Hoved

Myokarditt

Ikke-spesifikk myokarditt (idiopatisk myokarditt av Abramov-Fiedler)

Sammen med myokarditt infeksiøs opprinnelse er kjent en slags interstitiell myokarditt, beskrevet i detalj av S. Abramov i 1897 og dedikert til en egen nosologisk skjema Fiedler i 1900 (ofte referert til av navnet på den siste forfatteren). A.I. Abrikosov (1940) og Ya. L. Rapoport (1950) underbygget allergisk genese av denne myokarditt. Nylig har spørsmålet om den virale opprinnelsen til denne sykdommen blitt diskutert. Vi anser det som lovende å diskutere og studere patogenesen av denne sykdommen fra et bredere perspektiv av mulig påvirkning av virus og andre faktorer (legemidler, etc.) på organismenes immunstatus med mulig innføring av en autoimmun mekanisme for hjerteskader.

Således bekrefter kliniske observasjoner eksistensen av koblinger mellom forekomsten av denne sykdommen og medisinering. Dette fremgår også av den gunstige effekten i noen tilfeller av steroidhormoner. Det er også noen likhet i det morfologiske bildet av hjerteinfarkt i denne sykdommen med endringer funnet i systemisk lupus erythematosus, serum- og narkotika sykdommer.

I morfologisk undersøkelse blir hjertet vanligvis forstørret på grunn av utvidelse; Samtidig er det hypertrofi av hjertemusklen, i forbindelse med hvilken dens masse kan nå 700-800 g. Men noen ganger kan hjertet være av normal størrelse. Perikardiet og endokardiet er vanligvis ikke involvert i prosessen, men den nærveggs intramurale tromben er svært vanlig.

Ved mikroskopisk undersøkelse av myokardiet i ikke-spesifikk myokarditt, oppdages inflammatoriske infiltrative endringer i stroma og destruktiv endring (opp til nekrose) i myofibrilene. Nylig indikert muligheten for skade på små fartøy. Forklarende arten av myokardskader og å skille den fra noen andre sykdommer er noen ganger svært vanskelig. Det er kjent at i andre sykdommer i hjertemuskelen, slik som idiopatisk kardiomyopati, idiopatisk hypertrofi et al., Sammen med skade på myofibers er foci av cellulær infiltrasjon og fibrose som angir den inflammatoriske prosess, som, etter vår mening, er sekundær i naturen og kan betraktes som en reaksjon på primær skade på myofibriller. Sondringen mellom primære og sekundære inflammatoriske reaksjoner i myokardiet er så vanskelig at noen forfattere generelt kombinerer idiopatisk myokarditt med andre idiopatiske myokardie-sykdommer. Vi mener at til tross for alle vanskeligheter og mulige feil i analysen av konkrete tilfeller, bør en slik enhet utføres.

Sammen med de typiske former for ikke-spesifikk myokarditt, som er akutt, er muligheten for et subakutt og kronisk forløb av sykdommen nå anerkjent. Differensiell diagnose i disse tilfellene er svært vanskelig.

Det kliniske bildet av ikke-spesifikk myokarditt varierer vesentlig avhengig av kursets egenskaper. I akutt og subakutt utvikler kliniske symptomer på raskt progressiv hjertesvikt plutselig. Samtidig opplever tidligere praktisk sunne mennesker kortpustethet, generell svakhet, og det kan bli uttalt og veldig lenge (i dager og uker) smerter i hjertet av hjertet, og noen ganger utstråler til venstre skulder. Denne begynnelsen ble observert hos 3 av 11 pasienter vi observerte med denne form for myokarditt.

I studien, i tillegg til rask puste, orthopnea, oppdager cyanose, kongestive raler i lungene, forstørret lever. Noen ganger (som var tilfelle i to av våre pasienter), sykdommen begynner akutt utvikler svikt i høyre hjertekammer med en rask utvidelse av leveren, akutte smerter i øvre høyre kvadrant, noe som kan også føre til den feilaktige antagelsen om at akutt kolecystitt, spesielt i tilfeller der myokarditt ledsaget av feber og nøytrofile leukocytose med et skifte til venstre.

Med en langvarig, avtagende temperatur og vedvarende endringer i blodet kan en akutt smittsom sykdom mistenkes, og derfor blir pasienter innlagt på et infeksjonssykehus. Undersøkelse viser vanligvis en økning i hjertestørrelsen (ofte svært signifikant); Den apikale impulsen kan forskyves ned og til venstre, men ikke forsterket. Forsvarte hjerte lyder høres, ofte en galopprytme, systolisk murmur ved toppunktet, og av og til (i vårt tilfelle alene) funksjonell diastolisk murmur. Presystolisk murmur ved toppunktet, som simulerer mitralstenose, er også beskrevet. Takykardi er karakteristisk; puls svak fylling, noen ganger er alternasjonen bestemt.

I den akutte formen av uspesifikk myokarditt er tromboembolitet hyppig, med hvilken sykdommen noen ganger begynner (emboli av nyrer, lunger, milt, etc.). Tromboembolisk syndrom kan være ledende i det kliniske bildet, og før utviklingen av klare tegn på hjerteskade blir det ofte misforstått, slik det var tilfelle hos en av pasientene, som ble mistenkt for å ha nyrepatologi i 2 måneder. den sanne naturen til sykdommen ble etablert bare med utseendet av kortpustethet, ødem, ascites, en økning i hjertestørrelsen.

På EKG er det ofte tegn på atrioventrikulær ledningsforstyrrelse, blokkering av bunten i His-bunten, mindre ofte beats og atrieflimmer. Spenningen i QRS-komplekset er redusert, ofte skiftet av ST-segmentet og T-bølgen. Noen ganger er disse endringene så uttalt at de ligner et bildekarakteristisk for myokardinfarkt. Dette var tilfellet hos 2 pasienter vi observerte. I slike tilfeller bør man huske på at når myokarditt kan være hyperfermentemi (økt aktivitet av aminotransferaser, laktatdehydrogenase, kreatinfosfokinase), som kan nå betydelige grader. For å skille fra hjerteinfarkt er en dynamisk studie spesielt viktig, noe som viser en mer vedvarende, men mindre uttalt, økning i enzymets aktivitet i myokarditt.

En røntgenundersøkelse avslører en ganske rask økning i hjertestørrelsen i myokarditt, noe som noen ganger fører til en feilaktig ide om eksudativ perikarditt og fremveksten av et spørsmål om kirurgisk inngrep. Dette bidrar til en kraftig svekkelse av pulsen i hjertekretsen. Imidlertid, med en mer detaljert røntgenundersøkelse i myokarditt, er det tydeligere tegn på økt ventrikulært volum, i motsetning til perikarditt, hvor hjertet nærmer seg trekanten med utjevning av alle buer.

