Supraventrikulær takykardi

Supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi er en økning i hjertefrekvensen på mer enn 120-150 slag per minutt, hvor kilden til hjerterytmen ikke er sinusnoden, men hvilken som helst annen del av myokardiet plassert over ventrikkene. Blant alle paroksysmale takykardier er denne varianten av arytmi den mest fordelaktige.

Angrepet av supraventrikulær takykardi overstiger vanligvis ikke flere dager, og stoppes ofte uavhengig. Konstant supraventrikulær form er ekstremt sjelden, så det er mer korrekt å betrakte slike patologi som en paroksysm.

klassifisering

Supraventrikulær takykardi, avhengig av rytmens kilde, er delt inn i atrielle og atrioventrikulære (atrioventrikulære) former. I andre tilfelle genereres regulære nerveimpulser som spres gjennom hele hjertet i den atrioventrikulære knutepunktet.

I henhold til den internasjonale klassifiseringen, er takykardier med et smalt QRS-kompleks og bredt QRS isolert. Supraventricular former er delt inn i 2 arter i henhold til samme prinsipp.

Et smalt QRS-kompleks på et EKG dannes under normal passasje av en nerveimpuls fra atriumet til ventrikkene gjennom atrioventrikulær (AV) node. Alle takykardier med bred QRS impliserer fremveksten og funksjonen av et patologisk atrioventrikulært fokus. Det nervøse signalet går forbi AV-tilkoblingen. På grunn av det utvidede QRS-komplekset er slike arytmier på elektrokardiogrammet ganske vanskelig å skille fra den ventrikulære rytmen med en økt hjertefrekvens (HR), derfor blir avlastningen av angrepet utført nøyaktig det samme som ved ventrikulær takykardi.

Prevalens av patologi

Ifølge verdens observasjoner forekommer supraventrikulær takykardi i 0,2-0,3% av befolkningen. Kvinner er dobbelt så sannsynlig å lide av denne patologien.

I 80% av tilfellene forekommer paroksysmer hos personer over 60-65 år. Tyve ut av hundre tilfeller er diagnostisert med atrielle former. De resterende 80% lider av atrioventrikulær paroksysmal takykardier.

Årsaker til supraventrikulær takykardi

De ledende etiologiske faktorene i patologi er organisk myokardisk skade. Disse inkluderer ulike sklerotiske, inflammatoriske og dystrofiske forandringer i vevet. Disse forholdene oppstår ofte i kronisk iskemisk hjertesykdom (CHD), noen feil og andre kardiopatier.

Utviklingen av supraventrikulær takykardi er mulig i nærvær av unormale veier i nervesignalet til ventriklene fra atriaene (for eksempel WPW-syndrom).

I all sannsynlighet, til tross for mange forfatteres negasjoner, er det neurogene former for paroksysmal supraventrikulær takykardi. Denne form for arytmier kan oppstå med økt aktivering av sympatisk nervesystem under overdreven psyko-emosjonell stress.

Mekaniske effekter på hjertemuskelen er i noen tilfeller også ansvarlige for forekomsten av takyarytmier. Dette skjer når det er vedheft eller ekstra akkorder i hjertehulene.

I en ung alder er det ofte umulig å bestemme årsaken til de supraventrikulære paroksysmene. Dette skyldes trolig endringer i hjertemuskelen som ikke er studert eller ikke bestemt av instrumentelle metoder for forskning. Imidlertid betraktes slike tilfeller som idiopatiske (essensielle) takykardier.

I sjeldne tilfeller er hovedårsaken til supraventrikulær takykardi tyrotoksikose (kroppens respons på forhøyede nivåer av skjoldbruskhormoner). På grunn av det faktum at denne sykdommen kan skape noen hindringer ved å foreskrive antiarytmisk behandling, må analysen av hormoner utføres under alle omstendigheter.

Mekanismen for takykardi

Grunnlaget for patogenesen av supraventrikulær takykardi er endringen i myokardiums strukturelle elementer og aktivering av triggerfaktorer. Sistnevnte inkluderer elektrolyttabnormaliteter, endringer i myokarddensibilitet, iskemi og effekten av visse stoffer.

Ledende mekanismer for utvikling av paroksysmale supraventrikulære takykardier:

1. Øk automatikken til individuelle celler som ligger langs hele banen til hjerteledningssystemet med en utløsermekanisme. Denne varianten av patogenese er sjelden.
2. Re-entry mekanisme. I dette tilfellet er det en sirkulær forplantning av eksitasjonsbølgen med re-entry (hovedmekanismen for utvikling av supraventrikulær takykardi).

De to mekanismene som er beskrevet ovenfor kan eksistere i strid med den elektriske homogeniteten (homogeniteten) av hjertemuskulaturcellene og cellene i det ledende system. I det overveldende flertallet av tilfellene bidrar atrielle bunter av Bachmann og elementene i AV-noden til forekomsten av unormale nerveimpulser. Heterogeniteten av cellene beskrevet ovenfor er genetisk bestemt og forklares av forskjellen i driften av ionkanaler.

Kliniske manifestasjoner og mulige komplikasjoner

Subjektive følelser av en person med supraventrikulær takykardi er svært varierte og avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Med hjertefrekvens på opptil 130 - 140 slag per minutt og kort varighet av angrepet, kan pasientene ikke føle noen forstyrrelser i det hele tatt og er ikke klar over paroksysm. Hvis hjertefrekvensen når 180-200 slag per minutt, klager pasienter generelt på kvalme, svimmelhet eller generell svakhet. I motsetning til sinus takykardi, med denne patologien, er de vegetative symptomene i form av kuldegysninger eller svette mindre uttalt.

Alle kliniske manifestasjoner er direkte avhengig av typen supraventrikulær takykardi, kroppens respons på det og tilhørende sykdommer (spesielt hjertesykdom). Et vanlig symptom på nesten alle paroksysmale supraventrikulære takykardier er imidlertid følelsen av hjertebanken eller økt hjertefrekvens.

Mulige kliniske manifestasjoner hos pasienter med skade på kardiovaskulærsystemet:

• besvimelse (ca 15% av tilfellene);
• smerte i hjertet (ofte hos pasienter med koronararteriesykdom);
• kortpustethet og akutt sirkulasjonsfeil med alle slags komplikasjoner;
• kardiovaskulær insuffisiens (med en lang løpet av angrepet);
• kardiogent sjokk (ved paroksysmer mot bakgrunn av hjerteinfarkt eller kongestiv kardiomyopati).

Paroksysmal supraventrikulær takykardi kan manifestere seg på helt forskjellige måter, selv blant mennesker av samme alder, kjønn og kropps helse. En pasient har kortvarige anfall månedlig / årlig. En annen pasient kan bare utholde et langt paroksysmalt angrep bare en gang i livet uten å skade helsen. Det er mange mellomliggende varianter av sykdommen angående eksemplene ovenfor.

diagnostikk

Man bør mistenke en slik sykdom i seg selv, for hvem, uten spesiell grunn, begynner den plutselig, og følelsen av hjertebanken eller svimmelhet eller kortpustethet slutter også brått. For å bekrefte diagnosen er det nok å undersøke pasientens klager, lytte til hjertets arbeid og fjerne EKG.

