Aortisk mangel: Kjernens essens, årsaker, grad, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: hvorfor det er aortaventilinsuffisiens, hvilke endringer forekommer i hjertet i denne patologien, hvor farlig de er, og om det kan botes.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Aortisk insuffisiens er et brudd på strukturen og funksjonen til valvulære septum mellom hjertets venstre ventrikel og aorta i form av ufullstendig lukking av de bevegelige deler av denne ventilen med dannelse av en spaltliknende passasje mellom ventilene.

Siden aorta ventilen er konstant ajar, kan den ikke tjene som en fullverdig septum. Slike endringer fører til at blodet som kastes av hjertet inn i aorta, ikke holdes tilbake i det, tilbake til venstre ventrikel. Alt dette forstyrrer arbeidet i hjertet og blodsirkulasjonen i hele kroppen, forårsaker strekking og fortykning av myokardiet, noe som resulterer i hjertesvikt.

De oppståede symptomene forstyrrer pasientene på forskjellige måter. I tilfelle mangel på aortaklaffen i første grad, kan manifestasjoner være fraværende eller presentert med mild generell svakhet og kortpustethet under fysisk anstrengelse. Med 4 grader av patologi kvæles pasienter selv i ro, og det er umulig eller problematisk å gå.

Aortisk ventil insuffisiens kan bare helbredes ved kirurgi, og erstatte den berørte ventilen med en kunstig. Narkotikabehandling reduserer symptomene og graden av progresjon av ventilendringer.

Kardiologer og hjertekirurger håndterer dette problemet.

Hvordan endres aortaklaffen når den er mangelfull

Blodsirkulasjon ville være umulig uten hjertets ventvulære apparat. En av disse ventiler er aortaklappen, som ligger i aorta, kroppens største arterie, ved siden av sin utgang fra hjertet. Den består av tre bretter (cusps) av en semilunarform som damper inn i aortas lumen, som kommer fra dens forskjellige vegger på samme nivå i form av en ring.

Anatomi av aortaklappen

Denne strukturen gjør at ventilen kan fungere i to retninger:

• Når venstre ventrikel kontrakterer og kaster blod inn i aorta, åpner klaffene, beveger seg bort fra hverandre og trykker fritt mot aortas vegger under trykk.
• Når venstre ventrikel slapper av, reduseres trykket i det i forhold til aorta og de dampende ventilblader, beveger seg vekk fra veggene, tett tett sammen. Dette gjør en mekanisk hindring for tilbakestrømningen av blod fra aorta inn i venstre ventrikel.

Aortisk ventilmangel er en forandring i det, hvor sashen blir kort, tett og ikke tett kan kontaktes. De strekker seg ikke ut til hverandre, mellom dem forblir det et uhindret lumen - rommet hvorved blodet kastes tilbake fra aorta inn i venstre ventrikel.

Hvordan går hjertet og blodsirkulasjonen i patologi

Selv mild aortainsuffisiens (første) uten behandling er utsatt for progresjon og fører til alvorlige konsekvenser.

Dette er knyttet til en slik restrukturering:

1. Overbelastning av venstre ventrikel med en overskytende mengde blod får det til å strekke seg og øke i volum.
2. Myokardiet tykkes gradvis (hypertrophied), som bærer en kompensasjonsverdi: En fortykket hjerte muskel overvinter høyt trykk bedre og skyver ut blod.
3. Stadig økt intrakardialt trykk, til og med til tross for myokardial hypertrofi, forårsaker dystrofiske forandringer: energireserver er utarmet, celler mister strukturen og erstattes av arrvev.
4. Plutselig fortykket, men dårligere myokardium kan ikke lenger overvinne høyt trykk, som ender med en skarp strekking og utvidelse av hulrommet i venstre ventrikel (venstre ventrikulær hjertesvikt).
5. Blodsirkulasjon gjennom koronarbeinene, som tilfører blod til myokardiet, forstyrres, noe som resulterer i symptomer på koronar sykdom, ytterligere forverrende dystrofiske forandringer.
6. I det siste stadiet ekspanderer venstre ventrikel så mye at den begynner å strekke aorta og ytterligere forverre sin ventilmangel. Lignende endringer skjer med mitralventilen (mellom venstre ventrikel og atrium). De kalles relativ mitral insuffisiens - returflyten av blod fra ventrikkelen inn i atriumet. Dette medfører økt trykk og stagnasjon av blod i lungene.
7. Mindre og mindre blod blir kastet inn i aorta, noe som fører til oksygen sult av alle organer og vev (hovedsakelig hjernen).

Årsaker til patologi

Aortisk ventilmangel er inkludert i gruppen av kjøpte hjertefeil - forekomsten er knyttet til de negative virkningene av ulike årsaker på kroppen i ferd med vital aktivitet.

De vanligste årsakene er:

1. Reumatisme - i 60% av aortainsuffisiens er en komplikasjon av denne sykdommen - betennelse i hjertet i ventilens område.
2. Aortisk aterosklerose - Kolesterolplakkene skader ventilblaarene.
3. Bakteriell endokarditt - Betennelse i det indre laget av hjertet i 80% ender med akutte valvulære defekter, inkludert aorta.
4. Forskjellige sykdommer i aorta, ledsaget av utvidelsen: hypertensjon, aneurisme, koarctasjon i Marfan syndrom, aorto-arteritt.
5. Systemiske sykdommer som involverer bindevev og hjerteinfarkt: reumatoid artritt, lupus, vaskulitt er svært sjeldne årsaker (2-3%).
6. Destruksjon av ventilen på bakgrunn av tertiær syfilis, som ikke har blitt behandlet i mange år.

Symptomer og alvorlighetsgrad av vice

På et tidlig stadium har aortaventilinsuffisiens på 50-60% ingen manifestasjoner. Jo større sin grad, jo mer uttalt symptomene. Deres generelle beskrivelse er gitt i tabellen.

En beskrivelse av symptomene på grunnlag av hvilken aortainsuffisiens kan mistenkes, men også dens grad:

Nøyaktig diagnose

Aortisk mangel med en presis definisjon av sin grad kan diagnostiseres på et ultralyd i hjertet:

• Standard (ECHO-kardiografi) - registrerer visuelt den defekte lukkingen av ventilbladene, myokardets struktur, hulrommens volum og funksjonen til andre hjerteventiler.
• Doplerometri og dupleksskanning - bestemmer hvor mye blod pumpes fra aorta til venstre ventrikel.

• EKG,
• Generell blodprøve
• Biokjemiske tester,
• Blodpropp
• Koronar angiografi.

Disse studiene er nødvendige for å vurdere generelle endringer i kropp og hjerte.

Hvis de kliniske symptomene svært sjelden kan diagnostiseres med milde former for blemish, er det til og med minimal manifestasjoner tilgjengelig ved ultralyddiagnostikk. Tabellen beskriver ultralydskriteriene som du kan bestemme hvilken grad av aorta mangel:

Er det mulig å kurere sykdommen

Det er umulig å bedømme om aortainsuffisiens er herdbar. På den ene side kan symptomene elimineres, men på den annen side er det umulig å gjenopprette den naturlige normale strukturen til ventilen og aorta helt. Medisinsk taktikk kardiologer og hjertekirurger bestemmer seg. Det avhenger av graden av mangel og økningsgrad: taktikk kan være konservativ og operativ (kirurgisk).