Ekkokardiografi avslører den primære dilatasjonen av hjertehulene, og i mindre grad myokard hypertrofi.

I det kroniske løpet av myokarditt av Abramov-Fiedler forekommer økningen i hjertestørrelsen, som utviklingen av hjertesvikt, gradvis. I myokardiet domineres den morfologiske studien av fenomenene fibrose; mer uttalt enn i akutt kurs, venstre ventrikulær hypertrofi.

I det kliniske bildet av ikke-spesifikk myokarditt, kommer hjertepatologi i forkant. Det er en økning i hjertestørrelsen, tegn på høyre ventrikulær og venstre ventrikulær svikt. Manifestasjoner av sykdommen er nær de med idiopatisk myokardhypotrofi (se nedenfor).

Differensiell diagnose mellom dem er veldig vanskelig, og derfor identifiserer noen forfattere selv disse skjemaene. Vi anser det fortsatt nødvendig å skille dem fra. I diagnostisering av myokarditt, legger vi vekt historie funksjoner: forbindelse start og forverring av sykdommen med tidligere infeksjon, medikamentinntak, hypotermi, andre allergifremkallende faktorer (innstråling, etc.), Tilstedeværelsen av kliniske og laboratoriemessige tegn på inflammasjon i kroppen skifter immunologiske tester.

I litteraturen (. J. L. Rapoport, 1950; M. Theodori, 1956, etc.) er ikke-spesifikk beskrivelse av myokarditt (Abramov - Fidler) forsøk på å klassifisere det, fremhever den ledende klinisk syndrom (arytmisk, embolisk, smerte, hjertesvikt ). Etter vår mening er det i praktisk aktivitet en dårlig oppdeling og svært vanskelig, siden disse syndromene oftest kombineres eller veksles, og tegn på hjertesvikt fører vanligvis. Det er viktig å understreke at i det kroniske løpet av uspesifikk myokarditt er gjentatte bølger av forverring av sykdommen mulige, som provoseres av ulike faktorer. Denne egenskapen av kurset, samt noen vanskeligheter med differensialdiagnose og behandling av denne sykdommen, kan demonstreres i følgende eksempel.

Pasient A., 40 år gammel, var igjen i klinikken igjen fra september 1975. Etter å ha hatt vondt i halsen fra august 1974, ble tyngden i riktig hypokondrium bekymrende, og derfor ble lever eller galleblæresykdom mistenkt. I løpet av den følgende måneden dukket opp kortpustethet, hevelse i nedre ekstremiteter, deretter angrep av kortpustethet, for første gang ble signifikante EKG-endringer oppdaget, som først ble ansett som en konsekvens av hjerteinfarkt. I blodet på dette tidspunkt er leukocytose 8,4 · 103 i 1 μl (8400), ESR er 4 mm / h, i urinen er mengden protein 0,99 g / l (0,99). Ble behandlet med glykosider, antibiotika, kortvarig prednison, som startet ved 15 mg per dag, med litt forbedring.

I slutten av november forverret tilstanden: det var økende svakhet, svette, hepatomegali, arytmi i form av ekstrasystoler, astmaangrep om natten. Igjen ble diuretika, hjerteglykosider og triamcinolon behandlet. Fra 15 / IV til 17 / VI 1975 var i klinikken. Pallor av huden, akrocyanose, tegn på markert myokardisk skade med overveiende høyre ventrikulær insuffisiens, tiltrukket oppmerksomhet. EKG (Figur 5): aksedeviasjon til høyre, mot sinus takykardi hyppig politopnye ekstrasystoler, atrioventrikulær nedsettelse, svekket intraatrial og intraventrikulær ledning Markert myokardiale endringer som kan ha betydning i naturen peredneseptalnoy område. Tegn på hypertrofi hos begge ventrikkene. På FCG: toner er redusert; III tone på alle punkter. Lav amplitude systolisk murmur ved toppunktet.

Ble behandlet med plaquenil, corglykon, vanndrivende legemidler, aminofyllin. Han ble utladet med en signifikant forbedring i tilstanden og anbefalt langsiktig administrasjon av plaquinil, isolanid, diuretika. Imidlertid, etter 1/2 måned på bakgrunn av trivsel, stoppet pasienten vilkårlig med de anbefalte stoffene. Siden midten av august økte kortpustethet, ødem i bena, oppkast, alvorlig svakhet dukket opp. Ble innlagt på sykehuset med en klage på kortpustethet i ro, tyngde i hjertet, forstyrrelser, hevelse i bena, svakhet.

Staten av moderat alvorlighetsgrad. Huden er gulsot, scleraen er icteric, leppene er cyanotiske, føttene er hovne. Lymfeknuter er ikke forstørret. I lungene, vesikulær pusting, ingen wheezing. Antall puste 24 per minutt. Pulsering av nakkeårene. Hjertets høyre kant 1 cm utover fra kors på brystbenet, venstre - på den fremre aksillærlinjen. Hjerte diameter 19 cm. Hjerte høres kraftig dempet, tre-delt rytme. Pulse 94 per minutt, arytmisk på grunn av beats. HELL 90/60 mm RT. Art. Magnesian tid 40 s. Tungen med fladderte papiller, krøllete farger. Magen er hovent, en tett forstørret lever er håndgripelig, sin størrelse ifølge Kurlov er 15 / 7-11-10 cm. Milten er ikke forstørret. Oliguri.

I blodet: Hb 155 g / l (15,5 g%), l. 8,3 · 103-10,2 · 103 i 1 μl (8300-10 200), bånd-nukleær 11-9%; ESR 2 mm / h. Totalt bilirubin er 0,024 g / l (2,4 mg%), direkte 0,012 g / l (1,2 mg%). Aktiviteten til LDH er 450 enheter, AsAT er 29 enheter, AlAT er 40 enheter, sedimentprøver og elektroforese av proteiner blir ikke endret. Innholdet av IgA er 2,24 g / l (220 mg%), IgM 0,95 g / l (95 mg%), IgG 14 g / l (1400 mg%).

Urinanalyse: relativ tetthet 1016, protein 0,037 g / l (0,037), l. 4-5, er. 12-14 i sikte.

