Hoved

Aterosklerose

Krenkelse av hjertets spenning

Krenkelser av hjertets spenningsevne manifesterer seg ofte i form av ekstrasystoler (figur 95).

Fig. 95. Extrasystoles skjema

Extrasystole kalles en ekstraordinær sammentrekning av hjertet eller dets individuelle deler på grunn av utseendet av en ekstra puls.

For utseendet av ekstrasystoler er det nødvendig å ha fokus på patologisk eksitasjon i et bestemt sted for ledningssystemet. Fremveksten av et slikt fokus kan være et resultat av funksjonsforstyrrelser i hjernens nevromuskulære system på grunn av betennelse, toksiske effekter, blødninger. Extrasystoler observeres i ventrikulære defekter, sjeldnere i akutt endokarditt, infeksiøs og toksogen myokarditt, aortasklerose, angina pectoris og andre organiske lesjoner i hjertet. Extrasystoler forårsaker digitalis, koffein, nikotin. I forekomsten av ekstrasystoler spilles en signifikant rolle av dysfunksjoner i det autonome nervesystemet, subkortiske noder og cortex i hjernehalvene.

Ofte oppstår ekstrasystoler refleks fra høyestående av membranen, flatulens, sykdommer i mage, lever og urogenitalt område.

Slår eksperimentelt i dyr kan forårsake en rekke måter: stimulering av hjertet nodene kjemikalier eller toksiner og deres lokale kjøling, forandringer i blodstrømmen i hjertemuskelen, en sammentrekning av aorta eller lungearterien, nerve irritasjon ikke-kardiale. Imidlertid er disse forsøkene fortsatt utilstrekkelige for å endelig avklare mekanismen for arytmi hos mennesker.

Stedet for forekomst av ekstrasystoler kan være alle noder og dannelsen av kardial ledningssystemet. Extrasystoles forekommer i atriene, Ashof-Tavara-noden, hans bunt og langs grenene av denne bunten,

Med hensyn til frekvens og plassering, utmerker ventrikulær, atrioventrikulær, atriell og sinus ekstrasystoler. Extrasystoler kan også observeres separat av høyre og venstre ventrikler, når flere impulser oppstår langs den ene eller den andre av bunten av Hans.

Naturen til den elektrokardiografiske kurven i disse arytmiene avhenger av graden av spenning i ledningssystemet i de underliggende deler av hjertet og muligheten for å overføre den resulterende eksitering til de overliggende deler av hjertet. De vanligste ventrikulære ekstrasystolene. Utgangspunktet for en ventrikulær ekstrasystol kan være et hvilket som helst punkt i det ventrikulære ledningssystemet fra ventrikulært bunt til dets perifere ende.

Med en ventrikulær ekstrasystol bryter en overflødig ventrikulær sammentrekning inn i normal rytme i hjertet. Den nærmeste normale spenningen finner ventriklene i den ildfaste fasen, som oppsto under påvirkning av ekstrasystoler. Som et resultat reagerer ventrikkelen ikke på opphisselse. Den neste eksitasjonen, som kommer opp i sinusnoden, når ventrikkelen når den har gått ut av ildfast tilstand, og er allerede i stand til å reagere på denne impulsen. Et karakteristisk trekk ved en slik ekstrasystole er den utprøvde kompenserende pause som følger den, som er lengre enn den vanlige (Fig. 96). Det oppstår fordi, i lys av ildfast tilstand, faller neste sammentrekning av hjertet etter ekstrasystoler ut. En kompenserende pause, sammen med en kort pause foran en ekstrasystole, utgjør to normale pauser. For ventrikulære ekstrasystoler som kjennetegnes ved: fravær av P-bølgen, ettersom atria ikke er involvert i Ekstrasystolisk reduksjon, og deformasjon av ventrikulær kompleks som forekommer ofte på grunn av ikke-samtidig ventrikulær kontraksjon.

Fig. 96. Extrasystoler. Avhengighet av ekstrasystol styrke og alvorlighetsgrad av kompenserende pause på tidspunktet for ekstrasystol utseende etter ildfast periode. I - normal ventrikulær sammentrekningskurve; den skyggefulle delen fra P til a er den ildfaste perioden; II - ekstrasystol, som oppstår snart etter ildfaste perioden; III - ekstrasystol, som forekommer i begynnelsen av diastolen; IV - ekstrasystol, som forekommer midt i diastolen; V - ekstrasystol, som forekommer på slutten av diastol; VI - fire påfølgende ekstrasystoler; a, b, c - tiden for utseende av ekstrasystoler, grafisk avbildet i II, III, IV og V rader

Atrioventrikulær eller atrioventrikulær forekommer ekstrasystoler på grunn av ekstraordinære impulser som forekommer i øvre, midtre eller nedre del av atrioventrikulærknutepunktet. Spenningen strekker seg nesten alltid opp og ned (til atriene). Etter ekstrasystolen kommer en utvidet pause, men kortere enn den virkelige kompenserende pause under ventrikulær ekstrasystole. Det er jo lengre, desto lengre eksitasjonsveien vender tilbake til sinusnoden, hvor for tidlig utslipp er forårsaket og som et resultat et brudd på den grunnleggende sinusrytmen. I atrioventrikulær arytmier, spesielt hvis det kommer fra et øvre parti av knuten, P-bølgen i elektrokardio på grunn av retrograd spredning av magnetisering dreies nedover (i motsatt retning i forhold til norm). Avhengig av plasseringen av pulsen i øvre, midtre eller nedre del av atrioventrikulærnoden, går P-bølgen deretter foran det ventrikulære komplekset, deretter smelter sammen med det, og følger deretter det.

Atriale ekstrasystoler er preget av det faktum at en ekstraordinær impuls, som har nådd sinusnoden, forårsaker for tidlig utslipp i den. Som en konsekvens blir den neste systoliske sammentrekningen utført etter en normal pause. Kompenserende pause er fraværende eller svært svak. P-bølgen forekommer for tidlig.

Sinus ekstrasystole kjennetegnes av utseendet av ytterligere impulser i sinuskoden. I denne form for arytmi er takykardi faktisk observert, oftest med en forkortet diastol.

Extrasystoler bryter rytmen til hjertet, men de kan skifte jevnt og dermed skape en slags rytme: rytmisk arytmi - alorythmia. Disse inkluderer formene for arytmier, referert til i klinikken med uttrykket pulsus bigeminus, en puls hvor en ekstrasystol følger hver normal systole etterfulgt av en kompenserende pause. Extrasystole kan også følge 2-3 normale systoler (trigeminus og quadrigeminus).

Extrasystoliske arytmier med funksjonell opprinnelse har liten eller ingen effekt på blodsirkulasjonen. I alvorlige ekstrasystoler, spesielt med eksisterende hjertesvikt, kan man imidlertid observere en reduksjon i minuttvolum og en enda større svekkelse av hjerteaktivitet på grunn av utmattelse av et overarbeidende hjerte, samt ujevn fylling av blodet.

I nærheten av brudd på hjertets spenning er paroksysmal takykardi. Under paroksysmal takykardi forstår akselerasjonen av rytmen i hjertet, fremmer anfall. Med et relativt sunt hjerte blir rytmen straks hyppigere og når 150 til 200 eller flere kutt per minutt. Angrep kan vare fra noen få minutter til noen uker. Med en langvarig kraftig økning i rytme, respiratoriske sykdommer, sirkulasjonsfeil, ledsaget av hjerteutvidelse, forekommer en reduksjon i minuttvolum, et brudd på kransløpssirkulasjonen og hypoksi i hjernevevet. På elektrokardiogrammet deformeres det ventrikulære komplekset.

I eksperimentet kan paroksysmal takykardi induseres i et dyr under aortisk klemming eller koronararterie ligering, eksponering for barium, kalsium eller digitalis. Hos mennesker er paroksysmal takykardi noen ganger observert fra spasmer i kranspulsårene og andre lesjoner i kardiovaskulærsystemet.

Atrieflimmer er en spesiell form for arytmi som oppstår på grunnlag av forstyrrelser i spenning og ledning. Eksperimentelt eksempel en arytmi kan gi kraftige effekter på atrial Faraday-strøm, mekaniske stimuli, kjemikalier -. Kloroform, barium, digitalis, etc. Således er det hurtig vekslende uregelmessige pulser og følgelig de ukoordinert sammentrekning av enkelte stråler atrial muskel (arhytmia perpetua). Atriumet som helhet er ikke redusert, det strekkes. Frekvensen av disse fibrillære sammentrekningene hos pasienter når 400-600 per minutt. Med en så rask veksling av impulser som kommer fra atriene, kan ventriklene ikke trekke sammen som svar på hver av dem. En ventrikulær kontraksjon står for 3-4 pulser. Deres kutt blir ujevn i rytme og kraft.

På elektrokardiogrammet (figur 97) kan det ses at mange ventrikler korresponderer med en ventrikulær systole i stedet for en atrialtand R. Noen ganger kan man observere kontinuerlig skjelving av galvanometerstrengen.

