Grunnleggende prinsipper for behandling av akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt er et komplekst symptom som er karakteristisk for et brudd på hjertets hovedfunksjon - opprettholder normal blodgass i kroppen.

Vi snakker om en generell hjerterytmeforstyrrelse forårsaket av nedsatt pumpefunksjon, myokardfunksjon, overføring av et sinusformet signal (det er ansvarlig for øyeblikk og sammentrekningsperiode for hver gren av hjertemuskelen) og andre årsaker.

Med alt dette utgjør denne lidelsen en trussel mot menneskelivet. Hvilke prinsipper for behandling av akutt hjertesvikt brukes i moderne medisin? Er det mulig å fullstendig kvitte seg med hjertesvikt?

Generell informasjon om terapi

Terapi, som brukes i akutt hjertesvikt, kan deles inn i to kategorier: diagnose og direkte behandling. Og det er diagnostisering som tar det meste av tiden. Hjertesvikt er ikke en sykdom, men en konklusjon på pasientens tilstand, noe som betyr at hjertet hans fungerer med flere feil.

Og hva inkluderer diagnosen? Pasienten bør gå gjennom:

• primær undersøkelse av en lege
• livshistorieanalyse;
• EKG (elektrokardiografi);
• generelt blod, urin, avføring
• biokjemisk blodprøve;
• biomarkøranalyse;
• MSCT (beregnet multispiral tomografi);
• MRI i hjertemuskelen.

Og over er bare et grunnleggende sett med tester som pasienten må passere. På forespørsel fra en kardiolog, blir flere utpekt for å identifisere konsentrasjonen av BNP-peptider, kolesterol, proteiner, sukker og så videre.

Faktisk er leger på jakt etter eventuelle faktorer med negativ påvirkning på hjertemuskelen, noe som forårsaker alvorlig svikt.

På grunnlag av den etablerte diagnosen er følgende faktorer for OCH-utviklingen etablert:

• kardiogent sjokk - utvikler seg mot bakgrunnen av en reduksjon i systolisk blodtrykk til et kritisk nivå på 90 mm. Hg. kolonnen. På grunn av dette forstyrres perfusjon av myke vev og organer, den såkalte "hjerteutgangen";
• lungeødem - svikt utvikler seg mot bakgrunn av respiratorisk forstyrrelse. I diagnosen avslørte for lav konsentrasjon av oksygen i blodet, noe som provoserer kortpustethet;
• hypertensive krise - for høyt blodtrykk, på grunn av hvilken hjertemuskelen er i konstant spenning. Det kan utløse et hjerteinfarkt eller en komplikasjon i form av et slag,
• akutt dekompensering - betyr at OCH ikke reagerer på ovennevnte brudd i arbeidet med kardiovaskulærsystemet. Oftest viser det seg at "skyldige" er neuralgi og feil signaloverføring mot hjertet.

Brukte stoffer

Settet med medisiner foreskrevet til pasienten ved å bestemme OSN er rent individuelt. Det avhenger bare av de bruddene som finnes i arbeidet med kardiovaskulærsystemet, samt på sannsynligheten for utvikling av ytterligere komplikasjoner. Standardlisten for terapi inkluderer:

Pressoraminer (noradrenalin, dopamin, dobutamin). Med deres hjelp er myokardial funksjonalitet regulert (den gradvise stimuleringen oppstår). Valg av dosering gjøres personlig (invasivt), med minimum start. Den optimale bestemmes innen 1-2 uker.

Fosfodiesterasehemmere (3 faser av virkning). De anbefalte stoffene i denne gruppen er Milrinon, Amrinon.

Styr tonen i lungekarrene, og dermed eliminere tegn på kortpustethet og lungesvikt.

Dosen bestemmes også individuelt for hver pasient for å øke termodynamikken til arteriene til et nivå på 17-19 millimeter kvikksølv eller høyere.

Ofte foreskriver legene og de grupper av legemidler som ikke gjelder for ovennevnte.

Taktikk for behandling av individuelle manifestasjoner av DOS

Med lungeødem, er hovedoppgaven å normalisere trykket i karene, og dermed akselerere blodstrømmen og oksygenering av blodet. For det meste brukes fosfodiesterasehemmere for dette, og i tillegg til denne pasienten anbefales såkalt kardio treningsøkt (under oppsyn fra den behandlende legen).

Hovedoppgaven til leger er å raskt redusere trykket og forhindre hypoksi. Sistnevnte oppnås ved å ta vanndrivende legemidler. I kritiske situasjoner benyttes morfin - det reduserer nesten umiddelbart trykket ved å øke vagaltone og kapillærpermeabilitet.

I kardiologisk sjokk og hypertensjon, mot hvilken hjertesvikt utvikler seg, er hovedoppgaven å normalisere blodtrykket og regulere hjertemuskelpumpens funksjon.

Sistnevnte utføres ved å ta inhibitorer av syntesen av kalium og nitrogenoksyd, og trykket justeres med diuretika eller samme nitroglyserin (kun tatt om nødvendig).

Hvis ledningen av hjertemuskelen eller delvis fravær av en sinusformet impuls (signal) forstyrres, stimuleres myokardresponsen. Pressor aminer brukes til dette, og en spesialisert diett, vektoptimalisering, er foreskrevet.

Det er derfor pasienter med mistenkt OSN er strengt forbudt stekt, fett, peppered, salt, matvarer som inneholder kolesterol og så videre. Men for hurtig eliminering av takykardi, brukes Digoxin i terapeutisk dosering (den er 1,5 ganger høyere enn anbefalt). Men dette stoffet bør tas med stor forsiktighet!

Og mot bakgrunn av eventuelle lidelser i kardiovaskulærsystemet, vil legene regulere konsentrasjonen av magnesium, kalsium, nitratoksyd i blodet. For å gjøre dette, foreskrive klassisk antiarytmi og råd fra en ernæringsfysiolog.

Ellers skal pasienten forberede seg på forverring av helsen og øke sannsynligheten for hjerteinfarkt, slagtilfelle. Hjertemuskulaturen, i motsetning til andre myke vev, gjenoppretter seg med ekstremt lavt tempo, særlig hos personer med pensjonsalder (det er i dem som AHF oftest forekommer).

Se videoen om den nye metoden for behandling av hjertesvikt:

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Redusere hjertets hjertesykdom (pumpepuls) i hjertesvikt fører til en ubalanse mellom kroppens hemodynamiske behov og hjertets evne til å oppfylle dem. Denne ubalansen manifesteres av et overflød av venøs tilstrømning til hjertet og motstanden, som er nødvendig for å overvinne myokardiet for å utvise blod inn i blodet, over hjertets evne til å overføre blod til arteriesystemet.

