Trombose av mesenteriske kar: symptomer, diagnose og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: årsakene og symptomene på mesenterisk trombose, enn det er farlig. Metoder for forebygging og behandling.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Trombose av de mesenteriske karene er en blokkering av mesenteriets kar (mesenteri) ved en trombose. Mesenteri er et sett med mesenteriske ledninger med hvilke bukorganene er festet til bukveggen. Dette er en svært farlig tilstand.

Arterier og vener som går gjennom mesenteriet er ansvarlige for blodsirkulasjonen av bukorganene, primært tarmene. Og hvis en blodpropp kløser den mesenteriske arterien eller venen, vil det føre til alvorlig forstyrrelse av tarmene, og hvis den blir ubehandlet, død.

Behandle mesenterisk trombose ved hjelp av kirurgisk inngrep. Behandlingen utføres av en kirurg.

Sykdommen er ledsaget av svært høy dødelighet på grunn av sin overtid og vanskeligheter med diagnose.

årsaker

Mesenterisk trombose, som alle andre, er direkte forbundet med kardiovaskulære og blodsykdommer. Blodproppene dannes ved hjertesvikt, inflammatoriske prosesser i karene, etter hjerteinfarkt, arytmier, kardiosklerose, aneurysmer av hjerte septa og blodårer, hjertesvikt.

Risikoen for trombose øker med:

• trombofili (arvelig predisposisjon til dannelse av blodpropper);
• operasjoner og skader;
• langsiktig medisinering som øker blodviskositeten (anticancer medisiner, orale prevensiver);
• langvarig immobilisering av kroppen (i sengeteppe eller funksjonshemmede i rullestol, mens de ligger i den postoperative perioden);
• graviditet og postpartum perioden;
• diabetes;
• fedme;
• røyke.

Uansett hvor blodpropp dannes, kan det blokkere alle arterier eller vener, inkludert mesenterisk.

Risikoen for at trombosen vil tette mesenterisk fartøy, øker med alvorlige smittsomme sykdommer i tarmen og dens svulster.

Skipet er i snitt, i større målestokk. Dannelsen av trombus i aterosklerose

Symptomer og stadier

Sykdommen går videre i tre faser:

1. Iskemi. Når fartøyets lumen er innsnevret med 70% eller mer på grunn av blodpropp, utvikler en mangel på blodsirkulasjon i tarmen.
2. Intestinalt infarkt - død av tarmområdet, som ble levert av det berørte fartøyet.
3. Peritonitt - betennelse i bukhinnen, økningen i rusen i kroppen. Dette stadiet kan være dødelig.

Symptomer på trombose i de intestinale mesenteriske karene:

Trombose kan gå veldig fort, derfor, når de første symptomene vises, ring en ambulanse, siden pasienten trenger en nødoperasjon. Symptomer som er karakteristiske for stadium 1, kan indikere blindtarmbetennelse, samt akutte gynekologiske sykdommer. De krever også akutt kirurgisk inngrep.

diagnostikk

Det er svært viktig å skille mesenterisk trombose fra andre tarmsykdommer (appenditt, perforert duodenalt sår), samt gynekologiske sykdommer (for eksempel ektopisk graviditet, brudd på en ovariecyst).

Hvis symptomene beskrevet i forrige del av artikkelen er til stede, tar ambulansen pasienten til kirurgisk avdeling.

Diagnosen utføres av kirurgen. Det inkluderer samling av anamnese og symptomer som er tilstede i øyeblikket, en manuell undersøkelse av pasienten. Deretter foreskrive en blodprøve, koagulogram (analyse av blodpropp), urinalyse, abdominal ultralyd, akutt angiografi av karene i bukhulen.

Hvis diagnosen ikke er fastslått, brukes laparoskopi - en invasiv diagnostisk metode. Mageorganene blir undersøkt ved hjelp av et endoskop satt inn gjennom et snitt i huden og den fremre bukveggen. Prosedyren utføres under anestesi.

Angiografi av abdominal fartøy. Pilen viser plasseringen av trombose av den nedre mesenteriske arterien.

Behandling og prognose

Mesenterisk intestinal trombose behandles med akuttoperasjon.

Det utføres i flere faser:

1. Fjern først blodpropp som provoserte et brudd på blodsirkulasjonen.
2. Deretter rekonstruerer det berørte fartøyet.
3. Hvis operasjonen utføres ikke på 1, men på 2 stadier av sykdommen, og tarminfarktssonen er omfattende, blir den døde delen av organet fjernet. På fase 3, hvis du har utviklet en sterk inflammatorisk prosess, blir bukspyling utført.

Utfallet av sykdommen avhenger av scenen hvor det ble identifisert og begynt å bli behandlet, samt om diagnosens korrekthet.

På stadium 2 og 3 av sykdommen med tarminfarkt, selv ved vellykket operasjon, dør ca 70% av pasientene. Dette kan skyldes kroppens beruselse fra den inflammatoriske prosessen, alvorlighetsgraden av operasjonen, samt den underliggende sykdommen som forårsaket trombosen. I fase 1 av sykdommen, hvis du fjerner blodpropp før nekrose i tarmseksjonen, er overlevelsesgraden mye høyere.

Derfor ikke trekk behandlingen til legen ved smerter i magen.

Kirurgi for å fjerne nekrose del av tarmen. Anastamoz - en spesiell forbindelse "deler av kjeden"

forebygging

Det er bedre å forhindre trombose av mesenteriske kar enn å behandle den. Med hjelp av forebyggende tiltak redder du bokstavelig talt livet ditt.

Hvis du lider av kardiovaskulære sykdommer, eller dine direkte slektninger var utsatt for blodpropper, vær spesielt oppmerksom på forebygging av trombose.

• Først av alt, eliminere alle andre risikofaktorer (overvekt, røyking, stillesittende livsstil, tar p-piller). Tid til å behandle hjertesykdommer og blodårer. I tilfelle av diabetes, følg alle anbefalingene fra legen om behandling.
• Hvis du har risiko for blodpropper (lider av kardiovaskulære sykdommer, diabetes, fører en stillesittende livsstil av helsemessige årsaker, er overvekt på grunn av metabolske forstyrrelser, som du ikke kan bli kvitt i øyeblikket), så doner blod hvert sjette år på et koagulogram. Dette er nødvendig for å oppdage blødningsforstyrrelser. Hvis risikoen for blodpropp økes, får du blodfortynnere og forhindrer blodpropper.
• Behandle tarmsykdommen din i tide. Hvis du har en svulst, ikke stram med fjerningen. I tilfelle av et anticancermiddelmiddel, ta regelmessig en blodprøve for koagulering og ta antiplateletmidler foreskrevet av legen din eller antikoagulantia.
• Hvis du har gjennomgått operasjon på mageorganene, følg alle anbefalingene fra legen i den postoperative perioden. Etter en blodprøve, hvis det foreligger indikasjoner, kan kirurgen foreskrive en medisin for deg for å forhindre blodpropper. Begynn å flytte så snart som mulig. Gå mer hvis legen din tillater det. Aktivitet vil bidra til å forhindre ikke bare blodstasis (som øker risikoen for blodpropper), men også dannelsen av postoperative adhesjoner, som kan føre til komplikasjoner i fremtiden.
• Etter noen operasjoner på fartøyene (ikke bare på bukets hulrom) og på hjertet, ta antikoagulantia eller antiplatelet midler foreskrevet av en lege.

Folkemidlene for forebygging av blodpropper

Ikke prøv å erstatte medisiner med folkemidlene, siden manglende medisinsk behandling som foreskrives av lege, kan føre til dannelse av blodpropper og alvorlige konsekvenser. Også folkemekanismer kan ha kontraindikasjoner, så før du tar kontakt med en lege, kardiolog og en gastroenterolog.

Mesenterisk intestinal trombose

Den "akutte" buken er en av de farligste forholdene som krever øyeblikkelig medisinsk undersøkelse og behandling. Dets årsaker kan være forskjellige - et angrep av blindtarmsbetennelse, forgiftning, nyre- eller leverkolikk, gynekologiske sykdommer. Imidlertid er det en annen grunn som kan forårsake alvorlig smerte i magen og forverring av den generelle tilstanden opp til pasientens død - mesenterial trombose i tarmkarrene.

Hvorfor utvikler blokkering av tarmkarene?

Mesenteri er mesenteriske ledninger, med hjelp av hvilke organer er festet til bakre bukvegg. Det er gjennom mesenteri at tarmen er festet til veggen. Gjennom den passerer fartøyene til tynntarm, nerveender, mesenteriske lymfeknuter.

