Hoved

Hypertensjon

Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en luftboble, bakteriell - lukningen av fartøyets lumen ved en koagulasjon av mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.

Årsaker til lungeemboli

Patologi utvikles på grunn av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i blodkar er beskrevet av triaden av Virchow, som tilhører:

  1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
  2. Skader på vaskemuren.
  3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forringet blodgass

Hovedårsaken til nedsatt blodstrøm i benene på beina er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

  • etter et slag
  • etter operasjon eller skade;
  • med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
  • under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis beholderveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.

3. Styrking av blodproppene

Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:

  • Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
  • Hjertesvikt.
  • Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
  • Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:

  1. Alder over 60 år.
  2. Tidligere overført dyp venetrombose.
  3. Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
  4. Overvekt eller fedme.
  5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
  6. Røyking.
  7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

  • Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
  • Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
  • Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
  • Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenering av blod og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.

Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:

  • takykardi - økt hjertefrekvens;
  • tachypnea - økt respiratorisk frekvens
  • en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
  • hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.

Videreutvikling av sykdommen:

  1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
  2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
  3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:

  • Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
  • Varm hud og rødhet på stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen utført:

  1. EKG.
  2. Blodtest for D-dimer - et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
  3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
  4. Radiografi av brysthulen organer.
  5. Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
  6. Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
  7. Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
  8. Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
  9. Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som klipper blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

  • feber,
  • hodepine;
  • blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke sin virkning ved regelmessig å bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.

Behandling av lungeemboli (PE)

Plutselig dyspné, svimmelhet, hudpine, brystsmerter, symptomer er selvsikker. Hva kan det være - angina angrep, hypertensive krise, et angrep av osteokondrose?

Er mulig. Men blant de presumptive diagnosene må det være en annen, formidabel og kreve akuttmedisinsk behandling, lungeemboli (PE).

Hva er PEI og hvorfor det utvikler seg

Lungemboli - obstruksjon av lumen i pulmonal arterieflotasjon (mobil) trombus. En emboli kan også være en relativt sjelden tilstand forårsaket av luft (luftemboli), fremmedlegemer, fett- og tumorceller eller fostervann under patologisk arbeid inn i arterien.

De vanligste årsakene til blokkering av lungearterien er frittliggende blodpropper - en eller flere. Deres størrelse og kvantitet bestemmer alvorlighetsgraden av symptomene og utfallet av patologien. I noen tilfeller kan en person ikke engang ta hensyn til tilstanden hans på grunn av symptomens fravær eller svakhet, i andre - å være i intensiv omsorg eller til og med dø plutselig.

Risikoområdene for sannsynligheten for blodpropper inkluderer:

  • Dype fartøy i underekstremiteter;
  • Venene i bekkenet og magen;
  • Fartøy av det rette hjerte;
  • Hender av hender.

For at blodpropp skal opptre i et fartøy, er det nødvendig med flere forhold: blodpropp og stagnasjon i kombinasjon med skade på vein eller arterien (Virchow triad).

Til gjengjeld oppstår ikke ovennevnte forhold fra grunnen: de er resultatet av dype forstyrrelser i blodsirkulasjonssystemet, dens koagulering, samt i fartøyets funksjonelle tilstand.

Hva er årsakene?

Mangfoldet av faktorer som kan forårsake trombose, tvinge eksperter til fortsatt å lede debatten om utløsermekanismen for lungeemboli, selv om hovedårsakene til blokkering av venene i lungearterien anses å være følgende:

  • Medfødt og revmatisk hjertefeil;
  • Urologiske sykdommer;
  • Onkopatologi i noen organer;
  • Tromboflebitt og trombose av beinene i beina.

Pulmonal arterie tromboembolisme utvikler seg oftest som en komplikasjon av eksisterende vaskulære eller onkologiske sykdommer, men det kan også forekomme hos ganske friske mennesker - for eksempel de som må tilbringe mye tid på flyreiser.

Med generelt sunne fartøy, forårsaker et langt opphold i setet til flyet nedsatt blodsirkulasjon i beinene på beina og små bekkenet - stagnasjon og fortykkelse av blodet. Selv om det er svært sjelden, kan en blodpropp dannes og begynne sin dødelige "reise", selv blant de som ikke lider av varicose sykdom, har ingen problemer med arteriell press eller hjerte.

