Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en luftboble, bakteriell - lukningen av fartøyets lumen ved en koagulasjon av mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.

Årsaker til lungeemboli

Patologi utvikles på grunn av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i blodkar er beskrevet av triaden av Virchow, som tilhører:

1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
2. Skader på vaskemuren.
3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forringet blodgass

Hovedårsaken til nedsatt blodstrøm i benene på beina er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

• etter et slag
• etter operasjon eller skade;
• med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
• under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis beholderveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.

3. Styrking av blodproppene

Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:

• Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
• Hjertesvikt.
• Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyp venetrombose.
3. Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
4. Overvekt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
6. Røyking.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
• Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenering av blod og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.

Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:

• takykardi - økt hjertefrekvens;
• tachypnea - økt respiratorisk frekvens
• en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
• hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.

Videreutvikling av sykdommen:

1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:

• Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
• Varm hud og rødhet på stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen utført:

1. EKG.
2. Blodtest for D-dimer - et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
4. Radiografi av brysthulen organer.
5. Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
6. Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
7. Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
8. Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
9. Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som klipper blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

• feber,
• hodepine;
• blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke sin virkning ved regelmessig å bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.

Behandling etter Tela

Pulmonal arterie tromboembolisme
(disposisjonsutøver)

Pulmonal arterie tromboembolisme
(disposisjonsutøver)

Lungemboli (lungeemboli) er okklusjonen av hovedstammen til lungearterien eller dens grener av forskjellig kaliber av blodpropp, som først ble dannet i blodårens blodårer eller i hjertets høyre hulrom og ført til blodstrømmen av lungene ved blodstrømmen.

ICD-10 tromboembolisme av lungearterien tilhører den femte gruppen "Pulmonal hjerte og lungesirkulasjonsforstyrrelser" i IX-klassen "Sykdommer i sirkulasjonssystemet".

De viktigste retningene for behandling av lungeemboli er hemodynamisk og respiratorisk støtte, reperfusjon (trombolyse eller kirurgisk fjerning av emboli fra lungearteriene), antikoagulant terapi. I dette tilfellet avhenger behandlingsstrategien vesentlig av risikoen.

Det er nødvendig å dvæle nærmere på de viktigste aspektene ved behandling av lungeemboli - trombolytisk og antikoagulant terapi, samt kirurgisk reperfusjonsmetoder.

Reperfusjonsbehandling

1. Trombolytisk terapi

Trombolytisk terapi for lungeemboli har lenge vært gjenstand for diskusjon av spesialister. Mange forskere mener at utførelse av trombolyse er berettiget ikke bare med høyrisiko lungemboli, men også i mildere tilfeller. Siden 2000, i ESC-håndboken, har imidlertid stillingen om indikasjonene for trombolyse i lungeemboli ikke endret seg betydelig. Anbefalingene som ble oppdatert i 2008, erklærer at trombolytisk terapi er den metode som er valgt for behandling av pasienter med høy risiko, kan brukes hos noen pasienter med moderat risiko, og er ikke indisert hos pasienter med lav risiko.

For tiden er kategorien av pasienter med moderat risiko fortsatt problematisk - det er ikke kjent om trombolytisk terapi er indikert for dem, som for høyrisikopasienter eller for antikoagulasjonsbehandling, som i lavrisikogrupper. Bevis i denne henseende er kontroversielt, og eksperter kan ennå ikke trekke konkrete konklusjoner, bare påpeke at trombolyse er sannsynlig egnet for enkelte pasienter, selv om de ikke kan formulere kriterier for valg av pasienter som er egnet for reperfusjon [vise]

I studien av S. Konstantinides et al. (2002) trombolyse (rtPA-alteplase) og heparinbehandling ble sammenlignet hos pasienter med lungeemboli og moderat risiko for dødsfall. Frekvensen av det kombinerte primære endepunktet (intrahospital død eller klinisk forverring som krever intensivering av behandlingen) redusert signifikant i trombolysegruppen sammenlignet med behandling med heparin, selv om det ikke var noen signifikante forskjeller mellom gruppene i total dødelighet. Ifølge resultatene av denne studien ble det konkludert med at trombolytisk behandling hos pasienter med moderat risiko kan være å foretrekke for en behandlingsstrategi basert på antikoagulasjon, spesielt hos pasienter med lav risiko for hemorragiske komplikasjoner.

I begynnelsen av 2008 ble en prospektiv, randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert multicenterstudie av PEITHO (Pulmonary Embolism International Thrombolysis Study) startet, takket være at muligheten for trombolyse hos disse pasientene med PATE vil bli endelig løst. På dette tidspunkt rekrutterte PEITHO pasienter fra 6 europeiske land - Frankrike, Italia, Tyskland, Polen, Sveits og Slovenia; i nær fremtid vil seks flere land bli med dem. Generelt er det planlagt å samle tusen pasienter innen utgangen av 2010; Det vil bli den største studien hittil på trombolytisk terapi for lungeemboli.

Derfor, mens trombolytisk terapi kan være trygt anbefalt bare til pasienter med høy risiko. De største fordelene ved trombolyse er pasienter som fikk reperfusjon i de første 48 timene etter utbruddet av lungeemboli, men trombolytisk terapi kan lykkes hos de pasientene hvis første symptomer på lungeemboli oppstod 6-14 dager siden.

