Hoved

Dystoni

Leukemoid reaksjon

... med en rekke patologiske forhold kan være alvorlige brudd på produksjonen og funksjonen av leukocytter.

Leukemoidreaksjoner (reaksjoner leukaemoideae) er patologiske forandringer i blodet eller i bloddannende organer, som ligner leukemi eller andre tumorer i det hematopoietiske systemet, men har en reaktiv natur og ikke forvandler seg til svulsten som de ligner på.

Således er leukemoidreaksjoner unormale blodreaksjoner som ligner på leukemisk, men forskjellig i patogenesen. Dette er den funksjonelle tilstanden til det bloddannende apparatet, forårsaket kausalt; men av forbigående natur. I analogi med anemi er det ikke en sykdom, men et symptom, en reaktiv tilstand av benmarget med svært karakteristiske endringer i perifert blod. Antall leukocytter i blodet kan nå 50.000 i 1 μl eller 50 x 10 * 9 / l. Det kliniske bildet skyldes den underliggende sykdommen, mot bakgrunnen av hvilken en uvanlig perifer blodreaksjon har utviklet seg.

Mekanismen for utvikling av leukemoidreaksjoner varierer med forskjellige typer reaksjoner: i noen tilfeller er det frigjøring av umodne cellulære elementer i blodet, i andre - økt produksjon av blodceller eller begrensning av utgangene av celler i vevet eller tilstedeværelsen av flere mekanismer samtidig. Leukemoidreaksjoner kan innebære forandringer i blodet, benmarg, lymfeknuter, milt. En spesiell gruppe reaksjoner består av endringer i proteinfraksjonene av blod som etterligner immunokompetente systemtumorer - myelom, Waldenstrom macroglobulinemia.

Typen leukemoidreaksjon - en økning i visse leukocytter i blodet, bestemmes av arten av den patologiske prosessen, dens lokalisering, etiologi, patogenetiske egenskaper. Avhengig av utseendet i blodet som overstiger disse eller andre dannede elementer, er det lymfatiske, nøytrofile, eosinofile, monocytiske og andre typer leukemoidreaksjoner.

Det er to grupper av leukemoidreaksjoner:

I-leukemoid-reaksjoner av myeloid type: (1) med blodbilde, som ved kronisk myeloid leukemi: sepsis, skarlet feber, erysipelas, purulente prosesser, difteri, croupøs lungebetennelse, tuberkulose, dysenti, akutt leverdystrofi i tilfelle av Botkins sykdom, etc.; ioniserende stråling; nervøs, sår, kirurgisk sjokk; forgiftning (sulfonamider, karbonmonoksid, uremi); Hodgkins sykdom; benmarg metastaser; (2) leukemoidreaksjoner av den eosinofile typen (ormer, allergier); (3) leukemoidreaksjoner av myeloblastisk type: sepsis, tuberkulose, metastaser av ondartede neoplasmer i benmargen;

II - leukemoid reaksjon lymfe og lymfe monocytt-typer: (1) Filatov sykdom (mononukleose); (2) lymfatiske reaksjoner: rubella, meslinger, kikhoste, kyllingpok, skarlagensfeber - med hyperleukocytose; (3) symptomatisk lymfocytose ved sepsis, betennelse, tuberkulose, etc.; (4) smittsom lymfocytose; (5) for å leukemoid lymfocytiske reaksjoner omfatter også immunoblastisk lymfadenitt reflekterende immunprosess i lymfeknutene.

Forskjellen mellom leukemoidreaksjoner av myeloid type fra myeloid leukemi:

(1) i leukemoidreaksjoner er det ingen dramatisk foryngelse av beinmargen, det er metamyellocytisk myelocytisk, og i leukemi er det en signifikant økning i eksplosjonsformer, i leukemoidreaksjoner som erythroid-bakterien opprettholdes, opprettholdes det normale leuko-erytroblastiske forhold på 3: 1, 4: 1.

(2) det er ingen uttalt anaplasi i leukemoidreaksjoner som det observeres i leukemi - deformiteten av kjernen, protrusjon av protoplasmaet;

(3) i leukemoidreaksjoner i perifert blod er det en økning i absolutt antall og en økning i% av innholdet i modne nøytrofiler, et mindre uttalt skifte til venstre, med leukemi reduserer innholdet i modne nøytrofiler, overdreven spredning av unge, umodne former finner sted;

(4) i leukemoidreaksjoner, er ofte giftig nøytrofil granularitet notert;

(5) i den cytokemiske studien av leukocytter i leukemi - fraværet av alkalisk fosfatase eller dens reduksjon i leukemoidreaksjoner - økt aktivitet;

(6) under forverring av kronisk myelolekose, er forløperen av blastkrisen den eosinofile basofile foreningen, med leukemoidreaksjoner det er ikke;

(7) med myeloid leukemi, er det ofte kjent høy trombocytose, med leukemoidreaksjoner, antall blodplater er innenfor det normale området (unntatt leukemoidreaksjoner mot neoplasma);

(8) i begynnelsen av kronisk myeloid leukemi er det en stor tett milt, med leukemoidreaksjoner forekommer det ofte splenomegali også, men milten er myk og når aldri meget stor størrelse;

(9) studie av benmargs nøytrofile modningsindeks (promyelocytter + myelocytter + metamyelocytter) / (bånd + segmentert): normalt dette forholdet

Leukemoid reaksjon

Leukemoidreaksjoner er en midlertidig signifikant økning i antall leukocytter som respons på noen stimulans, ledsaget av utseendet i blodet av umodne former av leukocytter. Antall leukocytter i leukemoidreaksjoner kan nå 50 000 eller mer i 1 mm 3 blod. I motsetning til leukemier (se), med leukemoidreaksjoner, kan du oppdage sykdommen som forårsaket den (infeksjoner, rusmidler, ondartede svulster, skullskader, etc.); i punkterende milt er det ingen leukemiske forandringer; blodbildet er normalisert ettersom den underliggende sykdommen er eliminert.

Leukemoidreaksjoner er patologiske blodreaksjoner der det morfologiske bildet av blodet ligner leukemiske eller subleukemiske bilder, men patogenesen av endringer er forskjellig.

Behovet for å vurdere hverandre leukemoidreaksjoner bestemmes av deres kvalitative egenskaper, som er notert i laboratorieblodprøver, når laboratoriedoktoren må understreke den kjente likheten av blodbildet med leukemisk en. Systematisering av studien av leukemoidreaksjoner førte til differensiering fra leukemi. Leukemoidreaksjoner er en refleksjon av den hematopoietiske apparatens funksjonelle tilstand, og deres forekomst bestemmes oftest av organismens individuelle reaktivitet, selv om det er en gruppe leukemoidreaksjoner forårsaket av spesifikkheten til patogenet (infeksiøs lav-symptomatisk lymfocytose, infeksiøs mononukleose).