Fig. 97. Elektrokardiogram av atrieflimmer. I stedet for P-bølgen

Denne type arytmi påvirker spesielt blodsirkulasjonen spesielt. Mangel på kraftig atriell aktivitet og unormalt arbeid i ventriklene fører til en signifikant reduksjon i hjertets minuttvolum og en blodtrykksfall. Sammentrengninger av hjertets ventrikler forekommer ofte forgjeves, da deres diastoliske blodtilførsel lider. I tillegg reduserer akselerert og diskriminerende sammentrekninger hjertets muskelsystem og forårsaker en lidelse i ernæringen.

Av naturen av atriell fladder er denne atrieflimmeringen beskrevet (figur 98). Det adskiller seg fra å blinke ved tilstedeværelse av regelmessige koordinerte atrielle sammentrekninger, hvorav antallet når 250 - 350 per minutt. Eksperimentelt fladdring kan forårsakes av å irritere atriumet med en svak faradisk strøm.

Fig. 98. Elektrokardiogram med atriell fladder med en blokkering på 2: 1. Høyre ventrikulære komplekser følger rytmisk.

Atrieflimmer og fladder observeres med mitralstenose, innsnevring av arterien som leverer sinusnoden, myokarditt, kardiosklerose, alvorlig hypertyreoidisme og digitalis.

Lignende forhold observeres noen ganger i ventriklene, for eksempel ved blokkering av store grener av kranspulsåren, som ofte fører til plutselig død, samt alvorlig myokardisk iskemi og alvorlig hjerteoperasjon.

De fleste forskere, evaluerer mekanismen for atrieflimmer og flutter, tror at de er funksjonsforstyrrelser. Årsaken til de beskrevne fenomenene er sett i metabolske forstyrrelser i atrialmuskulaturen, noe som resulterer i at spenningen i visse deler av den økes kraftig, og ledningsevnen senkes samtidig. Ofte forekommende impulser, som møter muskelvev i en ildfast tilstand, forårsaker bare riving av individuelle atrielle muskelbunter (fibrillering).

Noen forskere forklarer utseendet på disse arytmier ved utseendet av heterotopisk eksitasjonsfokus med varierende pulsfrekvenser i hjertet. Sistnevnte kan møte og ødelegge hverandre, etter å ha klart å gå bare en liten avstand. Dette fører til forekomst av ukoordinert sammentrekning av individuelle deler av atriene.

Patologisk fysiologi

introduksjon

Generell patofysiologi

Privat patofysiologi

Innlogging

del

Patologi av kardiovaskulærsystemet

Spenningsforstyrrelser

Krenkelser av myokardial spenning

Av alle de mange formene for hjerterytmeforstyrrelser, som er basert på brudd på hjertemuskelens spenning, vil bare tre bli vurdert: beats, paroksysmal takykardi og ventrikulær fibrillasjon, som den vanligste og har størst klinisk betydning.

beats

Extrasystole er en ekstraordinær sammentrekning av hjertet som følge av genereringen av en "ekstra" puls i nomotopen selvutrykksfokus, eller som følge av fremveksten av et såkalt ektopisk (heterotopisk) selvutrykksfokus i myokardiet utenfor området nomomotopiske pacemakere. Etter en ekstrasystolisk sammentrekning oppstår en såkalt kompenserende pause, det vil si en langstrakt diastol i hjertet. ***** 64 Myokardiet under kompenserende pause er ikke spent (ildfast) i forhold til nomotopulsen, men er begeistret i forhold til den heterotopiske puls. I løpet av kompenserende pause foregår prosesser som er karakteristiske for forskjellige faser av parabiose, i myokardiet, noe som kan understøtte utviklingen av oscillerende reaksjoner når den heterotopiske puls kommer tilbake i hjertets muskelfibre i denne perioden. Dette skaper grunnlag for gjentatte ekstrasystoler for forekomsten av mer alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, opp til ventrikulær fibrillering.

Som regel er hemodynamisk ekstrasystol ineffektiv, det vil si en ekstraordinær elektrisk eksitering av hjertet blir ikke ledsaget av en full hjerteslag. Bare når det gjelder ekstrasystoler på slutten av diastolen (det vil si nesten når det sammenfaller med normal eksitasjon og sammentrekning av hjertemuskelen), kan den være hemodynamisk effektiv. Dermed kan hyppige ekstrasystoler påvirke den generelle hemodynamikken negativt.

Ifølge lokaliseringen av lesjonen som genererer ekstrasystolen, er det sinus, atriell, atrioventrikulær, venstre ventrikulær, høyre ventrikulær og septal ekstrasystoler, som hver har sine egne karakteristiske trekk på EKG, noe som muliggjør lokal lokalisering av lokaliseringen av ektopisk fokus.

Subjektivt manifesteres ekstrasystolen av en ubehagelig følelse av avbrudd i hjertets aktivitet, som med hyppige ekstrasystoler er svært ubehagelig for pasienten psykologisk.

Utseendet på ekstrasystoler (eller heller grunnlaget for utviklingen av et ektopisk fokus som genererer ekstrasystoler) ligger i fremveksten av en potensiell forskjell mellom tilstøtende myokardfibre eller deres grupper, noe som kan være et resultat av en rekke forstyrrelser, alt fra å balansere forholdet mellom sympatiske og parasympatiske effekter på myokardium til nekrose hjertemuskulatur.

Paroksysmal takykardi

Under paroksysmal takykardi er ***** 66 ment å plutselig oppstå en kraftig økning i hjertefrekvensen (opptil 180-200 kardiale sammentrekninger per minutt), som kan vare fra noen få sekunder til flere timer, og blir like brat avsluttet.

Ifølge sin mekanisme er paroksysmal takykardi en ekstrasystol, som genereres av en lesjon som har en frekvens av selvutrykning høyere enn nomotopiske pacemakere. I henhold til den ovennevnte loven om funksjon av foci med forskjellige frekvenser av selvutrykk, begynner dette fokuset å pålegge sin egen rytme på hjertet. Når aktiviteten til dette fokuset stopper, begynner rytmen til hjertet som en helhet igjen å bestemme sinoaurikulærnoden, det vil si at angrepet av paroksysmalt takykardi stopper.

Paroksysmal takykardi er svært vanskelig for pasienten subjektivt: han kan mangle luft, opplever ubehag i hjerteområdet og til og med frykt for død, svimmelhet, faller i svimmel tilstand. Etter opphør av angrepet forsvinner disse opplevelsene.

Paroksysmal takykardi påvirker både hjertet og tilstanden til generell hemodynamikk. Begge effektene er forbundet med forkortelse av diastolen i hjertet under et angrep. Det er kjent at i diastolperioden i myokardiet er det en resyntese av energirige fosforforbindelser. Signifikant og langvarig forkortelse av diastol fører til et energibeslag i hjertemuskelen, noe som påvirker dets ulike funksjoner negativt. Forkortelsen av diastol (i henhold til Frank-Starling-loven om å styrke sammentrekningen av hjertet i systole, avhengig av bruken av avslapningen under diastolen) fører til en reduksjon av hjertevolumet i hjertet, som ved en høy hjertefrekvens (og en kraftig reduksjon i dette volumet) forårsaker en reduksjon i minuttutløsningen, som ikke kan kompenseres selv ved en betydelig økning i antall hjerteslag per minutt.

Alt dette gjør paroksysmal takykardi heller alvorlige patologiske forhold som krever alvorlig behandling, som imidlertid er vanskelig fordi angrepene er forbigående og praktisk talt uforutsigbare.

Fibrillering av hjertets ventrikler

Ventrikulær fibrillering er en av manifestasjonene av atrieflimmer. Av alle dens typer, holder vi på dette i detalj, siden det er han som har størst betydning i praktisk kardiologi, og forårsaker opptil 40% av tilfellene av starten av den såkalte plutselige hjertedød i iskemisk hjertesykdom.

Fibrillering av hjertets ventrikler kjennetegnes av diskoordinerte sammentrekninger av myokardfibrene som har mistet kontakt med hverandre og med pacemakeren. Ved fibrillasjons EKG, opptrer kaotiske impulser, som ikke har noe felles med det elektrokardiografiske komplekset. ***** 67 Som et resultat opphører hjertet ikke å være et system og kan ikke utføre sin hemodynamiske funksjon. Dette er en så dramatisk tilstand at den fremragende franske klinikeren Buyo, en av de første som beskriver tilstanden til fibrillasjon, figurativt kalte det delirium cordis ("hjertevrangforestillinger").

Visuell fibrillering av et åpent hjerte oppfattes som noe fantastisk: det ryker, glimmer, flimrer (dermed navnet - atrieflimmer), og husker i figurativt uttrykk "en tangle of swarming worms."

Fibrillasjon er, som allerede nevnt, hovedårsaken til plutselig hjertedød i hjerteinfarkt, når det oppstår et elektrisk støt når det passerer gjennom brystet, og kan utvikle seg mot bakgrunnen for alvorlige endokrine sykdommer, som tyrotoksikose. Men førsteplassen er opptatt av fibrillering i hjerteinfarkt i sin akutte periode.