Absolutte og relative kontraindikasjoner for fibrinolytisk terapi hos pasienter med lungeemboli:

Absolutte kontraindikasjoner:

• Hemorragisk slag eller slag av ukjent opprinnelse når som helst
• Iskemisk berøring i de foregående 6 måneder
• Skader på sentralnervesystemet eller neoplasma
• Nylige store skader / operasjoner / hodeskader (i løpet av de foregående 3 ukene)
• Gastrointestinal blødning i den siste måneden
• Kjent blødning

Relative kontraindikasjoner:

• større operasjon, levering, organbiopsi eller punktering av et inert kar over de neste 10 dagene;
• iskemisk berøring innen de neste 2 månedene;
• gastrointestinal blødning i løpet av de neste 10 dagene;
• skade innen 15 dager;
• neuro eller oftalmologisk kirurgi i den kommende måneden;
• ukontrollert arteriell hypertensjon (systolisk blodtrykk> 180 mm Hg; diastolisk blodtrykk> 110 mm Hg);
• kardiopulmonal gjenopplivning;
• blodplateantall mindre enn 100.000 / mm3, protrombintid mindre enn 50%;
• graviditet;
• bakteriell endokarditt;
• diabetisk hemoragisk retinopati.

Risikoen for hemorragiske komplikasjoner ved trombolytisk behandling av lungeemboli er avhengig av comorbiditeter, og i gjennomsnitt (ifølge kumulative data fra en rekke studier) når 13% for alvorlige blødninger generelt og 1,8% for intrakranielle og / eller dødelige blødninger. Selv om det i noen studier (S.Z. Goldhaber et al., 1993; S. Konstantinides et al., 2002) var lavere, noe som trolig skyldes bruk av ikke-invasive undersøkelsesmetoder.

Samtidig bemerkes forfatterne av håndboken [2] at den generelle dødsrisikoen bør tas i betraktning: hos høyrisikopasienter med lungeemboli, selv de tilstandene som anses absolutt absolutte kontraindikasjoner for trombolyse ved hjerteinfarkt (for eksempel operasjon utført i de foregående 3 ukene eller gastrointestinal blødning), med lungeemboli kan betraktes som en relativ kontraindikasjon og ikke tvunget til å forlate trombolytisk terapi i livstruende forhold.

For trombolytisk behandling for lungeemboli hittil, er tre moduser godkjent:

• Den vanlige ordningen er en lastdose på 250 000 IE (i 30 minutter), deretter 100 000 IE per time i 12-24 timer;
• akselerert ordningen - 1,5 millioner IE i 2 timer.

• Den vanlige ordningen er en lastdose på 4.400 IE / kg kroppsvekt (over 10 minutter), deretter 4.400 IE / kg kroppsvekt per time i 12-24 timer;
• akselerert ordningen - 3 millioner IE i 2 timer;

• 100 mg i 2 timer;
• akselerert skjema - 0,6 mg / kg kroppsvekt i 15 minutter (maksimal dose på 50 mg).

Pålitelige fordeler av ulike fibrinolytiske midler i lungeemboli er fraværende. Imidlertid gjør risikoen for progresjon av hypotensjon ved bruk av streptokinase at foretrukket bruk av alteplase og urokinase.

I henhold til eksisterende anbefalinger, bør infusjon av heparin seponeres før introduksjon av alteplase. Etter avslutningen av fibrinolytisk terapi, bestemmes AChTT. Med sin verdi på mindre enn 80 sekunder, gjenopptas heparininfusjon uten tidligere bolusadministrasjon, og med en AChTV på over 80 sekunder utføres ikke antikoagulant terapi. I dette tilfellet bestemmes ACTV igjen etter 4 timer. I det overveldende flertallet av tilfeller lar en reanalyse å gjenoppta behandlingen med heparin (mindre enn 80 sekunder).

I tillegg er det tegn på potensiell bruk av teneteplazy (TNK-tPA). Dette legemidlet har en rekke betydelige fordeler over sine forgjengere, som består i større fibrin-spesifisitet, resistens mot inaktivering, samt muligheten for bolusadministrasjon (5-10 sekunder) og dosering per kilo av pasientens kroppsvekt. Bolusadministrasjonen av tenekteplase på bakgrunn av heparinbehandling sammenlignet med den uavhengige reseptbeløpet av heparin, blir for tiden testet i en prospektiv, randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie (Tenecteplase Italian lungembolismundersøkelse) hos hemodynamisk stabile pasienter med nedsatt PEEL. Studien viste fordelene ved å administrere tenekteplase over placebo for å redusere dysfunksjonen i de høyre seksjoner i fravær av en økning i antall komplikasjoner.

I tillegg er det foreløpig bevis for mulig bruk av reteplas til dette formålet, men dette stoffet har ennå ikke blitt studert mer detaljert i forholdsvis store randomiserte forsøk for å trekke bestemte konklusjoner om fordelene og de foretrukne administreringsmåter.

Det bør bemerkes at systemisk trombolyse er å foretrekke for selektiv trombolyse - sistnevnte viste ikke fordelene sine over systemisk, men det er ledsaget av økt risiko for hemorragiske komplikasjoner fra stedet for kateterinnføring.

Ifølge N. Meneveau et al. (2006) om lag 92% av pasientene reagerer på trombolyse med klinisk og ekkografisk forbedring i løpet av 36 timer. Imidlertid er de generelle kliniske resultatene etter trombolyse vanskelige å vurdere i dag, siden de fleste studier som har studert denne behandlingsstrategien for lungeemboli, ikke bestemte sluttpunktene.

dermed:

1. terapeutisk "vindu" for utførelse av trombolytisk behandling hos pasienter med lungeemboli er opptil 14 dager etter utvikling av symptomer;
2. trombolytisk terapi er indisert for alle pasienter med massiv lungemboli;
3. De fleste kontraindikasjoner for trombolytisk terapi for massiv lungeemboli er relative;
4. Med hensyn til effektivitet og sikkerhet er den foretrukne modusen for trombolytisk terapi for lungemboli den systemiske administrasjonen av 100 mg alteplase i 2 timer;
5. bruk av trombolytiske legemidler hos pasienter med nedsatt lungemboli (bukspyttkjertelhypokinesi) er tvilsom;
6. trombolytisk terapi er ikke indisert for hemodynamisk stabile pasienter uten tegn på overbelastning / dysfunksjon av bukspyttkjertelen.