Når du lytter til hjertets arbeid med et vanlig fonendoskop, kan du bestemme det rytmiske raske hjerteslaget. Med hjertefrekvensen over 150 slag per minutt blir sinus takykardi straks utelukket. Hvis hyppigheten av hjertesammensetninger er mer enn 200 slag, er også ventrikulær takykardi usannsynlig. Men slike data er ikke nok, fordi Både den atrielle fladder og den korrekte formen for atrieflimmer kan inkluderes i det ovenfor beskrevne hjertefrekvensområde.

Indirekte tegn på supraventrikulær takykardi er:

• hyppig svak puls som ikke kan telles;
• lavere blodtrykk;
• pusteproblemer.

Grunnlaget for diagnosen av alle paroksysmale supraventrikulære takykardier er en EKG-studie og Holter-overvåking. Noen ganger er det nødvendig å ty til slike metoder som CPSS (transesophageal hjerte stimulering) og stress EKG-tester. Sjelden, hvis det er absolutt nødvendig, utfører de EPI (intrakardial elektrofysiologisk forskning).

Resultatene av EKG-studier i ulike typer supraventrikulær takykardi. Hovedtegnene for supraventrikulær takykardi på EKG er forhøyede hjertefrekvenser over normal uten P-tenner. Noen ganger kan tennene være bifasiske eller deformerte, men på grunn av hyppige ventrikulære QRS-komplekser kan de ikke oppdages.

Det er 3 hovedpatologier som det er viktig å utføre en differensialdiagnose av klassisk supraventrikulær arytmi:

• Syk sinus syndrom (SSS). Hvis ingen eksisterende sykdom er funnet, kan stopp og videre behandling av paroksysmal takykardi være farlig.
• Ventrikulær takykardi (med sine ventrikulære komplekser er svært lik de med QRS-utvidet supraventrikulær takykardi).
• Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler. (inkludert WPW-syndrom).

Behandling av supraventrikulær takykardi

Behandlingen er helt avhengig av form av takykardi, varigheten av angrepene, deres frekvens, komplikasjonene av sykdommen og den medfølgende patologien. Supraventricular paroxysm bør stoppes på stedet. For å gjøre dette, ring en ambulanse. I fravær av effekt eller utvikling av komplikasjoner i form av kardiovaskulær insuffisiens eller akutt nedsatt hjertesirkulasjon, indikeres akutt sykehusinnleggelse.

Henvisning til pasientbehandling på en planlagt måte mottar pasienter med ofte tilbakevendende paroksysmer. Slike pasienter gjennomgår en grundig undersøkelse og løsning på spørsmålet om kirurgisk behandling.

Hjelpe av paroksysmal supraventrikulær takykardi

Med denne varianten av takykardi er vagaltester ganske effektive:

• Valsalva manøvre - anstrengelse med samtidig pust-holdning (den mest effektive);
• Ashner test - trykk på øyebollene i kort tid, ikke over 5-10 sekunder;
• Massasje av karoten sinus (halspulsåren på halsen);
• senker ansiktet i kaldt vann;
• dyp pusting;
• huk på huk.

Disse metodene for å stoppe et angrep bør brukes med forsiktighet, fordi med hjerneslag, alvorlig hjertesvikt, glaukom eller SSSU, kan disse manipulasjonene være helseskadelige.

Ofte er de ovennevnte handlingene ineffektive, så du må ty til gjenopprettelsen av normal hjerterytme ved hjelp av medisiner, elektropulsterapi (EIT) eller transesophageal hjerte stimulering. Sistnevnte alternativ brukes i tilfelle intoleranse mot antiarytmiske legemidler eller takykardi med en pacemaker fra en AV-forbindelse.

For å velge riktig behandlingsmetode er det ønskelig å bestemme den spesifikke formen for supraventrikulær takykardi. På grunn av det faktum at det i praksis ofte er et presserende behov for å avlaste et angrep "dette minuttet", og det er ingen tid for differensialdiagnose, blir rytmen gjenopprettet i henhold til algoritmer utviklet av Helsedepartementet.

Hjerteglykosider og antiarytmiske legemidler brukes til å forhindre tilbakefall av paroksysmal supraventrikulær takykardi. Dosering velges individuelt. Ofte, som anti-tilbakefall stoffet er brukt samme medisinske stoffet, som vellykket stoppet paroxysm.

Basis for behandling er betablokkere. Disse inkluderer: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. For den beste effekten og å redusere doseringen av disse legemidlene brukes sammen med antiarytmiske legemidler. Unntaket er verapamil (dette stoffet er svært effektivt for å stoppe paroksysmer, men dets urimelige kombinasjon med ovennevnte legemidler er ekstremt farlig).

Forsiktighet bør også tas ved behandling av takykardi i nærvær av WPW-syndrom. I dette tilfellet er verapamil i de fleste varianter også forbudt fra bruk, og hjerteglykosider bør brukes med stor forsiktighet.

I tillegg har effekten av andre antiarytmiske legemidler, som foreskrives konsekvent avhengig av alvorlighetsgraden og beslagleggelsen av paroksysmer, vist seg å være:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• prokainamid.

Parallelt med mottak av anti-tilbakefallssykdommer, kan bruk av noen legemidler som kan forårsake takykardi utelukkes. Det er også uønsket å bruke sterk te, kaffe, alkohol.

I alvorlige tilfeller og med hyppige tilbakefall, er kirurgisk behandling indisert. Det er to tilnærminger:

1. Ødeleggelsen av flere veier med kjemisk, elektrisk, laser eller annen måte.
2. Implantering av pacemakere eller mini-defibrillatorer.

outlook

Med vesentlig paroksysmal supraventrikulær takykardi er prognosen ofte gunstigere, selv om fullstendig gjenoppretting er sjelden. Supraventricular takykardier som forekommer på bakgrunn av hjertepatologi er farligere for kroppen. Med riktig behandling er sannsynligheten for effektiviteten høy. Fullstendig kur er også umulig.

forebygging

Det er ingen spesiell advarsel om forekomsten av supraventrikulær takykardi. Primær forebygging er forebygging av den underliggende sykdommen som forårsaker paroksysmer. En tilstrekkelig terapi av patologien som fremkaller angrep av supraventrikulær takykardi, kan tilskrives sekundær profylakse.

Således er supraventrikulær takykardi i de fleste tilfeller en nødstilstand der nødhjelp er nødvendig.

Symptomer på paroksysmal supraventrikulær takykardi, deres EKG-tegn og behandling

Paroksysmal supraventrikulær takykardi er en tilstand som preges av en plutselig utbrudd av hjertebanken og den samme plutselige avslutningen av den uten å forårsake hjerterytmeforstyrrelse.

Denne typen takykardi skyldes som regel økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet, men kan også skyldes et brudd på hjertens elektriske impulskonduktivitet.

Typer og kode for ICD 10

Vanligvis oppstår et angrep mot bakgrunnen av en stabil generell tilstand, varigheten av angrepet varierer fra noen få sekunder til flere dager, og samtidig skiller de:

• ustabilt alternativ (der elektrokardiogrammet er fikset fra tre sammentrekninger innen 30 sekunder);
• bærekraftig alternativ (varer mer enn et halvt minutt).

For ICD-10 sender:

• atriell supraventrikulær takykardi;
• atrioventrikulær (nodulær).