Radiografisk (figur 6) til høyre over membranen er det horisontale båndet på den skiveformede atelektasen. Lung røtter bredt, stillestående. Hjertet er bredt tilstøtende til membranen, betydelig forstørret i diameter på grunn av begge ventrikler, men større enn venstre. Pulsering er kraftig redusert, arytmisk. På EKG sinusrytmen er spenningen til QRS komplekse tenner i alle ledninger kraftig redusert, TV1-4 negativ, TI - III, V5-6 glatt (uttalt endringer i myokardial diffus natur).

Fig. 6. Radiograf av samme pasient (forklaring i teksten).

Alvorlighetsgraden av tilstanden ble bestemt av tilstedeværelsen av tegn på hjertesvikt i begge sirkler av blodsirkulasjon. Til tross for terapi med strophanthin, lasix og uregitt, kaliumpreparater og med 14 / X prednisolon i en dose på 20 mg, da på grunn av insulinglykosuri, ble tilstanden gradvis forverret. Sammen med de økende fenomenene av dekompensasjon dukket opp tegn på en sekundær infeksjon: adrektal fistel.

Klinisk diagnose: Ikke-spesifikk myokarditt (Abramov-Fiedler) i kronisk kurs. Alvorlig sirkulasjonsforstyrrelse i større og mindre sirkulasjon. Komplikasjoner av steroidbehandling: sekundær infeksjon, diabetes.

I begynnelsen av januar 1976 oppstod smerte i venstre iliac-region, og deretter til høyre, økende leukocytose. Diagnostisert med akutt blindtarmbetennelse. Til tross for operasjonen, hvor diagnosen akutt flegmonøs og ulcerativ appendisitt med perforering og utvikling av fibrin-suppurativ peritonitt ble bekreftet, døde pasienten raskt.

Ved obduksjonen bekreftet diagnosen ikke-spesifikk myokarditt (Abramov-Fiedler). En uttalt myokardial hypertrofi (hjertemasse 850 g, veggtykkelse på venstre ventrikel 1,8 cm, rett 0,6 cm), storfokal kardiosklerose i de fremre og bakre veggene i venstre ventrikkel ble funnet. Hjertehulen skarpt utvidet, flabby myokardium. Ventiler i hjertet og kranspulsårene endres ikke. Ved mikroskopi: muskelfibre er ujevnt hypertrophied, deres cytoplasma er finkornede, pyknotiske kjerner. Diffus i intermuskulære rom og fokalperivaskulær markert vekst av bindevev infiltrert med lymfohistiocytiske elementer, eosinofile leukocytter. I andre organer ble endringer assosiert med blodstasis funnet.

Dermed var pasienten i det kliniske bildet i forgrunnen et uttalt nederlag av myokardiet med kardiomegali, signifikante endringer i EKG, hjertesvikt. Utviklingen av sykdommen etter akutt infeksjon, tilstedeværelsen av forskjellige bølger av forverring, en viss effekt av antiinflammatorisk kortikosteroidbehandling ved begynnelsen av sykdommen, endringer i blodet, som indikerer betennelse, gjorde det mulig å diagnostisere uspesifikk myokarditt (Abramova-Fiedler). På grunn av pasientens særegne utseende, ble svette, kortitt med en overveiende myokardjonsskader, og på grunn av endringer i leveren med hyperbilirubinemi, en tendens til glykosuri, mistanke om hemokromatose. En nøye analyse av sykdomsforløpet gjorde det imidlertid mulig å tildele alle disse forandringene i kroppen på grunn av stagnasjon i nyrene og leveren, samt bivirkningene av kortikosteroidbehandling og fokus på diagnosen ovenfor. Det bør bemerkes en tilfredsstillende effekt hos pasienten som følge av overholdelse av sengestøtten, terapi med kardiotoniske og diuretiske legemidler under første sykehusinnleggelse og mangel på effekt med progressiv forverring, til tross for kortikosteroidbehandling under andre sykehusinnleggelse. Samtidig, mot bakgrunnen av utprøvde dystrofiske forandringer, ble behandling med prednison komplisert av en alvorlig sekundær infeksjon, som direkte førte til pasientens død. Det høye LDH-nivået i serum tiltrukket oppmerksomhet, noe som også indikerte progressiv myokardskader. I denne forbindelse bemerker vi at bestemmelsen om den autoimmune opprinnelsen til ikke-spesifikk myokarditt (Abramov-Fiedler) for øyeblikket krever direkte bekreftelse ved å studere in vivo-reaksjoner som gjenspeiler tilstanden både for humoral og cellulær immunitet.

Dette eksempelet viser vanskeligheter med diagnose forbundet med utseendet av tegn på patologi i andre organer (foruten hjertet). Oftest er de forårsaket av stagnasjon eller tromboembolisme. Imidlertid bør det i dag innrømmes at den isolerte naturen av myokardskader ikke er et strengt obligatorisk tegn på denne sykdommen. Og i henhold til litteraturen (MI Theodoroi, 1956, et al.) Og i noen tilfeller sammen med myokarditt hos disse pasienter viste inflammatoriske endringer i hjertesekken med serøs effusjon hjerte skjorte. Fenomenet myopericarditis med utvilsom støy perikardial friksjon forekom, og en av våre pasient, og en annen 3 pasienter symptomer serozity (eksudativ perikarditt og pleuritt) var meget sannsynlig, selv om det var i bakgrunnen av nokså alvorlig dekompensasjon, og en nøyaktig differensialdiagnose av ekstravasasjon av væske var ikke mulig. I denne forbindelse, anser vi det som hensiktsmessig å gi data om de 7 pasienter med myokarditt, som er den ledende manifestasjon av sykdommen, fortsatte han i nærvær av en rekke systemiske lidelser av de andre indre organer. Til tross for den systematiske lidelsen tillot en dybdegående analyse av hvert tilfelle å avvise noen sykdom fra gruppen av kollagensykdommer. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV1-5 negativ). Samtidig ble hjertet økt noe, men endringer i hjertet forble, til tross for administrasjon av prednison i en dose på 40 mg per dag. I dette henseende ble azathioprin administrert i en dose på 150 mg per dag, på grunn av hvilken pasientens tilstand forbedret seg betydelig. Behandling av pasienter i slike tilfeller krever bruk av hjerteglykosider, diuretika i kombinasjon med antiinflammatoriske stoffer og immunosuppressive midler. Cremidin prednisolon, i 2 av pasientene, har azathioprin blitt brukt i ganske lang tid.

