, avhengig av alvorlighetsgraden:

Hypokrom anemi

Hypokrom anemi er et av de vanlige navnene for alle former for anemi, som er preget av mangel på hemoglobin, der den kvantitative fargestaten i blodet er mindre enn 0,8. Generelt forstyrrer hypokrom anemi dannelsen av hemoglobin på grunn av reduksjonen i røde blodlegemer, selv i små mengder. Dette skyldes jernmangel, arvelige patologier i dannelsen av hemoglobin og kronisk blyforgiftning.

Blant hypokromiske anemier isoleres jernmangelanemi, thalassemi, patologiske forandringer i syntesen av organiske forbindelser (porfyriner) og anemi som forekommer i visse kroniske sykdommer.

Hypokrom anemi forårsaker

Jernmangel er den viktigste og hyppige årsaken til hypokrom anemi. Om lag 10% av kvinnene i barnealderen lider av jerndefekt hypokrom anemi, og 20% ​​har en skjult form for jernmangel.

Blodtap henviser også til årsakene til anemi. En milliliter blod inneholder ca. 0,45 mg jern, og dermed i løpet av menstruasjonen, mister kvinnen i gjennomsnitt nesten 30 mg. I kroppen, med feil mottakelse av jern samtidig med mat, selv i løpet av en mindre menstruasjonssyklus, kan balansen være forstyrret og gi opphav til hypokromisk jernmangelanemi. Også tilgjengelige gynekologiske sykdommer av forskjellige typer kan forårsake utvikling av slik anemi. Men i postmenopausal perioden for mange kvinner, så vel som menn, er det første stedet blant årsakene til jernmangel gastrointestinalt blodtap som følge av ulike typer tumorer, sår, hemorrhoidale vener i spiserøret, divertikulose, tarm polyposis.

I tillegg er de første tegn på kreft i endetarmen og kolon mangel på jern i kroppen. Derfor, i nærvær av jernmangelanemi, er alle pasienter etter førti år utsatt for obligatorisk testing for identifisering av svulster med denne lokaliseringen. Noen ganger er det noen sammenheng mellom jernmangelanemi og hypokromisk Crohns sykdom, samt ulcerøs kolitt av ikke-spesifikk etiologi og bruk av for eksempel aspirin og prednisolon. I tillegg er årsakene til disse anemiene donasjon, neseblod, hemorragisk vaskulitt og hyppige blodprøver for ulike typer studier.

Tilstanden for jernmangelanemi forekommer svært ofte hos gravide som følge av økt jerninntak, noe som er nødvendig for utvikling av moderkreft og fosteret.

Hypokrom anemi utvikler ofte under puberteten, når det ikke er nok jern til stede i kroppen, kompenseres kun ved ufullstendig inntak. Alimentarfaktoren regnes som en sjelden årsak til jernmangelanemi. Og i forekomsten av thalassemi, som en form for hypokrom anemi, reduseres syntese i beta-polypeptidkjeden, som dannes av to par gener.

En heterozygot form med en enkelt genetisk defekt fortsetter vanligvis uten noen kliniske manifestasjoner. Men det samme skjemaet der patologiske forandringer forekommer i det andre og fjerde genet, gjennomgår utviklingen av mikrocytisk hypokrom anemi med mild eller moderat alvorlighetsgrad. De fleste av disse pasientene er bærere av denne sykdommen. Utviklingen av alvorlig anemi fremmes av en homozygot form av sykdommen, hvor anomali oppstår i tre av fire gener som ødelegger beta-thalassemi kjeden. Nesten 25% av denne form for anemi forekommer i svarte løp.

Hypokromiske anemi symptomer

Det kliniske bildet av hypokrom anemi er preget av økt tretthet, nedsatt appetitt, manglende evne til å utføre visse fysiske aktiviteter og svimmelhet.

For jernmangelanemi er vevs sideropeni også karakteristisk og muskelsvikt er godt uttalt, noe som skyldes et redusert nivå av enzymer i musklene. Som et resultat blir neglene sprø, og huden er tørr, håret faller ofte ut og en vinkelhæl vises. I mange pasienter endres smaken, noe som er preget av ønsket om å spise tannkrem, leire, kritt. Vevmangel på jern er uttrykt av skjeformede negler, dysfagi, inkontinens i urinen under hosting eller latter, og utskillelse i magen forstyrres.

Med hypokrom anemi oppstår en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon i et større antall enn erytrocyter, derfor farges indeksen. Mikrocytose er ofte kjent, men anisocytose og poikilocytose er noen ganger funnet. En økning i prosentandelen av celler i erythroblastisk serien er detektert i benmarget med en viss forsinkelse i modning. Denne form for hypokrom anemi er diagnostisert uten store problemer basert på hematologiske og kliniske indikatorer.

Symptomer på hypokrom anemi i svulster manifestert som anemi av ukjent etiologi. Pasientene klager ofte kun på svakhet, og noen pasienter i anamnese har selv en utbredt effekt på terapien ved bruk av jernpreparater. Og bare røntgenundersøkelse, samt blodprøver, avslører et komplett bilde av sykdommen. Men, dessverre, legen lurer sjelden ned med negative radiologiske resultater, og savner derfor svulster i de tidlige stadier.

Noen ganger, med erosiv gastritt, er det et sterkt blodtap, som ikke kompenseres av jernholdige legemidler. I tillegg kan brokk i matåpningen av membranen, som oppstår uten smertefulle symptomer og forstyrrelser i mage-tarmkanalen, men er preget av alle tegn på hypokromisk jernmangelanemi, øke og bli uutholdelig. I andre tilfeller klager pasientene over en overfylt følelse bak brystet etter et måltid, smerte i hjertet, som med angina, oppkast.

Men Crohns sykdom bør være et signal om moderat hypokrom anemi, som preges av uklare betennelser, diaré og smerte i magen, feber og blodtap fra mage-tarmkanalen.

Kronisk hypokrom anemi oppdages med ankylostodiose, noe som kan vare i ganske lang tid. For øyeblikket er epigastrisk smerte, kvalme, oppkast og diaré karakteristisk. Blod fortsetter også å forlate tarmene, så det er tap av jern og protein, noe som fører til hypoproteinemi.

Hypokrom anemi hos barn

Hos barn, som hos voksne, er det to hovedformer av hypokrom anemi - jernmangel og latent. Sistnevnte form er preget av isolert jernmangel i vev uten anemi. Slike jernmangelanemi er svært vanlig hos små barn. Sykdommen utvikler seg hovedsakelig som følge av jernmangel i flere graviditeter eller prematuritet, og også hvis barnet nekter å spise.

