Hoved

Diabetes

I en nyfødt, muskelfalla i interventricular septum i hjertet: hva er konsekvensene og behandlingen av diabetes mellitus?

Dårlig økologi, ubalansert næring, lav levestandard for befolkningen - alt dette fører til ulike barns patologier. I dag skal vi snakke om hjertesykdom. Fra vår artikkel vil du lære hva slags sykdom det er, og om det er verdt å kalle alarmen hvis leger finner det hos et nyfødt eller voksen barn.

Hva er en ventrikulær septal-defekt i hjertet?

Feil i interventricular septum er en patologi av utviklingen av hjertemuskelen, som forekommer hos ca 40% av nyfødte. VSD er et hulrom dannet i hjertet av fosteret på scenen av dets dannelse. Om hvor alvorlig konsekvensene av patologi kan være, viser diameteren av hulrommet. En VSD på 1-2 mm er vanligvis forsinket på egenhånd i løpet av de første årene av et barns liv. Følgelig jo større diameteren er, jo større er risikoen. Den farligste er hulrommet diameter på mer enn 30 mm.

Skjemaer og typer DMZHP

CHD hos spedbarn (eller eldre barn) kan være både en uavhengig sykdom og en del av historien som en del av en hvilken som helst patologi i det kardiovaskulære systemet. Eksperter utfører klassifisering av skruen på to måter - størrelsen og lokaliseringen. Hver klassifisering inneholder et visst antall typer og former. I størrelsen allokere:

  • liten (opptil 1 cm);
  • medium (1-2 cm);
  • stor (2 cm og mer).

På lokaliseringen av feilen utsender:

En rettidig og nøyaktig diagnose spiller en nøkkelrolle i effektiviteten av behandlingen av cerebrovaskulær sykdom. Periodiske undersøkelser av en lege avslører patologi på et tidlig stadium og bidrar til å unngå de negative effekter som er forbundet med sykdommens dynamikk. Ordren for medisinsk observasjon og terapeutiske tiltak avhenger av hvilken type feil det oppdages.

Årsaker og symptomer

Vanlige faktorer som påvirker utseendet av ventrikulær septaldefekt eller VSD:

  • Barnets historie med hyppige smittsomme sykdommer (herpes, røde hunder, kusma, vannkopper, etc.);
  • tidlig toksisose under svangerskapet;
  • medisinering bivirkninger;
  • Manglende overholdelse av mor til balansert kosthold under graviditet eller amming
  • avitominoz;
  • sen graviditet (etter 40 år);
  • Historien om moderkroniske patologier av de endokrine eller kardiovaskulære systemene;
  • krenkelse av strålingsbakgrunnen på bosted til mor eller barn;
  • arvelig faktor;
  • medfødte abnormiteter i genomet.
Feil i interventricular septum i hjertet utvikler seg i 40% av nyfødte

Symptomer på ventrikulær septal-defekt i hjertet er presentert i tabellen:

Senere ved 3-4 år med hjertesykdom rapporterer barn uavhengig om symptomer som forårsaker angst, for eksempel:

  • smerte i hjertet;
  • kortpustethet i fravær av eksterne faktorer;
  • hyppig hoste;
  • tilbakevendende neseblod;
  • besvimelse.
Når barnet vokser opp, begynner sykdommen å vise hjertesmerter, kortpustethet og hyppig hoste.

Hvordan er patologi diagnostisert?

Metodene for diagnose av VSD er:

  1. Auskultasjon. Denne typen medisinsk undersøkelse avslører et hjerteklump. Hvis de overskrider normen, kan vi snakke om sannsynligheten for trabekulær defekt.
  2. Ultralyd av hjertet. Ofte utføres ultralyd i nærvær av tilknyttede patologier. Laboratorieforskningen er helt trygg. Den gir en objektiv vurdering av slike viktige indikatorer som hjerteets arbeid, konduktivitet, generell tilstand.
  3. Bryst røntgen. Røntgenbestråling er en undersøkelsesmetode, som ofte ikke er nødvendig for å ta hensyn til i lys av dens skadelige effekt på kroppen. Imidlertid utføres diagnostikk om nødvendig hver sjette måned eller et år for å kunne følge utviklingsgraden av defekten.
  4. Pulsoksymetri Helt sikker forskning. Sensoren er installert av en spesialist på pasientens finger for å oppdage det siste nivået av oksygenmetningen i blodet.
  5. Hjertekateterisering. En av de mest nøyaktige og samtidig dyre metoder for diagnose av VSD. En spesialist setter inn et kateter med et kontrastmiddel gjennom lårbenet. Kontrasten mørkner enkelte områder i bildet og fokuserer oppmerksomheten på andre. Med hjelp av kateterisering bestemmes tilstanden til hjertets strukturer, trykket i cellene og som følge av den generelle fare for patologi. Undersøkelsen utføres kun ved hjelp av røntgenstråler som foreskrevet av lege.
  6. Magnetic resonance imaging. Den dyreste diagnostiske metoden. Den brukes i sjeldne tilfeller når alle de andre har mislyktes. Gir fullstendig informasjon om den lagdelte strukturen i hjertemuskelen.

Behandlingsmetoder

Mange faktorer påvirker behandlingen av en interventrikulær septaldefekt. Disse inkluderer typen patologi, pasientens alder og til og med hans psykologiske tilstand. Det er to typer terapi for diabetisk hjertesykdom: konservativ og operativ. Kirurgi er vanligvis ikke utnyttet uten god grunn. For å diagnostisere behovet for kirurgi, er observasjon nødvendig i 4-5 år (unntatt i nødstilfeller).

medisinsk

Drug therapy gir ikke hundre prosent helbredelse fra sykdommen. Ingen medisin er i stand til å fjerne hulrommet dannet i hjertet. Legemidlene er laget for å bare minimere manifestasjonen av symptomer på VSD (kortpustethet, lunger, neseblødninger). I tillegg reduserer medisinering risikoen for komplikasjoner etter operasjon, om nødvendig.

Nedenfor er en liste over stoffer som brukes som en del av komplekse terapi for VSD:

  • muskel hjerterytme regulatorer (Digoxin og beta-blokkere - Inderal og Anaprilin);
  • blodproppregulatorer (aspirin, warfarin).

drift

Kirurgisk inngrep for cerebral diaré er bare nødvendig i ekstreme tilfeller. Ifølge Dr. Komarovsky er behovet for slike operasjoner svært sjeldne. Imidlertid anbefaler mange barneleger kirurgi i barndommen for å hindre mulige forverringer i voksen alder. Muligheten for kirurgisk inngrep løses i hvert enkelt tilfelle individuelt.

Under operasjonen pålegger kirurgen en spesiell "patch" på hulrommet som forhindrer overflødig utstrømning av blod fra venstre hjerte til høyre. Dette kan gjøres på flere måter. Valg av metode avhenger av operasjonens hastighet: eliminering av defekten kan utføres både i nødstilfelle og i planlagt rekkefølge. Kirurgiske inngrep for en ventrikulær septalfeil er delt inn i 2 typer:

  1. Hjertekateterisering er den hyppigste og minst traumatiske kirurgiske metoden. Kateteret settes inn i defektstedet gjennom pasientens femorale vene. Ved enden av båten er festet et gitterplaster, med hvilket defekten er stengt. Det utføres under lokalbedøvelse.
  2. Åpen drift Det regnes som en mer aggressiv metode, krever lang rehabilitering og er forbundet med risikoen for komplikasjoner. Med en åpen operasjon gjør kirurgen et kardial snitt og legger et syntetisk lapp inn i hulrummet i interventrikulær septum. Det utføres under generell anestesi..

Komplikasjoner og konsekvenser for barnet

1-2% av operasjonene fører til andre alvorlige komplikasjoner i form av patologier i kardiovaskulærsystemet eller slag. Noen ganger er det i dette tilfellet et behov for re-kirurgisk inngrep.

For å unngå uheldige virkninger av operasjonen, er det nødvendig å beskytte barnet så mye som mulig fra ulike infeksjoner. Styrk barnets immunitet og, om mulig, beskytte ham mot kontakt med syke mennesker. Separat bør det sies om postoperativ sutur. Uforsiktig behandling av det kan føre til blodinfeksjon, så følg nøye alle anbefalingene fra legen.

Vis straks barnet til legen dersom følgende symptomer oppstår:

  • feberfeber (kroppstemperatur fra 37,5 ° C);
  • søm hevelse;
  • væske i såret;
  • brystsmerter;
  • endring i hudtone (cyanose eller blekhet);
  • hevelse i ansiktet;
  • kortpustethet;
  • konstant tretthet og sløvhet
  • mangel på aktivitet (avvisning av spill);
  • kvalme og oppkast;
  • bevissthetstap
  • svimmelhet og andre klager.

Feil av interventricular septum hos en nyfødt: dødsdom eller sjanse for gjenoppretting?

Menneskets hjerte har en kompleks firekammers struktur, som begynner å danne fra de første dagene etter unnfangelsen.

Men det er tilfeller når denne prosessen forstyrres, på grunn av hvilke store og små feil som oppstår i strukturen til et organ som påvirker arbeidet til hele organismen. En av dem kalles en ventrikulær septal-defekt eller forkortet VSD.

beskrivelse

En interventrikulær septalfeil er en medfødt (noen ganger ervervet) hjertesykdom (CHD), som er preget av tilstedeværelsen av en patogen åpning mellom hulrommene til venstre og høyre ventrikel. Av denne grunn går blod fra en ventrikel (vanligvis fra venstre) inn i den andre, og forstyrrer dermed funksjonen til hjertet og hele sirkulasjonssystemet.

Dens prevalens er omtrent 3-6 tilfeller per 1000 fullfødte nyfødte, og teller ikke barn som er født med mindre defekter i septumet, som er selvundertrykt i de første årene av livet.

Årsaker og risikofaktorer

Vanligvis utvikler en interventrikulær septaldefekt i et foster i de tidlige stadier av graviditet, fra ca 3. til 10. uke. Hovedårsaken til dette er kombinasjonen av eksterne og interne negative faktorer, inkludert:

  • genetisk predisposisjon;
  • virusinfeksjoner overført i barneperioden (rubella, meslinger, influensa);
  • alkoholmisbruk og røyking;
  • tar antibiotika som har en teratogen effekt (psykotrope stoffer, antibiotika, etc.);
  • eksponering for giftstoffer, tungmetaller og stråling;
  • alvorlig stress.

klassifisering

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte og eldre barn kan diagnostiseres som et uavhengig problem (isolert defekt), samt en integrert del av andre kardiovaskulære sykdommer, for eksempel Cantrell pentad (klikk her for å lese om det).

Størrelsen på defekten er estimert på grunnlag av dens størrelse i forhold til diameteren av aortahullet:

  • en defekt opp til 1 cm i størrelse er klassifisert som mindre (Tolochinov-Roger sykdom);
  • store defekter anses å være 1 cm eller de som er større enn halvparten av aortaåpningen.

Til slutt, ifølge lokaliseringen av hullet i septum av VSD, er det delt inn i tre typer:

  • Muskulær defekt av interventricular septum i en nyfødt. Hullet befinner seg i den muskulære delen, i avstand fra hjertesystemets ventiler, og i små størrelser kan de lukkes uavhengig.
  • Membran. Defekten er lokalisert i det øvre segmentet av septum under aortaklappen. Vanligvis har den en liten diameter og dokkes selvstendig når barnet vokser.
  • Nadgrebnevy. Det regnes som den vanskeligste typen defekt, siden åpningen i dette tilfellet ligger på grensen til de utstrømmende fartøyene til venstre og høyre ventrikler, og lukker spontant svært sjelden.

Fare og komplikasjoner

Med en liten hullstørrelse og barnets normale tilstand er VSD ikke spesielt farlig for barnets helse, og krever kun regelmessig overvåking av en spesialist.

Store feil er en annen sak. De forårsaker hjertesvikt, som kan utvikle seg umiddelbart etter at barnet er født.

I tillegg kan VSD forårsake følgende alvorlige komplikasjoner:

  • Eysenmenger syndrom som følge av lungehypertensjon;
  • dannelsen av akutt hjertesvikt;
  • endokarditt, eller infeksjonell betennelse i intrakardial membran;
  • slag og blodpropp;
  • Krenkelse av ventilapparatet, som fører til dannelsen av ventrikulær hjertesykdom.

symptomer

Store defekter av interventricular septum vises allerede i de første dagene av livet, og er preget av følgende symptomer:

  • Den blå av huden (hovedsakelig i ekstremiteter og ansikt), forverret under gråt;
  • appetittforstyrrelser og fôringsproblemer;
  • lavt tempo i utvikling, brudd på vektøkning og høyde;
  • konstant døsighet og tretthet;
  • hevelse, lokalisert i lemmer og mage;
  • hjerterytmeforstyrrelser og kortpustethet.