Et mer akutt forløb av sykdommen, men med en bedre prognose og påfølgende signifikant forbedring, ble observert, ifølge våre observasjoner, hos pasienter med en identifisert etiologisk faktor (stoffallergen, etc.). Hos 3 pasienter med flere systemiske manifestasjoner førte aktiv terapi til eliminering av nesten alle ekstrakardiale symptomer, selv om en økning i hjertet, markerte EKG-endringer og dekompensasjonshendelser kunne bli delvis arrestert med støttende terapi med glykosider og vanndrivende legemidler.

Et eksempel på en slik sykdom med en overveiende lesjon av myokardiet i form av progressiv myokarditt i et bestemt stadium og systemiske manifestasjoner er følgende sykdomshistorie.

Pasient S., 50 år gammel, var i klinikken i 1972-1973. I februar 1968 etter at øvelsen var det smerter i hjertet, hjertebank, kortpustethet, etterfulgt av tilsetning av leddgikt, muskelsvakhet, feber opp til 39 ° C. Ved undersøkelse på klinikken vakte oppsikt uttrykt takykardi, kortpustethet, en periodisk temperaturstigning til 38 -39 ° C, myalgi, artralgi. I blodet: l. 14 · 10 3 i 1 μl (14 000), ESR 45 mm / h, y-globuliner 35%, tymol test 40 enheter. I urinen: protein 2,9 g / l (2,9). Når LE-celler er detektert. På EKG (figur 7, A): sinus takykardi, avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre, tegn på en liten økning i venstre ventrikkel. Som et resultat av behandling med prednisolon i en dose på 60 mg per dag, etterfulgt av en reduksjon til 30 mg, antibiotika, glykosider tilstand forbedret: redusert takykardi, dyspné, leddsmerte, muskelsvakhet, senkning, proteinuri. Ved slutten av 1968 oppstod gulsott med en økning i nivået av bilirubin til 0,077 g / l (7,7 mg%). I forbindelse med mistanke om svulst i bukspyttkjertelen ble operert på. Kronisk hepatitt har blitt påvist. I lang tid tok jeg 20 mg prednison per dag. Ved slutten av 1971 ble dosen av legemidlet redusert til 6 mg. I mars 1972 forverret tilstanden: svakhet, smerte i hjertet, kortpustethet i ro, temperatur opp til 39 ° C, smerte i leddene, og ble derfor innlagt på sykehuset.

Tilstanden er relativt tilfredsstillende. Blek hud. Akrozianoz. Kraften reduseres dramatisk. Leddene er ikke endret utadvendt. Muskler er atrofiske. Antall puste 24 per minutt. Vesikulær pusting med hard skygge, i nedre seksjoner på begge sider - en liten mengde fuktige raler, til høyre, under pusten er svekket. Pulse 110 per minutt, rytmisk. Hjertet er utvidet til venstre. Toner av middels lyd, lytt til galopprytmen, ustabil systolisk murmur på alle punkter. Leveren er ikke forstørret. Palpert tett kant av milten.

I blodet: l. 10,1 · 103 i 1 μl (10 100) med stablingsskift opp til 12%, ESR 10 mm / t, totalt protein 91,7 g / l (9,17 g%), u-globulinnivå 31%, ALT aktivitet 60 enheter, AsAT 71,6 enheter Innholdet av IgA er 7,65 g / l (765 mg%), IgM 7,05 g / l (705 mg%), IgG 19,85 g / l (1985 mg%). Urinanalyse: relativ tetthet 1017, protein 0,9-2,5 g / l (0,9-2,5), leukocytter 5-8 i synsfeltet, enkeltrøde blodceller.

Når biopsi av tannkjøttet og rektal slimhinne amyloid ikke ble påvist. På et EKG (figur 7, B): mot bakgrunnen av sinus takykardi, ventrikulære ekstrasystoler, reduseres spenningen av QRS-komplekset i lederne fra ekstremiteter, en svak forsinkelse av atrioventrikulær ledning. Myokard endringer med tegn på overbelastning og hypertrofi hos begge ventrikkene (RV1-2 økt, STI - II, V2-6 utelatt, TI - II, V5-6 redusert, TV1 er negativ). PCG: presystolisk galopprytme. Toner er ikke redusert. Systolisk murmur på alle punkter.

d_ I 1968, B - i mars 1972, B - i 1973 (forklaring i teksten).

Bryst røntgen: Lungefeltene er moderat emfysemmatiske med et forsterket og deformert mønster i rotsonene. Membranen er svakt mobil. Bihulene er gratis. Hjertet er vanligvis plassert med lav atriovasal vinkel, en avrundet spiss nedsenket i membranen. I skrå fremspring, en signifikant økning i venstre ventrikkel. Pulsen i hjertet er svekket. Åndedrettsfunksjon: En signifikant reduksjon i lungekapasitet, en moderat nedgang i bronkial patency. Åndedrettssvikt II grad restriktiv type.

Pasienten ble behandlet med prednison (20-15 mg per dag), indocid, oletetrin, strophanthin, vitaminer. Staten og trivselet ble imidlertid kun forbedret for kort tid. Senere utviklet pulmonal patologi (fibroserende alveolitis) med tegn på alveolær-kapillærblokkering. Samtidig på EKG (figur 7, B) ble det påvist økende tegn på overbelastning og hypertrofi av høyre hjerte. Pasienten døde plutselig hjemme. Ingen obduksjon ble utført.

Ved analysering av kliniske data bør det tas hensyn til den systemiske karakteren av lesjonen: endringer i hjerte, lunger, nyre, tilstedeværelse av hepatolienal syndrom, temperatur, felles manifestasjoner, myalgi med muskelatrofi. Endringer i hjertet ble observert i løpet av sykdommen, først med en type myokarddystrofi med en moderat økning i venstre ventrikel, takykardi. Forverringen av sykdommen, som oppstod våren 1972, ble ledsaget av diffus myokarditt: kardialgi, rytme, ekspansjon av hjertehulene, markerte endringer i diffust myokardium på EKG. Behandling med antiinflammatoriske legemidler og hjerteglykosider, selv om det førte til en reduksjon av alvorlighetsgraden av tegn på hjerteskade, forhindret ikke utviklingen av lungeprosessen med dannelsen av ytterligere tegn på pulmonal hjerte. Samtidig forårsaket diagnosen og korrekt vurdering av tegn på myokarditt noen vanskeligheter, siden kortpustethet, hvesning i lungene og endringer i høyre ventrikel var delvis forbundet med fibrosering alveolitis. Diagnostisk verdi hadde tegn på diffuse endringer i myokardiet, spesielt i venstre ventrikel på EKG, rytme og en reduksjon i disse manifestasjonene under behandling med kortikosteroider, samt økt hypertrofi i høyre hjerte.