Ikke å være en uavhengig sykdom, utvikler hjertesvikt som en komplikasjon av ulike patologier av blodkar og hjerte: ventilsykdom, iskemisk sykdom, kardiomyopati, arteriell hypertensjon, etc.

I noen sykdommer (for eksempel arteriell hypertensjon) forekommer veksten av hjertesviktfenomen gradvis, gjennom årene, mens i andre (akutt myokardinfarkt), ledsaget av død av en del funksjonelle celler, reduseres denne tiden til dager og timer. Med en skarp progresjon av hjertesvikt (innen minutter, timer, dager), snakker de om sin akutte form. I andre tilfeller anses hjertesvikt som kronisk.

Kronisk hjertesvikt påvirker fra 0,5 til 2% av befolkningen, og etter 75 år er prevalensen ca. 10%. Betydningen av problemet med forekomsten av hjertesvikt bestemmes av den stadige økningen i antall pasienter som lider av det, pasientens høy dødelighet og funksjonshemning.

Årsaker og risikofaktorer for hjertesvikt

Blant de vanligste årsakene til hjertesvikt, forekommer hos 60-70% av pasientene, kalt hjerteinfarkt og kranspulsårssykdom. De blir fulgt av revmatiske hjertefeil (14%) og utvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med unntak av iskemisk hjertesykdom, fører hypertensiv sykdom også til hjertesvikt (4%). Hos eldre pasienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinasjonen med arteriell hypertensjon er en vanlig årsak til hjertesvikt.

Faktorer som provoserer utviklingen av hjertesvikt, forårsaker dets manifestasjon med en reduksjon i hjertets kompenserende mekanismer. I motsetning til årsakene er risikofaktorer potensielt reversible, og deres reduksjon eller eliminering kan forsinke forverringen av hjertesvikt og til og med redde pasientens liv. Disse inkluderer: Overbelastning av fysiske og psyko-emosjonelle evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progresjon av koronararteriesykdom; lungebetennelse, ARVI, anemi, nyresvikt, hypertyreose; tar kardiotoksiske stoffer, legemidler som fremmer væskeretensjon (NSAID, østrogener, kortikosteroider) som øker blodtrykket (izadrina, ephedrin, adrenalin). uttalt og raskt progressiv økning i kroppsvekt, alkoholisme; en kraftig økning i bcc med massiv infusjonsbehandling; myokarditt, revmatisme, infeksiv endokarditt; manglende overholdelse av anbefalinger for behandling av kronisk hjertesvikt.

Mekanismer for utvikling av hjertesvikt

Utviklingen av akutt hjerteinfarkt observeres ofte mot bakgrunnen av myokardinfarkt, akutt myokarditt, alvorlige arytmier (ventrikulær fibrillering, paroksysmal takykardi, etc.). I dette tilfellet er det en kraftig nedgang i minuttutløsningen og blodstrømmen inn i arteriesystemet. Akutt hjertesvikt klinisk ligner akutt vaskulær insuffisiens og er noen ganger referert til som akutt hjerteinfarkt.

Ved kronisk hjertesvikt kompenseres forandringene som utvikles i hjertet lenge av sine intensive arbeidsmetoder og adaptive mekanismer i vaskulærsystemet: økning i styrken av hjertekontraksjoner, en økning i rytmen, redusert trykk i diastolen på grunn av utvidelse av kapillærer og arterioler, forenkling av hjerte tømming under systole og økning i perfusjon. vev.

En ytterligere økning i fenomenet hjertesvikt karakteriseres av en reduksjon i volumet av hjerteutgang, en økning i gjenværende mengde blod i ventriklene, overløp under diastol og overbelastning av myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring av myokardiet, prøver å skyve blod inn i blodet og opprettholde blodsirkulasjonen, forårsaker kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt oppstår imidlertid dekompensasjonsstadiet, på grunn av svekkelsen av myokardiet, utviklingen av dystrofi og herdingsprosesser i den. Myokardiet selv begynner å oppleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadiet er neurohumoral mekanismer involvert i den patologiske prosessen. Aktivering av det sympatiske adrenalsystemet forårsaker vasokonstriksjon i periferien, som bidrar til å opprettholde stabilt blodtrykk i hovedsirkulasjonen, samtidig som mengden av hjerteutgang reduseres. Den renale vasokonstriksjon som utvikles under denne prosessen fører til nyre-iskemi, som bidrar til interstitial væskeretensjon.

Økt hypofysekresjon av antidiuretisk hormon øker reabsorpsjonen av vann, noe som fører til økning i blodvolum i blodet, økt kapillært og venetrykk, økt transduksjon av væske i vevet.

Alvorlig hjertesvikt fører til brutto hemodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gassutvekslingsforstyrrelse

Når blodstrømmen reduseres, øker vævsabsorpsjonen av oksygen fra kapillærene fra 30% i normalt til 60-70%. Arteriovenøs forskjell i oksygenmetningen i blodet øker, noe som fører til utvikling av acidose. Akkumuleringen av oksyderte metabolitter i blodet og økt arbeid i respiratoriske muskler forårsaker aktivering av basal metabolisme. Det er en ond sirkel: Kroppen har økt behov for oksygen, og sirkulasjonssystemet er ikke i stand til å tilfredsstille det. Utviklingen av den såkalte oksygengjelden fører til utseendet av cyanose og kortpustethet. Cyanose i hjertesvikt kan være sentral (med stagnasjon i lungesirkulasjonen og nedsatt blodoksygenering) og perifer (med langsommere blodstrøm og økt oksygenutnyttelse i vevet). Siden sirkulasjonsfeil er mer uttalt i periferien, hos pasienter med hjertesvikt, er det akrocyanose: cyanose i lemmer, ører og nesespissen.

Edemene utvikles som følge av en rekke faktorer: interstitial væskeretensjon med økende kapillærtrykk og senking av blodstrømmen; vann- og natriumretensjon i strid med vann-saltmetabolisme; brudd på onkotisk trykk av blodplasma under proteinmetabolismeforstyrrelser; redusere inaktivering av aldosteron og antidiuretisk hormon mens du reduserer leverfunksjonen. Ødem i hjertesvikt, først skjult, uttrykte rask økning i kroppsvekt og en reduksjon av mengden urin. Utseendet på synlig ødem begynner med nedre ekstremiteter, hvis pasienten går, eller fra sakrum, hvis pasienten ligger. Videre utvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrom).