Små defekter har ofte ingen utprøvde manifestasjoner og bestemmes når de lytter (grov systolisk murmur høres i pasientens bryst) eller andre studier. I noen tilfeller har barn et såkalt hjertebukk, det vil si en brystbukke i hjertet av hjertet.

Hvis sykdommen ikke ble diagnostisert i barndom, da med utviklingen av hjertesvikt hos et barn på 3-4 år, er det klager på hjertebank og brystsmerter, en tendens til neseblødning og bevissthetstap utvikles.

Når skal du se lege

VSD, som enhver annen hjertesykdom (selv om den kompenseres og ikke forårsaker ulempe for pasienten), krever nødvendigvis konstant overvåkning av en kardiolog, da situasjonen kan forverres når som helst.

For ikke å gå glipp av de alarmerende symptomene og tidspunktet da situasjonen kan korrigeres med minimal tap, er det svært viktig for foreldrene å observere oppførselen til barnet fra de aller første dagene. Hvis han sover for mye og i lang tid, ofte uhyggelig, uten grunn og sviktende, er dette en alvorlig grunn til å konsultere en barnelege og barnekardiolog.

Ulike symptomer på CHD er lik. Lær mer om symptomene på medfødt hjertesykdom, for ikke å gå glipp av en eneste klage.

diagnostikk

De viktigste metodene for diagnose av VSD er:

  • Elektrokardiogram. Studien bestemmer graden av ventrikulær overbelastning, samt tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. I tillegg kan tegn på arytmi og hjerteledningsavvik oppdages hos eldre pasienter.
  • Phonocardiography. Ved hjelp av PCG kan du ta opp høyfrekvent systolisk murmur i det 3-4 interkostale rommet til venstre for brystbenet.
  • Ekkokardiografi. Ekkokardiografi gir deg mulighet til å identifisere et hull i interventricular septum eller å mistenke dets tilstedeværelse, basert på sirkulasjonsforstyrrelser i karene.
  • Ultralyd undersøkelse. Ultralyd undersøker myokardets arbeid, dets struktur, tilstand og permeabilitet, samt to meget viktige indikatorer - trykk i lungearterien og mengden blodutslipp.
  • Radiografi. På røntgen på brystet, kan du se det økte lungemønsteret og pulsering av lungens røtter, en signifikant økning i hjertestørrelsen.
  • Lyding av hjerteets høyre hulrom. Studien gir en mulighet til å identifisere økt trykk i lungearterien og ventrikken, samt økt oksygenering av venøst ​​blod.
  • Pulsoksymetri Metoden bestemmer graden av metning av blod med oksygen - lave priser er et tegn på alvorlige problemer med kardiovaskulærsystemet.
  • Kateterisering av hjertemuskelen. Med hjelpen vurderer legen tilstanden til hjertets strukturer og bestemmer trykket i cellene sine.

behandling

Små defekter av septumet, som ikke gir uttalt symptomer, krever vanligvis ingen spesiell behandling, da de er forsinket med 1-4 år eller senere.

I vanskelige tilfeller, når hullet ikke overgrover i lang tid, påvirker nærværet av en defekt barnets velvære eller er for stor, oppstår spørsmålet om kirurgi.

Som forberedelse til kirurgi brukes konservativ behandling for å regulere hjertefrekvensen, normalisere blodtrykket og støtte myokardfunksjonen.

Kirurgisk korreksjon av VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operasjoner utføres på spedbarn med alvorlig hypotrofi og flere komplikasjoner for å forberede seg på radikal intervensjon. I dette tilfellet oppretter legen en kunstig stenose av lungearterien, noe som i stor grad letter pasientens tilstand.

Radikale operasjoner som brukes til behandling av diabetes mellitus inkluderer:

  • Lukking av patogene åpninger med U-formede suturer;
  • plastfeil ved hjelp av plastre av syntetisk eller biologisk vev, utført under ultralydkontroll;
  • Åpent hjerteoperasjon er effektivt for kombinert mangler (for eksempel Fallot's tetrad) eller store hull som ikke kan lukkes med en enkelt patch.

Denne videoen beskriver en av de mest effektive operasjonene mot VSD:

Prognoser og forebygging

Små defekter i intervensjonsseptumet (1-2 mm) har vanligvis en gunstig prognose. Barn med denne sykdommen lider ikke av ubehagelige symptomer og går ikke tilbake i utviklingen fra sine jevnaldrende. Med mer signifikante feil, ledsaget av hjertesvikt, forverres prognosen betydelig, siden uten passende behandling kan de føre til alvorlige komplikasjoner og til og med døden.

Forebyggende tiltak for å forebygge VSD bør følges i planleggingsfasen av graviditet og fødselsdød: de består i å opprettholde en sunn livsstil, i gang med å delta i antenatal klinikker, gi opp dårlige vaner og selvmedisinering.

Til tross for alvorlige komplikasjoner og ikke alltid gunstige prognoser, kan diagnosen av en interventrikulær septalfeil ikke betraktes som en setning til en liten pasient. Moderne behandlingsmetoder og resultater fra hjertekirurgi kan forbedre barnets livskvalitet betydelig og utvide det så mye som mulig.

Medfødt hjertesykdom - ventrikulær septalfeil hos nyfødte: hva det er, symptomer, diagnose, behandlingsmetoder

Mange faktorer påvirker helsen til en fremtidig baby. Unormal fosterutvikling kan forårsake medfødte misdannelser av indre organer. En av sykdommene er en defekt i hjerteintervensjonens septum (JMP), som forekommer i en tredjedel av tilfellene.

funksjoner

Dmzhp er med medfødt hjertesykdom (ipx). Som et resultat av patologien, dannes et hull som forbinder de nedre kamrene i hjertet: dets ventrikler. Trykketivået i dem er annerledes, og derfor kommer blodet fra den kraftigere venstre side til det rette med hjertemuskelen. Som et resultat strekker sin vegg og øker, er blodstrømmen i den lille sirkelen brutt, for hvilken høyre ventrikel er ansvarlig. På grunn av økt trykk er venøskarene overbelastede, det er spasmer, seler.

Venstre ventrikkelen er ansvarlig for blodstrømmen i den store sirkelen, så den er kraftigere og har høyere trykk. Med den patologiske strømmen av arterielt blod inn i høyre ventrikel, reduseres det nødvendige trykknivået. For å opprettholde normal ytelse begynner ventrikkelen å arbeide med større kraft, noe som ytterligere legger til belastningen på høyre side av hjertet og fører til økningen.

Mengden blod i den lille sirkelen øker, og høyre ventrikel må øke trykket for å sikre normal hastighet av passasjen gjennom fartøyene. Så reverserer prosessen - trykket i den lille sirkelen blir nå høyere og blodet fra høyre ventrikel strømmer til venstre. Blodet beriket med oksygen er fortynnet med venøs (utarmet), i organer og vev er det mangel på oksygen.

Denne tilstanden observeres med store åpninger og er ledsaget av et brudd på respirasjon og hjertefrekvens. Ofte blir diagnosen gjort i de første dagene av babyens liv, og leger begynner omgående behandling, forbereder seg på kirurgi, og om mulig unngår kirurgi, overvåkes de regelmessig.

Liten størrelse liten størrelse sykdom kan ikke umiddelbart vises, eller er ikke diagnostisert på grunn av milde symptomer. Derfor er det viktig å vite om mulige tegn på tilstedeværelsen av denne typen CPD for å ta rettstendige tiltak og behandle barnet.

Blodstrømning hos nyfødte

Kommunikasjon mellom ventriklene er ikke alltid en patologisk abnormitet. I tilfelle av fosterutvikling, deltar lungene ikke i anrikning av blod med oksygen, så hjertet har et åpent ovalt vindu (ooo), gjennom hvilket blodet strømmer fra høyre side av hjertet til venstre.

Ved nyfødte begynner lungene å fungere og ooo blir gradvis overgrodd. Vinduet lukkes helt i en alder av ca 3 måneder, for noen er overgrowth med 2 år ikke betraktet som en patologi. Med noen avvik kan LLC observeres hos barn i alderen 5 - 6 år og eldre.

Normalt er ikke nyfødte ooo mer enn 5 mm, i mangel av tegn på kardiovaskulære sykdommer og andre patologier, dette bør ikke forårsake bekymring. Dr. Komarovsky anbefaler kontinuerlig å overvåke tilstanden til babyen, besøk regelmessig pediatrisk kardiolog.

Hvis hullets størrelse er 6-10 mm, kan dette være et tegn på dzhzhp, kirurgisk behandling er nødvendig.

Feiltyper

Hjerteseptumet kan inneholde ett eller flere patologiske hull med forskjellige diametre (for eksempel 2 og 6 mm) - jo mer av dem, jo ​​vanskeligere graden av sykdommen. Størrelsen varierer fra 0,5 til 30 mm. Med dette:

  • Feil størrelse opp til 10 mm - regnes som liten;
  • Hull fra 10 til 20 mm - medium;
  • Feil over 20 mm er stor.

Ifølge den anatomiske separasjonen av dzhzhp i en nyfødt er tre typer og forskjellig i stedet for lokalisering:

  1. I den membranøse (øvre delen av hjerte septum) oppstår åpningen i mer enn 80% av tilfellene. Feil i form av en sirkel eller oval når 3 cm, hvis de er små (ca. 2 mm), kan de lukke spontant i ferd med å vokse opp et barn. I noen tilfeller er 6 mm defekter overgrodd. Hvis det er nødvendig med kirurgi, bestemmer legen, med fokus på barnets generelle tilstand, og hvordan sykdommen utvikler seg.
  2. Muskel jmp i midten av septum er mindre vanlig (ca 20%), i de fleste tilfeller runde, med en størrelse på 2-3 mm kan lukkes med barnets alder.
  3. På grensen til de ventrikulære utstrømningsfartøyene dannes en suprakortisk defekt av septumet - det sjeldne (ca. 2%), og det stopper nesten ikke av seg selv.

I sjeldne tilfeller er det en kombinasjon av flere typer jmp. Defekten kan være en uavhengig sykdom, eller følge andre alvorlige abnormiteter i hjerteutviklingen: atriell septalfeil (DSP), problemer med arteriell blodstrøm, aorta-koarctasjon, aorta-stenose og lungearteri.

Årsaker til utvikling

Defekten dannes i fosteret fra 3 uker til 2,5 måneder med utvikling av foster. Med en ugunstig graviditet kan patologier forekomme i strukturen til de indre organene. Faktorer som øker risikoen for dszhp:

  1. Arvelighet. Følsomheten til DMP er overførbar genetisk. Hvis noen av de nære slektninger hadde feil i ulike organer, inkludert hjertet, er det stor sannsynlighet for avvik i barnet;
  2. Virussykdommer av smittsom natur (influensa, rubella), som kvinnen led i de første 2,5 månedene av svangerskapet. Herpes, meslinger er også farlige;
  3. Ta medisiner - mange av dem kan forårsake forgiftning av embryo og føre til dannelse av ulike feil. Spesielt farlig er antibakterielle, hormonelle, legemidler mot epilepsi og påvirker CNS;
  4. Skadelige vaner hos moren - alkohol, røyking. Denne faktoren, spesielt i begynnelsen av svangerskapet, øker risikoen for abnormiteter i fosteret flere ganger;
  5. Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer hos en gravid kvinne - diabetes, problemer i nervesystemet, hjertesystemet og lignende kan provosere patologier hos en baby;
  6. Avitaminose, mangel på essensielle næringsstoffer og sporstoffer, strenge dietter under graviditeten øker risikoen for medfødte misdannelser;
  7. Alvorlig toksisitet i tidlig graviditet;
  8. Eksterne faktorer - farlige miljøforhold, skadelige arbeidsforhold, tretthet, overbelastning og stress.

Tilstedeværelsen av disse faktorene forårsaker ikke alltid forekomsten av alvorlige sykdommer, men øker denne sannsynligheten. For å redusere det, må du begrense deres innflytelse. Tidsmessige tiltak for å forebygge problemer i utviklingen av fosteret er god forebygging av medfødte sykdommer hos et ufødt barn.

Mulige komplikasjoner

Defekter av liten størrelse (opptil 2 mm) i babyens normale tilstand er ikke en trussel for livet hans. Det krever regelmessig inspeksjon, observasjon av en spesialist og kan spontant stoppe over tid.

Storstormede hull forårsaker forstyrrelse i hjertearbeidet, som manifesterer seg i de første dagene av et barns liv. Barn med cerebral dystrofi lider av forkjølelse og smittsomme sykdommer, ofte med komplikasjoner for lungene, lungebetennelse. De kan utvikle seg verre enn sine jevnaldrende, vanskelig å tåle fysisk anstrengelse. Med alder oppstår kortpustethet selv i ro, er det problemer med indre organer på grunn av oksygen sult.