Langtflytende vaskulære sykdommer fører i mange tilfeller til alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser og dannelsen av blodpropper i hulrommet - blodpropper av forskjellige størrelser, blokkering av lumen og fratatt mat av hele veggen.

Trombose er arteriell og venøs. Den utvikler seg i de overlegne og dårligere mesenteriske arteriene, og den overordnede delen lider av blokkering med blodpropper oftere enn den underverdige.

Vaskulær sykdom utvikler seg gjennom årene og kommer til sin endelige når pasienter når eldre eller eldre, derfor er det ingen unge blant pasienter som er diagnostisert med mesenterisk trombose. Denne tilstanden faller inn under kategorien aldersrelaterte patologier.

Hjertet og tarmene: Hva er forbindelsen?

Trombose av de mesenteriske karene er direkte relatert til hjertesykdom: oftest er denne tilstanden observert hos pasienter med atrieflimmer i bakgrunnen:

• cardiosclerosis;
• hjerte aneurisme;
• endokarditt av ulike etiologier.

Et nylig myokardinfarkt, hvor hjertemuskelen brytes, ledsaget av blødning og dannelse av blodpropp på skadestedet, kan også forårsake utvikling av mesenterisk vaskulær trombose.

Faktum er at blodpropper er i stand til å "reise" gjennom blodårene og blodårene i kroppen, og bryte seg bort fra det blodige området. Hvis en slik koagel settes et sted i mesenteriets fartøy og ikke går videre med blodstrømmen, tetter de seg opp.

Som følge av dette mister fartøyets vegger rundt trombosen ikke bare den nødvendige ernæringen fra blodet, men kan også dø av, noe som ofte fører til svært alvorlige konsekvenser.

Andre årsaker til trombose

Nesten enhver sykdom der intern blødning er mulig, er fulle av dannelsen og separasjonen av blodpropper, og derfor er det andre grunner for utviklingen av mesenterisk trombose.

Disse inkluderer:

• Alvorlige tarminfeksjoner;
• Portal hypertensjon med blodstagnasjon i portalvenen;
• traumer;
• Tumorer som komprimerer tarmkar.

Hvordan manifesterer sykdommen

Intensiteten av kliniske manifestasjoner og symptomer avhenger av flere faktorer:

• Plasser blokkering av fartøyet;
• Graden av iskemi (blødning) i tarmområdet;
• Utvikling av blodsirkulasjon rundt det berørte området.

Så, hvis den øvre delen av den mesenteriske arterien er blokkert, er tynntarmen og den høyre delen av tyktarmen helt trombosed.

Okklusjon (okklusjon) av den midterste delen av arterien fører til ileal og cecal trombose. Utviklingen av den patologiske prosessen i det nedre segmentet av den mesenteriske arterien påvirker kolon- og sigmoid-kolon.

Nekrose av tynntarmen blir en konsekvens av trombose av portalen og overlegne årer av mesenteri.

Klinisk er sykdommen delt inn i tre faser:

• Iskemi (med delvis exsanguination av vaskulære vegger og etterfølgende gjenoppretting av blodsirkulasjon);
• Hjerteinfarkt (med symptomer på rus og endringer i vev i bukhulen);
• Peritonitt (stadium av økning av beruselse, hemodynamiske lidelser og utvikling av peritoneal betennelse).

Fase symptomer på trombose

ischemi

Trombose av de mesenteriske karene begynner akutt:

• Paroksysmal eller vedvarende magesmerter;
• Kaster opp med en blanding av galle allerede på den første dagen av sykdomsutbruddet;
• Diaré.

Disse symptomene ligner veldig på en vanlig matforgiftning, og derfor blir anropet til legen ofte forsinket.

Hjerteinfarkt

Når de mesenteriske karene under trykk fra blodet prøver å presse en blodproppspause, begynner scenen for et hjerteinfarkt.

Diaré erstattes av forstoppelse, siden dype patologiske forandringer begynner i tarmveggene, og blod ser ut i avføringen. Vanligvis skjer det ikke mye: for mesenterisk trombose er tung blødning ikke karakteristisk.

Hvis blod samler seg i tarmsløyfer, kan det oppstå en liten fortykning hos pasienter under navlen, som i medisin kalles Mondor-symptomet.

Smerten i magen er så uutholdelig at et sjokk utvikler seg: pasientene er veldig rastløse, de finner ikke et sted for seg selv, roper de. Skarp lakk og cyanose av lepper er notert. Noen ganger kan blodtrykket øke med 40-60 enheter (med trombose i den øvre delen av arterien).

Rupturen av fartøyet gir midlertidig lindring til pasienten: personen roer seg, siden smertenes intensitet er merkbart redusert, men oppkast og lidelser i stolen vedvarer.

Samtidig er magen moderat hovent og mild. Det er ingen karakteristiske peritonittfenomener (muskulær beskyttelse og Shchetkins symptom). Diagnosen mesenterisk trombose i tarmkarrene er laget på grunnlag av ultralyddata og endringer i blodbildet, som uttrykkes i en kraftig økning i antall leukocytter: denne figuren kan nå 40 • 109 / l. I dataene i den generelle analysen av blod registreres et skifte av leukocytformelen til venstre og høyt antall ESR.

peritonitt

Symptomer på peritonitt i trombose i tarmkarene manifesteres på en veldig merkelig måte: Spenningen i muskler i den fremre bukveggen og Shchetkins symptom er forsinket, og den inflammatoriske prosessen starter fra bunnen.

Utviklet tarmparese fører til opphør av diaré og avfallsgasser.

Behandling og prognose

Behandling av mesenterisk trombose kan bare være kirurgisk, selv om sykdommen kan diagnostiseres ved iskemisk skade i en del av tarmveggen.

Avhengig av resultatene av undersøkelsen kan pasienten bli tilbudt:

• Emboliektomi (fjerning av trombus);
• Rekonstruktiv kirurgi på den overordnede mesenteriske arterien med implantering av stumpen i aorta;
• Fjerning av del av tarmen som er berørt av gangren.

Kombinert kirurgi, inkludert reseksjon av den nektrotiske delen av tarm og plast, øker pasientens livsforbruk betydelig.

Dessverre har patologien til tarmkarene beskrevet i artikkelen fortsatt en svært lav prosentandel av pasientens overlevelse, selv etter operasjon: tre fjerdedeler av pasienter dør i postoperativ periode.

En slik høy dødelighet skyldes vanskeligheten ved å diagnostisere sykdommen og for sent en appell til spesialister for sykehusinnleggelse og behandling.

etterord

Pasienter som lider av karsykdommer og hjertesykdommer i lang tid, bør være spesielt oppmerksomme på deres helse: Tendensen til å danne blodpropp og fare for separasjon øker signifikant sannsynligheten for alvorlige komplikasjoner og trusselen om død fra dem.

Utseendet til akutt magesmerte er en grunn til umiddelbar behandling til spesialister, og om nødvendig for akutt sykehusinnleggelse med etterfølgende behandling.

Vi anbefaler at du også leser om konsekvensene av trombose i leverenveien.

Mesenterisk fartøyer dette

Akutte sykdommer i mesenterisk blodsirkulasjon observeres hovedsakelig hos personer i mellom- og alderen. Hovedtyper av forstyrrelser er emboli, arteriell trombose, venetrombose, ikke-okklusiv. Det er tre og sykdomsforløpet: 1) med påfølgende kompensasjon av blodstrømmen; 2) med påfølgende subkompensasjon av blodstrømmen; 3) med blodstrøm dekompensering. I tilfelle av lidelser med dekompensering av den mesenteriske blodsirkulasjonen dannes det intestinale infarkt.

Neocclusal forstyrrelser i mesenterisk blodsirkulasjon forekommer i nivået av tarmveggens mikrocirkulatoriske seng og kan forekomme i lone av akutte intestinale infeksjoner, sjokk, hjerteinfarkt etc. I noen tilfeller observeres en kombinasjon av okklusale og ikke-okklusale mekanismer for sykdomsproblemer i mesenterisk sirkulasjon. Lokalisering og omfang av tarminfarkt skyldes typen nedsatt blodgass, kaliber av mesenterisk kar, nivå av okklusjon, utvikling av sikkerhetsmetoder for å kompensere for blodstrøm.