Klassifiseringen av leukemoidreaksjoner bør primært baseres på et hematologisk trekk. Imidlertid er det i hvert tilfelle nødvendig å fastslå leukemi-reaksjonens etiologi, som vil gjøre det mulig å eliminere leukemi og anvende en rasjonell behandling av den underliggende sykdommen. Følgende hovedtyper av leukemoidreaksjoner utmerker seg: 1) myeloid, 2) lymfatisk og 3) lymfo-monocytisk.

Blant leukemoidreaksjonene av myeloid typen, er de følgende undergrupper skilt. 1. Leukemoidreaksjoner med et blodbilde som er karakteristisk for kronisk myeloid leukemi. Etiologi: infeksjoner - tuberkulose, dysenteri, sepsis, scarlet feber, erysipelas, purulente prosesser, difteri, lungebetennelse i lopp, akutt leverdystrofi, akutt hemolytisk krise; ioniserende stråling - Røntgenstråler, radioisotoper, etc.; sjokk - sår, operasjon, skader på skallen; forgiftning - ved sulfa narkotika, bigual, karbonmonoksid; tar kortikosteroider Hodgkins sykdom; metastaser av ondartede svulster i benmargen.

2. Leukemoidreaksjoner av eosinofil type. Etiologi: orminfeksjon (oftest vev) - opisthorchiasis, fascioliasis, sterkyloidose, trichinose, etc.; eosinofil lungebetennelse (eosinofile infiltrater i lungene), allergiske leukemoidreaksjoner (administrasjon av antibiotika, medisinsk dermatitt, alvorlig universell dermatitt, etc.); den såkalte eosinofile kollagenosen (Busse sykdom); stor allergisk eosinofili av ukjent opprinnelse (varighet 1-6 måneder), slutter med utvinning; periarteritt nodosa.

3. Myeloblastisk type leukemoid reaksjon. Etiologi: sepsis, tuberkulose, metastaser av ondartede svulster i benmargen.

Følgende undergrupper kan skille seg fra leukemoidreaksjoner av lymfatiske og lymfo-monocytiske typer.
1. Lympho-monocytisk reaksjon av blodet. Etiologi: infeksiøs mononukleose (spesifikt virus).

2. Lymfatisk blodreaksjon. Etiologi: oligosymptomatisk infeksjonslymfocytose (spesifikt lymfotropisk virus).

3. Lymfatiske blodreaksjoner i ulike infeksjoner hos barn (med hyperleukocytose). Etiologi: rubella, kikhoste, kyllingpok, skarlagensfeber, og også leukemoid lymfocytose (med hyperleukocytose) i septiske og inflammatoriske prosesser, tuberkulose etc.

Hematologisk kjennetegnes leukemoidreaksjoner av myeloid typen av følgende egenskaper: 1) blodbildet ligner på subleukemisk ved kronisk myeloid leukemi; segmenterte og stabile nøytrofiler dominerer i leukogrammet og det er aldri en økning i prosentandelen av basofiler; 2) I motsetning til leukemi er den toksigeniske granulariteten til nøytrofiler mer uttalt; 3) i punkter av milten (selv om den er forstørret) og lymfeknuter er det ingen tegn på leukemisk myeloid metaplasi; 4) i leukocytter er det ingen Ph 'kromosomer som er karakteristiske for myeloid leukemi; 5) forsvunnelse av reaksjoner forbundet med eliminering av den underliggende sykdommen.

Det er ingen kliniske symptomer på leukemoidreaksjoner; det refererer til den underliggende sykdommen der disse reaksjonene utvikler seg.

Utseendet til leukemoidreaksjoner på grunnlag av beruselse med sulfa-stoffer og bigumale bør noteres. Sulfanilamid leukemoidreaksjoner kjennetegnes ved leukocytose opptil 20.000 med et skifte av leukogram til myelocytter og promyelocytter, samt utvikling av anemi; Varighet 2-3 uker. Bigumale leukemoidreaksjoner forekommer vanligvis med overdose: blodbildet er subleukemisk, det er ingen anemi, det er kortvarig.

Leukemoidreaksjoner fra virkningen av ioniserende stråling oppstår som et resultat av den massive virkningen av ioniserende stråling og er preget av subleukemisk leukocytose med et skifte til venstre for myelocytter, og noen ganger også eosinofili. Disse reaksjonene må differensieres fra ekte leukemier, og utvikles under påvirkning av ioniserende stråling på et senere tidspunkt.

Leukemoidreaksjoner i ondartede neoplasmer kan utvikles som et resultat av virkningen av tumorprodukter (lytisk) på bloddannende organer. Vanlig magekreft, metastatisk lungekreft (kreft lungebetennelse, kreftlymphangitt) blir noen ganger ledsaget av leukemoidreaksjoner. Imidlertid forekommer hyppigere leukemoidreaksjoner som følge av irritasjon med metastaser av granulocytt og erythroblastiske vekst av benmargen.

Observert: 1) subleukemiske leukemoidmønstre med et skifte til myelocytter og promyelocytter; 2) myeloblastiske leukemoidblodemønstre som etterligner akutt leukemi (spredt metastaser i beinmarg); 3) oftest erythroblast-granulocyt leukemoid reaksjoner.

Nylig er eosinofile leukemoidreaksjoner spesielt vanlige. De blir observert i en rekke sykdommer, i tillegg til en kombinasjon av visse sykdommer, vanligvis ikke ledsaget av signifikante endringer i blodkarakteristikken for leukemoidreaksjoner.

Det bør vurderes at utviklingen av eosinofile leukemoidreaksjoner ikke bare avhenger av spesifisiteten til den etiologiske faktoren, men også på den unike egenskapen til pasientens reaktivitet.

I de senere år har det vært flere tilfeller av syklisk feber sykdom med liten lymfadenopati, og noen ganger splenomegali, som ble ledsaget av leukemoidreaksjoner av den eosinofile typen (IA Kassirsky). Leukocytosen i disse tilfellene når svært store tall - 50.000-60.000 per 1 mm 3 med en prosentandel av eosinofiler opp til 80-90. Sykdommen går mer eller mindre hard, men resultatet er gunstig i alle tilfeller. Du kan mistenke infeksjonsallergisk karakter av dette skjemaet. Busse beskriver en spesiell form for kollagenose, ledsaget av intensiv infiltrering av nesten alle organer og vev i menneskekroppen med modne eosinofiler, den eosinofile leukemoidreaksjonen av blodet, ofte splenose og hematomegali og skade på hjerte og lunger. Dette skjemaet er preget av et progressivt kurs, prognosen for det er ofte ugunstig. Det er ofte feil for eosinofil myeloide leukemi.

