Phlebologist blogg

4-6 klasse av kliniske manifestasjoner i henhold til internasjonal klassifisering CEAP

Lipodermatosklerose er en forandring i huden, subkutan fett hos pasienter med kronisk venøs insuffisiens som utvikler seg med åreknuter, dype vener (post-trombotisk stenose eller okklusjon).

Hva er lipodermatosklerose?

Dette er en slags pannikulitt, det vil si betennelse i det subkutane fettvevet. Hos 2/3 av disse pasientene, i tillegg til problemer med årer, er det fedme.

Den berørte lemmen har følgende egenskaper:

• Induksjon (komprimering) av vev
• Hyperpigmentering (mørkere)
• ødem
• rødhet
• Benet ser ut som en "invertert flaske champagne", "bowling pin"
• synonymer: sklerodermiform hypodermitis, skleroserende pannikulitt.

Hva er symptomene på lipodermatosklerose?
Trofisk invrasjon skjer oftere i den nedre tredjedel av benet på en eller begge sider. Hun kan manifestere seg på to måter:

• akutt prosess
• Sakte gradvis progresjon

Hvis en person har, sier åreknuter, kan trofisme danne seg etter skade. Men spontan utseende av lipodermatosklerose uten ekstern påvirkning er også mulig. Dermatofibrose foregår av en smertefull betennelse som ligner på cellulitt (erysipelas).

Slike forstyrrelser i perifer blodtilførsel er mer sannsynlig å forekomme hos middelaldrende, hos eldre. Typiske symptomer er:

• Smerten
• forsegling
• Lokale lemmer fortynning
• Pigmentering av huden (hyperpigmentering)
• Cicatricial endringer (hvit atrofi, atrofi blanche, atrophie blanche)
• ødem
• Varicose noder
• Trophic ulcers

Hva forårsaker lipodermatosklerose?
Årsakene er ikke godt forstått. Involusjonelle lidelser er forbundet med venøs insuffisiens, valvulær svikt, fedme.

Akutt inflammatorisk stadium

Fasen av akutt betennelse i noen få måneder blir som regel kronisk, som er preget av fibrose (sklerose), det vil si arre hudregenerasjon. Imidlertid går ikke alle pasientene gjennom betennelse. Den patologiske prosessen kan utvikle seg gradvis over mange år.
Den inflammatoriske fasen oppstår noen ganger før de første tegn på kronisk vaskulær insuffisiens.

Backtrykk i kapillærene fører til frigjøring av plasmakomponenter og blodceller i det ekstracellulære rommet, hvor røde blodlegemer ødelegges, leukocytter aktiveres og pro-inflammatoriske faktorer. Et betennelsesenter dannes.

diagnostikk
Diagnosen er etablert på grunnlag av kliniske data. Biopsi er sjelden nødvendig, ikke rutinemessig utført. Mikroskopisk bilde av sykdomsfasen.

Tidlige tegn: leukocyttinfiltrering, celledød av bindevev som deler subkutant fett i celler (septa)

Mellomstadiet: leukocyttinfiltrasjon av fettvev, fibrose i septa.

Hvit hudatrofi i området med et helbredet trofasår

Sen periode: uttalt fibrose av det subkutane fettvevet, mens det ikke er noen leukocyttinfiltrasjon. I huden er områder av fibrose eller cicatricial atrofi bestemt, det kan være leukocyttinfiltrasjon. Mikroskopi viser skarpt dilaterte venules med tykkede vegger. Direkte immunofluorescens avslører fibrinøse overlegg rundt kapillærene.

Histologiske endringer korrelerer dermed med de kliniske manifestasjoner av forskjellige sykdomsperioder.

Blodprøver gir som regel lite tilleggsinformasjon, men det er nødvendig å gjennomføre generelle, biokjemiske blodprøver.

Med ultralydsskanning kan du bestemme arten av lesjonen i venøsystemet for å identifisere indikasjoner på kirurgisk, endovaskulær behandling. Noen ganger utføres magnetisk resonans, datortomografi.

behandling

Av grunnleggende betydning er kompresjonsterapi. Ved uttalt ødem er det første trinnet bandaging (bandaging) ved hjelp av lavspenningsmaterialer. Etter å ha fjernet ødemet, kan du bytte til kompresjons undertøy på 2-3 kompresjonsklasser.

Behandlinger inkluderer også:

• kirurgisk eller endovaskulær manipulasjon (endovasal laser eller radiofrekvens ablation, skleroterapi, etc.)
• Normalisering av kroppsvekt
• Ultralyd terapi
• Fibrinolytika (stanozolol, etc.)
• Pentoxifylline (Trental) eller andre perifere vasodilatatorer
• Clobetasol propionat (eller andre lokale steroider) Triamcinolon injeksjon i lesjonen
• Capsaicin for å redusere smerte
• Venotonics (Diosmin, etc.)
• PRP terapi

Lipodermatosklerose i underbenet behandling

1. Klinisk lipodermatosklerose:
- Kompakte skinn av woody konsistens på shins, akutte og kroniske endringer, ofte smerte.
- Kronisk venøs insuffisiens, kroppsmasseindeks over normen, kvinnelig kjønn, arteriell hypertensjon, arteriell iskemi, episoder av tromboflebitt.
- Pulmonal hypertensjon hos pasienter med systemisk sklerose og skleroserende pannikulitt.

2. Histopatologi av lipodermatosklerose:
- For det meste lobular panniculitis uten vaskulitt på bakgrunn av staz.
- Iskemisk nekrose i midten av fettløft.
- Tykkede og fibrøse septa og atrofi av det subkutane fettet med alvorlig fibrose og sklerose i senere stadier med alvorlig kurs.
- Hyppige membranøse endringer.

3. Behandling av lipodermatosklerose:
- Komprimeringsstrømper, ultralydsterapi, pentoksifyllin.
- I noen tilfeller, et godt svar på anabole steroider.

Lipodermatosklerose (LDS) (synonymer: skleroserende pannikulitt, hypodermitis sclerodermiformis, kronisk pannikulitt med lipomembranendringer, sklerotisk atrofisk cellulitt, pannikulitt av venøs stasis) er en form for skleroserende pannikulitt som påvirker underekstremiteter.

a) Epidemiologi. Lipodermatosklerose (LDS) er den vanligste formen for pannikulitt, hvilke leger observerer mye oftere enn erytem nodosum, den nest vanligste sykdommen i pannikulittgruppen. LDS utvikler seg i kombinasjon med venøs insuffisiens, ofte hos overvektige kvinner over 40 år. I en gjennomgang av 97 pasienter med LDS var 87% kvinner med en gjennomsnittsalder ved en diagnose på 62 år; 85% av pasientene var overvektige (kroppsmasseindeks> 30); 66% var overvektige (kroppsmasseindeks> 34). Hypertensjon (41% av pasientene), skjoldbruskkjertel sykdom (29%), diabetes mellitus (21%), nedre ekstrem cellulitt i historien (23%), dyp venetrombose (19%), psykiatrisk patologi (13%) ble observert blant samtidige sykdommer., perifer neuropati (8%) og aterosklerose obliterans (5%). Dels fordi denne sykdommen ble plassert i ICD-9 klassifiseringen i avsnittet "Venusinsuffisiens med betennelse", og også på grunn av betegnelsen av denne patologien ved hjelp av ulike medisinske termer (se listen over LDS synonymer ovenfor), finnes det ingen nøyaktige data om forekomsten av LDS. Med økningen i den overvektige befolkningen og på grunn av den aldrende generasjonen av baby boomers, vil forekomsten og utbredelsen av LDS trolig øke i USA.

