Fysiologiske mekanismer for blodtrykksregulering

En av de viktigste indikatorene som gjenspeiler tilstanden til kardiovaskulærsystemet, er det gjennomsnittlige effektive arterielt trykk (BP) som "driver" blod gjennom de systemiske organene. Den grunnleggende ligningen for kardiovaskulær fysiologi er det som reflekterer hvordan gjennomsnittstrykket er relatert til hjertets minuttvolum (MO) og total perifer vaskulær motstand.

Alle endringer i gjennomsnittlig arterielt trykk bestemmes av endringer i MO eller CRPS. En normal Crad i hvile for alle pattedyr er ca. 100 mm Hg. Art. For en person bestemmes denne verdien av det faktum at hjertefrekvensen til hjertet i ro er ca. 5 l / min, og den runde hjertefrekvensen er 20 mm Hg. Art. Det er klart at MO for å opprettholde normalverdien av CRAH, med en nedgang i OPSS, vil kompensere og øke proporsjonalt og vice versa.

I klinisk praksis brukes andre indikatorer på HELL - CAD og DBP for å vurdere hjerte - og karsystemets funksjon.

Begrepet SAD er det maksimale blodtrykket som registreres i arteriesystemet under systolen i venstre ventrikel. DBP er det minste arterielle trykket i arteriene under diastolen, som i den første tilnærming bestemmes av tonen i de perifere arteriene.

Foreløpig er det kortsiktige (sekunder, minutter), mellomlangt (minutter, timer) og langsiktige (dager, måneder) mekanismer for regulering av blodtrykk. Mekanismene for kortsiktig regulering av blodtrykk inkluderer arteriell baroreceptor refleks og kjemoreceptor reflekser.

Følsomme baroreceptorer finnes i store mengder i aorta-veggene og halspulsårene, deres største tetthet finnes i området av aortabuen og bifurkasjon av den vanlige halspulsåren. De er mekanoreceptorer som reagerer på strekk av de elastiske veggene i arteriene ved å danne et handlingspotensial som overføres i sentralnervesystemet. Det som betyr noe, er ikke bare absoluttverdien, men også graden av endring i strekken av vaskemuren. Hvis blodtrykket forblir forhøyet i flere dager, vender frekvensen av pulsering av arterielle baroreceptorer tilbake til opprinnelig nivå, og de kan derfor ikke fungere som en mekanisme for langsiktig regulering av blodtrykk. Den arterielle baroreceptorrefleksen fungerer automatisk i henhold til mekanismen for negativ tilbakemelding, og strever for å opprettholde CpAD-verdien.

Kjemoreceptorer lokalisert i karoten arterier og aorta buen, samt sentrale kjemoreceptorer, hvis lokalisering ennå ikke er nøyaktig bestemt, utfører den andre mekanismen for kortsiktig regulering av blodtrykk. En reduksjon i p02 og (eller) en økning i pCO2 i arterielt blod forårsaker en økning i gjennomsnittlig arterielt trykk ved å aktivere sympatisk tone i muskelvev arterioler. I tillegg observeres en økning i blodtrykket under muskeliskemi som følge av langvarig statisk (isometrisk) arbeid. Samtidig aktiveres kjemoreceptorer gjennom avferente nervefibre i skjelettmuskulaturen.

Mellom- og langsiktige mekanismer for blodtrykksregulering utføres hovedsakelig gjennom renin-angiotensinsystemet (RAS).

I begynnelsen av hypertensjonen blir imidlertid sympatisk-binyrene aktivert, noe som fører til en økning i nivået av katekolaminer i blodet. Hvis hos raske personer, øker trykket sammen med en reduksjon i AU-aktiviteten, og hos pasienter med hypertensjon forblir aktiviteten til CAC forhøyet. Hyperadrenergi fører til innsnevring av nyrekarene og utviklingen av iskemi i juxtaglomerulære celler. Samtidig har det blitt fastslått at en økning i nivået av renin kan være uten den tidligere iskemi av de juxtaglomerulære celler på grunn av direkte stimulering av adrenoreceptorer. Repinsyntese utløser en kaskade av transformasjoner til PAC.

En svært stor rolle i å opprettholde blodtrykket tilskrives effekten av angiotensin II på binyrene. Angiotensin II virker både på medulla (som resulterer i økt frigivelse av katekolaminer) og kortikale, noe som fører til økt produksjon av aldosteron. Hypercatecholemia lukker en slags "hypertonisk" kjede, noe som forårsaker en enda større iskemi av det juxtaglomerulære apparatet og reninproduksjonen. Aldosteron interagerer med PAC gjennom negativ tilbakemelding. Den resulterende angiotensin II stimulerer syntesen av aldosteron i blodplasma, og omvendt hemmer et økt nivå av aldosteron aktiviteten til RAS, som er svekket i hypertensjon. Aldosterons biologiske effekt er forbundet med regulering av iontransport nesten på nivået av alle cellemembraner, men fremfor alt nyrene. I dem reduseres natriumutskillelsen, øker dens distale reabsorpsjon i bytte for kalium og gir natriumretensjon i kroppen.

Den andre viktige faktoren i den langsiktige reguleringen av blodtrykk er volumnerven. Blodtrykk har en signifikant effekt på urineringshastigheten og virker dermed på det totale volumet av væske i kroppen. Siden blodvolumet er en av komponentene i det totale volumet av væske i kroppen, er en endring i blodvolum nært knyttet til endringen i det totale volumet av væske. En økning i blodtrykk fører til økt urinering og som en konsekvens en reduksjon i blodvolumet.

Tvert imot fører en nedgang i blodtrykket til en økning i væskevolum og blodtrykk. Fra denne negative tilbakemeldingen blir volummekanismen for regulering av blodtrykk tilsatt. En stor rolle i å opprettholde volumet av væske i kroppen blir tildelt vasopressin, det såkalte antidiuretiske hormonet, som syntetiseres i hypofysenes bakre lobe. Sekresjonen av dette hormonet styres av hypotalamus baroreceptorer. En økning i blodtrykk fører til en reduksjon i sekretjonen av antidiuretisk hormon ved å virke på baroreceptoraktivitet med inhibering av hypotalamisk frigjørende neuroner. Antidiuretisk hormonsekresjon øker med økende plasmamessig osmolaritet (mekanismen for kortsiktig regulering av blodtrykk) og en reduksjon i blodvolumet i blodet og omvendt. Med hypertensjon, er denne mekanismen forstyrret på grunn av natriumretensjon og vann i kroppen, noe som fører til en vedvarende økning i blodtrykket.

I de senere år blir endotelceller, som dekker hele indre overflaten av arteriesystemet, stadig viktigere for å opprettholde blodtrykket. De reagerer på ulike stimuli gjennom produksjon av et helt spekter av aktive stoffer som utfører lokal regulering av vaskulær tone og plasma-blodplate hemostase.

Skipene er i en konstant aktiv basal tilstand av avslapping under påvirkning av nitrogenoksyd (NO) som kontinuerlig utskilles av endotelet. Mange vasoaktive stoffer gjennom reseptorer på overflaten av endotelet øker produksjonen av N0. I tillegg stimuleres dannelsen av NO under påvirkning av hypoksi, mekanisk deformasjon av endotelet og blodskjærspenning. Rollen til andre vasodilaterende hormoner er mindre studert.

I tillegg til den avslappende effekten på vaskemuren har endotelet også en vasokonstrictor-effekt, som er forbundet med fravær eller forebygging av virkningen av avspenningsfaktorer, samt gjennom produksjon av vasokonstriktorstoffer.

I en sunn person er fortrengnings- og dilatasjonsfaktorene i en tilstand av mobil likevekt. Hos pasienter med hypertensjon er det et skifte mot forekomsten av konstrictorfaktorer. Dette fenomenet kalles endoteldysfunksjon.

