Hoved

Ischemi

Forløpende forbigående cerebrale iskemiske angrep [angrep] og relaterte syndromer (G45)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av den nye revisjonen (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Hva er vertebro-basilær insuffisiens, ICD 10 patologi kode

Hvordan virker vertebro basilær insufficiency, mkb 10 og beskrivelsen av sykdoms manifestet - den behandlende legen vil svare på disse spørsmålene. Vertebro basilær insuffisiens er en sykdom i hjernen, kjennetegnet ved utilstrekkelig blodgjennomstrømning i blodkarene, noe som fører til en forverring av arbeidet i de enkelte sektorer.

VBN forårsaker patologiske prosesser i sentralnervesystemet.
Vertebro-basilær insuffisiens i henhold til ICD 10 har navnet "Vertebrobasilar arteriesystem syndrom" kode G45.0 klasse V "Vaskulære sykdommer i nervesystemet". VBN er et syndrom som krever umiddelbar diagnose og riktig valgt behandling.

VBN oppstår på grunn av flere faktorer:

  • genetisk predisponering til vaskulær sykdom som iskemi;
  • Tilstedeværelsen av osteokondrose i kroppen;
  • skader i nakken, cervikal: hovedsakelig er denne faktoren i utviklingen av VBN iboende for folk som spiller sport; Husholdningsskader på nakken er ikke utelukket.
  • inflammatoriske prosesser i blodkarets vegger, som arteritt;
  • vaskulær skade på arteriene i vertebro-basilære systemet, som fører til lekkasje av blod mellom arteriene av arteriene;
  • en brokk som knuser veggene i arteriene, klemmer dem;
  • hjerneslag iskemisk form.

Hovedfaktoren som fører til utvikling av VBN er osteokondrose.
Symptomatisk bilde av sykdommen - Sirkulasjonsfeil karakteriseres av spesifikke symptomer.

Tegnene til VBI kan være permanent og midlertidig, avhengig av sykdomsformen - akutt, kronisk eller midlertidig.

VBN av midlertidig form er preget av tegn som opptrer innen 2-3 dager. Først begynner hodepine og en konstant følelse av ubehag i nakken. Et karakteristisk trekk ved den midlertidige formen av VBN - den raske manifestasjonen av symptomer, fraværet av en periode med forverring.

De viktigste symptomene på VBN:

  • konstant hodepine;
  • bankende følelse i nakken;
  • vedvarende tinnitus;
  • konsentrasjonsforstyrrelse, forvirring;
  • hyppig besvimelse
  • svimmelhet;
  • feber,
  • obstruksjon av blodkarene - iskemi;
  • taleforringelse.

Med utviklingen av VBN, kan pasienten plutselig begynne å falle.

Stadier av utvikling av syndromet. Basilarinsuffisiens i cerebral fartøy har tre utviklingsstadier: kompensasjon, relativ kompensasjon og dekompensering.
Kompensasjon - den første fasen av sykdommen, som er preget av milde symptomer i form av hodepine. De første lidelsene i sentralnervesystemet manifesterer seg som et brudd på pasientens konsentrasjon, forvirring og manglende evne til å orientere seg i rommet.

Den andre fasen av relativ kompensasjon er manifestasjonen av et iskemisk angrep, nedsatt blodgass i hjernens kar. Manifestasjonen av det samlede kliniske bildet. Det kan oppstå et mikrostrøk.
Fase av dekompensering - pasienten kan ha et slag av den iskemiske typen.

Funksjoner VBN hos barn. Vertebro-basilær mangel på cerebral fartøyer - en sykdom som kan oppstå hos barn, i aldersgruppen fra 3 til 5 år, samt hos barn i alderen 7 til 14 år. Tegn på VBN hos barn har spesifikke symptomer:

  • problemer med stillingen;
  • økt capriciousness og tearfulness;
  • konstant døsighet og tretthet;
  • besvimelse;
  • hyppig kvalme;
  • intoleranse stuffiness;
  • foreldre merker at barnet tar ubehagelige stillinger mens de sitter.

Diagnose og behandling av VBN. VBN er en ganske alvorlig sykdom som kan forårsake hjerneslag, vedvarende iskemiske angrep og forstyrrelser i sentralnervesystemet. Jo før sykdommen oppdages, jo raskere blir konsekvensene av sykdommen advart. Diagnostiske metoder inkluderer ultralyd av cerebral fartøy og generell undersøkelse av hele organismen.

Behandling av de tidlige stadiene av sykdommen kan foregå på en poliklinisk basis. Med forverring av symptomatisk VBN, skal pasienten bare behandles på et sykehus. Behandling er kompleks - en kombinasjon av medisinering og fysioterapi.

Uten tap skal pasienten opprettholde en sunn livsstil, følge et terapeutisk kosthold og kontinuerlig overvåke blodtrykket. Kostholdet utelukker bruken av brød, pølser, stekte, krydrede og fete retter. Bare den første sykdomsformen kan herdes med medisiner.

Vasodilatorer er foreskrevet, noe som bidrar til utvidelse av blodkarene i livmorhalsområdet og hjernen. Antiplatelet narkotika - tynn blodet, for å hindre rask folding, brukes til å forhindre dannelse av trombose.
For å forbedre hjernens funksjon - notropiske og metabolske grupper. For å normalisere blodtrykket, foreskrives antihypertensive grupper.

For å lindre de ubehagelige symptomene, blir sovende piller, smertestillende midler tatt. Med hyppige humørsvingninger anbefales det å bruke antidepressiva midler.

Fysioterapi, fysioterapi og massasje brukes sammen med medisinering. Regelmessig fysioterapi undertrykker spasmer, bidrar til å styrke stillingen og kirtlene. Massasje brukes til å forbedre blodsirkulasjonen. For behandling av VBI hos små barn, er det nok å regelmessig utføre øvelser med fysioterapi og gjennomføre en massasje.

For å hindre negative konsekvenser for kroppen og videreutviklingen av VBN, må pasientene opprettholde en sunn livsstil, gi opp dårlige vaner, spille sport og holde blodtrykket under kontroll.

Vertebral - basilær insuffisiens

Vertebral-basilær insuffisiens (VBI) er et reversibelt brudd på hjernefunksjonen forårsaket av en reduksjon i blodtilførselen til området som er matet av vertebrale og hovedarteriene (WHOs ekspertgruppedefinisjon, 1970).

I ICD-10 er VBN klassifisert som "Vertebrobasilar arteriesystem syndrom" - overskrift G 45.0 klasse V - "Vaskulære sykdommer i nervesystemet."

På grunn av variasjonen i sykdomsmanifestasjoner, overflod av subjektive symptomer, problemer med instrumental og laboratorium diagnostisering og det faktum at det kliniske bildet ligner en rekke andre patologiske tilstander - i klinisk praksis skjer ofte overdiagnostikk VBI, når diagnosen er etablert uten god grunn.

