Hoved

Ischemi

Moderne tilnærminger til bruk av diuretika (vanndrivende medisiner) ved behandling av kronisk hjertesvikt

Omskåret A.G., Shulenin S.N.

Dyretikk i terapi av kronisk hjertesvikt "Pharm Index-Practitioner" utgivelse 6 utgivelsesdato 2004 s. 3-11 Forslag fra produsenter og leverandører, beskrivelser fra Drugs Encyclopedia på narkotika nevnt i artikkelen:

Historien til studien og praktisk anvendelse av syntetiske vanndrivende legemidler har litt over 50 år. Det første tiazid diuretika hydroklortiazid ble syntetisert i 1952 og ble etter en relativt kort tid, i 1956, innført i klinisk praksis. Etter intensiv laboratorieundersøkelse ble i 1963 løpedriuretisk furosemid først brukt. De følgende årene ble preget av aktiv bruk av diuretika, akkumulering av klinisk erfaring, utvikling av nye klasser av diuretika (osmotisk, kaliumsparende). De siste tiårene i diuretikkhistorien er preget av fremveksten av narkotika med nye farmakologiske egenskaper (indapamid).

Diuretika opptar et viktig sted, hovedsakelig ved behandling av kronisk hjertesvikt (CHF), på grunn av deres unike farmakologiske egenskaper. Denne situasjonen gjør det mulig for oss å vurdere noen praktiske aspekter ved deres anvendelse på eksemplet av denne nosologiske formen, som representerer den siste fasen av utviklingen av mange kardiovaskulære sykdommer.

Den moderne klassifikasjonen av diuretika kan representeres som følger [1]:

· Fungerer på ballen:
- eufillin

· Fungerer på proksimal tubule:
- osmotisk diuretika - Mannitol, urea, Izosorbit, Kaliumacetat;
- karbonsyre-hemmere - acetazolamid.

· Loopback:
- Furosemid, etakrynsyre, bumetanid, pyretanid, torasemid;

· Fungerer på den første delen av det distale tubulatet:
- tiazidsulfonamider - hydroklortiazid, polytiazid, cyklopentyazid, metolazon
- ikke-tiazidsulfonamider - klopamid, klortalidon, indapamid, xipamid.

· Fungerer på enden av det distale tubulatet:
- konkurrerende aldosteronantagonister - Spironolakton, Kaliumkanreonat;
- blokkere av Na-transport - Triamteren, amiloride.

· Vegetabilske diuretika: Bjørnebærblad, bjørkeknopper, blåbærblad, horsetailgress, enebærfrukter, kornblomstrødgress.

· Kombinerte diuretika: Triampur, Moduretik.

Diuretika reduserer forbelastning og etterbelastning på hjertet, eliminerer overbelastning i indre organer og perifert ødem. Effektiviteten av deres handling avhenger av hvilken del av nefronen de påvirker. De kraftigste diuretika er furosemid og uregelmessig, siden de virker gjennom Loops of Henle, hvor den viktigste reabsorpsjonen av natrium forekommer. Effekten av tiaziddiuretika er mindre uttalt, og har kun effekten i det kortikale segmentet av løkken i Henle. Aldosteronantagonister har dårlig diuretisk aktivitet, men i motsetning til andre diuretika hemmer de kalium i kroppen, deres effektivitet øker med sekundær hyperaldosteronisme, og med primær hyper aldosteronisme er de de valgte stoffene [2].

Diuretika, som faktisk brukes til behandling av CHF, har en rekke funksjoner. Tiazid og tiazidlignende er mer moderate enn sløyfedyrsyre, har en diuretisk og natriuretisk effekt, er ineffektive ved nyresvikt, og den diuretiske effekten økes med en økning i dosen i et svært begrenset område (for hydroklortiazid, 25-100 mg).

