Hva er myokardial hypertrofi og sykdommen er farlig?

I den moderne verden er hjerte- og kardiovaskulære sykdommer de vanligste. Myokard hypertrofi - en patologisk økning i hjertestørrelsen, som i de fleste tilfeller gjør det vanskelig for dem å utføre sine funksjoner. Denne patologien utvikler sakte og er kronisk.

Hjertet er i stand til å kompensere for sitt arbeid i lang tid og bare forårsake utmattelse for å forårsake forstyrrelser. I enkelte kategorier av befolkningen er en økning i myokardiet normen, for eksempel i profesjonelle idrettsutøvere, folk med tung fysisk arbeidskraft. Dette skyldes behovet for å pumpe store mengder blod for å gi oksygen til hele kroppen. I dette tilfellet øker alle hjertets strukturer proporsjonalt.

Ved ujevn hypertrofi av myokardiet, med utilstrekkelig hjerteutgang, atrieflimmer, forekomsten av klager, bør denne prosessen anses som patologisk.

Spesifikasjonene og klassifiseringen av brudd

Formen og størrelsen på hjertet er individuelt og avhenger av grunnloven, livsstilen, kjønn, alder. Dette er et muskelorgan som har fire kamre - 2 ventrikler og 2 atria. Vegggen har en trelags struktur - endothelial lag, myokard, bindevevslag.

Myokard er et lag med høyt spesialisert tverrstribert muskelvev, tett mettet med kapillærer og nervefibre. Hjerteceller er ikke i stand til enkel deling, de øker i volum på grunn av akkumulering av forskjellige substanser i cytoplasma.

Hjerteveggstruktur

Kardiomyocytter inneholder en stor mengde kontraktile proteiner - troponiner, myosin, tropomyosin og andre. Hvis deres syntese blir brutt, forstyrres strukturen og arrangementet av fibrene, og funksjonene reduseres.

Det er flere klassifikasjoner av hjertehypertrofi. I følge skjemaet:

1. Asymmetrisk - ujevn fortykkelse av veggen av ett eller flere hulrom, for eksempel apex, interventricular septum, hypertrofi av den forreste eller bakre veggen av en av ventriklene, atriell hypertrofi.
2. Symmetrisk - samme fortykning av muskellaget i alle avdelinger.

Ved tidspunktet for forekomsten:

Venstre ventrikulær veggtykkelse

Konsentrisk og eksentrisk hypertrofi er også isolert. I det første tilfellet forstyrres forholdet mellom tykkelsen av veggene i hulrommene i hjertet og deres volum. I den andre formen oppstår en mer uttalt utvidelse av hjertekamrene med en liten økning i muskellaget.

Avhengig av blodstrømssykdommer, observeres obstruktiv og ikke-invasiv form. Det er også en klassifisering av tykkelsen av myokardiet. Normalt er denne indikatoren med ekkokardioskopi ikke mer enn 15 mm. I en moderat grad tetter veggen til 20 mm, gjennomsnittlig 20-25 mm, alvorlig hypertrofi - mer enn 25 mm.

Basert på egenskapene til det kliniske kurset, utmerker seg flere stadier av utvikling av myokardhypotrofi:

• Kompensert. En person viser ikke aktive klager, blodstrømssykdommer blir ikke observert.
• Subcompensated. Klager vises under rask gange, arbeidskapasitet reduseres, trykket i hulrommet i venstre ventrikel stiger til 36 mm Hg.
• Dekompensert. Det er en følelse av kortpustethet, mangel på luft, å trekke smerter bak brystbenet ved vanlig arbeid. Trykket i LV - 37-44.
• Uttrykt. Livstruende tilstand, uttalt symptomer selv når du går. Trykket i hjertet i hjertet stiger over 75.

Årsaker og symptomer på lesjoner i ulike deler av hjertet

Myokard hypertrofi er forårsaket av en rekke årsaker og manifesterer seg med ulike symptomer, har ofte en genetisk predisposisjon i seg selv eller er sekundær.

Venstre ventrikel

Dette er hjertets største kammer, blod blir kastet fra det til aorta for å sikre at alle indre organer fungerer. I hypertensive sykdommer, stenose av tricuspid-ventilen, fedme og trening, øker energikostnadene for muskelkontraksjon, da mer press må overvinnes.

Med en tricuspid ventil plassert mellom venstre atrium og ventrikkel, i løpet av hjertets avslapping, blir ventrikkelen overbelastet med en stor mengde blod.

Kroppen begynner å kompensere for sin funksjon ved å øke muskellaget. Det forsterkede arbeidet til denne muskelen er også nødvendig for stress, følelsesmessig ustabilitet, utilstrekkelig hvile fordi antallet hjertesammentrekninger øker, henholdsvis, og mer energi blir brukt.

Hovedsymptomet er utseendet av smerte bak brystbenet under fysisk og følelsesmessig stress, trykke eller komprimere naturen. Grunnlaget for dette symptomet er utilstrekkelig oksygenforsyning til kardiomyocytter, på grunn av innsnevring av kapillærene samtidig som den fortykkede muskelen reduseres.

Ofte er en manifestasjon av venstre ventrikulær hypertrofi arytmi. En person føler seg hjertestopp, som erstattes av en rask og intens hjerterytme.

Denne tilstanden er ledsaget av svimmelhet, mørkere i øynene på grunn av utilstrekkelig blodgjennomstrømning til hjernen. Andre symptomer er dyspnø, økt trykk, et brudd på kroppens generelle tilstand.

Venstre atrium

Venstre atriell hypertrofi kan oppstå som et resultat av progresjonen av venstre ventrikulær svikt, og kan være en uavhengig patologi. De vanligste årsakene til forekomsten er hypertensjon og fedme.

Når mitralventilstenose krever en stor utgift av energi til å fylle venstre ventrikel. I tilfelle av tricuspidventilinsuffisiens, kastes en del av blodet tilbake i atriumet under sammentrekning. Resterende blodvolum blir beholdt i atriumet, og belastningen øker tilsvarende.

Økningen i veggene i venstre atrium på EKG

I lang tid kan den patologiske prosessen ikke ledsages av kliniske symptomer, hjertet bruker kompensasjonsmekanismer. En av hovedklagerene til PL hypertrofi er kortpustethet.

I begynnelsen skjer det med økt fysisk anstrengelse, og går raskt med hvile. Da kan det være komplisert ved hoste, hemoptysis, astmaanfall. Nesten alltid forekommer angina, arytmier. Alle disse manifestasjoner reduserer livskvaliteten betydelig.