Som grunner er VBN for tiden vurdert:

1. Stenoserende lesjon av store kar, først og fremst:
• ekstrakranielle vertebrater
• subklave arterier
• navnløse arterier

I de fleste tilfeller er et brudd på patenen av disse arteriene forårsaket av aterosklerotiske skader, mens de mest sårbare er:
• Det første segmentet - fra begynnelsen av arterien til inngangen til beingangen i de tverrgående prosessene i C5 og C6 vertebrae
• Det fjerde segmentet - et fragment av en arterie fra perforasjonen av dura materen til krysset med en annen vertebralarterie ved grensen mellom broen og medulla, i området for hovedarterieformasjonen

Hyppig skade på disse sonene skyldes de lokale egenskapene til vaskulær geometri, predisponering for forekomst av områder med turbulent blodstrøm, skade på endotelet.

2. Medfødte trekk ved kroppslegemets struktur:
• unormal utslipp av vertebrale arterier
• Hypoplasi / aplasi av en av vertebrale arterier
• patologisk tortuositet av vertebrale eller basale arterier
• utilstrekkelig utvikling av anastomoser på grunnlag av hjernen, først og fremst arteriene i sirkelen av Willis, som begrenser mulighetene for sikkerhetstilførsel av blod i forhold til nederlag av hovedarterien

3. Mikroangiopati på bakgrunn av arteriell hypertensjon, diabetes mellitus kan være årsaken til VBN (skade på de små hjernearteriene).

4. Komprimering av arteria vertebralis patologiske forandringer av nakkevirvler: ved spondylose, spondylolistese, en betydelig størrelse på osteophytes (senere årene har anmeldt rolle komprimering effekter på vertebrale arterier som en viktig årsak VBN, men i enkelte tilfeller er det tilstrekkelig uttalt kompresjon av arterien i hjørnene av hodet, som i tillegg til å redusere blodstrøm gjennom karet kan være ledsaget av arterio-arteriell emboli)

5. Ekstravasal komprimering av den subklave arterien av den hypertrophied scaleen muskel, hyperplastiske transversale prosesser av livmorhalsen.

6. Akutt cervikal ryggskade:
• transport (whiplash skade)
• Iatrogen med utilstrekkelig manipulering av manuell terapi
• Feil ytelse av gymnastikkøvelser

7. Inflammatorisk lesjon av vaskulær veggen: Takayasu sykdom og annen arteritt. De mest sårbare er kvinner i fertil alder. På bakgrunn av den eksisterende defekte beholderveggen med tynning av mediet og fortykket, komprimert intima, kan det separeres selv under forhold med mindre traumer.

8. Antiphospholipidsyndrom: Kan være årsaken til en kombinasjon av nedsatt patency av ekstra- og intrakranielle arterier og økt trombose hos unge mennesker.

Ytterligere faktorer som bidrar til cerebral iskemi med VBN:
• endringer i de reologiske egenskapene til blod og mikrocirkulasjonsforstyrrelser med økt trombose
• kardiogen emboli (hvis frekvens når 25% i henhold til T.Glass et al., (2002)
• liten arterio-arteriell emboli, hvis kilde er en løs parietal trombus
• fullstendig okklusjon av karet lumen som et resultat av aterosklerotisk vertebral arterie stenose med dannelse av en veggpropp

Økende trombose i vertebrale og / eller basilære arterien på et bestemt stadium av sin utvikling kan manifestere seg som et klinisk bilde av forbigående iskemiske angrep i vertebrobasilarsystemet. Sannsynligheten for at trombose øker i områder av arteriell skade, for eksempel når man passerer transversale prosesser av CVI-CII i benkanalen. Sannsynligvis kan det provokerende øyeblikket for utviklingen av ryggvirveltrombose i noen tilfeller være et langt opphold i en ubehagelig stilling med en tvunget stilling av hodet.

Dataene fra seksjonelle og neuroimaging-undersøkelsesmetoder (primært MR) avslører følgende endringer i hjernevæv (hjernestamme, bro, cerebellum, oksipitale lober) hos pasienter med VBI:
• lacunarinfarkt av ulike reseptbelagte legemidler
• tegn på død av nevroner og spredning av glialelementer
• Atrofiske forandringer i hjernebarken

Disse dataene, som bekrefter forekomsten av et organisk substrat av sykdommen hos pasienter med VBN, indikerer behovet for grundig søk på årsaken til sykdommen i hvert enkelt tilfelle.

Kliniske manifestasjoner VBN

Diagnosen sirkulasjonsfeil i luftvåpenet er basert på et karakteristisk symptomkompleks, som kombinerer flere grupper av kliniske symptomer.
Disse inkluderer:
• synsforstyrrelser
Oculomotoriske lidelser (og symptomer på dysfunksjon av andre kraniale nerver)
• Krenkelse av statikk og koordinering av bevegelser
• vestibulære (cochleovestibulære) sykdommer
• Faryngeal og laryngeale symptomer
Hodepine
• astenisk syndrom
• vegetativ-vaskulær dystoni
• ledende symptomer (pyramidale, følsomme)

Det er dette symptomkomplekset som er funnet hos de fleste pasienter med sirkulasjonsfeil i vertebro-basilarbassenget. I dette tilfellet bestemmes den presumptive diagnosen av tilstedeværelsen av minst to av disse symptomene. De er vanligvis kortvarige og ofte finner sted alene, selv om de er et tegn på problemer i dette systemet og krever klinisk og instrumentell undersøkelse. Spesielt er det nødvendig med en grundig historie for å avklare omstendighetene til disse eller andre symptomer.

Grunnlaget for VBNs kliniske manifestasjoner er en kombinasjon:
• Karakteristiske klager hos pasienten
• objektivt påviselige nevrologiske symptomer
vitner om involvering av strukturer som leverer blod fra vertebrobasilar-systemet.

Kjernen i det kliniske bildet av vertebrobasilarinsuffisiens er utviklingen av nevrologiske symptomer, noe som reflekterer forbigående akutt iskemi av hjernen i områder med vaskularisering av de perifere grener av vertebrale og basilære arterier. Imidlertid kan noen patologiske endringer oppdages hos pasienter etter endt iskemisk angrep. I samme pasient med VBN er det ofte kombinert flere kliniske symptomer og syndrom, blant annet er det ikke alltid lett å skille lederen.

Konvensjonelt kan alle kliniske manifestasjoner av VBN deles inn i:
• paroksysmale (symptomer og syndrom som observeres under iskemisk angrep)
• permanent (bemerket i lang tid og kan detekteres i pasienten i interictalperioden).

I bekken av arteriene i vertebrobasilar-systemet kan det utvikles:
• forbigående iskemiske angrep
• Iskemiske slag av varierende alvorlighetsgrad, inkludert lununær.

Uregelmessigheten av lesjonen av arteriene fører til det faktum at cerebral iskemi er preget av mosaikk, "spotting".

Kombinasjonen av tegn og deres alvorlighetsgrad bestemmes av:
• lokalisering av lesjonen
• størrelsen på lesjonen
• muligheter for sikkerhetssirkulasjon

Neurologiske syndromer som er beskrevet i klassisk litteratur, er relativt sjeldne i sin rene form i praksis på grunn av variasjonen i blodforsyningssystemet i hjernestammen og hjernen. Det ble bemerket at under angrep, kan siden av de primære bevegelsesforstyrrelsene (parese, ataksi), samt følsomme forstyrrelser, endres.

