Myokardial kontraktilitet

Dystoni

Boken "Sykdommer i kardiovaskulærsystemet (R. B. Minkin)."

Muskelkontraksjon mekanisme

Muskel omdanner kjemisk energi direkte til mekanisk energi (arbeid) og varme. Muskelkontraksjon med konstant belastning kalles isotonisk, med konstant lengde er isometrisk.

Kilden til energi for reduksjonen er ATP. Under sammentrekning spaltes ATP ved hydrolyse til adenosindifosfat (ADP) og uorganisk fosfat (Pi): ATP-ADP + Pi.

ATP reduseres ved oppdeling av karbohydrater og nedbrytning av kreatinfosfat (CP): KF + ADP - ATP + K (K-kreatin). ATP er delt og energisk utnyttet i musklene ved hjelp av enzymet myosin, ATPase.

Denne prosessen aktiveres av actin i nærvær av magnesiumioner. Myosinhoder, som virker sammen med aktin, inneholder aktive katalytiske steder for spaltning av ATP.

Derfor spaltes ATP bare i tilfelle ved binding av myosinhodet til et aktiverende protein, actin og actomyosin-broer dannes.

Muskel sammentrekning er foran sin spenning. Excitasjon, depolarisering, skjer under påvirkning av et handlingspotensial som går gjennom neuromuskulære synapser.

Overføringen av et signal fra kardiomyocytens spenne membran til myofibrilene dypt inn i cellen kalles elektromekanisk konjugasjon.

Ved elektromekanisk kopling tilhører nøkkelrollen Ca2 + -ioner. Penetrasjon av eksitasjon inn i dybden av muskel fiber fra overflaten skjer ved hjelp av tverrgående T-rør. Membranen til disse rørene har en høy spenning og evne til å utføre excitering.

De spiller en viktig rolle i prosessen med signaloverføring fra cellemembranen til kalsiumbutikker i cellen. Samtidig frigis kalsium fra lagring i langsgående rørsystem.

I den avslappede tilstand er konsentrasjonen av Ca2 + -ioner i cellen omtrent 10.000 ganger mindre enn i det ekstracellulære rommet. Oppbevaring og frigjøring av Ca2 + -ioner skjer fra et system med tverrgående langsgående rør. Tverrørene i Ca2 + -cellen kommer fra det ekstracellulære rommet som disse rørene er koblet til.

De langsgående rørene er ikke forbundet med det ekstracellulære mediet, og Ca2 + lagres i deres terminal grener - tanker, hvorfra de kommer inn i cellen når den er opphisset. Excitasjonen som har trengt inn i cellen, fører til frigjøring av Ca2 + -ioner fra tankene inn i det indre miljøet til cellen nær myofibrillene, noe som fører til reduksjonen av dem.

Når du slapper av, blir Ca2 + -ioner fjernet av en kalsiumpumpe inn i systemet gjennom sarkoplasmisk retikulumkanal. En reduksjon i konsentrasjonen av Ca2 + hemmer aktiviteten til ATPase actomyosin, og actin og myosin-tråder separeres.

Når myofibriller slapper av under diastolen i fravær av Ca-ioner, er de lange tropomyosinmolekylene ordnet slik at de dekker de aktive sentrene av aktinfilamenter og dermed forhindrer dannelsen av en forbindelse mellom aktin og myosin.

Actomyosin broer er ikke dannet. Ca2 + -ioner, som kommer inn i sarkoplasma av cellen ved eksitering, danner Ca2 + med troponin-troponinkompleksene.

Samtidig fører endringer i troponinmolekylet til forflytning av tropomyosin og oppdagelsen av aktive sentre i actinfilamenter (figur 8). Hodene til myosinmolekyler går med i de aktive sentrene. Den dannede forbindelsen, actomyosin-broen, ved hjelp av "røve" bevegelser, fører til glidning av aktin og myosinfilamenter i forhold til hverandre og forkortelse av sarkomeren med 25-50%.

Trinnene av actin og myosin selv forkortes ikke med en slik glidelås. En slik reduksjonsmekanisme kalles den glidende trådmodellen og ble foreslått av Huxley på 50-tallet. Muskelstyrken utvikles på grunn av ATP-energien.

Styrken og hastigheten til sammentrekninger styres av antall åpne actin-sentre, antall dannede aktomyosinbroer, mulighetene for restaurering, resyntese, ATP i mitokondrier og en rekke andre faktorer.

I hver syklus av vedlegg - løsner actomyosin-broen, splittes ATP bare en gang. Jo flere broer er i aktiv tilstand, desto høyere er ATP-spaltningshastigheten og kraften utviklet av muskelen.

Muskulær sammentrekning oppstår jo raskere, jo raskere actomyosinbroen beveger seg, det vil si, jo flere "rowing" bevegelser oppstår per tidsenhet. Når bevegelsen av broen er fullført, binder et nytt ATP-molekyl til det, og en ny syklus begynner. En koordinert sammentrekning av alle myofibriller fører til en sammentrekning av hjertemuskelen - hjerte systole. Frakobling av actomyosin broer fører til muskelavslapping - diastol i hjertet.

Hjertet er som en pumpe. Pumping, mekanisk eller kontraktil, gir hjertefunksjonen bevegelse av blod gjennom kroppens kar-system. William Garvey i 1628 viste for første gang at hjertet pumper blod inn i karene. I en person i ro under hver systole avgir hjertekammeret 70 - 80 ml blod, det såkalte slagvolumet (PP) - venstre ventrikel - i aorta, den høyre - inn i lungearterien.