Det er en annen kategori av personer med høy risiko for tromboemboli: pasienter etter skader (oftest - hoftebrudd), slag og hjerteinfarkt - det vil si de som må overholde strenge sengestøtter. Dårlig omsorg forverrer situasjonen: hos immobiliserte pasienter reduseres blodstrømmen, noe som til slutt skaper forutsetninger for dannelse av blodpropp i karene.

Det er en patologi i obstetrisk praksis. Lungemboli som en alvorlig komplikasjon av fødsel er mest sannsynlig hos kvinner med en historie om:

  • Brystsykdom;
  • Nederlaget i bekkenetene;
  • fedme;
  • Mer enn fire tidligere fødsler;
  • Svangerskapsforgiftning.

Øk risikoen for lungeemboli Øyesnitt i nødstilfelle, fødsel opp til 36 uker, sepsis, som utviklet seg som følge av purulente vevslesjoner, lang immobilisering, vist i skader, samt fly over seks timer like før fødsel.

Dehydrering (dehydrering) av kroppen, som ofte starter med ukontrollert oppkast eller ukontrollert fascinering med avføringsmidler for å bekjempe forstoppelse som er så vanlig hos gravide, fører til fortykning av blodet, noe som kan føre til dannelse av blodpropp i karene.

Selv om det er ekstremt sjeldent, blir pulmonal tromboembolisme diagnostisert selv hos nyfødte. Årsakene til dette fenomenet kan forklares av fostrets dype prematuritet, tilstedeværelsen av medfødte vaskulære og hjertesykdommer.

Så kan lungeemboli utvikle seg i nesten alle aldre - det vil være forutsetninger for dette.

TELA klassifisering

Som nevnt ovenfor kan lungearterien eller dens grener være tilstoppet med blodpropper av forskjellige størrelser, og deres antall kan være forskjellige. Den største faren er blodproppene festet til fartøyets vegg på den ene siden.

En blodpropp kommer av når hoste, plutselige bevegelser, belastning. Den frittliggende clot passerer gjennom vena cava, høyre atrium, omgår hjertets høyre hjertekammer og går inn i lungearterien.

Der kan det forbli intakt eller bryte mot fartøyets vegger. I dette tilfellet opptrer tromboembolisme av lungearteriets små grener, siden størkningen av koagelstykkene er ganske tilstrekkelig for trombose av smådimensjonerte kar.

Hvis det er mange blodpropper, fører blokkering av arterien lumen til økt trykk i lungene, samt utvikling av hjertesvikt ved å øke belastningen på høyre ventrikel. Dette fenomenet er kjent som et akutt pulmonal hjerte, et av de utvilsomt tegn på massiv lungemboli.

Sværheten av tromboembolismen og pasientens tilstand avhenger av omfanget av vaskulær lesjon.

Følgende grader av patologi utmerker seg:

Massiv lungemboli betyr at mer enn halvparten av karene påvirkes. Submassiv lungeemboli refererer til trombose fra en tredjedel til en halv av store og små kar. Liten tromboembolisme er en tilstand hvor mindre enn en tredjedel av lungene er berørt.

Klinisk bilde

Manifestasjoner av pulmonal tromboembolisme kan ha varierende intensiteter: i noen tilfeller går det nesten ubemerket, i andre har det en rask start og en katastrofal slutt etter bare noen få minutter.

De viktigste symptomene som forårsaker at legen mistenker utbruddet av lungeemboli inkluderer:

  • Kortpustethet;
  • Takykardi (betydelig akselerasjon av hjerterytmen);
  • Brystsmerter;
  • Utseendet av blod i sputumet når hoste;
  • Temperaturøkning;
  • Våte raler;
  • Lips cyanose (cyanose);
  • Alvorlig hoste;
  • Pleural friksjon støy;
  • En skarp og rask reduksjon i blodtrykket (sammenbrudd).

Symptomer på patologi på en bestemt måte kombinert med hverandre, danner hele symptomkompleksene (syndromene), som kan manifestere seg i forskjellige grader av tromboembolisme.

Lung-pleuralsyndrom er således karakteristisk for liten og subassiv tromboembolisme av lungekar: pasienter utvikler kortpustethet, smerte i nedre bryst, hoste med eller uten sputum.