2. Kirurgisk embolektomi

I lang tid har kirurgisk embolektomi blitt brukt svært sjelden i lungeemboli, men i de senere årene har en økning i pasienter med relative og absolutte kontraindikasjoner for fibrinolytisk terapi blitt rapportert i register (MAPPET - Management Strategies and Prognosis for Patients with Lung Embolism and ICOPER), noe som bidro til gjenopplivningen av metoder for kirurgisk korreksjon av nedsatt blodsirkulasjon i lungeemboli. I tillegg spilte en betydelig forbedring i kirurgisk teknikk, samt fremveksten av overbevisende bevis på effekten og sikkerheten til en slik operasjon, en betydelig rolle her.

For tiden er det utviklet en rekke forskjellige katetre for behandling av lungeemboli. Noen er ment for utvinning, andre for fragmentering, og andre for aspirasjon av blodpropp.

De fleste katetre som er tilgjengelige for øyeblikket, eliminerer ikke trombosen helt, men bryter den inn i "fragmenter" som migrerer til mindre grener av lungearteriene. Tverrsnittet av de perifere fartøyene i lungesirkulasjonen er omtrent to ganger større enn hovedlungearteriene. Dermed kan omfordeling av en stor sentral trombus i distale kar raskt forbedre hemodynamikken med en signifikant økning i total pulmonal blodstrøm og en forbedring i funksjonen til høyre ventrikel.

Det første kateteret utviklet for behandling av massiv lungeemboli er Greenfield kateteret. Den er designet for å fjerne uorganiserte "friske" blodpropper med hånden med en stor sprøyte.

Andre mekaniske anordninger for trombektomi i lobar- og segmentgrenene i lungearteriene er studert i små kliniske studier. En svært effektiv enhet for mekanisk katetertrombektomi for massiv lungemboli er Aspirex-enheten. Hoveddelen av kateteret er en beskyttet spiral som roterer ved høy hastighet, gjennom en L-formet åpning ved spissen av hvilken aspirasjon, macerering og fjerning av blodpropp forekommer.

Ved utføring av kateterfremgangsmåter, og spesielt thrombectomy kateter, kan utvikle et antall komplikasjoner, som omfatter en sentral perforering eller disseksjon av blodkar og hjertet vegg, pericardium hemotamponade, pulmonal blødning og vaskulær embolisme systemiske sirkulasjon. For å redusere risikoen for perforering eller disseksjon, bør trombektomi bare utføres i hoved- og lobar pulmonale arterier og bør ikke brukes i segmentale arterier. Prosedyren bør avbrytes når en tilstrekkelig hemodynamisk effekt oppnås uavhengig av resultatene av angiografi.

For tiden anses kirurgisk embolektomi som en alternativ metode for behandling av lungeemboli hos høyrisikopasienter, som har flere teknikker:

• Embolektomi i forhold til midlertidig cava okklusjon krever ikke komplisert teknisk støtte, og det kan i nødstilfeller kunne utføre generell erfaren kirurg. En av de farligste stadiene av et slikt inngrep er induksjonsbedøvelse, når bradykardi, hypotensjon og asystolia kan forekomme. Dessverre er denne operasjonen ledsaget av svært høy dødelighet.
• Emboliektomi i kardiopulmonal bypass, ved bruk av kororal tilgang. Ekstra venoarteriell perfusjon utføres ved første trinn av kirurgisk inngrep (før induksjonsbedøvelse) ved kanylering av lårbenet. Ekstrakorporeal sirkulasjon gjør det mulig å beskytte embolektomi signifikant hos pasienter med alvorlige hemodynamiske lidelser. Likevel når dødeligheten etter slike tiltak fra 20 til 50%.
• En embolektomi på et fungerende hjerte uten å klemme aorta, utvider kun en synlig trombus fra hovedgrenene til lungearterien, reduserer dødeligheten med opptil 11%.
• Perkutan embolektomi med kateter eller trombusfragmentering. Mekanisk fragmentering av tromben ved hjelp av ballong-angioplastikk utført samtidig med farmakologisk trombolyse (urokinase 80-100000. IU / time over 8-24 timer) hos pasienter med massivt PE, har vist seg ganske effektive. Imidlertid er bevisgrunnlaget for disse tiltakene for tiden begrenset, selv om det er bevis for at slike operasjoner i noen tilfeller kan være av avgjørende betydning i tilfelle av store lungeemboli eller hovedlungearterier.

For sentre hvor kirurgisk embolektomi utføres rutinemessig hos et stort antall pasienter, er denne operasjonen som regel ikke veldig vanskelig. Hvis vi utelukker pasienter som er i en tilstand med alvorlig sjokk, bør tidlig dødelighet etter denne intervensjonen ikke overstige 6-8%.

Antikoagulant terapi

Antikoagulant terapi, sammen med reperfusjon, har vært sentral for behandling av lungeemboli siden publisering av resultatene fra D.W. Barrit og S.C. Jordan i 1960, som vitner om fordelene ved å bruke unfractionated heparin i lungeemboli. Rettidig og aktiv antikoagulasjon reduserer i betydelig grad risikoen for død og tilbakefall tromboembolisme grunn av eksponering for en kilde for tromboemboli - endogene fibrinolytiske mekanismer ved sin aktivering å forhindre trombogenese (re-embolisering) og oppløsning av blodpropper som allerede er dannet. Det anbefales til bruk med en bekreftet diagnose av tromboembolisme og med en tilstrekkelig høy sannsynlighet for PE i diagnostiseringsprosessen.