Behandling av mild til moderat, sakte utviklingssvikt

Behandlingsvolumet hos pasienter med 1-2 grader av aortainsuffisiens:

1. Kosthold - restriksjon av salt, krydret, flytende, animalsk fett, fokus på grønnsaker, frukt, vegetabilske oljer, omega-3 (innenfor rammen av diettbordet nummer 10).
2. Dosert last - unntatt tung fysisk arbeid, begrensende aktivitet avhengig av pasientens faktiske evner, treningsbehandling.
3. Sunn søvn, utelukkelse av arbeid om natten, psyko-emosjonell fred.
4. Regelmessig besøk til en spesialist og ultralyd i hjertet (minst 2 ganger i året).
5. Medisininntak:

• Betablokkere (bisoprolol, metoprolol);
• ACE-hemmere (Lisinopril, Berlipril, Enap);
• Nitroglyserin (Isoket, Cardiket);
• Kardioprotektorer (Vitaminer E, B6, Preduktal, Mildronat).

Behandling av alvorlig, alvorlig og raskt progressiv svikt

Hvis aortaventilinsuffisiens truer irreversible endringer i myokardiet og blodsirkulasjonen hos mennesker uten alvorlige komorbiditeter, er kirurgisk behandling indisert. Dens essens er å erstatte den berørte ventilen med en kunstig protese.

Pasienter med en kunstig ventil for livet bør holde seg til et sparsomt diett, diett og ta antikoagulantia: Clopidogrel, Warfarin, i ekstreme tilfellet Cardiomagnyl eller andre stoffer acetylsalisylsyre.

Hvis operasjonen ikke kan utføres, er i tillegg til grunnleggende behandling foreskrevet narkotika:

• Diuretisk - Hypotiazid, Furosemid, Lasix;
• Antikoagulantia - Aspirin Cardio, Magnicor;
• Glykosider - Digoxin;
• Antiarrhythmic (med arytmier) - Cordarone, Verapamil.

I alle fall er behandlingen livslang, men volumet kan utvides eller reduseres avhengig av effektiviteten av behandlingen og forbedringen av pasientens tilstand.

Mulige komplikasjoner og prognose

Aortisk insuffisiens er en lumsk hjertesykdom, siden den kan skaffe seg et uforutsigbart kurs, som hovedsakelig avhenger av årsaken til forekomsten:

• I lang tid manifesterer den seg ikke i det hele tatt, som flyter for livet i henhold til type forandringer som er karakteristiske for første fase - det oppdages ved et uhell under diagnose eller etter undersøkelse av en lege (15-20%).
• Det er skjult og umiddelbart manifestert av tegn på hjertesvikt på scenen av uttalte omlegginger i hjertet (10-15%).
• Går gradvis framover (gjennom årene, årtier), og går kontinuerlig fra lys til sluttgrader (60-70%).
• Alvorlig aortaklaffinsuffisiens (5%) oppstår med bakteriell endokarditt og truer med fulminant hjertesvikt, lungeødem, kardiogent sjokk.
• Komplikasjoner av hjerteinfarkt (15-20%).

Utfallet av sykdommen er gunstig ved 85-90% hvis behandlingen påbegynnes i et tidlig stadium og utføres for livet i den nødvendige mengden. Medisiner kan bare støtte hjertet, redusere progresjonsgraden av patologiske forandringer. Med 1-2 grader i 50-60% av dette er nok for en person å leve med mindre begrensninger av fysiske evner.

Bytting av ventilen med en kunstig løsning løser fullstendig problemet med aortainsuffisiens på 3-4 grader i 20-30 år i 95%. Men de opererte pasientene er også tvunget til å ta medisiner for livet og begrense seg til fysisk anstrengelse.

Akutt, terminal, samt aortainsuffisiens hos eldre, eller personer med andre alvorlige sykdommer i hjertet og indre organer, resulterer i en dødelig frekvens på 85-90% til tross for at behandlingen blir gitt.

Hvis du på en eller annen måte er forbundet med de mulige årsakene til aortaventilinsuffisiens, vær oppmerksom på at feilen alltid oppstår uventet. Derfor må du regelmessig observere en spesialist - tidlig deteksjon kan garantere bevaring av liv og helse!

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens)

Aortaklaff er en slags bindevevsklaff, som består av tre ventiler og ligger ved munnen av kroppens største blodkar - aorta. Dens funksjon er å skille mellom hulene i venstre ventrikel og aorta. Etter at blodet er hellet i aorta fra ventrikkelen ved avslapning, lukker ventilbjelken tett, noe som letter bevegelsen av blod i retning av arteriene av en mindre kaliber og hindrer tilbakestrømning i hulrommet i venstre ventrikkel. Når patologiske forandringer i ventilens struktur eller mobilitet, er funksjonen deres svekket, noe som fører til dannelse av aortaklaffdefekter.

Slike feil inkluderer stenose- og aortaventilinsuffisiens, og isolert aorta-insuffisiens forekommer bare i 4% av tilfellene blant hjertefeil.

Således aortainsuffisiens - er ervervet hjertesykdom, er karakterisert ved ufullstendig ved lukking av ventilklaffene ved diastole (avslapping) av venstre ventrikkel, refluks av blodstrømn inn i det og redusere volumet av blod støtes ut i aorta med en tilsvarende reduksjon i blodstrømmen i blodårene og kapillarene i vevene.

Årsaker til aorta insuffisiens

Den viktigste årsaken til sykdommen, samt andre ervervede mangler, er skade på hjertet som følge av akutt revmatisk feber (revmatisme). Samtidig oftere enn ved mitral til aorta insuffisiens kan forårsake aterosklerose, bakteriell endokarditt, lenge eksisterende hypertensjon, aorta aneurysme, inkludert krydret hennes bunten, systemisk lupus erytematosus, reumatoid artritt, særlig hvis ventilkonstruksjonen disponerer for utvikling endringer i det, for eksempel medfødt patologi - bicuspid aorta ventil. En svært sjelden årsak kan være ventilskade på grunn av syfilis.

Symptomer på aortaklaffinsuffisiens

Som med aorta-stenose, med mangel eller kombinasjon av disse defektene, kan det kliniske bildet ikke manifestere seg i flere tiår, hvis feilen oppsto i ung alder og preges av ikke særlig uttalt regurgitasjon (revers blodstrøm til venstre ventrikel).

I kompensasjonsfasen (hjertesvikt er fraværende), forstyrrer pasienten ikke pasienten på grunn av utviklingen av kompenserende mekanismer fra hjerteparten, for eksempel en økning i styrke og frekvens av ventrikulære sammentrekninger, på grunn av hvilken tilstrekkelig blodstrøm i kapillærene i vitale organer (hjerne lever, nyrer, etc.)

Under subcompensation (latent hjertesvikt) pasienter som er bekymret klager av hjertebank, kortpustethet ved anstrengelse, en følelse av sterke hjerteslag, øker i venstre sideleiestilling, svimmelhet, tendens til besvimelse ved endring av kroppsstilling, generell svakhet og tretthet.