Sammen med de antatte systemene for regulering av blodtrykket tilhører en stor rolle i denne prosessen det autonome nervesystemet. Sistnevnte er delt inn i de sympatiske og parasympatiske nervesystemene i henhold til anatomiske egenskaper, og ikke i henhold til typene av sendere som er isolert fra nerveenden og oppnådd når de stimuleres av deres reaksjoner (agitasjon eller inhibering). Sentrene til sympatisk nervesystem ligger på thoracolumbar, og de parasympatiske sentrene er på krapiosakralnivå. Overføringsstoffer (neurotransmitter substanser) - adrenalin, norepinefrin, acetylkolin, dopamin - kommer fra nerveender til synaptisk klype og, ved binding til bestemte reseptormolekyler, aktiverer eller hemmer den postsynaptiske cellen. Signalene fra dem gjennom de sympatiske preganglioniske fibre kommer inn i binyrens medulla, hvorfra adrenalin og noradrenalin frigjøres i blodet. Adrenalin realiserer sin virkning gjennom a- og p-adrenoreceptorer, som er ledsaget av en økning i hjertefrekvensen med liten eller ingen endring i blodtrykket. Norepinefrin er hovedsenderen av mest sympatiske postganglioniske nerveender. Virkningen er realisert gjennom a-adrenoreceptorer, noe som fører til økt blodtrykk uten å endre hjertefrekvensen. Sympatisk vasokonstrictor-nerver har vanligvis konstant eller tonisk aktivitet. Orgelblodstrømmen av MO-ACT vil bli redusert eller økt (sammenlignet med normen) som et resultat av en endring i impulser fra de sympatiske vasokonstriktorene. Effekten av parasympatiske vasokonstrictor-nerver som utskiller acetylkolin på tonen i arteriolene, er ubetydelig. Katekolaminer som er isolert fra binyrene og fritt sirkulerer i blodet, påvirker kardiovaskulærsystemet under forhold med høy aktivitet i det sympatiske nervesystemet. Generelt er deres effekt lik den direkte virkningen av å aktivere den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet. Med en økning i sympatisk aktivitet, som fører til utvikling av hypertensive reaksjoner, er det enten en økning i konsentrasjonen av plasma norepinefrin (adrenalin), eller en økning i antall reseptorer som er typiske for hypertensjon.

Således er opprettholdelsen av blodtrykk en kompleks fysiologisk mekanisme i gjennomføringen av hvilken mange organer og systemer er involvert. Overvekt av trykksystemer for å opprettholde blodtrykk med samtidig utmattelse av depressorsystemer fører til utvikling av hypertensjon. Med et omvendt forhold utvikler hypotensjonen.

arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon er en jevn økning i blodtrykket - systolisk til en verdi på> 140 mmHg. Art. og / eller diastolisk til> 90 mm Hg. Art. Ifølge data av ikke mindre enn dobbelte målinger ved metoden til N. S. Korotkov med to eller flere påfølgende pasientbesøk med et intervall på minst 1 uke.

Arteriell hypertensjon er et viktig og presserende problem med moderne helsevesen. Med arteriell hypertensjon øker risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner betydelig, det reduserer gjennomsnittlig levetid betydelig. Høyt blodtrykk er alltid forbundet med økt risiko for hjerneslag, hjertesykdom og hjerte- og nyresvikt.

Det er viktig (primær) og sekundær arteriell hypertensjon. Viktig arteriell hypertensjon er 90-92% (og ifølge noen data 95%), sekundær - 8-10% av alle tilfeller av høyt blodtrykk.

Fysiologiske mekanismer for blodtrykksregulering

Blodtrykk dannes og vedlikeholdes på et normalt nivå på grunn av samspillet mellom to hovedgrupper av faktorer:

Hemodynamiske faktorer bestemmer direkte blodtrykket, og systemet med nevrohumorale faktorer har en regulerende effekt på hemodynamiske faktorer, noe som gjør det mulig å holde blodtrykket i det normale området.

Hemodynamiske faktorer som bestemmer blodtrykk

De viktigste hemodynamiske faktorene som bestemmer mengden blodtrykk er:

minutt volum av blod, dvs. mengden blod som kommer inn i det vaskulære systemet i løpet av 1 minutt; minuttvolum eller hjerteutgang = slagvolum i blodet x antall hjerteslag per 1 minutt;

total perifer motstand eller patency av resistive fartøyer (arterioler og prekapillarier);

elastisk spenning av aortas vegger og dens store grener - den totale elastiske motstanden;

sirkulerende blodvolum.

Neurohumoral systemer for blodtrykk regulering

Regulatory neurohumoral systemer inkluderer:

raskt action system;

Langvirkende system (integrert kontrollsystem).

Quick action system

Et hurtigvirkende system eller et tilpasningssystem gir rask kontroll og regulering av blodtrykk. Det inkluderer mekanismer for umiddelbar regulering av blodtrykk (sekunder) og mellomlangsiktig reguleringsmekanismer (minutter, timer).

Mekanismer for umiddelbar regulering av blodtrykk

Hovedmekanismer for umiddelbar regulering av blodtrykk er:

iskemisk reaksjon i sentralnervesystemet.

Baroreceptormekanismen for blodtrykksregulering fungerer som følger. Når økningen i blodtrykk og strekk arterieveggen opphisset av baroreseptorer plassert i carotid sinus og aortabuen, ytterligere informasjon om disse reseptorene kommer inn i vasomotorisk sentrum av hjernen, hvorfra impulsene, noe som resulterer i en reduksjon virkning av det sympatiske nervesystemet på arteriolene (de utvide avtar generell perifer vaskulær motstand - afterload), vener (venodilasjon oppstår, reduserer fyllingstrykket i hjertet - forspenning). Sammen med dette øker den parasympatiske tonen, noe som fører til en reduksjon i hjertefrekvensen. Til slutt fører disse mekanismene til en reduksjon i blodtrykket.

Kjemoreceptorer involvert i blodtrykksregulering er lokalisert i karoten sinus og aorta. Chemoreceptorsystemet reguleres av nivået av blodtrykk og mengden av partiell spenning i blodet av oksygen og karbondioksid. Med en reduksjon i blodtrykket til 80 mm Hg. Art. og under, så vel som en nedgang av den partielle oksygentrykk og økning av karbondioksid eksiterte chemoreceptors impulser fra dem kommer inn i vasomotorisk sentrum med en påfølgende økning i sympatisk aktivitet og arteriolar tone, noe som fører til forhøyet blodtrykk til normale nivåer.

Iskemisk reaksjon i sentralnervesystemet

Denne mekanismen for regulering av blodtrykk aktiveres når en rask reduksjon i blodtrykk til 40 mm Hg. Art. og under. Ved en slik alvorlig hypotensjon utvikle ischemi i sentralnervesystemet og vasomotorisk sentrum, hvorfra forsterket impulser til det sympatiske nervesystemet, utvikler seg til slutt vasokonstriksjon og blodtrykket øker.

Mellom sikt arterielle reguleringsmekanismer trykk

Mellomgående mekanismer for blodtrykksregulering utvikler sin virkning innen minutter - timer og inkluderer:

renin-angiotensinsystem (sirkulerende og lokalt);

Både sirkulerende og lokale renin-angiotensinsystem er aktivt involvert i regulering av blodtrykk. Sirkulerende renin-angiotensinsystem fører til en økning i blodtrykk som følger. Den juxtaglomerulære nyre produsert av renin apparat (dens utgang er regulert aktivitet baroreceptor afferente arterioler og innflytelsen på den tette flekken natriumklorid-konsentrasjon i den stigende delen av nevronet loop), under hvis innflytelse av angiotensinogen produsert angiotensin I, svinge påvirket av angiotensin-omdannende enzym til angiotensin II, som har en sterk vasokonstrictor effekt og øker blodtrykket. Den vasokonstriktor effekten av angiotensin II varer fra flere minutter til flere timer.