Foreløpig er det tre teorier som forklarer mekanismen for forekomsten av ventrikulær fibrillering av hjertet. Felles for disse tre teoriene er to poeng: myokardial spenning øker (dens effektive eldfaste periode forkortes) og ledningsevnen til impulser langs hjertefibrene reduseres.

Teori om sirkulær rytme. Mønsteret for utvikling av fibrillering i henhold til hovedbestemmelsene i denne teorien kan representeres som følger: ***** 68-a I myokardiet er det flere steder som er angitt på figuren med bokstavene "A", "B", "C", "G", "D". Anta at spenningen oppstod i avsnittet "A", som i normal myokard spredte seg til punkt "B" og opphørte der, for i dette øyeblikk var delen "B" i en tilstand av refraktoritet og kunne ikke oppleve stimulerende impuls. Hvis myokardiet er patologisk endret og økt spenning øker i det, så vil avsnittet "B" være mye lengre i en tilstand som er i stand til å oppleve oppblåsthet. I tillegg sprer impulsen gjennom myokardiet i en annen hastighet enn normalt. Kombinasjonen av disse to funksjonene kan føre til det faktum at i øyeblikket når impulsen fra punktet "A" kommer til punktet "B", vil den sistnevnte bli begeistret av denne impulsen og sende sin impuls til punktet "B." Derfra går impulsen til punktet "D", fra det til punktet "D", hvorfra det kommer tilbake til punktet "A." Sistnevnte i dette øyeblikket vil også være klar for oppfatningen av den spennende impulsen og for genereringen av sin egen. Spenningen begynner å sirkulere i en lukket sirkel uten avbrudd. Forestill deg nå andre sirkler: "A", "B1"," B1" Mr.1"," D1"," A "og" A "," B2" The2" Mr.2"," D2"," A ". Spenningen vil også sirkulere i disse kretsene, men dens tidsmessige egenskaper vil avvike fra de andre kretsene. Seksjoner av hjertemuskelen vil begynne å bli spenningen tilfeldig - hjertemorfibrillering vil oppstå. Denne teorien har en stor ulempe. Den sirkulære sirkulasjonen av eksitasjonsbølgen i hjertet er kun registrert i høyre atrium, rundt munnen av de hule venene. Det var ikke mulig å oppdage slike sirkulære veier i ventrikkene. Derfor er teorien om sirkulær rytme bare anvendelig for å forklare atriell fibrillering; angående ventrikulær fibrillasjon, kan det uttrykkes formodentlig.

Teori om polytopisk automatikk. I følge dette konseptet kan fibrillasjon oppstå bare hvis flere ektopiske foci-genererende impulser opptrer i myokardiet. La oss nå forestille oss, ***** 68-b, at fra hver av disse fociene, merket på diagrammet med bokstavene "A", "B", "C", sendes impulser til avsnittet "G". Hvis myokardiet var normalt, så ble impulsene som kom fra sentrum A "," G ", ildfast og ville ikke kunne bli begeistret av sentrene" B "og" C ". Under forhold med økt spenning i avsnittet "G" og endret ledningsevne fra "A", "B" og "C" til "G", kan det oppstå en situasjon at avsnittet "G" kontinuerlig vil bli opphisset hele tiden ved impulser som kommer fra punkter "A", "B" og "C". Dermed vil det kontinuerlig være spent og krympe. Den samme situasjonen kan forekomme i "G1" Mr.2"Osv Imidlertid vil de tidsmessige egenskapene til prosessen i disse områdene være forskjellige, og hvert av disse områdene vil bli begeistret og redusert i sin rytme. Det vil være ventrikulær fibrillering av hjertet. Det svake punktet i denne teorien er at det er dårlig knyttet til loven om "hierarkiet" av sentre for automatisme som er karakteristisk for hjertets arbeid nevnt ovenfor. I følge det er det samtidig umulig at flere ektopiske sentre i myokardiet fungerer samtidig: en mer ofte fungerende fokus vil undertrykke alle andre.

Det skal bemerkes at i en kort stund kan flere sentre av automatisme sameksistere i myokardiet, noe som gjør det mulig å implementere denne mekanismen i denne perioden.

Teorien om å øke graden av funksjonell heterogenitet i myokardiet. Ifølge denne teorien er det i myokardiet et kraftig fokus på ektopisk aktivitet, angitt i figur ***** 68 i bokstaven "A". Parametrene for spenningen i områdene "B", "C", "G" (varigheten av den effektive eldfaste perioden) endres annerledes, og på grunn av ledningsforstyrrelser går impulser fra punktet "A" til disse delene av hjertemusklene på forskjellige tidspunkter. Som et resultat begynner områdene "B", "C", "G" å bli begeistret og kontrakt inkonsekvent med hverandre, og fibrillering oppstår.

Uansett hvilken av disse teoriene er sant (og kanskje alle tre mekanismer spiller en rolle, enten i ulike stadier av fibrillasjonsutvikling, eller når det oppstår mot bakgrunnen av ulike patologiske prosesser i hjertet), oppstår kaos ved hjertefibrillering uansett. Og den eneste veien ut av denne situasjonen er kortvarig hjertestans, slik at det etter en naturlig pacemaker, det vil si en sino-auricular node, vil "lansere" hjertet igjen som et synkront arbeidssystem. Det er på dette prinsippet at den elektriske defibrillasjonen av hjertet er basert, der gjennom det (direkte gjennom det åpne hjertet, som for eksempel i hjerteoperasjoner eller gjennom brystet), en kortsiktig (ikke mer enn 1 sek), men veldig kraftig (2-6 tusen volt) kondensatorutladning (dvs. med meget lav strømstyrke); En slik utslipp ødelegger ikke hjertemuskelen, men for en kort periode hemmer den aktiviteten til alle myokardfibre, og dermed blir fibrillasjonen avsluttet, slik at shinoauricular noden blir en pacemaker.

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Forstyrrelse av spenning

Spenning er egenskapen til vevet for å reagere på irritasjon (impuls). I kardiologi forstås myokardial excitability å bety sin evne til å reagere med en sammentrekning til elektriske impulser som normalt kommer fra sinusnoden.

Følgelig er en forstyrrelse av spenning (arytmi) en myokardrespons på en exciteringspuls, hvis fokus ligger utenfor sinusnoden (heterotopkilden). Med andre ord er arytmi hjertets arbeid i enhver annen hjerterytme som ikke er en vanlig sinusrytme av normal frekvens. I denne forbindelse virker det hensiktsmessig å gi begrepet sinusrytme.

Sinusrytme er dannelsen av elektriske impulser av pacemakerceller av sinuskoden med en spesifikk sekvens og frekvens.

På elektrokardiogrammet har den korrekte sinusrytmen klare tegn:

  • 1. Tennens frekvens P - 60-90 per minutt.
  • 2. Intervallet P - P er det samme.
  • 3. En tann P er positiv i II-standardledningen.
  • 4. Tann P er negativ i bly aVR.

De to første tegnene samsvarer med begrepet rytme,
* Ved rytme mener vi alternativet til noen elementer som forekommer med en bestemt sekvens, frekvens, strømningshastighet, oppnåelse av noe. (Kortfattet encyklopedisk ordbok. M., 1998).
Det tredje og fjerde tegn angir plasseringen (topeka) av pacemakerceller, spesielt i sinuskoden.

Det andre tegn på sinusrytme, ensartetheten av intervallet P-P, fortjener spesiell oppmerksomhet. I noen tilfeller kan disse intervaller variere mellom seg selv. For eksempel er det største P-P-intervallet 0,92 s, og det minste er 0,88 s. Forskjellen er liten, bare 0,04 ", og overstiger ikke 0,12". I disse tilfellene er det vanlig å snakke om feil sinusrytme.

Sinusrytme, korrekt: intervallene P - P er lik hverandre

Sinusrytme, feil: intervallene P - P er forskjellige, men ikke mer enn 0,12 "

Hvis forskjellen mellom de største og minste P-P intervaller er mer enn 0,12 ", skjer sinus arytmi.

Sinusarytmi: P-P intervaller er forskjellige; det største P-P-intervallet er forskjellig fra det minste P-P-intervallet med mer enn 0,12 "

Arrytmi (arrytmi, gresk) forstås som desorientering eller (i ekstrem grad av manifestasjon) som mangel på rytme.

Det er mange varianter av arytmier, men vi vurderer de viktigste, vanligste typene - beats, paroksysmal takykardi, flimmer og fladder.

Extrasystole i hjertet: behandling, symptomer

Extrasystole - en av typer arytmi, for tidlig sammentrekning av hjertet. Oppstår som et resultat av dannelsen av en ekstra puls i et ektopisk eller heterotopisk eksitasjonsfokus.

Typer av brudd på hjertets spenning

Med tanke på stedet for elektrisk stimulering er ekstrasystoler:

  • atrial,
  • ventrikkel,
  • atrioventrikulær.