1. Bevegelsesforstyrrelser hos pasienter med VBN er preget av en kombinasjon av:
• sentral parese
• svekket koordinasjon på grunn av lesjoner av cerebellum og dets forbindelser

Som regel er det en kombinasjon av dynamisk ataksi i lemmer og forsettlig tremor, gangforstyrrelser og ensidig reduksjon i muskeltonen.
Det bør bemerkes at det ikke alltid er klinisk mulig å identifisere involvering av carotid- eller vertebrale arterier i den patologiske prosessen av blodsirkulasjonssoner, hvilket gjør anvendelsen av nevroimimeringsmetoder ønskelig.

2. Sensoriske lidelser oppstår:
• symptomer på tap med utseende av hypo- eller anestesi i ett lem, halvparten av kroppen.
• Utseende av parestesier er mulig, hud på lemmer og ansikt er vanligvis involvert.
• Forstyrrelser med overfladisk og dyp følsomhet (forekommer hos en fjerdedel av pasientene med VBN og som regel skyldes lesjoner av ventrolaterale talamus i blodforsyningssonen til a. Thalamogeniculat eller den bakre utvendige villøse arterien)

3. Visuell funksjonsnedsettelse kan uttrykkes i form:
• tap av synsfelt (scotomer, homonym hemianopsi, kortikal blindhet, mindre ofte - visuell agnosi)
• Utseende av fotopsier
• sløret syn, tvetydighet i visjonen om objekter
• Utseendet til visuelle bilder - "fluer", "lys", "stjerner", etc.

4. Cranial nerve dysfunksjoner
• oculomotoriske lidelser (diplopia, konvergerende eller divergerende strabismus, vertikal forskjell i øyebollene),
• Perifer parese av ansiktsnerven
• bulbar syndrom (mindre ofte pseudobulbar syndrom)

Disse symptomene vises i ulike kombinasjoner, deres isolerte forekomst er mye mindre vanlig på grunn av reversibel iskemi i vertebrobasilar-systemet. Det bør vurderes muligheten for kombinert skade på hjernekonstruksjonene som forsyner blod fra systemene i karoten og vertebrale arterier.

5. Faryngeale og laryngeale symptomer:
• følelse av koma i halsen, smerte, ondt i halsen, vanskeligheter med å svelge mat, svulster og esophageal spasmer
• Heshet, aphonia, fremmedlegemer sensasjon i strupehode, hoste

6. Anfall av svimmelhet (som varer fra flere minutter til timer), som kan skyldes morfofunksjonelle egenskaper av blodtilførselen til vestibulær apparatur, er høy følsomhet overfor iskemi.

svimmelhet:
• som regel er det systemisk (i enkelte tilfeller er svimmelhet ikke-systemisk og pasienten opplever følelsen av å falle gjennom, bevegelsessykdom og svingning i det omkringliggende rommet)
• manifestert av en rotasjonsretning eller rettlinjet bevegelse av omgivende gjenstander eller ens egen kropp.
• Tilknyttede autonome sykdommer er karakteristiske: kvalme, oppkast, rikelig hyperhidrose, endringer i hjertefrekvens og blodtrykk.

Over tid kan intensiteten av følelsen av svimmelhet avta, med de nye fokal symptomene (nystagmus, ataksi) blir mer uttalt og blir vedvarende.
Det er imidlertid nødvendig å ta hensyn til at følelsen av svimmelhet er et av de vanligste symptomene, hvor frekvensen øker med alderen.

Svimmelhet hos pasienter med VBI, samt hos pasienter med andre former for vaskulære lesjoner i hjernen, kan skyldes lidelse av vestibulær analysator på forskjellige nivåer, og dens natur bestemmes ikke så mye av egenskapene til den viktigste patologiske prosessen (aterosklerose, mikroangiopati, arteriell hypertensjon) lokalisering av iskemi:
• lesjoner av den perifere delen av vestibulær apparatet
• lesjon av den sentrale delen av vestibulær apparatet
Psykiatriske lidelser

Plutselig forekommende systemisk svimmelhet, spesielt i kombinasjon med akut utviklet ensidig døvhet og en følelse av støy i øret, kan være en karakteristisk manifestasjon av et labyrintinfarkt (selv om isolert svimmelhet sjelden er den eneste manifestasjonen av VBN).

Et lignende klinisk bilde kan ha:
• godartet paroksysmal posisjonsvishet (forårsaket av en lesjon av det vestibulære apparatet og ikke forbundet med forstyrrelser i blodtilførselen, den pålitelige testen for diagnosen er Hallpike test)
• vestibulær neuronitt
• skarp labyrintitt
• Meniere's sykdom, hydropos av labyrinten (på grunn av kronisk otitis media)
• perilympfatisk fistel (forårsaket av traumer, kirurgi)
• akustisk neurom
• demyeliniserende sykdommer
• normotensive hydrocephalus (kombinasjon av vedvarende svimmelhet, ubalanse, ustabilitet når du går, kognitive sykdommer)
• emosjonelle og psykiske lidelser (angst, depressive lidelser)
• patologi av degenerativ og traumatisk karakter av cervical ryggraden (cervical svimmelhet), samt syndromet av craniocerphical junction

Hørselshemmede (redusert skarphet, tinnitus) er også vanlige manifestasjoner av VBN. Det skal imidlertid huskes at omtrent en tredjedel av den eldre befolkningen systematisk noterer seg lydens følelse, mens mer enn halvparten av dem ser deres opplevelser så intense og forårsaker dem stor ulempe. I dette henseende bør alle audiologiske lidelser ikke betraktes som manifestasjoner av cerebrovaskulær sykdom, gitt høyfrekvensen av degenerative prosesser som utvikles i mellomøret.

Samtidig er det tegn på at kortsiktige episoder (opptil flere minutter) av ensidig reversibel hørselstap i kombinasjon med støy i øret og systemisk svimmelhet er prodrom av den fremre nedre cerebellararterie-trombosen, noe som krever nøye oppmerksomhet til slike pasienter. Kilden til hørselshemmede i denne situasjonen er som regel cochlea, som er ekstremt følsom for iskemi, og det retrokochleære segmentet av auditivnerven, som er rik på sikkerhetsvaskularisering, er relativt sjelden.

I diagnosen VBN for øyeblikket er ultralydsmetoder for å studere hjernesystemet i hjerte blitt det mest tilgjengelige og trygge:
• Doppler ultralyd gjør det mulig å skaffe data om permeabiliteten til vertebrale arterier, den lineære hastigheten og retningen av blodstrømmen i dem. Komprimerings-funksjonelle tester gir mulighet til å vurdere status og ressurser av sirkulasjonssirkulasjon, blodstrøm i karoten, tidsmessig, supra-blokkering og andre arterier.
• Dupleksskanning viser tilstanden til arterieveggen, naturen og strukturen til de stenotiske formasjonene.
• Transcranial Doppler (TCD) med farmakologiske prøver er viktig for å bestemme cerebral hemodynamisk reserve.
• Ultralyddoppler sonografi (USDG), - Deteksjon av signaler i arteriene gir en ide om intensiteten av den mikroemboliske strømmen i dem, kardiogen eller vaskulær embologepotensial.
• Data om tilstanden til hovedkaretene i hodet, oppnådd av MR i angiografimodus, er ekstremt verdifulle.
• Når spørsmålet om gjennomføring av trombolytisk terapi eller kirurgi på vertebrale arterier er bestemt, blir kontrast røntgenpanangografi avgjørende.
• Indirekte data om vertebraleffekter på vertebrale arterier kan også oppnås ved konvensjonell radiografi, utført med funksjonelle tester.