Massiv emboli oppstår med alvorlig hjertesyndrom: brystsmerter av typen angina, en skarp og rask trykkfall, etterfulgt av sammenbrudd. Hovne vener kan ses på pasientens hals.

Ved å ringe, noterer leger i disse pasientene en økt hjerteimpuls, en positiv venøs puls, en tonefokus på lungearterien og en økning i blodtrykket i høyre atrium (CVP).

Lungeemboli hos eldre er ofte ledsaget av cerebralsyndrom - tap av bevissthet, lammelse, anfall.

Alle disse syndromene kan kombineres annerledes med hverandre.

Hvordan ser du problemet i tide?

Mangfoldet av symptomer og deres kombinasjoner, samt deres likhet med manifestasjonene av andre vaskulære og hjertesykdommer, kompenserer betydelig diagnosen, som i mange tilfeller fører til dødelig utgang.

Hva er årsaken til å skille mellom tromboembolisme? Det er nødvendig å utelukke sykdommer som har lignende symptomer: hjerteinfarkt og lungebetennelse.

Diagnose for mistanke om lungeemboli bør være rask og nøyaktig for å kunne iverksette tiltak i tide og minimere de alvorlige konsekvensene av lungeemboli.

Til dette formål brukes maskinvare metoder, inkludert:

  • Beregnet tomografi;
  • Perfusjon scintigrafi;
  • Selektiv angiografi.

EKG og radiografi har mindre potensial ved diagnosen pulmonal tromboembolisme, slik at dataene som er oppnådd under disse studiene, brukes i begrenset grad.

Beregnet tomografi (CT) kan på en pålitelig måte diagnostisere ikke bare lungeemboli, men også lungeinfarkt - en av de alvorligste konsekvensene av vaskulær trombose av dette organet.

Magnetic resonance imaging (MR) er også en helt pålitelig metode for forskning som kan brukes selv for å lage en diagnose av lungeemboli hos gravide på grunn av fravær av stråling.

Perfusjonskintigrafi er en ikke-invasiv og relativt billig diagnostisk metode som gjør det mulig å bestemme sannsynligheten for emboli med en nøyaktighet på mer enn 90 prosent.

Selektiv angiografi avslører ubetingede tegn på lungeemboli. Med sin hjelp utføres det ikke bare å bekrefte den kliniske diagnosen, men også å identifisere stedet for trombose, samt å overvåke bevegelsen av blod i lungesirkulasjonen.

Under angiografiprosedyren kan en trombose være sparkle med et kateter, og deretter starte terapi: Denne teknikken lar deg videre oppnå pålitelige kriterier som vurderer effektiviteten av behandlingen.

Kvalitativ diagnose av tilstanden til pasienter med tegn på pulmonal tromboembolisme er umulig uten å fjerne den angiografiske alvorlighetsindeksen. Denne indikatoren er beregnet i punkter som indikerer graden av vaskulær lesjon i emboli. Nivået på blodtilførselsmangel, som i medisin kalles perfusjonsmangel, vurderes også:

  • En indeks på 16 poeng og under, tilsvarer et perfusjonsunderskudd på 29 prosent eller mindre med en mild grad av tromboembolisme.
  • En indeks på 17-21 poeng og et perfusjonsunderskudd på 30-44 prosent indikerer en moderat grad av nedsatt blodtilførsel til lungene;
  • En indeks på 22-26 poeng og en mangel på perfusjon på 45-59 prosent er indikasjoner på alvorlig skade på lungene i lungene;
  • Den ekstremt alvorlige graden av patologi er beregnet til 27 eller flere poeng av den angiografiske alvorlighetsindeksen og over 60 prosent av perfusjonsunderskuddet.

Lungemboli er vanskelig å diagnostisere, ikke bare på grunn av mangfoldet av sine iboende symptomer og deres villedende. Problemet ligger også i at undersøkelsen skal utføres så raskt som mulig, siden pasientens tilstand kan forverres rett før øynene på grunn av gjentatt trombose i lungekarrene ved minste anstrengelse.

Av denne grunn blir diagnosen mistanke om tromboembolisme ofte kombinert med terapeutiske tiltak: før undersøkelsen administreres pasienter en intravenøs dose heparin på 10-15 tusen. IE, og deretter utføres konservativ eller operativ terapi.

Hvordan behandles?