Atrielle premature beats - auricles er eksitasjonssonen. Kardiogrammet som forandres i slike tilfeller, er forskjellig fra den normale med en redusert størrelse på R-bølgen. Hvis en ekstraordinær impuls vises i regionen av atrioventrikulærknutepunktet, har eksitasjonsbølgen en uvanlig retning. Det er en negativ prong R.

Ventrikulære premature beats - ekstra impulser oppstår bare i ett av ventriklene og forårsaker en ekstraordinær sammentrekning av denne spesielle ventrikkelen. Denne typen ekstrasystole på EKG er preget av fraværet av en P-bølge, og forlenger intervallet mellom ekstrasystolen og normal hjertekontraksjon. Intervallet før ekstrasystolen forkortes tvert imot. En ekstraordinær sammentrekning av ventrikkene påvirker ikke atriene.

Atrioventrikulære premature beats - atrioventrikulær knutepunkt betraktes som eksitasjonssonen. I dette tilfellet har eksitasjonsbølgen i atriumet en retning motsatt den vanlige. Men eksitasjonen gjennom stammen av bunken av Hans, gjennom ledningssystemet til ventriklene, utføres på vanlig måte. Atrioventrikulære ekstrasystoler er preget av en negativ P-bølge, registrert i forskjellige deler av noden.

Supraventricular extrasystole - såkalte ekstraordinære ektopiske sammentrekninger av hjertet som forekommer i atria og atrioventrikulær knutepunkt. Alle typer ekstrasystoler som opptrer i hjertets øvre områder, det vil si over ventriklene, er supraventrikulære ekstrasystoler.

Extrasystoler, som forekommer i forskjellige foci og karakterisert ved polymorfe EKG, er polytopiske. Ved antall ekstrasystoler er enkelt, paret, gruppe. Når ekstrasystolen ser ut bak den vanlige sammentrekningen av hjertet, utvikler bigeminy.

Mekanismen for utseendet av ekstraordinære sammentrekninger av hjertet

På mange måter er ekstrasystolen i hjertet forbundet med nervøse faktorer. Faktum er at hjertets ventrikler er under påvirkning av det parasympatiske nervesystemet. Hvis hjertet er svekket, øker styrkeserven ikke bare styrke, hjertefrekvens. Det øker samtidig ventrikkelens spenning, noe som fører til utseendet på en ekstrasystole.

En viktig rolle i mekanismen for arytmier er tilordnet brudd på elektrolytmetabolismen av lokal eller generell natur. Når du endrer konsentrasjonen av kalium, natrium, magnesium inne i cellen og utenfor det, påvirker den intracellulære spenningen og bidrar til forekomsten av arytmier.

Hvorfor oppstår rytmeforstyrrelser

Årsaken til arytmi er et brudd på hjertets spenning. Extrasystoler følger mange sykdommer, for eksempel myokarditt, iskemisk hjertesykdom, cardiosklerose, revmatisme, hjertefeil og andre sykdommer. Men i halv tilfeller er hun ikke forbundet med dem på noen måte. Årsakene er andre:

  • reflekshandling fra de indre organene (med cholecystitis, sykdommer i kjønnsorganene, mage);
  • overdose med hjerte glykosider, misbruk av diuretika, antiarytmiske stoffer;
  • ubalanse av elektrolytter natrium, kalium, magnesium;
  • bruk av stimulerende stoffer - en stor mengde kaffe, alkohol, energidrikker;
  • høy fysisk aktivitet
  • neurose, psykoneurose, labile kardiovaskulære system;
  • endokrine sykdommer - thyrotoxicosis, hypothyroidism;
  • kroniske infeksjoner.

Årsakene til supraventrikulær ekstrasystol som en av de supraventrikulære arytmier er de samme som de som er nevnt ovenfor.

Extrasystole med osteokondrose nylig en hyppig forekomst. Dens utseende er forbundet med degenerative-dystrofiske forandringer i thoracic ryggraden. Nerverøttene og plexusene i dette området kan være svekket og forstyrre innerveringen av hjertet og andre organer.

Extrasystole under graviditet oppstår i halvparten av forventende mødre i 2-3 måneder før levering. I løpet av denne perioden opplever kvinnens kropp de høyeste belastningene. Behandling av en ekstrasystol i hjertet av gravide er umulig uten å finne ut grunnen, og de kan være forskjellige. Og behandlingen bør ikke ha en negativ effekt på fosteret. Derfor - umiddelbart til kardiologen.

Hvordan svare på en ekstraordinær sammentrekning av hjertet

En kategori mennesker føler seg ikke ekstrasystole i det hele tatt. Arrhythmia oppdages ved en tilfeldighet under auskultasjon, kardiogramfjerning, når du besøker en lege av en annen grunn. Den delen av pasientene oppfatter det som falming, hjertestans, som et slag, skyver til brystet. Hvis det er gruppe ekstrasystoler, kan symptomene på arytmi ledsages av svak svimmelhet, en følelse av mangel på luft.

I de fleste tilfeller er enkelt ekstrasystoler ikke farlige. Bivirkninger kan ha kort, hyppig (6-8 per minutt), gruppe og polytopisk ekstraordinære sammentrekninger av hjertet. Hva er farlig ekstrasystole av disse artene?

Det er noen ganger forutgående av mer alvorlige typer arytmier - paroksysmal takykardi med antall sammentrekninger opp til 240 per minutt og atrieflimmer. Sistnevnte er ledsaget av ukoordinert sammentrekninger av myokardiet. En alvorlig hjerterytmeforstyrrelse, som beats, kan provosere ventrikulær fibrillasjon.

Derfor, hvis det oppstår ubehagelige opplevelser i hjertet, bør du søke medisinsk hjelp.

Slik gjenoppretter du hjertefrekvensen

Hvordan behandle ekstrasystole, og med hvilke midler? Du må starte med en tur til legen. Først må du bli testet. Identifiser og om mulig eliminere faktorene som forårsaker arytmi.

Antiarrhythmic drugs for extrasystoles - hovedstadiet av behandling. De er valgt individuelt. Det samme middelet kan hjelpe en pasient, og en annen vil bare ikke fungere. Enkelt sjeldne ekstrasystoler, ikke relatert til hjertesykdom, behøver ikke behandles. Pasienter med tidlig polytopisk ekstrasystoler er innlagt på sykehus.

Ved ventrikulære premature beats, prokainamid, lidokain, difenin, etmozin er vist. Supraventricular premature beats blir behandlet med bruk av verapamil, kinidin, propranolon og dets analoger - obzidan, anaprilina, inderal. Cardaron, disopyramid aktiv i begge typer arytmier.

Hvis rytmen forstyrres mot bakgrunnen av bradykardi, utføres ekstrasystolbehandling med Belladonna-preparater, atropin, alupent brukes. Betablokkere er i dette tilfellet kontraindisert. Ved overdose eller forgiftning med hjerte glykosider, brukes kaliumpreparater.

Rytmeforstyrrelser forårsaket av psyko-emosjonell stress, kan stoppes av beroligende stoffer. Denne ekstrasystolen behandles med folkemidlene - infusjoner og avkok av urter. Men du må bruke dem riktig, selvbehandling er også uakseptabelt. God effekt har en hagtorn blodrødt, morwort, valerian stoff, calendula, cyanosis blå.

Hvis årsaken til arytmen oppdages, velges effektive legemidler for behandling av hjerterytmeforstyrrelser, vil beatsene sikkert falle. Du må kanskje ofre noe, for eksempel endre din vanlige livsstil.

Video om øvelser med osteokondrose og ekstrasystoler:

EKG i patologi. Forringet automatisme og spenning.

Studietid: 2 timer.

Formålet med klasser: Studenten skal vite: Årsaker og elektrokardiografiske tegn på dysfunksjon av automatisme og oppstemthet: bli kjent: med kliniske manifestasjoner av forstyrrelser i automatisme og oppstemthet funksjon kunne: identifisere sine egne tegn på automatisme og oppstemthet i EKG;

Viktige problemer å vurdere:

  1. Funksjoner av hjertemuskelen.
  2. Konseptet med nomotopisk og heterotopisk rytme.
  3. Forringet automatisme: sinus takykardi, sinus bradykardi, sinus (respiratorisk) arytmi.
  4. Forringet spenning: ekstrasystolisk arytmi, atrieflimmer, atrieflimmer, paroksysmal takykardi.
  5. Egenskaper ved ekstrasystolisk arytmier: sinus, atriell, atrioventrikulær, ventrikulær.
  6. Konseptet med alorytmi, polytopisk, interpolert og gruppe ekstrasystoler.
  7. Former av paroksysmal takykardi: supraventrikulær og ventrikulær.
  8. Atrieflimmer: paroksysmal og permanent form. Forskjellen mellom blinkende og fladder.
  9. Fibrillering av ventriklene. Begrepet hjerte defibrillering.

Innholdet i de grunnleggende konseptene og definisjonene i dette emnet.