I dekompensasjonsstadiet (åpen hjertesvikt), vises de ovennevnte klager i en tilstand av vanlig husholdningsaktivitet, og ofte i ro. Også sammen med klager på brystklemper som gir smerter, og gir venstre og skulderblad. Denne tilstanden kalles angina pectoris, som utvikler seg som følge av at venstre ventrikel er hypertrofiert (forstørret og strukket av et økt blodvolum som går tilbake) og ikke mottar nok oksygen fra blodet som strømmer gjennom kranspulsårene. Kortpustethet i dette stadiet kan være et formidabelt symptom på hjerteinfarkt ("hjerte") astma, som er en manifestasjon av lungeødem.

Pasienten med ødem opplever problemer med å puste, følelsesløshet, manglende evne til å puste mens du ligger ned Det er en suffokativ hoste med skummende, blodig sputum. Alle disse manifestasjonene indikerer utvikling av venstre ventrikulær hjertesvikt.

I fasen av alvorlig dekompensasjon (alvorlig hjertesvikt) går høyre ventrikulær svikt også sammen med venstre ventrikulær svikt, da høyre hjertekarsel opplever visse vanskeligheter ved å utløse blod i de overfylte lungearteriene. Resultatet er en overbelastning av høyre hjerte, som er klinisk manifestert av alvorlig ødem i nedre ekstremiteter, ansikt, hender, hele kroppen, væskeakkumulering i magehulen og en økning i underlivet, tyngde og smerte i riktig hypokondrium på grunn av økt blodtilførsel og leverforstørrelse.

I terminalstadiet danner pasienten som følge av patologiske prosesser i alle organer og sammenføyning av komplikasjoner vedvarende irreversible forstyrrelser av metabolske prosesser og dystrofiske forandringer av organer og vev, noe som fører til dødelig utgang. Menneskets hjerte er så utarmet at det ganske enkelt ikke kan tilstrekkelig sørge for blodsirkulasjonen gjennom kroppen.

Diagnose av aortainsuffisiens

Legen kan til og med mistenke en diagnose av aortainsuffisiens ved klinisk undersøkelse.

Følgende tegn er bemerkelsesverdige:
- total pator av pasienten (i sammenligning med mitraldefekter, cyanose eller blå farge av huden, er ikke bestemt til sluttstadiet);
- pulsevennlige endringer i metningen av fargen på strupehinnen og mandlene (Mullers symptom) og neglelengden - kapillærpuls (Quinckes symptom). Disse symptomene er assosiert med endringer i blodtilførselen til de minste kapillarer i hud og slimhinner i ferd med å systole og diastole hjerte- sammentrekning, når en del av blodet slynges ut fra hjertet under systole og gir en rik farge hud og slimhinner, kommer tilbake under diastole, noe som resulterer i en rødaktig fargetone i svelget mucosa eller negle sengen blir blek, og med neste hjerterytme blir det rødt igjen;
- "Dancing carotid" - pulserende bevegelser av de vanlige karoten arterier rundt halsen;
- synlig pulsering av aortabuen i fossa over brystbenet
- Mussets symptom - vennlig med en puls av svingende hodet;
- Ved måling av puls avsløres den høye og raske rytmen;
- Ved måling av blodtrykk kan systolisk ("øvre") trykk økes, og diastolisk ("lavere") trykk reduseres kraftig.
- Under auskultasjon (lytting) på brystet bestemmes en mild (ikke grov, i motsetning til stenose) støy under diastolen - avspenning av ventrikkelen, samt en svekkelse av den andre hjertetonen (aortisk ventilslamming eller lydløsning). Våt eller tørr i lungene kan bli hørt;
- palpasjon (palpasjon) i bukorganene kan bestemme de tette kanter av den forstørrede leveren.

Hvis doktoren, under undersøkelsen og undersøkelsen av pasientens klager og pasientens sykdom, mistenker diagnosen aorta-ventilsykdom, foreskriver han flere metoder for laboratorie- og instrumentdiagnostikk for å bekrefte diagnosen. Disse metodene inkluderer:

- Generelle blod- og urintester, biokjemiske og immunologiske blodprøver bestemmer tilstedeværelsen av en reumatisk prosess i kroppen, nedsatt lever- og nyrefunksjon, autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.
- EKG viser merket venstre ventrikulær hypertrofi, og senere registreres det høyre hjertet, myokardisk iskemi, avviket fra den elektriske aksen fra hjertet til venstre, og atrielle og ventrikulære ekstrasystoler.
- På radiografien i brysthulen viser utvidelsen av venstre hjerte.
- Ekkokardiografi (ECHO - CG) er en metode for å visualisere de indre strukturer i hjertet og store kar med ultralydbølger. Lar deg spesifisere uregelmessighetene i ventilens struktur, strukturen og mobiliteten til ventilene for å bestemme tilstedeværelsen av regurgitasjon (omvendt blodstrøm til venstre ventrikkel), måle slagvolumet og venstre ventrikulær utkastningsfraksjon og andre viktige indikatorer. Avhengig av alvorlighetsgraden av oppblåsthet, kan aortainsuffisiens oppdeles i grader:

Grad 1 - Initial aorta insuffisiens - Ikke mer enn 30% av blodet fra alt blodet som utvises i aorta fra venstre ventrikel i ett hjerteslag, kommer tilbake fra aorta. regurgiteringsstrålen når ikke mer enn 5 mm fra aortaklappen inn i hulrommet til venstre ventrikel;
2 grader - moderat insuffisiens - volumet av oppstyr er 30-50%, blodstrømmen er 5-10 mm;
Grad 3 - alvorlig svikt - volumet av oppblåsthet er over 50%, den omvendte blodstrømmen er 10 mm eller mer i lengde.

I figuren indikerer pilen returstrømmen av blod inn i venstre ventrikel (regurgitasjon)

- i diagnostisk uklare tilfeller, vist som holder et transesophageal ekko - CG, stress ECHO - CG (ultralyd av hjertet med fysisk aktivitet), koronar angiografi (CAG) - radiopaque studie koronarkar for å fastslå deres permeabilitet for en beslutning om gjennomføring av kirurgi på samme tid ventilen av aorta og koronararterier.

Behandling av aortaklaffinsuffisiens

I tillegg til behandling av andre hjertefeil, brukes medisinske og kirurgiske behandlingsmetoder til behandling av denne sykdommen.

For medisinering metoder inkluderer resepter følgende farmakologiske grupper: perifere vasodilatorer (nitroglycerin og analoger derav apressin, Adelphanum etc.), antihypertensive midler (ACE-hemmer - perindopril, Captopril, etc.), kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem, nifedipin, etc.) i henhold til indikasjoner diuretika (diuretika - lasix, indapamid, etc).

For å forhindre utvikling av hypotensjon (en kraftig reduksjon av blodtrykket) ved akutt aorta insuffisiens (lungeødemklinikk for å dissekere aorta-aneurysm for eksempel), foreskrives disse legemidlene i kombinasjon med dopamin.

Hjertefrekvensreduserende legemidler (beta-blokkere) er kontraindisert, da en økning i hjertefrekvensen er en kompensasjonsmekanisme i hjertet for å opprettholde systemisk blodstrøm på riktig nivå.