Jernmangel i seg selv forårsaker en rekke forstyrrelser i fordøyelseskanalen, noe som forverrer denne mangelen. En stor rolle i denne ubalansen spilles av barnets ernæring. Spedbarn og småbarn lag bak mange jevnaldrende i taleutvikling og i psykomotorisk. Men fra to til tre år observeres barn i relativ kompensasjon, hvor mengden hemoglobin øker til normal, men latent jernmangel kan være til stede.

Betingelser for forekomst av hypokrom anemi hos barn er puberteten, spesielt for jenter. Denne perioden er preget av behovet for jern i økte mengder som følge av utbruddet av menstruasjon og økt kroppsvekst. Svært ofte på dette tidspunktet, redusert immunitet og dårlig ernæring, som kan være forbundet med å miste vekt, bli med.

Hormoner spiller en viktig rolle. Så, for eksempel, bidro androgener til prosessen med erytropoiesis og aktivt utnytter jern, men østrogener manifesterer seg egentlig ikke. Når jernmangel anemi øker, øker sløvhet, irritabilitet og apati. Barn har klager på svimmelhet og hyppige hodepine, noe som fører til nedsatt hukommelse. Også hevet økt dyspnø og myk hjerte lyder. På elektrokardiogrammet er alle tegn på endringer i myokardveggene av en hypoksisk og dystrofisk natur notert. Barnets ekstremiteter er alltid kalde for berøring. Hos mange barn med moderat og alvorlig hypokrom anemi er det en økning i lever og milt, spesielt hvis det er mangel på vitaminer og protein, samt aktive rickets hos spedbarn. Det er en reduksjon i utskillelsen av magesaft, nedsatt absorpsjon av sporstoffer, vitaminer og aminosyrer, samt redusert immunitet og ikke-spesifikke beskyttelsesfaktorer.

Hypokromisk anemi behandling

Jernutskiftningsterapi anses som en grunnleggende metode for behandling av pasienter med jernmangelanemi. For å gjøre dette, bruk laktat, sulfat eller jernkarbonat. Jernsulfat er foreskrevet oftest - 300 mg tre ganger om dagen. Svært ofte, for behandling av hypokrom anemi, brukes slike legemidler som Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, som kalles kombinert.

Alle saltholdige jernpreparater sterkt irriterer slim overflaten av mage og tarm, så nesten fem prosent av pasientene har negative kroppsreaksjoner i form av kvalme, oppkast og diaré. Dette ubehag må fjernes ved å redusere dosen av legemidlet, redusere behandlingens varighet, og noen ganger til og med avbryte legemidlet, noe som resulterer i dårlige behandlingsresultater. Noen pasienter prøver å spise matvarer som inneholder jern, men det kan fortsatt ikke erstatte jernholdige stoffer, spesielt for å kurere hypokrom anemi. Derfor, i gjennomsnitt, jern terapi for å oppnå ønsket resultat bør være omtrent seks måneder. Dette er svært viktig for å fylle opp den manglende mengden jern i kroppen, med den etterfølgende forsyningen i den.

I noen kliniske indikasjoner foreskrives jernholdige legemidler intravenøst, og i tilfelle av alvorlig hypokrom anemi, administreres en erytrocytmasse. Men det viktigste i behandlingen av denne sykdommen er i første omgang eliminering av faktorene i utviklingen. Dette gjelder behandling av den underliggende sykdommen, som var årsaken til denne patologien, og deretter er behandling av en bestemt art foreskrevet. Det avhenger alltid av formen av hypokrom anemi.

For behandling av homozygot thalassemi hypokromisk, har rød blodcelletransfusjon blitt brukt fra en tidlig alder. Brukes hovedsakelig opptete typer røde blodlegemer. For det første utføres en sjokkterapi, som inkluderer opptil ti transfusjoner i to eller tre uker, og en økning i hemoglobin opp til 120-140 g / l oppnås. Etter det ble utnevnelsen av injeksjoner redusert. Denne behandlingen av hypokrom anemi ved bruk av transfusjoner, forbedrer ikke bare pasientens generelle tilstand, men reduserer også betydelige endringer i skjelettet, størrelsen på milten, reduserer forekomsten av alvorlige infeksjonsformer hos disse barna, og forbedrer deres fysiske utvikling. Slik behandling forlenger pasientens liv. Men noen ganger, etter bruk av denne terapien, er det noen komplikasjoner i form av pyrogenreaksjoner, økt hemolyse og anfall. I tillegg kan transfusjonsterapi forårsake hemosiderose i mange organer. Derfor, i behandlingen av denne form for anemi, er det nødvendig å foreskrive Desferal. Han fjerner straks fra kroppen en overflødig mengde jern. Dosen av dette legemidlet avhenger av pasientens alder og antall overførte røde blodlegemer. Unge barn får det intramuskulært ved 10 mg / kg, ungdommer på 500 mg per dag. Desferal anbefales også å bruke med askorbinsyre ved 200-500 mg, noe som forbedrer virkningen.

I noen tilfeller, når palpasjon av milten, økte betydelig i størrelse, og trombocytopeni og leukopeni er knyttet til alle symptomene på grunnleggende anemi, er splenektomi indikert.

Behandling av thalassemi homozygot etiologi, som en form for hypokrom anemi, gir ikke alvorlige tilbakemeldinger, men forbedrer pasientens liv betydelig. Ved behandling av heterozygot thalassemi er det viktig å huske at alle jernpreparater er ekstremt kontraindisert. Siden denne formen for hypokrom anemi alltid har en overflødig mengde jern i kroppen. Derfor vil tilstanden forverre pasientene som vil ta jernholdige stoffer, i motsetning til de pasientene som ikke vil motta dem. Og dette kan føre til alvorlig dekompensasjon og død av pasienter fra ulike manifestasjoner av hemosiderose.

anemi

Generell informasjon. Anemi - hva er denne sykdommen?

Jernmangel anemi (anemi) er vanligvis sett mer som et symptom på en annen sykdom eller som en tilstand som oppstår når det ikke er nok konsentrasjon av jern i kroppen.

Årsaker og faktorer som bidrar til utviklingen av anemisk syndrom:

• Sykdommen utvikler seg hos små barn og voksne som følger en streng diett hvis de ikke mottar den nødvendige mengden jern med mat.
• Mot bakgrunn av forstyrrelser i fordøyelsessystemet. Det er kjent at absorpsjonen av mikroelementer forekommer i tynntarmen (øvre seksjoner) og i magen. Og enda mer, etter fjerning av en del av magen, er absorpsjonskapasiteten i fordøyelsessystemet svekket.
• Anemisk syndrom kan utvikle seg på grunn av stort blodtap. Dette er hovedårsaken til jernmangel. Ofte forekommer syndromet hos kvinner på grunn av stort blodtap under tung menstruasjon og hos dem som lider av fordøyelsessårssår, magekreft, hemorroider og kolontumorer.
• Redusere levetiden til røde blodlegemer i blodet eller deres raske ødeleggelse. Normalt er levetiden for røde blodlegemer 4 måneder. I noen tilfeller er årsaken til hemolyse patogenen til milten. Hemolytisk eller seglcelleanemi utvikler seg. Med denne sykdommen produserer kroppen unormal hemoglobin.