I tropiske land er det tilfeller av såkalt tropisk eosinofili (ikke forbundet med helminthic invasjoner). Uttales eosinofil hyperleukocytose ofte oppstår når den såkalte narkotika sykdommen. I tillegg betraktes moderat eller stor eosinofili med leukocytose karakteristisk for noen former for nodulær periarteritt, bronkial astma (spesielt i kombinasjon med forskjellige helminthic invasjoner), skarlagensfeber og revmatisme. Når eosinofile leukemoidreaksjoner har oppstått (selv forbigående) er tilbøyelige til gjentakelse og ofte dukker opp igjen under påvirkning av en rekke årsaker etter fullstendig normalisering av blod.

Leukemoidreaksjoner med myeloblaster i perifert blod og såkalt reaktiv retikulose forårsaker de største vanskelighetsgrader for å bestemme. Det er en oppfatning av hematologer at enhver hemocytoblastemi eller myeloblastemi indikerer leukemi, som er atypisk brat på grunn av tilsetning av infeksjon (sepsis, tuberkulose) og også i forbindelse med bruk av cytotoksiske antimetabolitter til terapeutiske formål. Noen patologer pleier imidlertid å behandle tilfeller av hemocytoblastemi og retikulose som leukemoidreaksjoner. I disse tilfellene er tuberkulose, sepsis (komplisert av reaktiv retikulose) og kreft av største betydning ved endringer i blod og bloddannende organer. Til fordel for det ovennevnte konseptet sier de: Histocytomorfologisk bilde av beinmarg - tilstedeværelsen av normalt myeloidvev, fraværet av diffus proliferasjon av umodne celler; i noen tilfeller - fattigdom av cellulære elementer, blant de overlevende cellene er mange plasmaceller, det er foci av hemocytoblaster, på steder fullstendig aplasi med foci av regenerering fra retikulære celler; Det er ingen karakteristisk leukemisk orgelmetaplasi.

Leukemoidreaksjonene av lymfatiske og monocytiske lymfatiske typer er preget av likheten av perifert blod med et bilde av kronisk lymfocytisk leukemi eller akutt leukemi. Slike reaksjoner oppstår som forandringer i blodet i tilfelle helt uavhengige sykdommer - viral infeksiøs mononukleose og lavt symptom viral lymfocytose.

Ifølge blodbildet er leukemoidreaksjoner ved lavt symptom infeksiøs lymfocytose og symptomatiske leukemoidreaksjoner i kikhoste, kokepok, rubella, scarlet feber identisk. Leukocytose når vanligvis 30.000-40.000 og til og med 90.000-140.000. Lymfocytter dominerer vanligvis i et leukogram, men en kjent prosentandel av makrogenerasjonene av lymfocytter, atypiske lymfocytter og retikulære celler kan detekteres. Når oligosymptomatisk infeksjonslymfocytose er det en økt prosentandel av eosinofiler og polysegmentale nøytrofiler.

Med en differensialdiagnose fra et blodbilde i kronisk lymfocytisk leukemi bør man ta hensyn til forekomsten av en stor andel leukolyseceller i lymfocytisk leukemi og en liten andel av dem i leukemoid lymfocytose; I tillegg forekommer lymfatiske leukemoidreaksjoner som smittsom lymfocytose hos barn fra 2-3 til 14-15 år, og kronisk lymfocytisk leukemi forekommer hos mennesker over 40 år. Det er nødvendig å understreke den raske forsvinden av leukemoid lymfocytose - antall leukocytter og blodtallene går tilbake til det normale etter 5-7 uker.

Hva trenger du å vite om leukemoidreaksjon?

Leukemoid reaksjon - dette er endringer som er reaktive i blodet, så vel som organene av bloddannelse. De utvikler seg i noen sykdommer som kan lignes på leukemier og andre hematopoietiske tumorer, men de forvandler seg ikke til slike tumorer. Hvorfor begynner blod å endre seg?

Hovedårsaker

Mye avhenger av selve leukemoidreaksjonen. Tenk på noen av dem.

  1. Eosinofil type. I utgangspunktet oppstår denne reaksjonen med allergiske prosesser eller sykdommer som har et allergisk element. Mest sannsynlig skyldes dette at eosinofiler kan bære antistoffer som er involvert i allergiske reaksjoner. Med denne typen leukemoidreaksjon finnes en stor mengde eosinofiler i blodet. I dette tilfellet kan prognosen ikke være entydig.
En stor prosentandel av eosinofiler i benmargen
  1. Lymfocytisk type. Det overordnede bildet av denne typen ligner kronisk lymfocytisk leukemi. Det er observert i infeksiøs mononukleose, ondartede neoplasmer, tuberkulose, infeksiøs lymfocytose, noen virusinfeksjoner og autoimmune sykdommer. Den samme typen leukemoidreaksjoner inkluderer immunoblastisk lymfadenitt, som reflekterer immunforløpet som oppstår i lymfeknuter. Lymfadenitt oppstår med systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt og så videre.
  2. Myeloid type. En betydelig mengde promyelocytter med rikelig grit vises i blodet. Av denne grunn kan en feil diagnose gjøres - akutt promyelocytisk leukemi. Imidlertid er det tegn som ikke hjelper til å gjøre en slik diagnose: mangel på celleatypisme, uttalt hemorragisk syndrom, polymorf granularitet, anemi, trombocytopeni og så videre.

Symptomer på sykdommen

Som vi har sagt, er reaksjonene av leukemoidformen selv et symptom på en sykdom. Følgelig registreres tegnene direkte under diagnosen.

For eksempel er eosinofili i seg selv kombinert med at benmarg inneholder en stor prosentandel av eosinofiler. Sjelden er det tilfeller av asymptomatisk eosinofil type reaksjon. Hvis eosinofili er på et høyt nivå, kan fibroplastisk endokarditt utvikle seg med den.

Diagnostiske metoder

Leukemoidreaksjonen er diagnostisert på flere måter.

  1. Det kliniske bildet av sykdommen.
  2. Undersøkelse av blodutslipp.
  3. Biopsi.

Noen ganger må du gjøre mer enn ett biopsi for å gjøre en nøyaktig diagnose. Hvis lymfeknuter er forstørret, blir det smurt og avtrykket tatt fra overflaten. Etter å ha identifisert det nøyaktige og fullstendige bildet må du starte behandlingen.

Hvordan utføres behandlingen

Behandling avhenger av hoveddiagnosen, som oppdages under undersøkelsen. Hvis legen foreskriver tilstrekkelig terapi, som er basert på kliniske data, bør blodtilstanden gå tilbake til normal. Hvis patologiske forandringer i leukocytformelen vedvarer i lang tid, kompliseres komplekset med terapihormoner eller andre symptomatiske og antiallergiske stoffer. En person som har tegn på symptomet vi diskuterer, bør overvåkes av en hematolog for en stund, dette kan ta flere måneder eller flere år.