b) Etiologi og patogenese av lipodermatosklerose (LDS). De fleste pasienter med LDS er kvinner for hvilke de vanlige egenskapene er venøs hypertensjon og en kroppsmasseindeks som overstiger normen. Ytterligere tilknyttede tegn som anses som patogenetiske faktorer i LDS, inkluderer økt vaskulær permeabilitet på grunn av økt hydrostatisk trykk som et resultat av inaktivering av de blokkerende intercellulære kontaktene med ekstravaskulær diffusjon av fibrin; microthrombuses; abnormiteter i protein S og protein C; hypoksi; endotelcellebeskadigelse av inflammatoriske celler; aktivering av det intercellulære adhesjonsmolekylet 1 (ICAM-1), adhesjonsmolekylet av vaskulære celler 1 (VCAM-1), leukocyttfunksjonelt antigen 1 (LFA-1), blodplate- og endotelfaktorer; samt betennelse med sårheling og lokal stimulering av kollagensyntese som fører til fibrose og ytterligere skade på blod og lymfatiske kar. Fibrose er ledsaget av økt ekspresjon av genet for å transformere vekstfaktor- (31 (TGF-β1) og protein, samt økt ekspression av prokollagengen type 1.

Hypoksi i fettvev (AT) forårsaker kronisk betennelse med infiltrering av makrofager og ekspresjon av inflammatoriske cytokiner. Adipocyt spiller en viktig rolle i ekstracellulær vevsmodellering. Til dette formål syntetiserer adipocytet tallrike matrise-metalloproteinaser (MMP), så vel som vevsinhibitorer av matrise metalloproteinaser (TIMPs) og andre vevsproteaser som kreves under vevsmodellering, som alle kan gi et betydelig bidrag til remodelingprosessen i LDS. Nylige studier har etablert en sammenheng mellom AT-ekspansjon (observeret i fedme) og påfølgende hypoksi, noe som medfører en økning i uttrykket av hypoksi-indusert faktor la (HIF 1a). Dette stimulerer mange ekstracellulære faktorer, inkludert kollagen I og III, samt andre komponenter som er involvert i remodeling av den ekstracellulære matriksen og i siste instans fører til fibrose.

Cantwell et al. foreslo en teori om infektiøs patogenese av LDS, de rapporterte tilstedeværelsen av uvanlige syrefaste bakterier i biopsier fra flere LDS-pasienter som ikke kan dyrkes i kultur. 1979-artikkelen betraktet den kontroversielle antagelsen om pleomorphic ikke-cladoch syre-resistente bakterier som årsaken til sykdommen. Det er velkjent at andre infeksjoner assosiert med gjentatte episoder av cellulitt forårsaker skade på lymfekarene og påfølgende endringer i AT. I lys av nyere bevis på at adipocytter er celler i det medfødte immunsystemet og mulige reservoarer av smittsomme organismer av alle typer, må infeksjonsrollen som en av de kausative faktorene til LDS, bli vurdert og undersøkt, muligens på samme måte som førte til påvisning av MTB DNA og latent MTB i AT av nedre ekstremiteter med indurativ erytem.

b) Symptomer og klinikk lipodermatosklerose (LDS). LDS har et akutt inflammatorisk stadium og et kronisk fibrøst stadium med et spekter av mellom- og kryss manifestasjoner. Hos pasienter med akutt form er det et bilde av svært smertefullt, uklart avgrenset fokus som spenner fra cellulittlignende erytematøs til lilla, edematøs, flere komprimerte plakker eller noder på underdelene, oftest i den nedre anteromediale gastrocnemius. I noen tilfeller peeling.
Smerten kan være så alvorlig at pasientene ikke kan bære berøringen av arket mens de er i sengen. På dette stadiet diagnostiseres pasienter ofte med erytem nodosum, cellulitt eller tromboflebit, og pasienter kan ikke tolerere kompresjon. Den akutte formen kan vare i flere måneder eller til og med et år. Selv om det ikke er noen åpenbare tegn på venøs patologi hos pasienter i et slikt akutt stadium, viser en vaskulær undersøkelse venøs insuffisiens hos de fleste pasienter. I gruppen av andre pasienter med LDS og en normal vaskulær eksamen har de fleste en høy kroppsmasseindeks, og gitt at fedme vanligvis er assosiert med lav mobilitet, kan det ikke være nok for disse pasientene å redusere kalvemuskulaturen for å opprettholde normalt venetrykk i underlivet. fedme er dessuten ofte forbundet med arteriell hypertensjon.

En klinisk åpenbar akutt form forutsetter ikke alltid den kroniske formen for LDS. Kronisk LDS er preget av komprimert eller sklerotisk, nedsunket, hyperpigmentert hud. Slike tegn er notert på den nedre delen av beina, hovedsakelig, men ikke utelukkende på medialoverflaten eller i "lagerplassen" lokalisering. En slik fordeling av skade er beskrevet som et "inverted champagneflaske" eller "bowling pin" bilde. Selv om noen pasienter ikke nevner tilknyttet smerte eller sykdom, er det ifølge rapporter fra andre pasienter de vanligste symptomene. De fleste pasienter er overvektige eller overvektige, hypertensjon og tegn på venøs abnormitet, men bare i sjeldne tilfeller venøs obstruksjon. Unilateral lesjon er observert i 55% tilfeller, lokaliserte plaques i 51% og sårdannelse i 13% tilfeller. Dermatosklerose hos pasienter med systemisk sklerose er assosiert med lungeinfarkt og hypertensjon på grunn av blodpropp i nedre ekstremiteter.

Diagnostiske tester for å vurdere perifer vaskulær sykdom bør omfatte brachial ankelindeks for å vurdere arterielle lesjoner. Veneprøving er også vist: en Doppler-test for å bestemme blodproppene, samt farge dupleks sonografi for å bestemme strømningsretningen og tilstedeværelsen av venøs refluks. Ved karakteristiske kliniske tegn anbefales det vanligvis ikke biopsi på grunn av den høye forekomsten av etterfølgende utvikling av sår på biopsiområdet. Men hvis det er nødvendig, anbefales en tynn elliptisk utskjæring fra kanten av erytematøs og komprimert sone med primær suturlukking for diagnose.

c) Histologi av lipodermatosklerose (LDS). Histopatologiske tegn reflekterer utviklingen av sykdommen. Kongestiv endringer i dermis er tilstede i alle stadier, disse inkluderer den variable graden av proliferasjon av kapillærer og venules, fortykkelse av veggene til små kar, ekstravasering av røde blodlegemer, hemosiderin-belastede makrofager, lymfohistiocytisk inflammasjon og fibrose.