Mens du reduserer 65 - 75 slag / min, vil den avgir ca 5 liter blod, som kalles minuttvolumet (MO). Hver hjertesyklus med en slik rytmfrekvens varer ca. 0,8 s; Av disse faller 0,3 s på sammentrekningsperioden, systole og 0,5 s på avslapningsperioden, diastol.

Arbeidet med dette hjertet er veldig bra. Det er lik produktet av blodmassen som kastes ut fra hver systole av motstanden i karene (i aorta for venstre ventrikel og i lungearterien til høyre).

Slikt arbeid utført av hjertet i løpet av dagen, er omtrent 216 kJ og tilsvarer en kraft som er tilstrekkelig til å løfte en last på 2,2 kg fra den dypeste sjødepresjon til høyeste fjell. Hjertet en dag, i gjennomsnitt 9 timer arbeid og 15 timers hvile. Under belastning

muskel sammentrekning mekanisme

Ved å øke frekvensen og styrken av sammentrekningen, kan hjertet øke blodstrømmen fra 5 til 25 l / min. Hjertets høyre og venstre halvdel (tilhørende atrium og ventrikel) er som to pumper. Atriene og ventrikkene er forbundet med fibrøse ringer av atrioventrikulære ventiler, og bunten av Hans er den eneste muskulære forbindelsen mellom dem.

Med økende trykk i atria over trykket i ventriklene åpner atrioventrikulære ventiler, og blod strømmer fra atria til ventrikkene. Under ventrikulær systole lukker de atrioventrikulære ventiler, og dette forhindrer strømmen av blod tilbake, regurgitasjon, tilbake fra ventrikkene til atriene.

Inversjon av atrioventrikulære ventiler mot atria er forhindret av spenningen av senekordene festet til dem av papillære muskler. Semilunarventiler av aorta og lungearterien åpnes under utvisning av blod fra den tilsvarende ventrikel og lukkes når blodtrykket i karet blir høyere enn trykket i ventrikkelen.

Etter ventrikulær systole, kan en liten mengde blod forblir i det, som kalles end-systolisk volum (CSR). På grunn av det faktum at trykket utviklet av venstre ventrikkel på grunn av høytrykk i aorta er omtrent 5 ganger større enn i høyre, er arbeidet i venstre ventrikkel 5 ganger arbeidet i høyre ventrikel.

Under sammentrekning dreier hjertet seg i brystet på en slik måte at spissen nærmer seg brystveggen i intercostalområdet og danner en "apisk impuls".

I begynnelsen av dette århundret gjorde Wiggers det første synkronte registreringen av endringer i blodtrykk i hjernens atria og ventrikler, så vel som i store fartøy som strekker seg fra hjertet, og elektriske og lydprosesser som oppstår under hjertearbeidet.

Dette tillot ham i 1921 å gjøre oppdelingen av hjertesyklusen i separate baser. Denne separasjonen med noen forbedringer er generelt akseptert i dag, det tillater å evaluere kontraktile egenskaper av myokardiet (figur 9).

Den første delen av ventrikulær systole kalles elektromekanisk latent avstand. Det tilsvarer tidsperioden mellom begynnelsen av Q-bølgen på EKG og lavfrekvensoscillasjonene til I-tonen på PCG. På denne tiden er det spredning av eksitasjon gjennom ventrikulær myokardium. Individuelle fibre begynner å kontrakt, men deres antall er utilstrekkelig for systole i hele ventrikkelen.

Den neste fasen av ventrikulær systole kalles asynkron sammentrekningsfase. Denne fasen fortsetter fra begynnelsen av trykkstigningen i ventrikkelen til begynnelsen av høyfrekvensoscillasjonene av den første tonen på PCG. I denne perioden er det en konsekvent reduksjon i ulike deler av ventrikulær myokardium.

Men siden sammentrekningen er ujevn, asynkron, er det praktisk talt ingen økning i trykk i ventrikkelen. Trykket stiger i neste fase av systole - isometrisk, eller isovolumisk, sammentrekning (gresk. Isos - lik, volum - volum). I dette

muskel sammentrekning mekanisme

Blodtrykket i ventrikelen stiger sakte først, så veldig raskt. I løpet av denne fasen er de atrioventrikulære ventiler allerede stengt, og semilunarventilene har ennå ikke åpnet seg.

Siden blod, som hvilken som helst væske, er inkomprimerbar, opptrer sammentrekningen av ventriklene med et konstant volum.

Reduksjonsenergien blir omgjort til trykkenergi. Trykket i ventriklene stiger praktisk talt fra null til nivået av trykk i aorta ved enden av diastol (ca. 80 mm Hg) i venstre ventrikel og til nivået av trykk i lungearterien (ca. 10-15 mm Hg) i høyre ventrikel.

Når trykket i ventrikkene når trykket i de store karene, forsvinner trykkgradienten (differansen) og semilunarventiler av aorta og lungearterien åpner - protofyphmisk intervall. Åpningen av ventilen tar 0,01 - 0,02 s.

Disse stadier av systole samsvarer med spenningsperioden for ventriklene, som forbereder dem til utvisning av blod. Utvisning av blod forekommer i 2 faser: Fase av maksimum og fase av forsinket utvisning, eller redusert utvisning. I den første fasen utløser ventrikken omtrent Ouse av systolisk blodvolum, den andre - Ouse.

Under fasen med maksimal utstødning fortsetter trykket i ventrikkene og de store fartøyene å øke, og når maksimale verdier for venstre ventrikkel på ca. 120 mm Hg. Art., Til høyre - 25 mm Hg. Art. På dette tidspunktet reduseres volumet av ventriklene kraftig.