En inngripsdefekt kan forårsake alvorlige komplikasjoner:

  • Pulmonal hypertensjon - økt motstand i lungene, noe som medfører retventrikulær insuffisiens og utviklingen av Eisenmenger syndrom;
  • Forstyrrelsen av hjertet i den akutte form;
  • Betennelse av den indre hjertemembranen av en smittsom natur (endokarditt);
  • Trombose, trusselen om slagtilfelle;
  • Feil i hjerteventiler, dannelse av hjertefeil i hjertehinne.

For å minimere de negative konsekvensene for babyens helse, er det nødvendig med rettidig assistanse.

symptomer

Kliniske manifestasjoner av sykdommen på grunn av størrelsen og plasseringen av patologiske hull. Små defekter av den membranøse delen av hjerteseptum (opptil 5 mm) forekommer i noen tilfeller uten symptomer, noen ganger oppstår de første tegn hos barn fra 1 til 2 år.

I de første dagene etter fødselen, kan babyen høre hjertemugling forårsaket av blod som strømmer mellom ventrikkene. Noen ganger kan du føle en liten vibrasjon, hvis du legger hånden på babyens bryst. Deretter kan støyen avta når barnet er oppreist eller har opplevd trening. Dette skyldes kompresjon av muskelvevet i hullets område.

Store fete kan bli funnet i fosteret selv før eller for første gang etter fødselen. På grunn av egenartene av blodstrømmen under intrauterin utvikling hos nyfødte, normalvekt. Etter fødselen blir systemet gjenoppbygget til normalt og avviket begynner å manifestere seg.

Spesielt farlig er små defekter som befinner seg i den nedre delen av hjerte-septum. De kan ikke vise symptomer i de første dagene av et barns liv, men for en stund dannes en forstyrrelse i pust og hjertefunksjon. Med forsiktig oppmerksomhet til barnet, kan du merke symptomene på sykdommen i tide og konsultere en spesialist.

Tegn på mulig patologi, som må rapporteres til barnelege:

  1. Pallor i huden, blå lepper, hud rundt nesen, armer, ben under belastning (gråt, skrik, overbelastning);
  2. Barnet mister sin appetitt, blir sliten, kaster ofte brystet under fôring, blir sakte i vekt.
  3. Under fysisk anstrengelse har gråt i babyer kortpustethet;
  4. Økt svette
  5. Barnet er eldre enn 2 måneder trist, døsig, har redusert motoraktivitet, det er en forsinkelse i utviklingen;
  6. Hyppige forkjølelser, som er vanskelige å behandle og flyter til lungebetennelse.

Hvis slike tegn oppdages, undersøkes en baby for å identifisere årsakene.

diagnostikk

Kontroller tilstanden og arbeidet i hjertet, for å identifisere sykdommen, tillater følgende undersøkelsesmetoder:

  • Elektrokardiogram (EKG). Lar deg bestemme overbelastning av hjerteventriklene, for å identifisere tilstedeværelse og grad av pulmonal hypertensjon;
  • Fonokardiografi (PCG). Som et resultat av studien er det mulig å oppdage hjertemormer;
  • Ekkokardiografi (EchoCG). Kunne oppdage nedsatt blodgass og hjelper mistanke om dmbj;
  • Ultralyd undersøkelse. Det bidrar til å evaluere myokardets arbeid, nivået av trykk i lungens arterie, mengden av utladet blod;
  • Radiografi. Fra bildene av brystet er det mulig å bestemme endringer i lungemønsteret, øke størrelsen på hjertet;
  • Høres hjertet. Lar deg bestemme nivået av trykk i lungene og hjertets ventrikel, økt oksygeninnhold i venøst ​​blod;
  • Pulsoksymetri Hjelper med å finne ut oksygenivået i blodet - mangel på snakk om brudd i kardiovaskulærsystemet;
  • Hjertekateterisering. Det bidrar til å vurdere tilstanden til hjertets struktur, finne ut trykket i hjerteventrikkene.

behandling

Dmzhp 4 mm, noen ganger opp til 6 mm - liten størrelse - i fravær av åndedrettsendringer, hjerterytme og normal utvikling av barnet tillater i noen tilfeller ikke å bruke kirurgisk behandling.

Med forverringen av det totale kliniske bildet, utseendet av komplikasjoner, er det mulig å planlegge en operasjon på 2 til 3 år.

Kirurgisk inngrep utføres med pasienten koblet til hjerte-lungemaskinen. Hvis defekten er mindre enn 5 mm, er den forseglet i form av P. Hvis hullet er større enn 5 mm, er det dekket med flekker av kunstig eller spesielt tilberedt biomateriale, som senere vokser med kroppens egne celler.

Hvis kirurgisk behandling er nødvendig for barnet i de første ukene av livet, men det er umulig for noen indikatorer på babyens helse og tilstand, blir en midlertidig mansjett plassert på lungearterien. Det bidrar til å utjevne trykket i hjertets ventrikler og lindrer pasientens tilstand. Etter noen måneder fjernes mansjetten og en operasjon utføres for å lukke feilene.

Diagnose og behandling av ventrikulær septaldefekt hos spedbarn

Defekten av interventricular septum hos en nyfødt er en alvorlig sykdom, forårsaket av nedsatt utvikling av spedbarn under svangerskapet. Omsorg for og behandling av et slikt barn krever en seriøs og ansvarlig foreldres holdning.

Ventrikulær septal defektbeskrivelse

Defekten av interventricular septum (VSD) - åpningen i septumet mellom hjerteets ventrikler. Denne hjertesykdommen utvikler seg i fosteret i løpet av de første ukene av intrauterin utvikling. Hva er dens fare?

Hjertets venstre og høyre hjerter på grunn av forskjellige funksjonelle formål, varierer i blodtrykk. Venstre ventrikkel er kraftigere fordi Det gir blodbevegelsen i den store sirkel av blodsirkulasjon. Den høyre ventrikkelen som er ansvarlig for en liten sirkel, har lavere trykk. I et sunt hjerte er kamrene skilt av en vegg og er ikke sammenkoblet.

Hvis en åpning dannes i skilleveggen, overføres det arterielle blodet fra det venstre kammer under trykk til den rette, og forstyrrer funksjonen til den lille sirkelen. Ventrikkelens vegg er strukket, arr kan danne seg. En overbelastning av venøse fartøy fremkaller en fortykning av veggene, reduserer plastisitet og forårsaker spasmer.

I dette tilfellet øker volumet av blod i den lille sirkelen, og høyre ventrikel er tvunget til å øke trykket for å bære hele blodet gjennom karene. Dette provoserer en omvendt utkastning fra høyre rom til venstre. I dette tilfellet reduserer venøs blod konsentrasjonen av oksygen i arterien, forårsaker mangel på oksygen i vevet.

Alvorlighetsgraden av hjertets patologi er direkte proporsjonal med åpningsstørrelsen. Hull opp til 1 mm kan ikke forstyrre barnet. Patologisk prosess manifesteres med større åpning. Det er også mulig dannelsen av flere hull i forskjellige deler av partisjonen.

Klassifisering av VSD

Det finnes flere typer VSD.

Av størrelsen avvik:

  • liten diameter opp til 1 cm;
  • medium - fra 1 til 2 cm;
  • stor - mer enn 2 cm.

Ved anatomisk lokalisering av anomali:

  • Membranous - ligger over, over aortaklappen. Mest liten diameter. Kanskje spontan overgrov av hull opp til 6 mm når den vokser opp. Det forekommer i 75-80%.
  • Muskuløs - ligger i midtsegmentet, i avstand fra hjertets ledningssystem. Mesteparten av rundformen, liten diameter. Mulig spontan overgrowth av hull. Det observeres i 15-20%.
  • Nadgrebnevy (infundibular) - under aorta og lungeventiler. Sjeldne og vanskeligste på grunn av sin plassering på grensen til fartøyene til de to hjemmets kamre. Saker av selvhelbredende er svært sjeldne. Det er diagnostisert i 2-5% av tilfellene.

Det er tilfeller av samtidig forekomst av flere typer defekter.

Årsaker til dannelse

En medfødt defekt oppstår på stadiet av dannelsen av hjerteintervensjonens septum. Når de blir utsatt for ugunstige faktorer, blir formasjonsprosessen forstyrret, noe som fører til utseendet av en anomali. Disse faktorene inkluderer:

  • Genetisk predisposisjon.
  • Kroniske sykdommer hos mor: fenylketonuri, diabetes, problemer med kardiovaskulærsystemet, nervesykdommer.
  • Infeksjoner under graviditet: rubella, vannkopper, meslinger, syfilis, etc.
  • Godkjennelse av potente stoffer.
  • Sult, vitaminmangel, stive dietter.
  • Dårlige vaner.
  • Alder etter 40 år.
  • Alvorlig toksisitet.
  • Ufordelagt eksterne forhold.

Hvordan manifesterer mangelen seg i et barn?

I alvorlige tilfeller, med store anomalier, i de første ukene av et barns liv, kan det virke:

  • hjerte murmur;
  • kortpustethet;
  • pale og blå hud i ansiktet, hender, føtter;
  • svakhet ved fôring
  • utviklingslag;
  • hevelse av armer, ben, mage;
  • økt svette;
  • døsighet, tretthet.

Med mellomstore og små størrelser kan symptomene vises mye senere, med 3-4 år. Mulige symptomer:

  • hjertebanken;
  • kortpustethet;
  • besvimelse;
  • neseblod;
  • gjentakende langvarig forkjølelse;
  • tretthet.

Diagnose av defekt MZHP

Når det henvises til en lege, er det nødvendig med en ekstern undersøkelse, audisjon og palpasjon av pasienten. Men for den nøyaktige diagnosen VSD og reseptbelagte behandlinger, er det nødvendig med tilleggsstudier. Det kan være:

  • Elektrokardiografi (EKG).
  • Fonokardiografi (PCG).
  • Ekkokardiografi (EchoCG) (eller ultralyd (US).
  • Gjennomlysning.
  • Sensing.
  • Pulsoksymetri
  • Kateterisering.
  • Beregnet tomografi og magnetisk.

Hva er faren for sykdommen for barnet?

Tilstedeværelsen av en slik medfødt anomali fremkaller utviklingen av alvorlige komplikasjoner hos et barn:

  • Pulmonal hypertensjon. Det provoserer en økning i hjertesvikt, selv død.
  • Infeksiv endokarditt. Infeksiøs betennelse i intrakardiale foring og ventiler.
  • Dannelsen av blodpropper som følge av endokarditt. Mulige slag.
  • Aortisk regurgitasjon. Aortisk ventil insuffisiens.
  • Infundibulær stenose. Dannelsen av arr, hindrer normal blodstrøm i ventrikkene.

Behandling av defekt MZHP

Hvis VSD ikke er komplisert ved kombinasjon med andre hjertesykdommer, er behandlingen vanligvis vellykket. Med små hull (opptil 4 mm) er det stor sannsynlighet for spontan lukning av defekten når barnet vokser opp. Derfor, i normal tilstand av barnet, kan kirurgi ikke være nødvendig. Selv om overgrov av hullet ikke skjedde, kan pasienten leve et fullt liv, med periodiske besøk til spesialister.

Hvis sykdommen har en negativ innvirkning på utviklingen av barnet, er den eneste måten å korrigere den gjennom kirurgisk inngrep. Oftest utføres operasjonen i en alder av 2-3 år. Defekter av inngrepsseptum opptil 5 mm sutureres, jo større er patched. Etter operasjonen trenger du konstant overvåkning av en kardiolog. Pasienten kan føre et normalt liv, underlagt anbefalingene fra legen - reduserer stress, etc.

I tilfelle uvirksom VSD, er en hjerte transplantasjon nødvendig.

Hvis kirurgi er nødvendig i de første ukene av et barns liv, når en vanlig operasjon er risikabel, utføres den i to doser. Først installeres en spesiell enhet på lungearterien for å stabilisere trykket. Etter å ha forbedret pasientens tilstand, blir den installerte mansjetten fjernet og åpningen elimineres.

Medikamentterapi kan ikke redde pasienten fra anomali, men kan forbedre tilstanden betydelig. For behandling av VSD er ACE-hemmere foreskrevet for støtte, glykosider, vitamin-mineralkomplekser med kalium, magnesium, selen.

Defekten i interventricular septum, med unntak av de mest alvorlige tilfellene, kan behandles med moderne metoder. Tidlig diagnose og riktig korrekt behandling vil redde barnets liv.

VSD i nyfødte

Defekten i interventricular septum, forkortet som VSD, er en medfødt hjertefeil, som ofte manifesteres hos nyfødte. Dette er en patologi som er lokalisert i septum mellom hjerteventriklene. Ifølge statistikk om denne patologien faller nesten 40% av alle tilfeller av hjertefeil.