Endring av sekresjon av antidiuretisk hormon Hypotalamus regulerer blodtrykket, og det antas at virkningen av antidiuretisk hormon ikke er begrenset til mediet reguleringen av blodtrykket, også deltar det i lang-reguleringsmekanismer. Under påvirkning av antidiuretisk hormon øker resabsorpsjonen av vann i nyrene i distale tubuli, volumet av sirkulerende blod øker, økningen i arteriolene øker, noe som fører til økt blodtrykk.

Kapillærfiltrering tar en viss rolle i reguleringen av blodtrykket. Med en økning i blodtrykk, flytter væsken fra kapillærene til interstitialrommet, noe som fører til en reduksjon av blodvolumet i blodet og følgelig til en reduksjon av blodtrykket.

Langvirkende system for regulering av arteriell trykk

Det tar mye lengre tid (dager, uker) for å aktivere det langsiktige (integrerte) blodtrykksreguleringssystemet sammenlignet med høyhastighets (kortsiktig) systemet. Det langsiktige systemet inkluderer følgende mekanismer for blodtrykksregulering:

a) pressor space-nerve mekanisme, som fungerer i henhold til ordningen:

nyre (renin) → angiotensin I → angiotensin II → glomerulær sone av binyrebarken (aldosteron) → nyre (økning natrium reabsorpsjon i nyrerørene) → forsinke natrium → → vannretensjon økning sirkulerende blodvolum økning → AD;

b) lokal renin-angiotensinsystem;

c) endotelpressemekanisme;

d) depressormekanismer (prostaglandinsystem, kallikreukininovaya-system, vaskulære endotel-vasodilaterende faktorer, natriuretiske peptider).

MÅLING AV ARTERIAL TRYK I EKSAMINERING AV ET PATIENT MED ARTERIAL HYPERTENSJON

Blodtrykksmåling ved hjelp av Korotkov auscultatory-metoden er den viktigste metoden for å diagnostisere arteriell hypertensjon. For å få figurer som svarer til det sanne blodtrykket, må du observere følgende forhold og regler for måling av blodtrykk.

Blodtrykksmålingsteknikk

Måleforhold. Blodtrykksmåling bør utføres under forhold med fysisk og emosjonell hvile. I 1 time før måling av blodtrykk, er kaffe ikke anbefalt, mat forbrukes, røyking er forbudt, fysisk aktivitet er ikke tillatt.

Posisjonen til pasienten. Blodtrykk måles mens du sitter, ligger ned.

Plassering av blodtrykksmansjetten. Midt på mansjetten over pasientens skulder bør være på hjertenivå. Hvis mansjetten ligger under hjertetivået, er blodtrykket for høyt, hvis det er høyere, blir det undervurdert. Den nedre kanten av mansjetten skal være 2,5 cm over albuen, mellom mansjetten og overflaten av pasientens skulder skal være en finger. Mansjetten er lagt på nakken arm - når du måler blodtrykket gjennom klær, overskrides indikatorene.

Stetoskopets posisjon. Stetoskopet bør passe tett (men uten kompresjon!) Til skulderoverflaten på stedet av den mest uttalt pulsering av brachialarterien ved den indre kanten av albuebukken.

Utvalg av pasientens arm for måling av blodtrykk. Når pasienten først besøker legen, må blodtrykket måles på begge hender. Deretter måles blodtrykket på armen med høyere hastigheter. Normalt er forskjellen i blodtrykk i venstre og høyre hånd 5-10 mm Hg. Art. En høyere forskjell kan skyldes anatomiske egenskaper eller patologi av brachialarterien til høyre eller venstre arm selv. Gjentatte målinger skal alltid utføres på samme hånd.

Eldre mennesker har også ortostatisk hypotensjon, så det er tilrådelig å måle blodtrykket mens de ligger og står.

Ambulatorisk selvkontroll av blodtrykk

Selvovervåking (måling av blodtrykk av pasienten selv hjemme, på poliklinisk basis) er av avgjørende betydning og kan utføres ved bruk av kvikksølv, membran og elektroniske blodtrykksmonitorer.

Egenkontroll av blodtrykket gjør at du kan sette "fenomenet hvit frakk" (høyt blodtrykk registreres bare når du besøker en lege), for å konkludere med blodtrykket oppførsel i løpet av dagen og ta en beslutning om tildeling av blodtrykkssenkende legemidler i løpet av dagen, noe som kan redusere kostnadene for behandling og bedre dens effektivitet.

Daglig blodtrykksovervåking

Ambulatorisk blodtrykksovervåkning er en multimåling av blodtrykk i løpet av dagen, som regelmessig utføres på ambulant basis (daglig ambulant overvåking av blodtrykket) eller sjeldnere på sykehuset for å oppnå en daglig blodtrykksprofil.

Foreløpig blir daglig blodtrykksovervåking selvfølgelig produsert ved en ikke-invasiv metode ved bruk av ulike typer bærbare automatiske og halvautomatiske skjermopptakere.

Følgende er etablert fordeler med daglig overvåkningblodtrykk sammenlignet med en enkelt eller dobbel måling:

evnen til å foreta hyppige målinger av blodtrykk i løpet av dagen og få et mer nøyaktig bilde av den daglige rytmen av blodtrykk og dens variabilitet;

evnen til å måle blodtrykket i det vanlige hverdagen, kjent med pasientens situasjon, som gjør det mulig å konkludere med pasientens sanne blodtrykkskarakteristikk;

Mekanismen for utvikling av hypertensjon

Patogenesen av hypertensjon er ikke fullt ut forstått. Den hemodynamiske grunnlaget for å øke blodtrykket er økt tone i arteriolene, forårsaket av nerveimpulser som kommer fra sentralnervesystemet langs sympatiske veier. Dermed er en økning i perifer motstand hovedpunktet i utviklingen av hypertensjon. Samtidig stiger blodtrykket bare i de indre organene og strekker seg ikke til muskelvev.

I reguleringen av vaskulær tone er mediatorer av nervøs excitasjon, både i sentralnervesystemet og i det hele tatt, av stor betydning for tiden; koblinger med overføring av nerveimpulser til periferien, dvs. til karene. Av stor betydning er katecholaminer (primært norepinefrin) og serotonin. Akkumuleringen i sentralnervesystemet er en viktig faktor som støtter tilstanden av økt eksitasjon av de høyere regulatoriske vaskulære sentrene, som er ledsaget av en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet. Impulser fra sympatiske sentre overføres av komplekse mekanismer. Minst tre stier er angitt (A.N. Kudrin): ved sympatiske nervefibre; ved å sende excitasjon langs preganglioniske nervefibre til binyrene med etterfølgende frigjøring av katekolaminer; ved stimulering av hypofysen og hypothalamus, etterfulgt av frigjøring av vasopressin i blodet.

I patogenesen av hypertensjon, synes den første mekanismen å være av største betydning. Samtidig passerer impulser fra sympatiske sentre en vanskelig vei, hvor synapser er en viktig sammenheng.

Passerer gjennom sympatiske fibre, impulser overføres i de sentrale interneuronale synapsene ved hjelp av katekolaminer, og i den autonome sympatiske ganglia - acetylkolin. Overføringen av nerveimpulser fra sympatiske nerveender til effektoren - glatt muskel - utføres også av katekolaminer. Samtidig inneholder nerveendene i vaskemassen hovedsakelig norepinefrin. Terminusformasjoner av vasokonstriktive fibre er stedet der syntese, transformasjon og deponering av katecholaminer finner sted. Impulsen nærmer seg den terminale strukturen til den sympatiske fiberen, forårsaker frigivelsen av norepinefrin, som interagerer med den adrenoreaktive strukturen av orgelet (S.V. Anichkov), hvor transformasjonen av nerveimpulsen finner sted i reduksjonen av arteriole glattmuskel.