Loops har en kraftig vanndrivende effekt, høy effektivitet ved nyresvikt, en uttalt avhengighet av effekten på dosen (furosemid ved kronisk nyresvikt administreres opptil 2000 mg / dag);

Kaliumsparende (relativt svak) er effektiv i primær og sekundær aldosteronisme. De kan forårsake hyperkalemi, ofte brukt i kombinasjon med andre legemidler.

De viktigste diuretika som brukes til behandling av CHF [5] og deres patenterte navn er presentert i tabell 1.

Tabell 1
De viktigste diuretika som brukes til behandling av CHF og deres patenterte navn

Diuretika varierer mye i deres farmakologiske egenskaper og dosen som brukes [2, 4]. Oppsummeringen av denne delen er presentert i tabell 2.

Tabell 2
De viktigste farmakologiske egenskapene til diuretika, oftest brukt ved behandling av CHF

Bruken av vanndrivende legemidler til CHF er vanligvis forbundet med sløyfe diuretika. Faktisk brukes furosemid oftest i hjertesvikt.

Furosemid (lasix) forårsaker en rask, kraftig, men ikke langvarig vanndrivende effekt. Det har et ganske uttalt uttakssyndrom. Forbedrer utskillelsen av kalium, fosfat, kalsium og magnesium, uten å påvirke glomerulær filtreringshastighet, øker utskillelsen av bikarbonater og øker pH i urinen. Kan brukes ved nyresvikt. Vanligvis blir legemidlet administrert oralt ved 20-240 mg / dag. Når det tas inn, begynner effekten etter 1 time og varer 4-6 timer. Ved intravenøs administrering oppstår effekten etter 10-15 minutter og varer 2-3 timer. bruk av furosemid for CHF involverer å ta stoffet oralt 1-2 ganger i uken. Ved utvikling av nyresvikt og i fravær av tilstrekkelig diurese fra terapeutiske doser, dobles den siste maksimumsdosen og fortsetter å doble hver 30-60 minutter til effekten oppnås (noen ganger opptil 2-3 g per dag).

Etakrynsyre (uregit) er noe mindre aktiv enn furosemid, ellers er stoffene like. Utnevnt med 50-200 mg / dag. Virkningsmåte - etter 30 minutter kommer den maksimale effekten når den tas muntlig i løpet av 2 timer og varer i 4-6 timer. Ved intravenøs administrering oppstår vanndrivende effekt etter 15 minutter og varer 2-3 timer.

Furosemid og etakrynsyre, administrert intravenøst, reduserer trykket i lungearterien og påfyllingstrykket i venstre ventrikel, forårsaker veno- og arteriolodilatasjon, som er forbundet med en forbedring av myokardial kontraktilitet. Legemidler påvirker de forskjellige enhetene av natriumreabsorpsjon (furosemid har en ytterligere effekt på proksimal tubulat), slik at de kan administreres samtidig eller erstattes med hverandre mens de reduserer diuretisk effekt. Biotransformasjonen av begge legemidlene forstyrres av levercirrhose.

Bivirkninger av loopdiuretika: hyperkloremisk alkalose, hypokalemi, hyperurikemi, hyperglykemi, potensering av toksiske effekter ved bruk sammen med antibiotika (cefalosporiner, aminoglykosider).

Tiazid og tiazid-lignende diuretika er noe mindre viktig ved behandling av CHF.

Hydroklortiazid (hypotiazid, diklotiazid, nefriks, ezidreks) brukes innen 25-200 mg / dag. En vedlikeholdsdose på 6,25-12,5-50 mg en gang daglig om morgenen kan du 1-3 ganger i uken. Virkemåte - etter 2 timer, topp - etter 4 timer, varigheten av vanndrivende virkning - ca. 10-12 timer. Hydroklortiazid er mest hensiktsmessig for arteriell hypertensjon forbundet med CHF, siden den langsiktige og moderate hypotensive effekten av dette stoffet i stor grad er i overensstemmelse med målene for behandling av hypertensive sykdom.