Behandlingsmetoder, i motsetning til metodene for diagnose av lungeemboli, er ikke særlig varierte og består av nødtiltak som har som mål å redde pasientens liv og gjenopprette blodkarens patenter.

Til dette formål benyttes både kirurgiske og konservative behandlingsmetoder.

Kirurgisk behandling

Pulmonal arterie tromboembolisme er en sykdom, hvis suksess er direkte avhengig av den massive vaskulære okklusjonen og den totale alvorlighetsgraden av pasientene.

Tidligere brukte metoder for fjerning av emboli fra berørte fartøy (for eksempel Trendelenburg-kirurgi) brukes nå med forsiktighet på grunn av pasientens høy dødelighet.

Spesialister foretrekker en kateter intravaskulær embolektomi, som gjør det mulig å fjerne blodpropp gjennom hjørnene i hjertet og blodkarene. En slik operasjon anses å være mer gunstig.

Konservativ behandling

Konservativ terapi brukes til å væske (lysis) av blodpropper i de berørte karene og gjenopprette blodstrømmen til dem.

For å gjøre dette, bruk fibrinolitiske legemidler, antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Fibrinolitov bidrar til fortynning av blodpropper, og antikoagulanter forhindrer blodpropper og re-trombose av lungekar.

Kombinert terapi for lungeemboli er også rettet mot normalisering av hjerteaktivitet, fjerning av spasmer, korrigering av metabolisme. I løpet av behandlingen blir anti-sjokk, antiinflammatoriske, eksponerende legemidler, analgetika anvendt.

Alle legemidler administreres gjennom et nasal kateter, intravenøst. Noen pasienter kan motta medisiner gjennom et kateter satt inn i lungearterien.

Små og subassive grader av lungeemboli har en god prognose dersom diagnosen og behandlingen ble utført i tide og i sin helhet. Massiv tromboembolisme avsluttes med rask død av pasienter, hvis de ikke administreres fibrinolytisk i tide eller ikke gir kirurgisk hjelp.

Vi anbefaler også å lære av materialene på nettstedet, noe som truer dyp venetrombose.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (forkortet versjon - PE) - er en patologisk tilstand hvori blodpropper hurtig tilstoppe lungearterien grener. Blodproppene opptrer først i årene av den menneskelige store sirkulasjonen.

I dag dør en svært høy andel av personer som lider av hjerte-og karsykdommer på grunn av utviklingen av lungeemboli. Lungemboli er ofte dødsårsaken til pasientene i perioden etter operasjonen. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle mennesker med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet forekommer døden i de fleste tilfeller allerede i de første to timene etter utviklingen av en embolus.

Eksperter sier at det er vanskelig å bestemme frekvensen av lungeemboli, siden omtrent halvparten av sykdomsfallene går ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte tegn på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.

Årsaker til lungeemboli

Vanligvis oppstår lungemboli på grunn av blodpropper, som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Derfor er hovedårsaken til lungeemboli oftest utviklingen av dypbenet trombose. I mer sjeldne tilfeller fremkalles tromboemboli ved blodpropper fra venene til høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer blodpropp hos de pasientene som på grunn av andre plager kontinuerlig følger sengestøtten. Oftest er disse menneskene som har lidd hjerteinfarkt, lungesykdommer, samt de som fikk en ryggmargsskade, ble operert på hoften. Vesentlig øker risikoen for tromboemboli hos pasienter med tromboflebitt. Det er ofte manifestert lungeemboli som en komplikasjon av kardiovaskulære sykdommer: revmatisk feber, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, koronar hjertesykdom.

Imidlertid påvirker lungeemboli noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Dette skjer vanligvis hvis en person er i tvunget stilling i lang tid, for eksempel flyr han ofte med fly.

Til menneskekroppen blodpropp, de følgende betingelser: nærværet av skade på vaskulære veggen, langsom blodstrømmen til skadestedet, høy blodlevring.

Skader på venens vegger forekommer ofte under betennelse, i prosessen med skade, så vel som intravenøs injeksjon. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med en langvarig tvunget stilling (med gips, sengestøtte).

Leger bestemmer en rekke arvelige lidelser som årsaker til økt blodpropp, og denne tilstanden kan også utløse bruk av orale prevensiver og aids. En høyere risiko for blodpropper er bestemt hos gravide kvinner, hos personer med den andre blodgruppen, så vel som hos overvektige pasienter.