Høyre ventrikel

Hypertrofi i høyre ventrikel er alltid en patologi, forekommer ofte som en manifestasjon av andre lidelser i kardiovaskulærsystemet. I befolkningen er det ganske sjelden, oftere medfødt og forekommer hos barn.

Den vanligste årsaken er medfødte misdannelser (Fallot's tetrad, ventrikulær septalfeil, mitralstenose), valvulære lesjoner i smittsomme, autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatisme).

Også en økning i høyre hjerte blir observert når:

• hypertensjon av lungesirkulasjonen;
• kronisk obstruktiv bronkitt;
• bronkial astma;
• pulmonal cystisk fibrose;
• lungefibrose;
• emfysem;
• tuberkulose.

Uttalte klager er vanligvis fraværende. Kanskje utseendet av ødem i underekstremiteter, kortpustethet, hoste. Prostata hypertrofi diagnostiseres oftere ved en tilfeldighet.

Høyre atrium

Hypertrofi av høyre atrium er alltid et symptom på eksisterende lidelser. Oftest forekommer det med forhøyet trykk i lungekarrene, med hypertensjon, medfødt hjertesykdom, kroniske sykdommer i luftveiene. Symptomene er ikke spesifikke.

diagnostikk

Uavhengig å gjøre en slik diagnose er umulig. Diagnostikk av hypertrofiske forandringer i hjertet involverer flere stadier. Under første opptak kan legen foreslå sykdommer ved hjelp av objektive forskningsmetoder.

Ved å bruke perkusjon (tapping med fingrene på den fremre brystveggen) bestemmer han formen og størrelsen på hjertet, vurderer alder og kroppsbygging. På palpasjon kan han føle et økt hjerteslag mellom ribbenene. Auskultasjon kan bestemmes av ulike lyder, styrking av hjertetoner.

For å bekrefte diagnosen er nødvendig for å gjennomføre instrumentelle studier. Den enkleste er EKG. Denne metoden tillater å bestemme tilstedeværelsen av hjerterytmeforstyrrelser, avviket fra den elektriske vektoren, myokardfortykning. Med økt vekst i muskellaget, har cellene i det ledende systemet og blodkarene ikke tid til å utvikle seg.

Derfor er det behov for mer tid for å opphisse og overføre en elektrisk impuls. Når du registrerer et elektrokardiogram, ser det ut som høy ventrikulære komplekser. Vektoren til den elektriske aktiviteten til hjertet vil bli forskjøvet mot den hypertrofierte delen.

Mer nøyaktige er følgende kriterier:

• Sokolov-Lyon-indeksen. Definert som summen av amplituder av SV1 og RV5 tennene. Overskridelse av verdien på 46 mm med en sannsynlighet på 100% indikerer tilstedeværelsen av LV hypertrofi. Hos personer over 40 år, uavhengig av kjønn, bør øvre grense for normen betraktes som 36 mm.
• Cornell Spenningsindeks. For å beregne det, er det nødvendig å bestemme summen av amplitudene til R-bølgen i ledningen aVL og S i V3. En verdi større enn 22 mm med en 95% sannsynlighet indikerer tilstedeværelsen av hypertrofi.

Det er vanskeligere å fastslå tilstedeværelsen av høyre atriell hypertrofi på EKG, spesifikke tegn er fraværende. Indirekte indikerer dets tilstedeværelse:

1. Blokkering av høyre ben av bunten av Hans, dets grener.
2. Den skarpe forskyvningen av vektoren til den elektromotoriske kraften fra hjertet til høyre.
3. Økningen i amplitude av tennene i høyre side fører.

Tilstedeværelsen av PP hypertrofi er indikert ved utseendet av en spiss, høy amplitude P-bølge, en reduksjon i S-høyden i de høyre thoraxledninger. Spaltningen av P-bølgen indikerer ikke-samtidig eksitering av atriene og betraktes som et tegn på hypertrofi av LP.

Det er mulig å bekrefte diagnosen ved hjelp av ultralyd. Ekkokardiografi vurderer veggtykkelsen på alle hulrom og interventionsformet septum. Beregn volumet av blod, dets bevegelse gjennom ventilapparatet. Når ekkox er godt visualiserte områder med nedsatt kontraktilitet, må du bestemme trykket i hver del av hjertet og blodkarene.

Behandling og prognose

Etter å ha bekreftet diagnosen "hjertesykdom" instrumentelle metoder, bør behandlingen begynne. En av nøklene til effektiviteten vil være optimalisering av modusen for fysisk aktivitet og ernæring, med sikte på å eliminere slike årsaker som fysisk inaktivitet, aterosklerose, fedme og stress.

Medikamentbehandling er symptomatisk:

• I de tilfeller der abnormaliteter i hjertets arbeid er forårsaket av høyt blodtrykk, foreskrives antihypertensive stoffer. De vanligste gruppene er ACE-hemmere (Captopril, Enalapril) og beta-blokkere (Metoprolol, Atenolol).
• Om nødvendig, foreskrive statiner for å redusere kolesterol og behandle aterosklerose (Atorvastatin, Lovastatin).
• Når ødem oppstår, brukes diuretika av vegetabilsk opprinnelse eller syntetisk (Furosemidem, Veroshpiron).
• Nivået av kalium og natrium i blodet bør overvåkes for å unngå atrieflimmer (kardiomagnyl).

Med feil, tyder de ofte på kirurgiske operasjoner, med revmatisme - til hormonell, immunosuppressiv terapi.

Prognosen for rettidig behandlingstart er positiv. Det er nesten alltid mulig å oppnå kompensasjon for hjertefunksjon, forsvinning av alle symptomer på sykdommen, og en retur til den vanlige livsstilen for en person.

Mellom venstre atrium og venstre ventrikel er

Fire ventiler utmerker seg i det menneskelige hjerte. To av dem er plassert mellom atria og ventrikkene; de to andre er i munnene av arterier som kommer fra hjertets ventrikler. Ventilene mellom atriene og ventriklene kalles atrioventrikulære ventiler.

Mellom høyre atrium og høyre ventrikel er det en tricuspidventil (tricuspid, lat. Tricuspidalis). Mellom venstre atrium og venstre ventrikel er det en dobbeltventil (mitral, latinsk lat. Mitralis). Ved aortaens munn fra hjertets venstre hjertekammer er aortaklappen, og i lungekammerets munn fra høyre ventrikel er det en ventil i lungekroppen.

Funksjonen til hjerteventilene er å lede blodstrømmen mellom hjertets individuelle hulrom. Sammentrekningen av ventrikkene forårsaker lukning av atrioventrikulære ventiler (bicuspid og tricuspid), som beskytter blodet fra å bli pumpet inn i atria og ikke inn i arteriell trunks. Under ventrikulær avslapping åpner atrio-ventrikulære ventiler - slik at blodet kan strømme fritt fra atriene.