Hvis anemi er mistenkt, er det viktig å straks søke hjelp fra en spesialist. Legen vil hjelpe til med å identifisere årsakene og metodene for behandling av sykdommen. Syndromet fører til en reduksjon i immunitet, til en sammenbrudd, som begrenser effektiviteten. Anemi kan også være et viktig signal om utvikling av andre patologier og alvorlige problemer i arbeidet med individuelle organer og deres systemer.

Diagnosen er laget av blodanalyse, og behandlingen er som regel å gjenopprette mengden jern med lekkasje. medikamenter. Legemidler brukes i munnen eller ved injeksjon.

Pathogenese, stadier av utvikling

Det er tre hovedmekanismer for utvikling av anemi:

• På grunn av brudd på prosessen med dannelse av røde blodlegemer og dannelse av hemoglobin. Denne typen mekanisme kan spores med utilstrekkelig inntak av jern, folsyre og vitamin B12 i sykdommer i benmargen. Noen ganger kan en mangelfull tilstand oppstå på grunn av å ta super store doser av vitamin C. Når det tas over askorbiske doser, blokkerer det vitamin B12 og svekker bloddannelsen.
• Akutt tap av røde blodlegemer. Vanligvis er dette konsekvenser av akutt blødning, kirurgi og traumer. Ved kronisk blødning i små mengder, er årsaken til anemi ikke bare tap av røde blodlegemer, men også mangel på jern mot bakgrunnen av kronisk blodtap.
• Anemisk syndrom - konsekvenser av akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer. Under normal bruk av benmarg og andre bloddannende organer lever røde blodlegemer i ca 4 måneder, og deretter blir de ødelagt. Med hemolytisk anemi, hemoglobinopati og så videre, er graden av ødeleggelse av røde blodlegemer høyere enn deres produksjon. Noen ganger påvirkes prosessen av eksterne stimuli, kjemikalier (eddik).

Klassifisering, typer anemi

Vurder ulike arter hos voksne. Anemi er et symptom, ikke en egen sykdom, og kan forekomme i en rekke sykdommer. De er vanligvis assosiert med den primære lesjonen av det hematopoietiske systemet eller er ikke avhengig av det. Det er umulig å utføre en klar nosologisk klassifisering av anemi. For dette bruker de prinsippet om praktisk hensikt. Og som et resultat er sykdommen delt etter en enkelt klassifiseringsattributt - etter fargeindeks.

En dråpe i nivået av hemoglobin i blodet observeres oftest med samtidig reduksjon av antall og kvalitet av røde blodlegemer. Enhver type anemi fører nødvendigvis til en reduksjon i effektiviteten av blodets respiratoriske funksjon, utseendet av oksygen sult av vevet. Dette er vanligvis sett i hudens hud, svakhet, høy tretthet, hodepine, svimmelhet, kortpustethet, rask hjertefrekvens, etc.

Hovedtyper av anemi

Legen foreskriver en rutinemessig blodsprøveprøve, og under analysen er morfologen forpliktet til å indikere avvik i størrelsen på røde blodlegemer. Nedgangen kan være, som i en mindre (mikrocytisk anemi) og en større side (makrocytisk). Men hvis den nødvendige evalueringen er laget uten spesielle mikrometre, så er den veldig subjektiv.

Anemier som kan utvikles med nyresykdom, hypoplastisk, AHZ og akutt post-hemorragisk refereres til som normocytisk. Makrocytiske anemier er normo- og hyperkromiske og mikrocytiske - hypokromiske.

Mye mer informativ enn en automatisk blodprøve, der det er en klar standardisering av viktige indikatorer. Ta hensyn til det gjennomsnittlige korpuskulære volumet (RMS), som kan måles i femtoliter (fl, fl). Den normale verdien av standardavviket er 80-90 fl og kalles normocytose. Hvis indikatoren økes til 95 eller mer - så løser de utviklingen av makrocytose. Med en reduksjon på mindre enn 80 fl, er det gjort en diagnose av mikrocytose. Den automatiske metoden har også sine ulemper: et ganske dyrt og følsomt utstyr som trenger riktig vedlikehold.

Ved utskifting av en fargeindikator med MSE, er den vanlige klassifiseringen av anemi etter fargeindeks ikke forstyrret. Anemi er delt inn i grupper på ulike grunnlag. Klassifisering er som regel basert på praktisk og praktisk relevans for diagnose.

Etter farge

Klassifisering av anemi etter farge

Fargen indikatoren viser graden av metning av erytrocyten med hemoglobin. I en sunn person varierer CPU fra 0,86 til 1,1. Avhengig av det utmerker seg slike anemier:

• Hypokrom anemi, hvis CPU er mindre enn 0,86 (i noen klassifiseringer under 0,8). Ved slike analyser diagnostiseres thalassemi eller jernmangelanemi.
• Når normokrom anemi, CPU varierer fra 0.86 - 1.1. I dette tilfelle har pasienten post-hemorragisk anemi, hemolytisk anemi, aplastisk anemi, beinmargsneoplastiske sykdommer, cerebrale svulster i hjernen, anemi på grunn av en reduksjon av produksjonshastigheten og mengden erytropoietin.
• Hyperkrom anemi - med en CPU over 1,1. Slike indikatorer er karakteristiske for folsyremangelanemi, samt vitamin B12-mangelanemi, for myelodysplastisk syndrom.

Klassifisering av anemi ved alvorlighetsgrad

Det utføres avhengig av hvor alvorlig hemoglobinnivået faller i blodet. Gradering av alvorlighetsgrad foreslår:

• mild (når hemoglobinnivåer er under normale, men forblir på mer enn 90 gram per liter);
• moderat alvorlighetsgrad (når hemoglobin er 70-90 g / l);
• alvorlig (når hemoglobinnivået forblir mindre enn 70 gram per liter).

Separasjon av anemi ved hemoglobinnivå er ganske vanlig. Det er oftest for hemoglobin at diagnosen er bekreftet, og deretter utføres en mer detaljert diagnose.

Hva er anemi klasse 1?

Det preges av en liten nedgang i mengden hemoglobin i blodet. Følgende symptomer oppstår vanligvis:

• tretthet,
• apati;
• generell ulempe;
• utvikler ofte hos gravide kvinner.

Som nevnt ovenfor er anemi 1 grad fast hvis nivået av sporstoffer i blodet er under normalt, men over 90 g per liter.