• kongestiv endringer i organer

Congestion i lungene er forbundet med nedsatt hemodynamikk i lungesirkulasjonen. Karakterisert av lungens stivhet, en nedgang i luftveiene i brystet, begrenset mobilitet av lungemarginene. Det manifesteres av kongestiv bronkitt, kardiogen pneumosklerose, hemoptyse. Stagnasjon av lungesirkulasjonen forårsaker hepatomegali, manifestert av alvorlighetsgrad og smerte i riktig hypokondrium, og deretter hjertefibrose i leveren med utvikling av bindevev i den.

Utvidelse av hulromene i ventriklene og atriene i hjertesvikt kan føre til relativ mangel på atrioventrikulære ventiler, noe som manifesteres ved hevelse av nakkens vener, takykardi, utvidelse av hjerteets grenser. Med utviklingen av kongestiv gastritt vises kvalme, tap av appetitt, oppkast, en tendens til forstoppelse flatulens, tap av kroppsvekt. Når progressiv hjertesvikt utvikler en alvorlig grad av utmattelse - hjertekaksjon.

Stagnerende prosesser i nyrene forårsaker oliguri, en økning i den relative tettheten av urin, proteinuri, hematuri og sylindruri. Forringet funksjon av sentralnervesystemet ved hjertesvikt karakteriseres av tretthet, nedsatt mental og fysisk aktivitet, økt irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstander.

Hjertefeilklassifisering

Økningsraten i tegn på dekompensasjon avgir akutt og kronisk hjertesvikt.

Utviklingen av akutt hjertesvikt kan forekomme i to typer:

• på venstre type (akutt venstre ventrikulær eller venstre atriell insuffisiens)
• akutt høyre ventrikulær svikt

I utviklingen av kronisk hjertesvikt i henhold til klassifiseringen av Vasilenko-Strazhesko er det tre stadier:

Jeg (første) stadium - skjulte tegn på sirkulasjonsfeil, manifestert bare i prosessen med fysisk anstrengelse kortpustethet, hjertebank, overdreven utmattelse; i hvile er hemodynamiske forstyrrelser fraværende.

Trinn II (alvorlig) - tegn på langvarig sirkulasjonsfeil og hemodynamiske forstyrrelser (stagnasjon av liten og stor sirkulasjon) uttrykkes i hvilemodus alvorlig funksjonshemming:

• Periode II A - moderat hemodynamisk forstyrrelse i en del av hjertet (venstre eller høyre ventrikulær svikt). Dyspné utvikler seg under normal fysisk aktivitet, arbeidskapasiteten reduseres kraftig. Objektive tegn - cyanose, hevelse i beina, de første tegn på hepatomegali, hard pust.
• Periode II B - dype hemodynamiske lidelser som involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og liten sirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, merket ødem, cyanose, ascites; total funksjonshemming.

Trinn III (dystrophic, final) - vedvarende sirkulasjons- og metabolsk mangel, morfologisk irreversible forstyrrelser i organets struktur (lever, lunger, nyrer), utmattelse.

Symptomer på hjertesvikt

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt skyldes en svekkelse av funksjonen til en av hjertets deler: venstre atrium eller ventrikel, høyre ventrikel. Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler seg i sykdommer med en overvektende belastning på venstre ventrikel (hypertensjon, aorta defekt, hjerteinfarkt). Med svekkelsen av funksjonene til venstre ventrikel øker trykket i lungene, arteriolene og kapillærene, deres permeabilitet øker, noe som fører til svetting av væskedelen av blodet og utviklingen av første interstitial og deretter alveolært ødem.

De kliniske manifestasjonene av akutt ventrikulær svikt er hjerteastma og alveolar lungeødem. Et angrep av hjerteastma utløses vanligvis av fysisk eller nevropsykologisk stress. Et angrep med skarp kvelning forekommer oftere om natten, noe som tvinger pasienten til å våkne opp i frykt. Hjerte astma manifesteres av en følelse av mangel på luft, hjertebank, hoste med vanskelig sputum, alvorlig svakhet, kald svette. Pasienten tar stilling til ortopedi - sitter med bena nede. Ved undersøkelse er huden blek med gråaktig fargetone, kald svette, akrocyanose og alvorlig kortpustethet. Bestemt av en svak, hyppig fylling av arytmisk puls, ekspansjonen av hjertets grenser til venstre, døve hjerte høres, galopprytme; blodtrykket har en tendens til å synke. I lungene, vanskelig å puste med sporadisk tørre raler.

En ytterligere økning i stagnasjon av den lille sirkelen bidrar til utviklingen av lungeødem. Skarp kvelning er ledsaget av hosting med frigjøring av store mengder skumfarget rosa farget sputum (på grunn av tilstedeværelse av forurensninger i blodet). På avstand kan du høre boblende pusten med våt hvesning (et symptom på "kokende samovar"). Pasientens stilling er ortopedi, cyanotisk ansikt, nakkevev hevelse, kald svette dekker huden. Pulsen er threadlike, arytmisk, hyppig, blodtrykket er redusert, i lungene - fuktig forskjellige raler. Lungødem er en nødsituasjon som krever intensivbehandling, da det kan være dødelig.

Akutt venstret atritt hjertesvikt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifestert av de samme forhold som akutt svikt i venstre ventrikel. Akutt retrikulær svikt forekommer ofte med tromboembolisme av hovedgrenene i lungearterien. Congestion i blodsystemet i blodkarets blodsystem utvikler seg, noe som manifesteres av hevelse i bena, smerte i riktig hypokondrium, en følelse av ruptur, hevelse og pulsering av nakkeårene, kortpustethet, cyanose, smerte eller trykk i hjertet av hjertet. Periferpulsen er svak og hyppig, blodtrykket er kraftig redusert, CVP er forhøyet, hjertet blir utvidet til høyre.

I sykdommer som forårsaker dekompensering av høyre ventrikel, manifesterer hjertesvikt tidligere enn i venstre ventrikulær svikt. Dette skyldes de store kompenserende evnene til venstre ventrikel, den mest kraftfulle delen av hjertet. Imidlertid, med en reduksjon i venstre ventrikulær funksjon, utvikler hjertesvikt i en katastrofal hastighet.

Kronisk hjertesvikt

De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulær, venstre og høyre atrialtyper. Med aorta-defekt utvikler mitralventilinsuffisiens, arteriell hypertensjon, koronarinsuffisiens, overbelastning i de små sirkelkarene og kronisk venstre ventrikulær svikt. Det er preget av vaskulære og gassendringer i lungene. Det er kortpustethet, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteinfarkt, hoste (tørr, noen ganger med hemoptysis) og økt tretthet.