Den endelige formuleringen av diagnosen var vanskelig. Til tross for sykdommens systemiske natur, var det ikke tilstrekkelige grunner til å betrakte det som systemisk lupus erythematosus eller periarteritt nodosa. Med tanke på dataene fra en operativ leverbiopsi, kan en økning i aminotransferasernes aktivitet tenke på kronisk aktiv hepatitt med systemiske manifestasjoner som hovedprosess. Selv om denne antakelsen er berettiget, er det fortsatt mulig at viral hepatitt kom sammen senere i sykdommen. I tillegg regnet også nederlaget for andre organer i fremtiden, og forverringene med brutto endringer i hjerte, lunger, temperatur, generell dystrofi korresponderte lite til prosessen i leveren, siden fremdriften av skadene ikke var observert.

I litteraturen (L. A. Maksimov, 1970) beskrev pasienter som lider av den såkalte infeksiøse allergiske myokarditt. Dette refererer til pasienter med tegn på hjerteinfarktskade (vanligvis klinisk og elektrokardiografisk), som regel uten utprøvd sirkulasjonsforstyrrelse og med gunstig kurs. Sannsynligvis bare hos enkelte pasienter begynner sykdommen etter akutt respiratorisk sykdom eller forverring av tonsillitt, noe som gir grunn til å snakke om den smittsomme genetiske lidelsen. I slike tilfeller kan den hovedsakelig smittsomme (muligens virale) opprinnelsen til sykdommen ikke utelukkes, men med en relativt utilgjengelig virologisk diagnose er denne situasjonen for øyeblikket vanskelig å bevise. Det bør understrekes at klare kriterier for diagnose av myokarditt i slike tilfeller ikke er tilgjengelig for øyeblikket. Ofte er diagnosen basert på forekomsten av liten kardialgi og hovedsakelig patologiske EKG-endringer, spesielt T-bølgen, som også er karakteristisk for endringer i hjertet (myokarddystrofi) av funksjonell eller vegetativ endokrin natur. Tilsynelatende er vegetative endokrine faktorer ofte involvert i dannelsen av hjertepatologi. Ikke desto mindre er det etter vår mening tilfeller av positivt flytende ikke-spesifikk myokarditt, der åpenbart den mest overbevisende bekreftelsen på diagnosen er en klar positiv trend (klinisk og elektrokardiografisk) under antiinflammatorisk behandling med steroidhormoner. Samtidig forblir den viktigste etiologiske faktoren oftest uforklarlig, eller det er en allergi (stoff, mat, etc.), noe som tyder på sykdommens allergiske natur. Forsikre deg om å avvise myokardittens reumatiske opprinnelse hos slike pasienter, er det oftest bare mulig med langvarig observasjon og utelukkelse av hjertesykdommer. (Men betydningen av denne faktoren er kontroversiell, siden det antas at ved rettidig og tilstrekkelig behandling og behandling av revmatisme kan utviklingen av hjertesykdom forebygges ).

Selv om diagnosen infeksiøs-allergisk myokarditt hos klinikere er kontroversiell i mange tilfeller, og det ikke er noen klare kriterier for begrunnelsen, kan man ikke nekte muligheten for myokarditt snart etter akutt streptokokkinfeksjon.

Gore og Saphir (1947) rapporterte om 35 seksjonssaker hvor myokarditt vurderes i forbindelse med akutt respiratorisk sykdom eller forverring av tonsillitt led kort tid før. Nesten alle observert var menn i alderen 18 til 43 år. Forfatterne mener at denne komplikasjonen ofte oppstår, men hos de fleste pasienter slutter det positivt. Av de 35 pasientene hos 15 personer, kom døden plutselig, og hjertesvikt i livet ble mistenkt bare i tre, men i følge de patoanatomiske dataene døde de alle av hjertesvikt. I en retrospektiv analyse ble det antatt at myokarditt kunne mistenkes på grunnlag av uoverensstemmelse mellom temperatur og takykardi, samt tilstedeværelsen av hypotensjon, filamentøs eller svak fylling av puls, en følelse av tyngde bak brystbenet. Hyppig var cyanose, kortpustethet, ortopedi. En obduksjon ble vanligvis funnet en økning i hjertet. Mikroskopisk ble det observert en rekke endringer, som varierte både i forekomsten og lokaliseringen av den overvektige lesjonen i forskjellige deler av hjertet. Tre typer av slike myokarditt er morfologisk forkjente: 1) diffus myokarditt med kraftig eller moderat uttalt dystrofiske forandringer i hjerteets faktiske muskelvev, med en liten cellulær reaksjon i interstitium; 2) interstitial myokarditt med mindre skade på muskelvev og cellulær infiltrering av intermuskulært vev, hovedsakelig med mononukleære celler, men også med hensyn til det store antall polymorfonukleære leukocytter som akkumuleres i steder med størst betennelse; 3) lesjonens blandede natur med like uttalt muskel lesjoner og interstitial infiltrasjon. Kardiosklerotiske endringer var vanligvis moderate. Utbredelsen av morfologiske forandringer er mest korrelert med hypotensjon, som ofte kombinerer hjertesmerter, som ligner angina.

Rollen av en bestemt type streptokokker som kan forårsake en slik myokarditt krever spesiell studie. Drogenes rolle som en allergifaktor ved forekomsten av denne myokarditt kan diskuteres. Imidlertid var de anatomiske endringene hos behandlede og ikke-behandlede pasienter, som sulfonamider, ikke signifikant forskjellige. I tillegg ble vaskulitt av små fartøy nesten ikke observert, noe som er karakteristisk for den såkalte medisinske myokarditt. Den direkte skadelige effekten av bakterier på myokardiet er tvilsom, selv om fraværet av bakterier i forbindelse med skade i myokardiet kan skyldes ødeleggelsen av dem under utviklingen av myokarditt. Den raske forekomsten av sklerotiske forandringer i myokardiet i denne sykdommen indikerer ganske gunstig karakter av prosessen.

Således og for tiden er det åpenbart tilrådelig å ha en klinisk utslipp av ikke-spesifikk myokarditt, som kan være både akutt dødelig og gunstig, noen ganger kronisk, med mulige eksacerbasjoner. Sammen med isolert myokardisk skade er myokarditt med systemiske manifestasjoner mulig, der, som ved kollagenose, er nødvendig med langvarig støttende terapi med immunosuppressive midler i kombinasjon med glykosider og vanndrivende legemidler. Aktiv terapi i det langvarige løpet av sykdommen uten systemiske manifestasjoner er generelt mindre effektivt, prognosen hos disse pasientene er mindre gunstig.