Også, den første graden av sykdommen påvirker ofte små barn født med flere graviditet eller preterm. Eldre barn er parasittiske sykdommer eller ernæringsmessige feil. Mild anemi er lettere å behandle. Det anbefales vanligvis å følge en diett og spise tungt. Med en mild grad av anemi er det nødvendig å inkludere ulike sporstoffer og vitaminer i dietten, først og fremst - jern og vitamin B12.

Anemi av moderat alvorlighetsgrad

Anemi klasse 2 eller moderat alvorlighetsgrad oppstår ikke bare med en reduksjon i hemoglobinnivå til 70 g / l. Det er svimmelhet og hodepine, kortpustethet, rask hjerterytme, pustevansker. Barn blir ofte syke, de har bleke lepper og hud. Med 2 grader anemi kan oksygen sult av fosteret forekomme, og myokardets kontraktilitet minker. Behandlingsmedisin + kosthold bør være mer og gå gjennom frisk luft.

Anemi klasse 3 eller alvorlig anemi

På dette stadiet bærer akutt anemi en risiko for menneskelivet. I klasse 3, bruskhet av neglene og håret, observeres en akutt nedgang i kroppens forsvar, følelsesløp i ekstremiteter, problemer med hjerte og blodårer. Barnet begynner å bli syk ofte.

Særlig alvorlig vil være konsekvensene av et slikt symptom hos gravide kvinner. Dette kan påvirke fosteret negativt, moren utvikler dystrofiske forandringer i livmor og placenta. Grad 3 anemi behandles på sykehuset, med røde blodlegemstransfusjoner og andre typer medisiner.

Klassifisering i henhold til benmargens evne til å regenerere

Hovedtegnet på denne separasjonen anses å være antall unge røde blodceller (retikulocytter) i det perifere blodbildet. Normalt varierer indeksen fra 0,5 til 2%.

• Aregenerativ anemi (for eksempel aplastisk anemi) - retikulocytter er fraværende.
• Hyporegenerativ (vitamin B12-defekt anemi eller jernmangelanemi) - retikulocytter under 0,5%.
• Regenerativ eller normal-regenerativ (post-hemorragisk) - retikulocytter 0,5 - 2%.
• Hyperregenerativ (hemolytisk anemi) - antall retikulocytter er mer enn 2%.

Patogenetisk klassifisering

Denne klassifiseringen er basert på ulike mekanismer for utvikling av anemi som en patologisk prosess.

• Associert med mangel på Fe - jernmangel anemi.
• Hemolytisk anemi - assosiert med økt destruksjon av røde blodlegemer.
• Hans-hemolytisk anemi - i strid med bloddannelse som oppstår i det røde benmarg.
• Post-hemorragisk anemi - med akutt eller kronisk blodtap.
• B12 og folsyre mangel anemi.

Ifølge etiologi

Anemi forårsaket av kronisk inflammatorisk prosess

Megaloblastisk anemi: myokarditt hemolytisk og skadelig anemi.

Hypokrom anemi

Hypokromi - hva er det?

Hypokromi er et vanlig navn på ulike former for anemi, hvor fargestaten for blod, på grunn av mangel på hemoglobin, er mindre enn 0,8. Ikke inkludert i listen over nosologiske enheter. I blodprøven er gjennomsnittet for hemoglobin i denne tilstanden mindre enn 30 pikogram, og gjennomsnittskonsentrasjonen av hemoglobin i erytrocyten er mindre enn 330 g pr. Liter. Ikke bare fargen endres, men også diameteren (makro eller mikrocytose) og form. Oftest, med denne typen rødt blodpatologi, opptar blodcellene utseendet på ringer med svakt røde midt- og mørkerøde kanter (misfargede).

Patologiske former for erytrocytter kan oppstå på grunn av:

• Jernmangel anemi i blodtap (hemorragisk), nedsatt jernabsorpsjon, abort, etc.
• Kronisk blyforgiftning.
• Thalassemia - et brudd på den normale prosessen med syntese av polypeptidkjeder i strukturen av hemoglobin.
• Krenkelser av syntesen og utnyttelse av porfyriner.
• Hypovitaminose B6.
• Med metabolske forstyrrelser, kroniske inflammatoriske prosesser av ikke-smittsom og smittsom genese.

Dizoritropoetichesky anemi - en hel gruppe ganske sjeldne blodproblemer som oppstår på grunn av brudd på erytropoiesis. Samtidig dør de fleste av de unge røde blodcellene umiddelbart etter dannelse i beinmarg, og antall normocytter blir betydelig redusert. Denne typen lidelse innebærer kvalitativ, kvantitativ, kinetisk eller kombinert karakter av brudd på erytropoiesi.

Det er nødvendig å nevne denne typen sykdom - hyperkromisk makrocytisk anemi eller anemi. I hvilke ser også en reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobinnivå i et enkelt volum blod. Som regel, med slike brudd parallelt, mislykkes hjertet og blodkarene.

Posthemorrhagisk anemi

I henhold til ICD-10-kode - D62 akutt post-hemorragisk anemi. Dette symptomet oppstår etter blodtap. Inndelt i akutt post-hemorragisk anemi og kronisk post-hemorragisk anemi. Akutt anemi utvikles etter akutt og tung blødning, kronisk anemi oppstår etter langvarig svak blødning.

Under raskt blodtap reduseres volumet av sirkulerende blod betydelig. Som svar på en slik hendelse oppstår en kompenserende reaksjon, som består i stimulering av sympatisk nervesystem og refleks vaskulær spasme. Pulsen akselererer og svekker. Skinnene i huden og musklene smaler så mye som mulig, blodet rushes til hjernens kar, koronarbeinene, som støtter blodtilførselen til vitale organer. Etter hvert som prosessen utvikler seg, begynner post-hemorragisk sjokk å utvikle seg.

Et typisk klinisk symptom på post-hemorragisk anemi er akutt vaskulær insuffisiens på grunn av hypovolemi (tømming av karet). Utad er dette manifestert av ortostatisk sammenbrudd, kortpustethet, hjertebanken. I de første minuttene av blodtap kan hemoglobinnivået til og med være høyt, men etter at vævsfluidet kommer inn i blodet, faller denne figuren, selv om blødningen allerede har stoppet. Fargetallet forblir normalt, samtidig er det et tap av røde blodlegemer og jern, normokrom anemi. Ved den andre dagen øker antall retikulocytter, når maksimal ytelse med 4-7 dager (hyperregenerativ anemi).

Diagnosen er laget på grunnlag av kliniske tegn og laboratorieparametere, en økning i nivået av gjenværende nitrogen, dersom blødningen oppstod i det øvre GI-området. Det viktigste med en slik normokrom anemi er å eliminere blodtapet selv, fylle ut det eliminerte blodvolumet med erytrocytmasse og heparin (opptil 60% tapte blod), med blodsubstitutter (5% rr Albumin, Ringer's Solution, Reopoliglyukin).