Ved lokalisering av okklusjon i det øvre segmentet av den overordnede mesenteriske arterien utvikler trombose av hele den lille og tyktarmen til høyre. Hvis blokkering er lokalisert i det midtre eller nedre segment av arterien, omfatter trombosen ileum og cecum. Trombose av den nedre mesenteriske arterien fører ofte til nederlaget i kolon og sigmoid-kolon. Trombose av portalen og overlegen mesenterisk vene er ledsaget av nekrose av tynntarmen.

Det kliniske bildet av sykdommen skyldes sykdomsstadiet: Stage I (iskemi) er reversibel og preges av refleks og hemodynamiske lidelser; i fase II (infarkt), rus og lokale endringer i bukhulen i fase III (peritonitt) merket rus, hemodynamiske lidelser og peritoneale fenomener.

Angiografi med mesenterisk trombose

Ifølge G.F. Lang (1957) og E.I. Chazova (1966), i noen pasienter før sykdomsbegivenheten, opptrer forløpere som ligner en preinfarction tilstand. Karakterisert av angrep av akutt smerte i magen, som oppstår fra tid til annen som kriser. Sistnevnte utvikles som et resultat av uttalt spasmer av karene i bukhulen og dannelsen av små blodpropper i dem. Slike "magesmerter i halsen" eller "magesekke" er en forløper for omfattende okklusjon av mesenteriske kar.

Det kliniske bildet av trombose av de mesenteriske karene avhenger av kaliber og lokalisering av det okkluderte karet. Sykdommen begynner ofte akutt og fortsetter raskt, men den gradvise utviklingen er også mulig. Det er intens smerte i magen, ofte uutholdelig. Smerten er noen ganger kramper, han er ofte permanent. Lokalisering av smerte er ofte usikkert. Utviklingen av arteriell trombose i de mesenteriske karene skjer innen 1 dag. Venøs trombose dannes sakte - innen 2-5 dager.

Oppkast skjer ganske tidlig. På den første dagen i oppkastet er det synlig blanding av galle. Senere oppdager oppkast en fekal lukt. Ved trombose av den overordnede mesenteriske arterien er det en blanding av blod i oppkastet. Imidlertid er oppkast i trombose av de mesenteriske karene ikke like hyppig og rikelig som med matbåren sykdom; avføringen blir ofte flytende, på grunn av voldelig tarmmotilitet i den første perioden av sykdommen.

I den andre perioden av sykdommen, blir diaré erstattet av forstoppelse som følge av dype destruktive endringer i tarmveggen. Ofte er det i blodproppens trombose i den nedre mesenteriske arterien i avføringen, men massiv intestinal blødning for trombose av de mesenteriske karene er ikke karakteristisk. Noen ganger kan tenesmus observeres, som ofte simulerer akutt dysenteri. Akkumulering av blod i tarmsløyfer kan føre til utseende av en pasty hevelse mellom navle og pubis (et symptom på Mondor).

Noen ganger er smertesyndromet ledsaget av utvikling av sjokk. Dette forenkles ved overføring av en betydelig del av blod inn i karene i bukhulen. Pasientens oppførsel er svært indikativ: de roper ut i smerte, ber om hjelp, de finner ikke et sted for seg selv. Ved undersøkelse, merket blek av huden, cyanose. Med høye okklusjoner av den overordnede mesenteriske arterien øker arterietrykket med 60-80 mm Hg. (et symptom på Blinov), noen ganger er bradykardi bestemt. I infarktstadiet er det observert en nedgang i magesmerter, pasientens oppførsel blir roligere. Oppkast fortsetter, kun flytbare avføring I halvparten av pasientene, resten - forstoppelse.

Abdomen under palpasjon er moderat hovent, mild, ømhet ikke lys, muskelsikkerhet er fraværende, Shchetkins symptom er negativ, men mot denne bakgrunnen er det en rask økning i perifer blod leukocytose (20,0-40,0 * 10 9 / l). Noen timer senere, i samsvar med sonene i tarminfarkt, oppstår lokal smerte på palpasjon av magen. Peritonitt utvikler, som har en rekke funksjoner:

- senere begynnelse av muskelbeskyttelse;
- senere forekomst av Shchetkins symptom;
- den inflammatoriske prosessen starter vanligvis ned;
- diaré erstattes av forsinket avføring og gass på grunn av intestinal parese.

Intestinal vaskulær mesotrombose: årsaker, former, kurs, diagnose og terapi

Intestinal vaskulær trombose er ikke en sykdom hos unge mennesker, det påvirker mennesker i mellom og alder. Dette forklares av det faktum at aterosklerotiske forandringer i vaskulærveggene utvikler og utvikler seg i livets prosess. Tarminfarkt, akutt arteriell eller venøs insuffisiens - patologiske forhold med forskjellig etiologi og utviklingsmekanisme, men som fører til akutte sirkulasjonsforstyrrelser i tarmkanalen. De to hovedtyper av blodtilførselsforstyrrelser (arteriell og venøs) kan danne en blandet form, som forekommer i spesielt avanserte tilfeller.

Intestinal blodtilførsel feil

Ordning om abdominal blodtilførsel

Ved mesenterisk trombose, i ca 90% av tilfellene, er den overordnede mesenteriske arterien som leverer det meste av tarmen (hele tynntarm, blind, stigende tykktarm, 2/3 av tverr- og levervinkelen) utsatt, derfor er de mest alvorlige bruddene. Andelen lesjoner av den undermåte mesenteriske arterien, som gir 1/3 av tverrgående tykktarm med blod (venstre), synkende kolon og sigmoid, utgjør ca. 10%.

Akutt mesenterisk arteriell insuffisiens (OMAN) kan være av organisk opprinnelse, som fører til overlapping av de store karene, eller være funksjonell der det ikke er noen lumenforandring.

I tilfeller av organiske skader overlapper lumenene i mesenteriske karter primært, og årsaken til dette er skader og emboli. Sekundær overlapping oppstår som et resultat av trombose, som igjen var resultatet av langvarige, progressive endringer i vaskulærveggen eller utenfor den.

De alvorligste formene for nedsatt blodtilførsel til tarmkanalen er emboli og skader på mesenteriske kar, som forklares av mangel på tidligere forberedt, utviklet sikkerhetsblod, og følgelig mangel på kompensasjon for nedsatt hovedblodstrøm.

Årsaker til primær brudd på arteriell blodstrøm

Årsaker til emboli er direkte relatert til hjertesykdom:

• Stenose av mitralventilen;
• Hjerte rytmeforstyrrelse;
• Hjerte aneurisme;
• Myokardinfarkt, der det er en markert reduksjon i kontraktiliteten til venstre ventrikel. Embolus (blodpropp) i dette tilfellet er dannet som et resultat av økt blodlevring på grunn av nedsatt blodstrømshastighet. En blodpropp i mesenteriske arterier kommer fra aorta, men noen ganger kan den danne seg i selve mesenterisk kar, selv om det er svært sjelden.

Skader på mesenteriske arterier kan føre til fullstendig brudd (et slag mot magen), noe som resulterer i intima flaking, som igjen kan helt eller kritisk blokkere lumen.

Sekundær overlapping av mesenteriske arterier

Årsakene til sekundær mesenterisk insuffisiens er følgende patologiske forhold:

1. Stenose av aterosklerotisk opprinnelse (oftest) i arterienes munn (utløpsstedet), fordi et stort fartøy avgår fra aorta i skarp vinkel, og skaper forhold for forekomst av turbulente blodstrømmer. Med en kraftig nedgang i blodstrømmen, som skjer når arterien smalner med mer enn 2/3 (betraktet som en kritisk indikator), er trombose av mesenteriske kar mulig. Lignende hendelser oppstår når et brudd eller skade på en atherosklerotisk plakk med fullstendig obstruksjon (lukking) av karet lumen. Dette vil uunngåelig medføre nekrose av vevet som dette fartøyet gir med blod, derfor utgjør aterosklerose av mesenteriske arterier den største prosentdelen av tilfeller av kar-tromboser i tarmene;
2. Tumorer, rudiments av membranets stamme og fibre av celiac plexus, som fører til komprimering av arterien;
3. Fall av hjerteaktivitet med en markert reduksjon i blodtrykk;
4. Operasjonell (for gjenoppbygging) inngrep på aorta, årsaken til hvilken det var blokkering - ranesyndrom. Når en blodpropp blir fjernet, begynner blodet å skynde seg i underkroppene med høy hastighet, delvis omgå de mesenteriske arteriene og samtidig suger blodet inn i aorta. Under forhold med mesenterisk obstruksjon utvikles flere tromboser med intestinal nekrose eller intestinalt infarkt med etterfølgende perforering, mens stamme-stammen av den mesenteriske arterien kanskje ikke tromboseres.