Den beste metoden for neuroimaging stamme strukturer forblir MR, som lar deg se selv små foci.

Et spesielt sted er okkupert av otoneurologisk forskning, spesielt hvis den støttes av datastyrte elektronistagmografiske og elektrofysiologiske data om auditive evoked potensialer som karakteriserer tilstanden til hjernestammen strukturer.

Av særlig betydning er studier av blodets koagulerende egenskaper og dets biokjemiske sammensetning (glukose, lipider).

Sekvensen for anvendelse av de listede instrumentelle metodene for forskning bestemmes av den særegne definisjonen av en klinisk diagnose.

Hovedparten av pasientene med VBN mottar konservativ behandling på poliklinisk basis. Det må tas i betraktning at pasienter med akutt fokal nevrologisk underskudd skal bli innlagt på et nevrologisk sykehus, da det bør tas hensyn til muligheten for økt trombose av en stor arteriell stamme med utvikling av slag med vedvarende nevrologisk mangel.

1. Den nåværende forståelsen av mekanismene for VBN-utvikling, særlig anerkjennelsen av den ledende rollen som stenoser lesjoner av de ekstrakranielle områdene i hovedartene, samt introduksjon av ny medisinsk teknologi i klinisk praksis, tillater oss å vurdere angioplastikk og stenting av relevante fartøy som et alternativ til medisinsk behandling av slike pasienter I noen tilfeller kan muligheten for trombolyse vurderes.

Akkumulert informasjon om bruk av transluminal angioplastikk av hovedarteriene, inkludert det proksimale segmentet hos pasienter med VBH.

2. Terapeutisk taktikk hos pasienter med VBN bestemmes av arten av den viktigste patologiske prosessen, mens det er tilrådelig å utføre korreksjonen av de viktigste modifiserbare risikofaktorene for hjernesykdommer.

Tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon krever undersøkelse for å utelukke sekundær natur (renovaskulær hypertensjon, tyrotoksikose, hyperfunksjon av binyrene, etc.). Den systematiske kontrollen av blodtrykksnivåer og tilveiebringelsen av en rasjonell diettbehandling er nødvendig:
• Begrensning i saltens diett
• eliminering av alkoholforbruk og røyking
• målerøvelse

I fravær av positiv effekt, bør legemiddelbehandling initieres i samsvar med allment aksepterte prinsipper. Å oppnå målnivået av trykk er først og fremst nødvendig for pasienter med eksisterende lesjoner av målorganer (nyre, retina, etc.) som lider av diabetes. Behandlingen kan startes ved å ta ACE-hemmere og angiotensinreceptorblokkere. Det er viktig at disse antihypertensive medikamentene ikke bare gir pålitelig kontroll over blodtrykket, men har også nefro- og hjertebeskyttende egenskaper. En verdifull konsekvens av deres bruk er remodeling av karet, hvor muligheten antas i forhold til hjernes vaskulære system. Med utilstrekkelig effekt er det mulig å bruke antihypertensive stoffer fra andre grupper (kalsiumkanalblokkere, b-blokkere, diuretika).

Hos de eldre, i nærvær av en stenoserende lesjon av hovedkaretene i hodet, er det nødvendig å nøye senke arterietrykket, siden det er tegn på en progressiv vaskulær lesjon i hjernen med for lavt arterielt trykk.

3. Hvis det er en stenoserende lesjon av hovedkaretene i hodet, er en høy sannsynlighet for trombose eller arterio-arteriell emboli en effektiv måte å forhindre episoder av akutt cerebral iskemi på å gjenopprette blodets reologiske egenskaper og forhindre dannelse av celleaggregater. Antiplatelet midler er mye brukt til dette formålet. Det rimeligste stoffet som kombinerer tilstrekkelig effekt og tilfredsstillende farmakokonomiske egenskaper er acetylsalisylsyre. Den optimale terapeutiske dosen er 0,5-1,0 mg per 1 kg kroppsvekt per dag (pasienten skal motta 50-100 mg acetylsalisylsyre daglig). Ved utnevnelse bør det ta hensyn til risikoen for gastrointestinale komplikasjoner, allergiske reaksjoner. Risikoen for skade på slimhinnen i mage og tolvfingre blir redusert ved bruk av enteriske oppløselige former for acetylsalisylsyre, samt samtidig utnevnelse av gastrobeskyttende midler (f.eks. Omeprazol). I tillegg har 15-20% av befolkningen lav følsomhet overfor stoffet. Uoppnåligheten av fortsatt monoterapi med acetylsalisylsyre, samt den lave effekten av bruk, krever tillegg av et annet antiplatelet middel eller en komplett erstatning med et annet legemiddel. Dipyridamol, en inhibitor av GPI-1b / 111b-komplekset, klopidogrel, tiklopidin, kan anvendes til dette formål.

4. Sammen med antihypertensive stoffer og antiplateletmidler, brukes vasodilatormedikamenter til behandling av pasienter med VBN. Hovedvirkningen av denne gruppen medikamenter er en økning i cerebral perfusjon på grunn av en reduksjon i vaskulær motstand. Samtidig har studier av nyere år antydet at noen av effektene av disse legemidlene kan skyldes ikke bare den vasodilaterende effekten, men også til en direkte effekt på hjernens metabolisme, som må vurderes når man foreskriver dem. Feasibility av deres vasoaktive midler, dosene som brukes og varighet av behandlingskursene bestemmes av pasientens tilstand, tilslutning til behandling, arten av det neurologiske underskuddet, nivået av blodtrykk, graden av oppnåelse av et positivt resultat. Det er ønskelig at behandlingsforløpet blir tidsbestemt for å falle sammen med en ugunstig meteorologisk periode (høst- eller vårsesong), en periode med økt følelsesmessig og fysisk anstrengelse. Behandlingen bør begynne med minimumsdosen, og gradvis bringe dosen til terapeutisk. I fravær av effekten av monoterapi med et vasoaktivt middel, anbefales det å bruke et annet legemiddel med tilsvarende farmakologisk virkning. Bruk av en kombinasjon av to medikamenter med tilsvarende virkning er bare fornuftig hos enkelte pasienter.

5. For behandling av pasienter med ulike former for cerebrovaskulær patologi er mye brukte legemidler som har en positiv effekt på hjernemetabolismen, og gir nevrotrofe og nevrobeskyttende effekter. Piracetam, cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycin, et stort antall andre legemidler er brukt. Det er tegn på normalisering av kognitive funksjoner på bakgrunn av deres bruk hos pasienter med kroniske hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser.