Begge atrioventrikulære ventiler (valve-atrioventrikulære, referert til som venøse ventiler) er festet til fibrøse ringer som grenser til atrioventrikulære åpninger og separerer atriell muskelvev fra det ventrikulære muskelvevet.

Hjerteventiler
Hjertets ventiler Ventiler i hjertet styrer blodstrømmen mellom de enkelte hulrom.
Tilsvarende ventil består av separate deler, plater, som i form av tynne membraner henger i ventrikkene. Ventilen i høyre venøs munn består av tre plater, venstre venøs munn - av to; derfor kan de også kalles tricuspidventilen (valva tricuspidalis) og bicuspidventilen, mitralventilen (valva bicuspidalis, mitralis) - på samme måte som for miteren, en biskops hodeplagg.

Alle ventiler har festet til fiberringen, der de er sammenkoblet. Inndelingen som skiller dem, når ikke hele lengden på platene. Konturdelen av platene er tykkere, den sentrale delen er tynnere. På hver tallerken kan man skille mellom to overflater: en rettet mot atriumet, den andre til ventrikulens vegg, samt to kanter, en festet til den fibrøse ringen og den andre fri, ujevn, i form av en arkade.

Tynne strimler - anstrengende strenge, som er mekanismen for festing og spenning av platen, nærmer platenes frie kant, så vel som deres ventrikulære overflate; strømmen av det flytende blod trekker platene når vinden blåser seilene. Plattene holder seg aldri til hjertemurene, og i alle stillinger av levende organ er installert på en slik måte at de kan "bølge" i blodet fritt.

Tendon strenger (chordae tendineae) er langsgående avrundede formasjoner, som i den ene enden, i form av tro, festes til enten den frie kanten av platen eller en av de ventrikulære overflatene, mens den andre enden festes til den vorte muskel- eller kammusklene som befinner seg i ventrikulærveggen.

Kam muskler (trabeculae carneae). Den indre overflaten av ventriklene er ikke jevn så vel som ytre overflaten, men den har et helt system med langsgående strimler av muskelvev som krysser med hverandre i alle retninger og gir ventrikulær veggen et grid. Disse bulges kalles kammusklene.

Vorte muskler (mm. Papillares) er noen sylindriske muskulære fremspring, hvor basisene strekker seg fra ventrikelveggen, og deres øvre del er rettet mot dens lumen. De okkuperer et bestemt sted i ventrikkelen, da de alltid er installert i retning av rommet mellom de to ventilplattene. Følgelig er i høyre hjertekammer tre våte muskler eller deres grupper - forreste, bakre og septal, til venstre - to (fremre og bakre). I henhold til sin posisjon, går hver krøllete muskel fra sin topp eller fra sidekonturen av buntene av senningssnor til begge platene som den er festet til.

Den generelle strukturen av ventiler i aorta og lungekroppen
Arterielle kjegler, eller utløpsruter, fører blod fra kamrene inn i de store arteriene, aorta og lungekroppen. Ved begynnelsen lukkes hver arteriell munn med tre halvmåneplater (valvulae semilunares). Alle tre semilunarplater av lungestammen danner ventilen til lungestammen (valva trunci pulmonalis), og aortaplattene danner ventilen av aorta (valva aorta). Begge er arterielle ventiler i forhold til atrioventrikulære ventiler, det vil si venøse ventiler.

Semilunar-plater har form av svelggener; de er festet til veggene i arteriene. Hver laminat består av en fibrøs base av et tynt bindevev, dekket av ventrikkelen med endokardiet og fra siden av karet ved sin indre membran. Buen på den lunate platen vender mot ventrikkelen, og fordypningen - til arterien. Den konvekse konturkanten er festet til en fibrøs ring (anulus fibrosus), som dekker arteriell åpning. På tidspunktet for avslapning av ventriklene blir semilunarplattene konvekse til ventriklene og frie kanter av alle tre plater av hver arteriell åpning passer sammen, hermetisk lukking av åpningen.

Hver semilunarplate svarer til bølgen av arterievegget (den såkalte aortahulen), og danner dermed en sfærisk aorta-hevelse. Fra høyre og venstre aorta avviker koronararteriene til høyre og venstre.

LiveInternetLiveInternet

-Fotoalbum

-Tags

-kategorier

• +medisin + (83)
• lichka (50)
• | foto | (48)
• Vidos (37)
• studere (33)
• konserter (29)
• Last ned (25)
• +nyheter + (19)
• >> ferie (19)
• rzhach = D (19)
• [Muzzzzon] (18)
• . Div. (10)
• test (8)
• sitat (8)
• Studenter (3)
• # tatoo # (3)
• Innvendig (2)
• forlatte bygninger (2)
• Store mennesker (1)
• (0)

-Abonner via e-post

-Søk etter dagbok

-interesser

-statistikk

Patologi av kardiovaskulærsystemet

Sykdommer i sirkulasjonssystemet okkuperer et av de ledende stedene. Deres nederlag fører ofte til fullstendig funksjonshemning.
Årsakene er svært forskjellige. De mest varierte delene av hjertet og karene påvirkes: myokardiet, endokardiet, perikardiet, hjertekaronene i hjertet, aorta, store hovedarterier og arterier av mindre kaliber. Resultatet av mange hjertesykdommer er sirkulasjonsfeil.
Sykdommer i sirkulasjonssystemet observeres hos personer i ulike aldre og kjønn, men noen sykdommer er mer vanlige hos menn og andre hos kvinner.

Anatomiske og fysiologiske egenskaper
Hensikten med sirkulasjonssystemet er å forsyne hele kroppen med blod.
Sirkulasjonsorganer inkluderer hjerte og blodkar, som representerer et lukket system gjennom hvilket blod sirkulerer.
Hjertet er et hul muskelorgan plassert foran på brystet, og det meste (to tredjedeler) ligger i venstre halvdel av brystet.
Sergeum ligger på membranen og suspenderes, som det var, på store blodkar - aorta, lungearterien og overlegen vena cava. Den er omringet på alle sider av lunger, med unntak av den fremre overflaten, som ligger ved siden av ribbeholderen.