Enda mer uttalt overbelastning i lungesirkulasjonen utvikler seg hos pasienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstre atrial insuffisiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hemoptysis forekommer. Ved langvarig venøs stagnasjon i karene i den lille sirkelen oppstår sklerose i lungene og blodårene. Det er en ekstra, lungeobstruksjon i blodsirkulasjonen i den lille sirkelen. Økt trykk i pulmonal arteriesystemet forårsaker økt belastning på høyre ventrikel, og forårsaker mangel på det.

Med den primære lesjonen i høyre ventrikel (høyre ventrikulær insuffisiens) utvikler overbelastning i stor sirkulasjon. Høyre ventrikulær svikt kan være ledsaget av mitral hjertefeil, pneumosklerose, lungemfysem, etc. Det er klager på smerte og tyngde i riktig hypokondrium, utseende av ødem, nedsatt diurese, distended og forstørret underliv, kortpustethet under bevegelser. Cyanose utvikler seg, noen ganger med en icteric-cyanotic nyanse, ascites, cervical og perifer vener hevelse, leveren øker i størrelse.

Funksjonell insuffisiens hos en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid, og over tid utvikler total kronisk hjertesvikt med venøs overbelastning i strømmen av de små og store kretsene av blodsirkulasjonen. Utviklingen av kronisk hjertesvikt oppstår også ved skade på hjertemuskelen: myokarditt, kardiomyopati, koronararteriesykdom, forgiftning.

Diagnose av hjertesvikt

Siden hjertesvikt er et sekundært syndrom som utvikler seg med kjente sykdommer, bør diagnostiske tiltak rettes mot tidlig detektering, selv i mangel av åpenbare tegn.

Når du samler klinisk historie, bør du være oppmerksom på tretthet og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvikt; pasienten har koronararteriesykdom, hypertensjon, hjerteinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning av hevelse i beina, ascites, rask lavamplitudpuls, lytte til III hjertetone og forskyvning av hjerteets grenser er spesifikke tegn på hjertesvikt.

Hvis man mistenker hjertesvikt, bestemmes elektrolytt- og gassammensetningen av blod, syrebasebalanse, urea, kreatinin, kardiospesifikke enzymer og protein-karbohydratmetabolisme.

Et EKG ved spesifikke endringer bidrar til å oppdage hypertrofi og blodtilførselsmangel (iskemi) i myokardiet, samt arytmier. På grunnlag av elektrokardiografi brukes mange spenningstester ved hjelp av en motorsykkel (sykkel ergometri) og tredemølle (tredemølle test). Slike tester med et gradvis økende nivå av belastning gjør det mulig å bedømme de overflødige mulighetene for hjertefunksjonen.

Ved hjelp av ultralyd ekkokardiografi er det mulig å bestemme årsaken til hjertesvikt, samt å evaluere myocardiums pumpefunksjon. Ved hjelp av hjerteinfarkt, hjertesvikt, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon og andre sykdommer, er diagnosen vellykket. Radiografi av lungene og brystorganene i hjertesvikt bestemmer stagnasjon i den lille sirkelen, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos pasienter med hjertesvikt gir oss mulighet til å estimere ventrikkelens kontraktile evne med høy grad av nøyaktighet og bestemme deres volumetriske kapasitet. I alvorlige former for hjertesvikt utføres ultralyd i bukhulen, leveren, milten og bukspyttkjertelen for å bestemme skaden på de indre organene.

Hjertefeilbehandling

I tilfelle hjertesvikt utføres behandling for å eliminere den primære årsaken (IHD, hypertensjon, revmatisme, myokarditt, etc.). For hjertefeil, hjerteaneurisme, klebende perikarditt, skaper en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk inngrep.

Ved akutt eller alvorlig kronisk hjertesvikt er sengelast foreskrevet, fullstendig mental og fysisk hvile. I andre tilfeller bør du følge moderate belastninger som ikke bryter med helsetilstanden. Fluidforbruk er begrenset til 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives forsterket, lett fordøyelig diettmat.

Farmakoterapi av hjertesvikt kan forlenge og forbedre pasientenes tilstand og livskvaliteten betydelig.

I hjertesvikt er følgende grupper av legemidler foreskrevet:

• hjerte glykosider (digoksin, strophanthin, etc.) - øke myokardial kontraktilitet, øke pumpefunksjonen og diuresen, fremme tilfredsstillende treningstoleranse;
• vasodilatatorer og ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - redusere vaskulær tone, dilatere vener og arterier, og derved redusere vaskulær motstand under hjertesammentrengninger og bidra til økning i hjerteutgang
• nitrater (nitroglyserin og dets forlengede former) - forbedre blodfyllingen av ventriklene, øke hjerteutgangen, utvide kranspulsårene;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere oppbevaring av overflødig væske i kroppen;
• B-adrenerge blokkere (karvedilol) - redusere hjertefrekvensen, forbedre blodfylling av hjertet, øke hjerteutgangen;
• antikoagulantia (acetylsalisylsyre til det, warfarin) - forhindre blodpropp i karene;
• legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, inosin, kaliumpreparater).

Med utviklingen av et angrep av akutt ventrikelsvikt (lungeødem), blir pasienten innlagt på sykehus og utstyrt med akutt behandling: diuretika, nitroglyserin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiseres, oksygeninnånding administreres. Ved utvikling av ascites utføres punktering av væske fra bukhulen, og i tilfelle hydrothorax utføres pleural punktering. Oksygenbehandling er foreskrevet for pasienter med hjertesvikt grunnet alvorlig vevshypoksi.

Prognose og forebygging av hjertesvikt

Den femårige overlevelsesgrensen for pasienter med hjertesvikt er 50%. Den langsiktige prognosen er variabel, den påvirkes av alvorlighetsgraden av hjertesvikt, den medfølgende bakgrunnen, effektiviteten av terapi, livsstil, etc. Behandlingen av hjertesvikt i de tidlige stadiene kan fullt ut kompensere for pasientens tilstand. Den verste prognosen er observert i fase III av hjertesvikt.

Forebygging av hjertesvikt er forebygging av utviklingen av sykdommene som forårsaker det (koronararteriesykdom, hypertensjon, hjertefeil, etc.), samt faktorer som bidrar til forekomsten. For å unngå progression av allerede utviklet hjertesvikt, er det nødvendig å observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administrering av foreskrevne medisiner, konstant overvåking av kardiolog.