Deretter, i tillegg til den nevogene mekanismen, kan andre mekanismer som øker blodtrykket, spesielt humoral, i tillegg (sekvensielt) inkluderes.

Først og fremst kan nyresvikt forbundet med nyre-iskemi være viktig. Nyresykdom er ledsaget av reninproduksjon. Kilden til renin, ifølge populær mening, er granulære epithelioide celler av den juxtaglomerulære (periblochiale) nyrenepparat, hvor graden av granulering er en direkte refleksjon av denne prosessen. Renin, som kommer inn i blodet, samhandler med stoffet som er dannet i leveren, og går inn i alfa2-globulinfraksjonen av plasma, angiotensinogen, som et resultat av hvilken angiotensin I. Dannes. Det er et dekapeptid og har ikke en pressoregenskap, men under påvirkning av "konvergerende enzym" dets natur er ukjent) er delt opp i dannelsen av oktapeptid - angiotensin II, som har uttalt trykkoregenskaper og er involvert i regulering av natriummetabolisme. Angiotensin II er ødelagt i blod med angiotensinase (I. X. Page, V.V. Parin og F. 3. Meerson). Inkluderingen av nyrefaktoren bidrar til utviklingen av høyt og stabilt blodtrykk.

En kjent rolle i den komplekse patogenetiske mekanismen for hypertensiv sykdom spilles av hormonene i binyrene. Det antas at i senere stadier av hypertensjon øker produksjonen av aldosteron, noe som fører til en forsinkelse av natriumklorid, dets akkumulering i arterioles vegger og deres hevelse. Dette kan være en av faktorene som bidrar til høyt blodtrykk. Videre øker opphopningen i arteriet natriumkloridens følsomhet overfor katekolaminer som sirkulerer i blodet, noe som medfører en økt trykkreaksjon av dem. Dette bestemmer verdien av den myogene komponenten i vaskulær tone. Kanskje denne mekanismen spiller en rolle i prosessen med sekundær proteinimpregnering av arterioleveggen og utviklingen av arteriolehyalinose som er karakteristisk for hypertensiv sykdom. Det er tegn på at angiotensin II stimulerer sekretjonen av aldosteron.

I mekanismen for økt blodtrykk i hypertensjon kan man derfor skille mellom to grupper av faktorer: neurogen, som har direkte effekt på arteriole tone gjennom sympatisk nervesystem og humoral faktorer forbundet med økt frigivelse av katekolaminer og noen andre biologisk aktive stoffer (renin, binyrene hormoner) og andre), som også forårsaker pressorvirkning (A. L. Myasnikov).

Når man vurderer patogenesen av hypertensjon, er det også nødvendig å ta hensyn til brudd på mekanismer som har en depressor effekt (depressor baroreceptorer, humoral depression system av nyrene, angiotensinaser, etc.).

Ovennevnte faktorer i utviklingsprosessen av sykdommen i forskjellige stadier spiller en annen rolle. I begynnelsen er den neurogene mekanismen av primær betydning. Som nevnt ovenfor, i hypertensjon øker tonen i det sympatiske (sympatho-adrenale) systemet, som ikke bare påvirker arteriolens tone, men også hjertets aktivitet. I den første fasen dominerer hjertemessige fenomener, og sykdommen fortsetter i henhold til typen hyperkinetisk sirkulært syndrom. Samtidig er det en økning i hjerteutgang med en økning i systolisk og lite blodvolum, takykardi, hovedsakelig systolisk hypertensjon. Total perifer motstand og vaskulær renal resistens er normal eller litt forhøyet. I denne perioden skaper økningen i hjerteutgang en blodstrøm som overvinter tonisk sammentrekning av arteriolene, bidrar til strekningen av deres lumen; Aktiveringen av depressormekanismer spiller en viktig rolle: nerve (depressor baroreceptorer, Ostroumov - Beilis depressor reflekser) og humoralt (kinin nyresystem, prostaglandiner, angiotensinaser).

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir hyperkinetisk blodsirkulasjon erstattet av eukinetikk, deretter hypokinetisk, noe som manifesteres av en reduksjon av hjerteutgang, en signifikant økning i total perifer motstand og en økning i vaskulær nyresmotstand (nyretrykkssystemet i nyrene er utarmet). Den humorale komponenten av vaskulær tone blir stadig viktigere, siden aktiviteten av renin-angiotensinsystemet økes, øker produksjonen av aldosteron og elektrolyttbalansen forstyrres. Disse endringene bidrar til stabilisering av hypertensjon, særlig siden det er en utmattelse av depressor (nervøs og humoristisk) mekanismer. I denne perioden øker rollen til den myogene komponenten i vaskulær tone (deres reaktivitet øker på grunn av økt natriuminnhold), og hevelsen av arterioleveggene bidrar til å redusere deres lumen (IK Shhvatsabaya).

Prof. GI Burchinsky

"Mekanismen for utvikling av hypertensjon" - en artikkel fra avsnittet kardiologi

De viktigste mekanismene for å øke blodtrykket

Blodtrykket, som det er kjent, bestemmes av tre hovedhemodynamiske parametere:

1. Verdien av hjerteutgang (MO), som i sin tur avhenger av kontraktiliteten til myokardiet i venstre ventrikel, hjertefrekvens, størrelsen på forspenningen og andre faktorer.

2. Verdien av total perifer motstand (OPSS), avhengig av den vaskulære tonen i muskeltypen (arteriolene), alvorlighetsgraden av strukturelle forandringer i vaskulærmuren, stivhet av elastiske arterier (store og mellomstore arterier, aorta), blodviskositet og andre parametere.

3. Volumet av sirkulerende blod (BCC).

Forholdet mellom disse tre hemodynamiske parametrene bestemmer nivået på systemisk blodtrykk. Normalt, med en økning i hjerteutgang, reduseres OPSS, spesielt ved å redusere tonen i muskulære arterier. Tvert imot er fallet i hjerteproduksjon ledsaget av en økning i OPSS, som forhindrer en kritisk reduksjon av blodtrykket. Den samme effekten kan oppnås ved å redusere natriuresis og diuresis (forsinkelse av Na + og kroppsvann) og økning av BCC.

En endring i OPSS i en eller annen retning er ledsaget av en tilsvarende (men motsatt) endring i hjerteutgang og BCC. For eksempel, med en økning i blodtrykk på grunn av økning i OPSS, øker natriuresis og diuresis og bcc reduseres, noe som under fysiologiske forhold medfører gjenoppretting av det optimale nivået av blodtrykk.

Husk at kontrollen over forholdet mellom tre hemodynamiske parametere og nivået av blodtrykk er gitt av et komplekst flerstadiereguleringssystem, som er representert av følgende komponenter:

• sentral reguleringsenhet (vasomotorisk senter);
• arterielle baroreceptorer og kjemoreceptorer;
• sympatiske og parasympatiske nervesystemer, inkludert cellulære a- og p-adrenerge reseptorer, M-kolinergreceptorer, etc.;
• renin-angiotensin-aldosteronsystem (RAAS);
• atriell natriuretisk faktor (PNUF);
• kallikrein-kininsystem;
• endotelsystem for lokal regulering av vaskulær tone, inkludert NO, EGPF, BGB₂, endotelin, ali, etc.

Det er klart at eventuelle brudd på disse og noen andre reguleringsmekanismer, hvis det vedvarer i relativt lang tid, kan føre til en varig endring i forholdet mellom MO, OPSS og BCC og en økning i blodtrykk.

Med tanke på disse dataene kan det antas at uavhengig av hovedetiologisk faktor, er dannelsen av arteriell hypertensjon mulig dersom forholdet mellom de tre beskrevne hemodynamiske parametrene (MO, PRTS og BCC) er ødelagt. Teoretisk kan følgende patogenetiske varianter av dannelsen av essensiell AH (GB) antas:

1. AH forårsaket av vedvarende økning i hjerteutgang, ikke ledsaget av en tilstrekkelig reduksjon i OPSS og BCC (for eksempel ved å redusere vaskulær tone og natriurese).