IKT 10 supraventrikulær takykardi har følgende kode - I47.1.

Symptomer på paroksysmer

Ulike typer supraventrikulær takykardi gir et litt annet klinisk bilde:

1. Angrep av atriell paroksysmal takykardi passerer vanligvis for en person som ikke er merkbar på grunn av deres korte varighet og er begrenset til et dusin myokardiale eksitasjoner, et typisk alternativ er en paroksysm på noen få sekunder, det mest stabile angrepet på omtrent noen få minutter. Følgelig kan de subjektive symptomene på supraventrikulær takykardi være fraværende. Angrep kan gjentas, effekten av det autonome nervesystemet, noe som fører til rask gjennomføring. Den vanligste klagen er vanligvis en plutselig følelse av hjerteslag, et lavintensivt angrep av svimmelhet.
2. Atrioventrikulær paroksysmal takykardi er mer polysymptomatisk, følelsen av hjerteslag oppstår kraftig, og kan ha en varighet fra noen få sekunder til en dag. En mindre halvdel av pasientene, hjertebanken oppdager ikke, et angrep av smerte i hjertet og kortpustethet, som er til stede selv i ro, kommer frem i forgrunnen. Vegetative reaksjoner i form av svette, følelser av mangel på luft, svakhet, blodtrykksfall er mindre vanlige, men en økning i diurese kan tilskrives kroppens respons.

Tegn på EKG

Supraventrikulær takykardi på et EKG har en rekke spesielle egenskaper:

1. Atriell takykardi:
   • tilstedeværelsen av en modifisert P-bølge før hvert ventrikulært kompleks, eller helt negativt, hvilket indikerer bevaring av sinusrytmen med denne type takykardi;
   • Det er ingen endring i ventrikulære komplekser, verken i størrelse eller i form, noe som indikerer deres mangel på interesse for atriell paroksysm;
   • forlengelse av PQ-intervallet kan være større enn 0,2 sek. Det skal huskes på at i hjertekardykardi, er hjertefrekvensen vanligvis ikke mer enn 135. I tillegg, hvis EKG-tegn med et større antall av denne indikatoren indikerer atriell takykardi, bør den betraktes som multifokal.
2. Atrioventrikulær takykardi:
   • EKG-tegn på supraventrikulær takykardi er preget av at P-bølgen er negativ, det er fusjonert med det ventrikulære komplekset, eller atrieltennene følger det i det hele tatt eller er lagdelt på ST-segmentet;
   • ventrikulære komplekser er intakte, som indikert av det faktum at deres størrelse og amplitude er innenfor det normale området;
   • Paroxysm av atrioventrikulær takykardi foregår av supraventrikulær ecstasystol, som har et såkalt kritisk adhesjonsintervall, og etter reflektert paraxisme av supraventrikulær takykardi oppstår som en kompensasjon for en pause;
   • vanligvis er hjertefrekvensen med supraventrikulær atrioventrikulær takykardi ca. 150-170 slag per minutt, men det kan nå 200-210 slag.

Behandling av paroksysmal supraventrikulær takykardi

På mange måter med supraventrikulær takykardi, avhenger behandling av hemodynamiske parametere. Hvis stabiliteten til de hemodynamiske parametrene finner sted, vil ofte leger eller pasienten selv, hvis han er kompetent opplært, bruke bruk av vagalprøver.

En av de mest enkle, og ofte effektive, spesielt når det gjelder atriell paroksysmal takykardi, kalt en Valsalva manøver:

1. Pasienten blir bedt om å holde pusten i 20-30 sekunder, mens han synes å være anstrengende.
2. Med ineffektiviteten til mottaket fra første forsøk, anbefales det å gjenta opptil 5 ganger, til tilstanden normaliserer, EKG forsvinner, tegn på supraventrikulær takykardi eller menneskelige subjektive symptomer i form av hjertebank, angina smerte, svimmelhet, alvorlig svakhet.

Det enkleste å utføre, spesielt i nærvær av en medisinsk profesjonell eller en slektning, er Ashner-testen, noe som gir en lav intensitet, men påtrengelig nok effekt for å oppnå effekten på pasientens øyeboller ved hjelp av en eksterns fingre, varigheten er kort, omtrent 3-5 sekunder bør brukes med forsiktighet for ikke å skade de anatomiske strukturer i det menneskelige øye.

Med en tilfredsstillende fysisk tilstand, er det ingen problemer i en pasient med knel og hoftefuger, en knebøyprov test, knebøyet er dypt og gjentatt flere ganger.

Hjemme er retten til liv utført ved å senke ansiktet i et vaske med kaldt vann, pusten holdes i 15-20 sekunder når det er mulig. En slik test krever en tilfredsstillende generell tilstand og obligatorisk observasjon av pasienten, som med supraventrikulær takykardi er det en tendens til synkopale forhold.

Enkelheten og tilgjengeligheten, samt den ganske høye effektiviteten til vagale prøver, gjør dem uunnværlige som en første fase av hjelp til supraventrikulær takykardi, men det finnes en rekke kontraindikasjoner som de ikke anbefales å brukes til:

• syk sinus syndrom;
• historie av hjerneinfarkt;
• uttalte effekter av hjertesvikt;
• glaukom;
• alternativer for hjertesykdom der det er brudd på ledningen av pulsen gjennom hjerteledningssystemet;
• dyscirculatory encephalopathy av noen opprinnelse, etc.

Hvis ovennevnte metoder ikke gir effekten av enten implementeringen er vanskelig eller kontraindisert, så for ytterligere hjelp ved bruk av medisinering:

• 10 ml 10% oppløsning av prokainamid intravenøst ​​på fysiologisk oppløsning utføres introduksjonen under streng kontroll av puls og blodtrykk,
• I fravær av effekt benyttes kardioversjon med pre-sedasjon med diazamp.

outlook

Supraventrikulær paroksysmal takykardi i seg selv er en av de gunstigste typene takykardi, siden angrepene er kortvarige og vanligvis har liten smerte for pasienten, og det er en bevaring av rytmen, noe som signifikant forbedrer prognosen av sykdommen.

Symptomer og behandling av supraventrikulær takykardi er strengt individuelle. Imidlertid bør pasienter med en slik diagnose overvåkes av en kardiolog på bosattstedet, regelmessig overvåke puls, systematisk lage et EKG, stadig ta de foreskrevne hjerteprofilmedisinene, behandle samtidig patologi for å unngå komplikasjoner og overgangen til en mer farlig tilstand.

Andre typer takykardier

Årsaken til brudd på hjertefrekvensen kan ikke bare være supraventrikulær opprinnelse. Andre alternativer inkluderer følgende:

ventrikkel

Symptomatologien til denne type takykardi er ikke spesifikk, men med en ugunstig variant er hjertefrekvensen større enn 210, alvorlig hypotensjon, angina pectoris smerte i hjerteområdet, et angrep av bevisstløshet etc. utvikle seg. EKG-tegn består hovedsakelig av en åpenbar forandring i det ventrikulære komplekset, det ekspanderer, dets polaritet kan endres, EKG ligner ofte blokkaden av Guiss-bunnlinjene, og prosessen med samspill mellom atria og ventrikler er forstyrret.