I det subkutane fettveske i de tidlige stadiene av LDS, er det en svak lymfocytisk infiltrering i septa i kombinasjon med iskemisk nekrose i midten av fettloblene; nekrose er kjent ved tilstedeværelsen av blekfarget, små, kjernefysiske adipocytter. I de fete lobulene er det også stagnasjon av kapillærene, som kan ledsages av nekrose av endotelceller, trombose, ekstravasering av røde blodlegemer og hemosiderinavsetninger. I akutt fokus er også fibrose av septa og små foci av lipomembranfettnekrose og fettmikrosytter beskrevet. I lipomembran eller membrancystiske forandringer dannes små pseudocystiske rom i det nekrotiske fettvev. Disse områdene er foret med hyalin-eosinofilt materiale, som anses å være restanten av ødelagte adipocytter og konsekvensen av deres interaksjon med makrofager. Denne karakteristiske membranforingen avsløres ved farging med Schiffs reagens (PAS-farging), noen ganger i form av et bisarrt bilde av intrikate bølgete papillære og fint serrated fremspring i cystiske rom. Imidlertid er membranøse endringer ikke et tegn på LDS eksklusivt og kan observeres i en hvilken som helst type pannikulitt.

Med videre fremdrift av LDS inkluderer spekteret av histologiske endringer en progressiv grad av nekrose av membranøst cystisk adiposevev, fibrose og fortykning av septa; inflammatorisk infiltrere fra lymfocytter, histiocytter og skummende makrofager; delvis omfattende atrofi av dermis. På sen scenen observeres intens sklerose av septa i fociene med markert atrofi av fettlobulatene på grunn av lipofagisk fettnekrose, som er ledsaget av mikrocystiske og lipomembrane endringer og en markert reduksjon i betennelse. Den mest alvorlige form for LDM er preget av markert fibrose og sklerose i lagene av fettvev og liten inflammasjon. Punkturbiopsi av den berørte huden er utilstrekkelig til å oppnå en prøve av subkutant fett i de seneste stadier av lesjonene med fibrøs fortykkelse av de nedre lagene av dermis og erstatning av det subkutane lag med sklerose.

d) Behandling av lipodermatosklerose (LDS). Komprimeringsterapi er den viktigste, universelt anbefalte behandlingen for LDS. En høyere kompresjonsgradient (30-40 mm Hg) kan være mer effektiv, men komprimering av en lavere klasse (15-20 mm Hg eller 20-30 mm Hg) er forbundet med en høyere grad av overholdelse, spesielt hos eldre mennesker, og effektivt reduserer hevelse. Mekanismen ved hvilken kompresjon forbedrer venøs retur og reduserer hevelse inkluderer klemming av vaskulære låsekontakter, en signifikant økning i ekspresjonen av låsende kontaktproteiner og blokkering av fluidpermeabilitet i perivaskulært vev; og dermed forhindre videre utvikling av venøs insuffisiens. Kompresjonstrømmer skal brukes hele dagen og ikke fjernes før sengetid, siden selv noen få dager uten kompresjon kan det føre til tilbakefall av ødemer og betennelser.

Effekten av stanazolol i LSD, som reduserer smerte, erytem og indurasjon, er vist. Pasienter tolererer terapien godt, men hepatotoksisitet er en potensiell bivirkning av denne behandlingen, noe som kan utelukke utbredt bruk av legemidlet. I USA, er dette legemidlet ikke lenger distribuert. Andre anabole steroider, spesielt oxandrolon og danazol, har også blitt brukt. Pentoksifyllin ble vellykket brukt i tilfeller av LDS med og uten sårdannelse. En gjennomgang av 12 kliniske studier som involverte 864 pasienter i 2007 i Cochrane-databasen, konkluderte med at dette stoffet er et nyttig tillegg i tillegg til kompresjon for behandling av venøse sår og kan være effektiv i fravær av kompresjon. Andre metoder for behandling av kronisk venøs insuffisiens inkluderer hestekastnøttfrøekstrakt, okserutin og flavonoid fraksjon.

To studier rapporterte suksessen til ultralyd terapi for å redusere og til og med løse indurasjon, ømhet og erytem. Tilgjengelig i de fleste fysioterapi-avdelinger, kan denne enkle og sikre metoden for å behandle smertefulle og torpide tilstander brukes sammen med kompresjonsbehandling i grad II.

e) Forebygging av lipodermatosklerose (LDS). Siden fedme og overvekt er vanlige forhold hos pasienter, er det tilrådelig å arbeide for å redusere vekten.

Kronisk lipodermatosklerose (LDS):
A. Sklerotisk hyperpigmentert hud på medial overflaten av tibia.
B. Lakkering av den akutte prosessen mot bakgrunnen av kronisk lipodermatosklerose med sårdannelse.
C. Kronisk lipodermatosklerose med deformitet av typen champagneflaske / bowlingstift.

Symptomer, årsaker og behandling av lipodermatosklerose

Lipodermatosklerose er en irreversibel prosess for å endre det subkutane fettlaget. Den er preget av utvikling av grovt cicatricial bindevev, som erstatter det berørte subkutane fettvevet. Det er resultatet av inflammatoriske, dystrofiske sykdommer i huden. Kan være stadium for utvikling av dermis atrofi.

Hvorfor gjør det

Lipodermatosklerose utvikles som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser i dermis. Noen dermatologer, for eksempel O. Ivanov (2010), refererer til komplikasjoner av angiitt (vaskulær betennelse), hudlokalisering, ikke utelukkende andre årsaker (dystrofi). Gitt denne utviklingsmekanismen kan årsakene til lipodermatosklerose være:

• Begrenset neurodermatitt.
• Lupus erythematosus.
• Dermatomyositt.
• Hudlymfomer.
• Klumpete syfilis.
• Åreknuter. Phlebopathy. Limfostazom.
• Aterosklerose av karene i bena.
• Cellulitter.

Den vanligste årsaken til lipodermatosklerose er kronisk venøs insuffisiens, når det er omvendt blodstrøm i blodårene, hvor ventilene ikke utfører sin funksjon. Denne tilstanden oppstår med mange års åreknuter. Høyt trykk i lumen i venøs fartøy tvinger blodplasma til å forlate blodet, for å forbli i det subkutane vevet i lang tid. Å holde seg utenfor den vaskulære sengen av proteinvæske (blodplasma inneholder opptil 80% protein) fører til en gradvis endring i proteiner (komprimering, oppløsning under påvirkning av vævsenzymer). Kroppen reagerer på dem som fremmede stoffer, ikke-bakteriell betennelse oppstår med et resultat i form av subkutan vevsclerose, hvorav fettvev er en komponent.

Hvordan ser åreknuter ut og hva de skal gjøre

Symptomer på lipodermatosklerose med åreknuter forekommer ved kronisk venøs insuffisiens. Eksterne symptomer gjenspeiler komplekse prosesser som ikke kan endres. Dette er:

• Formen på varicose-endret ben blir lik en invertert pin med det smaleste punktet i underbenet regionen.
• Den nedre delen av beinet er forseglet, kan ha en mørk farge på grunn av pigmentering eller blåaktig farging.
• Symptomer på fokalforstyrrelser i strukturen vises i form av ulcerative prosesser med lang kurs.
• Kanskje tilstedeværelsen av varicose dermatitt med andre symptomer (kløe, desquamation, erosjon, purulente komplikasjoner).

En slik kompleks tilstand kan bare behandles grundig. Etter undersøkelsen foreslår doktoren måter å eliminere insuffisiens av venøse kar, som en radikal metode for behandling av åreknuter. Vanligvis kombinert kirurgisk manipulering med lokal behandling, utnevnelse av narkotika med generell effekt. Før kirurgisk stadium av åreknusebehandling, foreslår legen at pasienten (oftest kvinner) vurderer sin livsstil.