Hjertet har følgende funksjoner:

  1. automatisme
  2. irritabilitet
  3. ledningsevne
  4. kontraktilitet
  5. ildfast
  6. toni

automatisme

- Er hjertets evne til å produsere elektriske impulser i fravær av ytre stimuli. Funksjonen av sinusknuten automatikk besitte celler (I automatikk for Center, 60-80 slag / min), noen deler av ledningssystemet av atriene, overgangssonen i AV-noden grenblokk (II sentrum automatikk orden. 40-60 pulser / min), idet strålegrenene Hiss og Purkinje-fibre (senter for automatikk av III-ordre, 25-45 imp / min).

Normalt er hovedkilden for elektriske impulser sinusnoden. Den nomotopiske rytmen er rytmen fra sinusnoden. Nomotopisk rytme er sinus takykardi, sinus bradykardi, sinusarytmi. Heterotopisk rytme er en rytme forårsaket av impulser fra ektopiske foci lokalisert i forskjellige deler av ledningssystemet utenfor sinusnoden.

Sinus takykardi

- økning av hjertefrekvensen mellom 90 slag / min, på grunn av økt sinusknute automatikk (skjer både i normal omrøring under fysisk belastning, og i patologi (for feber, hjertesvikt).

På EKG er den korrekte sinusrytmen med en hjertefrekvens på 90-140 per minutt, QRST-skjemaet endres ikke.

Sinus bradykardi er en reduksjon i hjertefrekvensen til 59-40 slag. / min forårsaket av en reduksjon i sinusknutens automatisme. Forekommer som normalt (i idrettsutøvere vagotonics) og i patologien (influensa, tyfus feber, akutt myokardinfarkt i denne regionen. Sinus. Med økende intrakranialt trykk, myxedema, etc.).

På EKG er riktig sinusrytme med hjertefrekvens 40-59 per minutt, QRST-skjemaet endres ikke.

Sinus (respiratorisk) arytmi

- økningen i hjertehastighet og en reduksjon i inspirasjons ekspiratorisk som følge av endringer i vagal tone og en forandring av hjerteblodtilførsel under pusting (forekommer i små da NDCs under rekonvalistsentsii i visse infeksjonssykdommer).

På EKG: RR-svingninger på over 0,15 s og assosiert med luftveiene, samtidig som alle tegn på sinusrytme opprettholdes. Når du holder pusten, rytmer arytmi.

Spenning er hjertets evne til å være begeistret under påvirkning av impulser. Carry extrasystoles, atrieflimmer og flutter, paroksysmal takykardi og ventrikulær fibrillering tilhører excitabilitetsdysfunksjonen.

beats

- Dette er en tidlig ekstraordinær sammentrekning av hjertet under påvirkning av patologiske impulser som oppstår i ulike deler av hjerteledningssystemet mot bakgrunnen av en normal eller patologisk grunnrytme.

Forekomsten av ekstrasystoler på grunn av tilbakebøyd eksitasjonsbølgelengde (re-entry), forårsaket av den elektriske inhomogenitet av myokard. På grunn av inflammatoriske og degenerative forandringer i hjertemuskelen, er det områder som er spent med et betydelig tidsetterslep, når de gjenværende delene av hjertemuskelen hadde ikke bare spent, men også dukke opp fra den ildfaste. Spenningen av dette området kan re-spre seg til nærliggende avdelinger og forårsake en ekstraordinær sammentrekning av hjertet.

Ekstrasystolen er preget av varierende grader av deformasjon av det ventrikulære komplekset og tilstedeværelsen av en kompenserende pause (avstanden fra ekstrasystolen til P-QRST-syklusen i hovedrytmen som følger den). Det er full og ufullstendig kompenserende pause. Hvis avstanden mellom forrige ekstrasystole og det etterfølgende QRST-komplekset i hovedrytmen er lik to RR-avstander, snakker vi om en full kompenserende pause, hvis denne avstanden er mindre, er pausen ufullstendig. Jo lenger fra sinusnoden er det ektopiske fokuset, desto lengre er kompenserende pause og jo mer uttalt deformiteten til ekstrasystolske QRST-komplekset.

Det er supraventricular (sinus, atriell, AV-node) og ventrikulær ekstrasystoler. For alle supraventrikulære ekstrasystoler vanlig er tilstedeværelsen av P-bølgen, en svak deformering Ekstrasystolisk kompleks QRST (i form av en normal sinus kompleks) og ufullstendig kompenserende pause.

Sinus extrasystoles forekommer som en følge av for tidlig eksitering av sinusknudepunktet, karakterisert ved det for tidlige utseendet av et normalt sinuskompleks uten kompenserende pause.

Atrielle ekstrasystoler

forekommer når ektopisk fokus er lokalisert i ulike deler av det atrielle ledende systemet og er preget av: liten deformasjon av ekstrasystolisk QRS-kompleks, minimal kompenserende pause og reversering av polariteten til P-bølgen (avhengig av plasseringen av ektopisk fokus). Hvis ektopisk foci plassert på toppen av atriene - P-bølgen er positiv, hvis i den midtre delen - P bifasisk hvis bunn - P er negativ, men det er alltid plassert i front av QRS-komplekset.

Extrasystoler fra en atrioventrikulær knutepunkt

karakterisert liten deformasjon QRS-kompleks, ufullstendig kompenserende pause, og tilstedeværelsen av negative P-bølgen (forskjellig avhengig lokalisert i forhold til QRS-komplekset av ektopisk fokus lokalisering). Hvis ektopisk fokus ligger i den øvre del av AV-noden - befinner seg før den P-bølge QRS-kompleks hvis midtre - tann fusjonerer med P QRS, hvis bunn - P plassert etter tannen QRS-kompleks på ST-segmentet.

Ventrikulære ekstrasystoler

er preget av fraværet av en P-bølge ved nærvær av en full kompenserende pause og uberørthet av QRS-komplekset (QRS er bredt, deformert, uoverensstemmende).

For å bestemme hvor kommer ventrikkel tidlig takt å finne retningen av aksen av elektriske beats i standard (eller thorax) fører. Dersom jeg standard bly (eller V5, V6) den første delen Ekstrasystolisk komplekset er positivt (tilsvarende tann R), og III standarden (eller V1, V2) er negativ (tilsvarende tann S), det elektriske extrasystole akse er skråstilt mot venstre ( RI, SIII) så er dette en ekstrasystol fra høyre ventrikel. Hvis den elektriske aksen avvises til høyre (SI RIII) - ekstrasystolen fra venstre ventrikel.

Alorytmi er den riktige veksten av ekstrasystoler med normale sinuskomplekser. Det er bigeminia (hvert sekund kompleks er ekstrasystole), trigeminia (hvert tredje kompleks er ekstrasystole), etc.

Polytopiske ekstrasystoler er ekstrasystoler fra forskjellige deler av hjertet.

Interpolerte ekstrasystoler er ekstrasystoler uten kompenserende pause (de finnes i bradykardi).

Paroksysmal takykardi

- Dette er en plutselig slutt på angrep av rask hjerterytme med en frekvens høyere enn 160 slag / min. samtidig som du opprettholder den riktige rytmen. Det forekommer i iskemisk hjertesykdom, myokarditt, medfødte misdannelser av hjerteledningssystemet -. SindromWPW, CLC, etc. Mekanismer paroksysmal takykardi som ligner de til extrasystole (mekanisme for re-entry bølge eksitasjoner re-entry, økende automatism ektopisk sentrene II og III størrelsesordener), slik at angreps paroksysmal takykardier kan betraktes som en lang rekke ekstrasystoler etter en etter en med stor frekvens. Avhengig av plasseringen av ektopiske foci skille supraventrikulær (atrial, atrioventrikulær, og ventrikulær form paroxysmal tachycardia. For supraventrikulære former er kjennetegnet ved tilstedeværelsen av P-bølgen (men med en høy hastighet P-bølge kan bli overlagret på tannen T og differensiere), tilstedeværelse av den uforandrede komplekser QRS, endepartiet av den ventrikulære komplekset er positivt. For ventrikulær takykardi karakterisert ved avvikende kompleks QRST (br deformert diskordanten) og total disunity chastog av ventrikulære rytme (QRS-komplekser) og normal atriefrekvens (P-bølge), men på grunn av den høye frekvens tinde F ikke alltid kan påvises. Derfor er det fortsatt et betydelig avvikende, ventrikulære komplekser tegn av ventrikulær takykardi paroksysmal.

Atrieflimmer

relaterer seg til komplekse rytmeforstyrrelser, hvor sammen med forstyrrelser i automatisme også ledningsforstyrrelser er tilstede. Når atrieflimmer oppstår hyppig (350-700 m) kaotisk eksitasjon og sammentrekning av de enkelte grupper av atrial muskelfibre. Samtidig er eksitasjon og sammentrekning av atriumet som helhet fraværende. Ikke alle impulser fra atria kan passere gjennom AV-noden, siden mange av dem fant seg i en tilstand av det ildfaste, så ventriklene også tilfeldig, men ved en mye langsommere hastighet (opp til 200 min.) atrieflimmer forekommer bare i organiske sykdommer i hjertet :. mitralstenose, kardiosklerosis, tyrotoksikose, etc.) Atrieflimmer er paroksysmal (i form av intermitterende episoder av flimmer fra flere minutter til flere timer) og konstant. Avhengig av hjertefrekvens er det takykystoliske, normosystoliske og bradysystoliske former for atrieflimmer.