Klopamid (brinaldix), i motsetning til andre tiazider og andre tiazidlignende diuretika, øker venøs tone (vist til pasienter med ortostatiske reaksjoner). Det brukes i doser på 10-40 mg om morgenen, en vedlikeholdsdose på 10-20 mg en gang daglig eller annenhver dag. Virkningen av tiltaket er 1-3 timer, varigheten er 8-20 timer. Hovedfunksjonen til legemidlet er en lang diuretisk effekt uten tvungen diurese.

CHF er ofte et resultat av arteriell hypertensjon, noe som gjør at man foretrekker å bruke kombinert behandling av pasienter med ACE-hemmere og diuretika. Et av de valgte stoffene blant diuretika kan betraktes som indapamid, som reduserer nivået av intracellulært kalsium, beholder magnesiuminnholdet, reduserer stivheten i vaskemuren og fremmer mer effektiv avspenning av kardiomyocytten i diastol. Samtidig er det en økning i syntesen av prostacyklin, en reduksjon i blodplateaggregasjon og frigjøring av tromboxan A2, som til slutt har en positiv hemodynamisk effekt ved å redusere etterbelastningen for venstre ventrikel. Det antas at den kardioprotektive effekten av indapamid, sammenlignbar med ACE-hemmere. Effekten av stoffet på blodtrykk uten signifikant effekt på diurese manifesteres i en daglig dose på opptil 2,5 mg, med en økning i hvilken den vanndrivende effekten blir dominerende. Indapamid tas om morgenen, varigheten av tiltaket er opptil 24 timer.

Bivirkninger av tiaziddiuretika: aterogene og diabetiske effekter, hypokalemi, hyperurikemi. Det bør bemerkes at disse bivirkningene ble observert i studiet av maksimale doser diuretika og deres langsiktige bruk. Imidlertid viser kliniske observasjoner at hypokalemi og hyperurikemi kan utvikles med mindre doser av tiazider, spesielt hos pasienter med "kompromittert" utveksling av elektrolytter og puriner. Den store fordelen med indapamid er fraværet av recoilsyndrom og uønskede metabolske sykdommer (negative effekter på karbohydrat og lipidmetabolisme).

Et spesielt sted for behandling av CHF de siste årene er opptatt av kaliumsparende diuretika.

Triamteren (pterofen) som kaliumsparende middel, brukes til 25-100 mg / dag, med ytterligere individuelt utvalg av dosen (ikke mer enn 300 mg / dag i 2 doser). Når CHF ofte brukes kombinert med hydroklortiazidmedikamenter (triampur 1-2 tab. I resepsjonen 1-2 ganger om dagen). Begynnelsen av tiltak er 2-4 timer, toppen er 6-8 timer, varigheten er 7-9 timer. Inntak av triamteren hos eldre er forbundet med økt risiko for hyperkalemi og hyponatremi.

Spironolakton (veroshpiron) har en vanndrivende effekt, avhengig av nivået av aldosteron i blodplasmaet. Hovedfunksjonen til legemidlet anses å være neuro-hormonell modulering av aktivert RAAS. I CHF foreskrives det sammen med hydroklortiazid eller furosemid. Spironolakton administreres etter at den diuretiske effekten av mer aktive tiazid eller sløyfediuretika svekkes etter 1-2 ukers behandling. Virkningsfeil - etter 24-48 timer, topp - 2-3 dagers opptak, varighet - 4-6 dager. Prescribe stoffet ved 50-100 mg / dag i 1-2 doser, men ikke mer enn 400 mg / dag.

Den anbefalte anbefalte dosen, som har effekten av maksimal neurohormonal modulering - 25 mg / dag. Hvis det er nødvendig å øke kaliumkonsentrasjonen hos pasienter med CHF mot bakgrunnen av aggressiv diuretisk behandling, kan dosen spirolacton økes opp til 200-400 mg, men bare i kort tid, da høyere doser verokpyron bidrar til reduksjon av antitumorbeskyttelse.