Utstrømningen av blod gjennom aorta og lungearterien i den forsinkede utløsningsfasen overstiger strømmen inn i karene, slik at trykket i ventrikkene og de store karene minker.

Den totale varigheten av stress og eksilperioder er varigheten av den såkalte elektromekaniske eller totale systolen; tiden for isometrisk sammentrekning og utvisningsperioden tilsvarer det mekaniske hjertesystolen. Under mekanisk systole oppbygges høyt blodtrykk og opprettholdes i ventrikkelen. Etter dette begynner diastolen.

Diastol begynner med et protodiastolisk intervall hvorav semilunarventiler av aorta og lungearterien lukker. Nå som semilunarventilene allerede er stengt og atrio-ventrikulære ventiler ennå ikke har åpnet, reduseres trykket i ventrikkene raskt til trykketivået i atriene.

Denne tiden tilsvarer fasen av isometrisk, eller isovolumisk, avslapping. Mens ventrikkene var kontraherende, var atria i en tilstand av diastol og fylt med blod, slik at trykket i dem gradvis økte.

Den totale varigheten av det protodiastoliske intervallet og fasen for isometrisk avspenning tilsvarer varigheten av perioden for avslapning av ventrikkene.

Ved å redusere trykket i ventrikkene til trykketivået i atria, åpner ventrikulære ventiler, og ventriklene begynner å fylle med blod. For det første, på grunn av maksimal forskjell, begynner gradient, trykk - relativt høy i atria og lavt i ventriklene, fasen av rask fylling av ventrikkene med blod.

Da er trykket i hjørnene i hjertet justert og den langsomme fyllingsfasen, eller diastasen, begynner, som slutter med atriell systole.

Under diastolperioden øker volumet av ventrikkene. Ved å redusere atrioventrikulær ledning mellom enden av atrialsystolen og begynnelsen av ventrikulær systole, blir det noen ganger utpreget et intersyboltisk intervall.

Fasene i hjertesyklusen er ekvivalente for begge deler av hjertet. Nedenfor er data om varigheten av fasene hos friske personer (V. L. Karpman).

muskel sammentrekning mekanisme

Det er nødvendig å ta hensyn til avhengigheten av individuelle faser på hjertefrekvensrytmen. For å gjøre dette, sammenlign den faktiske verdien med riktig verdi beregnet for denne rytmen:

E = 0,109 xC + 0,159 og Sm = 0,114 xC + 0,185,

hvor E er varigheten av eksilperioden; C - varigheten av hjertesyklusen; Sm er varigheten av mekanisk systole.

Endringen i varigheten av faser av hjertesyklusen oppstår når myokardets kontraktile egenskaper er svekket, men det kan også avhenge av ikke-kardiale årsaker som forstyrrer hjertefunksjonen (for eksempel høyt blodtrykk, etc.).

Frank og, uavhengig av ham, viste Starling at med en økning i den diastoliske fyllingen av hjertet øker en akselerert økning i blodet (EI). Økningen i EI skyldes en økning i hjerteslagets styrke. Hjertet utfører økt arbeid ved å øke den initiale lengden på myokardfibre med økende diastolisk fylling av ventrikkene.

Således, i henhold til Frank-Starling-loven, avhenger den mekaniske energien som frigis under overgangen av en muskel fra en hvilemodus til en tilstand av sammentrekning av muskel fiberens innledende lengde. Kraften av sammentrekning er jo større, desto sterkere blir dens fibre strukket.

Slik parallellisme mellom kraften av hjertesammensetninger og muskelfibrens strekk blir bare observert opp til visse grenser, mens myokardtone forblir normal.

Mekanismen til Frank-Starling-loven antas å være basert på en økning i bindingen av Ca + -ioner til troponin i prosessen med å redusere myofibriller.

På myokardets kontraktilitet påvirker, i tillegg til Frank-Starling-loven, nervøse påvirkninger. Irritasjon av sympatiske nerveendringer, samt økning av konsentrasjonen av katecholaminer i blodet øker styrken av hjertesammensetninger uten å øke den initiale lengden av myokardfibrene. Fibrene i vagusnerven har ingen merkbar effekt på kontraktiliteten til det ventrikulære myokardium.

MO med moderat muskelarbeid øker fra 5 til 12-15 liter, med forbedret - opptil 20 - 25 liter. Økningen i MO oppstår på grunn av SV og hjertefrekvens. Dette er ledsaget av en reduksjon i CSR og en økning i end-diastolisk (BWW) blodvolum i hjertets ventrikler.

Systoliske og spesielt diastoliske intervaller i ventriklene er forkortet, myokardiell oksygenforbruk øker kraftig.

I idrettsutøvere, i motsetning til uutdannede personer, er hjertefrekvensen i hjertet større både i ro og spesielt med trening. Dette skyldes fysiologisk myokardial hypertrofi og økning i hjertevolum. Derfor er lasten hovedsakelig ledsaget av en økning i EI uten en signifikant økning i hjertefrekvensen, mens i uutdannede personer forårsaker den samme belastningen tvert imot en kraftig økning i frekvens uten en betydelig økning i EI.

Denne reaksjonen av myokardiet til lasten er mye mindre energisk hensiktsmessig. Myokardial energi ble studert på 50-tallet av Bing ved bruk av kateterisering av hjertets hjerte-sinus. Prosessene knyttet til energiproduksjon er universelle for alle levende ting, men utslipp av energi i forskjellige organer og i forskjellige arter skjer på forskjellige måter.