EKG: nei P-bølge, tilstedeværelse av bølgen f (ofte i V1, V2): RR forskjellige avstander, ventrikulære komplekser ligner på hverandre.

Fra atrieflimmer er det nødvendig å skille deres fladder. I atriell fladder kontraherer atriene med lavere frekvens (200-400 per minutt), samtidig som de opprettholder den korrekte atrielle rytmen. På et EKG er det ingen P-bølge, det er registrert vanlige atrielle bølger P av en sagtannform. Avstanden mellom bølgespissene identisk FF, RR ofte også den samme avstand, men kan være forskjellig (såkalt uregelmessig form flagring).

Skjelving av ventrikkene

- Dette er hyppig (200-300 per minutt og rytmisk ventrikulær sammentrekning.

Flimmer (fibrillering) av ventriklene

- dette er hyppig (200-500 per min., men diskriminerende sammentrekning av individuelle muskelfibre i ventriklene.

Når skjelvene ventes på EKG, registreres en sinusformet kurve med hyppige store bølger. Elementer i det ventrikulære komplekset kan ikke skilles. Ved ventrikulær fibrillering på EKG registreres uregelmessige bølger av forskjellige former og amplituder.

Flimmer og flagre ledsaget fall hemodynamikk og er en av de mest vanlige årsaker til plutselig død hos pasienter med akutt hjerteinfarkt, essensiell hypertensjon, myokarditt, aorta-defekter, etc. For lindring av ventrikkelflimmer anlegget til ekstern elektrisk defibrillering - når alle depolarisering av hjertet ved hjelp av elektrisk utladning kapasitet på 3000 til 5.000 volt varighet av 1-2 millisekunder. Som et resultat gjenopprettes den riktige rytmen, som er i stand til å forårsake effektiv ventrikulær sammentrekning.

- elektrokardiogrammer med svekket automatisme og spenning

Uavhengig arbeidsplan:

Samle klager fra en pasient med hjerterytmeforstyrrelse. Utfør auskultasjon av hjertet, undersøk pulsen. Basert på de oppnådde kliniske dataene, foreslår arten av arytmen og dens mulige årsak. Deretter EKG for å avklare arten av arytmen.

Betrakt elektro karakteristisk arytmi (atrial, atrioventrikulær, ventrikulære, allodromy, gruppe, polytopiske), paroksysmal takykardi (ventrikulær og supra-ventrikulær), atrieflimmer, atrieflutter, ventrikkelflimmer.

Analysen av det mottatte EKG skal utføres i henhold til sekvensen som er angitt i leksjon nummer 17. I tillegg angir de påvist brudd på automatisme og spenning.

  1. Tegn et EKG med kjente typer atrioventrikulær ekstrasystol.
  2. Tegn et EKG for paroksysmal atriell takykardi.
  3. Tegn polytopisk ventrikulær prematur beats.
  4. Oppgi de sykdommer som atriell fibrillering er mest karakteristisk for.

Forstyrrelser i hjertets spenning

Forstyrrelser av hjertets spenning ligger til grunn for slike typer arytmier som ekstrasystoler, ventrikulære takykardier, polymorfe ventrikulære takykardier, ventrikulær fladder og atrieflimmer, ventrikulær fibrillering og fladder, plutselig hjertestans. De viktigste er presentert i fig. 15-13.

Fig. 15-13. Hovedtyper av hjerterytmeforstyrrelser: 1 - normalt EKG; 2-4 - ventrikulære ekstrasystoler; 5 - lavere atriell ekstrasystol; 6 - atriell paroksysmal takykardi; 7-ventrikulær paroksysmal takykardi; 8 - atrieflimmer; 9 - ventrikulær fibrillasjon

Extrasystoler er en ekstraordinær sammentrekning av hjertet. Ekstrasystolene som kommer fra sinusnoden kalles nomotopiske. I dette tilfellet er kilden til ekstrasystoler ikke pacemakerceller, men celler som ligger i sitt miljø som har latent automatisme, men viser ikke pacemakeraktivitet i normal forhold. Pacemakeraktivitet refererer til cellens evne til å deponariseres spontant. Vanligvis undertrykkes pacemakeraktiviteten til den atrioventrikulære knuten, benene til His-bunten og Purkinje-fibre med impulser som kommer fra sinusnoden,

men i tilfeller av blokkad av impulser fra atria til hjertekammerets ventrikler kan disse latente pacemakere aktiveres og forårsake ekstrasystoles utseende. Heterotopiske ekstrasystoler er avledet fra hvilken som helst del av ledningssystemet, unntatt sinuskoden. Ektopiske ekstrasystoler har en ekstraordinær eksitasjonskilde lokalisert i myokardiet utenfor kardial ledningssystemet. En lignende situasjon utvikler seg ofte i utbruddet av iskemi ved hjerteinfarkt. Avhengig av plasseringen av ektopisk fokus, er atriell, atrioventrikulær, venstre ventrikulær, høyre ventrikulær og septal ekstrasystoler skilt ut.

Enkle ekstrasystoler forårsaker ikke alvorlige hemodynamiske lidelser og er klinisk manifestert av en følelse av "avbrudd" i hjertearbeidet. Imidlertid er flere og spesielt polytopiske ekstrasystoler, dvs. som kommer fra flere ektopiske sentre, kan forårsake alvorlige hemodynamiske forstyrrelser av to grunner. For det første er mange ekstrasystoler hemodynamisk ineffektive, siden prosessen med ekstraordinær sammentrekning kan forekomme i løpet av en periode hvor hjertet ennå ikke er helt avslappet, og følgelig forblir det endelige diastoliske volumet av ventriklene i øyeblikket redusert, akkurat som slagvolumet. For det andre blir ekstrasystolene fulgt av en kompenserende pause, dvs. langstrakt diastol, der myokardiet er i en tilstand av refraktoritet og ikke er følsom for impulsen som kommer fra sinuskoden. De mest uttalt hemodynamiske lidelser observeres i ventrikulære ekstrasystoler.

Ventrikulære ekstrasystoler - for tidlig ventrikulære sammentrekninger på grunn av tilstedeværelsen av et senter for automatisme i ventrikkene. Etiologiske faktorer av ventrikulære ekstrasystoler: iskemisk hjertesykdom og komplikasjoner (spesielt akutt myokardinfarkt), kardiomyopati, elektrolyt- og syrebasebalanseforstyrrelser, hypoksi, endokrine sykdommer (tyrotoksikose), infeksjoner og visse medisiner (hjerteglykosider og antiarytmiske legemidler). Ventrikulære ekstrasystoler kan også registreres hos friske mennesker. I henhold til den daglige EKG-overvåkingen observeres for eksempel ventrikulære ekstrasystoler hos 70-80% av tilfellene hos personer over 60 år, og asymptomatiske ventrikulære ekstrasystoler oppdages oftest.

Fig. 15-14. Ventrikulær ekstrasystole. QRS deformert, varighet mer enn 0,12 s. T-bølgeinversjon

Elektrokardiografisk karakteriseres de ventrikulære ekstrasystolene (se figur 15-13) ved utseendet av for tidlige QRS-komplekser, forskjellig fra normale komplekser som er mer enn 0,12 s bred deformert ved nærvær av et tidligere forkortet R-R-intervall (figur 15-14). T-bølgen er vanligvis forstørret og, akkurat som S-T-segmentet, ligger ujevnt, dvs. den er rettet i annen retning i forhold til den høyeste amplitudetand av QRS-komplekset. Et ekstrasystolisk QRS-kompleks er ikke på forhånd med en R-bølge. Klinisk manifesteres ventrikulære ekstrasystoler som en følelse av hjerteslag eller ubehag i brystet, en følelse av hjertesvikt (på grunn av tilstedeværelse av kompenserende pause etter ventrikulære ekstrasystoler).

Blant de ventrikulære ekstrasystolene er singel, mer sjelden flere, sammenkoblede, polytopiske (stammer fra forskjellige deler av myokardiet) ekstrasystoler, bigeminia (en tilstand hvor ventrikulære ekstrasystoler følger hver vanlig systole) mest vanlige. Utseendet på parrede ventrikulære ekstrasystoler øker risikoen for død. Av spesiell fare er tidlige ventrikulære ekstrasystoler, hvor ektopisk impuls faller på den såkalte sårbare fasen av hjertesyklusen. Den vedvarende fase av hjertesyklusen er tidsintervallet når repolarisasjonsprosessen ikke er fullstendig fullført, hjertet er i en tilstand av relativ refraktoritet, og noen ekstrastimulus, inkludert en ektopisk impuls som har ventrikulær lokalisering, kan forårsake utseendet av ikke bare ventrikulære ekstrasystoler, men også ventrikulær fibrillering som kan resultere i pasientens død. Elektrokardiografisk sårbar fase svarer nesten til T-bølgen, derfor kalles slike ekstrasystoler "ekstrasystol R på

T »(R til T). Utseendet på tidlige ventrikulære ekstrasystoler er et negativt prognostisk tegn, siden det ofte foregår plutselig hjertedød.