6. Ved kompleks behandling av pasienter med BVN, bør symptomatiske legemidler brukes:
• legemidler som reduserer sværhetsgraden
• legemidler som bidrar til normalisering av humør (antidepressiva, anxiolytika, hypnotika)
• smertestillende midler (hvis angitt)

7. Det er rasjonelt å koble til ikke-medisinske behandlingsmetoder - fysioterapi, refleksbehandling, terapeutisk gymnastikk.

Det bør understreke behovet for individualisering av taktikk for å administrere en pasient med VBN. Det er vurderingen av de grunnleggende mekanismene for sykdomsutviklingen, et tilstrekkelig utvalgte kompleks av medisinske og ikke-medisinske behandlingsmetoder som kan forbedre pasientens livskvalitet og forhindre utvikling av hjerneslag.

Vertebrobasilar insuffisiens - problemer med diagnose og behandling

P.R.Kamchatnov, A.V.Chugunov, H.Ya.Umarova

Vertebrobasilarinsuffisiens (VBN) er et reversibelt brudd på hjernens funksjon forårsaket av en reduksjon i blodtilførselen til området som er matet av vertebrale og hovedkarakteristika. I ICD-10 er VBN klassifisert som "Vertebrobasilar arteriesystem syndrom" (posisjon G 45.0 klasse V - "Vaskulære sykdommer i nervesystemet"). Noen andre deler av denne rubrikken er også nærtliggende - flere og bilaterale cerebral arteriesyndrom (G 45.2); forbigående blindhet (G 45.3); andre forbigående cerebrale iskemiske angrep og tilhørende syndromer (G 45.8); transient cerebral ischemic attack, uspesifisert (G 45,9). I den innenlandske klassifiseringen anses VBI som en del av dyscirculatory encephalopathy, spesielt hvis pasienten har et vedvarende fokal nevrologisk underskudd i kombinasjon med episoder av akutt cerebral iskemi (forbigående iskemisk angrep - TIA, mindre slag).

Det virker åpenbart overdiagnose av VBN, når diagnosen er etablert uten god grunn. Årsakene til dette er variabiliteten av manifestasjoner av sykdommen, overflod av subjektive symptomer, det kliniske bildet som ligner på en rekke andre patologiske forhold, kompleksiteten av instrumentell og laboratoriediagnostikk. Uregelmessig hyppig bruk av diagnosen VBN fører til at doktorenes årvåkenhet for gjentatte episoder av iskemi i vertebrobasilar-systemet reduseres, mens det er godt fastslått at de overførte TIA ofte er forløpere av iskemisk slag.

Foreløpig er den viktigste årsaken til VBN stenotisk lesjon av de store karene, hovedsakelig den ekstrakranielle vertebrale, samt subklaviske og navnløse arterier. I de fleste tilfeller er brudd patens av arterier forårsaket av aterosklerotisk lesjon, med det mest sårbare er den første (fra begynnelsen av arterien før den trer inn i benkanalen tverrtaggene av C6 og C5 vertebrae) og fjerde segmenter (arterier fragment fra området for perforering av dura mater til å fusjonere med andre vertebral arterie på grensen mellom broen og medulla oblongata, i området for hovedarterieformasjonen). Hyppig skade på disse sonene skyldes de lokale egenskapene til vaskulær geometri, predisponering for forekomst av områder med turbulent blodstrøm, skade på endotelet. Derfor, i henhold til den New England Medical Center posterior Circulation registeret, av 407 pasienter med klinisk manifestert sirkulasjonsforstyrrelser vertebrobasilær system 80 (20%) ble identifisert okklusjon eller hemodynamisk signifikante stenose i det første segment eller munningen av vertebrale arterie (R.Wityk og et al., 1998). De fleste pasienter hadde imidlertid andre patogenetiske mekanismer av cerebral iskemi. I henhold til samme register, ca 10% av pasientene har bilaterale sykdoms intrakraniale segmenter av de vertebrale arterier, er den karakteristiske ugunstig prognose med hensyn til slag med vedvarende nevrologisk svikt eller død på grunn av forekomsten av cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser (H.-K.Shin og et al., 1999).

Mindre vanlige er inflammatoriske lesjoner i vaskulærvegen (Takayasus sykdom og annen arteritt). De mest sårbare er kvinner i fertil alder. På bakgrunn av en allerede eksisterende defekt beholdervegg med tynning av mediet og fortykket, komprimert intima, kan den separeres selv under forhold med mindre traumer (S.Kurihara et al., 2002). Hos unge mennesker kan antiphospholipid syndrom forårsake en kombinasjon av ekstra- og intrakranielle arterier og økt trombusdannelse (J.Provenzale et al., 1998). En viktig rolle spiller medfødte konstruksjonstrekk ved karseng - unormal utslipp av vertebral arterie hypoplasi (sjelden - aplasi) av en av dem, knekk for virvel- eller basilaråren, utilstrekkelig utvikling av anastomoser på bunnen av hjernen, primært arteriell sirkel av Willis, begrenser i stor grad muligheten for sivile blodtilførselen i forhold til nederlag av hovedarterien. Ved undersøkelse av 768 pasienter med kliniske manifestasjoner av VBN ble unormal utvikling av den distale delen av en eller begge vertebrale arterier påvist i 88 tilfeller (Y. Paksoy et al., 2004). Hos noen pasienter kan årsaken til VBN være nederlaget for de små hjernearteriene - mikroangiopati på bakgrunn av arteriell hypertensjon, diabetes mellitus.

Tradisjonelt regnes kompresjonen av vertebrale arterier med patologisk forandrede livmorhvirveler (med spondylose, spondylolistese, signifikante osteofytter) som en viktig årsak til VBI. Tallrike studier de siste årene har i stor grad omdefinere rollen komprimering effekter på arteria vertebralis i patogenesen av VBI, men i enkelte tilfeller er det tilstrekkelig uttalt kompresjon av arterien i hjørnene av hodet, som i tillegg til å redusere blodstrømmen gjennom fartøyet, og kan være ledsaget av arterio-arteriell emboli (S.Yamaguchi og et al., 2003). Sannsynligheten for ekstravasal kompresjon eksisterer ved komprimering av subklaver arterien ved hypertrofisk scalene muskel, hyperplastisk med transversale prosesser av livmorhalsen. Den patogenetiske rollen for kompresjon av vertebralarterien øker med akutt traumer av livmoderhalsen, slik som transport (whiplash skade), samt iatrogen med utilstrekkelig manuell terapi manipulasjon, feil gymnastikk øvelser.

Moderne ideer om patogenesen av cerebral iskemi, spesielt VBN, tar hensyn til rollen av økt blodproppdannelse, endringer i blodets reologiske egenskaper. I de senere år har rollen i patogenesen av slag i vertebrobasilar-systemet av kardioembolisme, hvor frekvensen når 25%, blitt avklart (T.Glass et al., 2002). Det er velkjent at aterosklerotisk stenose i vertebralarterien kan bli komplisert ved dannelsen av en parietal trombus, som kan føre til fullstendig okklusjon av karetlumen. Økning av trombose av vertebrale og (eller) hovedarteriene i et bestemt stadium av sin utvikling kan manifestere seg som et klinisk bilde av forbigående iskemiske angrep i vertebrobasilar-systemet. Sannsynligheten for at trombose øker i områder av arteriell skade, for eksempel når man passerer transversale prosesser av CVI-CII i benkanalen. Sannsynligvis kan det provokerende øyeblikket for utviklingen av ryggvirveltrombose i noen tilfeller være et langt opphold i en ubehagelig stilling med en tvunget stilling av hodet. Innføringen i klinisk praksis UZDG-overvåkingssigna-ler som gjenspeiler passasje gjennom beholderen microemboli tillater den enkelte pasient betraktes små arterio-arteriell emboli med opprinnelse vegg tromben er lettsmuldrende, som en mulig årsak TIA i karotid og vertebrobasilær systemer. Generelt forårsaker ikke mikrocirkulasjonsforstyrrelser i patogenesen av VBN tvil (I.Bernath et al., 2004).