Hjertet består av et tykt muskellag - myokardiet (lat Myokardium) dekket utenfor av et skall-epikardium: sistnevnte dekker hele hjertet og vikler seg rundt de store fartøyene utover og nedover, og danner det såkalte epikardiet eller perikardialposen, som ligner en pose sett hjertet.
Inne i hjertet hulrom er foret med en indre hjerte konvolutt - endokardiet (Endocardium). Hjertet er delt med en langsgående partisjon i høyre og venstre del som ikke kommuniserer med hverandre. I hver halvdel av hjertet er det to hulrom - atriumet (atriumet) og ventrikkelen (ventrikulus). I øvre del av hjertet er høyre og venstre atria, og i nedre høyre og venstre ventrikel.
Åpningene mellom atriene og ventrikkene er lukket med ventiler som åpner mot ventrikkene. Ventilen mellom høyre atrium og høyre ventrikel kalles tricuspid (v. Tricuspidalis), og mellom venstre atrium og venstre ventrikel - bicuspid eller mitral (mitralis).

Bevegelsen av blod i hjertet, så vel som i blodkarene oppstår på grunn av sammentringene i hjertemuskelen. Hjertet kontrakterer rytmisk.
Muskelsammensetninger er forårsaket av et komplekst nevromuskulært apparat i form av spesielle knuter innebygd i hjertet, og et spesielt ledende system, som følge av hvilke hjertesammensetninger oppstår automatisk.
Fremveksten av excitasjonen (puls) forekommer i sinusnoden (node ​​Kis-Flack), plassert i høyre atrium nær munnen til den overlegne vena cava. Ledningssystemet som består av muskelfibrer spenning fra sinusnoden overføres til Ashoff-Tavara-noden, som er innebygd i atrioventrikulær septum (partisjonen mellom atriumet og ventrikkelen). Fra noden Ashof_tavar gjennom bunten av Hans går den til ventriklene. Ved å bryte ned i 2 ben, sender bunten av hans eksitasjon til hjertets ventrikler og forårsaker sammentrekning.
Hjerteaktivitet reguleres også av det vegetative nervesystemet (sympatisk og parasympatisk)

Sympatisk nerver akselerere og styrke hjertekontraksjoner. Vagusnerven bremser rytmen av hjertekontraksjoner, reduserer styrken, senker spenningen og ledningsevnen til hjertemuskelen.
Kollisjonen av hjertemuskelen kalles systole, og avslapningen kalles diastol. Begge ventrikkene samarbeider og slapper av samtidig. Under ventrikulær diastol forekommer systol av begge atria samtidig, og under ventrikulær systol - atriell diastol. Under systolen i venstre ventrikkel lukkes mitralventilen og hele blodet i ventrikkelen under stort trykk kommer inn i aorta. Fra aorta strømmer blod gjennom de store arteriene gjennom hele kroppen. Store arterier er delt inn i mindre, som blir den minste, bare synlig under et mikroskop - kapillærene som er i kontakt med alle kroppens celler.

Gjennom kapillærveggen mottar kroppen alle nødvendige stoffer og oksygen. dissimilasjon produkter (forråtnelse), sammen med karbondioksyd, dannet som et resultat okislitenyh prosesser i celler, matet tilbake inn i blodkapillærer og fra kapillærene i årer, som omfatter i større årer bære venøst ​​blod til hjertet.
Alt blod i overkroppen kommer inn i den overlegne vena cava, og fra underverdien, den dårligere vena cava. Begge vena cava faller inn i høyre atrium. Blodbanen, som går fra venstre ventrikel, går gjennom aorta, arterier og kapillærer, og deretter gjennom venene til høyre atrium, kalles den store sirkulasjonen.
Under systolen i høyre ventrikel kollapser tricuspideventilen og venøst ​​blod strømmer gjennom lungestammen, som er delt inn i 2 pulmonale arterier, inn i lungene. De minste grenene av lungearterien går inn i kapillærene, som omslutter lungalveoliene i et tett nettverk. Her gir blodet karbondioksid til hulrommet i lungalveolene og absorberer oksygen.
Sirkulasjonssystemet fra høyre ventrikel gjennom lungene til venstre atrium kalles lungesirkulasjonen.

Pasienter med sirkulasjonsforstyrrelser
Pasienter med sirkulasjonsforstyrrelser har mange forskjellige klager. Disse klager kan forekomme i forskjellige andre sykdommer. I begynnelsen kan pasientene ikke klage. Ikke desto mindre hjelper kunnskap om de viktigste symptomene å gjenkjenne patologien til sirkulasjonssystemet, siden pasienten gjør visse klager, så i løpet av undersøkelsen, vil spesiell oppmerksomhet rettes mot å identifisere endringer i blodsirkulasjonen.
Når sykdommer i sirkulasjonssystemet blir observert, er det mange karakteristiske symptomer: forstyrrelser, smerte i hjertet, kortpustethet, kvælning, ødem, cyanose, etc.

Hjerteslag
En sunn person føler seg ikke å slå sitt hjerte i ro og under fysisk anstrengelse. Men med en stor fysisk anstrengelse og en sunn person føler seg et slag (for eksempel etter en intens løp): med sterk agitasjon sammen med et raskt hjerterytme, føles sterke slag; Ved høy temperatur kan du føle hjerteslag. Hos pasienter med hjertesykdom kan hjertebanken oppstå og føles med liten belastning og til og med i ro. Den minste spenningen, spising kan også føre til hjerteslag. Årsaken til hjerte sykdommer i hjertet - en nedgang på kontraktile moro-AI hjerte som hjertet av en sammentrekning kaster inn i aorta lavere enn normalt antall krovi.Chtoby blodforsyning til organer og vev ikke lider, hjertet er tvunget til å trekke seg oftere, derfor hjerterytme er en kompenserende ( adaptiv) mekanisme. Arbeidet i denne modusen er imidlertid ugunstig, fordi hjertepasningsfasen i hjertet (diastol) i løpet av hjerteslaget blir forkortet, i hvilken tid det skjer i hjertemuskelen Naturlige biokjemiske prosesser som tar sikte på å gjenopprette muskelytelsen. Hjertefrekvenser kalles takykardier.

avbrytelser
Følelsen av hjertefri rytmisk arbeid (arytmi) i form av følelser av fading, stopp, kort bang, etc., kalles forstyrrelser. Avbrudd kan være enkelt eller langt i tid (selv permanent). Ofte blir avbrudd kombinert med økt hjertefrekvens - takykardi, men de kan ofte observeres mot bakgrunnen av en sjelden hjerterytme. Forårsaker forstyrrelser er hjertearytmier: ekstrasystoler (vneocherodnye sammentrekning av hjertet), atrieflimmer (krampaktig arbeidet helhjertet fordi atriene av hjertet mister sin evne til å rytmiske sammentrekninger), ulike typer brudd på moro-uu ledningssystem og endringer i hjertemuskelen.