De opprinnelige matstoffene - karbohydrater, proteiner og fettstoffer - brytes ned i kroppen til en veldig enkel blanding - eddiksyre, som videre forvandles til den såkalte "eddiksyre". Aktiv eddiksyre er involvert i prosessen assosiert med energiproduksjon (Krebs syklus). Denne syklusen er det biokjemiske grunnlaget for cellulær respirasjon.

Som et resultat av prosessene som foregår med absorpsjon av oksygen (aerob oksidasjon), dannes molekyler av høy-energi fosforforbindelsen ATP i denne syklusen. ATP er en kilde til energi for myokardiell sammentrekning. Antallet av ATP-utveksling i myokardiet, så vel som dets syntese, er meget høyt.

Det arbeidende hjerte trenger stadig oksygen og ekstraherer det så mye som mulig fra blodet i kranspulsårene. Den eneste måten at hjertet dekker økt oksygenbehov under treningen, er å øke kransens blodstrøm. Syreforbruket er proporsjonalt med spenningen utviklet av myokardiet. Metabolisme i myokardiet går nesten helt med absorpsjonen av oksygen, dvs. aerob.

Oksygenforbruket ved myokardiet i ro er ca. 25%. Når en kranspulsår er innsnevret eller blokkert, kan blodstrømmen gjennom det ikke øke, oksygenmangel og myokardisk iskemi forekommer. Dette er ledsaget av symptomer på koronarinsuffisiens (angina, myokardinfarkt).

Hjertet i prosessen med metabolisme bruker store mengder karbohydrater, fettsyrer, ketonlegemer, aminosyrer og andre substrater. Det meste av det nødvendige energigyokardiet kommer gjennom utveksling av fettsyrer og karbohydrater.

Frie fettsyrer transporteres i ionisert form gjennom cellemembranen ved diffusjon. Innenfor kardiomyocytten binder de seg til et spesielt protein. Med en økning i hjertearbeidet øker absorpsjonsgraden av frie fettsyrer av cellen, og spaltningen, hydrolysen og ATP akselereres. Glukose går inn i kardiomyocytten gjennom sin ytre membran ved hjelp av en spesiell bærer.

Graden av glukoseopptak av cellen øker under virkningen av insulin og med en økning i arbeidet som utføres av hjertet. I en celle kombinerer glukose molekyler for å danne et polysakkarid - glykogen. Glykogen er kontinuerlig involvert i intracellulær metabolisme, den tjener som en potensiell energikilde, da den kan bryte ned i individuelle glukosemolekyler (glykogenolyse).

Hjertets effektivitet, som bestemmes av forholdet mellom perfekt arbeid og energi, er kun 15-25%. Resten av energien løses hovedsakelig i form av varme (opptil 50%).

Mekanismen for sammentrekning av hjertemuskelen

Hjertemuskulaturen består av individuelle transversale striated muskelceller - myokardiocytter, hvis diameter er normalt ca 10-15 mikron, lengde - ca. 30-60 mikron. Myokardiocytmembraner er komplekse strukturer som består av to lag proteinmolekyler og mellom dem to lipidfosfolipider, kolesterollag, samt karbohydrater.

Hver myokardiocyt har inne i mange kryssende og sammenkoblede myofibriller. Sistnevnte består i sin tur av sarkomerer. Hver sarkomerer er en strukturell og funksjonell sammentrekningsenhet og er begrenset på begge sider av Z-plater, avstanden mellom som ligger mellom 1,6 og 2,2 μm. Myokardiocyt sarkomer består av to typer myofilamenter - tykk og tynn. Tykke filamenter, som hovedsakelig består av myosinprotein, har en diameter på ca. 100 A, en lengde på 5-1,6 mikron.

Tynne filamenter, som hovedsakelig består av actan, passerer gjennom Z-platene som gjennom en sigte og festes der. Strenger av actin og myosin, parallelt med hverandre, veksler med hverandre. Mellom dem er det kryssbroer.

Myosinmolekylet er et komplekst asymmetrisk fibrøst protein med en molekylvekt på ca 500 000. Myosin består av to deler - avlange og globulære. Den globulære delen av molekylet er plassert på enden av den langstrakte komponenten og avviker fra actin. Den har adenosintrifosfataseaktivitet (ATP-ase) og er involvert i dannelsen av transversale broer mellom myosin og actin.

Molekylet aktin med en molekylvekt på 47.000 består av dobbelt helix, sammenflettet, har en diameter på ca. 50 A og en lengde på 1,0 um. Actin er nært forbundet med regulatoriske proteiner, troponin og tropomyosin. Troponin består av tre komponenter - C, I, T. I diastolfasen hemmer vekselvirkningen mellom myosin og actin av tropomyosin.

Strukturelt og funksjonelt kontraktile proteiner, som andre myokardiocyttorganeller, kombineres av sarkoplasmisk retikulumnett. Det er en kompleks kjede av sammenhengende membran intracellulære kanaler som omgir myofibrillene, nærliggende til overflaten av hver sarkomer. I sarkoplasmisk retikulum er det "tanker", hvor kalsiumioner på resten av myokardiocyttene er inneholdt i høye konsentrasjoner. Utenfor tankene er kalsiumkonsentrasjonen betydelig lavere enn utenfor myokardiocytten.

Samtidig er konsentrasjonen av kalium og magnesium under disse forholdene større inne i cellen, og natrium er høyere på den ytre overflaten av myokardiocytmembranen. Således, i det øyeblikket myokardcellen ikke er spent, når den er avslappet, er konsentrasjonen av natrium og kalsium ute, og innsiden er kalium og magnesium.