Av de kirurgiske behandlingsmetodene benyttes erstatning av aortaklaff, erstattet med et mekanisk eller biologisk implantat. Hvis pasienten har akutt aortainsuffisiens og dissekerer aneurisme av aorta-roten, utføres en operasjon for å transplantere ventilen og roten, og pasientens lungearteri kan fungere som et implantat.

Livsstil for aortainsuffisiens

I tillegg til medisinske og kirurgiske behandlingsmetoder spiller livsstil en svært viktig rolle for å opprettholde det generelle helsenivået i denne patologien. Av de viktigste anbefalingene er følgende:

1. Modus. En pasient med aorta defekt må observere en rasjonell modus for arbeid og hvile, hvile mer, sove nok, gå oftere i luften, eliminere fysisk anstrengelse og begrense stress.
2. diett Det er nødvendig å organisere en riktig og klar måte å spise, spise mer frukt, grønnsaker, magert kjøtt og fisk, meieriprodukter; begrense forbruket av salt og drikkevann; ekskludere krydret, salt, fett og stekt mat, krydder, sjokolade, kaffe, alkohol.
På kardiologisk sykehus brukes medisinsk tabell nummer 10.
3. Invaliditet kan opprettholdes i lang tid i fravær av symptomer fra hjertet, men pasienten som denne diagnosen har blitt etablert for, må informeres den behandlende legen om arbeidets art, særlig om tilstedeværelsen av betydelig fysisk og psyko-emosjonell stress.
4. Pasienten må regelmessig besøke klinikken med oppfyllelse av alle legenes instruksjoner, særlig de som er relatert til utførelsen av laboratorieinstrumentets undersøkelsesmetoder.
5. Når graviditet oppstår, indikeres en avbrudd ved signifikante kliniske manifestasjoner av hjertesvikt. I mangel av symptomer eller minimal hemodynamiske endringer ved ultralyd i hjertet, kan graviditet forlenges. For hver pasient er spørsmålet om å bevare graviditet bestemt individuelt.

Komplikasjoner av aortainsuffisiens

Hvis det ikke er medisinsk eller kirurgisk behandling av pasienten kan utvikle komplikasjoner som akutt hjerteinfarkt, bakteriell endokarditt (betennelse klaffe forårsaket av sedimentering av mikroorganismer som allerede er endret, for eksempel revmatisme eller aterosklerose, ventil), lungeødem, hjerterytmeforstyrrelser ( atriell fibrillering, atriell og ventrikulær prematur beats, ventrikulær fibrillasjon), tromboemboliske komplikasjoner (overføring av blodpropper fra hjertet til lungene, hjernen, tarmene i utviklingen av m infarkter og slag i de organer)

Hvis pasienten blir henvist til kirurgi, skal legen advare ham om en viss operasjonell risiko og operativ dødelighet. Ved operasjoner på aortaklappen er disse risikoene relativt små, noe som gjør det mulig å oppnå et meget høyt overlevelsenivå etter hjertekirurgi. Men det er fortsatt liten sjanse for å utvikle postoperative komplikasjoner, for eksempel trombose på en kunstig ventil med trombeseparasjon, bakteriell endokarditt, smelting av et biologisk implantat. Forebygging av komplikasjoner inkluderer livslang administrasjon av warfarin, klokkeslett, klopidogrel og andre antikoagulantia, rettidig reseptbelagte antibiotika og forebygging av gjentatte revmatiske angrep.

outlook

Uten behandling er prognosen for liv og arbeid gunstig i noen tid i kompensasjonsfasen. Men etter starten av kliniske manifestasjoner, utvikler sykdommen uten behandling raskt, og de fleste pasienter dør i de første to til fire årene fra begynnelsen av manifestasjoner av hjertesvikt og angina pectoris. Kirurgisk behandling i kombinasjon med medisinering tillater å forlenge pasientens liv og forbedre livskvaliteten, det vil si etter behandling, er prognosen gunstig.

Aortisk mangel: behandling, klassifisering, årsaker

Aortisk insuffisiens refererer til ervervet hjertesykdom. Essensen av sykdommen er redusert til brudd på normal hemodynamikk og de tilhørende patologiske endringene i hjerteventilens struktur. Sykdommen er godt behandlet, kirurgi er kun foreskrevet i ekstreme tilfeller.

Ifølge medisinsk statistikk er denne sykdommen den nest vanligste sykdommen etter mitral insuffisiens. Og som vanlig skjer i slike tilfeller, er det største problemet ikke selve bruddet, men endringene det forårsaker.

Det kliniske bildet av sykdommen

Hjertets normale funksjon er sikret ved atriums og ventrikkelens glatte funksjon. En uunnværlig tilstand - passering av blod i en retning.

Oksygenert blod fra venstre atrium skyves inn i venstre ventrikel. Ventilventiler mellom disse delene av hjertet tett lukket. Når ventrikelen komprimeres, åpnes semilunarventilene og blodet skyves inn i aorta, og derfra beveger seg langs de divergerende arteriene.

• Aortisk ventilmangel er uttrykt i funksjonsfeil i ventilbladet: Etter kompresjon av magen, når blodet beveger seg inn i aorta, lukkes ikke bladet helt og en del av blodet returnerer. Ved neste komprimering prøver ventrikken å skyve blodet som har kommet tilbake sammen med den nye batchen. En del av blodet returnerer imidlertid.
• Som et resultat, fungerer venstre ventrikel kontinuerlig med en ekstra belastning og opplever stadig presset av det gjenværende blodet i det. For å kompensere for tilleggsbelastningen, er dette området hypertrofiert, dets muskler er komprimert, ventrikelen øker i volum.

Men dette er bare en side av overtredelsen. Siden en del av blodet stadig kommer tilbake, dannes blodmangel i den store blodsirkulasjonen fra begynnelsen. Følgelig mister kroppen oksygen og næringsstoffer med en helt normal, tilstrekkelig funksjon av luftveiene.

Samtidig reduseres diastolisk trykk, som fungerer som et signal for hjertet å bytte til en intensiv modus.

Siden den største byrden av kompensasjon for lavt trykk faller på venstre ventrikel, er den svake sirkulasjonen i lang tid ubetydelig. Symptomer er praktisk talt fraværende.

Ofte vet en person ikke om sykdommen, særlig når aortisk insuffisiens oppstår i kronisk form.

• Men når reversblodstrømmen når et betydelig volum - mer enn 50%, blir alle hjertemuskler utsatt for hypertrofi. Hjertet ekspanderer, og åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet strekkes og en mitralventilinsuffisiens dannes.
• På dette stadiet skjer dekompensering. Forstyrrelser i venstre ventrikulær type forårsaker utvikling av astma, lungeødem kan utløses. Dekompensasjon for høyre ventrikeltype skjer senere og utvikler som regel mye raskere.

Hvis på kompensasjonsstadiet symptomene ikke kunne oppstå i det hele tatt - pasienter opplevde ikke engang pustefylte mens de spilte sport, da ved avbrudd oppnår aortainsuffisiens svært alvorlige tegn.