Eplerenon (Insra) er et nytt kaliumsparende diuretikum som studeres aktivt på praktiske stadium i klinikken.

Bivirkninger av kaliumsparende diuretika: hyperkalemi, menstruasjonsforstyrrelser, stemmeforkjøling, hirsutisme, gynekomasti.

Kaliumsparende diuretika er kontraindisert ved hyperkalemi (kronisk nyresvikt eller en kombinasjon av kaliumpreparater og ACE-hemmere). Sistnevnte forhold i klinisk praksis ser ut til å være svært relativ, siden ved vedvarende og alvorlig hypokalemi assosiert med repolarisasjonsforstyrrelser, arytmogenese, er hele tilgjengelig arsenal brukt til å øke kaliumkonsentrasjonen, inkludert kaliumsparende diuretika, som regel, og ACE-hemmere og direkte kaliumpreparater.


Diuretika foreskrives ved de første tegn på ødemsyndrom, og aktiviteten av terapi bør direkte avhenge av graden av alvorlighetsgrad [3, 4].

Begynn behandlingen med små doser av tiazid eller tiazidlignende stoffer (25 mg hydroklortiazid eller tilsvarende doser av andre) for å unngå store og raske tap av vann og elektrolytter. Dette skyldes den raske utbruddet av toleranse for diuretika og aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteron- og sympatho-binyrene, et antidiuretisk hormon som spiller en ledende rolle i hjertesvikt ved å opprettholde sykdommer i sentral og perifer hemodynamikk.

Øk dosen av legemidler, i stedet for tiazidsløyfe, foreskrive diuretika, eller kombinere 2-3 diuretika med ulike virkemekanismer. Dette medfører en økning i diuresen for å korrigere negative elektrolyt-metabolske skift, redusere risikoen for å utvikle motstand mot terapi. For å unngå overdreven tap av kalium ved behandling av tiazid- eller loopdiuretika, er det nødvendig å begrense inntaket av salt (opptil 5 g / dag) og vann (opptil 1,5 l / dag). Det er bedre å kombinere tiazid eller loop diuretika med et av de kaliumsparende legemidlene - veroshpiron, triamteren. Hos pasienter med kronisk hjertesvikt utenfor nødssituasjoner, bør diuretisk inntak forårsake væsketap i mengden på ikke mer enn 1,0 l / dag (vekttap per 1 kg), slik at det ikke forårsakes en kraftig reduksjon av blodvolumet i blodet, noe som i sin tur påvirker systemisk hemodynamikk og neurohumoral regulering.

Når CHF stadium II hydroklortiazid foreskrives 50 mg 1-2 ganger i uken, om nødvendig øker dosen til 100-150 mg. Effektiviteten av behandlingen vurderes ved diurese, som bør øke med 1,5-2 ganger (1,5-2 liter urin). I tilfelle av alvorlig ødemsyndrom, brukes kraftige "loop" diuretika. Furosemid administreres 40 mg parenteralt eller oralt 2-3 ganger i uken eller mer. Med utilstrekkelig effekt kan dosen økes til 160 mg / dag eller mer. Akkumuleringen av væske i bukhulen eller andre hulrom indikerer tilstedeværelsen av sekundær hyperaldosteronisme. I slike tilfeller anbefales det å kombinere furosemid med spironolakton (150-200 mg / dag).

Det bør tas i betraktning at aktiv diuretisk terapi kan være komplisert ved dehydrering, hypokalemi (muskel svakhet, anoreksi, depresjon av ST-segmentet, reduksjon av amplituden til T-bølgen), hyponatremi. Derfor, ettersom pasientens tilstand forbedrer, bør diuretika brukes sjeldnere og ved lavere dose.