Hjertesykdom
Dette symptomet er vanlig i sykdommer i sirkulasjonssystemet, men dens verdi er meget forskjellige: i noen sykdommer (for eksempel koronar hjertesykdom (CHD)), er denne hovedsymptomet, i andre sykdommer kan det ikke være avgjørende.
De viktigste er smerter med IHD. Årsaken til slik smerte er mangel på blodsirkulasjon i hjertemuskelen (myokardisk iskemi). Smerter av iskemisk opprinnelse har en klar karakterisering: de er kompressive i naturen, kortvarige (opptil 3-5 minutter), forekommer paroksysmalt, oftere under fysisk anstrengelse, når de går ut ved lav omgivelsestemperatur. Lokalisert bak brystbenet (sjeldnere i hjertet), stopp etter å ha stoppet bevegelsen, og ta nitroglyserin. Et slikt angrep kalles anstrengende angina. Lignende smerter kan oppstå om natten under søvnen: Vanligvis blir pasienten, når han våkner, sittende og smerten gradvis reduseres (ofte uten å ta nitroglycerin). Dette angrepet kalles hvile angina. Betraktede smerter kan oppstå i noen hjertefeil (oftest aorta).
Med andre sykdommer har smerte ikke slike karakteristiske tegn. De har som regel en klingende karakter, varigheten er forskjellig, intensiteten er liten, og det oppstår ikke en tydelig stoppeffekt fra inntaket av visse legemidler. Denne typen smerte oppstår i mange hjertesykdommer: hjertefeil, myokarditt, perikarditt, økt blodtrykk etc.
Smerter i hjertet kan forekomme i sykdommer som ikke har noe forhold til kardiovaskulærsystemet (SSS). Smerter i hjertet merket med en venstre lungebetennelse (med involvering i patologisk prosess pleura), osteochondrose cervico-torakalcolumna kolonne, sykdommer i spiserøret, kyst brusk og ribber, interkostal nevralgi, myositt, etc.

tungpustethet
Hyppig symptom med hjertesykdom. Årsaker til kortpustethet - En reduksjon i hjertets kontraktile funksjon og som følge av denne stagnasjonen av blod i karene i den lille sirkelen. Derfor er kortpustethet det første symptomet på hjertesvikt.
Med en liten svekkelse av hjertemuskelen, oppstår dyspnø kun under fysisk anstrengelse, klatring trapper, med tiden - med hver bevegelse, selv den mest ubetydelige. I alvorlige tilfeller oppstår kortpustethet hos pasienter som ligger i sengen.
Plutselig svekkelse av hjertemuskelen kan forårsake plutselig kortpustethet i form av astmaanfall, som kalles hjertestansangrep. Hvis kvelningsangrep ikke stoppes i tide ved hjelp av ulike terapeutiske tiltak, kan lungeødem utvikle seg: hoste med kvelende rosa (blodig) sputum kan være med i kvelingen. Disse angrepene er farlige, fordi pasienten kan dø.

ødem
Dette er et karakteristisk tegn på hjertesvikt, og mer presist, høyre ventrikulær svikt. En reduksjon i kontraktile funksjonen til høyre ventrikel fører til stagnasjon av blod i hulrommet og en økning i blodtrykk. Gradvis skjer blodstasis i hele systemet. Som et resultat av blodstagnasjon suges den flytende delen av det gjennom blodvegger i det omkringliggende vevet, og ødem oppstår.
Ødem i hjertesvikt har en rekke funksjoner: de vises på underkroppene (ankler, føtter, ben), dvs. i største avstand fra hjertet. Hvis pasienten ligger, vises ødem på sakrum og nedre del. Med ytterligere svekkelse av hjertet akkumuleres væsker i hulrommene (pleural, buk). Før adkomst av perifert ødem utvikler blodstasis hovedsakelig i leveren, som svulmer, øker i størrelse, noe som gir en følelse av tyngde og deretter kjedelig smerte i riktig hypokondrium.

cyanose
Cyanotisk fargelegging av lepper, nese, fingre og tær. Vanligvis vises cyanose noe tidligere enn ødem og er også forårsaket av hjertesvikt. Cyanotisk farging skyldes translukens gjennom blodets hud, som inneholder en stor mengde restaurert hemoglobin. Antallet gjenopprettet hemoglobin øker på grunn av at vevet i større grad enn normalt, fjerner oksygen fra hemoglobin. Denne prosessen bidrar til den langsomme blodstrømmen i kapillærene på grunn av redusert kontraktilitet.

Fiziologia_Otvety

3) Stivkrampe er umulig i hjertet

4) Alle svarene er riktige

5) Alle svarene er feil

I HJERMUSKELEN, I FORBINDELSE FRA SKELET (VELG RETT GODKJENNELSE):

1) Handlingspotensialet forplantes med dempning

2) Handlingspotensial sprer seg

3) Handlingspotensial overføres fra en celle til en annen

4) Handlingspotensialet sprer seg gjennom sarkoplasmisk retikulum

HVIS EXCITATION ER DISTRIBUTERT KUN PÅ ARBEIDS MYOCARDUS, DER

1) Spenningen av hjertet tar mer tid enn normalt

2) Spenning av hjertet tar mindre tid enn normalt

3) hjertet er fullstendig begeistret for den vanlige tiden.

4) bare en ventrikkel er spent.

Forsinkelse mellom ATTRAKSJONER OG VENTILITETER ER BEGRENSET

Langsomt utført i:

1) atrioventrikulær knutepunkt

2) Purkinje fibre

3) ventrikulært myokardium

4) atritt myokardium

HVOR DE REDUSERT STRUKTURER UTGJØRES DISTRIBUTERER

1) atrioventrikulær knutepunkt

2) Purkinje fibre

3) ventrikulært myokardium

4) atritt myokardium

1) faller inn i høyre atrium

2) fall inn i venstre atrium

3) faller inn i venstre ventrikel

4) faller inn i høyre ventrikel

5) gå fra høyre ventrikel

6) gå fra venstre ventrikel

HVOR DE REDUSERT STRUKTURER UTGJØRES DISTRIBUTERER

1) atritt myokardium

2) atrioventrikulær knutepunkt

4) høyre ventrikulær myokardium

5) venstre ventrikulært myokardium

I HVILKT OMRÅDE I DET HANDELENDE HJØRESYSTEMET ER EN DELAY HAPPENS

1) sinus node

2) atrioventrikulær knutepunkt

3) bunt- og buntgrenblokk

4) Purkinje fibre

I HVA OMRÅDET TIL HJELPEN AV HJØRESYSTEMET HASTES AV HASTIGHETEN

PULSE ER LAVEST?

1) sinus node

2) atrioventrikulær knutepunkt

3) bunt- og buntgrenblokk

4) Purkinje fibre

Hvilken bekreftelse er sann?