I alvorlige stadier av sykdommen avhenger livets prognose av operasjon.

Kroniske og akutte former

Aortisk ventilmangel kan være kronisk, men det kan ta en akutt form. Som regel bestemmer sykdomsforløpet årsaken. Den traumatiske påvirkningen med et stumt instrument vil selvsagt føre til en akutt form, mens lupus erythematosus, overført i barndommen, vil "forlate" seg selv etter en kronisk.

Symptomer kan ikke observeres fullstendig, spesielt med god fysisk kondisjon på pasienten. Hjertet kompenserer for noe mangel på blod, slik at tegnene på sykdommen ikke gir anledning til bekymring.

Kronisk aorta insuffisiens har følgende symptomer:

• hyppig hodepine, konsentrert hovedsakelig i frontal lobe, ledsaget av støy og en følelse av pulsering;
• tretthet, besvimelse og tap av bevissthet under en plutselig forandring av stillingen;
• smerte i hjertet i ro
• pulsering av arteriene - "dansende arterier", så vel som følelsen av pulsering - de mest karakteristiske symptomene på defekten. Pulsering er synlig ved visuell inspeksjon og er forårsaket av høyt trykk med hvilket venstre ventrikel kaster blod inn i aorta. Men hvis aortisk insuffisiens er ledsaget av andre plager i hjertet, kan dette karakteristiske bildet ikke bli observert.

Dyspné i motsetning til mitralventilinsuffisiens, for eksempel, manifesterer seg kun i dekompensasjonsstadiet når blodsirkulasjonen i lungene forstyrres og astmasymptomer oppstår.

Akutt aortaventilinsuffisiens er preget av lungeødem og hypotensjon. Behandlingen med en operativ metode utføres i de fleste tilfeller kun med utprøvde symptomer og et alvorlig stadium av sykdommen.

Sykdomsklassifisering

To måter å klassifisere vurderes på: ved lengden av oppblåsningsstrømmen av blod, det vil si ved å returnere fra aorta til venstre ventrikkel og av mengden returnert blod. Den andre klassifiseringen brukes hyppigere under eksamen og samtaler med pasienter, da det er mer forståelig.

• Sykdommen i den første graden av alvorlighetsgrad er preget av et volum oppblåst blod på ikke mer enn 15%. Hvis sykdommen er på kompensasjonsstadiet, er behandlingen ikke foreskrevet. Pasienten foreskrives kontinuerlig overvåking av kardiolog og vanlig ultralyd.
• Aortisk insuffisiens med et returvolum på 15 til 30% kalles 2 grader av alvorlighetsgrad og som regel ikke ledsaget av alvorlige symptomer. På kompensasjonsstadiet utføres ikke behandling.
• Med klasse 3 når volumet av blod som aorta mangler, 50%. Det er preget av alle de ovennevnte symptomene, som utelukker fysisk aktivitet og påvirker livsstilen betydelig. Terapi er terapeutisk. Konstant overvåking er nødvendig, siden en slik økning i volumet av oppblåst blod krenker hemodynamikken.
• Med 4 grader av alvorlighetsgraden, overstiger aortaventilinsuffisiens 50%, det vil si at halvparten av blodet vender tilbake til ventrikkelen. Sykdommen er preget av alvorlig kortpustethet, takykardi og lungeødem. Både medisinering og kirurgisk behandling gjennomføres.

I lang tid kan sykdomsforløpet være ganske gunstig. Men når det dannes hjertesvikt, er prognosen for livet verre enn med myralventilskader - i gjennomsnitt 4 år.

Årsaker til

Aortisk insuffisiens er medfødt: hvis i stedet for en 3-blads ventil dannes 1-, 2- eller 4-blad.

Imidlertid er de vanligste årsakene til sykdommen som følger:

• revmatisme - eller rettere reumatoid artritt - er årsaken til mangelen i 60-80 tilfeller. Siden sykdomsutbruddet er revmatisk feber som ble overført så tidlig som ungdomsårene, kan det være vanskelig å diagnostisere aortainsuffisiens;
• infeksiøs myokarditt - inflammatorisk skade på hjertemuskelen;
• syfilittisk lesjon av aortaklappen - det er en sannsynlighet for overgang av prosessen fra aorta til ventilen, behandling er vanskelig;
• aterosklerose - kan også bevege seg fra aorta, men sjeldnere;
• brysttrauma;
• Systemiske bindevevssykdommer, som lupus erythematosus.

Behandling av sykdommen av alvorlighetsgrad 3, 4 krever først å etablere den virkelige årsaken til sykdommen, og hvis ingen kirurgisk inngrep er indikert, fortsett behandlingen, siden feilen er sekundær i naturen.

diagnostikk

De viktigste metodene for å etablere diagnosen er fysiske undersøkelsesdata:

• de beskrevne symptomene er en tendens til besvimelse, følelse av pulsasjon, smerte i hjertet og så videre;
• karakteristisk pulsering av arterier - karotid, subclavian, og så videre;
• svært høyt systolisk og ekstremt lavt diastolisk trykk;
• høy puls, pseudokapillær pulsdannelse;
• svekkelsen av den første tonen er hjertepunktet og den helles diastoliske mursten etter den andre tonen.

Diagnose - Aortisk ventilinsuffisiens, spesifisert ved instrumentelle metoder:

• EKG - bruker det til å oppdage venstre ventrikulær hypertrofi;
• EchoCG - bidrar til å fastslå fravær eller tilstedeværelse av en fladder av mitralventilene. Dette fenomenet er forårsaket av en stråles påvirkning under oppblåsing av blodet;
• Røntgenundersøkelse - lar deg vurdere hjertets form og oppdage utvidelsen av ventrikkelen;
• fonokardiografi - gir mulighet til å vurdere diastolisk murmur.

Behandling av sykdommen

Med sykdommer 1 og 2 er behandlingsgraden som regel ikke utført. Utnevnt bare observasjon og planlagt undersøkelse.

Behandling med alvorlighetsgrad 3 og 4 bestemmes av sykdomsformen, symptomene og den primære årsaken. Legemidler er foreskrevet med hensyn til den pågående primære behandlingen.

• Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hemmer. Narkotika reduserer venstre ventrikulær dysfunksjon. Denne gruppen medikamenter må foreskrives for kontraindikasjoner til kirurgisk inngrep.
• Hjerteglykosider - isolanid, strophanthin.
• Nitrater og betablokkere - tilordnes utvidelse av aorta rot.
• Antiplatelet midler er inkludert i løpet av behandlingen hvis det er tromboemboliske komplikasjoner.

Kirurgisk inngrep er indikert for en svært alvorlig sykdom og er vanligvis en aortaventilimplantasjon.

Aortisk ventilmangel er ganske vanskelig å forebygge, da inflammatoriske prosesser er den primære impulsen til utviklingen. Herding og rettidig behandling av smittsomme sykdommer, særlig de som er forbundet med nedsatt hemodynamikk, kan imidlertid kvitte seg med de fleste truende faktorene.