Sykdommen utvikler seg som følge av lupus erythematosus eller dermatomyositis.

Volumet av mulig fysisk aktivitet, den optimale vekten som pasienten skal ha er spesifisert. Sørg for å bruke komprimeringsstrikk i preoperativ perioden og etter operasjonen. Lokal behandling inkluderer lymfatisk drenering ved hjelp av maskinvare eller manuelle metoder, fysioterapi ved hjelp av galvanisering, bruk av geler, salver, komprimerer, lotioner, bad, wraps.

Phlebopati, lymphostasis kan være årsaken til lipodermatosklerose i avanserte tilfeller. Det vises også etter flere år med prosessen. Den beste forebyggingen av forekomsten er rettidig behandling av sykdommer som forårsaker det.

Systemiske lesjoner av bindevev

Lipodermatosklerose utvikles som et resultat av sykdommer som lupus erythematosus, dermatomyositis. Disse sykdommene utmerker seg ved autoimmun opprinnelse, når CIC er tilstede i blodsirkulerende immunkomplekser ("samfunnet" av et modifisert menneskes eget protein og antistoffer mot det; proteinendringer påvirkes av ulike faktorer - ioniserende stråling, virus, kjemikalier). CEC selektivt skader karene av "dens" områder, for eksempel i tilfelle lupus erythematosus i den første fasen av sykdommen, er det huden. Lokal angiitt (vaskulær betennelse) er også et symptom på akutte, kroniske smittsomme sykdommer (for eksempel tuberkulose, spedalskhet, syfilis, etc.).

Årsaken til lupus erythematosus betraktes som en høy følsomhet for organismen for ultrafiolett stråling, som kaller denne sykdomsfotodermatosen. Endringer i huden av denne grunn utvikler seg i åpne områder av kroppen (ansikt, hender, ben).

Det er mer vanlig hos kvinner - elskere å sole seg uten mål, hvor vanlig bosted er et solskilt og fuktig klima. Slike unge og middelaldrende kvinner er utsatt for katarralsykdommer, ofte har mange kroniske smittsomme sår (fra karies til adnexitt), som ikke har liten oppmerksomhet til.

Symptomene på sykdommen varierer avhengig av stadium i kurset. I huden er det 3 faser av endringer, de erstatter hverandre. Dette er:

• Rødhet (kan være ledsaget av symptomer på generell forgiftning - svakhet, feber).
• Overdreven desquamation (noen ganger er det eneste symptomet utseendet på hvite skorpen, det kan være kløe).
• Utviklingen av bindevev arr, atrofi (gradvis herding av huden går inn i sin tynning).

Kutan form av lupus erythematosus (discoid) begynner med utvidelse av blodkar i et begrenset område, som ligner en sommerfugl på ansiktet, avrundet form (disk) i andre deler av kroppen. En autoimmun betennelse i vaskemuren utvikler seg, noe som fører til underernæring i alle lagene på prosessområdet, døden av alle hudstrukturer i dette området. Et grov bindevev vises, som erstatter alle elementene med dannelsen av lipodermatosklerose, det går gradvis inn i atrofi.

Lupus erythematosus utvikler seg fra eksponering mot kroppen av ultrafiolett stråling.

Behandling av sykdommen inkluderer en lokal, generell effekt på auto-aggresjon ved hjelp av kortikosteroidmedikamenter, cytostatika. Varigheten av behandlingen bestemmer noen ganger hele livet. Forløpet av sykdommen har en bølgelignende form med perioder med eksacerbasjon, nedsettelse under behandlingen.

Allestedsnærværende streptokokker

Lipodermatosklerose kan være utfallet av noen form for ekthyma. Dette er en streptokokklesjon av de dype hudlagene assosiert med en reduksjon i immunitet. Utover ser det ut som et dypt sår med forhøyede kanter, selektivt lokalisert på beina, som oftest påvirker eldre mennesker. For utvikling av ekthyma er det nødvendig å forringe blodstrømmen i form av sin bremsing, stoppe på et begrenset område. Av denne grunn følger sykdomsutviklingen ofte med åreknuter, lymphostasis, svampesykdommer i neglefalanger.

De første symptomene på ekthyma ligner normal betennelse med åreknuter. Smert, ødem, rødhet vises, steder av fremtidige sår erstattes raskt av purulent fusjon av alle lag av huden med utseendet av en sårdefekt. I beste fall, etter 3-4 uker, blir såroverflaten erstattet med et grovt arrvev som danner lipodermatosklerose. Mulig komplikasjon av ekthyma med åreknuter i form av en gangrenøs form, spredningen av vevsnekrose til beinet på hele benet. Et slikt kurs er livstruende, ettersom symptomer på sepsis vises.

Behandling av ekthyma er alltid forbundet med bruk av store doser av intravenøse antibiotika for deres følsomhet overfor immunmodulatorer. I alvorlige tilfeller brukes kortikosteroider. Lokalt brukte enzymer for å akselerere helbredelsen av vev. Varigheten av behandlingen bestemmes individuelt, tar alltid mer enn en måned. Utfallet av sykdommen i form av lipodermatosklerose krever i noen tilfeller plastikkirurgi (med mindre amputasjon for gangren utføres).

Lipodermatosklerose: hva det er, symptomer og behandling

Lipodermatosklerose er mest vanlig hos kvinner i alderen 40+. Den viktigste manifestasjonen av patologien kan betraktes som en forandring i hudens farge og densiteten av huden som befinner seg på innsiden av underbenet.

Lipodermatosklerose i medisin regnes som en type pannikulitt, som er en betennelse i subkutan fettvev. Denne patologien er et av stadiene av progressjon av kronisk venøs insuffisiens. Progresjonen av denne lidelsen er i stand til å provosere forekomsten av alvorlige komplikasjoner i kroppen, opp til amputasjonen av den berørte lemmen.

Hva i denne artikkelen:

Årsaker til lipodermatosklerose

For å forstå årsakene til utviklingen av patologi og valg av hensiktsmessige behandlingsmetoder, er det nødvendig å kjenne prinsippene for drift av alle elementer i det kardiovaskulære systemet i menneskekroppen.

Utstrømningen av blod fra den delen av legemet, som ligger under nivået av hjertet, utføres på grunn av funksjonen av skjelettmuskulaturen og en spesiell ventilanordning lokalisert i venøskarene.

Venøse fartøy som befinner seg i underekstremiteter, er i fare for utbruddet og utviklingen av venøs insuffisiens, noe som kan skyldes ufullkommenheten til mekanismene som sikrer utstrømning av blod. Som et resultat av slike brudd oppstår stagnasjon av venøst ​​blod i det vaskulære systemet som fremkaller forekomsten av patologiske fenomener.

Det er en rekke årsaker til kronisk venøs insuffisiens. Blant de forskjellige faktorene som bidrar til forekomsten av patologi, kan følgende utpekes som de viktigste:

• forekomsten av overflødig vekt og opprettholde en stillesittende livsstil;
• bærer et foster og gjør stillesittende arbeid;
• personskade,
• endringer i hormonbalanse hos kvinner i aldersgruppen 40+;
• å få kroppen overdreven og vanlig statisk belastning i en ubehagelig stilling;
• Tilstedeværelsen av kronisk hjertesykdom;
• forekomsten og progresjonen av varicose overfladiske venøse beholdere av underekstremitet i underbenet;
• utvikling av dyp venøs trombose i underbenet.