Årsakene til motstand mot virkningen av diuretika er: fortynningshyponatremi, hyperaldosteronisme, aktiv inflammatorisk prosess, hypoproteinemi, plethorus (polycytemi), hypotensjon, hypoksi. Pasienter kan bli immun mot høye doser diuretika hvis de bruker store mengder natrium med mat, ta medikamenter som kan blokkere effekten av diuretika (for eksempel NSAID, inkludert COX-2-hemmere) eller har en signifikant forverring av nyrefunksjon eller perfusjon.

Motstand kan unngås (avhengig av årsak) ved administrering av natriumkloridløsninger, ved bruk av Verochpirone, antiinflammatoriske og antibakterielle midler, injisering av albumin og plasma, blødning, ved bruk av hjerteglykosider og glukokortikoidmidler. Diuretisk resistens kan ofte overvinnes ved intravenøs administrering (inkludert bruk av kontinuerlige infusjoner), ved bruk av to eller flere diuretika i kombinasjon (for eksempel furosemid og metolazon), eller ved bruk av diuretika med legemidler som øker nyreblodstrømmen (for eksempel positive inotrope midler).

For å overvinne refraktoriteten til vanndrivende behandling, kan et mer avansert sett med metoder brukes [5]:

1. Sterk begrensning av saltinntaket (og ikke væsker!).
2. Formål med diuretika bare intravenøst.
3. Bruk av høye doser diuretika. Det er rapporter om å overvinne refraktoritet til terapi når man foreskriver opptil 2000 mg lasix. I særlig vanskelige tilfeller anbefales bolusadministrasjon av lasix intravenøst ​​i en dose på 40-80 mg, etterfulgt av drypp med en dose på 10-40 mg i 48 timer.
4. Opprette betingelser for normalisering av trykk:

- nekte å ta vasodilatatorer, oftest - disse er nitrater, administrert uten indikasjoner, bare på grunn av en diagnose av CHD;

- om nødvendig, bruk av steroidhormoner (prednison intravenøst ​​opptil 180-240 mg og oralt opptil 30 mg), cordiamin;

- I kritiske situasjoner brukes intravenøs dryppinfusjon av dopamin med en "renal" -hastighet på 0,5-2,0 mg / kg / min, som varer opptil en dag. I dette tilfellet øker stoffet på grunn av effekten på dopaminerge reseptorer i seg selv nyrenefraksjonen av blodstrømmen, glomerulær filtrering og noe reduserer den proksimale reabsorpsjonen. Med en økning i varigheten av dopaminbehandling, så vel som med en økning i infusjonshastigheten, begynner andre effekter av legemidlet å dominere (stimulering av beta-1 og deretter alfa-1-reseptorer), ledsaget av økt blodtrykk og inotrop virkning, som bidrar til å opprettholde et akseptabelt nivå av glomerulær filtrering.

5. Normalisering av neurohormonalprofilen (utnevnelse av en ACE-hemmere og aldosteronantagonister). Aldactone (Verohpiron) er best foreskrevet om morgenen, under maksimal sirkadisk økning i aldosteronnivåer i en dose på 200-300 mg / dag. Det må huskes at stoffet som administreres oralt, begynner å virke bare på den tredje dagen, derfor i de første 2-3 dagene er det bedre å administrere legemidlet intravenøst.
6. Normalisering av proteinprofilen - bruk av albumin (200-400 ml / dag), det er mulig sammen med diuretika, noe som øker hastigheten på filtreringen.
7. Ved et tilstrekkelig nivå av blodtrykk, er ytterligere administrasjon av legemidler som øker glomerulær filtreringshastighet (positive inotropiske legemidler, aminofyllin) mulig.
8. Kombinere flere diuretika. Vi har allerede snakket om muligheten for å kombinere aktive diuretika med karbonanhydrasehemmere, noe som gjør at vi kan unngå utvikling av alkalose, under forhold der virkningen av tiazid og loopdiuretika svekkes. Diakarb syrer først urinen, og for det andre opprettholder en høyere konsentrasjon av dette ion i primær urin på grunn av brudd på natriumreabsorpsjon i det proksimale tubulat. På grunn av dette er den stigende delen av løkken i Henle mer "lastet" med natriumioner og substratet for virkningen av sløyfe og tiaziddiuretika øker.