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt (AHF) er en tilstand som oppstår som følge av en kraftig svekkelse av kontraktilfunksjonen i hjertemuskelen, ledsaget av kongestiv prosesser i liten og stor sirkulasjon, samt et brudd på intrakardial dynamikk. Akutt hjertesvikt fører til ekstremt alvorlige komplikasjoner på grunn av dysfunksjon av indre organer på grunn av myokardets manglende evne til å gi nødvendig blodtilførsel.

Tilstanden kan oppstå som en forverring av kronisk hjertesvikt, eller det kan debutere spontant hos individer uten en historie med hjertedysfunksjon. Akutt hjerteinfarkt er først blant årsakene til sykehusinnleggelse og dødelighet i mange land rundt om i verden.

Årsaker til akutt hjertesvikt og risikofaktorer

Årsaker som bidrar til forekomsten av akutt hjertesvikt er delt inn i tre grupper:

• de som fører til en økning i hjerteproduksjonen;
• de som fører til en skarp og signifikant økning i forspenningen;
• de som fører til en skarp og signifikant økning i afterload.

Blant dem er de vanligste årsakene til akutt hjertesvikt:

• aorta disseksjon;
• lungeemboli;
• hjertefeil (medfødt og oppkjøpt);
• forverring av kronisk hjertesvikt;
• ustabil angina;
• anemi,
• arytmi;
• hypertensive krise;
• hjerte tamponade;
• komplikasjoner av koronar hjertesykdom (hjerteinfarkt, akutt koronarsyndrom);
• intens pneumothorax;
• hyperhydrering;
• forverring av kronisk obstruktiv lungesykdom;
• kardiomyopati hos kvinner under graviditet;
• alvorlige smittsomme sykdommer; og andre

AHF kan utvikle seg mot en bakgrunn av sepsis, tyrotoksikose og andre alvorlige patologiske forhold.

Akutt hjertesvikt på venstre type (venstre ventrikulær) er dannet i slike patologier, når belastningen faller hovedsakelig på venstre ventrikel: myokardinfarkt, hypertensjon, aorta hjertesykdom.

Akutt hjertesvikt av riktig type (høyre ventrikulær) kan skyldes eksudativ perikarditt, stenose i lungearterien og limperikarditt.

Former av sykdommen

På grunn av ulike årsaker som bidrar til utbruddet av akutt hjertesvikt, er det klassifisert i henhold til de gjeldende lesjonene av ulike hjerteseksjoner og kompensasjons / dekompenseringsmekanismer.

Ved hemodynamisk type:

1. Akutt hjertesvikt med kongestiv hemodynamikk.
2. Akutt hjertesvikt med hypokinetisk hemodynamisk type (kardiogent sjokk, lavt frigjøringssyndrom).

Stagnasjonen er i sin tur delt inn i:

• akutt hjertesvikt på venstre type (venstre ventrikulær eller venstre-atriell);
• akutt hjertesvikt på riktig type (høyre ventrikulær eller høyre atriell);
• total (blandet) akutt hjertesvikt.

Hypokinetisk (kardiogent sjokk) er av følgende typer:

• ekte sjokk;
• refleks;
• arytmisk.

I henhold til kravene fra European Society of Cardiology (vedtatt i 2008) er akutt hjertesvikt delt inn i følgende former:

• forverring av kronisk hjertesvikt;
• lungeødem;
• kardiogent sjokk;
• Isolert, høyre ventrikulær akutt hjertesvikt;
• akutt hjertesvikt i akutt koronarsyndrom;
• kronisk hjertesvikt med hypertensjon.

stadium

Alvorlighetsgraderingen er basert på evaluering av perifer sirkulasjon:

• Klasse I (Gruppe A, "varm og tørr");
• klasse II (gruppe B, "varm og våt");
• klasse III (gruppe L, "kald og tørr");
• klasse IV (gruppe C, "kald og våt").

Avhengig av de radiologiske tegn og manifestasjoner av akutt hjertesvikt (Killip-klassifisering) er det:

• klasse I - uten tegn på hjertesvikt;
• klasse II - fuktig raler i de nedre delene av lungene, symptomer på nedsatt lungesirkulasjon;
• klasse III - fuktige raler i lungene, uttalt tegn på lungeødem;
• klasse IV - kardiogent sjokk, innsnevring av perifere kar, nedsatt nyrefunksjon, hypotensjon.

Kilippe klassifisering er designet for å vurdere tilstanden til pasienter med akutt hjertesvikt, utviklet mot bakgrunn av hjerteinfarkt, men kan brukes til andre typer patologi.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Ved akutt hjertesvikt, klager pasienter av svakhet, forvirring. Hudens hud blir observert, huden er våt, kald for berøring, det er en reduksjon av blodtrykket, en reduksjon i mengden utskilt urin (oliguri) og filamentøs puls. Symptomer på den underliggende sykdommen kan oppstå, mot bakgrunnen som OSP har utviklet.

I tillegg er akutt hjertesvikt særegent for:

• perifer ødem;
• smerte i den epigastriske regionen under palpasjon;
• kortpustethet;
• fuktig rales.

Akutt venstre ventrikulær svikt

Manifestasjoner av OSH på venstre type er alveolar og interstitial lungeødem (hjerteastma). Interstitialt lungeødem utvikler hyppigere på bakgrunn av fysisk og / eller nervøs spenning, men kan også manifestere seg under søvn i form av skarp kvelning, noe som forårsaker en plutselig oppvåkning. Under angrepet er det mangel på luft, hackende hoste med karakteristisk kortpustethet, generell svakhet, hudpall. På grunn av en kraftig økning i kortpustethet, tar pasienten en tvunget stilling mens han sitter med bena nede. Puste hardt, uregelmessig puls (galopprytme), svak fylling.

Med fremdriften av stagnasjon i lungesirkulasjonen utvikler lungeødem - akutt lungesvikt, som skyldes betydelig svetting av transudat i lungevevvet. Klinisk uttrykkes dette ved kvelning, hoste med frigjøring av store mengder skummet sputum blandet med blod, fuktig rales, ansiktscyanose, kvalme og oppkast. Puls er allerede, blodtrykket avtar. Lungødem er en nødsituasjon som krever umiddelbar intensiv omsorg på grunn av høy sannsynlighet for død.

Akutt hjertesvikt fører til ekstremt alvorlige komplikasjoner på grunn av dysfunksjon av indre organer på grunn av myokardets manglende evne til å gi nødvendig blodtilførsel.

Akutt venstre ventrikulær svikt kan manifesteres ved besvimelse forårsaket av hjernehypoksi på grunn av asystol eller en reduksjon i hjerteutgang.