Sinus ikke-paroksysmal

Muligheten for økt hjertefrekvens på mer enn 90 slag per minutt der den normale sinusrytmen opprettholdes. Vanligvis truer ikke menneskers helse og er ofte situasjonsmessig forårsaket av fysisk anstrengelse, stressende situasjoner. Det er ingen spesifikke endringer på EKG, bortsett fra selve hjertefrekvensen.

Nyttig video

Fra følgende video kan du finne ut informasjon om behandling av supraventrikulær takykardi:

Supraventrikulær takykardi

Supraventrikulær takykardi er en av varianter av arytmi, som forårsaker en feil i elektrisk ledning, regulering av sammentrekningsgraden av hjertet. Supraventricular takykardier har et mer gunstig kurs enn ventrikulære. Supraventrikulær form av takykardi er mye mindre ofte forbundet med organisk skade på hjertet og nedsatt funksjon av venstre ventrikel. Men likevel anses supraventrikulær takykardi som en tilstand som utgjør en trussel mot livet, på grunn av en viss sannsynlighet for å utvikle en presinkop eller synkope, samt en plutselig arytmisk død.

I hjertet av en fysisk sunn person er hver sammentrekning en følge av en elektrisk impuls som genereres av en hjertepacemaker som befinner seg i det høyre atrium. Deretter går impulsen til neste knutepunkt, hvorfra den overføres til ventrikkene. I prosessen med forekomst av supraventrikulær takykardi, kan pacemakeren ikke kontrollere kontraksjonene på grunn av dannelsen av patologiske veier eller en ekstra knute som fører til svikt i hjerterytmen.

Supraventricular årsak takykardi

Supraventrikulær takykardi, tegn på hvilke er en svært høy frekvens av sammentrekninger av hjertemuskelen (opptil to hundre og femti ganger på ett minutt), en følelse av frykt, har flere årsaker (forutsetninger) for utvikling. I ungdomsårene kan takykardi være funksjonell. En slik takykardi forårsaker en rekke stressende situasjoner, angst, sterke følelser.

I tilfelle av supraventrikulær takykardi er tilstanden til det menneskelige nervesystemet av stor betydning. Fremdriften til utviklingen av supraventrikulær takykardi kan være neurastheni, klimakterielle forandringer, neurokirkulatorisk dystoni, kontusjoner. Angrepet kan også oppstå på grunn av reflekseffekter av nyrer, membran, galde, tarmkanal. Mye mindre ofte påvirkes refleksvirkningen på hovedorganet i sirkulasjonssystemet av ryggraden, lungene og pleura, bukspyttkjertelen og kjønnsorganene.

Supraventrikulær takykardi kan forårsake visse medisiner, spesielt Novocainamid, Quinidin. Også svært farlig er en overdose av hjerteglykosider, som kan forårsake alvorlig supraventrikulær takykardi, som i halvparten av de rapporterte tilfellene slutter i døden. Paroksysmer forekommer i dette tilfellet på grunn av en signifikant endring i nivået av kalium i kroppen. Det er en rekke andre årsaker som i noen tilfeller fører til takykardi: hypertensjon, langvarig infeksjon, tyrotoksikose. Angrepet kan oppstå på operasjonstabellen under hjertekirurgi, under behandling med elektriske impulser. I noen tilfeller kan paroksysm føre til fibrillering.

Supraventrikulær takykardi hos barn og unge er noen ganger en manifestasjon av en medfødt defekt i hjerteveier - Wolff-Parkinson-White syndrom. Med denne patologien mottar atria og ventriklene ytterligere ledningsbaner som ligger utenfor den atrioventrikulære knutepunktet. På grunn av dette akselereres eksitering av ventriklene, noe som forårsaker supraventrikulær takykardi.

Supraventricular takykardi symptomer

Hovedsymptomet for supraventrikulær takykardi er en kraftig rask økning i hjertemuskulær sammentrekning. Under et angrep kan hjertet trekke seg sammen med en hastighet på ett hundre og femti og to hundre og femti ganger på ett minutt. Du kan ofte spore mønsteret: jo høyere hjertefrekvens, jo mer intens og lysere blir symptomene.

Manifestasjonene av denne sykdommen i hvert enkelt tilfelle har visse karakteristiske trekk. De er forårsaket av tilstedeværelse eller fravær av organisk myokardskade, plasseringen i organ til en patologisk pacemaker, tilstanden til blodstrømmen, varigheten av angrepet, tilstanden til hjertemuskelen. Svimmelhet kan oppstå hos pasienten under supraventrikulær takykardi. Et hyppig symptom på denne patologien er smerte i brystet eller nakken, og kortpustethet kan oppstå. Ofte er supraventrikulær takykardi ledsaget av en følelse av frykt, panikk og angst. Et smertefullt symptom kan manifesteres av en undertrykkende følelse i brystet (begrensning).

Hvis angrepet var forsinket i lang tid, kan personen ha tegn som indikerer forekomsten av kardiovaskulær insuffisiens. Denne farlige tilstanden kan diagnostiseres ved enkle og svært karakteristiske tegn: forekomsten av pusteproblemer, utvikling av ødem på hender, føtter, ansikt, utseende av akrocyanose (fingertuppene på hender og føtter, samt en del av munn og nese får en blek blåaktig nyanse). Et langsiktig angrep av takykardi kan resultere i besvimelse. I denne tilstanden trenger en person hjelp fra leger.

Et tegn på forekomsten av supraventrikulær takykardi er redusert blodtrykk. Spesielt ofte faller trykket om angrepet varer lenge. Derfor må en person med et langsiktig angrep av takykardi definitivt måle press, siden hans kritiske fall kan true en persons liv og forårsake et sammenbrudd.

Det er viktig å vite at personer med lavt blodtrykk er mer utsatt for forekomst av supraventrikulær takykardi. Dette skyldes det faktum at med lavt blodtrykk i arteriene reduseres strømmen til organene, og kroppen forsøker å rette den ved å styrke hjertets sammentrekninger. Det er derfor supraventrikulær takykardi er så vanlig i hypotensjon.

Hvis en person lider av en slik form for takykardi i lang tid, og anfall ofte oppstår, må han undersøkes, da det ikke kan oppstå hjertesvikt og utvidet kardiomyopati uten nødvendig behandling.

Supraventricular EKG-takykardi

Det er ingen deformasjoner på EKG ved supraventrikulær takykardi i QRS. I sjeldne tilfeller kan formen fortsatt endre seg på grunn av avvikende ledning. Re-entry i atrioventrikulær knutepunkt er en vanlig årsak til forekomsten av supraventrikulær takykardi (dette skjemaet står for seks av ti tilfeller av supraventrikulær takykardi). Det antas at gjeninnføringen i atrioventrikulærnoden stammer fra det faktum at den adskiller seg i lengderetningen i to baner, funksjonelt skilt fra hverandre. Med et takykardi-angrep passerer impulsen anterograde på en av disse måtene, og retrograd - i den andre. Det er derfor atriene er begeistret med ventriklene samtidig, retrograd P-bølger smelter sammen med QRS og blir usynlige på EKG eller registreres umiddelbart etter komplekset.