Til dags dato, for å starte antikoagulasjon med lungeemboli, er bruken godkjent:

ufraksjonert heparin (intravenøst)

Behandling etter Tela

cerebrale slag ble båret over forrige dag; intrakraniell tumor; Nylig hodeskader;

kirurgi, biopsi prosedyre i de foregående 10 dagene;

aktiv eller nylig intern blødning;

trombocytopeni eller koagulopati;

ukontrollert arteriell hypertensjon;

episode av kardiopulmonal gjenopplivning. Trombolytisk terapi:

Streptokinase - 250.000 intravenøst ​​injisert bolus av U i 50 ml av 5% glukoseløsning i 30 minutter, deretter en konstant infusjon med en hastighet på 100 000 enheter / time, eller 1,5 millioner U i 2 timer;

Urokinase - injiseres med en bolus på 100.000 U i 10 minutter, deretter 4400 U / kg / time i 12-24 timer;

TAP - 15 mg bolus i 5 minutter, deretter 0,75 mg / kg i 30 minutter, deretter 0,5 mg / kg i 60 minutter. Den totale dosen på 100 mg.

Etter endt trombolytisk behandling utføres heparinbehandling i 7 dager med en hastighet på 1000 enheter pr. Time.

I fravær av trombolyse behandling av PE bør starte med intravenøs heparin bolusdose 5000 til 10000 U, deretter fulgt av intravenøs infusjon med en hastighet på 1000 til 1500 IU pr time i 7 dager. Tilstrekkigheten til heparinbehandling overvåkes ved å bestemme den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTB-N = 28-38 sek.), Som skal være 1,5-2,5 ganger høyere enn normale verdier.

Ved behandling av heparin kan heparininducert trombocytopeni forekomme, med tilbakefall av venøs trombi. Derfor er det nødvendig å kontrollere nivået av blodplater i blodet, og med en reduksjon på mindre enn 150.000 / μl, er det nødvendig å avbryte heparin.

Gitt de bivirkninger av heparin, i de senere år ved behandling av pulmonal emboli med fordel bruke lavmolekylære hepariner (LMWH), som ble subkutant administrert 1-2 ganger om dagen i løpet av 10 dager: nadroparin - 0,1 ml per 10 kg pasientvekt, 100 dalteparin IE / kg, enoksaparin - 100 IE / kg hver.

1-2 dager før kansellering av direkte antikoagulantia, er det nødvendig å foreskrive indirekte antikoagulantia i minst 3-6 måneder under kontroll av MHO i intervallet 2,0-3,0. MHO - internasjonalt normalisert forhold = (PV_6olnogo / PV _{standard plasma}) min, hvor PV er protrombintid, er MICH den internasjonale følsomhetsindeksen som relaterer aktiviteten til vevsfaktor fra dyrkilder til standardvevsfaktoren hos mennesker.

Bruk av MHO anbefales av WHO for å oppnå mer presis kontroll ved behandling av indirekte antikoagulantia og sammenlignbarhet av behandlingsresultater.

I forbindelse med alvorlig kardiopulmonal insuffisiens foreskrives hjerte- og respiratorisk behandling parallelt. Bredspektret antibiotika er nødvendig for behandling av lungebetennelse og forebygging av septiske komplikasjoner hos pasienter med implanterte filterinnretninger i den dårligere vena cava. I alle tilfeller er elastisk kompresjon av nedre ekstremiteter nødvendig for å forbedre venøs utstrømning.

Etter gjennomføring av trombolytisk behandling, utføres behandling med antikoagulantia på vanlig måte. Effektiviteten av medisinering vurderes ved dynamisk måling av nivået av trykk i lungesirkulasjonen. Etter avslutning av terapeutisk trombolyse, gjenopptrer angiopulmonografi eller perfusjon av lungene.

Det er fare for trombusfragmentering - kilder til embolisering mot bakgrunnen av terapeutisk trombolyse, men sannsynligheten for tilbakefall av lungeemboli er ikke så stor. I denne forbindelse er det strengt nødvendig å ty til perkutan implantering av cava-filtre før trombolytisk terapi, i nærvær av utvidede embollignende blodpropper. Den optimale metoden for å forhindre tilbakevendende pulmonal emboli er indirekte transvenøs implantering av et cava filter i sluttfasen av den første angiografiske undersøkelsen eller etter fullføring av trombolytisk terapi. Etter endovaskulær intervensjon må antitrombogene midler foreskrives for å unngå trombusdannelse på filteret og i den suprarenale delen av den nedre vena cava.

Indikasjoner for cava-filterimplantasjon er:

Gjentatt lungeemboli (selv i fravær av påvist kilder til venøs trombose).

Tilstedeværelsen av flytende blodpropper i ovokalo segmentet.

Vanlig eller progressiv dyp venetrombose.

Kombinasjoner av en implantasjonsprosedyre med kirurgisk eller kateter-embolektomi.

Alvorlig pulmonal hypertensjon eller cor pulmonale.

Tilstedeværelsen av komplikasjoner av antikoagulasjonsbehandling (heparin-indusert trombocytopeni).

Planlagt intensiv kjemoterapi for en ondartet tumor (med forventet pankytopeni eller trombocytopeni).

Tromboembolisme av lungearterien og dens grener. behandling

Behandling av lungeemboli er en vanskelig oppgave. Sykdommen oppstår uventet, fortskrider raskt, som følge av at legen har råd til å bestemme taktikken og metoden for å behandle pasienten. For det første kan det ikke være standard behandling for lungeemboli. Valg av metode bestemmes av embolusens plassering, graden av nedsatt pulmonal perfusjon, arten og alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser i hoved- og mindre sirkulasjon. For det andre kan behandlingen av lungeemboli ikke bare begrenses til eliminering av embolus i lungearterien. Kilden til embolisering bør ikke overses.