2. AH, forårsaket av en overvektig økning i OPSS uten tilsvarende reduksjon i MO og BCC.

3. AH, som dannes mot bakgrunnen av en samtidig økning i MO og OPSS uten en tilstrekkelig reduksjon i BCC (mangel på en tilstrekkelig økning i natriuresis).

4. AH forårsaket av den overvektige økningen i BCC på grunn av en kraftig reduksjon i natriuresis og diuresis (natriumretensjon og kroppsvann).

I faktisk klinisk praksis er de listede patogenetiske varianter oftest bare stadier av utviklingen av hypertensjon i samme pasient, men i noen tilfeller kan overvekt av en av dem observeres i løpet av sykdommen.

Mangfoldet av faktorer som påvirker nivået av blodtrykk, forklarer kompleksiteten i patogenesen av GB og dens uvanlige etiologi. Det er en mening som vi ikke har å gjøre med en, men med flere separate nosologiske enheter, for tiden forent av begrepet "hypertensjon" på grunnlag av den ledende patogenetiske funksjonen - en vedvarende økning i systemisk blodtrykk (V. Lyusov, V.I. Makolkin, E. N. Amosova og andre.).

Det forklarer også eksistensen av mange hypoteser om etiologien og patogenesen av essensielt AH, som hverken motsier seg, men bare utfyller vår forståelse av mekanismer for dannelse og progresjon av denne sykdommen. På fig. 7.2, lånt fra Dickinson (1991), presenterer de mest signifikante mekanismene for regulering av blodtrykk, studert i løpet av det tjuende århundre, hvor dysfunksjon ble ansett som hovedårsaken til utviklingen av hypertensjon. Kortfattet vurdere bare noen av disse hypotesene.

Det neurogene konseptet med dannelsen av en AEG dukket opp i 30- og 40-tallet i forrige århundre. Talsmenn (GF Lang, Miasnikov AL et al.) Ga en ledende rolle i patogenesen av sentralregulering, GB sirkulasjon, som resulterer fra "nevrose" høyere kortikale og hypotalamiske sentre, som er dannet ved virkning og langvarig psykisk traumatisering negative følelser. Denne hypotesen prevailed, som kjent, i innenlandsk medisinsk vitenskap i flere tiår. Det ble suppleret med ideer om et brudd i GB av de avferente og efferente delene av sentralreguleringen - pressor og depressor baroreceptorer av aorta og synokarotidssonen, samt hyperaktivering av CAC.

Uten å nekte betydningen av forstyrrelser av høyere nervøsitet i dannelsen av hypertensive reaksjoner hos hypertensive pasienter, er rollen som "kardiovaskulær neurose" som utløsende for utbruddet av hypertensjon fortsatt svært tvilsomt (EE Gogin, 1997). Ifølge moderne begreper er dysfunksjon av andre mekanismer for regulering av blodtrykk: CAC, RAS, RAAS, kallikrein-kininsystem, PNUF, endoteldysfunksjon, etc., av større betydning for dannelsen av hypertensjon.

Rollen av hyperaktivitet i sympatho-adrenalsystemet (CAC). I de fleste tilfeller av hypertensjon, spesielt i de tidlige stadier av sykdommen, skjer med alvorlig hyperaktive SAS - hypersympathicotonia, som ikke er så mye et resultat av "hjerte-nevrose" vasomotorisk senter, noe som reflekteres mest mistilpasning av sirkulasjonssystemet til normal fysiologisk stress (fysisk og følelsesmessig).

Det er hypersympatikotoni som initierer en kaskade av regulatoriske lidelser som på en eller annen måte påvirker nivået av blodtrykk:

• en økning i LV-kontraktilitet og hjertefrekvens, som er ledsaget av en økning i hjerteutgang (MO);
• stimulering noradrenalin, fremtredende i presynaptisk gap, a₁-adrenoreceptorer av glatte muskelceller i arterioles, noe som fører til økning i vaskulær tone og OPSS (figur 7.3);

• stimulering (via β-adrenerge reseptorer) Kidney juxtaglomerulære apparat (SOUTH), noe som fører til aktivering av RAAS: Angiotensin II bidrar til å heve tonen i arterieveggen, og aldosteron - natriumretensjon og øke BCC.
• konsentrasjon under handling noradrenalin, fører til en økning i venøs retur av blod til hjertet, en økning i forspenning og MO.

På bakgrunn av CAC-hyperaktivisering øker aktiviteten til en rekke trykkmekanismer som regulerer blodtrykk: MO, PR, BCC, etc. øker.

Aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). RAAS-aktivering spiller en ledende rolle i dannelsen av hypertensjon og spesielt dens effekter myokard hypertrofi LV og glatte muskelceller i vaskulærveggen. Økt reninsekresjon i SUD av nyrene forekommer, som det er kjent, ikke bare som et resultat av en dråpe i perfusjonstrykk i nyreskipene, men også under påvirkning av økte sympatiske impulser som er typiske for pasienter med fremvoksende hypertensjon. Under virkningen av renin som sirkulerer i blodet, dannes angiotensin I (AI), som eksponeres for ACE (hovedsakelig i lungene, plasma og nyrer), blir til angiotensin II (AII) - hovedkomponenten i PAC.

Kapittel 1 og 2 er omtalt i detalj med hovedvirkningen av aktiveringen av dette systemet. Husk at under virkningen av hovedkomponenten i dette systemet (angiotensin II) forekommer:

• systemisk økning i tonen i arteriene av muskeltypen og en økning i runde knyttneve;
• økt venetone og økt venøs retur av blod til hjertet, økt forspenning;
• positiv inotrop effekt, ledsaget av en økning i hjerteproduksjonen;
• stimulering av aldosteron og retensjon av Na + og kroppsvann, noe som resulterer i økt BCC og innholdet av Na + i glatte muskelceller;
• stimulering av proliferasjon av kardiomyocytter og vaskulær glatt muskel.

Virkningen av angiotensin II på vaskulære glattmuskelceller og kardiomyocytter medieres av angiotensinreceptorer - AT₁ og AT₂. AT-reseptorer₁ implementere hovedsakelig vasokonstrictor-effektene av angiotensin II og AT-reseptorene₂ - hovedsakelig stimulering av celleproliferasjon.

Det skal huskes at omdannelsen av AI til AII kan forekomme ikke bare under virkningen av angiotensin-konverterende enzym (ACE). En alternativ vei for dannelsen av AII med vevskymase og andre forbindelser er mulig.

Det er viktig å huske at RAAS fungerer ikke bare som et hormonhumoralt system, hvis effekt skyldes sirkulerende AII. Sistnevnte gir hovedsakelig kortsiktige effekter av systemisk og regional sirkulasjon:

• systemisk og renal vasokonstriksjon;
• økt aldosteronsekresjon, reabsorpsjon av Na + og vann gjennom nyrene;
• positiv kronotrop og inotrop effekt på myokardiet.

Disse effektene er utvilsomt av stor betydning i dannelsen av hypertensjon.

Enda viktigere for dannelsen av essensielt AH er vevsrenin-angiotensin-endotel-avhengig mekanisme som regulerer den regionale blodsirkulasjonen av ulike vaskulære områder. Angiotensin II, som dannes i vevet (i det vaskulære endotelet), regulerer RAAS langsiktige cellulære og organiske effekter:

• lokal og organisk vasokonstriksjon, som spesielt fører til veksten av OPSS;
• hypertrofi av vaskulærvegg og LV myokardium;
• aktivering av fibroplastisk prosess i vaskulærveggen;
• blodplateaktivering;
• økt tonus av efferente glomerulære arterioler og en økning i Na + reabsorpsjon i rørene.