Akutt retrikulær svikt

Akutt hjertesvikt på riktig type utvikler seg mot bakgrunnen av lungeemboli. Congestion i systemisk sirkulasjon manifesteres av kortpustethet, cyanose i huden, hevelse i underekstremiteter, intens smerte i hjerteområdet og riktig hypokondrium. Blodtrykket avtar, pulsfrekvens, svak fylling. Det er en økning i leveren, så vel som (mindre ofte) milten.

Tegn på akutt hjertesvikt på grunn av myokardinfarkt spenner fra en liten stagnasjon i lungene til en kraftig reduksjon i hjerteutslipp og manifestasjoner av kardiogent sjokk.

diagnostikk

For diagnosering av DOS blir det oppsamlet klager og anamneser, hvor det oppdages tilstedeværelse av sykdommer, mot bakgrunnen av hvilken patologi har utviklet seg, og legger særlig vekt på medisiner tatt. Deretter bruker du:

• objektiv inspeksjon;
• auskultasjon av hjerte og lunger;
• EKG;
• ekkokardiografi;
• Stresstester basert på elektrokardiografi (tredemølle test, sykkel ergometri);
• røntgenundersøkelse av brystet;
• magnetisk resonans avbildning av hjertet;
• fullføre blodtall
• biokjemisk analyse av blod (glukose, elektrolytt, kreatinin, urea, hepatisk transaminase, etc.) nivåer;
• bestemmelse av blodgassammensetningen.

Om nødvendig utføres koronar angiografi, i noen tilfeller kan endomyokardbiopsi være nødvendig.

For å bestemme skaden på indre organer, utføres en abdominal ultralyd.

Med henblikk på differensial diagnose av dyspnø ved akutt hjertesvikt og dyspné forårsaket av ikke-hjerteårsaker, utføres bestemmelsen av natriuretiske peptider.

Behandling av akutt hjertesvikt

Pasienter med samtidig nevropati blir innlagt på hjerte-resirkuleringsavdelingen eller intensivavdelingen og intensivavdelingen.

Ambulanseplanen på prehospitalet for pasienter med akutt hjertesvikt av venstre type inkluderer:

• lettelse av angrep av den såkalte respiratorisk panikk (om nødvendig ved hjelp av narkotiske analgetika);
• inotrop stimulering av hjertet;
• oksygenbehandling;
• kunstig lung ventilasjon;
• reduksjon i pre- og afterload på hjertet;
• Nedgang i trykk i pulmonal arteriesystemet.

De akutte tiltakene for lindring av et angrep av akutt retrikulær insuffisiens inkluderer:

• eliminering av den underliggende årsaken, mot hvilken en patologisk tilstand oppstod;
• normalisering av blodtilførselen til pulmonal vaskulær seng;
• eliminering eller reduksjon av alvorlighetsgrad av hypoksi.

Behandlingen av akutt hjertesvikt i kardioreanimasjonsavdelingen utføres under invasiv eller ikke-invasiv kontinuerlig overvåking:

• invasiv - en kateterisering av den perifere arterien eller den sentrale venen utføres (som vist), blodtrykket overvåkes, venøst ​​blod er mettet med et kateter, og medisiner injiseres;
• ikke-invasivt kontrollert blodtrykk, kroppstemperatur, antall luftveier og hjertefrekvens, volumet av urin, et EKG.

Behandling av akutt hjertesvikt i kardioreanimasjonsavdelingen tar sikte på å minimere nedsatt hjertefunksjon, forbedre blodtellingen, optimalisere blodtilførselen til vev og organer, og også mette kroppen med oksygen.

For lindring av vaskulær insuffisiens gjelder innføring av væske under kontroll av diuresis. Med utvikling av kardiogent sjokk brukes vasopressormidler. Med lungeødem, diuretika, oksygeninhalasjoner, kardiotoniske legemidler er indikert.

Overlevelsesfrekvensen for pasienter etter akutt hjertefeil er 50%.

Før pasienten avgår, viser pasienten parenteral ernæring.

Ved overføring fra intensivavdelingen blir pasienten rehabilitert. På dette stadiet av behandlingen bestemmes av behovet for kirurgiske inngrep.

Behandlingsregimet for akutt hjertesvikt er valgt avhengig av de etiologiske faktorene, sykdomsformen og pasientens tilstand og utføres ved hjelp av oksygenbehandling, samt medisinering av følgende hovedgrupper:

• loop diuretics;
• vasodilatorer;
• inotropiske stoffer; og andre

Medikamentterapi suppleres med utnevnelse av vitaminkomplekser, og pasientene er vist en diett.

Hvis akutt hjertesvikt har utviklet seg mot bakgrunnen av hjertefeil, hjerteaneurisme og visse andre sykdommer, vurderes spørsmålet om kirurgisk behandling.

Etter uttak fra sykehuset fortsetter fysisk rehabilitering av pasienten, og videre overvåking av helsen utføres.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Akutt hjertesvikt er farlig nettopp på grunn av høy risiko for å utvikle livstruende forhold:

outlook

Med kardiogent sjokk når dødeligheten 80%.

Overlevelsesfrekvensen for pasienter etter akutt hjertefeil er 50%.

Den langsiktige prognosen avhenger av tilstedeværelsen av comorbiditeter, alvorlighetsgraden av hjertesvikt, effektiviteten av behandlingsapplikasjonen, den generelle tilstanden til pasienten, hans livsstil, etc.

Tidlig tilstrekkelig behandling av patologi i de tidlige stadiene gir positive resultater og gir en gunstig prognose.

forebygging

For å forhindre utvikling, samt for å forhindre fremgang av akutt hjertesvikt som allerede har skjedd, anbefales det å følge en rekke tiltak:

• rettidig konsultasjon med en kardiolog ved mistanke om hjertesykdom;
• tilstrekkelig fysisk aktivitet (vanlig, men ikke utmattende);
• balansert diett;
• kroppsvektskontroll;
• rettidig behandling og forebygging av sykdommer som kan føre til akutt hjertesvikt;
• avvisning av dårlige vaner.

Behandling av akutt hjertesvikt

I mangel av tegn på kongestiv hjertesvikt (kortpustethet, fuktig rals i lungens bakside), må pasienten få en horisontal stilling. Uavhengig av egenskapene til det kliniske bildet, er det nødvendig å gi full analgesi. Reduksjonen av rytmeforstyrrelser er det viktigste tiltaket for normalisering av hjerteutgang, selv om tilstrekkelig hemodynamikk ikke observeres etter gjenoppretting av normalcystisk. Bradykardi, som kan indikere økt vagaltone, krever umiddelbar intravenøs administrering av 0,3-1 ml av en 0,1% løsning av atropin.