Ved eksitasjon som oppstår i de pacemaker cellene i sinusknuten, passerer gjennom det ledende system av hjertet, gjennom Purkinje fibermembranen når myocardiocytes, oppstår depolarisering i denne, og det mister sin evne til å holde de elektrolytter på begge sider mot sin konsentrasjonsgradient. På dette tidspunktet endres konsentrasjonen av elektrolytter utvendig og inne i myokardiocytten, primært i henhold til lovene om osmose og diffusjon.

Natriumioner med minste atomvekt er det raskeste å komme inn i cellen, og kalium- og magnesiumioner som beveger seg utad, er de langsomste. Resultatet er en kortsiktig endring i det elektriske potensialet til cellemembranen. Under depolarisering begynner og strømmen av kalsiumioner i cellen, som i seg selv ikke er veldig stor. Samtidig sprer depolariseringsstrømmen inn i myokardiocytten.

Under hans innflytelse blir kalsium raskt frigjort fra sarkoplasmiske retikulumsisterner - en "kalsiumvolley" oppstår, som også refereres til som "regenerativ frigjøring av kalsiumioner".

Kalsium, mens det resulterer i høye konsentrasjoner av disse prosessene i cellene, diffunderer mot sarkomerene og står i forbindelse med det troponin C. Dette fører til konformasjonsendringer, hvorved fjernet tropomiozinovaya blokade. Som et resultat blir samspillet mellom aktin og myosin mulig. Mellom dem er det "generere broer" som forårsaker glir langs aktinfilamenter av myosin, noe som fører til en forkorting av myocardiocytes, og følgelig hele myokardiet - hjerte systole oppstår.

Energien for funksjonen til å generere broer er gitt av splittelsen av ATP. Denne reaksjonen skjer i nærvær av magnesiumioner under påvirkning av ATP-asen av den myokulære del av myosin.

Når kalsiumkonsentrasjonen i myokardiocytene når maksimalt, aktiveres unike mekanismer, betegnet som elektrolytpumper (kalsium, kaliumnatrium), som er enzymsystemer. Takket være deres funksjon, går omvendt bevegelse av kalsium, natrium, kalium og magnesiumioner, i motsetning til konsentrasjonsgradienten deres. Natrium beveger seg utenfor cellemembranen, kalium og magnesium inne i cellen, og kalsium er spaltet fra troponin C, går ut og går inn i sarkoplasmisk retikulum-cistern.

Konformasjonsendringer av troponin forekommer igjen, og tropomyosinblokkaden gjenopprettes. Effekten av å generere broer mellom actin og myosin opphører, og samspillet mellom dem slutter. Actin og myosin tråder går tilbake til sin opprinnelige posisjon, som eksisterte før myokardiocyt sammentrekning - diastolfasen begynner.

Aktiviteten av kalsium- og kaliumnatriumpumper er tilveiebragt av energien frigjort under splittelsen av ATP i nærvær av magnesiumioner. Prosessene i myokardcellen fortsetter fra det øyeblikk kalsium- og kaliumnatriumpumper er slått på, korresponderer i tid til repolarisasjonsfasen. Følgelig krever funksjonen av myokardiocytter, spesielt i repolarisasjonsfasen, en viss mengde energi. Og i tilfelle dens mangel vil alle faser av hjertesyklusen bli forstyrret, men først og fremst i de tidlige stadiene av hjertesvikt - diastolfasen.

FUNKSJONER AV HJERMUSKELEN. MEKANISM AV HJERTE REDUKSJONER

Hjertemuskulatur (myokard) er dannet av spesielle striberte fibre forskjellig fra skjelettmuskelfibre. Hjertemuskelfibre - kardiomyocytter - har striated striasjon og form prosesser som blander seg med hverandre. Kardiomyocytter er forbundet med spesielle kontakter (de kalles "stramme kontakter"), slik at eksitasjonen skifter fra en celle til en annen uten forsinkelse og dempning. Dermed spenningen som oppstår i en region av hjertemusklene sprer seg uhindret gjennom myokardiet, og hjertet trekker seg helt sammen. Det er mange mitokondrier i myokardceller. På grunn av energien som genereres i dem, kan hjertemusklene tåle enorme belastninger forbundet med nonstop rytmiske sammentrekninger gjennom hele livet.

Hjertemusklen har en spesiell egenskap - automatisk, dvs. evne til å krympe takket være sine egne interne mekanismer uten ekstern innflytelse. Derfor, hvis hjertet er isolert (fjernet fra brystet), fortsetter det å kontrakt for en stund. Pulser som fører til at hjertet trekkes sammen, opptrer rytmisk i små grupper av spesifikke muskelceller, som kalles automatiseringsnoder eller pacemakere (pacemakere). Den viktigste noden til automatisme (rytmedriveren i første rekkefølge) ligger i veggen til høyre atrium ved sammenløpet av vena cava. Denne noden kalles sinusopredserial eller sinoatrial. En annen stor node automatikk (andreordens hastighets driveren) ligger i skilleveggen mellom atriene og ventriklene (kalt atrioventrikulær eller atrioventrikulær). I veggene i det ventrikulære myokardiet er det også en knutepunkt for automatikken i den tredje rekkefølgen.

I en sunn person blir rytmen til hjerteslag gitt av sinoatriale knutepunkt.