Hva skjer i huden på nedre ekstremiteter i tilfelle utseendet og utviklingen av kronisk venøs insuffisiens. Venøs blodstasis, som er dårlig i oksygeninnhold og fører til negative konsekvenser. Det dypeste laget av huden - faktisk hypodermis. Det er representert av fettvev, hvis funksjon er å gi varmeisolasjon, produksjon av visse typer hormoner og energilagring. I tillegg er dette laget av hud nødvendig for å lagre næringsstoffer og utføre en avskrivningsfunksjon.

Når venøs blodsirkulasjon forstyrres, opplever hypodermisceller oksygen sult.

Denne tilstanden av cellulære strukturer fører til en endring i deres funksjonelle aktivitet. Hva fører til erstatning av fettvev på bindebenet. Bindevevsfibrene har ikke muligheten til å utføre funksjonene til hypodermis.

Alle disse forandringene fremkaller begynnelsen og utviklingen av symptomer som er karakteristiske for lipodermatosklerose.

De viktigste kliniske tegnene på patologi

Progresjonen av sykdommen fortsetter i en tilstrekkelig lang tidsperiode.

Det første karakteristiske symptomet ved oppstart av patologi er alvorlig kløe. Når en patologi vises hos en pasient, begynner innsiden og baksiden av underdelene å klø. Denne funksjonen er spesielt uttalt etter en lang periode med statisk belastning på bena, for eksempel som et resultat av en langvarig stilling.

Svært ofte forblir de første symptomene på sykdomsutviklingen ubemerket av en syk person.

I prosessen med progresjon er det observert adherens til de primære symptomene på andre manifestasjoner. En av disse manifestasjonene er dannelsen av ødem i underbenet i den nedre tredjedel av underbenet. På begynnelsen opptrer hevelsen bare om kvelden med en liten økning i beinvolumet, slik svelling forsvinner om morgenen.

Skjult hevelse er lett å identifisere, og legger oppmerksomhet på den delen av benet, som ligger direkte til sokkens elastiske bånd. I så fall, hvis sporet av tyggegummi er merkbart, er hevelsen tilstede. I tilfelle venøs sirkulasjon er svekket, kan hevelsen fortsette gjennom dagen, på grunn av overskytende væske i vevet i lemmen.

I tillegg til disse symptomene, opplever pasienten tyngde i nedre ekstremiteter, noe som øker sent på ettermiddagen og reduseres i nattruset. Sammen med disse symptomene, er det en endring i fargen på huden i det berørte området.

Ved begynnelsen blir huden blek, og senere får de en blåaktig tint og deretter blir brun. På dette stadiet av progresjon fører selv små skader til dannelse av sår. Helbredelsen av slike sår oppstår svært vanskelig og i lang tid.

Huden på et lesionssted blir tett og tynt. Utviklingen av pergamentpapirsymptom er observert. I noen tilfeller ledsages manifestasjonen av dette symptomet av lekkasje av cerebrospinalvæske i form av en klar gjennomsiktig væske som ikke har lukt og farge.

Manifestasjonen av dette symptomet er ofte ikke ledsaget av utseendet av smerte, men samtidig er det en følelse av nummenhet og prikking.

Komplikasjoner som følger med lipodermatosklerose

Hva er risikoen for lipodermatosklerose?

Som et resultat av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til de hypodermiske celler og utvikling av tegn på hypoksi, gjennomgår integrasene nekrose. Ulcerative sår er dannet på huden. Slike sår har ikke muligheten til å helbrede raskt, slik det er tilfelle med uendret vev. I mangel av passende og tilstrekkelig behandling, kan slike sår vare lenge.

Som et resultat av endringene som skjer, blir huden ikke i stand til å utføre sin hovedfunksjon - barrieren. Gjennom ubeskyttet vev er vev smittet med patogene mikroorganismer.

Gjennomgangen av patogen flora bidrar til forekomsten av purulente prosesser. Veksten av purulente prosesser fører til nekrose av dypere vevstrukturer, og pasienten utvikler gangren.

De viktigste symptomene på nekrose er som følger:

1. Bytt fargen på huden. Mørkegrønne, mørkebrune og svarte flekker vises på huden.
2. Tynning av huden.
3. Mangel på smerte i nekroseområdet.
4. Fravær i blødningsområdet.

Et trekk ved utviklingen av nekrose er manglende evne til å bremse og stoppe prosessen. I en slik situasjon er det berørte legemet underkastet amputasjon.

De viktigste metodene for terapi

Valget av taktikk for behandling av patologi er avhengig av årsakene som fremkalte forekomsten av bruddet. Det er to hovedtyper av behandling - kirurgisk og konservativ.

Kirurgisk behandlingsmetode brukes i tilfellet når bruk av medisinbehandling ikke gir forventet positivt resultat, eller hvis bruk av konservativ behandling er dømt til svikt. Et eksempel på en slik situasjon kan være utviklingen av akutt trombose av de venøse karene i sirkulasjonssystemet i underbenet ved kronisk venøs insuffisiens.

Når man utfører medisinsk behandling av lipodermatosklerose i underbenet, brukes en hel rekke forskjellige legemidler. Generelt har stoffene som brukes til behandling, en systemisk og lokal effekt på kroppen. For lokal påvirkning på vevet i underbenet, brukes spesielle salver som fjerner puffiness og forbedrer blodsirkulasjonen på stedet for lesjoner av det subkutane fettet.

Som systemiske legemidler brukes oftest venotonics. Bruken av denne gruppen av verktøy er nødvendig for å eliminere vevsvelling og forbedre ernæringen, og de bidrar også til å redusere følelsen av smerte.

De vanligste stoffene i denne gruppen er:

• Detraleks, Phlebodia 600 og Venarus - grunnlaget for forberedelsene er diosmin og hesperedin;
• Ginkor Fort, Troksevazin. Troxerutin - grunnlaget for narkotika er den aktive aktive forbindelsen flavonoid troxerutin;
• Antistax og Venolgon 911 er fytopreparasjoner laget av hestkastanjekstrakt og drueblad.

I tillegg brukes antihistaminer som suprastin og Erius til behandling. Bruk av disse stoffene kan eliminere følelsen av kløe og forhindre skade på huden som følge av riper.

Som et middel for lokal handling brukte salver og geler basert på heparin. Disse salver er:

I tillegg brukes antiinflammatoriske, hormonale og sårhelende stoffer i behandlingsprosessen.

Bruk av folkemessige rettsmidler og forebygging

Bruken av tradisjonelle behandlingsmetoder kan bare brukes som supplement. Folk helbreder utviklet et stort antall oppskrifter basert på naturlige ingredienser.

De mest populære blant dem er infusjoner og tinkturer laget av honning, hvitløk og kastanje. I tillegg har en komprimering fra aloe bevist seg godt.

En god tilleggsvirkning har bruk av gnidning på grunnlag av Kalanchoe.

Ved bruk av metodene for tradisjonell medisin er det nødvendig å bruke noen midler til å koordinere med legen din. Dette kreves for å forhindre forekomsten av komplikasjoner i løpet av sykdommen.