Aortisk ventilmangel: symptomer, diagnose, behandling

Aortisk ventilmangel kalles hjertefeil, hvor ventilbladene ikke kan lukkes helt og forhindrer at blodet kommer fra aorta tilbake til venstre ventrikkel når veggene i ventrikkene slapper av. Som et resultat av konstant blodgjenoppretting er venstre ventrikel under konstant stress, veggene strekker seg og tykkere, og kroppens organer og vev lider av utilstrekkelig blodsirkulasjon.

På kompensasjonsstadiet kan aortaventilinsuffisiens ikke manifestere seg, men når reservene er oppbrukt, er hjertet under økt trykk og pasientens helse forverres, fordi endringer i hjertekonstruksjonen blir irreversible og total hjertesvikt utvikler seg. Slike alvorlige manifestasjoner av denne ventildefekten kan true utviklingen av alvorlige komplikasjoner og dødsutbrudd.

Ifølge statistikk er aorta-mangel funnet hos hver syvende pasient med hjertefeil, og i 50-60% tilfeller kombinert med aortastensose og / eller mitralinsuffisiens eller stenose. Isolert sett observeres denne feilen i hver tjuefem pasient med hjertefeil. Aortisk insuffisiens forekommer hovedsakelig hos menn og er i de fleste tilfeller oppnådd.

Avhengig av tidspunktet for dannelsen av defekten kan aortainsuffisiens være:

• medfødt: utvikler seg som et resultat av arvelige årsaker eller den negative påvirkning av ulike faktorer på den fremtidige morens organisme;
• ervervet: utvikler seg på grunn av virkningen på hjertet av ulike sykdommer, skader og onkologiske patologier som vises hos barn eller voksen etter fødselen.

Ervervet aortaklaff kan regurgitering være:

• organisk: utvikler seg på grunn av skade på ventilens struktur
• funksjonell: utvikler seg på grunn av utvidelse av venstre ventrikel eller aorta.

Avhengig av volumet av blod i venstre ventrikel fra aorta er det fire grader av denne hjertesykdommen:

• Jeg grad - ikke mer enn 15%;
• Grad II - ca 15-30%;
• Grad III - opptil 50%;
• IV grad - mer enn 50%.

I henhold til utviklingsgraden av sykdommen, kan aorta insuffisiens være:

• kronisk: utvikler seg over mange år;
• akutt: dekompensasjonstrinn skjer innen få dager (med aorta-disseksjon, alvorlig endokarditt eller brystkreft).

årsaker

Medfødt aortaventilinsuffisiens oppdages sjelden. Det kan kalles:

• negative effekter på kroppen av en gravid infeksjon, røntgen eller stråling, etc.;
• medfødte mangler i hjertekonstruksjonene (utvikling av 1-2 eller 4 blad aorta ventiler, interatriale septal anomalier);
• aorta forstørrelser, frolicking på grunn av Marfan syndrom;
• bindevev dysplasia syndrom, som fører til fortykning og degenerering av ventiler.

Ervervet organisk aortakleffesuffisiens kan skyldes slike sykdommer og patologier:

• aterosklerose av aorta
• revmatisk feber;
• infeksiv endokarditt;
• syfilis;
• systemisk lupus erythematosus;
• traumatiske skader av aortaklappen;
• Takayasu sykdom.

Ervervet funksjonell aorta insuffisiens utvikles som følge av slike patologier:

• arteriell hypertensjon, provoserende en økning i størrelsen på venstre ventrikel;
• hjerteinfarkt, som fører til dannelse av aneurysm i venstre ventrikel;
• aorta-aneurisme, utviklet på bakgrunn av alvorlig og signifikant hypertensjon, aorta-aterosklerose eller aorta-inferioritet på grunn av Marfan-syndromet.

symptomer

Under kompensasjon av aortaventilinsuffisiens (med I-II-grad) har pasientene i de fleste tilfeller ingen klager. Etter utmattelse av kompenserende mekanismer (ved III-IV grad) og reduksjon av kontraktilitet hos pasienten som opplever en konstant belastning i venstre ventrikel, oppstår følgende symptomer:

• følelser av pulsering i nakke- og hodeskarene (spesielt når de ligger ned);
• kardialgi (smerte) av undertrykkende og begrensende natur;
• generell svakhet og redusert treningstoleranse
• overdreven svette
• hjertebank;
• kortpustethet;
• takykardi;
• arytmi;
• tinnitus;
• svimmelhet;
• synshemming;
• besvimelse.

Ved undersøkelse av huden er blekhet notert, og i de senere stadier av sykdommen observeres akrocyanose. Hos pasienter med denne feilen observeres Mussets symptom:

• rister på hodet i pulsens rytme;
• unormal pulsering av de vanlige halshinnene i nakken.

På hjertets palpasjon (palpasjon) i VI-VII-intercostalområdet bestemmes en sterk kuppelformet apikal impuls, og i xiphoidprosessen er det en pulsasjon av aorta.

Under hjertets perkusjon (rapping) er hjertekonfigurasjonen med en klart definert midje (hjerte i form av "boot" eller "duck") karakteristisk for aortainsuffisiens. Deretter, i de senere stadiene av sykdommen i pasientens hjerte, øker hjertet betydelig i størrelse og oppnår en sfærisk form ("bullish hjerte").

Under auscultation (lytting) av hjertet er bestemt:

• stille jeg tone;
• svekkelse av II-tonen;
• protosystolisk støy i aorta;
• patologisk III-tone i hjertepunktet.

Under auskultasjon av fartøy er bestemt:

• dobbel støy Vinogradov-Durozie;
• Traube dobbel tone.

Pasienten bestemmes av økt systolisk, lavt diastolisk og høyt pulstrykk, høy og rask puls.

komplikasjoner

Med langvarig aortainsuffisiens og fravær av tilstrekkelig behandling kan pasienten utvikle følgende komplikasjoner:

• venstre ventrikkelfeil;
• mitral ventil insufficiency;
• nedsatt kransløpssirkulasjon (hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom);
• sekundær infeksiv endokarditt;
• atrieflimmer;
• aorta-brudd

diagnostikk

For å identifisere aortaventilinsuffisiens i et kompleks av diagnostiske studier inkluderer:

• analyse av sykdomshistorie og liv;
• Fiscal undersøkelse av pasienten;
• klinisk urin og blodprøver;
• biokjemiske blodprøver (for totalt kolesterol, LDL, triglyserider, urinsyre, kreatinin og totalt blodprotein);
• immunologisk blodanalyse (for innholdet av antistoffer mot egne og utenlandske strukturer, C-reaktivt protein, syfilis);
• ECG;
• phonocardiogram;
• ekkokardiografi;
• bryst radiografi;
• koronarokardiografiya;
• spiral CT;
• MR.

Hvis kirurgisk behandling er nødvendig, er det vist en hjertekateterisering og stigende aortografi.

behandling

Pasienter med asymptomatisk aortainsuffisiens anbefales å gjennomføre en årlig undersøkelse av en kardiolog med en Echo-KG-undersøkelse. Ved planlegging av implementering av kirurgiske og tannbehandlinger, anbefales slike pasienter å ta et profylaktisk forløb for å ta antibiotika for å forhindre utvikling av infeksiv endokarditt. Pasienter med denne hjertesykdommen anbefales å begrense fysisk aktivitet for å forhindre mulig aortabrudd.