Hvis en blokkat oppstår i selve atrioventrikulærknutepunktet, avbrytes re-entryen. Men blokken i bunden av Hans eller lavere kan ikke påvirke ventrikulær takykardi. Slike blokkeringer er svært sjeldne, særlig hos unge pasienter, og derfor er utseendet av en atrioventrikulær blokk i supraventrikulær takykardi bevis på re-entry (gjensidig AV-nodal takykardi).

En sjelden årsak til utseendet av supraventrikulær takykardi er re-entry i sinusnoden. I dette tilfellet er impulsspreidene inne i sinusknudepunktet derfor under takykardi, P-tennene er på ingen måte forskjellige fra sinusrytmens P-tenner. Involveringen av den atrioventrikulære impulsnoden deltar ikke, det er av denne grunn at størrelsen på PQ-intervallet, fraværet eller tilstedeværelsen av atrioventrikulær blokade, utelukkende avhenger av egenskapene til atrioventrikulærnoden.

Hvert tyvende tilfelle av supraventrikulær takykardi skyldes re-entry i atriene. I dette tilfellet sirkulerer impulsen i atria, med supraventrikulær takykardi, blir en P-bølge registrert før QRS, som indikerer anterogradimpulsutbredelse i atriene. Atrioventrikulærknuten er ikke inkludert i tilbaketrekningskretsen. Det er derfor AV-blokkering ikke påvirker denne form for supraventrikulær takykardi.

Årsakene til sjeldne tilfeller av supraventrikulær takykardi er fokier med økt automatisme. Formen på P-bølgen i takykardi avhenger direkte av hvor ektopisk kilde er plassert.

Supraventricular takykardi behandling

Hvis en person har supraventrikulær takykardi, bør akutthjelp gis umiddelbart. En meget effektiv metode er Chermak-Gerring testen. Manipulering utføres når pasienten er i horisontal stilling. Det er nødvendig å trykke i tretti sekunder med tommelen på søvnig knute til høyre. Den befinner seg på nivået av den øvre grensen av skjoldbruskkjertelen i projeksjonen av den indre overflaten av den øvre tredjedel av sternocleidomastoidmuskel. Så snart angrepet avsluttet, er det nødvendig å umiddelbart stoppe trykket på arterien. Denne testen er kontraindisert hos eldre med aterosklerose, i senere stadier av hypertensjon, så vel som ved overdosering ved hjelp av digitalis.

Ovennevnte prøve kan erstattes av Ashner-Danini-testen. Den består i samtidig lite trykk på pasientens øyebuer. Denne manipulasjonen er bare mulig i den bakre posisjonen. Det er umulig å utføre det i mer enn tretti sekunder, så snart effekten dukket opp, slutter effekten. Prøve Eshnera-Danini er forbudt dersom pasienten lider av okulære patologier. Kunstig fremkalt oppkast, gni med kaldt vann, sterkt press på den øvre halvdelen av magen vil bidra til å fjerne angrepet av supraventrikulær takykardi. I så fall, hvis refleksmetoder for eksponering ikke ga noe resultat, bruk medisiner.

I dag er supraventrikulær takykardi ganske vellykket og effektivt behandlet med Verapamil. For å stoppe et angrep injiseres 0,25% verapamil i en blodåre i mengden av to milliliter. Etter at angrepet er avsluttet, er det nødvendig å bytte til tablettformen av legemidlet. Tilordne en tablett 2-3 ganger om dagen. Hvis Verapamil var ineffektivt, brukes beta-blokkere i stedet (Anaprilin, Visken, Oxprenolol). Under angrepet blir anaprilin gitt intravenøst ​​(0,001 g i 60-120 sekunder). Hvis det ikke er noe resultat etter noen få minutter, administreres den samme dosen. Du kan lage fem til ti injeksjoner av Anaprilina under kontroll av hemodynamikk og EKG. Inne i legemidlet foreskrives 1-2 tabletter en til tre ganger om dagen (legen plukker opp dosen).

Oksprenolol for å lindre et angrep av supraventrikulær takykardi injiseres i en blodåre i en dosering på 0,002 gram. Vanligvis er dette beløpet tilstrekkelig og re-introduksjon er ikke nødvendig. Oralt blir oksprenolol tatt i to til fire tabletter per dag (0,04 til 0,08 gram). Visken administreres intravenøst ​​i en dose på 0,0002-0,001 gram, i form av en dropper i en 5% glukoseoppløsning eller per os tre til seks tabletter per dag (0,015-0,03 gram).

Ofte brukes Novocainamide til å stoppe angrepet av den supraventrikulære takykardien. Det injiseres i en vene eller i en muskel på fem til ti milliliter av et 10% stoff. Det kan inntas 0,5 til 1 gram hver to timer til angrepet stopper. Det er viktig å vite at innføringen av Novocinamide parenteral kan føre til nedsatt hemodynamikk, inkludert sammenbrudd.

Aymalin har en god terapeutisk effekt i de fleste tilfeller. Dette legemidlet er uvurderlig i behandlingen av alvorlig syke pasienter som ikke skal gis Novocainamid, kinidin, beta-blokkere på grunn av deres toksisitet og levende hypotensiv effekt. Aymalin injiseres svært langsomt (ca. fem minutter) til 0,05 gram i 10-20 milliliter av fem prosent glukose eller natriumklorid. Etter at angrepet er avsluttet, er Aymalin foreskrevet i form av tabletter (en eller to tabletter tre til fire ganger om dagen).

Hvis pasienten ofte er bekymret for milde episoder av supraventrikulær takykardi, vil Pulse-rate hjelpe. Under angrepet må du drikke to drager, og deretter ta en drage hver 8. til tolv timer.

Raskt undertrykke supraventrikulær takykardi slikt stoff som Triphosadenin. Dette verktøyet injiseres raskt i venen (på ett eller to sekunder). Vanligvis tas en til tre milliliter av en-prosent Triphosadenin per injeksjon. Umiddelbart etter at legemidlet er introdusert i kroppen, skal ti ml natriumklorid (0,9%) eller en 5% glukoseoppløsning injiseres i samme blodåre. Hvis det ikke er noen effekt innen hundre og tjue sekunder, skal pasienten få en dobbel dose av dette legemidlet. I de første minuttene etter injeksjonen, kan en person begynne hodepine eller bronkospasme. Du bør ikke være redd for disse fenomenene, da de er forbigående i naturen og veldig raskt passerer uten konsekvenser.

Prokainamid viste også sin effektivitet i angrepet av supraventrikulær takykardi. Dette legemidlet injiseres i venen, injiserer veldig sakte. For infusjoner ta ti prosent løsning. Innføringen av dette verktøyet gjøres best ved bruk av en spesiell dispenser for medisinske stoffer. Dette er nødvendig for å forhindre mulig utvikling av hypotensjon.

Når supraventrikulær takykardi kan bruke Esmolol. Dette er en ultrasort beta-blokkering. For det første blir pasienten gitt stoffet i en belastningsdose (opptil fem hundre mikrogram per kilo) i seksti sekunder. I de neste fire minuttene administreres legemidlet med en hastighet på femti milligram per kilo. I de fleste tilfeller forekommer effekten av administrasjonen av legemidlet i disse fem minuttene, at angrepet av den supraventrikulære takykardien passerer. Hvis imidlertid angrepet fortsetter og den syke personen ikke føler seg bedre, er det nødvendig å gjenta administreringen av lastdosen av Esmolol.