For å forhindre sykdomsutbrudd er det nødvendig med regelmessige forebyggende tiltak for å forhindre utseende av hevelse av det myke vevet i underdelene.

For å forhindre patologi bør næring forbedres, en aktiv livsstil skal brukes, og komfortable sko skal brukes og komfortable klær bør ikke begrenses.

I tillegg anbefales det å bruke en kontrastdusj for underekstremiteter daglig og utføre en lysmassasje. Slike handlinger vil fjerne hevelse og forhindre forekomst av patologiske forstyrrelser.

Om komplikasjoner av åreknuter som er beskrevet i videoen i denne artikkelen.

Lipodermatosklerose eller varicose dermatitt: symptomer

Sykdommer i venene på underekstremitetene - et svært vanlig problem, spesielt for eldre. Utvidelse av venene i beina fører ikke bare til utseendet på en kosmetisk defekt - fremspringende kar, men også til trofiske lidelser ledsaget av hudskader. Som et resultat, og det er varicose eksem eller dermatitt.

Hva er varicose dermatitt?

Varicose dermatitt er en hudsykdom som ledsages av en inflammatorisk prosess og er preget av et brudd på hudens integritet, endring i fargen og kløe er mulig. Årsakene til denne tilstanden kan være forskjellige. Varicose dermatitt i nedre ekstremiteter, som regel, påvirker bare voksne. En egenskap ved denne sykdommen er at den utvikler seg en gang til, mot bakgrunnen av hovedpatologien - åreknuter.

Varicose dermatitt: årsaker

Både middelaldrende og middelaldrende kvinner lider av åreknuter. En egenskap av sykdommen er at de overfladiske og dype karene slutter å fungere. Denne tilstanden kan vare i mange år, og i mangel av behandling observeres utviklingen av dermatitt i nedre ekstremiteter.

Hovedårsakene til sykdommen er som følger:

• dårlige vaner;
• vektig;
• diabetes;
• graviditet og fødsel;
• traumer;
• smittsomme hudlidelser av ulike etiologier;
• yrkesfaktorer på grunn av langvarig stående;
• patologi av kardiovaskulærsystemet.

Trombose av overfladiske eller dype venøse arterier fører til nedsatt blodstrøm i underekstremiteter, noe som resulterer i en gradvis utvidelse av venene. Veggene i blodårene, som stadig holder seg i en utvidet tilstand, blir tynnere, noe som fører til utvikling av lokalt ødem. En unormalitet i ernæringen av huden, utløst av blodkomponentene som har infisert det, fører til en inflammatorisk prosess. Dens varighet varierer fra kort tid til flere år.

Du bør være oppmerksom på at utviklingen av dermatitt ikke forekommer samtidig med utseende av åreknuter. Noen ganger tar det mange år før de første symptomene på dermatitt oppstår. Hos barn og ungdommer er det vanligvis ikke funnet dermatitt utløst av åreknuter. Dette skyldes det faktum at den unge organismen, på grunn av sin aktivitet, er fullt i stand til å kontrollere det vanlige vascularsystemets funksjon (med mindre det er et spørsmål om medfødte vaskulære anomalier).

Et fullstendig kosthold, en aktiv livsstil, kroppsopplæring og mangel på profesjonelt behov for å bli på føttene er de viktigste faktorene som hindrer utviklingen av åreknuter i underekstremiteter.

Symptomer på varicose dermatitt

Symptomene på varicose dermatitt bestemmes av sykdomsstadiet, men i mange pasienter kan både primære tegn og inflammatoriske foci forekomme, som vanligvis observeres i de senere stadiene av patologien, opp til dannelsen av arr. Hudlesjonen befinner seg på nedre ekstremiteter, det vil si på de steder hvor åreknuter er manifestert - området av ankelleddene, føttene og bena. Varicose dermatitt kan påvirke både ett ben og begge deler.

Hovedsymptomen på venøs dermatitt er hudsymptomer, hvorfra følgende kan skilles:

• hevelse av mykt vev;
• rødmen av huden (hyperemi), ledsaget av betennelse, huden på dette stedet er varm til berøring;
• vesikler, inkl. eksponert;
• følelse av varme i det berørte området, brennende og kløe.

I den første fasen av sykdomsutviklingen opplever pasienten ikke for intens kløe som oppstår sent på kvelden og om natten, det vil si periodisk. Huden blir skinnende, blir rød. Etter en stund vises bobler som inneholder serøs væske. Det er en gradvis økning i bløtvevsødem, muligens utvikling av smerte.

Videreutvikling av trofiske endringer fører til økt kløe, noe som blir ganske smertefullt og er allerede permanent. Riper oppstår på huden, dannelsen av vesikler øker, antallet øker. Bobler, åpning, gi huden fuktig utseende. Slike erosive formasjoner skaper et utmerket næringsmedium for utvikling og reproduksjon av skadelige mikroorganismer, derfor er sekundær infeksjon en konstant bestanddel av varicose dermatitt.

Etterfølgende perioder med forverring av patologi og remisjon fører til ytterligere endringer i huden. Huden får en blåaktig eller brunaktig tint, blir tett til berøring, peeling av. Seksjoner med friske bobler veksler med allerede helbredet.

I siste stadium av varicose dermatitt er det ikke mulig å utvikle ikke bare sklerose med tynning og komprimering av huden, men også dannelsen av et trofasår som trenger inn i dybden av dermis. Vedvarende infeksjon på dette stadiet er uunngåelig, støttet av alle de samme riper.

Varicose eksem (dermatitt) i nedre ekstremiteter har en effekt på gangen: pasienten prøver ikke å belaste den berørte lemmen, og begynner derfor å halte litt. Den generelle tilstanden til pasienten lider også. Siden varicose dermatitt ledsages av en kronisk inflammatorisk prosess, er det sannsynlig at symptomer som feber og svakhet kommer til syne. I tillegg, på grunn av pasientens konstante kløe, er søvn forstyrret, personen blir irritabel og rastløs.

Like viktig, spesielt for det rettferdige kjønn, er en kosmetisk defekt forårsaket av dermatose, noe som fører til at kvinner blir tvunget til å forlate kjoler, skjørt, bukser og sko med hæl.

Utseendet til varicose ulcus indikerer en langvarig prosess, der betennelse allerede har spredd seg dypt inn i vevet, blir huden i lesjonens område nekrotisk, såroverflaten fuktes og dekket med skorpe av grågul og brun nyanse, det oppleves bløtvevssvelling. På dette stadiet klager pasienter om smerte i det berørte området, samt intens kløe.

Som følge av vedlegget av sekundær skadelig flora utvikles en komplikasjon av varicose dermatitt, som uttrykkes i purulente prosesser. Dette fenomenet truer med sepsis og generalisering, spesielt for personer med alvorlig venøs insuffisiens, diabetes, svekket metabolsk prosesser.

Behandling av varicose dermatitt

Når de første symptomene på varicose dermatitt vises, bør du umiddelbart konsultere en lege. Spesialister involvert i behandling av åreknuter, samt komplikasjoner, er dermatolog og angiosurgeon.

Behandlingen inkluderer følgende aktiviteter:

• Overholdelse av forebyggende tiltak
• primær patologi terapi (åreknuter)
• medisinering behandling;
• bruk av folkemidlene som et supplement til hovedbehandlingen.