Ved moderat aorta insuffisiens får pasienter medisineringstrening, som har som mål å bremse skade på strukturen til venstre ventrikel. Valg av legemidler og dosering av disse er bestemt for hver pasient individuelt. I behandlingen kan behandling omfatte slike legemidler:

• narkotika for å eliminere den underliggende årsaken til aortainsuffisiens (for eksempel antibiotika for behandling av revmatisme);
• ACE-hemmere: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
• Angiotensinreseptorantagonister: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
• Betablokkere: Transicor, Anaprilin, Atenolol;
• kalsiumantagonister: Corinfar, Nifedipin;
• kalsiumantagonister fra gruppen Diltiazem og Verampil;
• legemidler til behandling av komplikasjoner av aortainsuffisiens (hjertesvikt, arytmier, etc.).

Hos pasienter med alvorlig aorta insuffisiens anbefales kirurgisk korrigering av denne hjertesykdommen. For operasjonen kan minimalt invasive teknikker og tradisjonelle metoder benyttes under betingelser for kunstig blodsirkulasjon. Følgende typer intervensjoner kan brukes til å korrigere aortaventilinsuffisiens:

1. Plast aortaklaff (remodeling, resuspensjon, reimplantasjon).
2. Transkateter aorta ventil implantasjon.
3. Aortisk ventil erstatning med biologiske eller mekaniske proteser.

Med en betydelig skade på hjertets strukturer, kan det anbefales at kirurgi for donorhjertetransplantasjon gis.

Etter implantasjon av en mekanisk ventil, må pasientene hele tiden ta medisiner fra gruppen av antikoagulantia (Warfarin med aspirin). Ved utskifting av ventilen på en biologisk protese utføres administrering av antikoagulantia ved kortere kortere løpetid (1-3 måneder), og når det utføres ventilplast, er det ikke nødvendig å motta antikoagulantia.

prognoser

Prognosen for aortaventilinsuffisiens er avhengig av årsaken til utviklingen av defekten, myokardiet og graden av oppblåsthet fra aorta til venstre ventrikel:

1. Med moderat aortainsuffisiens, fortsetter pasientens tilfredsstillende helse- og arbeidsevne i flere år.
2. Når symptomer på forringelse av myokardial kontraktilitet og alvorlig aortaventilinsuffisjon opptrer, opptrer hjertesviktet ganske raskt.
3. I tilfelle av aortaventilinsuffisient på grunn av syfilis eller infeksiv endokarditt, observeres ofte en ugunstig løpet av denne sykdommen.
4. Med aorta insuffisiens, frolicking mot bakgrunnen av aortos aterosklerose eller revmatisme, utvikler sykdommen mer gunstig.

Gjennomsnittlig overlevelse hos pasienter med alvorlig aortainsuffisiens uten tegn på dekompensasjon er ca. 5-10 år, og med dekompensert stadium og tilstedeværelse av total hjertesvikt, blir medisiner ineffektive og pasientene dør innen to år. Betydelig forbedrer prognosen for aortainsuffisiens, rettidig kirurgi for å korrigere aortaklafffeil.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en ufullstendig lukning av aorta-ventilerne under diastolen, noe som fører til en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikel. Aortisk insuffisiens er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet, hyppig og uregelmessig hjerteslag. For diagnose aortainsuffisiens båret bryst radiografi, aortography, ekkokardiografi, blir EKG, MR og CT-skanninger av hjerte, hjerte-kateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsuffisiens utført ved konservative (diuretika, ACE-inhibitorer, kalsiumkanalblokkere, etc.).; I tilfelle av alvorlig symptomatisk forlengelse, er plastikkirurgi eller aortaklaff erstattet.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens) er en ventilfeil hvor semilunarventilene til aortaklappen ikke lukkes helt under diastolen, noe som resulterer i diastolisk blodregering fra aorta tilbake til venstre ventrikel. Blant alle hjertesvikt utgjør isolert aorta-insuffisiens ca 4% av tilfellene i kardiologi; i 10% av tilfellene kombineres aortaklaffinsuffisiens med andre ventiler. De aller fleste pasienter (55-60%) har en kombinasjon av aortaklaffinsuffisiens og aorta-stenose. Aortisk insuffisiens er 3-5 ganger vanlig hos menn.

Årsaker til aorta insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en polyetologisk defekt, hvis opprinnelse kan skyldes en rekke medfødte eller oppkjøpte faktorer.

Medfødt aorta-insuffisiens utvikles når det er en-, to- eller firebladet aortaklaff i stedet for trebladet. Årsaker aortaventilen mangelen kan være arvelige bindevevssykdommer: medfødte aortaveggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sykdom, etc. I dette tilfellet er vanligvis forekommer eller ufullstendig lukking av aortaventilen prolaps..

De viktigste årsakene til ervervet organisk aortainsuffisiens rage revmatisme (opp til 80% av alle tilfeller), bakteriell endokarditt, arteriosklerose, syfilis, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sykdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformasjon og krølling av ventilklaffene aorta, som et resultat av at det ikke er full lukking i diastolperioden. Revmatisk etiologi ligger vanligvis i kombinasjon av aortainsuffisiens med mitralfeil. Infektiv endokarditt ledsages av deformasjon, erosjon eller perforering av cusps, forårsaker aortaklaffdefekt.

Fremveksten relative aortainsuffisiens muligens på grunn av utvidelsen av det fibrøse ring eller aortaventilen klaring i hypertensjon, Valsalvas sinus aneurisme, aortadisseksjon, ankyloserende reumatoid spondylitt (Bechterews sykdom) og andre. Pathologies. Under disse forholdene kan det også forekomme separasjon av aorta-ventilbladene under diastolen.

Hemodynamiske lidelser i aortainsuffisiens

Hemodynamiske forstyrrelser i aortainsuffisiens bestemmes av volumet av diastolisk blodregurgitasjon gjennom en ventildefekt fra aorta tilbake i venstre ventrikel (LV). Samtidig kan volumet av blod som returnerer til LV nå mer enn halvparten av mengden av hjerteutgang.

Ved aorta-insuffisiens er således venstre ventrikel under diastolperioden fylt både som et resultat av blodtilførsel fra venstre atrium og som et resultat av aortisk tilbakeløp, som ledsages av en økning i diastolisk volum og trykk i LV-hulrommet. Volumet av oppblåsthet kan nå opptil 75% av slagvolumet, og sluttdiastolisk volum i venstre ventrikkel kan øke til 440 ml (med en hastighet på 60 til 130 ml).

Utvidelsen av hulrommet i venstre ventrikkel bidrar til strekk av muskelfibre. For utvisning av økt blodvolum øker kraften i ventrikulær sammentrekning, som med en tilfredsstillende tilstand av myokardiet fører til en økning i systolisk utkastning og kompensasjon for endret intrakardial hemodynamikk. Imidlertid er langsiktig drift i venstre ventrikkel hypermodus alltid akkompagnert av hypertrofi av cardiomyocytes og deretter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatasjon med økt blodstrøm kommer perioden myogenic dilatasjon med økt blodstrøm. Som et resultat dannes mitralisering av malformasjonen - relativ mangel på mitralventilen forårsaket av dilatasjon av venstre ventrikel, dysfunksjon av papillarmuskulaturen og utvidelse av den fibrøse ring av mitralventilen.