Vev RAAS er nært forbundet med andre endotel-avhengige faktorer, både trykkor og depressor, som har en signifikant innvirkning på sekresjonen av endotel bradykinin, NO, endotelin, etc.

Role mineralkortikoidov.Aldosteron annen mineralkortikoidy produsert av adrenal cortex (deoksykortikosteron - MLC og kortikosteron), føre til forbedret Na + reabsorpsjon nyretubuli, og føre til Na + ioner i forsinkelseslegemet. Et overskudd av Na + bidrar i sin tur til en økning i utskillelsen av vasopressin, et antidiuretisk hormon (ADH), som er ledsaget av en reduksjon i diurese og vannretensjon i kroppen. Konsekvensen av disse to prosessene, som nevnt ovenfor, er:

• økning i BCC, som blant annet fører til økt blodtrykk;
• økning i den intracellulære konsentrasjon av Na + -ioner, etterfulgt av - ioner Ca2 + (som Na + -utveksling mekanisme -SA 2+), noe som dramatisk øker følsomheten av den vaskulære veggen selv til det normale fysiologiske stimuli pressor (katekolaminer, og angiotensin II);
• en økning i den intracellulære konsentrasjonen av Na +, som fremmer hevelse og en reduksjon av elastisiteten i vaskulærveggen, som et resultat av hvilken arteriernes evne til å ekspandere når pulsbølgen kommer i denne vaskulære regionen, avtar kraftig.

Den atriale natriuretiske faktorens (PNUF) rolle. Som kjent er den atriale natriuretiske faktor (PNUF) involvert i å opprettholde det normale volum av ekstracellulær væske ved å stimulere natriurese. Hvis det oppstår forstyrrelse i utskillelsen av Na + -ioner av nyrene, som følge av en økning i BCC og volumet av atria og ventrikler i hjertet, øker aktiviteten til PNUF og natriuresis. Typisk er denne mekanismen implementert ved å hemme den atriale natriuretiske faktor av den cellulære Na + -K + -ATPase. Som et resultat øker den intracellulære konsentrasjonen av Na + og henholdsvis Ca 2+ ioner, noe som øker tonen og reaktiviteten til vaskulærveggen.

Brudd kation transport over celle membranu.V siste år, ble det vist (Y. Postnov) at pasienter med essensiell hypertensjon observeres en betydelig økning i membranpermeabilitet for monovalente ioner (Na +, Ca2 +, Li +, etc.), noe som resulterer i til en økning i den intracellulære konsentrasjon av Na + og Ca 2 + -ioner. Dette bidrar også til reduksjon av bindingen av intracellulær Ca 2+ og dens fjerning fra cellen. Som et resultat øker den intracellulære konsentrasjonen av Ca 2+ og Na +, så vel som tonen i glatte muskler i vaskulærveggen, og PRSS øker. Noen forskere mener at disse feilene i Ca 2+ og Na + -membrantransporten ligger under forfedrenes følsomhet for forekomsten av hypertensjon (Yu.V. Postnov, VN Orlov, EE Gogin, etc.).

Nedsatt nyrefungeringsfunksjon. Nyrenes involvering i patogenesen til GB er ikke begrenset til den økte funksjonen til RAAS eller implementeringen av ADH eller PUFs virkning. Forstyrrelser av nyreekskretjonsfunksjonen, som er forbundet med de primære arvelige defekter av intrarenal hemodynamikk og retensjon av Na + og vann gjennom nyrene, er av stor betydning, og i de tidlige stadier av sykdomsutviklingen. Arten av slike feil er ikke helt klar. J.H. Laragh (1989) og andre mener at hos pasienter med essensiell hypertensjon er det en medfødt defekt i en del av nefronene, noe som manifesteres ved hypoperfusjon av disse nefronene, noe som til slutt fører til en regelmessig økning i Na + -reabsorpsjonen i nyrens tubuli.

Ifølge en annen hypotese forekommer en reduksjon i nyreekskretjonsfunksjonen som følge av nedsatt nyrehemodynamikk, på grunn av den primære økningen i tonen i den utgående arteriole av renal glomeruli. Som et resultat utvikler intrakranial hypertensjon og nephron hyperfunksjon, som kompenseres av økt proksimal reabsorpsjon.

Uansett er bruken av reabsorbsjon av Na + og vann i nyrene anerkjent som de ledende mekanismer for dannelse av essensiell hypertensjon (GB) i alle stadier av sin progresjon. I begynnelsen utfører nyren GB viktige kompensasjonsfunksjoner som er rettet mot å opprettholde tilstrekkelig natriurisme og diurese, samt redusere vaskulær tone som følge av aktivering av nyresviktssystemene (kallikrein-kininsystemet og prostaglandiner). Over tid blir virkningen av disse depressormekanismerene utilstrekkelig til å opprettholde et normalt nivå av blodtrykk. Videre utvikles signifikante strukturelle og funksjonelle forandringer i nyrene, hvor det opprettholdes en tilstrekkelig mengde filtrering og utskillelse av Na + og vann kun er mulig hvis høyt blodtrykk opprettholdes. Nyren er således involvert i å stabilisere blodtrykket på et nytt høyt nivå.

Fedme og hyperinsulinemi. I noen pasienter med GB, er fedme og dets karakteristiske forstyrrelser av fett, karbohydrat og insulinmetabolisme av stor betydning for dannelsen og utviklingen av hypertensjon. Som du vet, påvirker fettvevceller (adipocytter) signifikant metabolisme og mister følsomhet overfor normale fysiologiske stimuli - virkningen av katekolaminer, angiotensin, insulin, sympatiske stimuli, etc. I dette henseende, hos pasienter med fedme, blir aktiviteten av CAC, RAAS økt regelmessig, hyper aldosteronisme observeres, binyrene er overdrevet, etc. Som et resultat av resistens av vev til virkningen av insulin hos overvektige pasienter, er det vanligvis funnet et økt nivå av insulin (hyperinsulinemi), samt hypertriglyseridemi.

Som du vet, er hyperinsulinemi ledsaget av:

• økt aktivitet av CAC;
• aktivering av RAAS og forsinkelse av Na + og vann i kroppen;
• stimulering av utviklingen av hypertrofi i vaskulærveggen.

Alle tre faktorene er de viktigste mekanismene for dannelse og progresjon av hypertensjon. I de senere år har det vært mye oppmerksomhet på studiet av det kliniske bildet og patogenesen til det såkalte "metabolske syndromet", som er kjent, tilstedeværelsen av fedme, insulinresistens, hypertriglyseridemi og hypertensjon. Hos personer med metabolsk syndrom øker risikoen for MI, plutselig hjertedød og diabetes mellitus betydelig. I denne forbindelse, N.M. Kaplan foreslo å kalle kombinasjonen av slike risikofaktorer som fedme, insulinresistens, hypertriglyseridemi og hypertensjon en "dødelig kvartett". Insulinresistens og hyperinsulinemi betraktes for øyeblikket som utløsende faktorer som initierer en rekke mekanismer som til slutt fører til utvikling av hyperlipidemi, hypertensjon og koronararteriesykdom på bakgrunn av fedme.

Endoteldysfunksjon. Forringet endotelfunksjon er for øyeblikket festet særlig viktig i dannelsen av en rekke vanlige sykdommer i kardiovaskulærsystemet - atherosklerose, hypertensjon, kranspulsår og diabetes mellitus. Produksjon av endotelet av NO, endotelin, prostacyklin, cAMP, bradykinin, blodplateaktiverende faktor og angiotensin II (vev) er viktig.

Husk at disse forbindelsene vanligvis sikrer stabiliteten av volumet av lokal blodstrøm under svingninger i systemisk blodtrykk. Senking av blodtrykk fører til en økning i "sekresjon" av depressorfaktorer (NO, prostacyklin, bradykinin, EGPF, etc.), kompenserende ekspansjon av resistive kar og opprettholder lokal blodstrøm på riktig nivå. Samtidig aktiveres en hel serie trykksystemer som sikrer restaurering av systemisk blodtrykk (sentral apparat for regulering av blodtrykk, CAC, RAAS, etc.).