1) PD for arbeidende myokardceller er lengre enn skjelettmuskulaturen

2) Varigheten av PD på celler i arbeidsmyokardiet og skjelettmuskulaturen

3) PD-celler i det arbeidende myokardium og skjelettmuskulaturen er svært forskjellige

4) PD for celler i det arbeidende myokardium er mindre enn PD for celler i sinuskoden

I løpet av fase av PLATO PD av det arbeidende myokardiumnivået av MEMBRANE POTENTIAL

1) endres litt

2) betydelig redusert

3) øker betydelig

4) tilsvarer hvilenivået

LANGERE VARIGHET AV ARBEID AV KARDIOMYOCYTER BESTEMT

1) langsom depolarisering

2) Tilstedeværelsen av en platåfase

3) retardasjon ved slutten av repolarisasjonsfasen

4) Tilstedeværelsen av en fase med spontan diastolisk depolarisering

HVORDAN ER ANDRE MILJØPOTENTIELLE I FORBINDELSE MED EN PLATO POTENTIAL AKTIONSFASE?

1) rask depolarisering oppstår

2) rask repolarisering oppstår

3) oppstår spontan diastolisk depolarisering

4) Alle svarene er feil

Potensial handling av arbeidskortiomyokytter forskjellig fra

Det potensielle for handling av skelettmuskel dem:

1) har en plateau fase

2) har en fase med spontan diastolisk depolarisering

3) i stand til summering

4) adlyder loven "alt eller ingenting"

TAK TIL PLATOFASEEN POTENTIAL FOR VIRKSOMHETEN AV ARBEIDSKARDIOMYOCYTENE:

TAKK TIL PLATOFASE

1) hjertet har en lang ildfast periode

2) hjertet adlyder loven

3) begge svarene (1 og 2) er riktige

4) begge svarene (1 og 2) er feil

1) strømmer inn i venstre ventrikel

2) strømmer inn i venstre atrium

3) beveger seg bort fra venstre ventrikel

4) beveger seg bort fra høyre ventrikel

5) beveger seg bort fra høyre atrium

TAK TIL PLATFASJONEN (VELG DEN RETTIGE GODKJENNEN)

1) hjertet har ikke en lang ildfast periode

2) hjertet adlyder loven

3) Stivkrampe er umulig i hjertet

4) hjertet har automatisme

Under platefasen, relieffet av de myokardiale cellene

4) Uendret fra avslapningsperioden

I løpet av PLATOFASEN, MILJØEN AV MIOCARDUS RESPONDEN

1) På subliminale stimuli

2) På terskelinsentiver

3) Over-terskel insentiver bare

4) reagere på insentiver av hvilken som helst styrke

5) Ikke svar på noen insentiver.

I POTENTIALET TIL AKTIVITETENE FOR DE ARBEIDENDE KARDIOMYOCYTENE, ER DEN INKLUSIVE KALCIUM-KURRENTKURVENE

1) rask depolarisering

3) hvilepotensial

4) alle faser av handlingspotensial

I STEDFASEN FOTOGRAFISK FOR HANDLING AV ARBEIDSKARDIOMYOCYTER

HOVEDROLLSPILL:

2) kalsiumutbytte

Hvilke av de oppførte preparatene vil fungere på hjertet,

MEN IKKE SKELETTMUSKELEN?

1) sarcolemma kaliumkanalblokkere

2) kalsiumkanalblokkere sarcolemma

3) Sarcolemma natriumkanalblokkere

4) natrium kaliumpump inhibitorer

Hvilken ionkanal tar del i formasjonen av PD-hjerteceller, men ikke celler av skelettmusklen?

1) hurtig natriumkanal

2) Langsom kalsiumkanal

3) kalium ukontrollert kanal

4) natrium ukontrollabel kanal

HVIS THRESHOLD STIMULUS FØLGER INN I MYOKARDIUM VENTRIKKEN SOM ER OMFATTET ETTER

Deres utsettelser, han

1) forårsake ekstrasystole

2) vil føre til en økning i styrken av reduksjonen

3) øke amplituden til PD

4) vil ikke forårsake noe

SUPER-THRESHOLD INCENTIVE, KOMMER TIL HJERTET I FASE

STOR POTENTIAL AKTION

1) vil føre til ytterligere reduksjon i myokard

2) øke styrken av hjertesammensetninger

3) øke varigheten av ildfaste perioden

4) vil ikke forårsake noe

VENOUS BLOE FRA ORGANER OG ORGANISME VEGNER ER UTFØRT TIL:

1) venstre atrium

2) høyre atrium

4) venstre ventrikel

DU LEVER EN HJERMUSKEL MED PULSER AV RISING FREKVENS. PÅ DETTE:

1) Tannet tetanus vil utvikle seg

2) glatt tetanus vil utvikle seg

3) Tannet vil utvikle seg, og deretter glatt tetanus

4) En jevn, deretter tannet tetanus vil utvikle seg

5) Stivkrampe vil ikke utvikle seg

TETANISK REDUSJON AV HJERTET

1) mulig med stimulering av det sympatiske nervesystemet

2) mulig med virkningen av adrenalin

3) mulig med en økning i frekvensen av impulser av sinuskoden

4) Alle svarene er feil

I hjerte muskelen tetanus er umulig fordi

1) den har innsatsskiver

2) varigheten av sammentrekningen av hjertemuskelen er nesten den samme som varigheten av refraktærperioden

3) Det er et ledende system i hjertet

4) hjertet er i stand til automatisering

5) Det er et intrakardialt nervesystem i hjertet

DU IRRITERER HJERPET MED RARE (1 TID ANDRE) PULSER

VÆKENDE KRAFT (1B, 2B, 3B :). HVORDAN KOMMER HJERTE REDUSERING?

1) det vil være enkelt identiske kutt, hvis styrke ikke vil avhenge av styrken av irritasjon

2) Styrken av sammentrekningene øker til maksimalverdien er nådd

3) Tannet tetanus vil utvikle seg

4) Tannet vil utvikle seg, og deretter glatt tetanus

ELEKTRODATER TILKOBLET MED ELEKTRISK STIMULATOR GIVES I HJERTET.

Det er mulig å øke kraften i hjerte reduksjoner, økende kraft

1) Ja, men bare opp til en viss verdi

2) Ja, hvis strømmen overskrider terskelnivået

3) Ja, hvis den nåværende styrken varierer i området fra terskelen til maksimumsverdien

PÅ SUPERTHRESHIP STIMULA, SAMMENLIGNT MED TREASJON:

1) sammentrekningen av hjertet vil bli sterkere

2) sammentrekningen av hjertet vil være lengre

3) sammentrekningen av hjertet vil bli kortere

4) sammentrekningen av hjertet vil være det samme.