Ved diagnose av post-hemorragisk anemi er det nødvendig å ta hensyn til informasjon om akutt blodtap som oppstod i nærvær av ekstern blødning. Etter en massiv intern diagnose er basert på kliniske tegn og, uten feil, laboratorietester (Weber, Gregersen). Grunnlaget for diagnosen vil også være økningen i nivået av gjenværende nitrogen i blødningen fra den øvre del av fordøyelseskanalen.

Etter at krisen og akutt perioden har gått, foreskrives pasienten jerntilskudd, vitamin B, E og C. Slike terapi utføres i 6 måneder. Med tap av mer enn 50% av blodvolumet i sirkulasjon - prognosen er ugunstig.

Folsyre mangel anemi

Tilstanden kan utvikle seg som et resultat av en reduksjon av inntaket av folsyre eller nedsatt absorpsjon i fordøyelseskanalen. Behandlingen består av et ekstra inntak av det manglende stoffet.

I motsetning til patologien assosiert med mangel på B12, blir folsyrebristanemi diagnostisert mye sjeldnere.

Funksjonen av folsyre i kroppen

En av hovedårsakene til folsyremangelanemi er mangel på folsyre i kosten. Det må huskes at du må inkludere i din daglige meny flere greener og lever. Alkoholforgiftning, graviditet, ondartede neoplasmer, noe dermatitt, hemolyse påvirker også helsen betydelig.

Denne typen sykdom oppstår i strid med absorpsjon (for eksempel i cøliaki), under påvirkning av stoffer, metotrexat, triamteren, antikonvulsiva midler, barbiturater, metformin, etc. Øker kroppens behov i folsyre etter hemodialyse og i leversykdommer.

Også helse er påvirket av mangel på cyanokobalamin og dets koenzym - metylokalamin. Under slike forhold er det ingen transformasjon av folsyre i en koenzymform. Som et resultat avbrytes prosessen med normal celledeling, cellene i hemopoietisk vev, som tidligere aktivt multiplisert, begynner å lide. Prosessene for modning og reprodusering av røde blodlegemer er hemmet, deres forventede levetid reduseres. Endringer relaterer seg til leukocytter, leukopeni og trombocytopeni forekommer.

Videre, som et resultat av uregelmessig mitose, opptrer gigantiske epitelceller i fordøyelseskanalen og inflammatoriske prosesser i slimhinnen, stomatitt, gastritt, esophagitt, enteritt utvikles. Den primære brudd på sekresjon og prosessen med absorpsjon av den interne faktor er enda mer forverret, og mangelen på vitaminer øker. Det er en ond sirkel.

På grunn av mangel på cyanokobalamin begynner metabolske produkter som er giftige for nervceller å samle seg i kroppen. I fibrene i disse tider begynner fettsyrene å bli syntetisert allerede med en forvrengt struktur. Det er en gradvis endring i kvaliteten på ryggmargscellene, og perifere og kraniale nerveplexer påvirkes, og nevrologiske symptomer utvikles.

Med denne typen anemi er pasientens symptomer som regel standard: høy tretthet, rask hjerterytme, nagel og lepper, lyse rødt tunge. I begynnelsen er det nesten umulig å spore tegn på skade på NA og mage-tarmkanalen. I henhold til undersøkelsens resultater oppdaget hyperkromisk makrocytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni. En behandling med vitamin B12 gir ikke forbedringer i laboratorieparametere. Diagnosen kan bekreftes ved å bestemme nivået av serumfolic til deg og i erytrocytene. Vanligvis er innholdet fra 100 til 450 ng / l. Når folsyrebristanemi, er konsentrasjonen av folsyre i erytrocytter betydelig redusert.

Hvis analysen av det perifere blodbildet utføres, blir hyperkromisk (makrocytisk) anemi observert med en generell reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter. Indirekte bilirubin endres sjelden.

Som profylakse og for behandling av folsyrebristanemi, bør folsyre administreres i en dose på 1 mg / dag, ved munn. Hvis det er behov, kan en lege øke dosen. Forbedringer bør oppstå i 3-4 dager, inkludert nevrologiske symptomer. Ellers må vi snakke om mangelen på vitamin B12, og ikke folsyre.

Det er viktig å utføre forebygging av folikemangel hos deg hos gravide kvinner og pasienter som tar visse grupper av Lek. medikamenter. For profylakse foreskrevet 5 mg stoff per dag.

B12-mangelanemi

Det refererer til formen av vitaminmangel (megaloblastisk) anemier, som oppstår når vitamin B12 (cyanokobalamin) ikke tilstrekkelig tilføres kroppen. Som følge av B12-mangelanemi, hematopoietisk funksjon, påvirkes nervesystemet og fordøyelsessystemet. I motsetning til folikkmangel B12-anemi utvikler den seg i gammel eller gammel alder, oftest i den mannlige halvdelen. Sykdommen manifesterer seg gradvis.

En person som lider av B12-mangelanemi, vil oppleve vanlige symptomer: svakhet, nedsatt ytelse, kortpustethet, svimmelhet, brennende bak brystbenet, smerter i ben og tunge, parestesi, ustabilitet i gangen. Slike symptomer vil bli kombinert med icteric hudfarge, glossitt, liten forstørrelse av leveren og milten, lavt høyt systolisk murmur og døvhet i hjertetoner. Nervesystemet er ofte berørt, den kombinerte sklerosen eller mykoseutviklingen av føttene utvikler, følsomhet, polyneuritt, muskelatrofi, lammelse av underekstremiteter forstyrres.

Blodbilde med B12-mangelanemi

Anemi utvikles på grunn av mangel på vitamin B12 på grunn av ubalanse i ernæring, fasting, alkoholisme og mangel på appetitt. Syndromet kan også observeres på bakgrunn av malabsorpsjon, cøliaki, endringer i tarmslimhinnen, sprue, tarmlymfom, Crohns sykdom, regional ileitt, på grunn av langvarig bruk av antikonvulsive legemidler.

Sannsynligheten for å utvikle B12-mangelaktig anemi vil være høyere under graviditet, hemolytisk anemi, psoriasis og eksfoliativ dermatitt. Når du tar alkohol, folatantagonister, medfødte metabolske sykdommer og atrofisk gastritt, kan denne sykdommen også forekomme.

Som regel kan diagnose av B12-mangelanemi være uten problemer. Dette kan gjøres av en hematolog, nevrolog, nephrologist eller gastroenterologist basert på resultatene av en generell og biokjemisk blodprøve, tilstedeværelsen av metylmalonsyre. En abdominal ultralyd og en undersøkelse av absorpsjonen av vitamin B12 ved hjelp av radioisotoper utføres også. Ifølge vitnesbyrd kan du utføre en aspirasjonsbiopsi av beinmarg.