Med et utviklet klinisk bilde av sjokk og fravær av tegn på kongestiv hjertesvikt begynner behandlingen med innføring av plasmasubstitutter i en total dose på opptil 400 ml under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens og auskultatorisk lungemønster. Ved indikasjoner på signifikant tap av væske og elektrolytter umiddelbart før utviklingen av akutt hjerteskader med utvikling av sjokk (langvarig bruk av store doser diuretika, ukuelig oppkast, kraftig diaré, etc.), er isotonisk natriumkloridoppløsning i en mengde på opptil 200 ml brukt til å bekjempe hypovolemi 10 min med gjentatt administrasjon.

Kombinasjonen av kardiogent sjokk med kongestiv hjertesvikt eller mangel på effekt fra hele komplekset av terapeutiske tiltak tjener som indikasjon på bruk av inotrope midler fra gruppen av pressoraminer, som for å unngå lokale sirkulasjonsforstyrrelser med utvikling av vevsnekrose, bør injiseres i sentralvenen. Legemidler i denne gruppen er kontraindisert i hypertrofisk kardiomyopati.

Dopamin i en dose på opptil 2,5 mg påvirker bare dopaminreseptorer i nyrene, i en dose på 2,5-5 μg / kg / min, har en vasodilaterende effekt i en dose på 5-15 μg / kg / min - en vasodilaterende og positiv inotrop (og kronotropisk a) effekter og i en dose på 15-25 μg / kg / min - positive inotrope (og kronotrope) og perifere vasokonstriktive effekter; 400 mg av legemidlet oppløses i 400 ml 5% glukoseoppløsning, mens 1 ml av blandingen inneholder 0,5 mg og 1 dråpe - 25 μg dopamin. Den første dosen er 3-5 μg / kg / min. Med en gradvis økning i administreringshastigheten for å oppnå effekten. Maksimal dose (25 μg / kg / min, selv om dosen også er beskrevet til 50 μg / kg / min) eller utviklingen av komplikasjoner (oftest sinus takykardi overstiger 140 i 1 min. eller ventrikulære arytmier). Kontraindikasjoner for bruk er tyrotoksikose, feokromocytom, hjertearytmier, overfølsomhet overfor disulfid, før man tar MAO-hemmere. med det forrige inntaket av trisykliske antidepressiva, bør doser reduseres.

Behandling av akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt er en patologisk krise som oppstår på grunn av en drastisk forstyrrelse av myokardial kontraktilitet. Hjertefeil karakteriseres av sykdommer i både den store og lunge sirkulasjonen, samt intrakardiell patologi. Sykdommen kan utvikle seg både mot bakgrunnen av allerede eksisterende kardiovaskulære patologier, og plutselig, uten tilsynelatende grunn.

Hva er typene akutt hjertesvikt?

Avhengig av hvilken av hjertets deler de patologiske endringene begynte, tildeler de høyre ventrikulær og venstre ventrikulær insuffisiens. Medisinsk klassifisering er basert på den type hemodynamikk, det vil si om blodets evne til å sirkulere gjennom karene. Kardiologer utmerker seg derfor følgende typer hjertesvikt:

Stagnerende type - som igjen kan være:

• Høyre ventrikulær - preget av stagnasjon gjennom hele kroppen, som manifesterer seg i form av generalisert ødem;
• Venstre ventrikulær - fører til stagnasjon i lungesirkulasjonen. Dette manifesteres ved utvikling av ekstremt truende og livstruende forhold - astma av hjerte opprinnelse eller lungeødem.

Hypokinetisk type eller på annen måte - kardiogent sjokk - som i sin tur kan manifestere seg som:

• Arrytmisk sjokk - oppstår ved hjertearytmier;
• Refleks (smerte sjokk);
• Sannt kardiogent sjokk - oppstår med omfattende myokardskader etter et hjerteinfarkt, komplisert av høyt blodtrykk eller diabetes.

Separat, en tilstand der det er en kraftig forverring i ytelsen ved kronisk hjertesvikt. Det krever også nødhjelp.

Hvorfor utvikler akutt hjertesvikt?

Hele settet av faktorer kan deles inn i tre grupper:

1. Lesjon av selve hjertemuskelen;
2. Krenkelser av kardiovaskulærsystemet;
3. Andre patologier som ikke er relatert til kardiovaskulær system.

Hjertemuskelenes nederlag rangerer først blant faktorene som utfordrer feil. Kardiologer snakker oftest om følgende punkter:

• Myokardinfarkt, som provoserer den massive døden av myokardceller, på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i hjertemuskelen. Jo større grad av skade, jo mer uttalt symptomene på DOS. Myokardinfarkt er leder blant årsakene til akutt hjertesvikt og er preget av en høy sannsynlighet for død.
• Myokarditt.
• Operasjoner utført på hjertet, og bruk av livsstøttesystemer på grunn av kunstig blodsirkulasjon.

Det er mange sykdommer i kardiovaskulærsystemet som kan forårsake akutt hjertesvikt:

• Forverring av kronisk hjertesvikt.
• Patologiske endringer i hjerteventilsystemet og brudd på integriteten til kamrene.
• Arrytmier, som kan knyttes til både akselerasjon av hjertefrekvens og sammentrekning.
• Patologier i luftveiene, hvor tilstrekkelig blodsirkulasjon er forstyrret i den lille sirkelen. Disse inkluderer tilstander som lungeemboli, lungebetennelse og bronkitt.
• Hypertensiv krise er en nødsituasjon forårsaket av en kraftig økning i blodtrykk til individuelt høye tall.
• Signifikant fortykkelse av hjerteveggene.
• Hjerte tamponade, der det er en patologisk opphopning av væske i nærliggende vev. Det klemmer hjerthullene i hjertet og forstyrrer normal drift.

OSH utvikler seg ikke alltid på grunn av uregelmessigheter i kardiovaskulærsystemet. Noen ganger kan andre faktorer bidra til dette, opp til en ulykke:

• Ulike infeksjoner som myokardiet er et av målorganene.
• Stroke i hjernevævet, konsekvensene av disse er alltid uforutsigbare.
• Omfattende hjerneskade eller kirurgi på hjernen.
• Forgiftning med narkotika eller alkohol, inkludert kronisk.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Det må huskes at akutt hjertesvikt er en kritisk tilstand, hvor sannsynligheten for død i utviklingen er svært høy. Ved den minste mistanke om utviklingen, bør du umiddelbart ringe en ambulanse, og be om et hjerte-lungesykdomsteam.