De etiologiske faktorene for akutt mesenterisk trombose i tarmene, eller rettere, dets arterier, kan være forskjellige, men mekanismen for utvikling av patologiske forandringer er alltid den samme - intestinal iskemi.

Former for tarm-iskemi

Tarmklinikkens klinikk varierer i 3 grader av alvorlighetsgraden, som er direkte avhengig av diameteren av lesjonen av hovedartariene og sikkerhetsblodstrømmen:

• Dekompensert iskemi er den mest alvorlige form for arteriell vaskulær lesjon, hvor irreversible effekter raskt kan oppstå hvis tiden går tapt for å gjenopprette blodstrømmen. Det preges av absolutt iskemi (dekompensering av tarmblodforsyningsforstyrrelsen) og foregår i 2 faser. Et tidsrom på opptil 2 timer regnes som en fase med reversible endringer. En fase på 4-6 timer er langt fra alltid reversibel, prognosen over natten kan være ugunstig, for etter denne gangen oppstår tarmen i tarmen eller dens del uunngåelig, og deretter løser ikke den gjenopprettede blodstrømmen problemet;
• Subkompensert brudd på blodtilførselen til tarmene gir blodstrømssikring, og i dette tilfellet ligner symptomene på intestinal trombose (dets kar) den kroniske formen av mesenterisk arteriell insuffisiens;
• Den kompenserte formen er kronisk intestinal iskemi, når collaterals tar fullt vare på den store blodstrømmen.

Kliniske manifestasjoner av intestinal trombose

Symptomer på intestinal trombose er avhengig av høyden av mesenterisk arterieoverlapping og på iskemisk form:

1. Plutselig forekommende ganske intens smerte er mest karakteristisk for en subkompensert form for iskemi, men med dekompensering av blodtilførsel forekommer det også, men svekkes snart på grunn av nervesendens død (i tarmslangen og i mesenteriet), som slutter å signalisere vondt i kroppen (imaginær forbedring) ;
2. Intoxikasjon på grunn av gangren er spesielt karakteristisk for dekompensert iskemi og manifesterer sig som en filamentøs puls, ustabilt arterielt trykk, signifikant leukocytose og oppkast;
3. Fenomen av peritonitt (markert spenning i bukvegg som ligner perforert magesår) er mest karakteristisk for trombose i tynntarm (overordnet mesenterisk arterie) ved gangrenutvikling og intestinal perforering, som ofte skjer mot bakgrunnen av dekompensert og subkompensert iskemi.
4. Forsvinnelsen av tarmmotilitet (med tarmnekrose) er iboende i dekompensert iskemi, mens den med tverrkompensert det tvert imot har høy aktivitet og klarhet;
5. Passasjestørrelse (hyppig løs avføring) og tarmkolikk følger kompensert form, med blanding av blodkompensert iskemi. På grunn av opphør av peristaltikk i dekompensert blodforsyningsforstyrrelse, er en emne nødvendig for å evaluere avføring (blod i avføring).

Det skal bemerkes at før utvikling av intestinal arteriell trombose er det mulig å etablere en diagnose av akutt mesenterisk arteriell insuffisiens. Følgende tegn kan indikere "forberede" trombose av mesenteriske kar:

• Magesmerter som øker etter å ha spist eller gått
• Ustabil stol (forstoppelse, diaré, veksling);
• Vekttap (kan indirekte indikere begynnelsen av stenoseprosessen ved munnen av den mesenteriske arterien).

En emboli av den overordnede mesenteriske arterien tvert imot er preget av fraværet av dette symptomkomplekset.

Diagnose av mesotrombose

Med riktig diagnostisk tilnærming er det ikke bare definisjonen av tarmforstyrrelsen i blodet selv, men også årsakene som forårsaket det. I denne forbindelse spiller samlingen av historie, pasientens spørsmål om sykdomsforløpet en viktig rolle. Angi tidspunktet for smertestart, intensitet, avføringstapet, kan betydelig hjelpe legen ved valg av kirurgisk behandling, siden det fortsatt ikke er noe annet alternativ ved mesotrombose.

Diagnostikk OMAN sørger for selektiv angiografi, som gjør det mulig å fastslå nivået og naturen til overlapningen av arterien, som også vil være viktig for akuttomsorg, selvsagt i form av kirurgisk inngrep.

Den laparoskopiske metoden forblir fortsatt avgjørende for enhver type akutt kirurgisk patologi hvor mesotrombose er intet unntak. Tvert imot, med en dekompensert sirkulasjonsforstyrrelse, har kirurgen bare 2 timer tilgjengelig, så det er klart at det ikke er behov for å strekke med diagnosen. Ved hjelp av laparoskopi er det mulig på kort tid å avklare arten av skaden på tarmkanalen.

Bare radikal metode som ikke kan utsettes.

Konservativ behandling av intestinal trombose, det vil si de mesenteriske arteriene som gir blodet, er uakseptabelt, men interstitial insuffisiens kan begynne å utvikle seg plutselig, noe som alltid forverres av den totale krampen i blodkarene som følger med sykdommen.

Med den aktive introduksjonen av antispasmodik er det mulig ikke bare å lindre pasientens lidelse, men også å overføre en mer uttalt grad av iskemi til en mindre alvorlig. Fremdriften av mesotrombose fører imidlertid til overlapping av viktige collaterals, noe som gjør pasientens tilstand mye tyngre, siden de ikke lenger kompenserer for blodtilførselen. Hvis vi går videre fra denne stillingen, kan brudd på blodtilførselen til tarmen i hvert tilfelle ha sine egne "overraskelser", noe som har stor betydning for utfallet av det kirurgiske inngrep.

Nødhjelp i form av kirurgisk behandling av mesenterisk trombose er den eneste måten å redde et menneskeliv på, men det generelle settet av tiltak sørger for intensiv preoperativ forberedelse, som korrigerer sentrale hemodynamiske lidelser.

Kirurgi for intestinal trombose består av de nødvendige komponentene:

1. Undersøkelse av tarm og palpasjon av de mesenteriske karene, med utgangspunkt i munnen;
2. Bestemmelse av pulsering i de mesenteriske arteriene ved grensene til den berørte tarmen, der i tvilstilfeller er disseksjon av mesenteri ansett som passende (bestemmelse av arteriell blødning).

Faktisk likvidasjon av OMAN kan gi følgende metoder for å gjennomføre en operasjon:

• Full restaurering av blodstrømmen i fravær av tarmnekrose;
• Forbedre blodtilførselen til subkompensasjonsstedet i tilfelle av tarmendringer;
• Reseksjon av modifisert tarm.

For å forbedre eller gjenopprette blodtilførselen, brukes gjenoppbygging av hovedartariene eller embolektomi, som anses å være en ganske effektiv metode. I dette tilfellet kan kirurgen "begrave" embolus med egne fingre.

emboloektomi for mesotrombose

Rekonstruktiv kirurgi i form av direkte inngrep i området med stenose og trombose eller dannelse av en shunt mellom mesenterisk arterie og aorta under nivået av stenose og trombose (mindre traumatisk) utføres ved blokkering av lumen av arterien ved trombus og utføres i henhold til nødindikasjoner. Den gangrenous-endret tarm er avskåret fra sunt vev og er fjernet, men i dette tilfellet er restaurering av blodstrøm viktig, fordi det bare er begrenset til reseksjon, legen risikere alltid å miste pasienten (denne situasjonen gir opptil 80% av dødsfall).

I tillegg, i postoperativ perioden, i tillegg til et sett med allment aksepterte tiltak, er pasienter foreskrevet antikoagulantia (heparin). Men hvis blodstrømmen ikke gjenopprettes, blir det nødvendig å bruke høye doser heparin. Dette er fulle av slike konsekvenser som sviktet i de anastomotiske suturene, noe som skyldes det faktum at fibrinivået reduseres kraftig, som har til formål å lime på peritoneum.

Video: mesenterisk iskemi - diagnose, forklaring og kirurgi

Mesenterisk venetrombose og blandet form av akutte sirkulasjonsforstyrrelser

Årsaken til akutt mesenterisk venøs insuffisiens (OMVN) er oftest trombose av venøse kar, som fanger et helt segment av tarmens mesenteri. Dette skyldes vanligvis en overdreven økning i blodkoagulasjon og nedsatt perifer og sentral hemodynamikk.