Det er vanskelig å selvstendig identifisere blodrelaterte forstyrrelser, spesielt hvis de er et symptom på sykdommen, som i vårt tilfelle. Dette bør gjøres i en medisinsk institusjon, da effektiviteten av utvinning hovedsakelig avhenger av om det er mulig å oppdage den underliggende sykdommen, som påvirker tilstanden av blodet negativt.

Ingen grunn til å frykte at reaksjonene av leukemoidformen selv er en setning. Dette er ikke en blodkreft, men krever fortsatt litt oppmerksomhet. Hvis du umiddelbart konsulterer en lege for eventuelle symptomer, vil ikke bare blodet bli sunt, men også hele kroppen.

Årsakene til utviklingen av ulike typer leukemoidreaksjon

Leukemoidreaksjoner er en midlertidig tilstand der det observeres signifikante endringer i innholdet av leukocytter i blodet. Slike reaksjoner er resultatet av økt dannelse og innføring av leukocytter, inkludert umodne former, inn i blodet, under påvirkning av en slags stimulus. Dette endrer forholdet mellom hvite blodlegemer i leukocytformelen, som avhenger av typen patologi.

Årsakene til og mekanismen for utvikling av patologi

Leukemoidreaksjoner kan utløses av virus, helminttoksiner, svulster, blodcelle nedbrytningsprodukter (under hemolyse), sepsis eller andre tilstander. Det skal bemerkes at disse endringene i blodet bare ligner leukemi eller andre svulster i sirkulasjonssystemet, men de forvandler seg ikke til en svulst som de deler felles tegn på.

Med andre ord er en leukemoidreaksjon en reaksjon av blodsystemet til en sykdom. Indikatorer for en slik reaksjon kan betraktes som en økning i nivået av leukocytter til 50 tusen per 1 mm? blod. Dette overstiger det tillatte nivået opptil 10 ganger.

På grunn av enkelte sykdommer stimuleres bloddannelse, hovedsakelig hvitkim. Et stort antall leukocytter blir frigjort i blodet før de når graden av modenhet, inkludert blaster. Blastceller er ikke så mange, bare 1-2%, som skiller reaktiv leukocytose fra leukemier. Produksjonen av andre blodelementer lider ikke: det er ingen anemi og en reduksjon i nivået av blodplater. Med eliminering av grunnårsaken normaliseres blodsammensetningen.

Leukemoid reaksjoner er myeloemic, lymfoid, eosinofil, monocytisk. Etablering av typen leukemoidreaksjon som utvikler seg på bakgrunn av en bestemt sykdom, forårsaker vanligvis ikke vanskeligheter. Hver av typene er verifisert av cellene som er rådende i analysen.

Myeloid type reaksjon

Myeloid type - preget av et blodbilde som ligner kronisk myeloid leukemi. Denne typen reaksjon er mest vanlig. Dens utvikling er provosert av ulike prosesser forårsaket av infeksjoner: Skarlet feber, sepsis, erysipelas, tuberkulose, purulente prosesser, difteri, lungebetennelse, svulst prosesser, etc.

Forandringer i blodet kan forårsake:

  • ioniserende stråling;
  • sjokk på bakgrunn av skader, skader;
  • operasjoner;
  • forgiftning av sulfa narkotika eller karbonmonoksid;
  • benmarg metastaser;
  • tap av signifikant blodvolum.

Hvis myeloid leukemi er blitt kronisk, øker beinmargscellene og leukoerythritolforholdet øker, øker nivået av megakaryocytter. Eosinofil-basofil forening er fraværende i denne reaksjonen.

Hos nyfødte med Downs syndrom kan det forekomme en forbigående myeloid leukemoidreaksjon som skyldes intracellulære defekter.

Eosinofil type reaksjon

Vises av grunner:

  • Tilstedeværelsen av ormer - migrering av larver av Ascaris, trichinose, fascioliasis, amebiasis og andre parasittiske sykdommer. Denne kroppsreaksjonen oppstår oftest under parasittenes død i vevet under påvirkning av terapi.
  • Myokarditt.
  • Bronkial astma.
  • Allergisk dermatitt.
  • Antibiotisk terapi.
  • Eosinofili av blod.

Med denne type reaksjon detekteres en stor leukocytose i blodet, ca. 40-50x10 * 9 / l. Eosinofili er høy: eosinofiler varierer fra 60 til 90%, når frekvensen skal være 1-4%. Alvorlig eosinofili krever undersøkelse for å oppdage kreft. Pass på å gjøre sternal punktering for å oppnå og studere beinmarg.

Monocytter og lymfoide typer

Den monocytiske varianten finnes ofte i bakgrunnen:

  • revmatisme;
  • smittsom mononukleose;
  • sarkoidose;
  • tuberkulose.

De med dysenteri har en rask økning i monocytter i den akutte perioden og under utvinning.

Leukemoidreaksjonene av lymfatiske og monocytiske lymfatiske typer er oftest funnet hos barn under 10 år, og følgende sykdommer forårsaker dem:

En annen type lymfoide reaksjoner inkluderer immunoblastisk lymfocytose, som reflekterer den autoimmune prosessen.

En reaktiv økning i antall monocytter er forskjellig fra kronisk fordi i det første tilfellet er det symptomer på en slags sykdom, og kronisk monocytose i løpet av de første årene fortsetter vanligvis uten symptomer. I det første tilfellet er det høy kroppstemperatur. På grunn av den mange døden av mikrober og endotoksin som kommer inn i blodet, øker produksjonen av granulocytter. I noen tilfeller bidrar regelmessig overvåking til å etablere riktig diagnose. Mest sannsynlig vil det være en synlig inflammatorisk prosess, eller uopphørlig økning i nivået av hvite blodlegemer vil være grunnen til å studere benmarg.

Mononukleose er en virussykdom der det er omlegging i lymfesystemet, inkludert dannelse av leukocytter. Samtidig i blodet øker innholdet av monocytter betydelig. Det årsaksmessige med infeksjon er Epshana-Barr-viruset. Sykdommen varer fra flere uker til flere måneder.

Noen ganger kan mononukleose hos barn misforstå for akutt leukemi. Dette er hvis smøret er gjort dårlig. Men i det riktige smøret med mononukleose finnes det ingen sprengceller som nødvendigvis er tilstede i akutt leukemi. For å opprette en nøyaktig diagnose, er det tilbakemeldt blodprøver.

Katteskrapsykdom er en akutt smittsom sykdom som oppstår når en katt biter eller riper. Ved begynnelsen av sykdommen kan antallet leukocytter reduseres, men i løpet av perioden med utprøvde kliniske manifestasjoner øker antallet deres. I noen tilfeller oppdages lymfocytose opp til 50-65%, celler kan likne atypiske mononukleære celler, som i tilfelle infeksiøs mononukleose.