Symptomer på høyre ventrikulær svikt:

• Dyspné uten fysisk anstrengelse, som blir kvittet på grunn av bronkospasmer;
• Sternum smerte;
• Cyanose av huden eller kjøp av hud gulaktig fargetone;
• Kaldt klebrig svette;
• Hevelse av jugulære vener på halsen;
• Forstørret lever i størrelse og utseendet av smerte i riktig hypokondrium;
• Hypotensjon, puls i forbindelse med rask hjerterytme;
• Ødem i nedre lemmer;
• Akkumuleringen av væske i bukhulen.

Så det er åpenbart at høyre ventrikulære DOS er preget av overvekt av vanlige symptomer.

Symptomer på venstre ventrikulær svikt:

• Utseendet til kortpustethet, som raskt blir til kvælning;
• Hjertebanken og arytmier;
• Alvorlig svakhet og blekhet i huden;
• En produktiv hoste med skum, der det kan være spor av blod, noe som får det til å bli rosa;
• Karakteristisk hvesing i lungene.

For venstre ventrikulær insuffisiens er hovedsakelig lungesymptomer karakteristiske. Pasienten søker å sitte opp, beina ned på gulvet.

Diagnose av akutt hjertesvikt

Du må forstå at fra hele listen med diagnostiske metoder, velger legen de som er relevante i denne situasjonen. Med den raske utviklingen av symptomer og økt sannsynlighet for dødelig utgang, må man bare fokusere på det kliniske bildet.

Generelt, ved diagnostisering av hjertesvikt, bruker kardiologer følgende metoder:

• Anamnese, inkludert familiehistorie. Legen vil være interessert i utsatte og kroniske sykdommer i kardiovaskulære og respiratoriske systemer, samt ulykker eller skader. Det er viktig å fortelle kardiologen hva pasienten tar eller tar, samt livsstilsfunksjoner. Hvis familien hadde tilfeller av plutselig død fra DOS eller hjerteinfarkt, må dette rapporteres til legene.
• Generell undersøkelse av pasienten, under hvilken måling av trykk, puls, samt lytte til hjertelyder og lunger.
• Et elektrokardiogram er en klassisk metode for å identifisere tegn på abnormiteter i hjertearbeidet.
• Fullstendig blodtall er også inkludert i listen over obligatoriske diagnostiske metoder. Kardiologen vil være interessert i slike parametere som nivået av leukocytter (økt) og ESR (økt), noe som tyder på at det er et betennelsesenter i kroppen.
• Urinalyse - bidrar til å identifisere ikke bare mulig hjertesykdom, men også andre sykdommer som kan utvikle seg som følge av AHF. De viktigste diagnostiske parametrene er nivået av protein i urinen, så vel som hvite og røde blodlegemer (leukocytter og røde blodlegemer).
• Biokjemisk analyse av blod - lar deg få mer nøyaktig informasjon om pasientens helse. Viktige indikatorer for denne undersøkelsen er nivået av totalt kolesterol, samt nivået av høye og lave densitetsfraksjoner. Et viktig diagnostisk tegn er også nivået av glukose i blodet.
• Ekkokardiografi.
• Bestemmelse av nivået av AlAT og AsAt - svært spesifikke biomarkører som indikerer betennelse i hjertemuskelen.
• Røntgen på brystet, som gjør det mulig å estimere størrelsen på hjertet.
• Koronarangiografi er en metode som lar deg visuelt vurdere tilstrekkelig oksygenforsyning til hjertet. Det består i innføring av et kontrastmiddel i koronarbeinene og deres påfølgende visualisering.
• MR er den nyeste forskningsmetoden som lar deg få et bilde av lagdelte deler av hjertet.

Behandling av akutt hjertesvikt

DOS er en livstruende tilstand for pasienten, slik at kvalifisert assistanse skal gis umiddelbart. Teamet av kardioreanimatologer gjennomfører følgende aktiviteter:

• Gjenoppretter normal hjerterytme i tilfelle brudd.
• Restaurering av normal blodstrøm i de skadede karene, hvis det var myokardinfarkt. For å gjøre dette injiseres intravenøst ​​spesialstoffer som løser blodpropper.
• Nødoperasjon for å gjenopprette integriteten til hjertemuskelen, hvis årsaken til en akutt hemodynamisk lidelse var brudddet.
• Fjerning av et astmatisk angrep som forårsaket kongestiv høyre ventrikulær svikt.
• Eliminering av lungeemboli (i tilfelle av høyre ventrikulær svikt).
• Oksygenbehandling.
• Sedasjon av pasienten og smertelindring, hvor narkotiske analgetika oftest brukes.
• Simulering av myokardiell kontraktil aktivitet ved bruk av hjerteglykosider og kardiotonika.
• Redusere volumet av sirkulerende blod ved å tvinge diuresis og begrense vannsystemet (redusere volumet av sirkulerende væske).
• Forbedring av vaskulær sirkulasjon.

Det må huskes at i nærvær av den minste mistanke om utviklingen av DOS, må du umiddelbart ringe til en ambulanse. Forsinkelse i denne saken er fulle av pasientens død, spesielt når det gjelder lynnedslaget av utvikling. I dette tilfellet har legene ikke mer enn en halv time til å gjennomføre alle gjenopplivingstiltak.

Forebygging av akutt hjertesvikt

Hittil er det ingen spesifikk profylakse av DOS. Alle aktiviteter anbefalt av kardiologer passer inn i konseptet med en "sunn livsstil" og koker ned til følgende anbefalinger:

• Regelmessig rutinemessig kontroll med en terapeut, kardiolog og andre relevante spesialister, avhengig av tilstedeværelsen av kroniske sykdommer.
• Fullstendig røykeslutt og begrensning av alkoholforbruk. Hvis pasienten har blitt diagnostisert med kronisk hjertesykdom eller andre organer og systemer, er det bedre å eliminere alkohol helt.
• Kontroll over kroppsvekt og gradvis reduksjon i tilfelle av fedme.
• Viser moderat trening, hvor intensiteten er valgt avhengig av pasientens tilstand.
• Eliminering av stress og annen psyko-emosjonell overbelastning. Forsiktig etterlevelse av arbeid og hvile.
• Overholdelse av prinsippene for sunn ernæring, det vil si ekskluderingen fra dietten av raske karbohydrater og mettet fett, spesielt av animalsk opprinnelse.
• Daglig selvkontroll av blodtrykk.