Den farligste er blodpropper, som i den ene enden er festet til fartøyets vegg, mens den frie enden av blodpropp er i fartøyets lumen. Noen ganger er det bare liten innsats (en person kan hoste, skape en skarp bevegelse, belastning), og en slik trombose går av. Videre er blodproppen i lungearterien. I noen tilfeller trekker trombosen veggene på fartøyet og går i små stykker. I slike tilfeller kan blokkering av små fartøy i lungene forekomme.

Symptomer på pulmonal tromboembolisme

Eksperter bestemmer tre typer lungemboli, avhengig av hvor mye skade på lungene er observert. Med massiv lungeemboli påvirkes mer enn 50% av lungekarrene. I dette tilfellet, symptomer på tromboembolisme uttrykt sjokk, et kraftig fall i blodtrykket, tap av bevissthet, det er en svikt i høyre hjertekammer funksjon. Serebrale lidelser blir noen ganger en følge av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme.

Submassiv tromboembolisme bestemmes i lesjoner på 30 til 50% av lungekarrene. Med denne form for sykdommen lider personen av kortpustethet, men blodtrykket forblir normalt. Dysfunksjon av høyre ventrikel er mindre uttalt.

I ikke-massiv tromboembolisme er funksjonen til høyre ventrikel ikke svekket, men pasienten lider av kortpustethet.

I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I den akutte form av sykdommen begynner PATE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerter, kortpustethet. Ved subakut tromboemboli er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk svikt, tegn på infarkt lungebetennelse. Gjentatt kronisk form av tromboembolisme er preget av gjentakelse av kortpustethet, symptomer på lungebetennelse.

Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, så vel som på tilstanden til pasientens blodårer, hjerte og lunger. Hovedtegnene på pulmonal tromboembolisme er alvorlig kortpustethet og rask pusting. Den manifestasjon av kortpustethet, som regel, skarp. Hvis pasienten er i en liggende stilling, blir det lettere. Forekomsten av dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på lungeemboli. Kortpustethet indikerer utvikling av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger virker det for en person at han er litt kort luft, i andre tilfeller er kortpustet manifestert spesielt uttalt. Et tegn på tromboembolisme er også alvorlig takykardi: hjertet trekker sammen med en frekvens på over 100 slag per minutt.

I tillegg til kortpustethet og takykardi, oppstår smerte i brystet eller noe ubehag. Smerten kan være annerledes. Så, flertallet av pasientene merker en skarp duggersmerte bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter og flere timer. Hvis en emboli av hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystområdet. En emboli av lungearteriets små grener kan oppstå uten smerte i det hele tatt. I noen tilfeller kan det være blodspyt, blåser eller blanchering av leppene, neseørene.

Når du lytter, oppdager spesialisten hvesning i lungene, systolisk murmur over hjertet. Når du driver en ekkokardiogram avslørte blodpropp i lungene arteriene og høyre hjerte, og det er tegn til høyre ventrikkel funksjon. På røntgen er synlige endringer i pasientens lunger.

Som et resultat av blokkering reduseres pumpefunksjonen til høyre ventrikel, som følge av at ikke nok blod strømmer inn i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som fremkaller en kraftig nedgang i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten myokardinfarkt, atelektase.

Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indikatorer. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. Feber kan vare fra to dager til to uker. Noen dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, hoste opp blod, symptomer på lungebetennelse.

Diagnose av lungeemboli

I diagnoseprosessen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, hypotensjon, bestemmer temperaturen i kroppen, som stiger i de første timene av lungeemboli.

De viktigste metodene for undersøkelse for tromboemboli bør inkludere EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemiske blodprøver.

Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved bruk av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke tegn som er bestemt under disse studiene.

Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilasjons-perfusjon lungescan. Også utført en studie ved angiopulmonografi.

I prosessen med å diagnostisere tromboembolisme, vises også en instrumentell undersøkelse, hvor doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose av underekstremiteter. For deteksjon av venøs trombose, brukes radiopaque venografi. Doppler-ultralyd av beinene i beina gjør det mulig å identifisere brudd på venenivået.

Behandling av lungeemboli

Behandling av tromboembolisme er primært rettet mot å forbedre lungep perfusjon. Målet med terapi er også å forhindre manifestasjoner av postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.