Diagnosen er utarbeidet på grunnlag av en analyse der et blodsprøve undersøkes, og beinmargens arbeid vurderes ved hjelp av biopsi data. Det skjer at det er nødvendig å avklare diagnosen, så de gjør en annen biopsi. Hvis lymfeknuter blir forstørret, vil en undersøkelse av materialet som er oppnådd under punkteringen av disse formasjonene, være til stor hjelp.

Behandlingen er foreskrevet i samsvar med de viktigste sykdommene som forårsaket leukemoidreaksjoner i blodet. Riktig valgt terapi bidrar til å oppnå normalisering av blodbildet. Hvis patologiske forandringer i leukocytformelen vedvarer i lang tid, legges adrenalhormoner (prednison) eller andre antiallergiske og symptomatiske midler til komplisert terapi.

Hver pasient som har symptomer på en hvilken som helst type leukemoidreaksjon, må observeres av en hematolog i flere måneder eller år.

Leukemoid reaksjon er

Leukemoid reaksjon. Klassifisering, generelle egenskaper. Leukemoidreaksjoner er reversible, sekundære, symptomatiske endringer i hvitt blod, karakterisert ved et dyptgående skifte av leukocyttformelen til venstre.

Stopp på de generelle mønstrene og egenskapene ved utviklingen av visse typer leukemoidreaksjoner, bør noteres deres fundamentale forskjeller fra leukemi. Således er leukemoidreaksjoner ikke en uavhengig sykdom, i motsetning til leukemi, men er av sekundær symptomatisk natur, og årsaken til at induksjon av leukemoidreaksjonen er ofte åpenbar.

Som regel oppstår leukemoidreaksjoner som følge av eksponering for kroppen av bakterielle, virusinfeksjoner, ekstreme stressstimuli, samt en rekke patogene faktorer av bakteriell og ikke-bakteriell natur, noe som forårsaker sensibilisering av kroppen. Ved eliminering av virkningen av den viktigste etiologiske faktoren oppstår en hurtig normalisering av sammensetningen av perifert blod.

Leukemoidreaksjonen er ikke preget av tegn på svulstprogresjon, karakteristisk for leukemi, derfor forårsaker de ikke anemi og trombocytopeni av metaplastisk natur.

Som med leukemi, mot leukemoid utvikling reaksjonen skjer uttrykt oppfrisknings perifert blod inntil fremkomsten av blastceller, men i de fleste tilfeller utviklingen leukemoid reaksjonen unntatt blastemicheskoy form, i perifert blod til blastceller ikke overstiger 1-2%.

I motsetning til leukocytose karakteriseres leukemoidreaksjoner som regel av et høyere innhold av leukocytter i det perifere blod (med unntak av cytopeniske varianter av leukemoidreaksjonen) og et dypere skifte i leukocytformelen til enkeltblastelementer.

Det er leukemoidreaksjoner av myeloid type, eosinofile, lymfatiske, monocytiske, monocytiske lymfatiske typer, samt sekundær erytrocytose og reaktiv trombocytose.

I barndommen er leukemoidreaksjoner mer vanlige enn hos voksne, og reaksjoner av eosinofil og monocytisk lymfatisk type hersker, mindre ofte myeloide leukemoidreaksjoner.

Myeloide leukemoidreaksjoner forekommer under ulike smittsomme og ikke-smittsomme prosesser, septiske forhold, forgiftninger av endogen og eksogen opprinnelse, alvorlige skader og akutt hemolyse.

Myeloid leucomoid reaksjoner forekommer i hjerteinfarkt, lungekardi, termiske lesjoner, systemisk vaskulitt, malign lymfomer og tyrotoksisk krise. Utviklingen av myeloide leukemoidreaksjoner kan utløses ved å ta en rekke medikamenter: kortikosteroider, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, ephedrin, heparin, adrenalin og andre.

Dannelsen av neutrofile leukocytose og myeloid leukemoidreaksjoner kan være arvelig, på grunn av mangel på reseptorer for C3-komplementkomponenter eller i tilfelle feil av kjemotaksis (Joba syndrom).

Når det gjelder differensialdiagnostisering av leukemoidreaksjoner, bør det bemerkes at de som regel utvikler seg mot bakgrunnen av pasientens generelle alvorlige tilstand. Splenomegali er ikke karakteristisk for leukemoidreaksjoner, og giftig granularitet, vakuolisering av kjernen og cytoplasma, og selv in vivo forfall av kjernen opptrer i cellene i den nøytrofile serien. Den normale cellulære sammensetningen av beinmargen er til fordel for leukemoidreaksjoner.

Det skal bemerkes at utviklingen av solide tumorer også ofte ledsages av neutrofile leukemoidreaksjoner i kombinasjon med trombocytose, trombocytopeni og erytrocytose.

Når myeloid-type reaksjoner oppstår, observeres leukocytose fra 10 000 til 50 000 i 1 μl blod (sjelden mer enn 50 000 i 1 μl), og i leukogrammet er forskyvningen til venstre fra et økt antall stabceller til enkeltblastelementer med tilstedeværelse av alle mellomprodukter. Graden av hyperleukocytose og skiftet av formelen stemmer ikke alltid med alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen, men avhenger av reaksjonen av det hematopoietiske systemet til den smittsomme toksiske effekten. I beinmargepunktet observeres en økning i innholdet av umodne granulocytter oftest, dvs. Det er et bilde av irritasjon av myeloid spire av blod.

Det skal bemerkes at i noen tilfeller kan leukemoidreaksjonen av myeloid type med alvorlig blastemi utvikle seg. En lignende reaksjon er observert hos pasienter med sepsis, med kronisk lungesuppurasjon, med septisk endokarditt, tuberkulose, tularemi, etc. I slike tilfeller er det nødvendig å skille leukemoidreaksjonen med leukemi.

En sjelden form for myeloid reaksjon er leukemoidreaksjonen av den cytopeniske typen, når pasienter med leukopeni (leukocyttall 1 500-2 500 per 1 μl blod) har et skifte i leukocyttformelen til venstre til enkelt umodne former.

Det er mulig at grunnlaget for leukemoidreaksjonen av den cytopeniske typen er forsinket modning og akkumulering av umodne cellulære elementer i det hematopoietiske vevet.

I slike tilfeller ligner blodbildet det i kronisk myeloid leukemi og diagnostisk myelofibrose.

Leukemoid-monocytiske reaksjoner observeres i revmatisme, smittsom mononukleose, sarkoidose og tuberkulose. En kraftig økning i antall modne monocytter er observert hos pasienter med dysenteri under akutte hendelser og under utvinning. Monocytiske leukemoidreaksjoner forekommer ofte i diffuse sykdommer i bindevev, systemisk vaskulitt, periarteritt nodosa, solide svulster, stråling etc.