Hvis en situasjon oppstår når det er umulig å være helt sikker på at den oppstår takykardien er nøyaktig supraventrikulær, er det best å administrere Novocainamide eller Amiodarone. Administreringsruten for Novocainamid er allerede beskrevet ovenfor, Amiodarone injiseres i en blodåre i mengden av tre hundre milligram av strømmer. Det må først fortynnes med tjue milligram 5% glukose. Natriumklorid (isotonisk) til avl av Novocainamid er forbudt.

Etter at angrepet var klart å stoppe, er pasienten med supraventrikulær takykardi foreskrevet terapi for å unngå relapses. Disse legemidlene inkluderer hjerteglykosider og forskjellige anti-arrytmiske legemidler. Kombinasjonen av Diltiazem med Verapamil er nå veldig populær for poliklinisk behandling.

Hver pasient med supraventrikulær takykardi er unik på sin egen måte, derfor ordningen for behandling hjemme velges av legen individuelt. Vanligvis velger legen fra slike legemidler som Sotalol, Etatsizin, Quinidin, Propafenone, Azimilid, Allapinin og noen andre stoffer. Noen ganger foreskriver legen monoterapi, og i noen tilfeller er det nødvendig å kombinere flere midler.

Prognosen for liv for personer med supraventrikulær takykardi er ganske gunstig, takykardi påvirker ikke varigheten av en persons liv og til og med kvaliteten dersom pasienten overholder anbefalingen fra hans eller hennes lege.

Supraventrikulær takykardi

RCHD (republikansk senter for helseutvikling, helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2013

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Protokollnavn: Supraventrikulær takykardi

Supraventrikulær takykardi er en økning i hjertefrekvens på mer enn 100 slag per minutt med uendret form av QRS (Bokeria LA)

Protokollkode:

Dato for utvikling av protokollen: 12.11.2012r

klassifisering

Klinisk klassifisering
Avhengig av plasseringen er det:
- Sinus takykardi
- Atriell takykardi
- Atrioventrikulær takykardi

Avhengig av mekanismen for arytmi er det:
- Re-pentry-fenomenet av re-entry av eksitasjonsbølgen
a. Micro re-entri
b. Makro Reentry
- Fokalarytmi:
1. Unormal automatisme
a. økt normal automatisme
b. unormal automatisme
2. Triggeraktivitet
a. tidlig etter depolarisering
b. sen etter depolarisering

Avhengig av at strømmen skiller seg ut:
- paroksysmal
- Neparoksizmalnaya

Klinisk bilde

Symptomer, nåværende

Diagnostiske kriterier
1) klager og anamnese
Klager over hjerteslag, svakhet, tap av oznaniya, svimmelhet til svimlende, kortpustethet, kortpustethet.

2) Fysisk undersøkelse:
Paroksysmal supraventrikulær takykardi har ingen karakteristiske fysiske tegn annet enn symptomer (hjertebank). Hos unger kan symptomene være små, selv med en høy frekvens av hjertesammensetninger. I andre tilfeller kan det forekomme kjøling av lemmer i løpet av angrepet, svette, hypotensjon, tegn på stagnasjon i lungene, spesielt ved samtidig hjertesvikt - medfødt eller oppkjøpt. Angrepet av arytmi kan vare fra flere sekunder til flere timer og foregå alene eller etter refleksteknikker.

3) Laboratorietester:
- bestemmelse av elektrolytsammensetningen av blod (Na, K, Ca).

4) Instrumentalstudier
EKG
Den viktigste diagnostiske metoden er EKG.
Supraventrikulær takykardi er preget av EKG med følgende symptomer: Hjertefrekvens fra 100-250 slag per minutt. Ventrikulære komplekser under et angrep har samme form og amplitude som utenfor angrepet. Smale QRS-komplekser (mindre enn 0,12 sek) er karakteristiske. Det brede QRS-komplekset utelukker ikke NZhT. Ventrikulære komplekser på en eller annen måte forbundet med atrielle tenner P, i fravær av samtidig AV-blokk. Tannen P kan gå foran et ventrikulært kompleks, kan fusjonere med QRS-komplekset eller følge det. Fraværet av en P-bølge er mulig med gjensidig AV-takykardi (P "huder" i QRS-komplekset og utelukker ikke diagnosen av CNT.) P-tenner under et angrep varierer i form, amplitude og ofte i polaritet fra de som er registrert i denne pasienten mot en sinusrytme.

diagnostikk

Listen over hoved- og tilleggsdiagnostiske tiltak:
1. Fullstendig blodtelling med leukocytformel og blodplateantall (testresultater er gyldige i 10 dager).
2. Generell urintest (testresultater er gyldige i 10 dager).
3. Avføring på helminthegg (testresultater er gyldige i 10 dager).
4. Biokjemisk analyse av blod (total protein, urea, kreatinin, glukose, kolesterol, ALT, AST, bilirubin, amylase), elektrolytter (kalium, natrium, kalsium) (resultatene av analysen er gyldige i 10 dager).
5. Koagulogram (fibrinogen, trombintid, protrombintid, APTT / APTT) (analyseresultater er gyldige i 10 dager).
6. Blodtype og Rh-faktor.
7. Resultat av brystradiografi med et øyeblikksbilde (resultatene av analysen er gyldige i 12 måneder).
8. Avføring for patologisk flora (analyseresultater er gyldige i 10 dager).
9. FGDer (studieresultater er gyldige i 30 dager).
10. Blod på RW (analyseresultater er gyldige i 30 dager).
11. Blood ELISA for hepatitt markører "B" og "C" (analyseresultater er gyldige i 30 dager).
12. Blood ELISA for HIV (testresultater er gyldige i 30 dager).
13. USDG av arteriene i nedre ekstremiteter (resultatene av studien er gyldige i 30 dager).
14. USDG ekstrakranielle fartøy (resultatene av studien er gyldige i 30 dager).
15. Ekkokardiografi (studieresultater er gyldige i 30 dager).
16. EKG (testresultater er gyldige i 10 dager).
17. Spirografi (studieresultater er gyldige i 30 dager).
18. Konsultasjon av en tannlege, ENT (resultater 30 dager).
19. Konsultasjon av gynekolog (kvinner over 16 år) (resultater gjelder i 30 dager).
20. Ytterligere konsultasjoner av spesialiserte spesialister i nærvær av samtidig patologi.