Siden varicose dermatitt er en komplikasjon av hovedsykdommen (åreknuter i nedre ekstremiteter), bør terapi utføres parallelt med behandling av endrede kar. Vanligvis, i begynnelsen av sykdommen, brukes medisiner, kremer og salver til å redusere belastningen på blodkarets vegger. I løpet av behandlingen bør pasientene ha på seg kompresjonsundertøy som støtter muskeltonen i beina, noe som forbedrer funksjonene til venene og arteriene. I tilfelle av langvarig sykdomssykdom blir kirurgisk inngrep tatt til disposisjon.

Medisinsk behandling

Behandling av varicose eksem utføres av narkotika av ulike grupper. Det kan være tabletter betyr tatt av munnen, så vel som eksternt (geler, kremer, salver).

Venotonics brukes til å lindre smerte og tyngde i nedre ekstremiteter, samt forbedre vevtrofisme, redusere puffiness og styrke karveveggen.

Følgende midler brukes til inntak:

• Troxerutin medisiner (Ginkor Fort, Troxerutin, Troxevasin);
• tabletter basert på hesperidin og diosmin;
• urte rettsmidler, som er basert på drue blader og hest kastanje.

Salve for behandling av varicose dermatitt.

Avhengig av sykdomsstadiet, varierer typer stoffene. Salvebehandling er tilstede i alle stadier av varicose dermatitt. Bruk av eksterne agenter bidrar til å redusere kløe og hydrering av huden, noe som oppnås ved å redusere vanntap. Ulike kremer og emulsjoner vil bidra til å redusere hevelse og myke huden på de berørte områdene.

Siden kløe er et av hovedtegnene på varicose dermatitt, foreskrives ulike sedativer og antihistaminer av legen. Gjennomføring av slik terapi vil bidra til å redusere riper på det berørte området. For aktuell bruk er utpekt salver og kremer, som inkluderer kamfer, mentol.

Den lange løpet av sykdommen har også negativ innvirkning på pasientens generelle trivsel. Vedvarende kløe fører til irritabilitet og økt nervøs irritabilitet. I dette tilfellet foreskriver legen ytterligere sedativer av systemisk virkning, som valerianekstrakt, hagtorntinktur, og i alvorlige tilfeller kan beroligende midler utnevnes som spesialist. Når du utfører hygiene av de berørte områdene, anbefales det ikke å bruke såpe, siden det inneholder alkaliske komponenter som øker tørrheten i huden, noe som bidrar til traumatisering. Til dette formål er det bedre å bruke erstatninger - spesielle lotioner eller vegetabilske oljer.

I tilfelle når patologien er ledsaget av dannelse av trofasår, i tillegg til fuktighetsgivende preparater, brukes hormonelle kremer og salver. Behandlingsforløpet med salver, som er basert på kortikosteroider, bør være kort. Når det er mulig, er kombinert middel foreskrevet.

I tillegg til terapeutiske tiltak, behandles huden i de berørte områdene. Dette gjøres ved å fjerne de betente områdene, som igjen bidrar til å akselerere helbredelsesprosessen. I tillegg tilføres kompresjoner med anti-inflammatoriske og beroligende preparater.

Ved behandling av lipodermatosklerose blir en viktig rolle gitt til kompresjonsterapi. Ved alvorlig puffiness blir bandaging først utført (banding) ved bruk av lavspenningsmaterialer. Etter at ødemet er eliminert, overføres de til undertrykksundertøy.

Spørsmålet om hvordan og hvordan å behandle lipodermatosklerose eller varicose dermatitt angår mange mennesker som konfronteres med et slikt problem, siden kroniske sår og et uttalt smertesyndrom fører til en reduksjon i livskvaliteten, så vel som i funksjonshemming. En rettidig konsultasjon med en phlebologist, så vel som en vaskulær skanningsprosedyre, vil bidra til å bestemme tilstanden til overfladiske og dype kar, og basert på resultatene som er oppnådd, vil spesialisten kunne etablere riktig behandlingsforløp.

Hva er varicose dermatitt (lipodermatosklerose) og hvordan du kan kurere det

Den første informasjonen om sykdommen som åreknuter dukket opp i gammel tid. Selv da prøvde folk å bestemme årsaken til denne sykdommen og metoder for behandling.

Denne sykdommen har imidlertid, som alle andre, visse komplikasjoner. En av dem er varicose dermatitt i nedre ekstremiteter, behandlingen og egenskapene til utviklingen som vil bli diskutert mer detaljert senere.

Om åreknuter

Åreknuter - en patologi som påvirker venøs kar. Som et resultat av utviklingen av denne sykdommen, gjennomgår venene ekspansjon og strekking, og dannelsen av knuter forekommer i steder med alvorlig deformasjon.

Hjelp. Det anses å være at denne sykdommen er betaling av en mann for oppreist gangavstand, siden ingen andre pattedyr står overfor slike problemer.

Etter hvert som patologi utvikler, mister fartøyene sin elastisitet, ventilsystemet slutter å fungere normalt.

Dette fører til det faktum at reguleringen av blodstrømmen er forstyrret og det er tilbakeslag av blod, det vil si at blodet begynner å strømme i motsatt retning.

Som et resultat av slike prosesser observeres forekomsten av stagnasjon. Blodtrykket stiger. Åre som ikke klarer å takle en slik last, begynner å utvide og deformere.

I begynnelsen ligner symptomene normal tretthet etter en arbeidsdag. Videre vises hevelse, ømhet, et vaskulært nettverk.

I de senere stadier blir fremtredende blålige blodårer merkbare på hudoverflaten, og merkbart ødelegger utseendet på beina.

Årsakene til denne patologiske tilstanden kan være forskjellige faktorer. Det som betyr noe her er en stillesittende livsstil, overdreven fysisk anstrengelse, så vel som arvelig predisposisjon og noen medfødte patologier.

Behandling av sykdommen bør startes så tidlig som mulig, siden dette er den eneste måten å unngå ulike komplikasjoner.

Hva er varicose dermatitt?

Hva er det lipodermatosklerose eller varicose dermatitt? Dette spørsmålet interesserer mange som står overfor dette problemet.

Dette er ikke overraskende, siden mange mennesker vet om åreknuter eller i det minste har hørt noe. Her er situasjonen litt annerledes.

Så varicose dermatitt er en betennelse i huden forårsaket av mangel på venøs sirkulasjon.

Denne sykdommen kjennetegnes ved utseendet av å rødme eller skumle områder, gjentatt mindre blødninger, hvoretter atrofi kan utvikle seg eller omvendt, hudhypertrofi, kan vorte vekst forekomme.

Vanlige årsaker som utløser utviklingen av sykdommen inkluderer sykdommer:

• åreknuter
• smittsomme sykdommer;
• kronisk venøs insuffisiens
• endokrine sykdommer;
• trombose av overfladiske og dype årer;
• beinskade med skade på venøs kar.

Manifestasjoner av sykdommen er individuelle og kan avvike noe i hvert tilfelle.

Imidlertid er det en liste over vanlige manifestasjoner som først og fremst opptrer på beinets hud og avhenger av utviklingsstadiet av patologien (dette vil bli nærmere omtalt senere).

Hva er farlig

I mangel av åreknuter med manifestasjon av varicose dermatitt og en liste over provokerende faktorer, kan konsekvenser av varierende alvorlighetsgrad som er farlig for pasientens liv og helse, utvikles.