Leukemoidreaksjonene av lymfatiske og monocyt-lymfatiske typer forekommer oftest hos barn med sykdommer som enterovirusinfeksjoner, meslinger, rubella, kikhoste, kyllingpok, skarlagensfeber. Leukemoidreaksjonen av lymfo-monocytisk type kan forekomme med infeksiøst mononukleose-syndrom, som er forårsaket av forskjellige virus: cytomegalovirus, rubella-virus, hepatitt B, adenovirus, Herpes simplex-virus, Epstein-Barr-virus.

Leukemoidreaksjonene av lymfatisk type inkluderer immunoblastisk lymfadenitt, som reflekterer immunprosessen i lymfeknuter, som oppstår når antigenet er et allergen.

Bemerkelsesverdig er den såkalte symptomatiske infeksiøse lymfocytosen. En akutt godartet epidemisk sykdom preget av lymfocytose, forekommer hovedsakelig hos barn i de første 10 årene av livet. Kausjonsmiddelet er enterovirus fra coxsackie-gruppen. I blodet - leukocytose fra 30 til 100 * 109. Innholdet av lymfocytter øker til 70-80%. Med rubella, scorlatina, kikhoste, er leukocytose notert fra 30-40% * 109 til 90-100 * 109 / l.

Leukemoidreaksjoner av eosinofil type okkuperer 2. plass i frekvens etter myeloid reaksjon, karakterisert ved en økning i innholdet av eosinofiler i blodet på mer enn 15%. Samtidig øker blodnivået av eosinofile myelocytter og metamyelocytter ekstremt sjelden.

Leukemoidreaksjonene av den eosinofile typen finnes i følgende former for patologi:

1. Parasittiske invasjoner (17-25% av alle tilfeller av eosinofili):

a) infeksjon med protozoer (malaria, giardiasis, amebiasis, toxoplasmose, etc.);

b) infeksjon med helminths (trematodoser, ascariasis, trichinosis, opisthorchiasis, diphyllobotriasis etc.) som en manifestasjon av et uspesifikt syndrom som følge av allergi av kroppen, ofte i vevsstadene for utvikling av helminter og i perioden av parasittdød i vev under påvirkning av terapi;

c) leddgikt infeksjon (scabies myte);

2. Narkotikaallergi. Ved bruk av et antall medisiner (antibiotika, aspirin, aminofyllin, vitamin B1, antirheumatiske ikke-steroide legemidler, gullpreparater, etc.);

3. Respiratorisk allergi (allergisk rhinitt, bihulebetennelse, faryngitt, laryngitt, serumsykdom, bronkial astma);

4. Hudsykdommer (eksem, psoriasis, ichthyosis, cellulitt, etc.);

5. Bindevevssykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, periarteritt nodosa);

6. Tumorsykdommer (lymphosarcoma, lymfoblastisk leukemi, lymfogranulomatose med kjærlighet av retroperitoneale lymfeknuter, milt, tynntarm, med høy eosinofili - et prognostisk ugunstig tegn);

7. Immundefektstater (Wiskott-Aldrich syndrom, selektiv IgM immunodefekt);

8. Organisk eosinofili (eosinofil pankreatitt, cholecystitis, parotitt, pleurisy, myokarditt, tropisk pulmonal eosinofili, etc.).

Den ledende hematologiske egenskapen til leukemoidreaksjonen av den eosinofile typen er høy leukocytose med markert eosinofili (20-70% av eosinofiler i totalt antall leukocytter).

Leukemoidreaksjonen av den basofile typen er sjelden. Reaktiv basofili kan utvikles med allergiske reaksjoner, hemolytisk anemi, ulcerøs kolitt, hypothyroidisme og leukemi.

I hematologiske sykdommer (med kronisk myeloid leukemi, lymfogranulomatose) oppstår en eosinofil-basofil tilknytning.

Sekundær erytrocytose anses også som leukemoidreaksjon. Årsakene til utviklingen av sekundær erytrocytose er oftest forbundet med økt produksjon av erytropoietin i nyrene som en reaksjon på hypoksi, som utvikler seg ved kronisk respiratorisk svikt, hjertesvikt, medfødt og overført hjertefeil og blodsykdommer. Erytrocytose oppstår med sykdommen og Itsenko-Cushing-syndromet, med forbedret produksjon av androgener.

Erytrocytose med kontusjoner, stress, hypertensive syndrom har en sentral genese.

Reaktiv trombocytose er observert hos noen pasienter med ondartede svulster, etter splenektomi eller atrofi i milten, med hemolytisk anemi, revmatisk polyartrit, aterosklerose, kronisk hepatitt.

14.3.4. Leukemoid reaksjon

Leukemoidreaksjoner er patologiske reaksjoner av blodsystemet karakterisert ved endringer i perifert blod (en økning i totalt antall leukocytter til 30-10 9 / l og over, utseendet på umodne former av leukocytter), som ligner de med leukemi og forsvinner etter å ha stoppet deres primære prosess. Samtidig forblir den cellulære sammensetningen av benmargen (i motsetning til leukemi) normal. To store grupper av leukemoidreaksjoner utmerker seg: myeloid og lymfatiske (monocytisk-lymfatiske) typer (se tabell 14-9). I sin tur, reaksjons leukemoid myeloid typen oppdelt i nøytrofil leukemoid reaksjon (ved infektsionnovospalitelnyh sykdommer, forgiftninger, tumorer), og såkalt stor blod eosinofili (i parasittiske infeksjoner, allergiske sykdommer, kollagenose et al.). Blant leukemoidreaksjonene av den monocytiske lymfatiske typen er de viktigste praktiske termer leukemoidreaksjonen med et bilde av akutt lymfoblastisk leukemi i smittsom mononukleose, hvor i perifere

Blod funnet "atypiske mononukleære celler" - transformert ved Epstein-Barr-virus eller andre infeksiøse midler, mononukleære hvite blodlegemer (lymfocytter, monocytter), tilsvarende morfologien til blastcellene (herpes simplex-virus, cytomegalovirus, Toxoplasma gondii, og andre.).

14.3.5. leukopeni

Leukopeni - en reduksjon i totalt antall leukocytter under 4,0-10 9 / l. Oftest er utviklingen av leukopeni assosiert med en reduksjon i absolutt antall nøytrofiler (nøytropeni). Lymfocytopeni kan forekomme i lymfogranulomatose, lungebetennelse, sepsis, kollagenose og noen andre sykdommer, men forårsaker sjelden leukopeni. Monocytopeni, eosinopeni, selv om de har en betydelig diagnostisk verdi, men påvirker ikke det totale antall leukocytter.

Patogenesen av leukopeni (nøytropeni) er basert på tre mekanismer: 1) Inhibering av benmargs leukopoietisk funksjon; 2) økt ødeleggelse av nøytrofiler; 3) omfordeling av nøytrofiler.