Behandling utføres med vitamin B12 intramuskulært. En vedlikeholdsdose brukes i 1-1,5 måneder. Hvis hemoglobinnivået faller under 60 g pr. Liter, utføres røde blodlegemstransfusjoner i strid med hemodynamikk og trusselen om anemisk koma.

Som en profylakse for sykdommer forbundet med nedsatt absorpsjon av vitamin B12, så vel som etter operasjoner, bør profylaktiske og terapeutiske kurer av vitaminterapi brukes under kontroll av vitamin B12 i urinen og blodet.

Hemolytisk anemi

Hva er det i enkle ord? Dette er en prosess med akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer, det er ledsaget av en signifikant økning i nivået av direkte bilirubin i blodet. Sykdommen er ganske sjelden.

Den vanlige funksjonen er den akselererte ødeleggelsen av erytrocytter, fulgt på den ene side av anemi og økt dannelse av erytrocyt-nedbrytningsprodukter, og på den annen side - ved reaktiv forbedret erytropoiesis.

Autoimmun hemolytisk anemi skyldes vanligvis genetiske defekter i erytrocytmembraner, noe som fører til økt ødeleggelse. Autoimmun sykdom og hemolyse av erytrocytter med anskaffet anemi forekommer under påvirkning av interne faktorer eller eventuelle miljøfaktorer.

Utviklingen av immunhemolytiske anemier påvirkes av posttransfusjonsreaksjoner, vaksinasjoner, bruk av visse medisiner (sulfonamider, analgetika, antimalariale stoffer, nitrofuranderivater). Også dette symptomet kan forekomme i hemoblastose, autoimmune patologier (NUC, SLE), smittsomme sykdommer (mononukleose, viral lungebetennelse, syfilis, toxoplasmose).

Hemolytisk anemi kan deles inn i to brede grupper av sykdommer: kjøpt og medfødt.

Former for arvelige sykdommer:

• Erytrocyt membranopati, som Minkowski-Chauffard anemi eller Minkowski-Chauffards sykdom (mikrosfærocytose), akanthocytose, ovalocytose forårsaket av abnormiteter i strukturen av erytrocytmembraner. Merk at spherocytose er den vanligste formen blant patologier (mikrosfærocytose).
• Enzymenopeni forårsaket av mangel på visse enzymer (pyruvat kinase, glukose-6-fosfat dehydrogenase).
• Hemoglobinopatier forårsaket av kvalitative forstyrrelser i hemoglobinkonstruksjonen eller endringer i forholdet mellom normale former.

Ervervet hemolytisk anemi er delt inn i:

• Ervervet membranopatier (sporcelleanemi, Markiafav-Micheli sykdom).
• Iso - og autoimmun, forårsaket av virkningen av antistoffer.
• Giftig, forårsaket av eksponering for giftstoffer, giftstoffer eller andre kjemikalier. midler.
• Anemi forbundet med mekanisk skade i strukturen av røde blodlegemer.

En økning i konsentrasjonen av resterende spor etter nedbrytning av røde blodlegemer i kroppen, vil utvide manifestet sitronfarget gulsott. Det vil også være en økning i blodnivået av indirekte bilirubin og jern. Urobilinuri og pleokromi av avføring og galle er notert. Med intravaskulær hemolyse utvikler hyperhemoglobinemi, hemoglobinuri, hemosiderinuri i tillegg. På styrking av erytropoiesis sier retikulocytose og polychromatofili i sammensetningen av perifert blod, eller benmarg erythronorblastosis.

Hvis en pasient ikke har mikrospherocytisk anemi på grunn av arvelig sfærocytose eller elliptocytose, er det først og fremst nødvendig å utføre adekvat terapi for sykdommen som forårsaket årsaken til hemolytisk anemi.

For behandling er vanligvis brukt:

• medisiner (f.eks. desferal);
• splenektomi;
• rød blodcelletransfusjon under krise;
• HSC i autoimmune sykdommer i gjennomsnittlig dosering.

Aplastisk anemi

Aplastisk anemi er en sykdom som er klassifisert som myelodysplasi. Med denne sykdommen er det en skarp hemming eller opphør av vekst og modning av celler i benmargen, også kalt panmylofthisis.

Typiske symptomer på sykdommen er: leukopeni, anemi, lymfopeni og trombocytopeni. Begrepet selv oppsto først i begynnelsen av det 20. århundre. Denne sykdommen har en ganske alvorlig kurs og uten behandling (inkludert stoffet Atgam) har en dårlig prognose.

I svært lang tid ble denne sykdommen betraktet som et syndrom som kombinerer ulike patologiske forhold i benmargen. For tiden skiller ordet "aplastisk anemi" seg som en uavhengig nosologisk enhet. Det skal tydelig skiller seg fra syndromet av hypoplasi i det hematopoietiske systemet.

Aplastisk anemi kan skyldes ulike årsaker:

• kjemiske midler, benzen, tungmetallsalter, og så videre;
• ioniserende stråling;
• tar visse stoffer, cytostatika, NSAIDs, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
• virus;
• Tilstedeværelsen av andre autoimmune sykdommer.

Det er også en form for aplastisk anemi som er arvet - Fanconi anemi. Behandling av sykdommen består i å ta immunosuppressive midler og utføre en beinmargstransplantasjon.

Syklecelleanemi

Når menneskelig seglcelleanemi oppstår, skjer et brudd på hemoglobinproteinstrukturen, blir det en atypisk krystallinsk struktur i form av en segl. Dette skjemaet kalles S-hemoglobin. Sykdommen er assosiert med en mutasjon av HBB-genet, som skyldes at en unormal S-hemoglobintype begynner å bli syntetisert i beinmargen, er valin i sjette posisjon i B-kjeden istedenfor glutaminsyre. Polymerisering av S-hemoglobin oppstår, lange tråder dannes, erytrocyter tar form av segl.

Type arv av seglcelleanemi er autosomal recessiv med ufullstendig dominans. I heterozygote bærere i erytrocytter er det omtrent like stor mengde hemoglobin A og S. Bærerne selv blir ikke syke, og det er mulig å påvise seglformede erytrocyter ved en tilfeldighet under en laboratorieundersøkelse. Symptomene kan ikke vises i det hele tatt. Noen ganger begynner disse menneskene å føle seg uvel under hypoksi eller alvorlig dehydrering.

Homozygoter i blodet har bare hemoglobin S, sykdommen er ganske vanskelig. Hos slike pasienter viser et høyt nivå av graden av ødelagte røde blodlegemer i milten, betydelig kortere levetid, ofte tegn på kronisk oksygenmangel.