Tilsvarende øker den kombinerte bruken av sløyfe og tiaziddiuretika strømmen av natriumioner inn i distale tubuli, hvor aldosteronantagonister virker, og derved øker effektiviteten av bruken av veroshpiron.

Dette er en viktig regel: Utnevnelsen av ethvert vanndrivende stoff fører til at på grunn av brudd på natriumreabsorpsjon øker "belastningen" av flere distale deler av nephronen ved denne ion. Som et resultat blir effekten av vanndrivende legemidler rettet mot de nedre rørene forsterket.

Metoder for påføring og doseringsregimer av spironolakton kan representeres som følgende aktivitetssekvens: 1) Vurder alvorlighetsgraden av CHF (spironolakton anbefales kun å utpeke i alvorlig CHF); 2) Kontroller at innholdet av kalium i blodserumet er lavere enn 5,0 mmol / l, og kreatinin er lavere enn 250 mmol / l; 3) utnevn først spironolakton i en dose på 25 mg / dag; 4) vurdere nivået av kalium i 4-6 dager; 5) når kaliumkonsentrasjonen fra 5 til 5,5 mmol / l burde redusere dosen med 2 ganger; Hvis kaliumnivået er høyere enn 5,5 mmol / l, bør bruken av spironolakton stoppes; 6) Hvis etter 1 måneders behandling fortsetter symptomene på HF og det ikke foreligger hypokalemi, anbefales det å øke dosen av spironolakton til 50 mg / dag etterfulgt av en vurdering av nivået av kalium i blodet etter 1 uke.

Kontrollerte studier har vist evne til diuretika til å øke utskillelsen av natrium i urinen og redusere symptomene på væskeretensjon hos pasienter med CHF. I disse kortsiktige studiene førte diuretisk terapi til reduksjon av CVP, lungesykdom, perifert ødem og kroppsvekt, som alle ble observert i de første dagene av behandlingen. I studier med langsiktig oppfølging forbedret diuretika hjertefunksjon og treningstoleranse, reduserte symptomer hos pasienter med CHF. Det har ikke vært noen langsiktige studier av diuretisk terapi i CHF, og dermed er deres effekt på morbiditet og dødelighet ikke kjent.

Optimal bruk av diuretika er hjørnestenen i enhver vellykket tilnærming til behandling av hjertesvikt. Ved bruk av diuretika hos pasienter med CHF, bør leger huske følgende punkter [6]:

1. Diuretika gir klinisk forbedring raskere enn noe annet stoff for behandling av CHF. De kan redusere lunge- og perifer ødem i løpet av timer eller dager, mens de kliniske effektene av hjerteglykosider, ACE-hemmere eller betablokkere kan ta uker eller måneder for å bli tydelige.

2. Diuretika er de eneste legemidlene som brukes til å behandle CHF som kan tilstrekkelig korrigere væskeretensjon. Selv om både hjerteglykosider og lave doser ACE-hemmere kan øke utskillelsen av urin natrium, kan få pasienter med CHF opprettholde natriumbalanse uten bruk av diuretika. Forsøk på å erstatte diuretika med ACE-hemmere kan føre til væskeakkumulering i periferien og i hulrommene.

3. Diuretika skal ikke brukes som monoterapi ved behandling av CHF. Selv når diuretika er vellykket i å håndtere symptomer og væskeretensjon, kan de ikke alene opprettholde den kliniske stabiliteten hos pasienter med CHF i lang tid. Risikoen for klinisk dekompensering kan reduseres når diuretika kombineres med digoksin, en ACE-hemmere, en beta-blokkering.