Neutropeni på grunn av inhibering av benmarg leukopoietisk funksjon. Deres utvikling skyldes hovedsakelig:

1) i strid med proliferasjon og differensiering av hematopoietiske stamceller i den "interne" defekte kletokpredshestvennits granulomonotsitopoeza - tapet av deres evne til å differensiere til celler av den nøytrofile serie med den fortsatte evne til normal differensiering i eosinofil, basofile og monocytt-celler, med et underskudd av næringsstoffer som er nødvendige for å dele seg og modning hematopoietiske celler (proteiner, aminosyrer, vitaminer B12, folsyre, etc.), samt på grunn av autoimmune mekanismer assosiert med dannelsen av antiko-GM antistoffer og autoreaktive T-lymfocytter;

2) med ødeleggelse av neutrofile forløperceller i beinmargene under påvirkning av giftige stoffer og legemidler;

3) med patologien av hemopoiese-induserende mikromiljøer, også i tilfeller av tap stimulere differensiering av stamceller funksjon av T-lymfocytter (for aplasi thymus) hyposecretion celler SHM vekstfaktorer (GM-CSF, G-CSF, IL-3, M-CSF, etc..;

4) med avtagende område granulocytopoiesis ved erstatning av det hematopoetiske benmarg tumorvev (i leukemier og kartsinozah - kreftmetastaser i benmargen), fibrøs, bein, fettvev.

I tillegg kan dannelsen av denne typen nøytropeni skyldes en arvelig defekt av tilbakemeldingsmekanismen som styrer dannelsesprosessen, modning av nøytrofiler i benmargen og deres eliminering til periferien.

Neutropeni på grunn av økt neutrofilt destruksjon. Ødeleggelsen av nøytrofiler i blodet kan bli påvirket av typen leukoagglutinating aktivator-antistoff som fremstilles ved blodtransfusjon (spesielt leukocytt masse), under virkning av noen stoffer som er allergener, haptener (sulfonamider, aminopyrin, etc.), gift faktorer infeksiøs opprinnelse (alvorlig smittsom sykdom, omfattende inflammatoriske prosesser), i sykdommer ledsaget av en økning i antall sirkulerende immunkomplekser i blodet (autoimmune sykdommer, lymfekreft ohm, svulster, leukemier, etc.). Årsaken til arvelig nøytropeni i denne gruppen kan være tidlig celledød på grunn av cytogenetiske abnormiteter (tetraploidi). Samtidig kan nøytropeni utvikles på grunn av økt destruksjon av sirkulerende nøytrofiler i milten med sykdommer ledsaget av hypersplenisme (kollagenose, levercirrhose, hemolytisk anemi, Feltys sykdom, etc.).

Neutropeni, assosiert med omfordeling av nøytrofiler, er midlertidig og erstattes som regel av leukocytose. Dens dannelse er preget av sjokk, neurose, akutt malaria og noen andre forhold som følge av akkumulering av celler i de dilaterte kapillærene i depotets organer (lunger, lever, tarm). Omfordelende nøytropeni kan også skyldes overdreven nøytrofiladhesjon på endotelcytter på grunn av aktiveringen av endotelet med den etterfølgende migrering av granulocytter i vevet under påvirkning av IL-8. Denne mekanismen er basert på kronisk idiopatisk neutropeni, karakterisert ved et høyt innhold av IL-8 og oppløselige leukocytadhesjonsmolekyler til endotelet (sELAM, sICAM, sVCAM) i serumet.

Tabell 14-9. Alternativer leukemoidreaksjoner og deres egenskaper

Leukemoid reaksjoner - årsaker og metoder for behandling av denne patologien

Sammensetningen av blodet i et proporsjonalt forhold er en ekstremt variabel substans. Enhver forandring i kroppens aktivitet vises øyeblikkelig i menneskelig blod, som brukes i moderne medisin. Allerede ved første besøk til legen med klager av noe slag, vil pasienten bli tildelt et fullstendig blodtall. Denne analysen vil ikke gi et komplett bilde, men vil hjelpe legen til å bestemme hvilken retning å gjennomføre videre undersøkelser. En av disse forstyrrelsene vil være en økt mengde hvite partikler, ofte selv i umoden form. Dette er en ganske alarmerende indikator som vil kreve avklaring av situasjonen. I de vanskeligste situasjonene kan dette være et tegn på leukemi, men mest sannsynlig er dette ikke farlige leukemoidreaksjoner.

Hva betyr termen leukemoid reaksjon?

Leukemoidreaksjon er en sekundær og kortsiktig brudd på blodsammensetningen av blod med bias mot leukocytter eller hvitt blod. Denne tilstanden er ikke en uavhengig sykdom, men indikerer bare tilstedeværelsen i menneskekroppen av åpenbare patologiske prosesser. Det kan være rus og inflammatoriske prosesser, et signal om forekomst av en svulst, etc.

Forskjeller leukemoidreaksjoner og leukemi

Kreftpatologier er en veldig stor gruppe dødelige sykdommer. Deres grunnlag er omdannelsen av friske celler til kreftceller. Nesten alle menneskelige organer kan bli gjenstand for slike prosesser, og blod er ikke et unntak.

Leukemi er preget av utseendet i beinmarg og blodceller i den såkalte umodne form. De begynner å formere seg ekstremt raskt og hemme dannelsen av friske blodceller. Avhengig av typen kreftceller begynner pasienten å utvikle mangel på hvite blodlegemer, blodplater eller røde blodlegemer. På denne bakgrunn oppstår blodpropper eller omvendt, blødninger åpne, det immunsystem er hemmet og mye mer. Blodkreft er en alvorlig sykdom som må utelukkes fra mistanke i utgangspunktet.

LR er ikke en alvorlig sykdom, men ved den første undersøkelsen blir det ofte mistanke om kreft. Faktum er at til tross for at analysen også avslører ganske mange leukocytter og umodne celletyper, er det klart at de ikke hemmer dannelsen av friske blodceller. Dette fenomenet er midlertidig og kortvarig. Blodsammensetningen går veldig raskt tilbake til normal så snart den opprinnelige sykdommen er herdet, noe som fører til en slik organismerreaksjon.

Årsakene til utviklingen av denne patologien

Leukemoid blodreaksjoner forekommer oftest som et svar på en annen sykdom. Dette er en konsekvens av benmargens høye spennbarhet. De er spesielt vanlige hos barn. Under denne reaksjonen kan antallet leukocytter øke nesten ti ganger fra normen. Følgende faktorer kan forårsake et slikt respons fra sirkulasjonssystemet:

  • ulike virus- og smittsomme sykdommer - tuberkulose, scarlet feber, difteri, kighoste, etc.;
  • helminth infeksjon;
  • inflammatoriske prosesser som forekommer i alvorlig form - lungebetennelse, pyelonefrit og andre;
  • Tilstedeværelsen av svulster i kroppen;
  • blodforgiftning - sepsis;
  • kraftig blødning
  • strålingseffekter.