Idiopatisk myokarditt av Abramov-Fiedler: dets årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Abramov-Fiedlers myokarditt eller idiopatisk myokarditt er en merkelig, ganske sjelden og alvorlig hjertesykdom. Det kan forekomme subakutalt eller akutt, som ligner interstitial myokarditt og forårsaker ikke endokardial skade. Denne sykdommen er oftest observert hos raske, relativt unge mennesker i middelalderen (42 år). Kvinner og menn er like berørt.

Hva er idiopatisk myokarditt?

Idiopatisk myokarditt Abramov-Fiedler - en ikke-spesifikk inflammasjon i en alvorlig form for angrep der utvikler hjertesvikt, kardiomegali, uttales rytme og ledningsforstyrrelser, tromboembolisme. Denne sykdommen, som for tiden ikke har en klar ordning og behandling, og som i de fleste tilfeller fører til døden.

Idiopatisk akutt myokarditt er en sjelden hjertesykdom. Det ble først beskrevet av Fiedler i 1889. Det kalles også granulomatøs myokarditt. Det er en akutt kollagenose og patogenetisk forbundet med "store kollagenoser":

  • periarteritt nodosa;
  • systemisk lupus erythematosus, etc.

I 19% av pasientene ble det observert autoimmune sykdommer underveis:

  • Takayasu arteritis;
  • Hashimoto thyroiditt;
  • Crohns sykdom.

Denne sykdommen utvikler seg på grunnlag av en interstitiell inflammatorisk respons forårsaket av leukocyttinfiltrasjon. I myokardvev finnes store granulomatøse foci som inneholder:

  • makrofager;
  • lymfocytter;
  • gigantiske multinukleerte celler.

Årsaker til idiopatisk myokarditt

Hvis vi analyserer hva som forårsaker idiopatisk myokarditt av Abramov-Fiedler, betyr termen "idiopatisk" den uklare opprinnelsen til denne sykdommen. Noen forskere (JL Rapoport, AI Abrikosov) har sett den allergiske karakteren av sykdommen og den autoallergiske mekanismen i sin utvikling. Hans utseende er ofte preget av eksem, serumsykdom, narkotikaallergi.

Nylig foreslås muligheten for utløsende faktorer som utløser prosessen med idiopatisk myokarditt, som autoimmune reaksjoner eller virusinfeksjoner.

Statistiske data bekrefter hypotesen av påvirkning av viral myokarditt Abramov-Fiedler: dersom hele populasjonen av kronisk idiopatisk myokarditt forekommer i 0,005% av tiden, så gjennomgikk viral myokarditt akutt det utvikler seg i 4-9% av tilfellene. Det er enda en oppfatning at denne sykdommen er det verste forløpet av infeksiøs-allergisk myokarditt.

Idiopatisk myokarditt hos ca 1/5 av pasientene er ledsaget av autoimmune sykdommer. Det faktum at celletoksisitet og antistoffer mot myokardiet er detektert, støtter også den immunopatologiske mekanisme for betennelse.

Klassifisering av myokarditt Abramov-Fidler

Basert på histologiske egenskaper, kan man skille mellom 4 typer idiopatisk myokarditt:

  • Dystrophic (destruktive). I dette tilfellet dominerer fenomenene hydropic dystrofi av muskelfibre, som fører til fullstendig død og dannelse av myolyse i det berørte området.
  • Vaskulær. Hovedsakelig påvirket små grener av kranspulsårene.
  • Inflammatorisk og infiltrativ. Ødem i det interstitiale vevet forekommer, forskjellige cellulære elementer infiltrerer inn i den. I ekssudatet i det akutte stadium er det funnet mange eosinofile leukocytter og neutrofile polymorfonukleære granulocytter. I kronisk stadium dominerer gigantiske multinukleære eller plasmaceller i infiltratet.
  • Blandet. Kombinasjonen av inflammatorisk-infiltrative og dystrofiske varianter gir en blandet type sykdom.

Abramov-Fiedler myokarditt nedstrøms kan klassifiseres i:

  • akutt (2-8 uker);
  • subakutt (3-18 måneder);
  • kronisk relapsing, varig i mange år.

Noen ganger er det en latent form, som ikke har tydelig uttrykte symptomer.

Klinisk klassifisering av idiopatisk myokarditt:

  • arytmisk;
  • asystolic;
  • psevdokoronarny;
  • tromboembolisk;
  • blandet.

Symptomer på myokarditt Abramov-Fidler

Abramov-Fiedlers myokarditt er en sykdom hos de fleste unge. Det oppstår med subfebrile eller normale temperaturer, men feber øker ved sykdomens slutt.

Hva er symptomene på idiopatisk myokarditt Abramov-Fiedler? Slike tegn på hjertesykdom dominerer i klinisk bilde:

  • progressiv, alvorlig hjertesvikt;
  • svekkende toner;
  • takykardi;
  • galopprytme;
  • systolisk murmur over toppen;
  • en kraftig økning i hjertet.

Ofte er det en emboli i forskjellige organer, smerte, som et hjerteinfarkt eller angina. Voksende hjertesvikt, som ikke er egnet til rask tilbaketrekking av hjerte-legemidler, er karakteristisk. Men hjerteinfarkt er mer akutt i løpet, og dessuten i de første dagene etter et hjerteinfarkt symptomer har en tendens til å regress, og myokarditt Abramov-Fiedler de går videre.

Pasientene utvikler seg:

  • kortpustethet
  • kortpustethet;
  • adynamia (plutselig sammenbrudd);
  • forstørret lever;
  • sterk cyanose;
  • Noen ganger er det emboli i hjernen eller lungene, utflod i serøse hulrom.

En av symptomene på myokarditt Abramov-Fiedler, og kan være hyppige anfall smerte (hver dag eller flere ganger om dagen) er ikke ledsaget av en markert økning i enzymaktivitet kombinert med tegn på diffus infarkt.

Sykdommen varer fra flere dager til flere måneder. Kan føre til plutselig død fra en embolus til lungearterien eller hjernen.

Prognosen er noe bedre ved tidlig bruk av kortikosteroider, og kardiovaskulære legemidler bør kombineres med antibiotika.

diagnostikk

Når det antas at idiopatisk myokarditt av Abramov-Fiedler er basert på:

  • ECG;
  • røntgenbilde;
  • fonokardiografisk undersøkelse av hjertet.

EKG viser lav spenning i ventrikulært kompleks, sinus takykardi, og noen ganger en endring i T-bølgen og S-T-segmentet.

Kardiogrammet viser klare brudd på myokardial ledningsevne og antall hjertesammensetninger.