Resultatene av neuroimaging-undersøkelsesmetoder (primært MR), samt data fra seksjonstudier, avslører hos VBN-pasienter alvorlige endringer i hjernevæv - hjernestamme, bro, cerebellum, oksipitale lober. I disse pasientene oppdages lacunarinfarkt av forskjellig varighet, tegn på nevronedød og spredning av glialelementer, atrofiske forandringer i hjernebarken i de store halvkule. Disse dataene, som bekrefter forekomsten av et organisk substrat av sykdommen hos pasienter med VBN, indikerer behovet for grundig søk på årsaken til sykdommen i hvert enkelt tilfelle.

De kliniske manifestasjonene til VBI er svært polymorfe, den er basert på en kombinasjon av karakteristiske klager av pasienten og objektivt påviselige nevrologiske symptomer, noe som indikerer involvering av strukturer som leverer blod fra vertebrobasilar-systemet. Fokale nevrologiske symptomer hos pasienter med VBN kjennetegnes av en kombinasjon av leder (pyramidale, følsomme), vestibulære og synsforstyrrelser, samt symptomer på dysfunksjon av kranialnervene. Kombinasjonen av tegn og deres alvorlighetsgrad bestemmes av lesjonens plassering og størrelse, mulighetene for sikkerhetssirkulasjon. Det er variasjonen i blodforsyningssystemet i hjernestammen og hjernen som forklarer det faktum at de nevrologiske syndromene beskrevet i den klassiske litteraturen er relativt sjeldne i sin rene form, finnes i praksis. Det ble bemerket at under angrep, kan siden av de primære bevegelsesforstyrrelsene (parese, ataksi), samt følsomme forstyrrelser, endres. Det bør tas i betraktning at ingen av de oppførte symptomene som oppstår i isolasjon kan betraktes som en manifestasjon av VBN, bare en kombinasjon av symptomer kan klassifiseres som forbigående iskemiske angrep.

Bevegelsesforstyrrelser hos pasienter med VBN kjennetegnes av en kombinasjon av sentral parese, samt koordineringsforstyrrelser på grunn av skade på cerebellum og dets forbindelser. Det bør bemerkes at det ikke alltid er klinisk mulig å identifisere involvering av carotid- eller vertebrale arterier i den patologiske prosessen av blodsirkulasjonssoner, hvilket gjør anvendelsen av nevroimimeringsmetoder ønskelig. Som regel er det en kombinasjon av dynamisk ataksi i lemmer og forsettlig tremor, gangforstyrrelser og ensidig reduksjon i muskeltonen. Sanseforstyrrelser manifesterer symptomer på tap med utseende av hypo- eller anestesi i ett lem, halvdelen av kroppen. Kanskje utseendet av parestesi, involverer vanligvis huden på lemmer og ansikt. Forstyrrelser av overfladisk og dyp følsomhet forekommer hos en fjerdedel av pasientene med VBN og er som regel forårsaket av lesjoner av ventrolaterale talamus i blodforsyningszonene a. thalamogeniculata eller posterior ekstern villøs arterie (A.Georgiadis et al., 1999).

Visuelle forstyrrelser kan forekomme i henhold til type synsfeltstap (scotomer, homonym hjernehinne, kortikal blindhet, mindre ofte - visuell agnosi) eller utseendet på fotopsier. Når hjernestammen er skadet, opptrer dysfunksjonene i kranialnervene - oculomotoriske lidelser (diplopi, konvergent eller divergerende strabismus, øyeform av øyeboltene vertikalt), perifert parese av ansiktsnerven, bulbar (mindre ofte - pseudobulbar) syndrom. Disse symptomene vises i ulike kombinasjoner, deres isolerte forekomst er mye mindre vanlig på grunn av reversibel iskemi i vertebrobasilar-systemet. Det bør vurderes muligheten for kombinert skade på hjernekonstruksjonene som forsyner blod fra systemene i karoten og vertebrale arterier.

En hyppig manifestasjon av VBI er et svimmelhetssangrep (som varer fra flere minutter til timer), noe som kan skyldes morfofunksjonelle trekk ved blodtilførselen til vestibulært apparat, dets høye følsomhet mot iskemi. Vanligvis er svimmelhet systemisk, manifestert av en rotasjonsretning eller rettlinjet bevegelse av omkringliggende objekter eller ens egen kropp. Vegetative lidelser som medfører svimmelhet er karakteristiske: kvalme, oppkast, rikelig hyperhidrose, endringer i hjertefrekvens og blodtrykk. I enkelte tilfeller er svimmelhet usystematisk i naturen, og pasienten føler en følelse av å falle gjennom, kramper og svingninger i det omkringliggende rommet. Over tid kan intensiteten av følelsen av svimmelhet avta, med de nye fokal symptomene (nystagmus, ataksi) blir mer uttalt og blir vedvarende.

Det er imidlertid nødvendig å ta hensyn til at følelsen av svimmelhet er et av de vanligste symptomene, hvor frekvensen øker med alderen. Svimmelhet hos pasienter med VBI, samt hos pasienter med andre former for vaskulære lesjoner i hjernen, kan skyldes lidelse av vestibulær analysator på forskjellige nivåer, og dens natur bestemmes ikke så mye av egenskapene til den viktigste patologiske prosessen (aterosklerose, mikroangiopati, arteriell hypertensjon) lokalisering av sentrum av iskemi. Ved analyse av årsakene til svimmelhet ble det funnet at i 44% skyldtes perifere lesjoner og i 11% av den sentrale delen av vestibulær apparatet, oppsto psykiatriske lidelser i 16%, andre sykdommer og patologiske forhold - i 25% og det var ikke mulig å fastslå årsaken til svimmelhet i 13% av tilfellene. Samtidig var svimmelhet knyttet til vaskulære sykdommer i hjernen hos 6% og i 1,5% av tilfellene med episoder av akutt utviklet hjertearytmi (K.Kroenke et al., 2000).

Plutselig forekommende systemisk svimmelhet, spesielt i kombinasjon med akut utviklet ensidig døvhet og en følelse av støy i øret, kan være en karakteristisk manifestasjon av et labyrintinfarkt (selv om isolert svimmelhet sjelden er den eneste manifestasjonen av VBN). Pasienten har kanskje ikke andre nevrologiske symptomer, og krever derfor et grundig diagnostisk søk ​​for å fastslå årsaken. Det er bevis på at detaljert nevrologisk, otoneurologisk og angiologisk undersøkelse hos pasienter med en kombinasjon av svimmelhet og ubalanse ofte gjør det mulig å fastslå karakteren av vaskulær hjerneskade (A. Kumar et al., 1998).