VI AVSLAPPER SKELETTEN OG HJØRMUSKELEN MED STIMULATER AV ÅRE. PÅ DENNE

1) Både hjerte og skjelettmuskler samler seg sterkere.

2) Kraften av sammentrekning av hjertemuskelen vil øke, en jevn tetanus vil utvikle seg i skjelettmuskulaturen.

3) Styrken av sammentrekningen av hjertemuskelen vil ikke forandre seg, styrken av sammentrekningen

skjelettmuskulaturen vil øke.

4) En tetanus vil utvikle seg i både skjelett og hjerte muskel.

VI AVSLUTTER HJEMMELSESHJERNET OG SUPER-THRESHOLD INCENTIVES.

Hvilke av dem vil ringe en sterkere hjerte reduksjon?

3) Styrken av sammentrekningen er ikke avhengig av styrken av stimulansen

Hvilken ventil er mellom atrium og ventrikel?

Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus

Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus

Svaret

Verifisert av en ekspert

Svaret er gitt

wasjafeldman

Mellom venstre atrium og venstre ventrikel er en bicuspidventil, kalt mitral.

Mellom høyre atrium og høyre ventrikel er en tricuspidventil, kalt tricuspid.

Begge ventiler er utformet for å hindre tilbakestrømning av blod i atriet under ventrikulær sammentrekning.

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt, uten annonser og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Se videoen for å få tilgang til svaret

Å nei!
Response Views er over

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt, uten annonser og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Hjerteventiler: deres struktur, typer og betydning

Hjertet gjennom hele livet til en person pumper blodet beriket med oksygen, og sikrer at det flyter til alle indre organer og vev i menneskekroppen.

Klarheten i retningen av blodstrømmen er ekstremt viktig. Hjerteventiler regulerer denne prosessen.

Funksjoner i funksjonen til CCC

I 1 minutt pumper hjertet rundt 5-6 liter blod. Med en økning i fysisk eller følelsesmessig stress øker dette volumet av blod, og i hvilen reduseres det.

Hjertet fungerer som en muskelpumpe. Hovedrollen er å pumpe blodstrømmen gjennom blodårene, karene og arteriene.

Kardiovaskulærsystemet presenteres i form av to sirkler med blodsirkulasjon: stort og lite. På aorta sendes den fra venstre halvdel av hjertet. Fra aorta passerer strømmen gjennom arteriene, kapillærene og arteriolene.

I bevegelsesprosessen gir blodet oksygen til vev og indre organer, og tar karbondioksid og metabolske produkter fra dem. Blodet som donerer oksygen, svinger fra arteriell til venøs, går inn i hjertet. Gjennom de hule venene går det inn i hjertetes høyre atrium og danner en stor sirkel av blodsirkulasjon.

Fra den høyre halvdelen av hjertet nærmer den lungene, hvor den er anriket med oksygen. Sirkelen gjentar igjen.

Mellom venstre og høyre ventrikler er partisjonen skilt fra dem. Kardiale atria og ventrikler har en annen hensikt.

Blodet i atriene akkumuleres, og under hjertesystolen presses strømmen til ventrikkene under trykk. Derfra fordeles blodet i arteriene i hele kroppen.

Den friske tilstanden til kardiovaskulærsystemet er avhengig av hvor godt hjerteventilene fungerer, samt på den spesifikke retningen for blodstrømmen.

Ventiltyper

Ventiler i hjertet er ansvarlig for riktig retning av blodet. CAS inneholder flere typer hjerteventiler, hvis funksjoner og struktur er forskjellige:

1. Trikuspidalklaff. Den ligger mellom høyre ventrikel og atrium. Som det fremgår av selve navnet, består ventilen av 3 halvdeler, som har formen på en trekant: foran, mellom og bak. I små barn kan det være en ekstra sokkel. Etter en stund forsvinner den gradvis.
2. Hvis ventilen er åpen, ledes blod under trykk fra høyre atrium til bukspyttkjertelen. Etter at ventrikulær hulrom er fullstendig, lukker hjertets ventiler øyeblikkelig, blokkerer returstrømmen. Samtidig trekker hjertet sammen, som et resultat av hvilken fluidet sendes til legemidlet i lungesirkulasjonen.
3. Lunge. Denne hjerteventilen er plassert rett foran lungekroppen. Den består av slike deler som fibrøs ring og fat septum. Halvpartikler er ingenting annet enn en fold av endokardiet. Under sammentrekning av hjertet blir blod under sterkt press sendt til lungearteriene. Etter hvert flyttes en del av væsken til høyre ventrikel. Etter det lukkes ventilen, som forhindrer reversstrømmen.
4. Mitral. Ligger på grensen til venstre atrium og ventrikler. Den består av en atrioventrikulær ring (bindevev), cusps (muskelvev), en akkord (sene). Når det gjelder de to halvdelene, er de aorta og mitral. I unntakstilfeller kan antall myralventilbladene variere (3-5), noe som ikke skader menneskers helse. Når MK åpnes, ledes væsken gjennom venstre atrium til venstre ventrikel. Med en sammentrekning av hjertet, lukker rammen. Som et resultat, har blodet ikke muligheten til å gå tilbake. Etter det går strømmen til den hemodynamiske kanalen (stor sirkulasjon), som omgår aorta.
5. Aortisk hjerteventil. Ligger ved inngangen til aorta. Den består av tre halvdeler av halvmåneformen. De består av fibrøst vev. Over fiberlaget er to lag - endotel og subendotelial. Under LV-avslapningsfasen lukkes aortaklappen. Samtidig beveger blodet, som allerede har gitt opp oksygen, seg til høyre atrium. Når systole PP, omgå aortaklappen, sendes det til bukspyttkjertelen.

Hver av de menneskelige hjerteventiler har sin egen anatomiske struktur og funksjonelle betydning.

Patologi av hjerteventiler

Forstyrrelse av en eller flere hjerteventiler fører til en endring i hjerte- og karsystemets funksjon. For å kompensere for mangel på blodtilførsel, begynner hjertet mitt i hjertet å jobbe med mer energi.

Som et resultat, etter en stund er det en økning og strekking av hjertemuskelen. Dette fører til utvikling av hjertesvikt (arytmier, trombusdannelse, erosjon, etc.).

Det skal bemerkes at i begynnelsen utvikler patologien til hjertets anatomi uten en klar manifestasjon av symptomer. En av de første tegnene som indikerer utviklingen av sykdommen, er kortpustethet. Hovedårsaken til manifestasjonen er mangelen på oksygen i blodet.