Tvert imot, som svar på en økning i systemisk blodtrykk, ble produksjonen av endotel-trykkforbindelser (endotelin, vev AII, tromboxan A₂) og reduserer "sekresjonen" av depressorstoffer. Resultatet er en innsnevring av lokale resistive fartøyer og aktiv begrensning av den lokale blodstrømmen, som forhindrer overdreven blodgjennomstrømning til vitale organer og overbelastning av dens mikrovaskulatur.

Som kjent er endotelskader forårsaket av virkningen av ulike uønskede faktorer (hemodynamisk overbelastning, røyking, alkohol, aldersrelaterte involverende endotelendringer etc.) ledsaget av en forstyrrelse av funksjonell endoteldysfunksjon. Et utilstrekkelig regulatorisk respons av vaskulærvegen til normale hemodynamiske situasjoner oppstår. Hos pasienter med essensiell AH undertrykkes vasodilasjon forårsaket av endotel på grunn av overdreven produksjon av stoffer med vasokonstriktiv effekt. Ved hypertensjon er aktivering av vevsendotel-avhengig renin-angiotensinpressorsystem, overdreven utskillelse av endotelin og inhibering av vevs kallikrein-kininsystem, nitrogenoksyd (NO), endotelial hyperpolariserende faktor (EGPP) etc. av særlig betydning. (figur 7.4).

Det bør tas i betraktning det nære forholdet mellom metabolisme av de listede endotelfaktorene (figur 7.5). Derfor bidrar aktivering av vev PAC og angiotensin-konverterende enzym (ACE) ikke bare til forbedret transformasjon av AI til AII langs den viktigste enzymatiske vei, men hemmer også produksjonen av store depressive stoffer. Som du vet spiller ACE samtidig rollen som et sentralt enzym av kallikrein-kininsystemet - kininase II, som raskt ødelegger bradykinin. Sistnevnte har en kraftig vasodilaterende effekt, noe som bidrar til en reduksjon av tonen i vaskulære glatte muskelceller. I tillegg bradykinin ved å kontakte B₂-kininovye-reseptorer, forsterker dannelsen av andre depressive stoffer: nitrogenoksid (NO), prostacyklin (BGB₂) og endotelial hyperpolariserende faktor (EGPP). Derfor er en økning i ACE-aktivitet ikke bare ledsaget av en økning i produksjonen av vev AII, men også ved en raskere ødeleggelse av bradykinin, noe som eliminerer sin stimulerende effekt på sekresjon av NO, BGB ved endotelet₂ og EGPF. Samtidig øker dannelsen av endotelin, øker konsentrasjonen av intracellulær Ca 2+. Som et resultat begynner endotel-avhengig vasokonstriksjon å dominere.

Dermed er det vaskulære endotelets unormale funksjon en av de ledende patogenetiske forbindelsene i utviklingen av essensiell hypertensjon (GB).

Strukturelle endringer i vaskulærveggen. Den viktigste faktoren i stabilisering av økt blodtrykk er strukturelle endringer i vaskemuren, som naturlig utvikles hos pasienter med hypertensjon etter endotelfunksjonelle lidelser. Opptrer diffus utbredt hypertrofi i vaskulærvegget, som hovedsakelig skyldes aktiveringen av lokalt vevs-RAS. Angiotensin II, som er dannet i overskudd i endotelet, som virker på angiotensinreseptoren AT₂, fører til spredning av glatte muskelceller, delvis skade på indre membran. Veggene i arteriolene tykner, medium og små kar blir til stive rør med en smal lumen, som ikke kan utvides.

Disse endringene er vanligvis ledsaget av stabilisering av blodtrykk på høyt nivå. Det skal huskes at hypertrofi av vaskulære glatte muskelceller i visse stadier av dannelsen av essensiell hypertensjon er delvis reversibel.

Mekanismen for arteriell hypertensjon

Blodtrykk gir bevegelse av blodstrøm gjennom karene i sirkulasjonssystemet. Riktig sirkulerende blod nærer og oksygenerer organer og vev. En kraftig nedgang i trykket fører til hypoksi og sammenbrudd, og den raske økningen i trykket overbelaster hjertet, noe som kan føre til brudd på de vaskulære veggene. For å opprettholde kroppens normale funksjon og forhindre truende forhold, er det et spesielt system for regulering av blodstrømmen i fartøyene. Patogenesen av arteriell hypertensjon kan forklares ved å klargjøre prinsippene for reguleringssystemet.

Blodstrømningsregulering

Hypertensjon signalerer utviklingen av hypertensjon. En vedvarende økning i trykk i tilfelle av idiopatisk (essensiell) hypertensjon er ikke relatert til noen patologier av indre organer. Dette er resultatet av samspillet mellom en hel gruppe faktorer. Hvilke av dem har en avgjørende innflytelse - har ennå ikke blitt bevist. Noen årsaker til unormale endringer i hjerte- og blodkarens arbeid, andre bidrar til å rote disse endringene.

Tilstanden for normal blodsirkulasjon er volumet av volumet under hjerteutgang og under retur til hjertet. Denne verdien avhenger av styrke og frekvens av kontraktile bevegelser, samt på mengden ekstracellulær væske. Blodtrykk er summen av minuttvolumet av hjerteutkastet blod (systolisk indeks) og perifer motstand av små fartøy (diastolisk indeks). Trykk i periferien dannes ved sammentrekning eller avslapping av kapillærene, konsistensen av hemopoietisk væske og graden av elastisitet hos store arterioler.

Det er en viss interaksjon mellom systolisk og diastolisk trykk (under normal kardiovaskulær aktivitet). Hvis styrken av hjertefrekvensen øker, reduseres resistensene til kapillærene i periferien. I tilfelle av en reduksjon i intensiteten av arbeidet i hjertemuskelen, øker perifert trykk refleksivt.

Utviklingen av arteriell hypertensjon oppstår når denne interaksjonen forstyrres. Hjertetrykk (systolisk) øker, og motstanden i mikrofoner minker ikke. Når sykdommen utvikler seg, begynner det diastoliske trykket også å øke.

Komponenter av regulatorsystemet

Systemet for regulering av blodtrykk inkluderer elementer som kan stimulere blodstrømmen i karene, eller hemme den. Regulatoriske aktiviteter utføres gjennom sentrale og lokale styringsenheter. Økningen i blodtrykk påvirkes av:

• den direkte effekten av det sympatiske sentralnervesystemet på sirkulasjonssystemet og hjertemuskelen;
• katekolaminer (adrenalin, norepinefrin, dopamin), produsert av hjernen og binyrene;
• prostaglandiner, leukotriener, prostacykliner, tromboxaner (intracellulære hormoner) syntetisert av praktisk talt alle vev i kroppen.
• hormoner vasopressin, aldosteron, angiotensin, som frigjøres for å kompensere for den skarpe og langvarige reduksjonen i blodtrykket.

For å senke blodtrykket bruker reguleringssystemet:

• Spesielle soner (synokartidnaya og aorta), refleksekspensjonen som forårsaker en puls som hemmer det vasomotoriske senteret og aktiverer kontrollsonen til vagusnerven.
• Stoffer med depressoregenskaper (bradykinin) og endotelkvododilatorer produseres i kar.
• Hormonet atriopeptin, produsert i atria.

Mekanismen for utvikling av arteriell hypertensjon omfatter følgende områder:

1. Fremveksten av ubalanse mellom stimulerende og inhibitoriske prosesser.
2. Økt produksjon av hormoner som øker presset.
3. Utilstrekkelig syntese av hormoner som reduserer trykk.
4. Konsentrasjon og vasospasme som fører til vevshypoksi.