I tillegg til ovennevnte er laboratorietester også utnevnt: blod og urintester.

Idiopatisk myokarditt skiller seg fra andre typer myokarditt, for eksempel revmatisk, smittsom, etc. Det er også nødvendig å utelukke muligheten for andre hjertesykdommer.

Med Abramov-Fiedler myokarditt inkluderer typiske morfologiske egenskaper:

  • isolert hjertesykdom;
  • Samtidig tilstedeværelse av omfattende, dystrofiske inflammatoriske infiltrative endringer i myokardiet, omfattende kardiosklerose, emboli av lungesirkulasjonen, dannelse av blodpropp i hjertet.

På makroskopisk nivå er det en strekking av hjertehulene, flabben av veggene, dannelsen av parietale blodpropper, og snittet avslører en variert farge på myokardiet.

Mikroskopisk undersøkelse viser:

  • hypertrofi av muskelfibre (spesielt de subendokardiale lagene i myokardiet og papillære muskler);
  • omfattende myolysefelt, hvor muskelvevet er erstattet av bindemiddel;
  • tegn på koronaritt - tilstedeværelsen av inflammatoriske infiltrater i små grener av koronarbeinene.

Behandling av idiopatisk myokarditt

For denne sykdommen utvikles ikke etiotropisk terapi. Behandling av idiopatisk myokarditt Abramov-Fiedler består bare i symptomatisk behandling av arytmier, hjertesvikt, forebygging av tromboemboliske komplikasjoner.

  • diett terapi;
  • sengen hviler;
  • medisinering (hjerteglykosider, nitrater, ACE-hemmere, diuretika, antikoagulanter, aldosteronreseptorantagonister, beta-blokkere).

Anti-inflammatorisk terapi er utnevnelse av NSAID (voltaren, indomethacin, diclofenac).

Alvorlige former for idiopatisk myokarditt med høy aktivitet av immunreaksjoner krever bruk av glukokortikoider og allergisk bakgrunn - desensibiliserende legemidler.

I tillegg vises metaboliske legemidler (riboksin, kokarboksylase, kaliumorotat, vitaminer).

Giant celle myokarditt involverer hjerte transplantasjon.

outlook

I de fleste tilfeller oppstår selvfølgelig idiopatisk myokarditt, ofte med døden.

Akutte former for sykdomsforløpet om noen dager eller uker kan ende opp dødelig og subakutt - med samme resultat i noen måneder. Døden oppstår ved ventrikulær fibrillering, akutt hjertesvikt og noen ganger - tromboemboliske komplikasjoner.

Latente og kroniske former for myokarditt Abramov-Fidler fører til progressiv kardiomegali, forårsaker irreversible sirkulasjonsforstyrrelser.

Spesifikk profylakse for denne sykdommen er ikke utviklet.

Har du opplevd idiopatisk myokarditt av Abramov-Fiedler? Fortell historien din i kommentarene - kanskje det vil hjelpe andre lesere.

Hvor farlig er myokarditt Abramov-Fiedler

Betennelse i hjertemuskelen, som forekommer med alvorlige arytmier, tromboemboliske komplikasjoner, alvorlig sirkulasjons dekompensasjon og irreversibel økning i hjertestørrelse, er oppkalt etter forskerne som beskrevet denne sykdommen - myokarditt Abramov-Fiedler. Den eksakte årsaken er ikke kjent, men det forventes en autoimmun prosess. De er syke oftest unge mennesker.

Prognosen er i de fleste tilfeller ugunstig. En hjerte-transplantasjon kan være nødvendig for å redde pasientens liv.

Les i denne artikkelen.

Hvorfor utvikler Abramovs myokarditt?

Selv om sykdommen først ble beskrevet for 130 år siden, har den eksakte etiologiske faktoren ikke blitt funnet til dato. Derfor er en av definisjonene av denne patologien idiopatisk, det vil si av ukjent opprinnelse. Siden starten av myokarditt hos mange pasienter ble en allergisk reaksjon på legemidler, blodkomponenter, vaksiner, en autoimmun prosess i myokardiet, regnet som en av hovedårsakene.

Som en utløser for dannelse av antistoffer mot hjertets egne celler, kan det være en viral infeksjon. Hver femte syke person har autoimmune lesjoner av karene, skjoldbruskkjertelen, tarmene.

Klassifisering av sykdommen Abramov-Fiedler

I studien av hjertets muskelvev finnes slike endringer:

  • dystrofi, flabbarhet av vegger og overstretching av hjertekamre;
  • trombose i hulrommene;
  • infiltrering (soaking) av myokardielle leukocytter;
  • omfattende inflammatorisk prosess med erstatning av myocytter ved bindevevet;
  • forstørrede muskelfibre;
  • grener av kranspulsårene er betent hele tiden.
Utvidelse av venstre ventrikulær veggen med fokal fibrose

Avhengig av hvilken av disse fremgangsmåter råder, slike isolerte varianter av myokarditt: destruktive og dystrofiske med inflammatorisk infiltrasjon, vaskulær og blandet. Den første typen av sykdommen er ledsaget av underernæring av cellene (dystrofi), noe som fører til ødeleggelse og utvikling av inaktivt bindevev.

Når den inflammatoriske infiltrative formen av myokardiet blir edematøs, oppdages akkumulasjoner av leukocytter (nøytrofiler og eosinofiler), som deretter erstattes av gigantiske celler med mange kjerner.

I tilfelle av en vaskulær (vaskulær) art, er det hovedsakelig hjertekarbonene i hjertet som er berørt, spesielt deres små grener. Blandet form indikerer tilstedeværelsen av tegn på andre varianter av sykdommen.

Forløpet av sykdommen kan være:

  • akutt - fra 14 dager til 2 måneder;
  • subakutt - fra 90 dager til 1,5 år;
  • kronisk - over 18 måneder.

Betinget deling av alvorlighetsgraden av kliniske symptomer gjorde det mulig å isolere slike former for idiopatisk myokarditt: overvekt av asystol, arytmier, tromboembolisme, pseudo-koronar og kombinert.

Symptomer på idiopatisk myokarditt

Den akutte form for myokarditt er preget av en rask økning i hjertedekompensasjon, hovedsakelig av høyre ventrikel, som raskt erstattes av totalt. Viktige funksjoner:

  • kortpustethet, verre ligger ned
  • feber,
  • cyanotisk hudtone;
  • fall i blodtrykk;
  • hyppige og uregelmessige hjerteslag
  • forstørret lever, milt;
  • hevelse og væskeakkumulering i bukhulen
  • bouts av hoste;
  • smerte i hjertet som angina.