VSD i nyfødte

Risikofaktorer og underliggende årsaker

Det er karakteristisk at hjertefeilen dannes i fosteret i de tidlige ukene av perioden (fra 3. til 10. uke med graviditet). Utviklingen av denne patologiske prosessen forklares av en kombinasjon av visse faktorer og årsaker:

  1. Genetisk predisposisjon.
  2. Hvis moren under graviditeten hadde ulike smittsomme sykdommer (meslinger, influensa).
  3. Tilstedeværelsen av dårlige vaner (mor drikker alkohol, røyker, slutter med utvikling av defekter i fosteret).
  4. Teratogene virkninger på grunn av inntak av antidepressiva og andre psykotrope stoffer, antibiotika.
  5. Konsekvenser av eksponering for kvinnekroppen under graviditet, tungmetaller, strålingseksponering.
  6. Regelmessige stressfulle situasjoner.

Defekt av interventricular septum

Advarsel! Hvis en kvinne fører en usunn livsstil under graviditeten, tar ulike potente stoffer, så kan barnet bli diagnostisert med hjertesvikt etter fødselen, en av de vanligste er VSD.

Sykdomsklassifisering

VSD hos nyfødte (kan forekomme hos eldre barn) er definert som en uavhengig sykdom eller som en del av en kardiovaskulær sykdom. Defekten klassifiseres først og fremst i størrelse, som korresponderer med aortaåpningen, og dermed oppstår følgende:

  • små vices. Størrelsene deres overstiger ikke en centimeter, for eksempel kan det være Tolochinov-Rogers sykdom;
  • store vices. Bestemt av størrelsen på mer enn ett centimeter.

Skjematisk bilde av VSD

Hvis klassifisert etter lokalisering av aortaåpningen, finnes det flere typer VSD.

Advarsel! Det er nødvendig å diagnostisere patologien i tide for å kunne søke behandling om nødvendig og unngå mulige konsekvenser.

Alternativer for ventrikulær septaldefekt

komplikasjoner

Hvis barnets tilstand og tilstand er normal, og hullets størrelse er ubetydelig, er det nyfødte liv absolutt upåvirket, det eneste er regelmessig oppfølging med en kardiolog i fremtiden.

Tvert imot er et stort problem store feil som fører til hjertesvikt, som utvikler seg aktivt etter fødselen av en baby.

Dette er farlig! Når en alvorlig patologi er identifisert - er en hjertefeil, barn i fremtiden i fare for hyppige forkjølelser, som slutter med lungebetennelse, utviklingsforsinkelser, vedvarende dyspné og problemer med sugrefleksen. Det utelukker ikke brudd på hjerte og lunger.

Alvorlige effekter av VSD:

  1. Eysenmenger syndrom.
  2. Hjertefeil akutt natur.
  3. Endokarditt.
  4. Skader på intrakardial membran av en smittsom inflammatorisk prosess.
  5. Fremveksten av blodpropper, noe som kan føre til pre-stroke tilstand.
  6. Ventil dysfunksjon.

Hjertesykdom symptomer

Hvis VSD er stor, blir det diagnostisert allerede i de første dagene etter fødselen av barnet. Denne feilen er preget av slike symptomer:

  • Barnets hud begynner å bli blå (dette tegnet er veldig uttalt på lemmer og i ansiktet). Hvis barnet gråter, øker det blå i ansiktet;
  • det nyfødte nekter et bryst, mister appetitten;
  • Utviklingen er svært langsom, med vektøkningsproblemer observert;
  • i nærheten av magen, på leddene er det hevelse;
  • hjerteslag funksjonsfeil;
  • kortpustethet.

Defekter av liten størrelse er preget av milde symptomer og kan bare identifiseres mens de lytter. Dermed vil det nyfødte oppleve systolisk murmur i hjertet av grov natur. Et ekstra symptom på patologi kan være et hjertebukk. Det vil si et uttalt fremspring oppstår i babyens brystområde.

Hvis VSD ikke ble diagnostisert i de første månedene av livet, vil utviklingen av hjertesvikt følges allerede med tre år (barnet vil vise de første klagerne). De karakteristiske tegnene på defekten er smerter i hjertet, hurtig hjerterytme, hyppige neseblod.

Dette er viktig! Hvis barnet ofte mister bevissthet, er det først og fremst nødvendig å eliminere hjertesvikt.

Når skal jeg se en lege?

VSD, til tross for at det ikke kan forstyrre den lille pasienten og ikke manifesterer seg symptomatisk, krever fortsatt obligatorisk tilsyn fra en spesialist. Hjertesykdom er en patologi der forverringen av det kliniske bildet kan oppstå når som helst.

For ikke å gå glipp av øyeblikket av alarmerende symptomer, bør foreldrene hele tiden overvåke babyens oppførsel og registrere atypiske tegn. Det er verdt å gå til en konsultasjon med en kardiolog hvis:

  • barnet sover mye;
  • veldig lunefull, ikke har en god grunn;
  • det er problemer med vektøkning;
  • legger seg bak i utviklingen.

Advarsel! Ovennevnte tegn er en grunn til å gå til barnelege, og så om nødvendig til kardiologen.

Livsprognoser

Hvis en nyfødt har en liten feil, bør du ikke bekymre deg, fordi 60% av patologiene før 15 år er eliminert alene uten behandling. Hvis VSD er fast bestemt på å være av middels størrelse, utgjør prognosene for selvlukking av defekten kun 10%. Patologi elimineres på grunn av vevstrukturen til den tilstøtende ventilen. Således, med veksten av hjertemuskelen, reduseres effekten på blodsirkulasjonen av defekten.

Men det er verdt å merke seg at prognosen for hjertefeil i store størrelser er mindre trøstende. Fordi uten rettidig kirurgisk behandling, dør hvert tiende barn. Hvis patologien er avslørt allerede i voksen alder, så er forventet levetid ikke mer enn førti år.

Hvordan er behandlingen?

Når det ikke er symptomer på pulmonal hypertensjon og fravær av hjertesvikt, kan kirurgisk inngrep unngås. Indikasjonen for kirurgisk behandling kan være utvikling av pulmonal hypertensjon i skolealderen. En operasjon er også nødvendig dersom lungebetennelse blir observert regelmessig, barnet har et lag i utvikling.

Metoder for diagnose av VSD

Indikasjonene for operasjon hvis barnet er over tre år er følgende indikasjoner:

  • økt tretthet;
  • vanlig ARVI;
  • lungebetennelse;
  • utvikling av hjertesvikt;
  • stor hjertesykdom.

Kirurgisk behandling innebærer plastkorrigering av VSD. Kirurgisk inngrep utføres ved hjelp av en kardiopulmonal bypass. Ved patologisk diameter på mindre enn fem centimeter oppstår eliminering ved suturering med U-formede suturer. Når defekten overstiger diameteren på fem centimeter, er plasten lukket. En slik operasjon innebærer bruk av spesielt biologisk materiale som til slutt lukker vevstrukturen.

Radikale operasjoner for å eliminere hjertesykdom inkluderer:

  1. Sying av U-formede sømmer.
  2. Plastkorrigering av hjertefeil.
  3. Kirurgisk inngrep som utføres på et åpent hjerte.

Advarsel! De mest gunstige prognosene for livet til en liten pasient er forventet dersom kirurgisk behandling utføres i opptil to år. Indikasjoner er utseendet på symptomer på hjertesvikt.

En video om operativ behandling av diabetes mellitus hos spedbarn vil fortelle.

Video - Ventrikulær septal defekt

For å unngå utvikling av hjertefeil hos et spedbarn anbefales det at forebyggende tiltak utføres i planleggingsstadiet av graviditet. Dermed må en kvinne holde seg til en sunn livsstil, eliminere dårlige vaner, observeres av en spesialist (unntatt smittsomme sykdommer).

Liker denne artikkelen?
Lagre for ikke å miste!

Hjertesykdom hos nyfødt intervensjonsseptum

Menneskets hjerte har en kompleks firekammers struktur, som begynner å danne fra de første dagene etter unnfangelsen.

Men det er tilfeller når denne prosessen forstyrres, på grunn av hvilke store og små feil som oppstår i strukturen til et organ som påvirker arbeidet til hele organismen. En av dem kalles en ventrikulær septal-defekt eller forkortet VSD.

En interventrikulær septalfeil er en medfødt (noen ganger ervervet) hjertesykdom (CHD), som er preget av tilstedeværelsen av en patogen åpning mellom hulrommene til venstre og høyre ventrikel. Av denne grunn går blod fra en ventrikel (vanligvis fra venstre) inn i den andre, og forstyrrer dermed funksjonen til hjertet og hele sirkulasjonssystemet.

Dens prevalens er omtrent 3-6 tilfeller per 1000 fullfødte nyfødte, og teller ikke barn som er født med mindre defekter i septumet, som er selvundertrykt i de første årene av livet.

Årsaker og risikofaktorer

Vanligvis utvikler en interventrikulær septaldefekt i et foster i de tidlige stadier av graviditet, fra ca 3. til 10. uke. Hovedårsaken til dette er kombinasjonen av eksterne og interne negative faktorer, inkludert:

  • genetisk predisposisjon;
  • virusinfeksjoner overført i barneperioden (rubella, meslinger, influensa);
  • alkoholmisbruk og røyking;
  • tar antibiotika som har en teratogen effekt (psykotrope stoffer, antibiotika, etc.);
  • eksponering for giftstoffer, tungmetaller og stråling;
  • alvorlig stress.

klassifisering

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte og eldre barn kan diagnostiseres som et uavhengig problem (isolert defekt), samt en integrert del av andre kardiovaskulære sykdommer, for eksempel Cantrell pentad (klikk her for å lese om det).

Størrelsen på defekten er estimert på grunnlag av dens størrelse i forhold til diameteren av aortahullet:

  • en defekt opp til 1 cm i størrelse er klassifisert som mindre (Tolochinov-Roger sykdom);
  • store defekter anses å være 1 cm eller de som er større enn halvparten av aortaåpningen.

Til slutt, ifølge lokaliseringen av hullet i septum av VSD, er det delt inn i tre typer:

  • Muskulær defekt av interventricular septum i en nyfødt. Hullet befinner seg i den muskulære delen, i avstand fra hjertesystemets ventiler, og i små størrelser kan de lukkes uavhengig.
  • Membran. Defekten er lokalisert i det øvre segmentet av septum under aortaklappen. Vanligvis har den en liten diameter og dokkes selvstendig når barnet vokser.
  • Nadgrebnevy. Det regnes som den vanskeligste typen defekt, siden åpningen i dette tilfellet ligger på grensen til de utstrømmende fartøyene til venstre og høyre ventrikler, og lukker spontant svært sjelden.

Fare og komplikasjoner

Med en liten hullstørrelse og barnets normale tilstand er VSD ikke spesielt farlig for barnets helse, og krever kun regelmessig overvåking av en spesialist.

Store feil er en annen sak. De forårsaker hjertesvikt, som kan utvikle seg umiddelbart etter at barnet er født.

I tillegg kan VSD forårsake følgende alvorlige komplikasjoner:

  • Eysenmenger syndrom som følge av lungehypertensjon;
  • dannelsen av akutt hjertesvikt;
  • endokarditt, eller infeksjonell betennelse i intrakardial membran;
  • slag og blodpropp;
  • Krenkelse av ventilapparatet, som fører til dannelsen av ventrikulær hjertesykdom.

Store defekter av interventricular septum vises allerede i de første dagene av livet, og er preget av følgende symptomer:

  • Den blå av huden (hovedsakelig i ekstremiteter og ansikt), forverret under gråt;
  • appetittforstyrrelser og fôringsproblemer;
  • lavt tempo i utvikling, brudd på vektøkning og høyde;
  • konstant døsighet og tretthet;
  • hevelse, lokalisert i lemmer og mage;
  • hjerterytmeforstyrrelser og kortpustethet.

Små defekter har ofte ingen utprøvde manifestasjoner og bestemmes når de lytter (grov systolisk murmur høres i pasientens bryst) eller andre studier. I noen tilfeller har barn et såkalt hjertebukk, det vil si en brystbukke i hjertet av hjertet.

Hvis sykdommen ikke ble diagnostisert i barndom, da med utviklingen av hjertesvikt hos et barn på 3-4 år, er det klager på hjertebank og brystsmerter, en tendens til neseblødning og bevissthetstap utvikles.

Når skal du se lege

VSD, som enhver annen hjertesykdom (selv om den kompenseres og ikke forårsaker ulempe for pasienten), krever nødvendigvis konstant overvåkning av en kardiolog, da situasjonen kan forverres når som helst.

For ikke å gå glipp av de alarmerende symptomene og tidspunktet da situasjonen kan korrigeres med minimal tap, er det svært viktig for foreldrene å observere oppførselen til barnet fra de aller første dagene.