Hvis en mistanke om lungeemboli ser ut til å bli mistenkt, er det på scenen før innlagt på hospital viktig å umiddelbart sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengeresten. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.

Kateterisering av den sentrale venen til infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av det sentrale venetrykket utføres. Hvis akutt respiratorisk svikt oppstår, blir pasienten intruført med trakeal. For å redusere alvorlig smerte og lindre lungesirkulasjonen er det nødvendig for pasienten å ta narkotiske analgetika (en 1% løsning av morfin brukes hovedsakelig til dette formålet). Dette stoffet reduserer også kortpustethet effektivt.

Pasienter som har akutt retrikulær svikt, sjokk, arteriell hypotensjon, administreres intravenøst ​​reopolyglucin. Imidlertid er dette stoffet kontraindisert ved høyt sentralt venetrykk.

For å redusere trykket i lungesirkulasjonen, indikeres intravenøs administrering av aminofyllin. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. Art., Så er dette stoffet ikke brukt. Hvis en pasient er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet antibiotikabehandling.

For å gjenopprette patronen til pulmonal arterien, anvendt som en konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder for konservativ terapi inkluderer implementering av trombolyse og forebygging av trombose for å forhindre re-tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for raskt å gjenopprette blodstrømmen gjennom de okkluderte pulmonale arteriene.

Slike behandlinger utføres dersom legen er sikker på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratorieovervåking av behandlingsprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for anvendelse av slik behandling. Dette er de første ti dagene etter operasjon eller skade, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, hvor det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, en aktiv form for tuberkulose, hemorragisk diatese, spiserør i spiserøret.

Hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, begynner behandlingen med heparin umiddelbart etter at diagnosen ble gjort. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med utnevnelse av indirekte antikoagulantia. Drug warfarin pasientene indikerte å ta minst tre måneder.

Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, er vist å ha en trombus fjernet kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er strainers som kan holde blodpropper og forhindre at de kommer inn i lungearterien. Slike filtre injiseres gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.

Forebygging av lungeemboli

For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite nøyaktig hvilke forhold som prediserer for utseendet av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på deres egen tilstand bør være personer som lider av kronisk hjertesvikt, må holde seg lenge i sengen, gjennomgå massiv vanndrivende behandling og ta hormonelle prevensjonsmidler i lang tid. I tillegg er en risikofaktor en rekke systemiske sykdommer i bindevev og systemisk vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for tromboembolisme øker med slag, ryggmargenskader, langvarig opphold på kateteret i den sentrale venen, forekomst av kreft og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til egen helse bør være de som har blitt diagnostisert med åreknuter av bena, overvektige personer med kreft. For å unngå utvikling av lungeemboli er det derfor viktig å komme seg ut av postoperativ sengestil i tide for å behandle tromboflebitt i benveen. Personer som er i fare, vises profylaktisk behandling med hepariner med lav molekylvekt.

For å forhindre manifestasjoner av tromboemboli er antiaggreganter periodisk relevante: det kan være små doser acetylsalisylsyre.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (lungeemboli) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i høyre hjerte-eller hjerteatrium, venøs seng av den store blodsirkulasjonen og brakt med blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsaker til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

  • dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
  • trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
  • kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
  • septisk generalisert prosess
  • onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
  • trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); Det manifesteres av en økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

  • langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
  • motta et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
  • maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av erytrocytter og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
  • langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
  • varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
  • metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
  • arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
  • ryggmargenskader, brudd på store bein;
  • kjemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum perioden;
  • røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

  • massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
  • emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
  • emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

  • liten (mindre enn 25% av lungene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, høyre hjertekammer fungerer normalt
  • subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
  • massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
  • dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:
  • akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene i lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
  • akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
  • subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
  • kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungebetennelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). I den klassiske versjonen av TELA er en rekke syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

  • akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
  • akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
  • akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
  • akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.
  • akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg kort av luft til svært uttalt manifestasjoner). Antallet puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
  • moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr, whistling wheezing.
  • lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av PE

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke øyeblikkelig, men i fravær av behandling, utvikles sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropp i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

  • nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropp)
  • EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
  • Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
  • lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
  • angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
  • USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, holdes heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Som et alternativ til embolektomi brukes kateterfragmentering av tromboembolisme. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.