Noen ganger kan det ledende symptomet være trombose av lungene, hjernen, nyrene, milten.

Komplikasjoner som kan oppstå

Abramov-Fiedlers myokarditt er ekstremt alvorlig og følger med følgende komplikasjoner:

  • Pulmonal arterie tromboembolisme

blokkering av hjerteimpulser med hjerteinfarkt;

  • atriell og ventrikulær fibrillasjon;
  • lungeødem;
  • ascites;
  • lungeemboli.
  • Noen av disse forholdene er livstruende for pasienten.

    Diagnose av hjerteproblemer

    Disse inspeksjonene og instrumentene for diagnose avslører følgende tegn:

    • ødemer, forstørret lever, opphopning av væske i bukhulen;
    • puls svak, uregelmessig, takykardi;
    • auskultasjon - på toppen av hjerte systolisk murmur, ligner rytmen en galopp, døvetoner; i lungene fine hvesenhet;
    • blodprøve - leukocytose, høye nivåer av ESR, C-reaktivt protein, immunoglobuliner, fibrin, troponin, aktivitet av kreatinfosfokinase over normal;
    • den immunologiske profilen oppdager ikke markører av den reumatiske prosessen (differensialdiagnose med systemisk kollagenose), gjentatte studier viser en økning i antistofftiter til myokardceller;
    • Røntgen - hjertet er mye mer enn normalt, i lungene tegn på stagnasjon
    • ekkokardiografi - væske i perikardiet, dilatasjon av hjertekamrene, vegghypertrofi, parietal trombus;
    • EKG-atrieflimmer, fibrillering, blokkad av impulser, endringer som ligner på infarkt;
    • koronar angiografi - myokardisk iskemi;
    • hjertebiopsi - inflammatorisk leukocyttinfiltrasjon.

    Behandling av myokarditt Abramov-Fidler

    Siden årsaken til denne sykdommen ikke kan fastslås, utføres terapi bare symptomatisk. Tilordne strenge sengestil, lett diett med begrensning av animalsk fett, salt og væsker. Sværheten ved behandling av myokarditt er at følsomheten for mange stoffer reduseres.

    Hovedgruppene av narkotika:

    • hjerte glykosider (Celanid, Strofantin);
    • diuretika (Britomar, Arifon retard, Trifas);
    • angiotensinkonverterende enzymblokkere (Enalapril, Capoten) og beta-adrenerge reseptorer (Bisoprolol, Egilok);
    • Langvirkende nitrater (Cardict, Iso-Mac);
    • aldosteronreseptorantagonister (Aldactone, Veroshpiron);
    • antikoagulantia (warfarin);
    • ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Metindol, Voltaren).

    Med høy aktivitet av betennelse, bruk hormoner - Prednisolon, Metipred. I tillegg til de viktigste stoffene, brukes Riboxin, Panangin og vitaminkomplekser. Transplantasjon er indikert for ondartet sykdom, spesielt for gigantisk myokarditt.

    Prognose for pasienten

    Den hurtige utviklingen av hjertedekompensasjon, alvorlige former for arytmi og tromboembolisk obstruksjon av lungene, nyrene og hjernens kar fører ofte til døden. I akutte tilfeller varer pasientene innen få dager, den subakutte formen varer opp til seks måneder.

    Den langsiktige og latente sykdommen ledsages av irreversible prosesser av hemodynamiske forstyrrelser og utvidelse av hjertet med en reduksjon av kontraktilitet.

    Abramov-Fiedlers idiopatiske myokarditt er en sykdom med dårlig prognose og en grunn som ikke forstås fullt ut. De viktigste symptomene gjenspeiler utviklingen av hjertesvikt, nedsatt formasjon og ledning av elektriske impulser i hjertet, redusert koronar blodstrøm og tromboemboliske komplikasjoner. Behandling er symptomatisk, hjerte-transplantasjon kan være nødvendig.

    Nyttig video

    Om klassifisering av myokarditt, symptomer og behandling, se denne videoen:

    Pasienter som konfronteres med hjerteproblemer er interessert i om EKG-data viser nøyaktig myokarditt. Symptomer og endringer vil være synlige for en erfaren diagnostiker, men andre tester kan også være foreskrevet, for eksempel EKG CG

    Sykdommen reumatisk myokarditt påvirker ofte ungdom. Utfallet kan være katastrofalt. For å forhindre dette er det nødvendig å kjenne årsakene, symptomene, typene (granulomatøse og andre), former og, viktigst, behandling.

    Registrere infeksiøs myokarditt kan være hos voksne og barn. Det er akutt, allergisk, giftig, etc. Det er viktig å vite tegn og symptomer som diagnostiserer og begynner behandling uten å miste verdifull tid.

    En hjerte-transplantasjon utføres i henhold til indikasjoner. Operasjonen gjennomføres i Russland, Ukraina, Tyskland, Hviterussland. Gjør det til og med et barn. Hvor mye de lever etter er avhengig av mange faktorer: hvordan orgelet ble vant, pasientens levemåte, tilstedeværelse av komplikasjoner, etc.

    Hjertepatologi, som forekommer under en rekke eksterne faktorer, kan være kronisk myokarditt. Symptomer på den underliggende sykdommen vil bidra til å finne riktig behandling.

    Etter å ha lidd visse sykdommer, kan myokardiell cardiosklerose utvikle seg. Denne patologien er preget av rytmefeil og andre ubehagelige manifestasjoner. Behandling er nødvendig for å starte jo desto bedre.

    Slike patologi som viral myokarditt, er til og med hos barn. Etiologi er basert på identifisering av provoserende virus, og symptomene vil bidra til å diagnostisere sykdommen i tide. Hvilken behandling vil legen foreskrive i akutt og andre former?

    Allergisk myokarditt forekommer sjeldnere, og symptomene er milde. Det foregår i flere stadier. Behandlingen er valgt individuelt. Prognosen er gunstig.

    En av de viktigste komplikasjonene til myokarditt er post-myokardiell cardiosklerose. Hva er det Hvordan behandle sykdom?

    cardiobook.ru er den mest omfattende online encyklopedi på kardiologi. Alle eksisterende sykdommer i kardiologi, deres symptomer, forebygging og behandling. Nettstedet er konstant på plikt doktorkardiolog, du kan stille spørsmålet ditt.

    Informasjon på dette nettstedet er kun til referanseformål. Ikke medisinske. Ved første tegn på sykdommen, kontakt lege.

    I nær fremtid vil vi publisere informasjon.