Hvis han sover for mye og i lang tid, ofte uhyggelig, uten grunn og sviktende, er dette en alvorlig grunn til å konsultere en barnelege og barnekardiolog.

diagnostikk

De viktigste metodene for diagnose av VSD er:

  • Elektrokardiogram. Studien bestemmer graden av ventrikulær overbelastning, samt tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. I tillegg kan tegn på arytmi og hjerteledningsavvik oppdages hos eldre pasienter.
  • Phonocardiography. Ved hjelp av PCG kan du ta opp høyfrekvent systolisk murmur i det 3-4 interkostale rommet til venstre for brystbenet.
  • Ekkokardiografi. Ekkokardiografi gir deg mulighet til å identifisere et hull i interventricular septum eller å mistenke dets tilstedeværelse, basert på sirkulasjonsforstyrrelser i karene.
  • Ultralyd undersøkelse. Ultralyd undersøker myokardets arbeid, dets struktur, tilstand og permeabilitet, samt to meget viktige indikatorer - trykk i lungearterien og mengden blodutslipp.
  • Radiografi. På røntgen på brystet, kan du se det økte lungemønsteret og pulsering av lungens røtter, en signifikant økning i hjertestørrelsen.
  • Lyding av hjerteets høyre hulrom. Studien gir en mulighet til å identifisere økt trykk i lungearterien og ventrikken, samt økt oksygenering av venøst ​​blod.
  • Pulsoksymetri Metoden bestemmer graden av metning av blod med oksygen - lave priser er et tegn på alvorlige problemer med kardiovaskulærsystemet.
  • Kateterisering av hjertemuskelen. Med hjelpen vurderer legen tilstanden til hjertets strukturer og bestemmer trykket i cellene sine.

Små defekter av septumet, som ikke gir uttalt symptomer, krever vanligvis ingen spesiell behandling, da de er forsinket med 1-4 år eller senere.

I vanskelige tilfeller, når hullet ikke overgrover i lang tid, påvirker nærværet av en defekt barnets velvære eller er for stor, oppstår spørsmålet om kirurgi.

Som forberedelse til kirurgi brukes konservativ behandling for å regulere hjertefrekvensen, normalisere blodtrykket og støtte myokardfunksjonen.

Kirurgisk korreksjon av VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operasjoner utføres på spedbarn med alvorlig hypotrofi og flere komplikasjoner for å forberede seg på radikal intervensjon. I dette tilfellet oppretter legen en kunstig stenose av lungearterien, noe som i stor grad letter pasientens tilstand.

Radikale operasjoner som brukes til behandling av diabetes mellitus inkluderer:

  • Lukking av patogene åpninger med U-formede suturer;
  • plastfeil ved hjelp av plastre av syntetisk eller biologisk vev, utført under ultralydkontroll;
  • Åpent hjerteoperasjon er effektivt for kombinert mangler (for eksempel Fallot's tetrad) eller store hull som ikke kan lukkes med en enkelt patch.

Denne videoen beskriver en av de mest effektive operasjonene mot VSD:

Prognoser og forebygging

Små defekter i intervensjonsseptumet (1-2 mm) har vanligvis en gunstig prognose. Barn med denne sykdommen lider ikke av ubehagelige symptomer og går ikke tilbake i utviklingen fra sine jevnaldrende. Med mer signifikante feil, ledsaget av hjertesvikt, forverres prognosen betydelig, siden uten passende behandling kan de føre til alvorlige komplikasjoner og til og med døden.

Forebyggende tiltak for å forebygge VSD bør følges i planleggingsfasen av graviditet og fødselsdød: de består i å opprettholde en sunn livsstil, i gang med å delta i antenatal klinikker, gi opp dårlige vaner og selvmedisinering.

Til tross for alvorlige komplikasjoner og ikke alltid gunstige prognoser, kan diagnosen av en interventrikulær septalfeil ikke betraktes som en setning til en liten pasient. Moderne behandlingsmetoder og resultater fra hjertekirurgi kan forbedre barnets livskvalitet betydelig og utvide det så mye som mulig.

Defekten i interventricular septum (VSD) er en medfødt hjertefeil, preget av tilstedeværelse av en defekt i muskelskillebenet mellom hjerteets høyre og venstre ventrikler. VSD er den hyppigste medfødte hjertesykdommen hos nyfødte, frekvensen er omtrent 30-40% av alle tilfeller av medfødte hjertefeil. Denne feilen ble først beskrevet i 1874 av P. F. Tolochinov og i 1879 av H. L. Roger.

I henhold til den anatomiske delingen av inngrepsseptum i 3 deler (øvre membranøs, membranøs, mellommuskulær, nedre trabekulær), gi navn og mangler i interventrikulær septum. I ca 85% av tilfellene ligger VSD i den såkalte membranøse delen av den, det vil si umiddelbart under de høyre koronar og ikke-koronare aorta ventiler (sett fra hjerte venstre ventrikel) og ved krysset mellom den fremre klaffen til tricuspideventilen i sin septal-brosjyre (sett fra side av høyre ventrikel). I 2% av tilfellene ligger defekten i den muskulære delen av septumet, med tilstedeværelse av flere patologiske hull. Kombinasjonen av muskel og annen lokalisering av VSD er ganske sjelden.

Størrelsen på de ventrikulære septalfeilene kan være fra 1 mm til 3,0 cm og enda mer. Avhengig av størrelsen, avgir de store feil, hvis størrelse er lik eller større enn diameteren av aorta, mediumdefekter som har en diameter fra ¼ til ½ av aorta-diameteren, og små defekter. Defekter av den membranøse delen har som regel en rund eller oval form og når 3 cm, er defekter av den muskulære delen av interventricular septum oftest runde og små.

Ganske ofte, kan omtrent 2/3 av VSD bli kombinert med andre beslektede uregelmessighet, atrieseptumdefekt (20%), ductus arteriosus (20%), aorta coarctation (12%), medfødt mangel på mitral ventil (2%) stanose av aorta (5%) og lungearterien.

Skjematisk fremstilling av den ventrikulære septaldefekten.

Årsaker til VSD

Forstyrrelser i intervensjonsseptum, som etablert, forekommer i de tre første månedene av svangerskapet. Fosterets intervensjonelle septum er dannet av tre komponenter, som i denne perioden skal sammenlignes og tilstrekkelig er forbundet med hverandre. Overtredelse av denne prosessen fører til det faktum at i intervensjonsseptum forblir en defekt.

Mekanismen for utvikling av hemodynamiske lidelser (blodbevegelse)

I fosteret i moderens livmoder utføres blodsirkulasjonen i den såkalte placentasirkelen (placentasirkulasjon) og har sine egne egenskaper. Men kort tid etter fødselen er den nyfødte etablerte med normal blodgass gjennom de store og små blodsirkulasjonssirkulasjonene, som ledsages av en signifikant forskjell mellom blodtrykket til venstre (mer trykk) og høyre (mindre trykk) ventrikler. Samtidig fører den eksisterende VSD til at blodet fra venstre ventrikel injiseres ikke bare i aorta (hvor det skal gå til normalt), men også gjennom VSD til høyre ventrikel, som normalt ikke bør være. Således, med hvert hjerteslag (systole), er det en patologisk utladning av blod fra venstre hjerte til høyre. Dette fører til en økning i belastningen på hjerteets høyre hjerte, da det gjør det ekstra arbeidet med å pumpe ytterligere blodvolum tilbake i lungene og venstre hjerteområder.

Omfanget av denne patologiske utladningen avhenger av størrelsen og plasseringen av VSD: i tilfelle små defekte størrelser har sistnevnte nesten ingen effekt på hjertet. På motsatt side av defekten i veggen i høyre ventrikel, og i noen tilfeller på tricuspideventilen, kan cikatricial fortykning utvikles som et resultat av reaksjonen på skade fra en patologisk frigjøring av blod som sprer gjennom defekten.

På grunn av den patologiske utladningen av ytterligere blodvolum som kommer inn i lungekarrene (lungesirkulasjonen), fører det til dannelsen av lungehypertensjon (økt blodtrykk i lungesirkulasjonen). Over tid i kroppen omfatter kompenserende mekanismer: en økning i muskelmasse av hjerteventriklene, den gradvise vaskulære anordningen lys som først mottar det innkommende overdreven mengde blod, og deretter patologisk forandret - formet fortykkelse av veggene av arterier og arterioler, noe som gjør dem mindre elastisk og mer tett. Økning i blodtrykket i den høyre ventrikkel og pulmonalarterien opptrer før inntil han kommer endelig utjevning av trykket i høyre og venstre ventrikkel i alle faser av hjertesyklusen, hvoretter den unormale utslippet fra den venstre ventrikkel inn i høyre stopper. Hvis blodtrykket i høyre hjertekammer over tid er høyere enn til venstre, oppstår en såkalt "revers discharge", hvor venet blod fra hjerteets høyre hjerte gjennom samme VSD kommer inn i venstre ventrikel.

Symptomer på VSD

Tidspunktet for de første tegnene på VSD avhenger av størrelsen på defekten, samt størrelsen og retningen av den patologiske utladningen av blod.

Små defekter i de nedre delene av interventricular septum i det overveldende antall tilfeller har ingen signifikant innvirkning på utviklingen av barn. Slike barn føler seg tilfredsstillende. Allerede i de første dagene etter fødselen, opptrer den gjennomsnittlige intensiteten av hjertestøyen fra et grovt skrape timbre, som legen lytter til under systolen (under hjerterytme). Denne støyen blir bedre hørt i fjerde og femte intercostal plass og bæres ikke til andre steder, dets intensitet i stående stilling kan reduseres. Siden denne støyen ofte er den eneste manifestasjonen av en liten VSD, som ikke har vesentlig effekt på barnets velvære og utvikling, har denne situasjonen i medisinsk litteratur blitt figurativt kalt "mye ado om ingenting".

I noen tilfeller, i det tredje og fjerde interkostale rommet langs den venstre kanten av brystbenet, kan du føle tremor ved hjerterytme - systolisk tremor, eller systolisk "kattpurr."

Med store defekter av membranøs (membranøs) del av interventricular septum, oppstår symptomene på denne medfødte hjertesykdommen som regel ikke umiddelbart etter fødselen av barnet, men etter 12 måneder. Foreldre begynner å legge merke til vanskeligheter med å fôre barnet: han har kortpustethet, han er nødt til å ta pauser og inhalere, for hvilken han kan forbli sulten, vises angst.

Født med en normal masse begynner disse barna å ligge bak i sin fysiske utvikling, noe som forklares av underernæring og en reduksjon i blodvolumet i sirkulasjonen i blodet (på grunn av en patologisk utløp i hjerteets høyre hjerte). Alvorlig svetting, lakk, marmorering av huden, liten cyanose av de endelige delene av armene og bena (perifer cyanose) vises.

Karakterisert ved rask pusting med involvering av de ekstra respiratoriske musklene, paroksysmal hoste som oppstår ved endring av kroppens stilling. Gjentatt lungebetennelse (lungebetennelse) som er vanskelig å behandle utvikler. Til venstre for brystbenet oppstår en deformasjon av brystet - et hjertebukk dannes. Apikal impuls skiftes til venstre og ned. Palpabel systolisk tremor i tredje og fjerde intercostal plass på venstre kors av brystbenet. Under auscultation (listening) av hjertet, er brutto systolisk murmur bestemt i det tredje og fjerde interkostale mellomrom. Hos barn i eldre aldersgruppe forblir de viktigste kliniske tegn på mangel, de har klager av ømhet i hjerteområdet og hjertebanken, barn fortsetter å ligge bak i sin fysiske utvikling. Med alderen øker trivsel og tilstand for mange barn.

Komplikasjoner av VSD:

Aortisk regurgitasjon observeres hos pasienter med VSD i omtrent 5% av tilfellene. Det utvikler, dersom feilen er slik at mer og forårsaker avbøyning av en av flikene på aortaventilen som fører til en kombinasjon av defekten med aortaventilen insuffisiens, noe som sterkt kompliserer monteringen av sykdom på grunn av den vesentlige økning i belastningen på den venstre ventrikkel. Alvorlig dyspnø fortjener blant de kliniske manifestasjonene, noen ganger utvikler akutt venstre ventrikulær svikt. Under hjertets auskultasjon høres ikke bare den ovenfor beskrevne systoliske murmuren, men også den diastoliske (i fasen av hjerteavslappning) støy på venstre kors av brystbenet.

Infundibulær stenose er observert hos pasienter med VSD, også i ca 5% av tilfellene. Det utvikler seg om at en defekt er plassert i den bakre del av det interventrikulære septum ved såkalt rammen septal trikuspidal (trikuspidal) ventil under supraventrikulær kam som forårsaker mangelen til å passere gjennom et stort antall blod trauma og supraventrikulære dens topp som derved øker i størrelse og arrdannelse. Som et resultat oppstår en innsnevring av infundibulær delen av høyre ventrikel og den subvalvulære stenosen av lungearterien dannes. Dette fører til en nedgang i patologisk utladning gjennom VSD fra hjerte venstre ventrikel til høyre og lossing av lungesirkulasjonen, men det er også en kraftig økning i belastningen på høyre ventrikel. Blodtrykket i høyre ventrikel begynner å øke betydelig, noe som gradvis fører til en patologisk utladning av blod fra høyre ventrikel til venstre. Ved alvorlig infundibulær stenose utvikler pasienten cyanose (cyanose i huden).