Et lignende klinisk bilde kan ha godartet paroksysmal posisjonsvishet på grunn av en lesjon av det vestibulære apparatet og ikke forbundet med forstyrrelser i blodtilførselen. Pålitelig test for diagnosen er prøver Hallpayka. Diagnostiske problemer oppstår også når svimmelhet er forårsaket av vestibulær neuronitt, akutt labyrintitt, og i noen tilfeller hydroposmen i labyrinten på grunn av kronisk otitis media, Meniere's sykdom (A.Sheremet, 2001). Angrep av svimmelhet kan skyldes perilymatisk fistel som følge av traumer, kirurgi. Samtidig observeres ensidig hørselstap vanligvis. Blant de sjeldne årsakene til angrep av svimmelhet, som må differensieres fra VBN, er det nødvendig å merke nevrolinens nevronom (J.Furman, 1999). Forekomsten av svimmelhetstilfeller hos unge krever utelukkelse av primært demyeliniserende sykdommer. Kombinasjonen av vedvarende svimmelhet, ubalanse, ustabilitet når man går, kognitive forstyrrelser krever utelukkelse av normotensive hydrocephalus (G.Halmagyi, 2000). Et alvorlig diagnostisk og terapeutisk problem er følelsen av ustabilitet, tap av balanse hos pasienter med følelsesmessige og psykiske lidelser (angst, depressive lidelser).

Hørselshemmede (redusert skarphet, tinnitus) er også vanlige manifestasjoner av VBN. Imidlertid bør det huskes at om lag en tredjedel av den eldre befolkningen systematisk noterer seg støyfølelsen, med over halvparten av dem vurderer deres opplevelser så intense, noe som gir dem stor ulempe (J.Vernon, 1994). I dette henseende bør alle audiologiske lidelser ikke betraktes som manifestasjoner av cerebrovaskulær sykdom, gitt høyfrekvensen av degenerative prosesser som utvikles i mellomøret. Samtidig er det tegn på at kortsiktige episoder (opptil flere minutter) av ensidig reversibel hørselstap i kombinasjon med støy i øret og systemisk svimmelhet er prodromer av den fremre nedre cerebellararterie-trombosen, noe som krever nøye oppmerksomhet til slike pasienter (H.Lee og et al., 2003). Kilden til hørselshemmede i denne situasjonen er som regel cochlea, som er ekstremt følsom for iskemi, og det retrokochleære segmentet av auditivnerven, som er rik på sikkerhetsvaskularisering, er relativt sjelden.

Den nåværende forståelsen av utviklingen av VBH, særlig anerkjennelsen av den ledende rollen for stenoserende lesjoner i de ekstrakranielle områdene i arteriene, samt innføring av ny medisinsk teknologi i klinisk praksis, gjør det mulig å vurdere angioplastikk og stenting av de relevante fartøyene som et alternativ til medisinsk behandling av slike pasienter Muligheten for trombolyse kan i enkelte tilfeller vurderes (H.Barnett, 2002).

Data om den høye effekten av trombolyse hos pasienter med trombose eller emboli i vertebrale eller basilære arterien ble oppnådd, og det ble registrert at varigheten overskrider det "terapeutiske vinduet" hos pasienter med carotidslag, og risikoen for hemorragiske komplikasjoner er relativt mindre selv når det er systemisk og ikke selektivt lysis (T.Brandt, 2002).

Akkumulert data om bruk av transluminal angioplastikk av hovedartariene, inkludert det proksimale segmentet hos pasienter med VBH (J.De Vries et al., 2005). Av 110 pasienter med symptomatiske stenoser av subklave arterier ble intervensjonen utført hos 102 (93%) pasienter. Intraoperativ komplikasjon i form av iskemisk slag utviklet hos 1 pasient. Med en gjennomsnittlig oppfølging på 23 måneder ble det funnet at 89% av pasientene opprettholdt tilfredsstillende blodgjennomstrømning gjennom arterien der intervensjonen ble utført, noe som gjør at forfatterne kan anbefale denne metoden som en effektiv måte å forebygge forebygging av hjerneslag i vertebrobasilarsystemet.

Hovedparten av pasientene med VBN mottar konservativ behandling på poliklinisk basis. Det må tas i betraktning at pasienter med akutt fokal nevrologisk underskudd skal bli innlagt på et nevrologisk sykehus, da det bør tas hensyn til muligheten for økt trombose av en stor arteriell stamme med utvikling av slag med vedvarende nevrologisk mangel.

Terapeutisk taktikk hos pasienter med VBN er bestemt av arten av den viktigste patologiske prosessen, mens det er tilrådelig å utføre korreksjonen av de viktigste modifiserbare risikofaktorene for hjernesykdommer. Tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon krever undersøkelse for å utelukke sekundær natur (renovaskulær hypertensjon, tyrotoksikose, hyperfunksjon av binyrene, etc.). Den systematiske kontrollen av blodtrykksnivåer og tilveiebringelsen av en rasjonell diettbehandling (restriksjon av salt i kostholdet, eliminering av alkoholforbruk og røyking, målt fysisk aktivitet) er nødvendig. I fravær av positiv effekt i 3-6 måneder, bør legemiddelbehandling initieres i samsvar med allment aksepterte prinsipper. Å oppnå målnivået av trykk er først og fremst nødvendig for pasienter med eksisterende lesjoner av målorganer (nyre, retina, etc.) som lider av diabetes. Behandlingen kan startes ved å ta ACE-hemmere og angiotensinreceptorblokkere. Det er viktig at disse antihypertensive medikamentene ikke bare gir pålitelig kontroll over blodtrykket, men har også nefro- og hjertebeskyttende egenskaper. En verdifull konsekvens av deres bruk er remodeling av karet, hvor muligheten antas i forhold til hjernes vaskulære system. Med utilstrekkelig effekt er det mulig å bruke antihypertensive stoffer fra andre grupper (kalsiumkanalblokkere, blokkere, diuretika). Disse PROGRESS-studiene viser overbevisende at kombinasjonen av en AFP-hemmere perindopril og diuretisk indapamid reduserer risikoen for hjerneslag, myokardinfarkt og dødelighet fra sykdommer i kardiovaskulærsystemet med henholdsvis 28, 26 og 26% (J.Chalmers, 2003). Dette tillater oss å anbefale denne kombinasjonen til bruk hos pasienter som har hatt TIA eller hjerneslag, inkludert pasienter med VBH. Hos eldre, i nærvær av en stenoserende lesjon av hovedkaretene i hodet, er det nødvendig å nøye senke arterietrykket, da det er tegn på vaskulær skade på hjernen med for lavt arterielt trykk (E.Paran et al., 2003),

I nærvær av stenotiske lesjoner i de store arteriene i hodet, en høy sannsynlighet for trombose eller arteriell-arteriell emboli effektiv måte å forhindre episoder av akutt cerebral ischemi er å gjenopprette blod reologi og hindre dannelsen av celleaggregater. Antiplatelet midler er mye brukt til dette formålet.