Klinikken for venøs trombose i tarmen har følgende tegn:

1. Forutsatt smertesyndrom, lokalisert på et bestemt sted i magen;
2. Hyppige løse avføring blandet med blod eller blodslem
3. Fenomenet av peritonitt, som fremkommer ved utvikling av nekrotiske endringer i tarmen.

Diagnosen er basert på anamnese, klinisk presentasjon og laparoskopisk undersøkelse.

Behandlingen består i å fjerne den berørte tarmen i sunt vev.

Prognosen for venøs trombose, i motsetning til et brudd på arteriell blodtilførsel, er gunstig. Tarmsløyfer, mens de fortsatt er forsynt med arterielt blod, påvirkes helt sjelden.

En blandet form, hvor en blodkar trombose foregår samtidig i ett tarmsegment og en venøs arterie i den andre, anses å være ekstremt sjelden i sin rene form, som vanligvis oppdages under kirurgi.

Akutt okklusjon av de mesenteriske karene

Akutt okklusjon av de mesenteriske karene er en akutt nedsatt blodsirkulasjon i de mesenteriske karene, noe som fører til intestinal iskemi. Sykdommen manifesterer seg ved skarp, uutholdelig abdominal smerte, oppkast og diaré blandet med blod, sjokktilstand. Diagnostisering av akutt mesenteriske vaskulær okklusjon er beregnet basert på et klinisk bilde selektiv angiografi data abdominal radiografi laparoskopi. Akutt okklusjon av mesenteriske fartøyene har behov for øyeblikkelig kirurgisk inngrep (eller embol- trombendarterioektomii, reseksjon av sykelig tarmen), forebygging av peritonitt og reokklusjon.

Akutt okklusjon av de mesenteriske karene

Akutt okklusjon av de mesenteriske karene er en akutt patologi i gastroenterologi, som skyldes trombose eller emboli i mesenteri-fartøyene. Akutt okklusjon av mesenteriske fartøy vises skarp blodsirkulasjonen i de vaskulære seksjonene proksimale og distale til hindringen, ledsaget av en markert vasokonstriksjon og ytterligere trombe, noe som resulterer i en akutt underernæring og iskemisk skade i tarmveggen. Deretter begynner å utvikle irreversible skadelige forandringer generert anemisk og hemoragisk infarkt (nekrose) tarmen. Akutt okklusjon av de mesenteriske karene er preget av ekstremt alvorlig sykdom og høy dødelighet.

Lokaliseringen og omfanget av ischemiske intestinale lesjoner i akutt okklusjon av mesenteriske kar, avhenger av typen og graden av obstruksjon, tilstedeværelsen av sivile trasé flyte kompensasjon. I 90% av tilfellene av hovedstammen eller okklusjon av en av grenene av den store mesenteriske arterie, noe som gir en større grad av blodtilførsel til fordøyelseskanalen. Underlegne mesenteric arterie har god sikkerhet kommunikasjon, så når det er okklusjonen er sjelden det er alvorlige brudd på mesenteriske sirkulasjon. Okklusjon av de mesenteriske venene er mindre vanlig; eventuelt også blandes lesjon mesenteriske arterier og vener, i hvilken den akutte okklusjon av en vaskulær obstruksjon, går forut for den andre kroniske.

Akutt okklusjon av de mesenteriske karene forekommer hovedsakelig hos menn over 50-60 år.

Årsaker til akutt okklusjon av mesenteriske kar

Akutt okklusjon av de mesenteriske karene utvikler seg som en komplikasjon av ulike kardiovaskulære sykdommer (aterosklerose, hjertefeil, systemisk allergisk vaskulitt, revmatisme, hypertensjon, abdominal aorta-aneurisme, arytmier), tidligere operasjoner i hjertet og aorta, ondartede svulster og skader.

Trombose og emboli er den direkte årsaken til akutt okklusjon av de mesenteriske karene. Ved trombose blokkeres lumen av mesenteriske kar med en trombose dannet som et resultat av endringer i vaskulære vegger mot bakgrunnen av økt blodkoagulasjon og langsom blodstrøm (Vikhrovs patogenetiske triad). Når en emboli observeres, observeres obstruksjon av de mesenteriske karene med en partikkel av et tumorvev, en fremmedlegeme eller en luftboble som er migrert fra den primære kilde til skade med blodstrømmen observert.

Akutt okklusjon av de mesenteriske karene kan forekomme med kompensasjon, subkompensasjon og dekompensering av den mesenteriske blodstrømmen. Når du kompenserer for den mesenteriske blodstrømmen (spontant eller under påvirkning av konservativ terapi), gjenopprettes alle tarmfunksjonene helt. Subkompensering av den mesenteriske blodstrømmen på grunn av utilstrekkelig blodforsyning kan føre til en rekke tarmsykdommer: magevev, ulcerøs enteritt og kolitt etc. Dekompensering av mesenterisk blodsirkulasjon forårsaker utbredt purulent peritonitt og utvikling av alvorlig abdominal sepsis.

Symptomer på akutt okklusjon av mesenteriske kar

Det kliniske bildet av akutt okklusjon av de mesenteriske karene kan foregå av forløperne av sykdommen, som ligner preinfarkttilstanden - den såkalte "abdominal padden".

I de fleste tilfeller har akutt okklusjon av de mesenteriske karene en plutselig utbrudd og i iskemisk stadium (de første 6-12 timer) er preget av utålelig, kramper i magesmerter. Pasienten er engstelig, finner ikke et sted for seg selv, tar en tvunget stilling med beina ført til magen. Det er kvalme og oppkast med en blanding av galle og blod, senere oppkast med fekal lukt, gjentatte flytende avføring med blodblanding ("iskemisk tarmbevegelse").

Det er en skarp blekhet, cyanose, sjokk, økt blodtrykk med 60-80 enheter (symptom Blinov) bradykardi. For akutt okklusjon av mesenteriske fartøy som er kjennetegnet ved en mistilpasning mellom strengheten av pasientens tilstand, og data for inspeksjons: i morgentimene i magen er myk, blir bukveggen som er involvert i å puste, er det en svak smerte uten symptomer på peritoneal irritasjon.

I infarktfasen (6-12 timer etter akutt okklusjon av mesenteriske kar), reduseres smertefornemmelsen litt, men lokal smerte (i tarmlindens område) smerter øker under palpasjon, en testlignende hevelse (Mondor symptom) kan føles, pasientens tilstand forverres. Evakueringsfunksjonen i tarmene opprettholdes, blodtrykket vender tilbake til normalt, og pulsfrekvensen øker.

Stiftet av peritonitt begynner etter 18-36 timer fra øyeblikket av akutt okklusjon av mezentralkarene, karakteriseres av en kraftig forverring av tilstanden: økt smerte (spesielt under bevegelse), alvorlig forgiftning, tegn på peritonitt, paralytisk tarmobstruksjon.

Diagnose av akutt okklusjon av mesenteriske kar

Anerkjennelse av akutt okklusjon av de mesenteriske karene er avhengig av analysen av det kliniske bildet av sykdommen: akutt magesmertsyndrom, en historie med hjerte og vaskulær skade. En viktig diagnostisk verdi er studien av koagulogram, bestemmer antall blodplater, blodkolesterol.

Ved en gjennomgang bestemmes radiografi av bukhulen ved pneumatisering av tarmen, tilstedeværelsen av horisontale nivåer av væske i bukhulen. En spesifikk metode for diagnostisering av akutt okklusjon av mesenteriske kar er selektiv mesentericography, som kan oppdage mangel på blodstrøm i stammen og grenene til mesenterisk arterie i et tidlig stadium av sykdommen. Hvis det er teknisk mulig, utføres magnetisk resonansangiografi av de mesenteriske karene.

Diagnostisk laparoskopi kan oppdage endringer i tarmen og magehulen, forekomsten av tegn på anemisk og hemoragisk infarkt i tarmen. Akutt okklusjon av mesenteriske kar er differensiert fra perforerte mage- og duodenale sår, akutt blindtarmbetennelse, tarmobstruksjon, akutt pankreatitt og akutt cholecystititt.

Behandling av akutt okklusjon av mesenteriske kar

Ved akutt okklusjon av de mesenteriske karene, er det vist nødoperasjon, som har til formål å revidere tarmen, vurdere livets evne, revidere de viktigste mesenteriske karene, eliminere årsaken til vaskulær obstruksjon og gjenopprette mesenterisk blodstrøm, reseksjon av nekrotisk tarm, forebygging av peritonitt.