Infeksiøs (bakteriell) endokarditt er en lesjon av endokardiet (indre fôr i hjertet) og hjerteventiler forårsaket av en infeksjon (oftest bakteriell). Hos pasienter med VSD er risikoen for å utvikle infektiv endokarditt ca. 0,2% per år. Det forekommer vanligvis hos eldre barn og voksne; Oftere med små størrelser VSD, på grunn av endokardiell skade med høyhastighets strålepatologisk utladning av blod. Endokarditt kan provoseres av tannprosedyrer, purulente hudlesjoner. Betennelse oppstår først i veggen på høyre ventrikel, plassert på motsatt side av defekten eller ved kantene av defekten selv, og deretter spredes aorta- og tricuspideventiler.

Pulmonal hypertensjon - økt blodtrykk i lungesirkulasjonen. I tilfelle av denne medfødte hjertesykdom utvikler den som et resultat av det ekstra volum blod som kommer inn i lungekarrene, forårsaket av en patologisk utladning av den gjennom VSD fra venstre ventrikel til høyre ventrikel. Over tid er det en forverring av pulmonal hypertensjon på grunn av utviklingen av kompenserende mekanismer - dannelsen av fortykning av veggene i arterier og arterioler.

Eisenmengers syndrom - podaortalnoe plassering ventrikkelseptumdefekt i kombinasjon med sklerotiske endringer i lungekar, utvidelse av stammen av lungearterien og øke muskelmasse og størrelse (hypertrofi), fortrinnsvis til høyre ventrikkel.

Gjentatt lungebetennelse - på grunn av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen.
Hjerte rytmeforstyrrelser.

Hjertesvikt.

Tromboembolisme - En akutt blokkering av et blodkar ved blodpropp, løsrevet fra formasjonsstedet på hjertevegget og fanget i sirkulerende blod.

Instrumental diagnostikk av VSD

1. Elektrokardiografi (EKG): Ved små størrelser på VSD, kan det ikke påvises signifikante endringer på elektrokardiogrammet. Som regel er den normale posisjonen til hjerteets elektriske akse karakteristisk, men i noen tilfeller kan den avvike til venstre eller høyre. Hvis feilen er stor, er dette mer signifikant ved elektrokardiografi. Ved alvorlig patologisk uttømming av blod gjennom defekten fra venstre hjertekammer til høyre uten pulmonal hypertensjon, viser et elektrokardiogram tegn på overbelastning og en økning i muskelmassen i venstre ventrikel. Hvis det utvikles signifikant pulmonal hypertensjon, vises symptomer på overbelastning av høyre hjertekammer og høyre atrium. Hjerte rytmeforstyrrelser er sjelden funnet som voksne hos voksne pasienter i form av beats, atrieflimmer.

2. Fonokardiografi (opptak av vibrasjoner og lydsignaler som utløses under aktiviteten til hjertet og blodårene) lar deg instrumentelt registrere patologisk støy og endrede hjertelyder forårsaket av forekomst av VSD.

3. Echocardiography (ultralyd av hjerte), kan ikke bare detektere direkte tegn på fødselsskader - bryte ekko i det interventrikulære septum, men også for å fastslå plassering, antall og størrelse av defekter, så vel som for å bestemme tilstedeværelsen av indirekte tegn på defekten (økt ventrikulær og venstre atrial størrelse, økning i veggtykkelse på høyre ventrikel og andre). Doppler ekkokardiografi gjør det mulig å identifisere et annet direkte symptom på en defekt, det patologiske blodet strømmer gjennom VSD i systole. I tillegg er det mulig å vurdere blodtrykket i lungearterien, størrelsen og retningen av den patologiske utladningen av blod.

4. Radiografi av brystorganene (hjerte og lunger). Med små størrelser VSD, oppdages ingen patologiske endringer. Med en signifikant størrelse på defekten med en uttalt utslipp av blod fra venstre hjerte til høyre, blir en økning i størrelsen på venstre ventrikel og venstre atrium og deretter i høyre ventrikel, og en økning i lungens vaskulære mønster bestemt. Med utviklingen av pulmonal hypertensjon er ekspansjonen av lungens røtter og utbulingen av lungearterien bestemt.

5. Kateterisering av hjertehulene utføres for å måle trykket i lungearterien og i høyre hjertekammer, samt å bestemme nivået på oksygenmetningen i blodet. Karakterisert av høyere oksygenmetning (oksygenering) i høyre ventrikel enn i høyre atrium.

6. Angiokardiografi - innføring av et kontrastmiddel i hjertehulen gjennom spesielle katetre. Når de administreres kontrast i den høyre ventrikkel og pulmonalarterien observeres fra deres re-opasifisering, som er forklart i en høyre ventrikkel retur kontrast med unormal utslipp av blod fra det venstre kammer gjennom VSD etter å ha passert gjennom lungesirkulasjonen. Med innføring av vannoppløselig kontrast i venstre ventrikel bestemmes av strømmen av kontrast fra venstre hjertekammer fra hjertet til høyre gjennom VSD.

Behandling av cerebral obstruksjon

Med små størrelser VSD, fravær av tegn på pulmonal hypertensjon og hjertesvikt, normal fysisk utvikling i håp om spontan lukning av defekten, er det mulig å avstå fra kirurgisk inngrep.

Hos barn i tidlig førskolealder er indikasjonene på kirurgisk inngrep den tidlige utviklingen av pulmonal hypertensjon, vedvarende hjertesvikt, tilbakevendende lungebetennelse, markert fysisk retardasjon og kroppsvektsunderskudd.

Indikasjoner for kirurgisk behandling hos voksne og barn fra 3 år er: tretthet, hyppig SARS, som fører til utvikling av lungebetennelse, hjertesvikt og typiske kliniske bildet av sykdommer med patologisk utslipp av mer enn 40%.

Kirurgisk inngrep reduseres til plast. Operasjonen utføres ved hjelp av en kardiopulmonal bypass. Med en defektdiameter opp til 5 mm, lukkes den ved suturing med U-formede sømmer. Med en defektdiameter på mer enn 5 mm, er den lukket med en lapp av syntetisk eller spesielt behandlet biologisk materiale som er dekket med eget vev i en kort stund.

I tilfeller hvor en åpen radikal kirurgi er ikke umiddelbart mulig på grunn av høy risiko for kirurgi med hjerte-bypass hos barn i løpet av de første månedene av livet med den store størrelsen på VSD, undervektig, med vanskelige stoffet korreksjon av alvorlig hjertesvikt, er kirurgisk behandling utføres i to trinn. Første overtrekk for å produsere lungearterie ventil over sin spesielle mansjett, noe som øker motstanden mot frigjøring fra den høyre ventrikkel, og dermed fører til blodtrykkutligning i de høyre og venstre ventrikkel i hjertet, for derved å redusere volumet av utslipp gjennom patologisk VSD. Etter et par måneder utføres den andre fasen: fjerning av den tidligere påførte mansjetten fra lungearterien og lukning av VSD.

Prognose for VSD

Varighet og livskvalitet i tilfelle en interventrikulær septalfeil er avhengig av feilens størrelse, tilstanden til fartøyene i lungesirkulasjonen, alvorlighetsgraden av hjertesvikt.

Defekter av interventionsformet septum av liten størrelse har ingen signifikant effekt på pasientens forventede levetid, men opptil 1-2% øker risikoen for å utvikle infeksiøs endokarditt. Hvis den lille størrelsen på defekten befinner seg i muskeldelen av interventrikulær septum, kan den lukke seg selv til en alder av 4 år hos 30-50% av slike pasienter.

Ved mangel på middels størrelse utvikler hjertesvikt allerede i tidlig barndom. Over tid er forbedring mulig på grunn av en liten reduksjon i feilens størrelse, og i 14% av disse pasientene er det en uavhengig nedleggelse av defekten. Pulmonal hypertensjon utvikler seg i en eldre alder.

I tilfelle av en stor VSD, er prognosen alvorlig. Slike barn utvikler alvorlig hjertesvikt allerede i tidlig alder, og lungebetennelse oppstår ofte og gjenopptrer. Ca 10-15% av disse pasientene danner Eisenmenger syndrom. De fleste av pasientene med ventrikkelseptumdefekter av stor størrelse uten kirurgi dø allerede i barndommen eller tidlig voksen alder på grunn av progressiv hjertesvikt, ofte i kombinasjon med lungebetennelse eller infeksiøs endokarditt, trombose eller pulmonal arterie aneurisme ruptur det, paradoksalt emboli i de cerebrale kar.

Gjennomsnittlig levetid for pasienter uten kirurgi for naturlig sykdom av VSD (uten behandling) er ca 23-27 år, og hos pasienter med små størrelser av defekten - opptil 60 år.

Fra denne artikkelen vil du lære om misdannelsen av hjertet i form av ventrikulær septaldefekt. Hva er denne utviklingsproblemet når det oppstår og hvordan det manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling av sykdommen. Hvor lenge bor de med en slik vice.

Feil i interventricular septum (VSD) er et brudd på veggens integritet mellom hjerteets venstre og høyre ventrikler, som skjedde under utviklingen av embryoet ved dreng 4-17 uker.

En slik patologi i 20% av tilfellene er kombinert med andre misdannelser i hjertemuskelen (Fallo, fullstendig åpning av atrioventrikulærkanalen, transponering av hovedhjertekarene).

Med en defekt i septumet blir det dannet en melding mellom to av de fire hjemmemusklerne, og blodet blir "droppet" fra venstre til høyre (venstre-høyre shunt) på grunn av det høyere trykket i denne halvdelen av hjertet.

Symptomer på en signifikant isolert defekt begynner å manifestere seg ved 6-8 uker av et barns liv når det økte trykket i det pulmonale vaskulære systemet (fysiologisk for denne levetiden) normaliseres og arterielt blod kastes i venøst ​​blod.

Denne unormale blodstrømmen fører gradvis til følgende patologiske prosesser:

  • utvidelsen av hulrommene i venstre atrium og ventrikkel med en betydelig fortykkelse av den sistnevnte vegg;
  • økning av trykk i lungesirkulasjonssystemet med utvikling av hypertensjon i dem;
  • progressiv økning i hjertesvikt.

Vinduet mellom ventrikkene er en patologi som ikke oppstår i en persons livsstil, slik at en defekt kun kan utvikles under graviditet, derfor kalles det medfødte hjertefeil.

Hos voksne (personer over 18 år) kan en slik mangel vedvare hele livet, forutsatt at meldingen mellom ventriklene er liten og (eller) behandlingen er effektiv. Det er ingen forskjell i sykdommens kliniske manifestasjoner mellom barn og voksne, bortsett fra stadier av normal utvikling.

Faren for å vise er avhengig av størrelsen på feilen i partisjonen:

  • små og mellomstore nesten aldri ledsaget av et brudd på hjertet og lungene;
  • store kan føre til at et barn dør fra 0 til 18 år, men oftere utvikles dødelige komplikasjoner i barndom (barn i det første år av livet), hvis de ikke behandles i tide.

Denne patologien kan tilpasses: noen av defektene er spontant lukket, andre forekommer uten kliniske manifestasjoner av sykdommen. Store defekter blir vellykket fjernet kirurgisk etter preparatfasen av medisinering.

Alvorlige komplikasjoner som kan forårsake døden utvikles vanligvis med kombinert form for et brudd på hjertets struktur (beskrevet ovenfor).

Barnelege, pediatrisk kardiologer og vaskulære kirurger er engasjert i diagnose, oppfølging og behandling av pasienter med VSD.

Hvor ofte er en vice

Brudd på veggenes struktur mellom ventrikkene okkuperer det andre stedet i hyppigheten av forekomsten blant alle hjertefeil. Defekter registreres hos 2-6 barn per 1000 levendefødte. Blant barn født til sikt (for tidlig) - 4,5-7%.

Hvis det tekniske utstyret til barneklinikken tillater ultralydundersøkelse av alle spedbarn, blir brudd på integriteten til septum registrert hos 50 nyfødte for hver 1000. De fleste av disse feilene er av mindre størrelse, slik at de ikke oppdages av andre diagnostiske metoder og ikke påvirker utviklingen av barnet.

En intervensjonell septalfeil er den hyppigste manifestasjonen i strid med antall gener i et barn (kromosomale sykdommer): Downs syndrom, Edwards, Patau, etc. Men mer enn 95% av defektene er ikke kombinert med kromosomforstyrrelser.

Mangelen på integriteten til veggen mellom hjertets ventrikler i 56% tilfeller oppdaget hos jenter og 44% hos gutter.