Diagnostiske kriterier [2, 3]:

Klager og historie:
Den subjektive toleransen for paroksysmal supraventrikulær takykardi (PNT) avhenger i stor grad av alvorlighetsgraden av takykardi: med hjertefrekvens (HR) på mer enn 130-140 slag / minutt forblir paroksysm sjelden asymptomatisk. Men noen ganger føler pasienter ikke paroksysmal takykardi, spesielt hvis hjertefrekvensen under et angrep er liten, er angrepet kortt, og myokardiet er intakt. Noen pasienter oppfatter hjerteslaget som moderat, men føler seg svak, svimmelhet og kvalme under angrepet. Generelle manifestasjoner av autonom dysfunksjon (skjelving, frysninger, svette, polyuri, etc.) med PNT er mindre uttalt enn under angrep av sinus takykardi.
Det kliniske bildet til en viss grad avhenger av den spesifikke typen arytmi, men vanlig for alle PNT er klager over det helt plutselige angrepet av et angrep av et skarpt hjerterytme. Tempoet i hjerteslag, som det var, skifter øyeblikkelig fra vanlig til veldig fort, som noen ganger foregår av en mer eller mindre lang periode med fornemmelse av forstyrrelser i hjertets arbeid (ekstrasystole). Slutten på et angrep PNT er like plutselig som starten, uansett om angrepet sluttet seg alene eller under påvirkning av narkotika.
Funksjonene i det kliniske bildet under et PNT-angrep er avhengig av en rekke faktorer: tilstedeværelse eller fravær av "bakgrunn" organisk hjertebeskadigelse, tilstanden til kontraktil myokard og koronar blodstrøm, plasseringen av ektopisk pacemakeren, hjertefrekvensen, varigheten av angrepet. Jo høyere hjertefrekvensen er, jo mer uttalt klinisk bilde. Med svært lange angrep utvikler kardiovaskulær svikt i de fleste tilfeller. Hvis PNT forekommer hos en pasient med alvorlige myokardielle lesjoner (hjerteinfarkt, kongestiv kardiomyopati), kan kardiogent (arytmogent) sjokk utvikle seg i de første minuttene etter angrepet. Slike forstyrrelser av hemodynamikk, som noen ganger oppstår på bakgrunn av PNT, som lidelser av bevissthet opp til synkope, angrep av Morgagni-Adams-Stokes, er også farlige. Svimmelhet forekommer i ca 15% av tilfellene av PNT og forekommer vanligvis enten i begynnelsen av angrepet, eller etter at det er avsluttet. Noen pasienter opplever anginsmerter under et angrep (oftest med hjerteinfarkt). kortpustethet utvikler seg ofte (akutt hjertesvikt - opp til lungeødem).
Frekvensen og varigheten av anfall varierer mye. Kort "løp" PNT (flere påfølgende ektopiske kompleks) er ofte ikke følte syke eller oppfattes som avbrudd. Noen ganger lider en pasient et enkelt, men langvarig (mange timer) angrep av PNT over et langt liv. Og noen ganger er takykardi i form av "retur" - med korte, ofte gjentatte paroksysmer som kan følges uspesifikt: svakhet, følelse av mangel på luft, følelse av forstyrrelser i hjertets arbeid. Mellom disse ekstreme alternativene er det mange mellomformer. Gjentatte episoder av PNT er typiske, som er klinisk av samme type, selv om paroksysmer ofte blir hyppigere og lengre over tid, mindre tolerert, og noen ganger tvert imot blir sjeldnere og kort eller til og med stopper helt.

diagnostikk
Mistanke om paroksysmal supraventrikulær takykardi (PNT) bør oppstå hvis en pasient plutselig ("som om bryteren trykkes") har en plutselig hjerteslag. For å bekrefte diagnosen, fysisk undersøkelse og instrumentell diagnostikk utføres, den viktigste metoden er elektrokardiografi (EKG).

Medisinsk historie:
For den foreløpige diagnosen av paroksysmal supraventrikulær takykardi, er anamnesisamlingen i de fleste tilfeller tilstrekkelig: Tilstedeværelsen av en helt plutselig ("som om bryteren presses") forekomsten av et skarpt hjerteinfarkt er et ekstremt karakteristisk trekk. Det er svært viktig å finne ut av pasienten om rytmenes endring virkelig skjer umiddelbart. Mange pasienter tror at hjerteinfarkt starter plutselig, men mer detaljert spørsmålstegn gjør det mulig for oss å fastslå at økningen i hjertefrekvensen faktisk skjer gradvis over flere minutter. Dette mønsteret er typisk for episoder av sinus takykardi.
Ved differensialdiagnose i nærvær av en pasient med takykardi med brede QRS-komplekser, bør det huskes at pasienter lettere tolererer supraventrikulær (atriell og atrioventrikulær) paroksysmal supraventrikulær takykardi (PNT) enn ventrikulær. I tillegg øker forekomsten av ventrikulær takykardi betydelig med alderen; med hensyn til supraventricular PNT er et slikt mønster fraværende. PNT signifikant oftere enn ventrikulær takykardi, har en utprøvd vegetativ farge (svette, følelse av indre tremor, kvalme, hyppig vannlating). Stoppeffekten av vagale prøver er ekstremt karakteristisk.

Fysisk undersøkelse:
Auskultasjon under angrepet avdekket hyppige rytmiske hjerte lyder; En hjertefrekvens på 150 U / min og høyere utelukker diagnosen sinus takykardi, en hjertefrekvens på mer enn 200 gjør den ventrikulære takykardien usannsynlig. Det bør huskes om muligheten for atriell fladder med en koeffisient på 2: 1, hvor vagale tester kan føre til en kortvarig forverring av oppførelsen (opptil 3: 1, 4: 1) med en tilsvarende abrupt reduksjon i hjertefrekvensen. Hvis varigheten av systolen og diastolen blir omtrent like, blir den andre tonen i volum og tone gjort skilt fra den første (den såkalte pendulytmen, eller embryokardi). De fleste paroksysmale supraventrikulære takykardier (PNT) er preget av stivhet av rytmen (intensiv respirasjon, mosjon, etc.) påvirker ikke frekvensen.
Auscultation tillater imidlertid ikke å finne ut kilden til takykardi, og noen ganger å skille sinus takykardi fra paroksysmal.
Pulsfrekvens (ofte det kan ikke telles), myk, svak fylling.
For eksempel, når en kombinasjon av paroksysmal supraventrikulær takykardi (PNT) og atrioventrikulær blokk II, med perioder med Samoilov-Wenckebach eller med kaotisk (multifokal) atriefakykardi, blir rytmeformalitet forstyrret; Samtidig er differensialdiagnosen med atrieflimmer kun mulig ved EKG.
Blodtrykket avtar vanligvis. Noen ganger er et angrep ledsaget av akutt venstre ventrikulær svikt (kardial astma, lungeødem).

Laboratorietester:
Bestemmelse av elektrolytsammensetningen av blod.
Arterielle blodgasser (for lungeødem, bevissthetstilstand eller tegn på sepsis)

Instrumentalstudier:

EKG:
Den viktigste diagnostiske metoden er EKG.
Paroksysmal supraventrikulær takykardi (PNT) i typiske tilfeller er preget av EKG med følgende symptomer:
Stabil regelmessig rytme med hjertefrekvens fra 140-150 til 220ud / min. Med hjertefrekvens på mindre enn 150 slag / min, er sinus-ikke-paroksysmal takykardi mer sannsynlig. Ved svært høy frekvens supraventrikulær takykardi eller latent takle atrioventrikulær under et angrep ofte utvikler blokk grad II II med perioder Samoilova - Wencke eller tap av hvert andre ventrikulær kontraksjon.
Ventrikulære komplekser under et angrep har samme form og amplitude som utenfor angrepet. Smale QRS-komplekser (mindre enn 0,12 sek) er karakteristiske. En bred QRS-komplekset utelukker ikke PNT noen ganger i nærvær av latente ledningsforstyrrelser i forgreninger intraventrikulær ledende system under en supraventrikulær takykardi episode naturlig ventrikulære QRS-komplekser deformeres og utvides, typisk i henhold til typen av fullstendig blokkering av en grenblokk. Deformasjon komplekse QRS (R-pseudo tann i bly V1 eller den pseudo-S tann i ledningene II, III, aVF) kan bringes til å overlappe den med P-bølgen på AV-nodal takykardi.
På en eller annen måte er ventrikulære komplekser forbundet med atrittenner P. Forbindelsen mellom QRS-komplekser og atrittenner P kan være forskjellig: P-bølgen kan gå foran ventrikulærkomplekset (og PQ-intervallet er alltid større eller mindre enn med sinusrytme), kan fusjonere med QRS-komplekset eller følg ham. Tannen P bør søkes aktivt (det kan legges opp på QRS-komplekset eller T-bølgen, deformerer dem). Noen ganger skiller det seg ikke fra, helt fusjonerer med T-bølgen i det fremre ventrikulære komplekset eller overlapper T-bølgen etter QRS-komplekset (som følge av retrograd retardasjon under AV-blokkering). Fraværet av en P-bølge er mulig med gjensidig AV-takykardi (P er "skjult" i QRS-komplekset) og utelukker ikke diagnosen av PNT.
P-tenner under angrep varierer i form, amplitude og ofte i polaritet fra de som er registrert i en gitt pasient på bakgrunn av sinusrytmen. Inversjon av en tann P under et angrep vitner ofte til en atrioventrikulær genese av takykardi.

Holter overvåking:
Holter-overvåking gjør det mulig å fikse hyppige paroksysmer (inkludert korte 3-5 pulskomplekser - "jogging" PNT, subjektivt ikke oppfattet av pasienten eller følt som forstyrrelser i hjertearbeidet), vurdere begynnelsen og slutten deres, diagnostiser transient ventrikulær preexposuresyndrom og tilhørende arytmier. For gjensidig arytmi er preget av begynnelsen og slutten av angrepet etter supraventrikulære ekstrasystoler; en gradvis økning i frekvensen av rytmen ved begynnelsen av paroksysm ("oppvarming") og en reduksjon - på slutten - indikerer den automatiske karakteren av takykardi.

Stress EKG-test
For diagnosen PNT brukes vanligvis ikke - mulig provokasjon av paroksysm. Hvis det er nødvendig å diagnostisere koronararteriesykdom hos en pasient med synkope i historien, er det å foretrekke å bruke transesofageal hjertestimulering (CPSS).

Transesofageal hjerte stimulering (CPPS)
Det kan brukes til og med hos pasienter med dårlig toleranse for PNT, siden den er godt kontrollert av ekstrastimuli. Vist for:
1. Forfining av takykardiens mekanisme.
2. Deteksjon av PNT hos pasienter med sjeldne angrep, som ikke kan registreres "fangst" på EKG.
3. Intrakardial elektrofysiologisk undersøkelse (EFI)
Lar deg nøyaktig bestemme mekanismen for PNT og indikasjoner for kirurgisk behandling.

NB! Før studien må du avbryte alle antiarytmiske legemidler i minst 5 halveringstider. EFI utføres ikke tidligere enn 2 dager (ved bruk av cordarone - 30 dager) etter avskaffelsen av alle kardiotropiske legemidler. EFI bør utføres, om mulig, uten sedering eller med minimal sedering av pasienten.

Differensiell diagnose

Med det tilsynelatende fraværet av organisk hjertesykdom hos pasienter med PNT, bør følgende forhold utelukkes:
Syk sinus syndrom (SSS). Hvis det ikke oppdages, kan PNT-terapi ikke bare mislykkes, men også farlig.
Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler. Frekvensen av deteksjon av WPW-syndrom hos pasienter med PNT, ifølge noen data, er opptil 70%.

Differensiell diagnose av PNT med brede komplekser og ventrikulær takykardi
Paroksysmal supraventrikulær takykardi (PNT) kan forekomme i form av takykardi med brede komplekser (fra 0,12 sek og mer). Dette begrepet brukes til å definere taktikken til pasientstyring i tilfeller hvor den nøyaktige bestemmelsen av type arytmi ved EKG er vanskelig. Differensiell diagnose av takykardi med et bredt kompleks utføres primært mellom forskjellige supraventrikulære og ventrikulære takykardier, og hvis det er umulig å eliminere ventrikulær takykardi, utføres behandlingen som ved paroksysm av ventrikulær takykardi ("til maksimum"). Den fullstendige listen over takykardier som kan fortsette under masken av "takykardier med et bredt QRS-kompleks":
1. PNT med avvikende ledning på ventrikkene.
2. PNT i kombinasjon med blokkaden av benet av p.His.
3. Antidromisk supraventrikulær takykardi i WPW syndrom.
4. Atriell fibrillering / fladder med WPW syndrom
5. Atriell fibrillering / fladder med avvikende ventrikulær ledning.
6. Ventrikulær takykardi
Atrial fibrillering eller atrieflimmer med en variabel koeffisient av ventrikulær sammentrekning er preget av uregelmessig takykardi, som ved høy hjertefrekvens (for eksempel med eksponeringssyndrom) er visuelt vanskelig å bestemme og må bekreftes ved nøyaktig måling av RR-intervaller: om atriell fibrillering eller atriell fladder med en variabel koeffisient av ledning. Hvis atriell flutter fortsetter med en konstant ledningsgrad, kan diagnosen kun bli hjulpet av deteksjon av FF-bølger, hvis tilstedeværelse bekreftes av et transesofagealt EKG. Differensiell diagnose av PNT med brede komplekser og ventrikulær takykardi gir betydelige vanskeligheter; det er tilrådelig å fokusere på algoritmen Verneka (Verneckei)

Wernecka Algoritme (European Heart Journal 2007 28 (5): 589-600)

Med stabil hemodynamikk og relativt lav hjertefrekvens (HR), for differensial diagnose av PNT og VT, kan vagaltester også brukes, samt en test med IV injeksjon av ATP (kontraindisert i nærvær av bronkial astma, samt tidligere etablerte ledningsforstyrrelser), som tolkes som følger:
Lindring av paroksysmal supraventrikulær takykardi (PNT).
Bevaring av atriell takykardi med en økning i ledningskoeffisienten - atriell fladder eller ektopisk atriell takykardi.
En gradvis nedbremsing av rytmen med en etterfølgende økning i frekvensen er ikke-paroksysmal takykardier, ektopisk atriefakykardier.
Ingen endring - utilstrekkelig dose av ATP eller VT. Det vil si at eventuelle endringer i frekvensen til ventrikulær rytme som svar på administrasjon av ATP utelukker diagnosen ventrikulær takykardi (VT). Etter utelukkelse av VT kan en sammenligning med et EKG utenfor angrepet brukes til å diagnostisere PNT selv med avvikende ledning, på bakgrunn av pre-stimuleringssyndrom eller en tidligere blokkering av p.Gisa-stammen.

Differensiell diagnose basert på EKG-tegn
For et tilstrekkelig utvalg av effektiv terapi, er det nødvendig å bestemme den spesifikke typen takykardi; En kort differensialdiagnosalgoritme er presentert i tabellen.
Tabell - Differensiell diagnose av ulike varianter av paroksysmal supraventrikulær takykardi (PNT) (AV Nedost, OV Blagova, 2006)