Dersom arbeidet med føreren av den første bestillingen rytmen forstyrres, begynner å "sette" rytmen av andre orden sjåføren, men hjertet samtidig vil fungere på en helt annen måte enn vanlig: reduksjon vil oppstå sjelden, forstyrret rytmen, ville hjertet ikke takle belastningen. Denne tilstanden kalles "sinus svakhet" og tilhører kategorien alvorlig hjerte dysfunksjon. I dette tilfellet er det nødvendig å implantere en pacemaker: det vil ikke bare gi hjertet en normal rytme, men også kunne endre hjertefrekvensen etter behov.

Excitasjonen som forekommer i sinoatriale knutepunkt, sprer seg gjennom det atriale myokardium og holdes ved grensen mellom atriene og ventriklene. Det er en såkalt atrioventrikulær pause; Hvis det ikke var, ville alle hjertekamrene være på samme tid, noe som betyr at det ville være umulig å overføre blod fra atrialkamrene til ventrikulære kamre. Deretter bytter eksitasjonen til det ventrikulære ledningssystemet. Disse er også myokardfibre, men eksitasjonshastigheten gjennom dem er mye høyere enn kontraktile myokardium. Med ledningssystemet strekker eksitasjonen seg til myokardiet i begge ventriklene.

Hjertets ledende system er representert ved spesielle atypiske muskelfibre; De avviker fra kontraktil myokard i en rekke fysiologiske egenskaper.

Dersom gjennomføring av magnetisering mellom atriene og ventriklene er helt ødelagt, det er en fullstendig tverr blokade: I dette tilfellet vil atrium bli redusert i sitt eget tempo, og ventriklene - i sin mye lavere, noe som resulterer i en alvorlig forstyrrelse av hjertet.

Dato lagt til: 2015-06-12; Visninger: 701; ORDER SKRIVING ARBEID

Mekanismen for sammentrekning av hjertemuskelen

^ Mekanismen for muskel sammentrekning.

Hjertemuskulaturen består av muskelfibre, som har en diameter på 10 til 100 mikron, lengde - fra 5 til 400 mikron.

Hver muskel fiber inneholder opptil 1000 kontraktile elementer (opptil 1000 myofibriller - hver muskel fiber).

Hver myofibril består av et sett med parallelle tynne og tykke filamenter (myofilamenter).

Disse er samlet omtrent 100 proteinmolekyler myosin.

Dette er to lineære molekyler av aktinproteinet, spiralformet vridet med hverandre.

I sporet dannet av aktinfilamenter er det et hjelpedusjonsprotein, tropomyosin. I umiddelbar nærhet av dette er et annet hjelpedusjonsprotein, troponin, festet til actin.

Muskelfiber er delt inn i sarcomerer Z-membraner. Actin-tråder er festet til Z-membranen. Mellom de to tråden av aktin er det en tykk tråd av myosin (mellom de to Z-membranene), og det interagerer med tråden av actin.

På myosinfilamentene er det utvoksninger (bein), i enden av utveksten er det myosinhoder (150 myosinmolekyler). Hodene på myosinbenene har ATP-ase-aktivitet. Det er hodet til myosin (det er denne ATP-asen) som katalyserer ATP, mens den frigjorte energien gir muskelkontraksjon (på grunn av samspillet mellom aktin og myosin). Videre manifesterer ATPase-aktiviteten til myosinhoder bare i øyeblikket deres samspill med aktive aktinsenter for aktin.

I actinas er det aktive sentre av en viss form som myosinhoderne vil samhandle med.

Tropomyosin i en hvilestilling, dvs. Når muskelen er avslappet, forstyrrer den romlig samspillet mellom myosinhoder og aktive aktinsenter.

I myocyttens cytoplasma er det et rikt sarkoplasmisk retikulum - det sarkoplasmiske retikulumet (SPR). Det sarkoplasmiske retikulum har form av tubuler som går langs myofibriller og anastomoserer med hverandre. I hver sarkomerer danner sarkoplasmisk retikulum utvidede porsjonsendetanker.

Mellom de to sluttankene ligger T-rør. Tubulene er et embryo av den cytoplasmiske membranen til kardiomyocytten.

De to ende tankene og T-røret kalles triaden.

Triaden gir prosessen med å konjugere prosesser med excitasjon og inhibering (elektromekanisk konjugering). SPR utfører rollen som "depot" av kalsium.

Den sarkoplasmiske retikulummembran inneholder kalsium-ATPase, som gir kalsiumtransport fra cytosol til terminale tanker og opprettholder dermed nivået av kalsiumioner i cytotoplasm på et lavt nivå.

Slutten cisterner av kardiomyocytter DSS inneholder fosforproteiner med lav molekylvekt som binder kalsium.

I tillegg er det i kalsiumkanaler av kalsiumkanaler forbundet med reseptorene av ryano-din, som også er tilstede i membranene i SPR.

^ Muskelkontraksjon.

Når en kardiomyocyt er opphisset, med en PM-verdi på -40 mV, åpnes de spenningsavhengige kalsiumkanaler i cytoplasmisk membran.

Dette øker nivået av ionisert kalsium i cytoplasma av cellen.

Tilstedeværelsen av T-rør gir en økning i nivået av kalsium direkte til regionen av sluttankene til AB.

Denne økningen i nivået av kalsiumioner i den terminale cisternregionen av DSS kalles utløser, da de (små utløserpartier av kalsium) aktiverer ryanodinreceptorer assosiert med kalsiumkanalene til kardiomyocyt-DSS-membranen.

Aktivering av ryanodinreceptorer øker permeabiliteten av kalsiumkanalene til terminal SBV-tanker. Dette danner den utgående kalsiumstrømmen langs konsentrasjonsgradienten, dvs. fra AB til cytosol til terminal tankområdet av AB.