Hvorfor gjør det

Forstyrrelser av septumdannelse kan oppstå av flere grunner.

Diabetes mellitus med dårlig korrigert sukkernivå

Fenylketonuri - en arvelig patologi av utveksling av aminosyrer i kroppen

Infeksjoner - røde hunder, vannkopper, syfilis etc.

I tilfelle av tvillinger

Teratogener - legemidler som forårsaker fosterutviklingsforstyrrelse

klassifisering

Avhengig av lokalisering av vinduet, er det flere typer flass:

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte (barn i de første 28 dagene av livet) manifesterer seg bare i tilfelle av et stort vindu eller kombinasjon med andre defekter. Hvis ikke, oppstår de kliniske symptomene på en signifikant feil bare etter 6-8 uker. Alvorlighetsgrad avhenger av volumet av blodutløp fra venstre kamre fra hjerte til høyre.

Mindre feil

  1. Det er ingen kliniske manifestasjoner.
  2. Barnernæring, vektøkning og utvikling uten avvik fra normen.

Moderat defekt

Kliniske manifestasjoner i prematur babyer forekommer mye tidligere. Eventuelle infeksjoner i luftveiene (nese, hals, luftrør, lunger) øker utbruddet av symptomer på hjerteproblemer på grunn av økt venet blodtrykk i lungene og en reduksjon i forlengelsen:

  • moderat respiratorisk akselerasjon (tachypnea) - mer enn 40 per minutt hos spedbarn;
  • deltakelse i pusten av hjelpemuskler (skulderbelte);
  • svette;
  • svakhet i fôring, tvunget til å ta hvilepauser;
  • lav månedlig vektøkning mot bakgrunnen av normal vekst.

Stor feil

De samme symptomene som med en moderat defekt, men i en mer uttalt form, i tillegg:

  • Blått ansikt og nakke (sentral cyanose) på bakgrunn av fysisk anstrengelse;
  • permanent blåaktig farging av huden - et tegn på kombinert flekk.

Etter hvert som trykket i det pulmonale blodstrømssystemet øker, blir manifestasjoner av hypertensjon i lungesirkulasjonen:

  1. Vanskelig å puste under belastning.
  2. Brystsmerter.
  3. For-bevisstløs og besvimelse.
  4. Squatting lindrer tilstanden.

diagnostikk

Det er umulig å identifisere en ventrikulær septaldefekt hos barn, kun basert på kliniske manifestasjoner, da klager ikke er av en bestemt art.

Fysiske data: ekstern undersøkelse, palpasjon og lytting

Forsterket apisk trykk

Andre tone splitting

Grov systolisk murmur til venstre for brystbenet

Grov systolisk murmur i den nedre tredjedel av venstre sternum

Det er påkjenningsbar brysttremming mens du reduserer myokardiet

Moderat forsterkning av den andre tonen

Kort systolisk murmur eller mangel på det

Pronounced aksent av den andre tonen, palpable selv med palpasjon

Patologisk tredje tone høres

Ofte er det wheezing i lungene og en forstørret lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med utviklingen av hjertesvikt - fortykkelse av høyre ventrikel

Fortynning av høyre atrium

Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre

Ved alvorlig pulmonal hypertensjon er det ingen fortykning av venstre hjerte.

Bryst røntgen

Styrke lungemønsteret i de sentrale områdene

Utvidelse av pulmonal arterie og venstre atrium

Høyre ventrikulær forstørrelse

Når det kombineres med pulmonal hypertensjon, blir karet mønster svekket

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultralyd (ultralyd) i hjertet

Lar deg identifisere tilstedeværelse, lokalisering og størrelse på VSD. Studien gir tydelige tegn på myokarddysfunksjon basert på:

  • Omtrentlig trykknivå i hjertekamrene og lungearterien;
  • trykkforskjeller mellom ventrikkene;
  • størrelser av hulrom av ventrikler og aurikler;
  • tykkelsen av deres vegger;
  • volumet av blod som utløser hjertet under sammentrekning.

Størrelsen på defekten er vurdert i forhold til aortas basis:

Hjertekateterisering

Brukes kun i vanskelige diagnostiske tilfeller, gjør det mulig å bestemme:

  • type misdannelse;
  • vindu størrelse mellom ventrikkene;
  • nøyaktig vurdere trykket i alle hulrommene i hjertemuskelen og sentrale kar
  • graden av utslipp av blod;
  • utvidelse av hjertekamre og deres funksjonsnivå.

Beregnet og magnetisk tomografi

  1. Dette er svært følsomme forskningsmetoder med høy diagnostisk verdi.
  2. Lar deg helt eliminere behovet for invasive diagnostiske metoder.
  3. Ifølge resultatene er det mulig å konstruere en tredimensjonal rekonstruksjon av hjertet og blodårene for å velge den optimale kirurgiske taktikken.
  4. Den høye prisen og spesifisiteten til studien tillater ikke at de utføres på strømmen. Diagnostikk av dette nivået utføres kun i spesialiserte vaskulære sentre.

Blemish komplikasjoner

  • Pulmonal hypertensjon (Eisenmenger syndrom) er den mest alvorlige komplikasjonene. Endringer i lungene i lungene kan ikke helbredes. De fører til reversering av blod fra høyre til venstre, som raskt manifesterer symptomer på hjertesvikt og fører til pasientens død.
  • Sekundær aortaventilinsuffisiens - forekommer vanligvis hos barn over to år og forekommer i 5% av tilfellene.
  • En signifikant innsnevring av utgangsdelen av høyre ventrikel er hos 7% av pasientene.
  • Infeksiøs-inflammatoriske endringer i hjerteinnvendelsen (endokarditt) - forekommer sjelden før det toårige barnet. Endringer fanger begge ventrikkene, oftere sett ned i feilområdet eller på skodder av tricuspid ventilen.
  • Okklusjon (emboli) av store arterier med bakteriell trombi på bakgrunn av den inflammatoriske prosessen er en svært hyppig komplikasjon av endokarditt med en defekt i veggen mellom ventrikkene.

Liten VSD krever ikke behandling. Barn utvikler seg i samsvar med normer og lever et fullt liv.

Det har vist seg at antibakteriell profylakse av patogener som kommer inn i blodet, som kan forårsake endokarditt, ved behandling av tenner eller infeksjoner i munnhulen og luftveiene, er vist.

En slik mangel påvirker ikke livskvaliteten, selv om den ikke lukker seg selv. Voksne pasienter bør være oppmerksomme på deres patologi og advare den medisinske staben om sykdommen i enhver behandling av andre sykdommer.

Barn med moderate og store feil observeres av kardiologer gjennom hele livet. De blir behandlet for å kompensere for sykdommens manifestasjoner eller, i tilfelle kirurgi, kan kvitte seg med patologien. Det er moderate begrensninger på mobilitet og risikoen for betennelse i hjertets indre fôr, men forventet levealder, som hos personer uten blemish.

Narkotikabehandling

Indikasjoner: moderat og stor defekt i septum mellom ventrikkene.

  • diuretika for å redusere belastningen på hjertemuskelen (furosemid, spironolacton);
  • ACE-hemmere som hjelper myokardiet under forhold med økt belastning, dilaterer blodårene i lungene og nyrene, reduserer trykket (Captopril);
  • hjerte glykosider som forbedrer myokardial kontraktilitet og nervedannelse av excitasjon (Digoxin).

Narkotika ved ventrikulær septaldefekt

Kirurgisk behandling

  1. Mangelen på effekt av narkotikakorreksjon i form av progressjon av hjertefeilfunksjon med svekket barnutvikling.
  2. Hyppige infeksjons-inflammatoriske prosesser i luftveiene, spesielt bronkiene og lungene.
  3. Store dimensjoner av septaldefekten med økt trykk i lungeblodstrømssystemet, selv uten å redusere hjertets arbeid.
  4. Tilstedeværelsen av bakterielle innskudd (vegetasjoner) på de indre elementene i hjertekamrene.
  5. De første tegn på aortaklafffeil (ufullstendig lukking av cusps i henhold til ultralydundersøkelse).
  6. Størrelsen på muskeldefekten er mer enn 2 cm på stedet i hjertepunktet.
  • Endovaskulær operasjon (minimalt invasiv, som ikke krever stor operativ tilgang) - Feste en spesiell patch eller okkluder i området av defekten.
    Det er umulig å bruke vinduet mellom ventrikkene med store størrelser, da det ikke er plass til fiksering. Brukt for muskel type defekt.
  • Stor operasjon med skjæringen av brystbenet og tilkobling av hjertelungen.
    Med en moderat defektstørrelse er to klaffer koblet fra siden av hver ventrikel, og festes til vevet i septumet.
    En stor defekt er lukket med en stor patch av medisinsk materiale.
  • En vedvarende økning i trykket i det pulmonale vaskulære blodstrømssystemet er et tegn på mangelfull funksjonsevne. I dette tilfellet er pasienter kandidater for en kardiopulmonal kompleks transplantasjon.
  • Ved utvikling av aortaventilinsuffisiens eller kombinasjon med andre medfødte sykdommer i hjertekonstruksjonen, utføres samtidig operasjoner. Disse inkluderer nedleggelse av defekten, ventilproteser, korreksjon av utslipp av hovedkardiale fartøy.

Dødsrisikoen ved kirurgisk behandling i de to første månedene av livet er 10-20%, og etter 6 måneder er det 1-2%. Derfor forsøks enhver nødvendig kirurgisk korreksjon av hjertefeil i andre halvdel av det første år av livet.

Etter operasjonen, spesielt endovaskulær, er det mulig å gjenåpne defekten. Ved gjentatte operasjoner øker risikoen for dødelige komplikasjoner til 5%.

Isolert VSD er berettiget til korreksjon, utsatt for rettidig diagnose, overvåking og behandling.

  • Med den muskulære varianten av defekten, hvis defekten er liten eller moderat i størrelse, i løpet av de to første årene, kan 80% av patologiske meldinger spontant lukke, ytterligere 10% kan lukke i senere alder. Store mangler i septum er ikke lukket, men reduseres i størrelse, slik at operasjonen kan utføres med lavere risiko for komplikasjoner.
  • Perimembranøse defekter er lukket for seg selv hos 35-40% av pasientene, mens i noen av dem dannes en septum aneurisme i det tidligere vinduet.
  • Den infundibulære typen av septumets integritet mellom ventrikkene kan ikke lukke seg selv. Alle mangler av moderat og stor diameter krever kirurgisk korreksjon i løpet av andre halvdel av det første året av et barns liv.
  • Barn med små størrelser av defekten krever ingen terapi, men bare observasjon i dynamikk.

Alle pasienter med en slik hjertesykdom er vist antibakteriell profylakse under tannbehandling, på grunn av risikoen for å utvikle betennelse i hjertets indre innside.

Begrensningen på nivået av fysisk anstrengelse er vist for enhver type defekt med moderat og stor diameter før spontan fusjon eller kirurgisk lukning. Etter operasjonen overvåkes barn av en kardiolog og, i fravær av tilbakefall, innen ett år får lov til å gjøre noen form for stress.

Den totale dødeligheten i strid med murens struktur mellom ventriklene, inkludert postoperativ, er ca. 10%.

Feil i hjerteintervensjonsseptumet (VSD) er en ganske vanlig patologi, som er en intrakardiell anomali med et hull i veggen som skiller hjerteets ventrikler.

bilde: ventrikulær septal defekt (VSD)

Små defekter gir nesten ikke klager hos pasienter og vokser uavhengig av hverandre med alderen. Hvis det er åpninger i myokardiet av stor størrelse, utføres kirurgisk korreksjon. Pasienter klager over hyppig lungebetennelse, forkjølelse, alvorlig kortpustethet.

klassifisering

VSD kan tenkes som:

  • Uavhengig CHD (medfødt hjertesykdom),
  • En del av den kombinerte CHD,
  • Komplikasjoner av hjerteinfarkt.

Ifølge lokaliseringen av hullet utmerker seg tre typer patologi:

  1. Perimembranøs defekt
  2. Muskelfeil
  3. Subarteriell defekt.

Ved hullstørrelse:

  • Stor VSD - mer aorta lumen,
  • Median VSD - halv aorta lumen,
  • Liten VSD - mindre enn en tredjedel av aorta lumen.

På scenen av tidlig fosterutvikling, vises et hull i muskelseptum som adskiller venstre og høyre kamre i hjertet. I første trimester av graviditeten utvikles hoveddelene, sammenlignes og kobles riktig til hverandre. Hvis denne prosessen forstyrres av endogene og eksogene faktorer, vil en mangel forbli i septum.