Disse patologiske forholdene inkluderer:

Alle de ovennevnte komplikasjonene er livstruende og krever umiddelbar behandling til en spesialist.

Hjelp. Den farligste konsekvensen er lungeemboli, som er årsaken til plutselig død.

I noen situasjoner er det umulig å opprettholde det berørte benet og gjøre det uten amputasjon. Dette fører til livslang funksjonshemming.

Hvordan det utvikler seg og hvordan det ser ut

Varicose dermatitt (bildet presenteres i denne delen) er preget av en lang kurs, selv om rask progresjon heller ikke kan utelukkes.

Lipodermatosklerose (se bilde) er preget av flere stadier av utvikling, som bestemmer hvordan den patologiske prosessen vil se ut.

Det ser ut perioder, går uavhengig.

Bruk av medisinering er nødvendig, siden den ikke lenger går alene.

Ingen reaksjon på rusmidler.

Væsken i boblene blir purulent og uklar.

Økt lesjonområde.

Utseendet til små arr.

Når det oppstår tegn på en slik sykdom, bør du straks kontakte en medisinsk institusjon.

Hvordan forebygge sykdom

For å forhindre utvikling av lipodermatosklerose i nærvær av forstyrrelser i venøs sirkulasjon, er det nødvendig å kontrollere løpet av denne sykdommen.

Den primære oppgaven her er rettidig mottak av kvalifisert medisinsk behandling og regelmessig undersøkelse for å opprettholde en stabil tilstand.

Det er viktig. Selvbehandling, uavhengig av form for brudd på blodsirkulasjonen, er kontraindisert i slike tilfeller.

Uavhengige forsøk på å kurere seg kan føre til komplikasjoner i form av varicose dermatitt, med alle de følgende konsekvensene.

behandling

Effektiviteten av behandling av lipodermatosklerose i beinet vil avhenge av rettstilt terapeutisk tiltak som er tatt.

Hjelp. Terapi bør begynne i de tidlige stadier av utvikling av patologi.

Først finner spesialisten ut årsaken, og bare deretter fortsetter behandlingen av hovedpatologien.

Hensikten med alle terapeutiske tiltak er å forhindre sykdomsprogresjon, unngå ubehagelige konsekvenser, lindre symptomer, noe som gir pasienten et visst ubehag.

Spesialist som foreskriver et behandlingsregime, prøver å løse følgende oppgaver:

• forbedre blodsirkulasjonen i bena;
• gjenopprette lymfatisk drenering;
• styrke veggene i blodkarene;
• helbrede huden i det berørte området.

For å nå disse målene utvikles en rekke terapeutiske inngrep. Hovedveiledningene er medisinsk og kirurgisk behandling, og ekstra - folkemidlene og kompresjonspensjon (individuelt, fordi det avhenger av graden av hudlidelser).

medisiner

For behandling av patologi brukte stoffer som tilhører ulike grupper.

Hjelp. Hovedsakelig brukt av systemet og lokal eksponering.

Som systemiske legemidler foreskrives venotonikk, som er nødvendig for å eliminere ødem, forbedre vevsmat og redusere smerte. Disse stoffene inkluderer:

1. "Detralex", "Phlebodia 600", "Venarus" - er basert på diosminer og hespereds.
2. "Ginkor Fort", "Troxevazin", "Troxerutin" - inneholder i sin sammensetning flavonoid troxerutin.
3. "Antistaks", "Venolgon 911" - fytopreparasjoner basert på hestkastanjekstrakt, drueblad.

I tillegg er antihistaminer foreskrevet ("Suprastin", "Erius") for å eliminere forsøket og forhindre riper på de berørte områdene.

Når det gjelder de eksterne midlene, er behandlingen av varicose dermatitt i føttene med salver en integrert del av terapeutiske tiltak.

Ulike salver brukes, som hver har visse helbredende egenskaper og virkningsmekanisme:

• fuktighetskrem - brukes til å fukte huden og forhindre tørking. De inneholder vitaminer, naturlige fettstoffer og panthenol.
• på grunnlag av heparin ("Lioton gel", "Hepatrombin", Heparin salve) - forebygge trombose, forbedre blodsirkulasjonen, eliminere overbelastning;
• anti-inflammatorisk ("Voltaren", "Indometacin", "Diclofenac") - eliminere betennelse og redusere smerte;
• hormonalt (Celestoderm, Ftorocort, Hydrocortisone salve) foreskrives for akutte former av sykdommen ved korte kurer for å eliminere betennelse, kløe, peeling av huden.
• sårheling ("Solcoseryl", "Bepantin", Zinksalve) - brukes i nærvær av sår for rask heling.

I noen tilfeller foreskrives pasienter systemiske antibakterielle midler (vanligvis fra cephalosporin) og lokal eksponering (sølv sulfadiazin).

Folkemidlene

Behandling av varicose dermatitt med folkemidlene kan bare være et supplement til offisiell medisin, men ikke erstatning.

Et stort antall resepter for tradisjonell medisin for behandling av denne sykdommen, anser de mest populære av dem:

1. Infusjon av honning og hvitløk - Hakket hvitløk (250 gr.) Bør fylles med flytende honning (350 gr.). La for å insistere på 7 dager. Forberedt tinktur for å ta 1 teskje før måltider 3 ganger om dagen. Varigheten av behandlingen er 2 måneder.
2. Kastanje-tinktur - kastanjefrukter (50 gr.) Helles med vodka (0,5 l) og legges på et kjølig sted i 7 dager. Drikk denne infusjonen er nødvendig hver dag i 2 ganger til 10 dråper.
3. Komprimerer av aloe - bidra til å eliminere betennelse og fukte huden. Du kan klargjøre en vandig løsning eller bruke kuttbladene med masse til de berørte områdene.
4. Kalanchoe rubbing - en 0,5 l glassflaske fylt fullstendig med knuste blader, fylt med vodka. Bland blandingen på et kaldt sted i en uke, bland deretter og filtrer. Klar til å gni føttene hver dag.

Behandling av lipodermatosklerose ved hjelp av folkemessige virkemidler bør koordineres med behandlende lege for å unngå komplikasjoner av sykdomsforløpet.

forebygging

Siden denne patologiske tilstanden utvikler seg på grunn av stillestående blodfenomener, er dens forebygging som følger:

• aktiv livsstil - for eksempel vil regelmessig vandring bidra til å forhindre væskeakkumulering i underdelene;
• god ernæring og kroppsvektskontroll - bør utelukkes fra diettfett, melprodukter, søtsaker. Gi preferanse til frukt, grønnsaker, frokostblandinger, kjøtt, fettfattige varianter;
• komfortable sko - å nekte høyhælte sko, fordi de skaper en større belastning på beina, noe som fører til brudd på venøs sirkulasjon;
• komfortable klær - unntatt stramme klær, da det kan forstyrre blodsirkulasjonen, spesielt med nese og tett elastikk.

I tillegg bør du holde en daglig kontrastdusj for føttene og utføre en lysmassasje.

konklusjon

Hver patologi krever en viss tilnærming til forebygging og behandling.

Derfor, hvis det er noen endringer i tilstanden, er det bedre å konsultere en lege som kan gi kvalifisert hjelp og råd om alle spørsmål av interesse.