Det rimeligste stoffet som kombinerer tilstrekkelig effekt og tilfredsstillende farmakokonomiske egenskaper er acetylsalisylsyre. Den optimale terapeutiske dosen er 0,5-1,0 mg per 1 kg kroppsvekt per dag (pasienten skal motta 50-100 mg acetylsalisylsyre daglig). Ved utnevnelse bør det ta hensyn til risikoen for gastrointestinale komplikasjoner, allergiske reaksjoner. Risikoen for skade på slimhinnen i mage og tolvfingre blir redusert ved bruk av enteriske oppløselige former for acetylsalisylsyre, samt samtidig utnevnelse av gastrobeskyttende midler (f.eks. Omeprazol). I tillegg har 15-20% av befolkningen lav følsomhet overfor stoffet. Uoppnåligheten av fortsatt monoterapi med acetylsalisylsyre, samt den lave effekten av bruk, krever tillegg av et annet antiplatelet middel eller en komplett erstatning med et annet legemiddel. Til dette formål kan dipyridamol, en inhibitor av GPI-1b / 111b-komplekset, klopidogrel, ticlopidin, anvendes.

Sammen med antihypertensive stoffer og antiplatelet midler til behandling av pasienter med VBN, brukes legemidler fra vasodilatorgruppen. Hovedvirkningen av denne gruppen medikamenter er en økning i cerebral perfusjon på grunn av en reduksjon i vaskulær motstand. Samtidig har studier av nyere år antydet at noen av effektene av disse legemidlene kan skyldes ikke bare den vasodilaterende effekten, men også til en direkte effekt på hjernens metabolisme, som må vurderes når man foreskriver dem.

Feasibility av deres vasoaktive midler, dosene som brukes og varighet av behandlingskursene bestemmes av pasientens tilstand, tilslutning til behandling, arten av det neurologiske underskuddet, nivået av blodtrykk, graden av oppnåelse av et positivt resultat. Det er ønskelig at behandlingsforløpet blir tidsbestemt for å falle sammen med en ugunstig meteorologisk periode (høst- eller vårsesong), en periode med økt følelsesmessig og fysisk anstrengelse. Behandlingen bør begynne med minimumsdosen, og gradvis bringe dosen til terapeutisk. I fravær av effekten av monoterapi med et vasoaktivt middel, anbefales det å bruke et annet legemiddel med tilsvarende farmakologisk virkning. Bruk av en kombinasjon av to medikamenter med tilsvarende virkning er bare fornuftig hos enkelte pasienter.

Cinnarizine, hvilken hovedvirkning er realisert på grunn av reversibel blokkering av kalsiumkanaler og utvidelse av cerebrale arterier, har godt bevist seg selv. En viktig positiv egenskap ved cinnarizin er dets evne til å hemme funksjonen til det vestibulære apparatet, noe som resulterer i at det reduserer sværhetsgraden, særlig hos pasienter med sirkulasjonsforstyrrelser i vertebrobasilarsystemet. Cinnarizine har en svært moderat effekt på blodtrykket, som derfor kan brukes i et bredt spekter av pasienter. I tillegg har stoffet en mild beroligende effekt, som bør vurderes ved samtidig bruk av hypnotika, beroligende midler.

Legemidlet er preget av god toleranse, av uønskede bivirkninger bør noteres døsighet, følelse av svakhet, tørr munn. Som regel, deres utseende ikke krever avbrytelse av legemidlet, kan det begrenses til en midlertidig reduksjon i dosering. Ingen laboratorieovervåking av behandling er nødvendig. Tilordnet til 25-50 mg 3 ganger daglig etter måltid, i noen tilfeller for å oppnå en terapeutisk effekt, er det mulig å øke en enkeltdose til 75 mg. Behovet for bruk, dosering og tidspunkt for avtalen bestemmes i stor grad av pasientens tilstand og en rekke andre faktorer (blodtrykk, behandlingstoleranse, behovet for å kombinere med andre legemidler). Hos mange pasienter er det tilrådelig å gjenta 2-3 måneders behandling med periodisk utskifting av legemidlet.

For behandling av pasienter med ulike former for cerebrovaskulær patologi er mye brukte legemidler som har en positiv effekt på hjernemetabolismen, og gir neurotrofe og nevrotoksiske effekter (E.I. Gusev, V.I. Skvortsova, 2001). Piracetam, cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycin, et stort antall andre legemidler er brukt. En signifikant effekt i form av redusert dødelighet, redusert alvorlighetsgraden av nevrologisk underskudd, akselerert utvinningsprosesser ble observert hos pasienter med akutt hjerneslag. Det er tegn på normalisering av kognitive funksjoner på bakgrunn av deres bruk hos pasienter med kroniske hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser.

Det virker lovende å bruke kombinert medisin for å behandle denne patologien. Fezam vises vellykket kombinasjon av legemidler (piracetam inneholder 400 mg og 25 mg av cinnarizin), optimalt komplementær iboende i hver av bestanddelene og farmakologiske effektene har en positiv innflytelse på hemodynamikk og hjernemetabolisme.

Det neotropiske medikamentpiracetam øker nevronmotstanden mot hypoksi, forbedrer hjernens integrative aktivitet, og kalsiumkanalblokkeren cinnarizin hjelper til med å optimalisere hjernehemodynamikken uten å forårsake ranesyndrom. De viktigste kliniske effektene av legemidlet skyldes normalisering av hjernehemodynamikk, en positiv effekt på hjernens metabolisme, en reduksjon i alvorlighetsgraden av svimmelhetens opplevelse. Det er svært verdifullt at kombinasjonen av disse legemidlene ikke blir observert, øker sin toksiske effekt. Legemidlet er effektivt hos begge pasienter med akutte tilstander og i kronisk stadium av VBN. Tilgjengelig informasjon om dens positive innvirkning på tilstanden av kognitive funksjoner, kliniske manifestasjoner av ataksi, koordinatorforstyrrelser, tillater oss å anbefale fezam til behandling av pasienter med både isolert VBI og dyscirculatory encefalopati av varierende alvorlighetsgrad.

Tilordne fezam 2 kapsler 3 ganger daglig i 3-6 uker ledsages av en forbedring i tilstanden av kognitive funksjoner, en reduksjon i sværhetsgraden av svimmelhet og koordinerte forstyrrelser. Det synes hensiktsmessig å bruke fezam i kompleks terapi hos pasienter med VBN.

Ved kompleks behandling av pasienter med BVN, bør symptomatiske legemidler brukes - legemidler som reduserer sværhetsgraden, noe som bidrar til normalisering av humør (antidepressiva, anxiolytika, hypnotika), hvis det er aktuelle indikasjoner - smertestillende midler. Det er ønskelig å koble til ikke-farmakologiske behandlingsmetoder - fysioterapi, refleksbehandling, terapeutisk gymnastikk. Det bør understreke behovet for individualisering av taktikk for å administrere en pasient med VBN. Det er vurderingen av de grunnleggende mekanismene for sykdomsutviklingen, et tilstrekkelig utvalgte kompleks av medisinske og ikke-medisinske behandlingsmetoder som kan forbedre pasientens livskvalitet og forhindre utvikling av hjerneslag.