I tillegg til kortpustethet kan pasienten også oppleve følgende symptomer:

• tung pusting, som ikke har noe forhold til en økning i fysisk aktivitet
• svimmelhet;
• svakhet;
• besvimelse;
• følelse av smerte i brystet;
• hevelse i underdelene eller underlivet.

Valvulære defekter kan kjøpes eller medfødt.

Blant de vanligste feilene kan identifiseres slik:

• stenose;
• omvendt blodstrøm i forbindelse med ufullstendig lukking;
• prolaps MK.

For å velge en effektiv behandling for ventilpatologi, er det nødvendig å identifisere en sykdom forbundet med hjerte-SS-patologi i et tidlig stadium av utviklingen.

For å gjøre dette, er det nødvendig å periodisk gjennomgå en medisinsk undersøkelse av spesialister, samt følge livsstilen, spis mat som er rik på vitaminer og mineraler som er nødvendige for normal funksjon av alle kroppssystemer, flytte mer og hold deg i frisk luft. Vær sunn!

Biologisk test "Kardiovaskulær system"

Hjertemusklen, både i struktur og i egenskaper, adskiller seg fra andre muskler i kroppen. Den består av striberte fibre, men i motsetning til skjelettmuskulaturfibrene, er hjertemuskelfibrene forbundet med prosesser, slik at spenningen fra hvilken som helst del av hjertet kan spre seg til alle muskelfibre. Hjerte muskel sammentrekninger ufrivillig.

Ventilen er en brett av hjertets indre innside. Ventilen mellom venstre atrium og venstre ventrikel har to broderier (mitralventil). Ventilen åpner mot ventrikkene. Dette tilrettelegges av senetråder som er festet i den ene enden til ventilbladene, og den andre til de papillære musklene som ligger på ventrikulatets vegger. Under ventrikulær sammentrekning forhindrer senetråder ventilen i å svinge i retning av atriumet.

Ventilen er en brett av hjertets indre innside. Ventilen mellom høyre atrium og høyre ventrikkel har tre ventiler. Ventilen åpner mot ventrikkene. Dette tilrettelegges av senetråder som er festet i den ene enden til ventilbladene, og den andre til de papillære musklene som ligger på ventrikulatets vegger. Under ventrikulær sammentrekning forhindrer senetråder ventilen i å svinge i retning av atriumet.

Hjertets vegg består av tre lag: det indre endokardet dannet av epitelceller, det midtre myokardium - muskulaturet og det ytre epikardium som består av bindevev og dekket med epitel.

På grensen til venstre ventrikel og aorta, høyre ventrikel og lungelokk er der semilunarventiler (tre ventiler i hver) i form av tre lommeråpninger i retning av blodstrøm. De lukker lumen i aorta og lungekroppen og lar blodet strømme fra ventrikkene til karene, men hindrer at blodet strømmer tilbake fra karene til ventriklene.

Mellom atriene og ventriklene er klaffene. Disse er bindevevblad, som er festet av en kant til åpningens vegger som forbinder ventrikkelen og atriumet, mens de andre henger løst inn i hulrommet i ventrikkelen. De anstrengte filamenter går sammen med ventilens frie kant, og de andre ender vokser inn i ventrikkelens vegger.

Et solidt septum i hjertet er delt inn i to ikke-kommuniserende halvdeler - høyre og venstre. Hver halvdel av hjertet består av atriumet og ventrikkelen, som kommuniserer med hverandre av den atriale ventrikulære åpningen. Hullet er utstyrt med bladventiler som gjør at blod kan strømme fra atrium til ventrikkel. Ventilen er tricuspid i høyre halvdel av hjertet, i venstre halvdel er tobladet.

Hjertet kontrakterer rytmisk ca. 60-80 ganger i minuttet i hvilemodus av kroppen. Mer enn halvparten av denne tiden hviler det - slapper av. Den kontinuerlige aktiviteten til hjertet - hjertesyklusen - perioden fra en atriell sammentrekning til en annen - består av tre faser og varer 0,8 sekunder:

Anatomi: Menneskets orgel - hjertet

Tricuspid og mitral ventiler

Tricuspid og mitral ventiler kalles atrioventrikulær, da de ligger mellom atria og ventrikkene i høyre og venstre halvdel av hjertet. De består av tett bindevev og er dekket av endokardium - et tynt lag som fôr den indre overflaten av hjertet. Ventilens øvre overflate er glatt, og i bunnen er det bindevevskord som tjener til å feste ventilene. Trikuspideventilen har tre blader, og mitralventilen har to (det kalles også en tofoldig ventil). Mitralventilen fikk navnet på grunn av likheten i form til biskopens miter.

Lungeventil

Den pulmonale arterieventilen er plassert ved utgangen av lungestammen fra høyre ventrikel. Den pulmonale stammen bærer blod fra hjertet til lungene. Rett over ventilene i lungearterien er små hulrom fylt med blod og forhindrer at ventiler stikker til lungekammerets vegg når ventilen åpnes. Under atriell systole går blod gjennom de åpne tricuspid- og mitralventilene inn i ventriklene. Under ventrikulær systole fører en sterk trykkøkning til lukning av atrioventrikulære ventiler. Dette forhindrer tilbakelevering av blod til atriene. Ventilene til ventilene holdes av akkorder som ikke tillater dem å åpne under påvirkning av trykk i ventrikkene. Etter lukking av atrioventrikulære ventiler, strømmer blod gjennom semilunarventilene inn i lungekroppen og aorta. Semilunar ventiler åpnes på grunn av høyt trykk i ventrikkene og slammes så snart systolen ender og diastolen begynner.

Hjerteaktivitet

Ved hjelp av et fonendoskop kan man høre at hvert hjerteslag ledsages av to hjertetoner. Den første tonen vises ved tidspunktet for lukking av atrioventrikulære ventiler, og den andre - på tidspunktet for å lukke ventilen til lårarterien i aortaklappen. Akkorder avviker fra kantene og nedre overflaten av ventiler av tricuspid og mitralventiler, og deretter gå ned og festet til papillærmuskulaturene som rager inn i hulrommene i ventriklene.

Prinsipp for akkorder

Akkordene hindrer reversering av ventiler av atrioventrikulære ventiler inn i atriellhulen under påvirkning av høyt blodtrykk under ventrikelsystolen. De er festet til tilstøtende ventiler, som sørger for tett lukking under ventrikulær systole og forhindrer blod i å returnere til atria. Aortaklappen og lungearteriventilen kalles også halvmåne. De befinner seg på veien for utgang av blod fra hjertet og forhindrer tilbakelevering av blod i ventriklene under diastolen. Hver av disse to ventiler består av halvmånefliker, som ligner lommer. De består av bindevev og dekkes av endotelet. Endotelet gjør bladet jevnt.