Hovedårsakene til VSD er:

  1. Arvelighet - risikoen for å ha et sykt barn øker i de familiene der det er personer med medfødte anomalier i hjertet.
  2. Smittsomme sykdommer hos en gravid kvinne - ARVI, parotitt, kyllingpokke, rubella.
  3. Godkjennelse av antibiotika eller andre legemidler med embryotoksisk virkning av en gravid kvinne - antiepileptika, hormoner.
  4. Ufordelige miljøforhold.
  5. Alkohol og rusmiddelforgiftning.
  6. Ioniserende stråling.
  7. Tidlig giftig graviditet.
  8. Mangel på vitaminer og sporstoffer i diett av gravide, sultedieter.
  9. Alderrelaterte endringer i kroppen til en gravid kvinne etter 40 år.
  10. Endokrine sykdommer hos gravide kvinner - hyperglykemi, tyrotoksikose.
  11. Hyppig stress og overarbeid.

symptomatologi

cyanose - et symptomtrekk ved alle "blå" hjertefeil

VSD forårsaker ikke problemer for fosteret og hindrer det ikke i å utvikle seg. De første symptomene på patologi opptrer etter fødsel: akrocyanose, mangel på appetitt, kortpustethet, svakhet, buk i buk og ekstremiteter, takykardi, forsinket psykofysisk utvikling.

Barn med tegn på VSD utvikler ofte alvorlige former for lungebetennelse, noe som er vanskelig å behandle. Legen, undersøker og undersøker et sykt barn, oppdager en forstørret hjerte størrelse, systolisk murmur og hepatosplenomegali.

  • Hvis det er en liten VSD, endres ikke utviklingen av barn betydelig. Det er ingen klager, kortpustethet og liten tretthet oppstår bare etter trening. De viktigste symptomene på patologi er systolisk murmur, som er funnet hos nyfødte, sprer seg i begge retninger og er godt hørt på ryggen. I lang tid er det det eneste symptomet på patologi. I mer sjeldne tilfeller kan du føle svak vibrasjon eller tremor når du legger hånden på brystet. I dette tilfellet er symptomene på hjertesvikt fraværende.
  • En uttalt mangel manifesterer seg hos barn akutt fra de første dagene i livet. Barn er født med hypotrofi. De spiser dårlig, blir rastløs, blek, de utvikler hyperhidrose, cyanose, kortpustethet, først med mat og deretter i ro. Over tid blir pusten rask og vanskelig, paroksysmal hoste oppstår, et hjertebukkform. Det er fuktig raler i lungene, leveren øker. Eldre barn klager over hjertebank og kardialgi, kortpustethet, hyppig neseblod og besvimelse. De ligger betydelig bakover i utviklingen av sine jevnaldrende.

Hvis et barn blir trøtt raskt, gråter ofte, spiser dårlig, nekter å amme, har ingen vektøkning, har kortpustethet og cyanose, bør du kontakte en lege så snart som mulig. Hvis kortpustethet og hevelse i ekstremitetene opptrer plutselig, blir hjerterytmen rask og uregelmessig, bør du ringe ambulanslaget.

Stadier av utvikling av sykdommen:

  1. Den første fasen av patologi manifesteres av en økning i hjertestørrelsen og stagnasjon av blod i lungekarrene. I mangel av tilstrekkelig og rettidig behandling kan lungeødem eller lungebetennelse utvikle seg.
  2. Den andre fasen av sykdommen er preget av krampe i lunge- og koronarbeinene som følge av overdreven spenning.
  3. I fravær av rettidig behandling av CHD utvikles irreversibel sklerose i lungekarrene. På dette stadiet av sykdommen vises de viktigste patologiske tegnene, og hjertekirurger nekter å utføre operasjonen.

brudd i VSD

Nedstrøms er det 2 typer VSD.

  • Asymptomatisk strømning oppdages av støy. Det er preget av en økning i hjertestørrelsen og en økning i lungekomponenten i 2-tone. Disse tegnene indikerer tilstedeværelsen av små mellomstore diabetes mellitus. Krever medisinsk tilsyn i 1 år. Hvis støyen forsvinner og ingen andre symptomer oppstår, vil defekten spontant lukkes. Hvis det er støy igjen, kreves lang observasjon og konsultasjon av kardiologen, er det mulig å operere. Små defekter forekommer hos 5% av nyfødte og lukkes alene av 12 måneder.
  • Stor VSD har et symptomatisk kurs og manifesteres av tegn på hjertesvikt. Disse ekkokardiografiene indikerer tilstedeværelsen eller fraværet av tilhørende defekter. Konservativ behandling gir i noen tilfeller tilfredsstillende resultater. Hvis medisinering er ineffektiv, er kirurgisk inngrep angitt.

komplikasjoner

Den betydelige størrelsen på åpningen i interventrikulær septum eller mangel på adekvat terapi er hovedårsakene til alvorlige komplikasjoner.

  1. Hypotrofi er en patologi forårsaket av et brudd på vevtrofisme og fører til tap av kroppsvekt. I dette tilfellet forstyrrer barnet riktig utvikling og funksjon av organer og systemer. Defekter av indre organer, inkludert hjertet, er en av hovedårsakene til underernæring. I alvorlige tilfeller, i nærvær av en stor defekt, går hypotrofi inn i dystrofi, som er forbundet med vevshypoksi og underernæring. Hennes behandling er rettet mot å gjenopprette vann-saltbalansen og tilførselen av næringsstoffer i kroppen i samsvar med barnets alder og kroppsvekt. Pasienter er foreskrevet enzymer, stimulerer og stimulerer appetitt, hormoner, legemidler for parenteral ernæring.
  2. Eisenmenger syndrom er en konsekvens av vedvarende og irreversibel pulmonal hypertensjon, som i kombinasjon med VSD fører til utvikling av alvorlig hjertepatologi. I tillegg til symptomene på asteni, er sykdommen manifestert ved å trykke smerter i hjertet, bevissthetstab, hoste. Behandling av syndromet er kirurgisk.
  3. Bakteriell endokarditt er en betennelse i det indre av hjertet av en stafylokokk-etiologi. Sykdommen manifesteres av symptomer på rus, hudutslett, feber, luftveissvikt, myalgi og artralgi, asteni. Patologisk behandling - antibakteriell, avgiftning, trombolytisk, kardioprotektiv, immunostimulerende.
  4. Pulmonal hypertensjon - en økning i blodtrykk i lungesirkulasjonen. Symptomene på sykdommen er ikke spesifikke: kortpustethet, tretthet, hoste, hjertesmerter, besvimelse.
  5. Aortisk mangel er en medfødt eller ervervet patologi forårsaket av ufullstendig lukking av ventilbladene. Kirurgisk behandling av pasienter er angitt - plastikkirurgi eller utskifting av aortaklaff.
  6. Aorta pseudoaneurysm.
  7. Gjentatt lungebetennelse.
  8. Arytmi.
  9. Hjertesvikt.
  10. Embolisering av koronar- og lungekarene som fører til hjerteinfarkt og lungeabsess.
  11. Hjerneslag.
  12. Plutselig død.
  13. Hjerteblokk.

diagnostikk

Diagnose av sykdommen inkluderer en generell undersøkelse og undersøkelse av pasienten. Under auskultasjon oppdager spesialister et hjerteklump, noe som gjør det mulig å mistenke tilstedeværelsen av en pasient med VSD. For å få en endelig diagnose og foreskrive en tilstrekkelig behandling, utføres spesielle diagnostiske prosedyrer.

  • Ekkokardiografi utføres for å oppdage en defekt, bestemme dens størrelse og lokalisering, retningen av blodstrømmen. Denne metoden gir omfattende data om hjertesykdom og hjertesykdom. Dette er en trygg, svært informativ studie av hjertehulrom og hemodynamiske parametere.
  • Kun i nærvær av en stor feil på EKG forekommer patologiske endringer. Den elektriske aksen i hjertet avviker vanligvis til høyre, det er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Hos voksne registreres arytmi og ledningsforstyrrelser. Dette er en uunnværlig metode for forskning, som gjør det mulig å identifisere farlige brudd på hjerterytmen.
  • Fonokardiografi kan oppdage unormale lyder og endrede hjertelyder som ikke alltid bestemmes av auskultasjon. Dette er en objektiv kvalitativ og kvantitativ analyse, uavhengig av legenes hørsel. En fonokardiograf består av en mikrofon som konverterer lydbølger til elektriske impulser, og en opptaksenhet som registrerer dem.
  • Doppler sonografi er den primære metoden for å lage en diagnose og å identifisere konsekvensene av ventilforstyrrelser. Den vurderer parametrene for den patologiske blodstrømmen forårsaket av CHD.
  • På roentgenogrammet er hjertet i VSD betydelig forstørret, det er ingen innsnevring i midten, spasmer og overløp i lungekarrene, flatet og lavt stående av membranen, horisontal arrangement av ribbenene, væske i lungene i form av mørkdannelse over hele overflaten. Dette er en klassisk studie som lar deg oppdage en økning i skyggen av hjertet og en endring i konturene.
  • Angiokardiografi utføres ved å introdusere et kontrastmiddel inn i hjertets hulrom. Det lar deg dømme lokaliseringen av en medfødt defekt, dens volum og utelukke tilhørende sykdommer.
  • Pulseoksymetri er en teknikk for å bestemme mengden oksyhemoglobin i blodet.
  • Magnetic resonance imaging er en kostbar diagnostisk prosedyre, som er et reelt alternativ til ekkokardiografi og dopplerografi og gjør det mulig å visualisere en eksisterende feil.
  • Hjertekateterisering - En visuell inspeksjon av hjertehulene, som gjør det mulig å fastslå lesjonens eksakte natur og den morfologiske strukturen i hjertet

Hvis hullet ikke er stengt før året, men det er betydelig redusert i størrelse, utføres konservativ behandling og overvåking av barnets tilstand i 3 år. Mindre feil i muskeldelen vokser vanligvis uavhengig og krever ikke medisinsk inngrep.

Pasienter anbefales å begrense fysisk aktivitet og regelmessig besøke den behandlende legen.

Konservativ behandling

Medikamentterapi fører ikke til fusjon av defekten, men reduserer kun manifestasjoner av sykdommen og risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner.

  1. Hjerteglykosider har en kardiotonisk og antiarytmisk effekt, øker effektiviteten av myokardiet og sikrer hjertets effektive funksjon. Denne gruppen medikamenter inkluderer: "Digitoxin", "Strofantin", "Korglikon".
  2. Diuretika reduserer blodtrykket, fjerner overflødig væske og salt fra kroppen, reduserer byrden på hjertet og forbedrer pasientens tilstand. Diuretika - et av hovedmidlene for behandling av hjertesykdom. De mest effektive blant dem er: "Furosemide", "Torasemide", "Indapamide", "Spironolactone".
  3. Kardioprotektorer normaliserer hjertemetabolisme, forbedrer ernæringen, har en utprøvd beskyttende effekt - Trimetazidin, Riboxin, Mildronate, Panangin.
  4. Antikoagulanter reduserer blodpropp og forhindrer blodpropper - "Warfarin", "Fenilin."
  5. Betablokkere normaliserer puls, forbedrer generell helse, reduserer hjertesmerter - Metoprolol, Bisoprolol.
  6. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere - Captopril, Enalapril.

Kirurgisk behandling

Indikasjoner for kirurgi:

  • Tilstedeværelsen av samtidig medfødte hjertefeil,
  • Mangelen på positive resultater fra konservativ behandling,
  • Gjentatt hjertesvikt
  • Hyppig lungebetennelse,
  • Down syndrom,
  • Sosiale indikasjoner
  • Langsom økning i hodeomkretsen,
  • Pulmonal hypertensjon,
  • Grand VSD

endovaskulær patching er en moderne metode for å behandle en defekt

Radikal kirurgi - plastfødselsfeil. Det utføres ved hjelp av en kardiopulmonal bypass. Små defekter sutureres med U-formede sømmer, og store hull er dekket med en lapp. Skjær gjennom veggen til høyre atrium og gjennom tricuspidventil detektere VSD. Hvis slik tilgang ikke er mulig, åpnes høyre ventrikel. Radikal kirurgi gir vanligvis gode resultater.

Endovaskulær defektkorreksjon utføres ved å punktere lårbenen og sette den gjennom et tynt kateter inn i nettets hjerte som lukker åpningen. Dette er en lavvirksomhet som ikke krever langsiktig rehabilitering og pasientens opphold i intensiv omsorg.

Palliativ kirurgi - en innsnevring av lumen i pulmonal arterie mansjett, noe som gjør det mulig å redusere penetrasjonen av blod gjennom defekten og normalisere trykket i lungearterien. Dette er en mellomliggende operasjon som lindrer symptomene på patologi og gir barnet en sjanse for normal utvikling. Operasjonen utføres på barn i de første dagene av livet, for hvem konservativ behandling har vist seg ineffektiv, så vel som de som har flere mangler eller samtidig intrakardiale anomalier.

Prognosen av sykdommen er i de fleste tilfeller gunstig. Riktig behandling av graviditet og fødsel, tilstrekkelig behandling i postpartumperioden gir 80% av syke barn en sjanse til å overleve.