Førstehjelp

Nødhjelp for lungeemboli kan deles inn i tre grupper:

1) opprettholde pasientens liv i de første minuttene av lungeemboli;

2) eliminering av dødelige refleksreaksjoner;

3) eliminering av emboli.

Vedlikehold av liv i tilfeller av klinisk død av pasienter utføres primært ved gjennomføring av gjenopplivning. De prioriterte tiltakene omfatter kampen mot sammenbrudd ved hjelp av pressoraminer, korrigering av syrebasestaten, effektiv oksygenbehandling. Samtidig er det nødvendig å starte trombolytisk terapi med native streptokinase-legemidler (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, etc.).

Embolus som ligger i arteriene forårsaker refleksreaksjoner, som følge av hvilke alvorlige hemodynamiske lidelser ofte oppstår med ikke-massiv lungeemboli. For å eliminere smertesyndromet injiseres 4-5 ml av en 50% løsning av analgin og 2 ml droperidol eller seduxen intravenøst. Bruk om nødvendig legemidler. I alvorlig smerte begynner analgesi ved bruk av legemidler i kombinasjon med droperidol eller seduxen. I tillegg til den analgetiske effekten, undertrykker dette følelsen av frykt for død, reduserer katekolaminemi, hjerteinfarkt etter oksygen og elektrisk ustabilitet i hjertet, forbedrer de reologiske egenskapene til blod og mikrosirkulasjon. For å redusere arteriolospasme og bronkospasme, brukes aminofyllin, papaverin, no-spa, prednison i vanlige doser. Eliminering av emboli (grunnlaget for patogenetisk behandling) oppnås ved trombolytisk terapi, som startet umiddelbart etter diagnosen lungeemboli er etablert. Relative kontraindikasjoner til trombolytisk terapi, tilgjengelig hos mange pasienter, er ikke et hinder for bruken. Sannsynligheten for et dødelig utfall motiverer risikoen for behandling.

I fravær av trombolytiske stoffer indikeres kontinuerlig intravenøs administrering av heparin i en dose på 1000 IE pr. Time. Den daglige dosen vil være 24 000 IE. Med denne administrasjonsmetoden er tilbakefall av lungeemboli mye mindre hyppig, og re-trombose forhindres på mer pålitelig måte.

Ved spesifisering av diagnose av lungeemboli, er graden av lunge blodstrøm okklusjon, plasseringen av embolus, en konservativ eller kirurgisk behandling valgt.

Konservativ behandling

Den konservative metoden for behandling av lungeemboli er for tiden den viktigste og inkluderer følgende tiltak:

1. Gir trombolyse og stopper ytterligere trombose.

2. Reduksjon av pulmonal arteriell hypertensjon.

3. Kompensasjon av pulmonal og høyre hjertesvikt.

4. Eliminering av arteriell hypotensjon og fjerning av pasienten fra sammenbruddet.

5. Behandling av lungeinfarkt og dets komplikasjoner.

6. Tilstrekkelig analgesi og desensibiliseringsbehandling.

Ordningen med konservativ behandling av lungeemboli i den mest typiske form kan representeres som følger:

1. Komplett resten av pasienten, den bakre posisjonen til pasienten med en hevet hodeend i mangel av sammenbrudd.

2. Med brystsmerter og sterk hoste, introduksjon av smertestillende midler og antispasmodik.

3. Inhalering av oksygen.

4. Ved kollaps utføres hele komplekset av korrigerende tiltak av akutt vaskulær insuffisiens.

5. I tilfelle hjertesvikt, foreskrives glykosider (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistaminer: difenhydramin, pipolfen, suprastin, etc.

7. Trombolytisk og antikoagulant terapi. Det aktive prinsippet for trombolytiske stoffer (streptase, avelysin, streptodekazy) er et metabolsk produkt av hemolytisk streptokokker - streptokinase, som aktiverer plasminogen, danner dermed et kompleks som fremmer utseendet av plasmin, som oppløses fibrin direkte i en trombus. Innføringen av trombolytiske legemidler, som regel, er laget i en av de perifere årene i de øvre ekstremiteter eller i den subklaviske venen. Men med massiv og subassiv tromboembolisme er det mest optimalt å introdusere dem direkte inn i trombussonen som lukker lungearterien, som oppnås ved å undersøke lungearterien og lede kateteret under kontroll av et røntgenapparat til tromben. Innføringen av trombolytiske stoffer direkte inn i lungearterien skaper raskt sin optimale konsentrasjon innen tromboembol. I tillegg blir det forsøkt samtidig som man prøver å fragmentere eller tromboembolus for å gjenopprette pulmonal blodstrøm så raskt som mulig. Før innføring av streptase som kildedata, bestemmes følgende blodparametere: fibrinogen, plasminogen, protrombin, trombintid, blodproppstid, blødningsvarighet. Sekvensen av administrasjon av legemidler:

1. Intravenøst ​​injiseres 5.000 IE heparin og 120 mg prednisolon.

2. 250.000 IE streptase (testdose) fortynnet i 150 ml fysiologisk saltvann injiseres intravenøst ​​i 30 minutter, hvorefter blodparametrene nevnt ovenfor blir undersøkt igjen.

3. I fravær av en allergisk reaksjon, som indikerer god toleranse for legemidlet og en moderat endring i kontrollindikatorene, starter introduksjonen av en terapeutisk dose streptase med en hastighet på 75.000-100.000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglyserin 30 μg / min. Den omtrentlige sammensetningen av infusjonsvæsken:

I% løsning av nitroglyserin

0,9% natriumkloridoppløsning

Løsningen injiseres intravenøst ​​med en hastighet på 20 ml / time.