Samtidig passerer DSS i cytosolen ti ganger mer kalsium enn det kommer inn i kardiomyocytten fra utsiden (i form av trigger-deler).

Muskelkontraksjon oppstår når et overskudd av kalsiumioner er opprettet i området for aktin og myosinfilamenter. Samtidig begynner kalsiumioner å interagere med troponinmolekyler. Det er et troponinkalsiumkompleks. Som et resultat forandrer troponinmolekylet sin konfigurasjon, og på en slik måte at troponinet skifter tropomyosinmolekylet i sporet. Flyttende tropomyosinmolekyler gjør actin-sentre tilgjengelige for myosinhoder.

Dette skaper forholdene for samspillet mellom aktin og myosin. Når myosinhoder samhandler med actin-sentre, danner broer for kort tid.

Dette skaper alle betingelsene for strekkbevegelsen (broer, tilstedeværelsen av hengslede deler i myosinmolekylet, ATOS-aktiviteten til myosinhoder). Actin- og myosinfilamenterne er forskjøvet i forhold til hverandre.

En roingbevegelse gir 1% offset, 50 roingbevegelser gir full forkortelse

Prosessen med sarkomereavsla er ganske komplisert. Det er tilveiebrakt ved fjerning av overskytende kalsium i enden av sarkoplasmisk retikulum. Dette er en aktiv prosess som krever en viss mengde energi. Membranen i sarkoplasmiske retikulum-sisterner inneholder de nødvendige transportsystemene.

Dette er hvordan muskelsammentrekning presenteres ut fra teorien om glidning. Kjernen er at når muskelfibre reduseres, er det ingen sann forkortelse av aktin og myosinfilamenter, og de glir i forhold til hverandre.

^ Elektromekanisk sammenkobling.

Muskelfibermembranen har vertikale riller, som ligger i området der sarkoplasmisk retikulum befinner seg. Disse sporene kalles T-systemer (T-rør). Excitasjonen som oppstår i muskelen utføres på vanlig måte, dvs. på grunn av innkommende natriumstrøm.

Parallelt åpner kalsiumkanaler. Tilstedeværelsen av T-systemer gir en økning i kalsiumkonsentrasjonen direkte i nærheten av endetankene til SPR. En økning i kalsium i terminal cisternregionen aktiverer ryanodin-reseptorer, noe som øker permeabiliteten til kalsiumkanalene i sluttsysene til SPR.

Vanligvis er konsentrasjonen av kalsium (Ca ++) i cytoplasma 10 "g / l. I dette tilfellet blir i konsentrasjonen av kontraktile proteiner (actin og myosin) konsentrasjonen av kalsium (Ca ++) lik 10

6 g / l (dvs. øker med 100 ganger). Dette starter reduksjonsprosessen.

T-systemer som sikrer rask utseende av kalsium i terminal sisterner i sarkoplasmisk retikulum gir også elektromekanisk konjugasjon (det vil si forbindelsen mellom eksitasjon og sammentrekning).

Pumpens (injeksjons) funksjon av hjertet er realisert gjennom hjertesyklusen. Hjertesyklusen består av to prosesser: sammentrekning (systole) og avslapping (diastol). Distinguish systole og diastole av ventrikkene og atria.

^ Trykket i hjertehulene i hjertet i forskjellige faser av hjertesyklusen (mm Hg. Art.).

Hjerte muskel. Mekanismer for sammentrekning av hjertet;

Myokard, dvs. Hjertemusklen er hjertets muskelvev, som utgjør størstedelen av sin masse. Målte, koordinerte sammentrekninger av myokardiet i atria og ventrikler er garantert av hjerteledningssystemet. Det skal bemerkes at hjertet representerer to separate pumper: den høyre halvdelen av hjertet, dvs. høyre hjerte pumper blod gjennom lungene, og venstre halvdel av hjertet, dvs. venstre hjerte, pumper blod gjennom perifere organer. I sin tur består de to pumper av to pulserende kamre: ventrikkelen og atriumet. Atriumet er en mindre svak pumpe og fremmer blod til ventrikkelen. Den viktigste pumpens rolle er spilt av ventriklene, takket være dem går blodet fra høyre ventrikel inn i den lunge sirkulasjonen av blodsirkulasjonen og fra venstre til systemets (store) sirkel av blodsirkulasjon.

Myokard er midtlaget, som er dannet av strikket muskelvev. Har egenskaper av spenning, ledningsevne, kontraktilitet og autonomi. Myokardfibre er sammenkoblede prosesser, slik at eksitasjonen som skjedde på ett sted, dekker hele muskel i hjertet. Dette laget er mest utviklet i veggen til venstre ventrikel.

Nervøs regulering av hjerteaktiviteten utføres av det vegetative nervesystemet. Den sympatiske delen øker hjertefrekvensen, styrker dem, øker spenningen i hjertet, og den parasympatiske - tvert imot - reduserer hjertefrekvensen, reduserer hjertets spenning. Humoral regulering påvirker også kardial aktivitet. Adrenalin, acetylkolin, kalium og kalsiumioner påvirker hjertefunksjonen.

Hjertet består av 3 hovedtyper av muskelvev: ventrikulært myokardium, atritt myokardium og atypisk myokard i hjerteledningssystemet. Hjertemuskelen har en maskestruktur som er dannet av muskelfibre. Maskestrukturen oppnås på grunn av utviklingen av bindinger mellom fibrene. Tilkoblinger er etablert takket være sidegumperne, slik at hele nettverket er et smalbladet syncytium.