4. Bruk av diuretika i tilstrekkelige doser og passende regime er et sentralt element i effektiviteten av andre legemidler som brukes til å behandle CHF. Feil bruk og uvanlig lave doser diuretika forårsaker væskeretensjon, noe som kan redusere responsen på en ACE-hemmere og øke risikoen for komplikasjoner ved bruk av beta-blokkere. Tvert imot vil bruken av uhensiktsmessige høye doser diuretika føre til reduksjon i BCC, noe som kan øke risikoen for hypotensjon ved bruk av ACE-hemmere og vasodilatatorer og risikoen for nyresvikt ved behandling av ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister.


Pasientvalg. Diuretika skal foreskrives for alle pasienter med symptomer (og de fleste pasienter med tidligere historie) av væskeretensjon. Diuretika bør kombineres med en ACE-hemmere og en beta-blokkering (og vanligvis med digoksin) [7].

Start og utfør terapi. Det vanligste sløyfebestandig diuretikum for behandling av CHF er furosemid, men noen pasienter reagerer positivt på nyere medisiner i denne kategorien (for eksempel torasemid) på grunn av deres høyere biotilgjengelighet. Studier har vist at torsemid kan redusere risikoen for CHF-progresjon mer effektivt enn furosemid, men dette problemet forblir kontroversielt.

Hos polikliniske pasienter med CHF, starter behandlingen vanligvis med lave doser diuretika, og dosen øker til diuresen øker og kroppsvekten minsker i gjennomsnitt 0,5-1,0 kg daglig. Ytterligere økning i dose eller frekvens av diuretisk inntak kan være nødvendig for å opprettholde aktiv diurese og vekttap. Det endelige målet med behandling er å eliminere symptomene på væskeretensjon, enten ved å gjenopprette CVP til normal, eller ved å eliminere forekomsten av ødem, eller ved å kombinere disse mekanismene.

Diuretika kombineres vanligvis med en moderat begrensning av natriuminntak med mat (mindre enn 3 g daglig). Hvis tegn på elektrolyttbalanse oppstår, må de bekjempes med utholdenhet, og vanndrivende behandling skal fortsette. Dersom hypotensjon eller azotemi oppstår før behandling oppnås, kan legen velge å redusere dosen diuretika, men diurese må imidlertid opprettholdes til væskeretensjon er eliminert, selv om denne strategien fører til moderat reduksjon i blodtrykk eller nyrefunksjon mens pasienten forblir asymptomatisk. Overdreven angst angående hypotensjon og azotemi kan føre til utilstrekkelig diuretisk tilførsel og utseende av resistent ødem.

Konstant volumoverbelastning bidrar ikke bare til persistensen av symptomer, men kan også begrense effektiviteten og skade sikkerheten ved bruk av andre legemidler som brukes til å behandle HF.

Så snart væskeretensjonen er stoppet, bør diuretisk behandling fortsette for å forhindre repetisjon av volumoverbelastning. Pasienter får vanligvis en fast dose diuretika, men doser av disse legemidlene bør periodisk justeres. I mange tilfeller kan denne justeringen utføres ved å måle pasientens daglige kroppsvekt ved å gi ham råd om dosejustering med økning eller reduksjon i kroppsvekt over visse grenser.

Reaksjonen på et vanndrivende middel avhenger av konsentrasjonen av legemidlet og tiden det utskilles i urinen. Pasienter med moderat CHF reagerer gunstig på lave doser, fordi deres absorpsjon i tarmene er rask og disse stoffene når raskt nyrene. Med progressiv CHF kan imidlertid legemiddelabsorpsjonen reduseres på grunn av tarm-ødem eller utilstrekkelig intestinal perfusjon, og legemiddelavgiften kan reduseres på grunn av en kronisk reduksjon i nyreperfusjonen. Derfor er den kliniske utviklingen av CHF preget av behovet for å øke doser av diuretika.