Intestinal revaskularisering utføres ved indirekte embolus eller tromboendarterioektomi. I vanskelige tilfeller utføres rekonstruktiv bypass-bypassoperasjon ved hjelp av vaskulære proteser (proteser øvre mesenterisk arterie).

Ved tarmekreft er revaskularisering supplert med delvis eller omfattende reseksjon av de berørte områdene i tarmen og aktiv nasestinal drenering for behandling av postoperativ intestinal parese. Etter 24-48 timer er det mulig å utføre en relaparotomi for å overvåke tilstanden i magehulen eller pålegg av en forsinket anastomose.

Pre- og postoperativ behandling av pasienter med akutt okklusjon av mesenteriske kar omfatter å administrere antitrombotiske medikamenter for å forebygge emboli og re retrombose; intensivpleie tiltak for å gjenopprette BCC, eliminere beruselse, forbedre blodstrøm og vev metabolisme, stabilisere hjerteaktivitet. Antibakteriell terapi, drenering og sanering av bukhulen utføres for å hindre gangrene og peritonitt.

Prognose og forebygging av akutt okklusjon av mesenteriske kar

Restaureringen av blodstrømmen i de mesenteriske arteriene i de første 4-6 timene (den "gyldne perioden") kan forhindre intestinal infarkt og gjenopprette funksjonen. Som regel foregår kirurgi på stadium II og III av akutt okklusjon av de mesenteriske karene, og dødeligheten etter operasjonen når 80-90%. Prognosen forverrer tilstedeværelsen av den underliggende sykdommen, noe som førte til en akutt nedsattelse av den mesenteriske sirkulasjonen.

Forebygging av akutt okklusjon av de mesenteriske karene består i rettidig eliminering av den potensielle kilden til tromboembolisme, det vil si den primære sykdommen (aterosklerose, atrieflimmer, revmatisk hjertesykdom, aneurysmer, etc.).

mesenterisk iskemi

Mesenterisk iskemi (nedsatt blodtilførsel til tarmen på grunn av utilstrekkelig blodgass gjennom mesenteri-fartøyene) presenterer nesten alltid betydelige diagnostiske problemer for klinikere. Til tross for de store prestasjonene innen diagnostikk, som inkluderer datatomografi, digital angiografi og magnetisk resonansangiografi, er det svært vanskelig å diagnostisere mesenterisk iskemi. Kompleksiteten i diagnosen skyldes ulike årsaker. Mesenterisk iskemi forårsaker akutt underliv hos bare 1-2% av pasientene.

Sykdommen er vanligvis ganske usikker. Pasienter har ingen spesifikke klager, de opplever ubehag av usikker natur eller magesmerter uten klar lokalisering. I tillegg har disse pasientene tilstrekkelig alvorlige kardiovaskulære sykdommer av aterosklerotisk opprinnelse, noe som ofte resulterer i akutt myokardinfarkt, kongestiv hjertesvikt og endetrinns aterosklerotisk okklusiv vaskulær sykdom. Og til slutt, under en objektiv undersøkelse er det umulig å vurdere tilstanden av mesenterisk sirkulasjon.

Anatomi av mesenterisk sirkulasjon

Alle mesenteriske fartøy stammer fra abdominal aorta. Umiddelbart under den aorta åpning av membranen avviker fra aorta cøliaki arterie (cøliaki stammen, truncus celiacus). Tre store grener går fra celiacartarien, den første er den venstre magesåren (a. Gastrica sinistra). Den andre grenen av celiac arterien er den vanlige hepatiske arterien (a. Hepatica cornmunis). Den tredje og største grenen av celiac arterien er milt arterien (a. Lienalis). På grunn av det faktum at celiac arterien selv er ganske kort og veldig raskt delt inn i grener, er tromboembolismen av celiac arterien selv ekstremt sjelden. Den andre store gren av den abdominale aorta er den store mesenteriske arterien (a. Mesenteriale hove overlegen), som stammer fra cirka 1-2 cm caudad cøliaki arterien legeme ved den første lumbar vertebra. Den første delen av den overordnede mesenteriske arterien ligger straks bak nakken i bukspyttkjertelen. Så snart en arterie forlater bukspyttkjertelen, går den nedre bukspyttkjertelen-duodenale arterien (a. Pancreatoduodenalis inferior) fra den - hovedkilden til fartøy som er involvert i dannelsen av sikkerhetssirkulasjonen i celiacartarien. Og til slutt, den tredje, som har den minste verdien i dannelsen av mesenterisk blodsirkulasjon, er en gren av abdominal aorta den underverdige mesenteriske arterien (a. Mesenterica inferior), som deltar i blodtilførselen av den synkende kolon og sigmoidtarmen og gir karene anastomotiske utladninger til oropharyngeal oropharyngeal oropharyngeal blodtilførsel. fartøy (en hypogasrticae eller aa. iliaca internae) gjennom den midtre og nedre pryamokishechnyt arterie (aa. rectales media og dårligere).

Det er to viktigste sikkerhetsfartøy mellom de overlegne og dårligere mesenteriske arterier. Den såkalte marginale (eller terminale) Drummond-arterien løper parallelt med den mesenteriske kanten av venstre kolon, og på nivået av miltbøyningen forbinder den venstre grenen av den midterste kolonarterien (a. Colica media) (mellon kolonarterien en gren av den overordnede mesenteriske arterien) med den stigende grenen den venstre kolonartarien (a. colica sinistra) (venstre kolonarterie er en gren av den underfulle mesenteriske arterien). Den nest største er den såkalte sikkerhets snodde mesenterisk arterie som går nærmere roten av mesenteriet og forbinder den venstre midtre kolikk arterie gren direkte til arteria mesenterica inferior.

Nesten alt blod fra tarmene strømmer inn i portalveinsystemet. Gate Wien er dannet om det andre nivå lumbale virvellegemet fusjon gjennom store mesenteriske (v.mesenterica overlegen) og ctlezenochnoy (s. Lienalis) årer. Pante anastomoser mellom opisannyymi tre fartøyer som danner mesenteriske blodsirkulasjonen, utviklet meget godt, oppstår så ischemisk tarmskade bare når det er en full aterosklerotisk okklusjon av minst to eller alle tre av de mesenteriale fartøy. Dette gjelder ikke for mesenterisk karbosemboli, fordi i tilfelle akutt okklusjon av kar med embolus, har sikkerhetssirkulasjonen ikke tid til å utvikle seg. Selv i tilfeller av akutt emboli, kan bare ett fartøy utvikle alvorlig tarm-iskemi.

Patofysiologi av mesenterisk iskemi

Alt blod som leveres til mage-tarmkanalen fordeles ujevnt over sine forskjellige seksjoner. Tarmtarmen per vektenhet mottar omtrent 1,5-2 ganger mer blod enn tykktarmen eller magen. Ca. 70% av blodet er involvert i blodtilførselen til slimhinnet og det submukøse lag av tarmen. I slimhinnen faller omtrent 50% av den totale blodstrømmen på overflaten (villøs) området - det viktigste stedet hvor absorpsjonsprosessene finner sted. Når blodstrømmen i tynntarmen minker plutselig, lider de forskjellige lagene i tarmveggen på dette på forskjellige måter. Den sterke nedgang i perfusjonstrykk, slik det skjer for eksempel akutt mesenteriske vaskulære emboli, forskjøvet lokale reguleringsmekanismer som til en viss grad reduserer virkningen av hypotensjon hovedsakelig ved å redusere perifer motstand. Dette beskyttende selvregulerende mekanisme fører til det faktum at med en moderat reduksjon i blodtrykket i kar av mesenteriske blodstrømmen og metabolisme i tarmslimhinnene påvirkes ubetydelig. Med utviklingen av iskemi i en omfordeling av blodstrømmen mot tarmveggen som mulig for å sikre mucosal blod, i særdeleshet, viktigst av alt, dets koroidea lag. Fra fysiologisk synspunkt har denne omfordeling av blodstrømmen i tarmveggen en dyp mening, siden det er tarmslimhinnen som er barrieren som ligger mellom den enorme mengden bakterier i tarminnholdet og blodet i portalvenen.

Tarmens slimhinne er svært følsom for iskemi, og etter iskemi med en varighet på bare 10 minutter, registreres forandringer i celler og vev allerede ved elektronmikroskopi. Med lysmikroskopi oppdages endringer i histologisk struktur av tarmveggen etter at iskemi har varer i en time. Tarmens tarmsjikt med en varighet på mer enn 30 minutter forårsaker ganske betydelige endringer i slimhinnen.