4. Under administrering av streptase injiseres 120 mg prednisolon intravenøst ​​i en strøm ved 6 timer. Varigheten av innføringen av streptase (24-96 timer) bestemmes individuelt.

Overvåking av disse blodparametrene utføres hver fjerde time. Behandlingsprosessen tillater ikke en reduksjon i fibrinogen under 0,5 g / l, en protrombinindeks under 35-4-0%, en endring i trombintiden over en seksfoldig økning sammenlignet med baseline, en endring i koaguleringstid og blødningsvarighet over en tredobbelt økning i forhold til baseline data. Fullstendige blodprøver blir utført daglig eller som angitt, blodplater bestemmes hver 48 timer og innen fem dager etter starten av trombolytisk behandling, urinalyse - daglig, EKG - daglig perfusjon lungescintigrafi - ifølge indikasjoner. Den terapeutiske dosen streptase varierer fra 125 000 til 3000 000 IU eller mer.

Behandling med streptodekazy innebærer samtidig administrering av en terapeutisk dose av legemidlet, som er 300.000 U av legemidlet. De samme indikatorene for koagulasjonssystemet styres som ved behandling med streptase.

Ved behandlingens slutt med trombolytiske pasienter, overføres pasienten til behandling med støttende doser heparin på 25.000-45.000 enheter per dag intravenøst ​​eller subkutant i 3-5 dager under kontroll av indikasjoner på koaguleringstid og blødningsvarighet.

På den siste dagen av heparinadministrasjon administreres indirekte antikoagulantia (pelentan, warfarin), den daglige dosen er valgt slik at protrombinindeksen holdes innenfor (40-60%), det internasjonale normaliserte forholdet (MHO) er 2,5. Behandling med indirekte antikoagulantia kan om nødvendig fortsette i lang tid (opptil tre til seks måneder eller mer).

Absolutte kontraindikasjoner for trombolytisk terapi:

1. Forringet bevissthet.

2. Intrakraniale og spinalformasjoner, arteriovenøse aneurysmer.

3. Alvorlige former for arteriell hypertensjon med symptomer på cerebrovaskulær ulykke.

4. Blødning av lokalisering, unntatt hemoptysis på grunn av lungeinfarkt.

6. Tilstedeværelse av potensielle kilder til blødning (magesår eller tarmsår, kirurgisk inngrep i perioden fra 5 til 7 dager, tilstand etter aortografi).

7. Nylig overførte streptokokinfeksjoner (akutt revmatisme, akutt glomerulonephritis, sepsis, forlenget endokarditt).

8. Nylig traumatisk hjerneskade.

9. Tidligere hemorragisk slag.

10. Kjente lidelser i blodkoaguleringssystemet.

11. Uforklarlig hodepine eller synshemming i løpet av de siste 6 ukene.

12. Cerebral eller spinal kirurgi de siste to månedene.

13. Akutt pankreatitt.

14. Aktiv tuberkulose.

15. Mistanke om dissekering av aorta-aneurisme.

16. Akutte smittsomme sykdommer ved opptakstidspunktet.

Relative kontraindikasjoner for trombolytisk terapi:

1. Forverring av magesår og 12 duodenalsår.

2. Iskemiske eller emboliske slag i historien.

3. Godkjenning av indirekte antikoagulantia ved opptakstidspunktet.

4. Alvorlige skader eller kirurgiske inngrep mer enn to uker siden, men ikke mer enn to måneder;

5. Kronisk ukontrollert arteriell hypertensjon (diastolisk blodtrykk mer enn 100 mm Hg. Art.).

6. Alvorlig nyre- eller leversvikt.

7. Kateterisering av subklavisk eller indre jugularvenen.

8. Intrakardiale trombier eller ventilveggasjoner.

Med vitale indikasjoner bør man velge mellom sykdomsrisiko og risiko for behandling.

De vanligste komplikasjonene av trombolytisk og antikoagulant medisiner er blødning og allergiske reaksjoner. Deres forebygging reduseres til en nøye gjennomføring av reglene for bruk av disse stoffene. Hvis det er tegn på blødning forbundet med bruk av trombolytika, administreres intravenøs infusjon:

• Epsilon-aminokapronsyre - 150-200 ml av en 50% løsning;
• fibrinogen - 1-2 g pr. 200 ml saltvann;
• kalsiumklorid - 10 ml 10% løsning;
• friskt frosset plasma. Intramuskulært innført:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% løsning.

Om nødvendig er transfusjon av friskt blod angitt. Ved allergisk reaksjon administreres prednisolon, promedol, difenhydramin. Heparin-motgift er protaminsulfat, som injiseres i en mengde 5-10 ml av en 10% løsning.

Blant stoffene i den siste generasjonen er det nødvendig å merke seg en gruppe vevsplasminogenaktivatorer (alteplase, actilize, retavase), som aktiveres ved binding til fibrin og fremmer overføringen av plasminogen til plasmin. Ved bruk av disse legemidlene øker fibrinolyse kun i trombosen. Alteplase administreres i en dose på 100 mg i henhold til skjemaet: en bolusinjeksjon på 10 mg i 1-2 minutter, deretter i den første timen - 50 mg i de neste to timene - de resterende 40 mg. Retavase, som har blitt brukt i klinisk praksis siden slutten av 1990-tallet, har en enda mer uttalt lytisk effekt. Maksimal lytisk effekt ved bruk er oppnådd innen de første 30 minuttene etter administrering (10 U + 10 IE intravenøst). Blødningsfrekvensen ved bruk av vevsplasminogenaktivatorer er betydelig mindre enn ved bruk av trombolytika.