Atrial fibrillering (atrieflimmering) er fraværet av koordinerte atrielle sammentrekninger, som er elektrokardiografisk preget av forsvinden av R-bølgen. Atrialfibrillering fører til opphør av hemodynamisk effektive atrielle sammentrengninger. Det manifesteres av uregelmessige små svingninger i atria av forskjellige amplituder og former med en frekvens på 350-600 per minutt, som ikke kan registreres med en konvensjonell elektrokardiograf. Ventrikulære sammentrekninger er også uregelmessige. Det er takykystolisk (hjertefrekvens over 100 slag / min), normysystolisk (hjertefrekvens 60-90 slag / min) og bradysystolisk (hjertefrekvens under 60 slag / min) former for atrieflimmer. Etiologiske faktorer: aterosklerose, hypotensjon, kardiomyopati og revmatisk hjertesykdom, tyrotoksikose, noen ganger er det ingen åpenbar grunn. Med en takyarytmisk form for atrieflimmer kan frekvensen av ventrikulære sammentrekninger nå 150-240 per minutt, og under paroksysm kan alvorlig hypotensjon eller lungeødem skyldes overbelastning av hjerte og akutt venstre ventrikulær svikt.

Flagrende predserdiy- brudd på prosesser av eksitasjon og gjennomføre i atria, som er kjennetegnet ved forsvinningen av elektrokardiografiske P-bølge og utseende i stedet for hyppige lav amplitude svingninger, kalt F tenner, som får sitt navn fra det engelske ordet flatere - sving. Med denne patologien er frekvensen av atrielle sammentrekninger mer enn 220 per minutt, og ventrikler - 120-180 per minutt. Samtidig er det blokkering av atrioventrikulær ledning 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 og til og med 5: 1. QRS-komplekser er normale, ligner mindre ofte ventrikulære ekstrasystoler. Det er tachy, normo og bradysystoliske former for atriell flutter. Etiologiske faktorer er de samme som ved atrieflimmer.

Ventrikulær takykardi er en hyppig og for det meste vanlig rytme, som stammer fra: a) i det ventilerte kardialt myokardium; b) i Purkinje-nettverket; c) i benene til bunten av hans. elektrokardiografisk ventrikulær takykardi er karakterisert ved utseendet av en serie av tre ventrikulære ekstrasystoler og mer med en uoverensstemmende

men det lokaliserte S-T-segmentet i forhold til hovedavviket til QRS-komplekset. Intervaller: R-R kan være vanlig eller variere i varighet. Ofte er ventrikulær takykardi representert av et kompleks av polymorfe ventrikulære premature beats. De fleste ventrikulære takykardier skyldes i utgangspunktet re-entry mekanismen med lokalisering av det kritiske område av sirkulasjon av elektrisk eksitering i subendokardialområdet. I mer sjeldne tilfeller oppstår ventrikulær takykardi på grunn av en automatismeforstyrrelse. Oftest er ventrikulær takykardi paroksysmal i naturen, men noen ganger er det stabile mange timer ventrikulær takykardi.

Årsaker til ventrikulær tachykardi, er generelt alvorlig myokardial sykdom: Kronisk iskemi og akutt hjerteinfarkt, myokardialt infarkt, myokarditt, kardiomyopati, revmatisk hjerteklaffsykdom, WPW syndrom, alvorlig hjertesvikt fra forskjellige etiologier, langstrakt sliss Q-T-syndrom. Mindre vanlige kan årsakene til ventrikulær takykardi være: tyrotoksikose, hypoksemi, nedsatt syrebasebalanse, hypokalemi, forgiftning med digitalispreparater, kinidin, novokainamid, katekolaminer, cyklopropan.

Blant ulike hjerterytmeforstyrrelser tar ventrikulær takykardi et spesielt sted, da det kan føre til overbelastning av hjertet eller gå inn i ventrikulær fibrillering. Den første av disse komplikasjonene er fylt med utviklingen av akutt venstre ventrikulær svikt, og den andre - opphør av blodtilførsel til vitale organer og pasientens død. Det er derfor at pasientene med vedvarende ventrikulær takykardi øker risikoen for plutselig hjertedød med 5-6 ganger sammenlignet med pasienter som ikke har ventrikulære arytmier.

Polymorf (paroksysmal) ventrikulær takykardi forekommer i de fleste tilfeller som paroksysmer med en frekvens på mer enn 200 bpm. Det utvikles vanligvis som følge av ukontrollert terapi med antiarytmiske legemidler, og også som en manifestasjon av medfødt langt Q-T syndrom. Det elektrokardiografiske bildet av polymorfisk ventrikulær takykardi er presentert i Figur 15-15, som viser at de ventrikulære kompleksene "vind" rundt isoelektrisk akse. Forekomsten av denne arytmen er ført av bradykardi og forlengelse

Fig. 15-15. Polymorfisk ventrikulær takykardi (torsades de pointes)

Q-T intervall. Polymorfe ventrikulære takykardier utvikles ved hjelp av mekanismen for utløserautomatikk (se nedenfor) og er vanligvis reversibel, men kan transformeres til ventrikulær fibrillasjon.

Årsakene til utviklingen av denne livstruende arrytmen kan være: hypokalemi, rus, myokarditt, iskemi, visse stoffer og en kombinasjon av faktorer. Spesielt kan det utvikle seg selv når man tar antiarytmiske legemidler (kinidin, prokainamid, amiodaron, sotalol, etc.).

Det utvidede Q-T intervallssyndromet (lang Q-T) kan erverves og arvelig. Den er karakterisert ved en forlengelse eller elektro Q-T-intervall, bradykardi, forekomst av polymorf ventrikulær takykardi (fig. 15-16) og tilsynekomsten av bølgen U, som følger etter T-bølgen bølgen U på grunn av liten amplitude er ikke alltid mulig å registrere. Klinisk lang Q-T-syndrom er manifestert ved plutselig tap av bevissthet og utbruddet av ventrikulær takykardi, noe som kan føre til en spontan restaurering av normal kardial rytme eller, alternativt, bryter til ventrikkelflimmer i strid med sentrale hemodynamikk og tap av pasienten.

Fig. 15-16. Syndromet til det utvidede intervall Q-T (langt Q-T)

Ervervet syndrom er assosiert med bruk av visse stoffer, født - med mutasjoner av gener som koder for strukturen av polypeptidkjeden av den raske Na + -kanalen eller to typer K + -kanaler. Det er kjent at depolariseringen av kardiomyocytter begynner med rask aktivering av Na + -kanaler, som erstattes av samme hurtige inaktivering. Hele syklusen tar noen millisekunder. Mutasjon av genet som koder for Na + -kanalens protein, reduserer prosessen med inaktivering av denne kanalen. Som følge av dette oppstår en overbelastning av kardiomyocytter med Na-ioner, blir prosessen med å gjenopprette den normale iongradient hemmet, og repolariseringen av kardiomyocytter bremser. Disse hendelsene kan indusere utseendet av ventrikulære arytmier ved mekanismen for tidlig post-depolarisering og vises på EKG ved forlengelse av Q-T-intervallet.

Som kjent er repolarisasjonsprosessen tilveiebragt av K + kanaler, som åpner i dette tilfelle. For tiden identifiseres to gener, mutasjon som fører til inaktivering av disse kanalene, noe som fører til langsommere repolarisering. Den arvelige form for langt Q-T syndrom er ganske sjeldent.

Fibrillasjon (og flutter) av ventriklene er en kaotisk asynkron eksitering av individuelle muskelfibre eller deres små grupper med hjertestans og opphør av blodsirkulasjonen. Disse arytmier utgjør den største fare, da de kan være dødelige i fravær av nødtiltak innen 3-5 minutter. Elektrokardiologisk ventrikulær fibrillasjon er karakterisert ved utseendet av lavamplitudebølger (mindre enn 0,2 mV) og av forskjellige former med en frekvens på 300 til 600 per minutt (figur 15-17). Atrieflimmer er karakterisert ved EKG ved utseendet av bølger med uregelmessige store svingninger med en frekvens på 150-300 pr. Minutt. Med disse arytmier er det umulig å isolere

Fig. 15-17.Ventrikulær fibrillering: A - liten bølge; B - nærbølge

QRS-komplekset, ST-segmentet og T-bølgen. Ventrikulær fibrillasjon forekommer i ulike kardiovaskulære sykdommer, særlig ofte ved akutt koronarinsuffisiens, myokardisk iskemi, samt i alvorlig kardiomyopati.