Med fremdriften av vevsekemi, utvikler blødninger, noe som fører til forekomst av klassiske tegn på intestinalt infarkt. Tarmveggen blir hovent, gjennomvåt med blod, i slimhinnen vises områder av nekrose, noe som til slutt fører til utvikling av bakteriell peritonitt. Histologisk undersøkelse i disse tilfellene i tarmvegen hemoragisk nekrose og uttalt ødem i submukosalaget blir detektert. Når integrasjonen av slimhinnen er kompromittert, kan bakterier trenge inn i forskjellige lag i tarmveggen og komme inn i leveren med blod og videre inn i systemisk sirkulasjon.

Kliniske manifestasjoner av mesenterisk iskemi

For tiden er det beskrevet fire ulike typer mesenterisk iskemi: 1) Mesenterisk arterieembolisme (emboli av den overordnede mesenteriske arterien forekommer oftest i klinisk praksis), 2) aterosklerotiske okklusive arterier av mesenteriske arterier, 3) ikke-okklusiv intestinal iskemi og 4) venøs infarkt. Det viktigste for klinikeren mesenterisk ischemi er det faktum at i løpet av fysisk undersøkelse i de fleste tilfeller ikke mulig å avsløre noen betydelige tegn på sykdom eller data som er oppnådd ved undersøkelse objektiv, ikke samsvarer med den kliniske bildet. I den klassiske kliniske bildet av akutte mesenterisk ischemi pasientene kan ikke finne sted, og vrir seg i sengen fra intens magesmerter, i nærvær av en myk buk og fraværet av noen symptomer på peritonitt. Leger som ikke har tilstrekkelig klinisk erfaring, kan mistenke slike pasienter for simulering eller forverring.

I slike situasjoner er en nøye samlet historie veldig viktig. I tilfeller der pasienten har kronisk atrieflimmer, nylig hjerteinfarkt eller en langsiktig ventrikkel aneurisme, må du først tenke på en mulig blodpropp tarmens fartøy. Når du samler historien, er det nødvendig å være spesielt oppmerksom på mulige tegn på mesenterisk iskemi i fortiden. Slike tegn inkluderer vage magesmerter, spesielt forbundet med mat og spesielt med mottak av tungt å fordøye mat. I det klassiske kliniske bildet oppstår magesmerter ca 2 timer etter å ha spist. Ofte er episoder av mesenterisk iskemi ledsaget av oppkast eller diaré, siden tarmen i de tidlige stadiene av sykdommen er ekstremt irritabel. Etter en tid forsvinner tarmperistaltikken og en tilstand oppstår som klinikere livlig kalder den "stille magen". Fraværet av peritonitt symptomer under en objektiv undersøkelse av disse pasientene tyder på at i tidlige stadier av mesenterisk iskemi fører penetrering av bakterier til tarmvegget til visceral smerte, som er klinisk manifestert i form av ujevne natur og lokalisering av smerte i mageseksjonen av magen. Utseendet til tegn på irritasjon av parietal peritoneum er et sent symptom på mesenterisk iskemi og oppdages ofte hos allerede døende pasienter.

Det tidligste laboratoriebeviset for mesenterisk iskemi er ofte leukocytose. Med akkumulering av store mengder væske i veggen og i tarmens tarm, utvikler hemokoncentrasjonen raskt. Etter blødninger i tarmveggen, reduseres hematokriten og relativ anemi kan oppstå. I slike pasienter forekommer metabolisk acidose vanligvis raskt. Da fremdriften av iskemi og utviklingen av økt permeabilitet i tarmveggamylasen blir absorbert fra dens lumen, som et resultat av hvilket innholdet av amylase i blodserumet øker. Senere, med utviklingen av tarminfarkt, øker nivået av andre enzymer - L-laktat dehydrogenase (L-LDH), alaninaminotransferase (ALT), aspartataminotransferase (ACT) og kreatin lipostokinase (CPK) - betydelig.

Det er alltid nødvendig å utføre en radiografisk gjennomgang av magen for å utelukke andre årsaker til akutt magesmerter. I tilfelle mesenterisk iskemi oppdages ingen patologiske endringer på gjennomgangstråmene. Beregnet tomografi av magen i de tidlige stadiene av utviklingen av mesenterisk iskemi er vanligvis også uinformativ. Beregnet tomografi ved bruk av kontrastmiddel spiller imidlertid en viktig rolle i diagnosen utvikling av venøs trombose. Angiografi er en svært informativ diagnostisk studie hos pasienter med utvikling av mesenterisk iskemi. Det er svært viktig at både rett og side skudd tas. Angiografi tillater nesten alltid å oppdage trombose av de mesenteriske karene. Trombose av de mesenteriske arteriene utvikler seg hovedsakelig på steder hvor de blir utladet fra aorta og strekker seg distalt i en annen grad. På den annen side opptrer en emboli av den overordnede mesenteriske arterien vanligvis i området for utslipp av dets grener, som ofte påvirker de proximale vaskulære grener. Diffus innsnevring av grener av den overordnede mesenteriske arterien indikerer utviklingen av ikke-okklusiv tarm-iskemi.

Embolisme av den overordnede mesenteriske arterien

Embolisme hos den overordnede mesenteriske arterien manifesteres ved akutt utbrudd av intens magesmerter, vanligvis lokalisert i navlestreng, men noen ganger i høyre underkvadrant i magen. Intensiteten av smerte samsvarer ofte ikke med dataene som er oppnådd ved en objektiv undersøkelse av disse pasientene. Magen under palpasjon forblir myk, eller det er bare en liten ømhet og spenning i muskler i den fremre bukveggen. Peristalsis i tarmen høres ofte. Pasienter med emboli i den overordnede mesenteriske arterien opplever ofte kvalme, oppkast og ofte diaré. I de tidlige stadiene av sykdommen i studien av avføring avslørte en positiv reaksjon på skjult blod, selv om en stor mengde blod i avføring som regel ikke skjer.

Med forsiktig historie av sykdommen kan antas årsaken til emboli. I den klassiske versjonen har slike pasienter alltid tegn på sykdommer i kardiovaskulærsystemet, oftest atriell fibrillering, nylig hjerteinfarkt eller revmatisk ventrikulær hjertesykdom. Med forsiktig historisk opptak av ikke-, viser det sjelden at pasienter tidligere hadde emboli-episoder, både i form av slag og i form av perifer arterieemboli. Ved angiografi hos pasienter med akutt mesenterisk emboli, viser det seg vanligvis at det ikke er embolus ved foten av den overordnede mesenteriske arterien. Emboli, som regel, danner fyllingsdefekter i form av meniskuser, lokalisert ca. 6-8 cm distal til stedet for utslipp av den overordnede mesenteriske arterien fra aorta. Ved en slik lokalisering av emboliene opprettholdes blodstrømmen i de proximale to eller tre jejunale grener. Kontrastmateriale går ikke inn i de mer distale muskulære samt ileal- og kolikgrene.

Behandling. For behandling av emboli hos den overordnede mesenteriske arterien er det foreslått et stort antall konservative behandlingsmetoder. Selv om hos pasienter med akutt emboli i den overordnede mesenteriske arterien, er bruken av konservative behandlingsmetoder noen ganger vellykket, de beste resultatene er fortsatt observert ved kirurgisk inngrep. Etter laparotomi åpner den overordnede mesenteriske arterien vanligvis i tverrretningen ved utløpet fra aorta bak bukspyttkjertelen. En embolektomi utføres, og etter at blodstrømmen gjennom den overordnede mesenteriske arterien er blitt restaurert, undersøkes tynntarmen nøye for å bestemme dens levedyktighet. For å identifisere irreversible iskemiske endringer i tarmvegget er det foreslått et tilstrekkelig stort antall forskjellige tester. Ofte, den vanlige inspeksjon av tarmen, som ofte er ganske nok. Den endelige konklusjonen om tarmmuren er utført etter at tarmen er oppvarmet i 30 minutter, enten ved å senke den inn i bukhulen eller ved å dekke den med servietter fuktet med varm saltvann. Hvis det er tegn på nekrose, utføres reseksjon av tarmene med ende-til-ende tarmanastomose som påføres med et stiftapparat. Etter operasjonen sendes pasienten til intensivavdelingen og intensivvitenskapen. Noen ganger hos pasienter som har gjennomgått reseksjon av tarmen på grunn av nekrose på grunn av akutt embolisme hos den overordnede mesenteriske arterien, etter 24 timer, utføres en annen operasjon, såkalt, for å undersøke tarmens anastomerte kanter og sørge for at de er levedyktige. Noen kirurger under den første operasjonen foretrekker ikke å påføre en intestinal anastomose, men begge ender av tarmen sutureres ved hjelp av suturanordninger. Under den andre operasjonen, i nærvær av en levedyktig tarm, påføres en tarmanastomose.