Under forholdene med aorta-insuffisienskompensasjon forblir funksjonen til venstreatrium intakt. Med utviklingen av dekompensasjon er det en økning i diastolisk trykk i venstre atrium, noe som fører til hyperfunksjonen, og deretter - hypertrofi og dilatasjon. Stagnasjon av blod i blodsystemet i vaskulærsystemet ledsages av en økning i trykk i lungearterien, etterfulgt av hyperfunksjon og høyre ventrikulær myokardial hypertrofi. Dette forklarer utviklingen av høyre ventrikulær svikt med aorta defekt.

Klassifisering av aortainsuffisiens

For å vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser og kompensasjonsevnen til organismen, brukes en klinisk klassifisering som fremhever 5 stadier av aortainsuffisiens:

• Jeg - full kompensasjon scenen. Initial (auskultatorisk) tegn på aortainsuffisiens i fravær av subjektive klager.
• II - stadiet av latent hjertesvikt. Karakterisert av moderat reduksjon i treningstoleranse. I følge EKG oppdages tegn på hypertrofi og volumoverbelastning av venstre ventrikkel.
• III - stadium av subkompensasjon av aortainsuffisiens. Typisk angina smerte, tvungen begrensning av fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronarinsuffisiens.
• IV - stadium av dekompensering av aortainsuffisiens. Alvorlig kortpustethet og angrep av hjerteastma forekommer ved minste spenning, en økning i leveren er bestemt.
• V - terminal stadium av aortainsuffisiens. Den er preget av progressiv total hjertesvikt, dype dystrofiske prosesser i alle vitale organer.

Symptomer på aorta insuffisiens

Pasienter med aortainsuffisiens i kompensasjonsfasen rapporterer ikke subjektive symptomer. Latent blemish kan være lang - noen ganger i flere år. Unntaket er akut utviklet aorta-mangel på grunn av dissekering av aorta-aneurisme, infeksiv endokarditt og andre årsaker.

Symptomer på aortainsuffisiens manifesterer seg vanligvis med følelser av pulsering i hodene i hode og nakke, økte hjerteslag, som er forbundet med høyt pulstrykk og økning i hjerteutgang. Sinus takykardi karakteristisk for aorta insuffisiens oppfattes subjektivt av pasienter som et raskt hjerterytme.

Med en uttalt defekt i ventilen og et stort volum oppblåsing, er det observert cerebrale symptomer: Svimmelhet, hodepine, tinnitus, synsforstyrrelser, kortvarig synkope (spesielt når kroppens horisontale stilling raskt endrer seg til den vertikale).

Deretter økte angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), kortpustethet, svette. I de tidlige stadiene av aortainsuffisiens forstyrres disse opplevelsene hovedsakelig under trening, og senere vises de i ro. Tilgang til høyre ventrikulær insuffisiens manifesterer seg ødem i bena, tyngde og smerte i riktig hypokondrium.

Akutt aorta insuffisiens oppstår ved type lungeødem, kombinert med arteriell hypotensjon. Det er forbundet med en plutselig volumoverbelastning av venstre ventrikel, en økning i endediastolisk trykk i LV, og en reduksjon i støtutgang. I fravær av spesiell hjertekirurgi er dødeligheten i denne tilstanden ekstremt høy.

Diagnose av aortainsuffisiens

Fysiske data for aortainsuffisiens er preget av en rekke typiske symptomer. På ekstern undersøkelse er hudens hud bemerkelsesverdig, og i senere stadier akrocyanose. Noen ganger er det eksternt tegn på økt pulsering av arteriene - "dansende karotid" (synlig pulsering på halspulsårene), Mussets symptom (rytmisk nikkende hodet til pulsslag), Landolfi symptom (pulsering av elevene), Quincke kapillærpuls (pulsering av neglelagens kar) ), Mullers symptom (pulsering av uvula og myk gane).

Vanligvis er den visuelle definisjonen av den apikale impulsen og dens forskyvning i VI-VII intercostal-rommet; aorta pulsering er palpable bak xiphoid prosessen. Auskultative tegn på aortainsuffisiens er preget av diastolisk støy på aorta, svekkelse av hjertelydene i I og II, "medfølgende" funksjonell systolisk støy på aorta, vaskulære fenomener (dobbelttoner Traube, dobbel støy Durozie).

Instrumentdiagnostikk av aortainsuffisiens er basert på resultatene av EKG, fonokardiografi, røntgenundersøkelser, EchoCG (CLE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, med mitralisering av defekten - data for venstre atriell hypertrofi. Ved hjelp av fonokardiografi bestemmes endrede og unormale hjertelyder. En ekkokardiografisk studie viser en rekke karakteristiske symptomer på aortainsuffisiens - en økning i størrelsen på venstre ventrikel, en anatomisk defekt og en funksjonell svikt i aortaklappen.

På røntgenbilder av brystet ble det vist en utvidelse av venstre ventrikel og aortas skygge, hjertepunktet til hjerte til venstre og ned, tegn på venøs overbelastning i lungene. Med stigende aortografi blir en oppblåsning av blodstrømmen gjennom aortaklappen inn i venstre ventrikkel visualisert. Probing av hjertesvikt hos pasienter med aortainsuffisiens er nødvendig for å bestemme omfanget av hjerteutgang, det endelige diastoliske volumet i LV og volumet av opphissing, samt andre nødvendige parametere.

Behandling av aortainsuffisiens

Mild aorta insuffisiens med asymptomatisk behandling krever ikke. Det anbefales å begrense fysisk anstrengelse, årlig undersøkelse av en kardiolog med ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsuffisiens, diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, er angiotensinreceptorblokkere foreskrevet. For å forhindre infeksjon under utførelsen av tann- og kirurgiske prosedyrer, foreskrives antibiotika.

Kirurgisk behandling - erstatning av plast / aortaklaff er indikert for alvorlig symptomatisk aortainsuffisiens. I tilfelle av akutt aorta-insuffisiens på grunn av disseksjon av aneurysm eller aorta-skade, utføres aortaklaff erstatning og stigende aorta.

Tegn på uvirksomhet er en økning i LV diastolisk volum opptil 300 ml; ejektjonsfraksjon på 50%, det endelige diastoliske trykket på ca. 40 mm Hg. Art.

Prognose og forebygging av aortainsuffisiens

Prognosen for aortainsuffisiens er i stor grad bestemt av etiologien til defekten og volumet av regurgitasjon. Ved alvorlig aortainsuffisiens uten dekompensasjon er gjennomsnittlig levetid for pasienter fra diagnosetidspunktet 5-10 år. I dekompensert stadium med symptomer på koronar og hjertesvikt er medisinering ineffektiv, og pasienter dør innen 2 år. Tidlig hjertekirurgi forbedrer signifikant prognosen for aortainsuffisiens.

Forebygging av utvikling av aorta insuffisiens består i forebygging av revmatiske sykdommer, syfilis, aterosklerose, deres rettidige deteksjon og riktig behandling; klinisk undersøkelse av pasienter med risiko for utvikling av aorta defekt.