Hvordan oppstår en jevn økning i trykket?

Prosessen med å øke trykket kan beskrives som:

1. Under påvirkning av visse faktorer oppstår overdreven eksitering av det sympatiske nervesystemet.
2. Dette fører til økt hjertekontraksjon og økt vaskulær tone. Blodsirkulasjonen er svekket, inkludert forverring av blodstrømmen i nyrene.
3. Dette innebærer opphopning av natrium og væske i nyrene. På grunn av økningen i væske, svulmer blodvegget, øker blodvolumet. Samtidig akkumuleres kalsium i nyrekarene, noe som fører til tap av elastisitet i muskellaget. Nyrene skylles sammen, og organhypoksi utvikles. Reaksjonen på hypoksi er økt sekresjon av hormonet renin for å øke trykket i nyrene og forbedre blodsirkulasjonen i vevet.
4. Renin er involvert i reaksjonen ved å omdanne angiotensinogen til angiotensin 2. Dette stoffet stimulerer den sympatiske delen av nervesystemet, stimulerer produksjonen av noradarenin, noe som reduserer karene og hemmer produksjonen av bradykinin, som fremmer vaskulær avslapping.

Utviklingens art

Høyt blodtrykk kan bare være et symptom på en sykdom. I dette tilfellet snakker vi om symptomatisk (sekundær) hypertensjon. Etiologien til et slikt syndrom avhenger direkte av skaden av ett eller annet organ, samt noen av kroppssystemene. Hvis det ikke er bakgrunnspatologi, er økningen i trykk idiopatisk. I denne situasjonen er det vanlig å snakke om nødvendig (primær) hypertensjon. Hva er drivkraften for sin utvikling?

Mekanismer som øker presset, lanseres og festes i kroppen under påvirkning av visse faktorer. Noen av dem bør diskuteres mer detaljert.

Arvelig faktor

Hypertensive pasienter er ofte de som også hadde problemer med trykket. Nøyaktig informasjon om hvordan overføring av arvelig informasjon på genetisk nivå, er ikke tilgjengelig. Som et resultat av noen studier ble det avslørt at arvelig predisposisjon manifesterer seg som en redusert mengde nefroner i nyrene, samt en funksjon av kroppen som skal samle natrium. Alt dette fører til en økning i det totale volumet blod som sirkulerer gjennom fartøyene.

Noen forskere mener at arvelighet er en grunnleggende faktor i utviklingen av hypertensjon. Ifølge Orlov og Postnov er det separate deler av DNA som provoserer svekkelsen av cellemembranene i vaskulær glattmuskel. Positive kalsiumpartikler må normalt utskilles fra cellen gjennom endotelet. Men hvis denne prosessen fortsetter med brudd - blir kalsium beholdt i cellen, noe som gjør at karene skal tone og redusere elastisiteten.

Saltfaktor

Salt konsumert av mennesker inneholder positive natriumioner, som har evne til å tiltrekke seg og beholde vann. Denne prosessen er imot kalium. Hvis natrium kommer inn i kroppen i store mengder, og kalium ikke er nok, beholdes vannet og øker mengden blodlignende væske. Når salt blir regelmessig konsumert mer enn foreskrevet hastighet, begynner trykket å vokse. Folk som nesten ikke bruker salt (mange i Afrika), lider ikke av hypertensjon, selv i voksen alder. For Japan er arteriell hypertensjon det første problemet, siden det meste av befolkningen er avhengige av salt mat.

Stressfaktor

Det er mange tilhengere av teorien om at stress er hovedårsaken til høyt blodtrykk. Så, Folkov mener at overdreven stimulering av sympatho-adrenalsegmentet fører til en direkte effekt på hjertet. Det fungerer mer intensivt, og øker volumet av utkastet blod, noe som skaper en belastning på fartøyene. Regelmessig stress påvirker tilstanden til hjertemuskelen og elasticiteten til de vaskulære veggene. I tillegg, ifølge forskeren, blir prosessen forverret av genetiske abnormiteter i funksjonen av sentrene for høyere nervesystemer. Alderfunksjoner legger til "olje til brannen". Virkningen av det endokrine systemet hemmer, hormonene i binyrene begynner å dominere i blodtrykket.

Lang og Myasnikov, representanter for sovjetskolen, presenterte en lignende teori. Konstant stimulering av visse subkortiske områder av hjernen forårsaker overdreven eksitasjon. Balanseringskomponenter i blodtrykksreguleringssystemet prøver å balansere det. Men den permanente tilstedeværelsen av psyko-emosjonell stress "slår av" inhiberingen av subkortiske soner. Resultatet er at fartøyene stadig er i en begrenset tilstand, blodstrømmen forverres. Anomali påvirker nyrekarene. Når de er innsnevret, er lokale blodstrømregulatorer inkludert i prosessene, som aktivt øker blodtrykket. Dermed er det dysfunksjonen i nervesystemet under påvirkning av stressfaktorer som er hovedårsaken til utviklingen av hypertensjon.

Nyrefaktor

Blodtrykket er variabelt, det kan endres flere ganger på en dag. En liten svingning i et tonometeres vitnesbyrd i en sunn person er normal. Men hvis mekanismen som regulerer lokalt trykk i nyrene blir forstyrret, begynner væsken og natrium å ligge selv etter en liten økning i blodtrykket.

Det er mye blod, hjertets arbeid i pumpingen øker, fartøyene blir for stramme, trykket stiger, blodsirkulasjonen forstyrres. Som et resultat er nyrene vevet verre levert med blod. For å eliminere dette problemet produserer nyrene renin, et hormon som øker trykket i nyrene. Et overskudd av renin hemmer virkningen av aldosteron, fører til fremveksten av angiotensin 2, noe som reduserer fartøyene enda mer. Det er eksperter som kaller nyresvikt, en stor årsak til høyt blodtrykk.

fedme

Fedme er en annen faktor som bidrar til en økning i blodtrykket. Overvekt er årsaken til koronar insuffisiens, noe som fører til diabetes. Diabetes starter nedsatt metabolske reaksjoner i kroppen, noe som gir en ny impuls til utviklingen av fedme. For å bestemme graden brukt indikatorer på kroppsmasseindeks, samt fokus på verdiene av midjeomkrets og hofter.

Det er en spesiell formel for beregning av kroppsmasseindeks: indeksen er lik tallet som er oppnådd ved å dele kroppsvekten i kg. på høyden av en person oppdratt til andre grad i meter. Hvis kroppsmasseindeksen overstiger 30 enheter - blir en person diagnostisert med fedme.

En annen indikator for overskridelsen av de tillatte vektparametrene er forholdet mellom midjevolum og hoftevolum i cm. For menn skal den ikke overstige 1, 0 og for kvinner - 0, 85. Kvinnens midje skal ikke overstige 80 cm, menn - 94 cm.

Reduksjon i kroppsvekt med 5-10 kg. gir et konkret resultat i normaliseringen av blodtrykket og øker levetiden med flere måneder.

Følgende patologier forårsaker sekundær hypertensjon:

1. Nyresykdom.
2. Lidelser i det endokrine systemet.
3. Sykdommer i sentralnervesystemet.
4. Sykdommer i hjertet og blodårene.
5. Misbruk av rusmidler som forårsaker vasokonstriksjon.

Patogenesen av arteriell hypertensjon er et komplekst fenomen. Den er basert på brudd på arbeidet i avdelingene som regulerer blodtrykk i arteriene. Det kan være mange årsaker til forekomsten av slike forstyrrelser, hver av dem kan i større eller mindre grad påvirke den patologiske prosessen. Alt avhenger av personens individuelle egenskaper. Den vanligste teorien om utvikling av essensiell hypertensjon er det som angir den polyetiologiske dannelsen av sykdommen, hvor forskjellige faktorer interagerer med hverandre på en bestemt måte.