Myokardceller kontrakt som følge av samspillet mellom to kontraktile proteiner, actin og myosin. Disse proteinene festes inne i cellen både under sammentrekning og svekkelse. Cellekollisjon skjer når aktin og myosin samhandler og glir i forhold til hverandre. Denne interaksjonen forhindres normalt av to regulerende proteiner: troponin og tropomyosin. Troponinmolekyler er festet til actinmolekyler i samme avstand fra hverandre. Tropomyosin ligger i sentrum av aktinstrukturer. En økning i konsentrasjonen av intracellulært kalsium fører til reduksjon, siden kalsiumioner binder troponin. Kalsium endrer troponinkonformasjonen, som sikrer oppdagelsen av aktive steder i actinmolekyler som kan samhandle med myosinbroer. De aktive stedene på myosin virker som Mg-avhengig ATP-ase, hvis aktivitet øker med økende kalsiumkonsentrasjon inne i cellen. Myosinbroen er konsekvent forbundet og koblet fra det nye aktive aktinstedet. Hver forbindelse forbruker ATP.

52. Hjertet, dets hemodynamiske funksjoner.

Kontraktilitet i hjertemuskelen.

Typer av muskel sammentrekninger av hjertemuskelen.

1. Isotoniske sammentrekninger er slike sammentrekninger når spenningen (tonen) i musklene ikke endres ("fra" - lik), men bare lengden av sammentrekningen endres (muskel fiberen forkortes).

2. Isometrisk - med konstant lengde endres kun spenningen i hjertemusklen.

3. Auxotoniske - blandede forkortelser (disse er forkortelser der begge komponentene er tilstede).

Faser av muskel sammentrekning:

Den latente perioden er tiden fra å forårsake irritasjon til utseendet på en synlig respons. Tidspunktet for latent perioden er brukt på:

a) forekomsten av excitasjon i muskelen;

b) spredningen av excitasjon gjennom muskelen;

c) elektromekanisk konjugasjon (på prosessen med å kopiere eksitasjonen med sammentrekning);

d) overvinne viskoelastiske egenskaper av muskler.

2. Fase av sammentrekning uttrykkes ved forkortelse av muskelen eller ved spenningsendring, eller i begge deler.

3. Avslapningsfasen er den gjensidige forlengelse av muskelen, eller reduksjon av spenningen som har oppstått, eller begge deler.

Hjerte muskel sammentrekning.

Refererer til fase, enkelt muskel sammentrekninger.

Fase muskel sammentrekning - dette er en sammentrekning som tydelig skiller alle faser av muskel sammentrekning.

Kardial muskel sammentrekning refererer til kategorien av enkelt muskel sammentrekninger.

Egenskaper av kardial muskel kontraktilitet

Hjertemuskulaturen er preget av enkel muskelkontraksjon.

Det er den eneste muskelen i kroppen som er i stand til naturlig å redusere til en enkelt sammentrekning, som er gitt av en lang periode med absolutt refraktoritet, hvor hjertemuskelen ikke klarer å reagere på andre, selv sterke stimuli, som utelukker summasjonen av excitasjoner, utviklingen av tetanus.

Arbeid i modusen for en enkelt sammentrekning gir en konstant gjentatt syklus "sammentrekning-avslapning", som sikrer hjertefunksjonen som en pumpe.

Mekanismen for sammentrekning av hjertemuskelen.

Mekanismen for muskel sammentrekning.

Hjertemuskulaturen består av muskelfibre, som har en diameter på 10 til 100 mikron, lengde - fra 5 til 400 mikron.

Hver muskel fiber inneholder opptil 1000 kontraktile elementer (opptil 1000 myofibriller - hver muskel fiber).

Hver myofibril består av et sett med parallelle tynne og tykke filamenter (myofilamenter).

Disse er samlet omtrent 100 proteinmolekyler myosin.

Dette er to lineære molekyler av aktinproteinet, spiralformet vridet med hverandre.

I sporet dannet av aktinfilamenter er det et hjelpekon-traksjonsprotein, tropomyosin. I umiddelbar nærhet av det er et annet hjelpeduksjonsprotein, troponin, festet til actin.

Muskelfiber er delt inn i sarcomerer Z-membraner. Actin-tråder er festet til Z-membranen. Mellom de to aktinfilamenter ligger en tykk filament av myosin (mellom de to Z-membranene), og det interagerer med aktinfilamenter.

Actin har aktive sentre av en viss form som myosinhoderne vil samhandle med.

Tropomyosin i ro, dvs. Når muskelen er avslappet, forstyrrer den romlig samspillet mellom myosinhoder og aktive aktinsenter.

I myocyttens cytoplasma finnes det et rikelig sarkoplasmisk retikulum - sarkoplasmisk retikulum (SPR). Det sarkoplasmiske retikulum har utseendet på tubuli som går langs myofibriller og anastomoserer med hverandre. I hver sarkomerer danner sarkoplasmisk retikulum utvidede porsjonsendetanker.

Mellom de to sluttankene ligger T-rør. Tubulene er et embryo av den cytoplasmiske membranen til kardiomyocytten.

De to ende tankene og T-røret kalles triaden.

Triaden gir prosessen med å konjugere prosesser med excitasjon og inhibering (elektromekanisk konjugering). SPR utfører rollen som "depot" av kalsium.

Den sarkoplasmiske retikulummembran inneholder kalsium-ATPase, som gir kalsiumtransport fra cytosol til terminale tanker og opprettholder således nivået av kalsiumioner i cytotoplasmen på et lavt nivå.