Denne typen anemi er ganske vanlig i regioner der det er høy forekomst av malaria. Hos slike pasienter er resistansen mot forskjellige stammer av malarial plasmodium høyere. Derfor manifesterer slike skadelige alleler seg ofte i afrikanere.

Symptomene varierer mye og kan observeres hos barn allerede fra 3 måneder. Anemi kan føre til tap av bevissthet, mindre utholdenhet, forårsaker gulsott. Babyer har tynnhet, svakhet, krumning av lemmer, forlengelse av kroppen, endringer i strukturen av skallen og tennene. Også hos syke barn, en økt tendens til å utvikle sepsis. Hos ungdom observeres en utviklingsforsinkelse på 2-3 år. Kvinner er vanligvis i stand til å bli gravid og ha barn.

Megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi (Addison-Birmer-sykdom, B12-mangel, skadelig) er en sykdom forårsaket av mangel på folsyre eller vitamin B12. Dette skyldes mangel på stoffer i mat eller i sykdommer i fordøyelseskanalen. Også megaloblastisk anemi kan oppstå med medfødte sykdommer i DNA-syntese prosesser, ervervet patologi, og på grunn av inntak av visse stoffer (antimetabolitter, antikonvulsive midler).

Med konstant mangel på folsyre og B12 utvikler kronisk anemi, endrer erytrocytene form og størrelse. Lysere stadier er noen ganger asymptomatiske, og deretter begynner de eksterne tegnene å vises. Denne mangelen er ofte også kalt pernistisk anemi. Sykdommen fikk status av anemi av kroniske sykdommer, som manifestert hos pasienter etter 60 år og hos pasienter med hepatitt, med enteritt og tarmkreft. Mer om denne typen anemi er beskrevet ovenfor.

Ondartet anemi

Den utvikler seg som et resultat av endogen B12-avitaminose forårsaket av atrofi av kjertlene i fundus i magen, som normalt må produsere gastromukoprotein. Som et resultat blir absorpsjonsprosessene av vitamin B12 forstyrret og malign anemi av den "skadelige" typen oppstår. Ofte utføres en slik diagnose i en alder av 50 år.

Sykdommen er ledsaget av lidelser i det nervøse, kardiovaskulære, hematopoietiske og fordøyelsessystemet. Pasienter klager vanligvis på kortpustethet, generell svakhet, hevelse i bena, smerte i hjertet, "gåsebumper" i føttene og hendene, brennende smerte i tungen og ustabilitet i gangen. I henhold til laboratorieparametere observeres hyperkromisk type anemi, leukopeni, trombocytopeni.

Sideoblastisk anemi

Sideroblastisk anemi kalles også sideroachrestic anemia (CAA), jern ildfast, jernmettet eller sideroblastisk. Dette er en patologisk tilstand av lidelser i prosessen med syntese av mikroelementer og bloddannelse, oftest - jern. Røde blodlegemer inneholder en liten mengde jern, på grunn av at sporelementet blir aktivt konsumert av beinmarg og begynner å akkumulere i indre organer. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av utilstrekkelig protoporfyrininnhold.

Det er to former for sykdommen:

• pyridoksinavhengig, resulterende fra en mangel på pyridoksalfosfat;
• pyridoksinresistent, utvikling på grunn av en enzymdefekt (heme syntetasemangel).

Ervervede former for sideroakrestrisk anemi er vanlig i eldre alderen, men sykdommen er ikke arvet fra foreldrene. Ofte utvikler denne typen anemi som en bivirkning av behandling med medisiner for tuberkulose eller pyridoksal fosfatutarmning i blyforgiftning, i alkoholisme, myeloproliferative blodsykdommer og hudporfyri. Det er også idiopatiske former for CAA.

Anemi Fanconi

Dette er en sjelden, arvelig sykdom. Anemi Fanconi forekommer hos 1 av 350 000 barn. Sykdommen var mest utbredt blant Ashkenazi-jøder og sør-afrikanere.

Alimentær anemi

Oppstår på grunn av tilstedeværelsen av defekter i proteinklynger som er ansvarlige for prosessen med DNA-reparasjon. Sykdommen er preget av høy sårbarhet av kromosomer, tilstedeværelsen av myeloid leukemi og aplastisk anemi hos pasienter over 40 år.

Medfødte utviklingsfeil, uvanlig pigmentering, kort statur, anomalier av skjelettutvikling og noen nevrologiske symptomer (strabismus eller underutvikling av ett øye, døvhet, mental retardasjon), uregelmessigheter i utviklingen av indre organer er karakteristisk for nyfødte med denne sykdommen. Dessverre, i gjennomsnitt lever slike pasienter ikke mer enn 30 år.

Uspesifisert anemi

Diagnosen av uspesifisert anemi er ICD-10-koden D64.9. Dette er den primære diagnosen, som er spesifisert etter undersøkelse av en lege, da det er et sekundært symptom på en underliggende sykdom. Først av alt er det nødvendig å utelukke muligheten for blodtap på grunn av skader, kirurgiske inngrep, indre blødninger, og deretter utføres laboratoriediagnostikk.

Myelodysplastisk syndrom

I henhold til den internasjonale klassifikasjonen ICD-10 for myelodysplastisk syndrom:

• D46.0 Refraktær anemi uten sideroblasts, som angitt;
• D46.1 Refraktær anemi med sideroblasts;
• D46.2 Refraktær anemi med et overskudd av blaster;
• D46.3 Refraktær anemi med et overskudd av blaster med transformasjon;
• D46.4 ildfast anemi, uspesifisert;
• D46.7 Andre myelodysplastiske syndromer;
• D46.9 Myelodysplastisk syndrom, uspesifisert.

Ildfaste anemi med et overskudd av blaster

Prefektet "ildfast" betyr resistens av sykdommen til inntak av vitaminer, jerntilskudd, diett. Denne typen anemi er oftest den vanligste typen myelodysplastisk syndrom. På grunn av forstyrrelser i modningen av eksplosjoner i blodet, reduseres hemoglobininnholdet betydelig, og tegn på akutt leukemi oppstår. Omtrent 40% av pasientene med myelodysplastisk syndrom utvikler ildfast anemi. Oftest utvikler hemoglobinopati av denne typen hos pasienter fra 50 år.

Sykdommen kan betraktes som et mellomstadium mellom ildfast anemi og akutt leukemi. Som regel manifesteres sykdommen av en reduksjon i hemoglobinnivå og generell svakhet. Hvis pasienten ikke fant andre grunner for slike endringer i blodbildet, blir doktorens hovedoppgave å undersøke pasienten og å senke utbruddet av akutt leukemi så mye som mulig.

talassemi

Hva slags sykdom er thalassemia? Dette er en resessivt arvet sykdom som utvikler seg på grunn av en reduksjon i syntese av polypeptidkjeder i hemoglobinstrukturen. Avhengig av hvilken monomer som ikke lenger er syntetisert, utmerker seg alfa, beta-thalassemi og delta-thalassemi. Også sykdommen er klassifisert i henhold til graden av kliniske manifestasjoner, delt inn i alvorlig, mild og moderat.