Farene ved vanndrivende behandling. Viktige bivirkninger av diuretika inkluderer elektrolyt ubalanse, hypotensjon og azotemi. Diuretika kan også forårsake hørselshemminger, men dette passer vanligvis innenfor rammen av individuell intoleranse eller oppstår når man foreskriver svært høye doser medikamenter. Diuretika kan forårsake tap av viktige kationer (kalium og magnesium), som kan predisponere pasienter til alvorlige arytmier, spesielt ved hjerteglykosidbehandling [7, 8]. Risikoen for uttømming av elektrolytten øker markant når to diuretika brukes i kombinasjon. Tapet av elektrolytter er forbundet med økt tilførsel av natrium til de distale nyrene og utvekslingen av natrium til andre kationer, en prosess som forsterkes ved aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Kaliummangel kan korrigeres ved kortvarig administrasjon av kalium og i alvorlige tilfeller ved ytterligere administrasjon av magnesium. Samtidig bruk av en ACE-hemmere eller deres kombinasjon med kaliumbeskyttende midler kan forhindre elektrolyttap i de fleste pasienter som tar løpediuretika. Når disse legemidlene foreskrives, er det ikke nødvendig med langvarig oral administrasjon av kalium og kan til og med være skadelig.

Overdreven bruk av diuretika kan redusere blodtrykket, forringe nyrefunksjon og treningstoleranse. Hypotensjon og azotemi kan også oppstå som et resultat av progresjon av CHF, som kan forbedres ved å forsøke å redusere dosen av diuretika. Hvis det ikke er tegn på væskeretensjon, vil hypotensjon og azotemi sannsynligvis være assosiert med en reduksjon i BCC og kan løses etter reduksjon av diuretisk dose. Hvis symptomer på væskeretensjon er tilstede, gjenspeiler hypotensjon og azotemi åpenbart progressiv CHF og en reduksjon i effektiv perifer perfusjon. Slike pasienter bør behandles ved å ta vedlikeholdsdoser av diuretika og forbedre perfeksjon av målorgan.

Kriteriene for den positive effekten av diuretika for CHF er: forbedring av pasientens kliniske tilstand (redusert ødem, redusert kroppsvekt, kortpustethet, økt treningstoleranse etc.), en vedvarende reduksjon i ventrikulær fyllingstrykk i hvile og under fysisk trening, og reduserer frekvensen av plutselig død, utvikling av akutte vaskulære ulykker, økning i forventet levealder.

Således reflekterer den presenterte analysen, basert på foreliggende litteraturdata og praktisk erfaring i bruk av vanndrivende legemidler, de viktigste kliniske aspektene ved bruk av diuretika ved kronisk hjertesvikt. Forfatterne av materialet håper at referanse, teoretisk og praktisk informasjon gitt i artikkelen vil hjelpe leger optimalisere administrasjonen av diuretika til pasienter med CHF.


1. Bobrov LL, Gaivoronskaya V.V., Shcherbak Yu.A., Kulikov A.N., Omskåret A.G., Filippov A.E. Klinisk farmakologi og farmakoterapi av interne sykdommer (metodologisk veiledning), - St. Petersburg. - 2000 - 365 s.

2. Kushakovsky, MS Kronisk kongestiv hjertesvikt. Idiopatisk kardiomyopati. SPb.: Foliant, 1998.- 320 s.

3. Mareev V.Yu. Diuretika ved behandling av hjertesvikt / / hjertesvikt. - 2001. - Vol.2, №1. - C.11-20.

4. Mareev V.Yu. Anbefalinger for rasjonell behandling av pasienter med hjertesvikt // Сonsilium medicum. - 1999. - Vol. 1, nr. 3. - s.109-147.

5. Omskåret A.G., Vologdina I.V. Kronisk hjertesvikt. - S-PB: "Vita Nova". - 2002. - 320 s.

6. Anbefalinger for diagnose og behandling av kronisk hjertesvikt // Hjertefeil. - 2001. - Vol. 2, nr. 6. - C.251-276.

7. ACC / AHA / Retningslinjer for kronisk hjertesvikt //