Konservativ behandling er bare mulig når pasienten fortsatt er i stand til å gi relativt stabil blodsirkulasjon i flere timer eller dager (subassiv emboli eller emboli av små grener). Med emboli på stammen og store grener av lungearterien, er effekten av konservativ behandling bare 20-25%. I disse tilfellene er valgmetoden kirurgisk behandling - pulmonal embolotrombektomi.

Kirurgisk behandling

Den første vellykkede operasjonen for pulmonal tromboembolisme ble utført av F. Trendelenburgs elev M. Kirchner i 1924. Mange kirurger forsøkte pulmonal embolotrombektomi fra lungearterien, men antall pasienter som døde under operasjonen var betydelig høyere enn det. I 1959 foreslo K. Vossschulte og N. Stiller å utføre denne operasjonen under betingelser for midlertidig okklusjon av vena cava med transnern tilgang. Teknikken ga stor fri tilgang, rask tilgang til hjertet og eliminering av farlig dilatasjon av høyre ventrikel. Søket etter sikrere metoder for embolektomi førte til bruken av generell hypotermi (P. Allison et al., 1960) og deretter kardiopulmonal bypass (E. Sharp, 1961, D. Cooley et al., 1961). Generell hypotermi har ikke spredt på grunn av mangel på tid, men bruken av kunstig blodsirkulasjon har åpnet nye horisonter i behandlingen av denne sykdommen.

I vårt land ble metoden for embolektomi i forhold til okklusjon av de hule vener utviklet og vellykket brukt B.C. Saveliev et al. (1979). Forfatterne mener at lungeembbolektomi er indikert for de som har risiko for død fra akutt hjerteinfarkt eller utvikling av alvorlig postembolisk hypertensjon i lungesirkulasjonen.

For tiden er de beste metodene for embolektomi for massiv pulmonal tromboembolisme:

1 Drift i forhold til midlertidig okklusjon av hule vener.

2. Emboliektomi gjennom hovedgrenen til lungearterien.

3. Kirurgisk inngrep under forhold til kunstig blodsirkulasjon.

Påføringen av den første teknikken er indikert for en massiv embolus av stammen eller begge grenene av lungearterien. I tilfelle av en overveiende ensidig lesjon er embolektomi gjennom den rette grenen av lungearterien mer berettiget. Hovedindikasjonen for å utføre en operasjon under betingelser av kardiopulmonal bypass under massiv lungeemboli er den utbredt distale okklusjonen av lungevaskulærsengen.

F.Kr. Saveliev et al. (1979 og 1990) skiller absolutt og relativ indikasjon på embolotrombektomi. De refererer til det absolutte vitnesbyrdet:

• tromboembolisme av stammen og hovedgrenene til lungearterien;
• tromboembolisme av hovedgrenene i pulmonal arterien med vedvarende hypotensjon (ved et trykk i lungearterien under 50 mmHg)

Relative indikasjoner er tromboembolisme av hovedgrenene til lungearterien med stabil hemodynamikk og alvorlig hypertensjon i lungearterien og høyre hjerte.

Kontraindikasjoner for embolektomi de anser:

• alvorlige sammenhengende sykdommer med dårlig prognose, som for eksempel kreft;
• sykdommer i det kardiovaskulære systemet, der suksessen til operasjonen er usikker, og risikoen er ikke begrunnet.

En retrospektiv analyse av mulighetene for embolektomi hos pasienter som døde av en massiv emboli viste at suksess kun kan forventes i 10-11% tilfeller, og selv med vellykket utført embolektomi er muligheten for en gjentatt emboli ikke utelukket. Følgelig bør hovedfokuset på å løse problemet være forebygging. TELA er ikke en dødelig tilstand. Moderne metoder for diagnostisering av venøs trombose gjør at vi kan forutsi risikoen for tromboembolisme og dens forebygging.

Den endovaskulære rotasjonsdisobstruksjon av lungearterien (ERDLA) foreslått av T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) og brukt i et tilstrekkelig stort antall pasienter B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulær rotasjons disobstruksjon av hoved- og lobargrenene i pulmonal arterien er indisert for pasienter med massiv tromboembolisme, spesielt i sin okklusive form. ERDLA utføres under angiopulmonografi ved hjelp av en spesiell enhet utviklet av T. Schmitz-Rode (1998). Prinsippet med metoden er den mekaniske ødeleggelsen av massiv tromboembolus i lungearteriene. Det kan være en selvstendig behandlingsmetode for kontraindikasjoner eller ineffektivitet av trombolytisk terapi eller før trombolyse, noe som øker effektiviteten, forkorter varigheten, reduserer dosen av trombolytiske legemidler og bidrar til å redusere antall komplikasjoner. Utførelse av ERDLA er kontraindisert i nærvær av en emboli-rytter i lungestammen på grunn av risikoen for okklusjon av hovedgrenene til lungearterien grunnet migrering av fragmenter, samt hos pasienter med ikke-okklusiv og perifer emboli av grenene i lungearterien.

Forebygging av lungeemboli

Forebygging av lungeemboli bør utføres i to retninger:

1) forebygging av forekomsten av perifer venøs trombose i den postoperative perioden;

2) i tilfelle allerede dannet venetrombose, er det nødvendig å utføre behandling for å forhindre separasjon av trombotiske masser og deres kaster inn i lungearterien.

To typer forebyggende tiltak brukes til å forhindre postoperativ trombose i nedre ekstremiteter og bekken: ikke-spesifikk og spesifikk profylakse. Ikke-spesifikk profylakse inkluderer bekjempelse av hypodynamien i sengen og forbedring av venøs sirkulasjon i den nedre vena cava. Spesifikk forebygging av perifer venøs trombose innebærer bruk av antiplateletmidler og antikoagulantia. Spesifikk profylakse er indisert for trombo-farlige pasienter, ikke-spesifikke for alle uten unntak. Forebygging av venøs trombose og tromboemboliske komplikasjoner er beskrevet i detalj i neste forelesning.