Alfa-thalassemi er assosiert med mutasjoner i HBA2- og HBA1-gener. Alfakjeden er kodet av fire loci og, avhengig av antall unormale, er det forskjellige grader av sykdoms alvorlighetsgrad. Symptomene og løpet av hemoglobinopati varierer fra mild til alvorlig hypokrom mikrocytisk anemi.

Beta-thalassemia finnes i to av de vanligste varianter: liten (mindre) og CD8 (-AA) - den største (den alvorligste sykdomsformen). Anemi utvikler seg på grunn av mutasjoner i begge beta-globin alleler, når hemoglobin A begynner å bli erstattet av hemoglobin F. Vanligvis har thalassemia minor et mildt kurs, og behandling er ikke nødvendig.

Anemi Diamond-Blackfen

Ifølge Wikipedia er Diamond-Blackfens anemi en arvelig form for rødcellet aplasi uten et definitivt arvsmønster. Det antas at sykdommen har en autosomal dominerende arvmodus, som forekommer hos en fjerdedel av alle pasientene. Slike pasienter viser vanligvis manifestasjoner av anemi i løpet av det første år av livet, svakhet, pallor, tretthet, en reduksjon av antall røde blodlegemer i blodplasmaet.

Diagnosen er basert på en generell blodprøve, erytropoietinnivå, mikroskopi og beinmargepopsjon. Sykdommen kan herdes dårlig, GCS er foreskrevet, blodtransfusjoner.

hemoglobinemia

Øk konsentrasjonen av fritt hemoglobin i blodplasma kalles hemoglobinemi. Sykdommen oppstår på grunn av kjøpte og medfødte sykdommer av erytrocytter, med økt ødeleggelse. Symptom kan oppstå etter feil transfusjon, på grunn av eksponering for parasittiske og smittsomme faktorer (sepsis, viral infeksjon, malaria), etter alvorlig hypotermi, forgiftning ved gift, bensin, eddiksyre og sopp. Utad manifesterte denne hyperemi i huden og slimhinnene, og økte konsentrasjonen av hemoglobin og bilirubin i blodet.

Årsaker til anemi

Hva er årsakene til anemi?

Det er så forskjellige årsaker til sykdommen at noen av dem bare kan identifiseres etter å ha gjennomført laboratorietester. Det skjer ofte at hemoglobinindeksene er normale og jern er lavt. Sykdommen kan observeres ved mangel på vitaminer fra gruppe B, folik til deg. Anemi hos mennesker oppstår på grunn av ulike skader og kraftig intern eller ekstern blødning.

Hva forårsaker anemi, de vanligste årsakene til anemi hos kvinner

En slik diagnose kan gis til en kvinne dersom nivået av hemoglobin i blodet faller under 120 g per liter. Generelt, hos kvinner, på grunn av noen fysiologiske egenskaper, er tilbøyelighet til denne sykdommen høyere. Månedlig blodtap under menstruasjon, når en kvinne i løpet av en uke kan miste opptil 100 ml blod, graviditet, amming og en reduksjon i ferritinkonsentrasjon er de vanligste årsakene til anemi. Ofte utvikler sykdommen på grunn av psykosomatik, når en kvinne er deprimert, er hun dårlig næret, går sjelden ut i frisk luft, spiller ikke sport eller i overgangsalderen når globale endringer skjer i kvinnens fysiologi.

Årsaker til anemi hos menn

I den mannlige halvdelen blir denne diagnosen gjort hvis hemoglobinnivået har falt mindre enn 130 g per liter. Ifølge statistikken forekommer sykdommen sjeldnere. Oftest på grunn av noen kroniske sykdommer, lidelser i organene og deres systemer (magesår, hemorroider, erosjon i tarmene, godartede og ondartede neoplasmer, parasitter, aplastisk anemi). Det er også genetiske årsaker (Fanconi anemi) sykdommer som ikke er seksrelaterte.

Symptomer på anemi

Anemi manifesteres på forskjellige måter, avhengig av den spesifikke typen sykdom. Det er kjent at i tilfelle av anemi hos mennesker, antallet erythrocytter avtar, deres struktur, jerninnholdet i blodet endres, hemoglobin reduseres. Menneskelig vev mangler oksygen, og dette påvirker den generelle tilstanden og utseendet til en person.

Vanlige tegn på anemi er som følger:

• betydelig redusert ytelse, generell svakhet;
• irritabilitet, tretthet, alvorlig søvnighet;
• tinnitus og hodepine, "flyr" før øynene, svimmelhet;
• dysuri;
• uimotståelig ønske om å feire på kritt eller kalk;
• konstant kortpustethet;
• tynt og sprøtt hår, negler, tørr, uelastisk hud;
• angina, lavt blodtrykk;
• tinnitus og hyppig besvimelse;
• misfarging av avføring, gulsott, pallor;
• kroppssmerter og ledd, muskel svakhet.

Det er også spesifikke symptomer på anemi som er karakteristisk for et bestemt utvalg:

• Jernmangel anemi. For denne diagnosen, karakteristisk paroreksi, har pasienten et sterkt ønske om å tygge kritt, jord, papir og andre uspiselige materialer. Du kan også velge koilonikhiya, sprekker i hjørnene i munnen, zaedy, betent tunge. Noen ganger kan temperaturen stige til subfebrile.
• Hovedsymptomet på B12-mangelanemi kan kalles prikkende i lemmer, gangstabilitet, stivhet og tetthet i bevegelser, lav følelse av berøring. Pasienten har redusert kognitive evner, og hallusinasjoner kan oppstå. I ekstremt alvorlige tilfeller kan paranoia eller schizofreni utvikle seg.
• Et karakteristisk symptom på seglcelleanemi kan være svakhet, paroksysmal smerte i bukhulen og leddene.
• I tilfelle forgiftning med blyavfall har offeret karakteristiske mørkeblå linjer på tannkjøttet, kvalme og smertefulle opplevelser i magen.
• Kronisk ødeleggelse av røde blodlegemer kan være et symptom på en ondartet svulst. I denne tilstanden utvikler gulsot, sår og slitasje i beina urinens rødhet. Ofte dannes gallestein.

Anemi, differensial diagnose, tabell

En nøyaktig diagnose av hemolytisk, megaloblastisk eller aplastisk anemi er mulig etter differensialdiagnosen. Diff. Diagnosen utføres i henhold til relevante tabeller og laboratorieresultater.