Mekanismen som et slikt brudd oppstår på

Det er alltid en viss mengde hvite blodlegemer i humant blod. De utfører beskyttelsesfunksjonen til vertsorganismen fra fremmede bestanddeler i blodet. Dermed indikerer en sterk økning i leukocytter penetrasjonen i infeksjonslegemet eller alvorlig forgiftning av forskjellige opprinnelser. Hvite blodlegemer multipliseres så raskt som mulig, noen ganger ikke engang å ha tid til å nå en moden form. Slike umodne celler kalles blaster. Når du utfører et hemogram, vil dette avviket umiddelbart bli merkbart. Allerede på dette stadiet er det klart at sykdommen ikke er leukemi, siden, til tross for det tilsynelatende store antallet hvite kropper, er de fortsatt betydelig mindre enn med noen form for blodkreft. Etter å ha identifisert årsaken til sykdommen og startet en tilstrekkelig behandling, vil hemogrammet raskt tilbake til normalt.

Hvordan manifesterer en leukemoidreaksjon

Det er ganske vanskelig å mistenke sykdommen før en fullstendig blodtelling. Dette skyldes et bredt spekter av ytre symptomer. Det kan være feber, og kulderystelser, kvalme og oppkast, og utslett kan vises på kroppen. Symptomer som begynner å alarme pasienten, vil direkte avhenge av hvilken sykdom som har forårsaket leukemiske lidelser.

Blodabnormalitetsdeteksjon

LR og leukemier er svært liknende, men de har helt forskjellige årsaker og helt forskjellige konsekvenser for pasienten. Dette bekreftes av det faktum at begge sykdommene har sin egen og forskjellig fra hverandre i strukturen av internasjonale sykdommer kode mbk. Det er viktig for legen ved første mistanke å foreta den riktige diagnosen for å begynne å behandle onkologi så snart som mulig.

I dag utføres diagnostikk på følgende måter:

  • fullføre blodtall
  • klinisk bilde av sykdommen;
  • detaljert blodsprøve undersøkelse;
  • biopsi - i noen tilfeller er denne prosedyren gjort flere ganger.

Typer av sykdom

I moderne medisin kan alle leukemoidreaksjoner deles inn i tre hovedtyper. Denne separasjonen er basert på forskjellen i cellulære elementer. Alle typer leukemode-reaksjoner har følgende klassifisering:

Typer av reaksjoner

  1. Psevdoblastny. Patologi utvikler seg på bakgrunn av effektene av agranulocytose, der det er en kraftig reduksjon i antall leukocytter. Så kroppen vil reagere på rusmiddelforgiftning. I humant blod dannes pseudoblaster, forskjellig i deres struktur fra sprengceller, som dannes i tilfeller av kreft. Noen ganger kan pseudoblaster finnes i analysen av "solfylte" barn.
  2. Myeloid. Denne typen patologi er karakterisert ved utseendet i et meget stort antall eosinofiler, nøytrofiler eller deres mellomprodukter. Følgelig vil reaksjonene av disse typer bli delt inn i eosinofile, neutrofile og promyelocytiske. Spesielt ofte i medisinsk praksis diagnostiseres leukemoidreaksjoner av meloid typen.
  3. Lymfoid. Utvikler som en reaksjon på penetrasjonen i smitte eller virus. Ofte er denne typen manifestert hos barn under 10 år. Ved analyse av en pasient vil et signifikant økt antall lymfocytter bli observert både i blodet og i beinmargen.

Lymfoid type

Leukomedia lymfoid reaksjon er vanlig hos barn. Slike reaksjoner tyder på at en viral eller autoimmun sykdom utvikler seg i barnets kropp, i alvorlige tilfeller er den onkologiske prosessen lymfocytisk leukemi. Disse patologiene inkluderer mononukleose og infeksjonstype lymfocytose. De blir oftest diagnostisert hos barn under 7 år.

I lymfocytose har blodtelling et høyt antall lymfocytter, og alle andre symptomer er noe uskarpe. Noen ganger fant meningisme syndrom, nasopharyngitis og enterocolitis.

Infektiøs type mononukleose refererer til virussykdommer. Pasienten viser tydelig alle tegn på beruselse med hyppige ondt i halsen og forstørrede lymfeknuter (perifer).

Eosinofil type

Leukemoidreaksjonen av den eosinofile typen gir høy leukocytose - 40x10x9 / l og eosinofili. Indikatorer for eosinofiler med en hastighet på 1-4%, når 90%. Dette indikerer en sterk hyperergisk reaksjon, som en immunrespons. Følgende problemer kan forårsake slike konsekvenser:

  • allergisk rhinitt eller dermatitt;
  • bronkial astma;
  • myokarditt;
  • syfilis;
  • helminth infeksjon. En økning i eosinofiler oppstår som følge av død av parasitter, hvor giftstoffer frigjøres.

Forhøyede nivåer av eosinofiler kan noen ganger indikere tilstedeværelsen av en onkologisk prosess, derfor er pasienter med slike indikatorer på KLA ofte foreskrevet beinmargepunktur.

Myeloid type

Den leukemoidreaktjon av myeloid typen er kjent for tilstedeværelsen i blodet av et meget høyt innhold av promyelocytter, som er forløpere av hvite blodlegemer. De har en svært granulær polymorf struktur med store og små granuler i cellene. Det er ingen unormale celler i UAC. Pasienten kan ofte bli observert anemi og høy blødning. Disse tegnene tillater leger å skille mellom en enkel leukemoidreaksjon og promyelocytisk myeloid leukemi (en alvorlig kreft i blodet).

Myeloid varianter skyldes oftest smittsomme sykdommer:

I tillegg til disse sykdommene, kan slike konsekvenser skyldes - stort blodtap, strålingsskader, støtforhold, etc.

Neutrofile typen

Med denne varianten observeres unormal leukocytose i KLA, som oppstår ved vekst av nøytrofiler (en type hvite blodceller). Dette er den vanligste typen LR. Mange myelocytter og metamyelocytter, umodne celler, dannes i blodet. Her er det viktig å skille LR fra myeloproliferative sykdommer - primær myelofibrose hos eldre og kronisk myeloblastisk leukemi.

Med leukemoidreaksjonen forblir pasienten i tilfredsstillende helsetilstand, er det ikke noe vekttap og høy temperatur. Milten har ingen åpenbare patologier, og etter starten av terapi, går beinmargsfunksjonene raskt tilbake til normal. LR kan forårsake slike alvorlige smittsomme sykdommer som:

Hvis det ikke finnes slike sykdommer, og pasienten har nøytrofili, kan dette indikere tilstedeværelsen av kreftvulster eller systemiske patologier.

behandling

Med tanke på at LR ikke er en uavhengig sykdom, men bare signalerer til oss om forekomsten av en patogen prosess i pasientens kropp. Separat behandling av dette fenomenet gjelder ikke, hele terapien vil bli rettet mot eliminering av den underliggende sykdommen og blodindikatorene ganske raskt til normalt.