Det skal spesielt bemerkes at ventrikulære arytmier har en tendens til å forvandle seg til mer alvorlige former, for eksempel flere ventrikulære ekstrasystoler - til paroksysmal takykardi, og sistnevnte i hjertemorfibrillering, noe som kan resultere i asystol og plutselig hjertedød.

Plutselig hjertestans kan være av to typer: a) asystol i ventriklene, når det ikke er noen sammentrekninger av ventriklene, og deres bioelektriske aktivitet; b) Elektromekanisk dissosiasjon er en ekstremt farlig tilstand i hjertet når elektrisk aktivitet registreres på et EKG i fravær av en effektiv sammentrekning av myokardiet.

Årsaken til plutselig hjertedød serdtsamogut være CHD, pulmonær emboli, myokardial hypertrofi og kardiomyopati, primær eller sekundær pulmonal hypertensjon, hjertesvikt, myokarditt, hjertesykdommer, langstrakt sliss syndrom Q-T og flere andre sykdommer. Fenomenet elektromekanisk dissosiasjon utvikler seg under myokardisk iskemi, dersom den ledsages av en uttalt nedsatt intracellulær Ca 2 + -transport i nivået med DGF med konservert Na + / K + -ATPase-aktivitet av sarcolemma. Som et resultat medfører det fremvoksende handlingspotensial ikke en sammentrekning av myokardiet, noe som vanligvis resulterer i pasientens død.

Plutselig hjertedød kan oppstå i alle aldre, inkludert unge og til og med hos barn. Ifølge WHO er forekomsten av plutselig hjertedød 30 tilfeller per uke for 1 million mennesker, eller ca 12% av alle naturlige dødsfall. I eldre aldersgrupper oppstår en plutselig koronar død på bakgrunn av utprøvde aterosklerotiske endringer i koronararteriene, ofte ikke klinisk manifesterte, så vel som på bakgrunn av asymptomatisk koronararteriesykdom. De umiddelbare årsakene til plutselig hjertedød er hovedsakelig ventrikulær fibrillasjon og ventrikulær takykardi, samt asystol eller skarp bradykardi (de står for ca 20% av tilfellene).

Dermed er plutselig hjertestans bare en av årsakene til plutselig hjertedød. Den siste

faller enten umiddelbart eller innen 2 timer etter at de første symptomene på koronar katastrofe ble oppstått hos pasienter som ikke var sykehus, som hadde før denne hjertesykdommen, men fra doktors synspunkt var i en relativt stabil, ikke-livstruende tilstand. Ved obduksjon hos disse pasientene er det ikke mulig å oppdage tegn på akutt myokardinfarkt. Fatal arytmier utvikler seg ofte på grunn av elektrisk instabilitet av myokardiet som oppstår hos pasienter med morfologiske forandringer i hjertet. Imidlertid er plutselig hjertedød mulig i fravær av endringer i hjertets struktur. Årsaken til plutselig hjertedød i dette tilfellet er de såkalte idiopatiske arytmier, dvs. forstyrrelser av en rytme av ikke klar etiologi. For eksempel står idiopatisk ventrikulær fibrillasjon for ca 1% av alle tilfeller av hjertestans under ikke-sykehusforhold. Årsaken til slike arytmier kan være stress-indusert elektrisk ustabilitet i hjertet (ifølge B. Laun).

Ledningsforstyrrelser

Ledningsforstyrrelser inkluderer tverrgående hjerteblokk, blokkering av høyre og / eller venstre ben av bunten av hans, Wolff-Parkinson-White-syndromet.

Transversal blokkering er et brudd på oppførelsen av excitasjon i regionen av den atrioventrikulære knutepunktet. Hjertets transversale blokkade er i sin tur delt inn i en blokkade av I, II, III og IV grader. De tre første grader kalles også ufullstendig, og den siste - en komplett tverrgående hjerteblokk.

Tverrblokk I-graden manifesteres av en forsinkelse i impulskonduksjonen i den atrioventrikulære knutepunktet. Elektrokardiografisk er det preget av forlengelse av P-Q-intervallet. Denne hjerterytmeforstyrrelsen påvirker ikke hemodynamikken og er oftest resultatet av økte vagale effekter på myokardiet eller resultatet av forgiftning med hjerteglykosider.

Transversal II-grad blokkering er preget av det faktum at i strukturen til hver etterfølgende EKG-syklus blir PQ-intervallet utvidet mer og mer inntil ett ventrikulært kompleks faller ut (Samoilov-Venkenbach-perioden), hvorefter varigheten av PQ-intervallet vender tilbake til normalt, men begynner umiddelbart å forlenge igjen. Dermed prosessen med

syklisk. Forekomsten av perioder med samoilov-venkenbach er forbundet med dannelsen av den relative og deretter absolutte refraktoritet av den atrioventrikulære knutepunktet. I sistnevnte tilfelle er det atrioventrikulære knutepunktet ikke i stand til å føre excitasjon fra atria til ventrikkene. En annen sammentrekning av ventriklene faller ut. Under denne pause gjenopprettes spenningen av atrioventrikulærnoden til normal, og hele syklusen gjentas igjen. Klinisk manifesteres denne typen blokade av følelsen av "forstyrrelser i hjertets arbeid". Denne ledningsforstyrrelsen påvirker ikke hemodynamikken og er også et resultat av økt tonisk aktivitet n. vagus eller kardialglykosidforgiftning.

Den laterale blokkaden av III-graden uttrykkes i det faktum at bare hver andre eller tredje impuls går fra atria til ventrikkene gjennom atrioventrikulærknutepunktet. Hjertefrekvensen er betydelig redusert, så alvorlige hemodynamiske forstyrrelser kan oppstå.

En komplett tverrblokk er en ledningsbetingelse hvor ingen impuls går fra atria til ventrikkene. Atriene er redusert i sinusrytmen, og ventriklene i den idioventrikulære rytmen. Alvorlig bradykardi oppstår, som forårsaker alvorlige forstyrrelser av sentral hemodynamikk, ledsaget av forstyrret blodtilførsel til hjernen og episoder av bevissthetstap som varer fra noen få sekunder til flere minutter (Morgagni-Edems-Stokes syndrom). Dette syndromet er farlig fordi det kan føre til død av en pasient som følge av asystolia. Den eneste effektive måten å behandle denne patologien på er implantasjon av en kunstig pacemaker.

Blokkering av høyre og / eller venstre ben av bunten Histo - et farlig brudd på impulser som ledes langs et av benene i bunten av Hans. Faren er at med denne blokkaden er det en asynkron sammentrekning av ventriklene, noe som fører til en reduksjon i slagvolum og utvikling av hjertesvikt. Denne lidelsen er oftest resultatet av myokardinfarkt i intervensjonsseptum, mindre ofte på grunn av revmatisk granulom og andre hjertesykdommer.

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom, for tidlig arousal syndrom). Det karakteristiske trekket ved dette syndromet er at eksitering av ventriklene kommer av to

på følgende måter: a) gjennom atrioventrikulærknutepunktet og b) langs den såkalte Kent-strålen (en unormal tilleggspassasje for å gjennomføre impulser mellom atria og ventriklene). Når dette skjer, finner det gjensidig impulser sted og i 50% av tilfellene forekommer ventrikulær takyarytmi. Som det er kjent, sprer eksitasjonsbølgen fra sinusnoden seg gjennom atriene og når den atriventrikulære knutepunktet, hvor impulskonduksjonsforsinkelsen oppstår (atrioventrikulær forsinkelse), derfor sammentrekker ventriklene seg etter atriene med en liten forsinkelse. Men hos pasienter med WPW-syndrom mellom atriene og ventriklene, er det en ekstra vei - Kent-strålen, hvor impulsen passerer uten forsinkelse. Av denne grunn kan ventrikler og atria trekke seg sammen samtidig, noe som fører til nedsatt hjertehemodynamikk i hjerte og reduserer effektiviteten av hjertepumpens funksjon.

I tillegg er faren kollisjonen av impulsen fra atrioventrikulærknutepunktet med eksitasjonsbølgen som gikk inn i ventrikkelen gjennom Kent-strålen. Dette kan forårsake utseendet av en ventrikulær ekstrasystole (ekstraordinær sammentrekning av hjerteets ventrikel). Hvis impulsen kommer fra den atrioventrikulære knutepunktet mens ventriklene er i fase av relativ refraktoritet, dvs. når repolarisasjonsprosessen ikke er fullstendig fullført, kan ventrikulær ekstrasystol indusere ventrikulær takykardi eller til og med fibrillering. På grunn av dette kalles perioden med relativ refraktoritet den sårbare fasen av hjertesyklusen. På EKG, svarer denne perioden til T-bølgen.

Det er tre hoved elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom: a) forkortet P-R-intervall i nærvær av sinusrytme; b) "strukket" over norm QRS-komplekset med en flat første del; c) sekundære endringer i S-T segmentet, hvor T-bølgen er rettet uoverensstemmende (i motsatt retning) i forhold til QRS-komplekset.