Det er flere grunner til en ganske høy dødelighet etter embolektomi fra den overordnede mesenteriske arterien. Slike pasienter har ofte svært alvorlige kardiovaskulære sykdommer som ikke tillater store kirurgiske inngrep. Noen ganger forsinkes diagnosen embolisme hos den overordnede mesenteriske arterien, noe som fører til utvikling av omfattende tarmnekrose. Systemiske purulent-septiske komplikasjoner og enteral insuffisitet på grunn av reseksjon av en stor del av tarmen forverrer også tilstanden til pasientene og fører ofte til døden.

Akutt mesenterisk arterie trombose

Akutt arteriell iskemi i tynntarmen utvikler seg oftest på grunn av dannelsen av blodpropp ved utløpet av den overordnede mesenteriske arterien fra aorta. En blodpropp dannes i den midterste delen av abdominal aorta og strekker seg ned til åpningen av den overordnede mesenteriske arterien, blokkerer den. Typisk tromboseprosessen tar en ganske lang tid og strekker seg ikke bare til den overordnede mesenteriske, men også til den undermåte mesenteriske arterien og celiac stammen. I disse pasientene er det som regel en karakteristisk historie som mistenker utviklingen av mesenterisk iskemi. I slike tilfeller er symptomene på sykdommen vekttap, magesmerter etter å ha spist og avføring. En objektiv undersøkelse av disse pasientene avslører faktum av peritoneal irritasjon, noe som indikerer utviklingen av tarmnekrose og er vanligvis et sent symptom på sykdommen. Den beste diagnostiske metoden i slike tilfeller er angiografi. Både direkte og laterale angiogrammer skal utføres på en slik måte at 5-6 cm områdene av de proximale øvre og nedre mesenteriske arteriene og celiac stammen er synlige. På grunn av den store sikkerhetssirkulasjonen, vanligvis under angiografi, er flere nivåer av berørte fartøyer synlige. Hvis pasienter har to eller tre mesenteriske arterier som ikke er involvert i den patologiske prosessen, utvikler de fleste klinisk signifikante tarm-iskemi ikke. Sikkerhetssirkulasjonen, spesielt Drummond-marginale arterien eller den sammenviklede mesenteriske arterien, er tydelig synlig på angiogrammer.

Kirurgisk behandling. Kirurgisk inngrep og gjenoppretting av mesenterisk sirkulasjon hos pasienter med akutt mesenterisk arterie trombose er den eneste effektive behandlingen. Metoden for kirurgisk behandling avhenger av pasientens anatomiske egenskaper, størrelsen og fordelingen av tromben. Operasjonen utføres for å gjenopprette blodsirkulasjonen i flere store mesenteri-fartøy. Hvis det er trombose av celiac stammen og overlegent mesenterisk arterie samtidig, forfatteren av dette kapitlet anbefaler omkjøring av begge disse fartøyene. I slike tilfeller blir en arteriotomi vanligvis startet fra aorta-veggen umiddelbart proksimal til utløpet av celiac-stammen og fortsetter til celiac stammen distal til spredning av blodpropp. Den proksimale anastomosen er dannet på en slik måte at den omgir stedet for celiac stamme blokkering. Den distale anastomosen er plassert mellom den vaskulære protesen og den mesenteriske arterien, vanligvis distal til bukspyttkjertelen. Bruken av en slik operasjonell teknikk gjør det mulig å gjenopprette blodsirkulasjonen i begge mesenteriske fartøyer ved å overlappe bare to vaskulære anastomoser. En alternativ metode er å anvende en anastomose mellom den vaskulære protese og aorta under utladningen av nyrene. Blodforsyningen i systemet av celiacrommet blir gjenopprettet ved å pålegge en shunt mellom de vanligste hepatiske og overlegne mesenteriske arteriene.

Ofte, på grunn av tilstedeværelsen av samtidig trombose i abdominal aorta, bestemmer kirurgen bare under operasjonen hvilken måte som er best å gjenopprette blodsirkulasjonen i de viktigste mesenteriske karene, og velger for disse ikke-standardmetoder som passer best for denne situasjonen. Etter gjenopprettelse av blodsirkulasjon i mesenteriets kar, er det nødvendig å nøye undersøke tynntarmen. I nærvær av nekrotiske områder utføres reseksjon av tarmen. Noen kirurger foretrekker ikke å straks legge inn tarmanastomosen, men å sutere begge ender av tarmene med en stikkanordning og etter 24 timer for å utføre en annen operasjon, under hvilken det ikke påføres tarmanastomose i fravær av tarmens nekrose. Hvis diagnosen blir gjort uten forsinkelse, og operasjonen utføres selv før det oppstår irreversible iskemiske endringer i tarmene, så etter gjenoppretting av blodsirkulasjonen, blir en slik tarm raskt rosa og det er ikke nødvendig å utføre gjentatte operasjoner.

Ikke-okklusiv tarminfarkt

Ikke-okklusiv iskemi i tarmen med dens påfølgende nekrose er en komplikasjon av sjokk, oftest kardiogen, utviklet hos pasienter med akutt myokardinfarkt, samt med alvorlig høyre ventrikulær svikt og sepsis. Tarmene reagerer på hypotensjon og reduksjon i hjerteutgang med markert vasokonstriksjon. Hvis hypotensjon fortsetter i lang tid, kan det oppstå irreversible forandringer i tarmveggen. Vasokonstriksjon oppstår på grunn av den alfa-adrenerge stimuleringen under vasopressinfrigivelse eller aktivering av renin-angiotensinsystemet, samt med introduksjonen av digitalispreparater. Langvarig vasokonstriksjon fører til irreversible forandringer i tarmveggen. Siden intestinal iskemi forekommer på bakgrunn av en alvorlig underliggende sykdom, er dødeligheten i denne patologien svært høy. Angiografiske tegn på ikke-okklusiv iskemi i tarmen inkluderer spasmer av segmentets grener av den overordnede mesenteriske arterien, som kan være både lokal og diffus. Hvis diagnosen ikke-okklusiv iskemi i tarmene gjøres i tide, er det mulig å utføre konservativ behandling, som består i introduksjon av vasodilatormedisiner gjennom et kateter installert i den overordnede mesenteriske arterien. For rusmidler som har en god terapeutisk effekt inkluderer papaverin og tolazolin. Det er nødvendig å unngå utnevnelse av digitalis-preparater, siden de stimulerer utviklingen av vasokonstriksjon av mesenteriske kar. Pasienter med ikke-okklusiv iskemi i tarmene skal overvåkes kontinuerlig. Kirurgisk inngrep er bare indikert i tilfeller der symptomene på akutt underliv forekommer som følge av tarmnekrose.

Mesenterisk venøs trombose

Mesenterisk venøs trombose utvikler seg ofte hos pasienter med koagulopati, i koagulasjonspatologi, for eksempel ved heparininducert blodplateaggregasjon eller hos pasienter med protein C, protein S og antitrombin III mangel. I slike pasients historie er episoder av tromboflebitt i nedre ekstremiteter ofte notert. Diagnose av mesenterisk venøs trombose kan gjøres ved bruk av kontrastberegnet tomografi. Kliniske symptomer på sykdommen inkluderer abrupale magesmerter av uklar natur og fuzzy lokalisering, abdominal distensjon, unormal avføring, kvalme og noen ganger mild feber. Peristalsis i tarmen blir ofte styrket. Når man utfører angiografi, blir reflux av kontrastmiddelet i aorta ofte sett på grunn av en spasme av den overordnede mesenteriske arterien, forlengelse av arteriefasen og intensiv bløting av en fortykket tarmvegg med et kontrastmiddel. Den mest foretrukne behandlingen for pasienter med mesenterisk venøs trombose er intravenøs heparin, og med utvikling av komplikasjoner som tarmnekrose - kirurgisk behandling.

Akutte lidelser i mesenterisk blodsirkulasjon er delt inn i okklusiv og ikke-okklusiv (Saveliev V.S., Spiridonov I.V., 1979).