I tilfelle av allerede dannet venøs trombose, brukes kirurgiske metoder for anti-embolisk profylakse: trombektomi fra orocaval-segmentet, plikasjon av den nedre vena cava, ligering av hovedårene og implantering av et cava filter. Det mest effektive forebyggende tiltaket som har fått utbredt bruk i klinisk praksis de siste tre tiårene, er implantasjonen av et kava filter. Paraplyfilteret som ble foreslått av K. Mobin-Uddin i 1967, ble mest brukt. I alle årene med bruk av filteret har det vært foreslått forskjellige modifikasjoner av sistnevnte: timeglasset, Simon's nitinolfilter, fuglens nest, Greenfield-stålfilteret. Hver av filtrene har sine fordeler og ulemper, men ingen av dem oppfyller alle kravene til dem, noe som bestemmer behovet for videre søk. Fordelen ved timeglassfiltret, som er brukt i klinisk praksis siden 1994, er høy embolisk aktivitet og lav perforeringskapasitet av den dårligere vena cava. Hovedindikasjonene for cava filterimplantasjon:

• emboli farlige (flytende) blodpropp i de dårligere vena cava, iliac og femoral vener, komplisert eller ukomplisert PE;
• massiv pulmonal tromboembolisme;
• gjentatt lungeemboli, hvis kilde ikke er installert.

I mange tilfeller er implantasjonen av cava-filtre mer foretrukket enn kirurgi på venene:

• hos pasienter med eldre og senile alder med alvorlige sammenhengende sykdommer og høy risiko for kirurgi;
• hos pasienter som nylig har gjennomgått operasjon på mageorganene, små bekken og retroperitonealrom;
• i tilfelle trombose igjen etter trombektomi fra de orioquale og iliac-femoral segmentene;
• hos pasienter med purulente prosesser i bukhulen og i bukshulen
• med uttalt fedme;
• under graviditet i mer enn 3 måneder;
• i tilfelle av gammel, ikke-okklusiv trombose av de io-kavale og iliac-femoral segmentene komplisert av lungeemboli;
• i nærvær av komplikasjoner fra det tidligere etablerte cava-filteret (dårlig fiksering, trusselen om migrasjon, feil valg av størrelse).

Den mest alvorlige komplikasjonen ved å installere et cava-filter er trombose av den nedre vena cava med utvikling av kronisk venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter, som i henhold til forskjellige forfattere observeres i 10-15% tilfeller. Dette er imidlertid en lav pris for risikoen for mulig lungeemboli. Kava-filteret i seg selv kan forårsake trombose av den nedre vena cava (IVC) i strid med blodproppene. Forekomst av trombose i sent etter implantasjon av filtertiden (etter 3 måneder) kan skyldes fangst av emboliene og den trombogene effekten av filteret på vaskulærvegget og det flytende blodet. Derfor er det i enkelte tilfeller installert et midlertidig cava filter. Implantasjon av et permanent cava filter er tilrådelig ved å identifisere brudd på blodkoagulasjonssystemet som skaper faren for tilbakefall av lungeemboli i pasientens liv. I andre tilfeller er det mulig å installere et midlertidig cava filter i opptil 3 måneder.

Implantasjon av et cava filter løsner ikke fullstendig prosessen med trombose og tromboemboliske komplikasjoner, og derfor bør konstant medisinsk profylakse utføres gjennom hele pasientens liv.

En alvorlig konsekvens av overført pulmonal tromboembolisme, til tross for behandling, er kronisk okklusjon eller stenose av hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien med utvikling av alvorlig hypertensjon av lungesirkulasjonen. Denne tilstanden kalles "kronisk postembolisk pulmonal hypertensjon" (CPHEH). Frekvensen av utviklingen av denne tilstanden etter tromboembolisme av kaliberarterier er 17%. Det viktigste symptom på CPHD er kortpustethet, som kan oppstå selv i ro. Pasienter er ofte bekymret for tørr hoste, hemoptysis, smerte i hjertet. Som et resultat av hemodynamisk insuffisiens i høyre hjerte observeres en økning i leveren, ekspansjon og pulsering av jugular vener, ascites, gulsott. Ifølge flertallet av klinikere er prognosen for CPHLG ekstremt dårlig. Levetiden til slike pasienter, som regel, overskrider ikke tre til fire år. I tilfelle av et utpreget klinisk bilde av postemboliske lesjoner av lungearteriene, indikeres kirurgisk inngrep - intimotrombektomi. Utfallet av intervensjonen bestemmes av sykdommens varighet (okklusjonstiden er ikke over 3 år), hypertensjonen i den lille sirkelen (systolisk trykk opp til 100 mm Hg) og tilstanden til den distale pulmonale arterielle sengen. Tilstrekkelig kirurgisk inngrep kan oppnås regresjon av alvorlig KHPELG.

Pulmonal arterie tromboembolisme er et av de viktigste problemene innen medisinsk vitenskap og praktisk folkehelse. For tiden er det alle muligheter for å redusere dødeligheten fra denne sykdommen. Det er umulig å si at PE er noe dødelig og uunngåelig. Akkumulert erfaring antyder ellers. Moderne diagnostiske metoder tillater å forutsi utfallet, og rettidig og tilstrekkelig behandling gir vellykkede resultater.

Det er nødvendig å forbedre metodene for diagnostisering og behandling av flebotrombose som hovedkilden til emboli, øke nivået av aktiv forebygging og behandling av pasienter med kronisk venøs insuffisiens, identifisere pasienter med risikofaktorer og straks rense dem.

Utvalgte forelesninger om angiologi. EP Kohan, I.K. Zavarina