Gjennomgang av mitral insuffisiens, 1, 2 og resten av sykdommen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er mitralventilinsuffisiens, hvorfor det utvikler seg, hvordan det manifesterer seg. Omfanget av sykdommen og deres egenskaper Hvordan bli kvitt mitralventilinsuffisiens.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Mitralventilinsuffisiens er dens mangel, hvor ventilene ikke er i stand til å lukke helt. På grunn av dette oppstår regurgitasjon (omvendt blodstrøm) fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Sykdommen er farlig fordi den fører til hjertesvikt, nedsatt blodsirkulasjon og relaterte lidelser i de indre organer.

Ventilfeil kan fullstendig helbredes ved kirurgi. Konservativ behandling - det er mer symptomatisk.

Kardiologen, hjertekirurgen og reumatologen er involvert i behandlingen.

årsaker

Det er en anskaffet feil, ikke født. Det kan skyldes sykdommer som ødelegger kroppens bindevev (siden ventiler er sammensatt av bindevev), hjertesykdom og uregelmessigheter i selve ventilen.

Mulige årsaker til mitral ventil sykdom:

Symptomer, grader og stadier

Sykdommen kan forekomme i akutte og kroniske former.

Akutt mitral insuffisiens oppstår når sene akkorder eller papillære muskler brister under et hjerteinfarkt eller infeksiøs endokarditt, så vel som i hjerteskade.

Kronisk utvikler seg gradvis (i 5 stadier) på grunn av kroniske sykdommer som reumatisme, systemisk lupus erythematosus, koronar hjertesykdom, og også på grunn av patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degenerasjon).

Symptomer på akutt bikuspidusuffisiens:

• En kraftig nedgang i blodtrykket opp til kardiogent sjokk.
• Feil i venstre ventrikel.
• Lungødem (manifestert av kvælning, hoste, hvesping, sputum).
• Atrielle ekstrasystoler.
• Atrieflimmer.

Grader av mitral insuffisiens

Du kan bestemme alvorlighetsgraden av defekten ved ekkokardiografi (ultralyd i hjertet). Det avhenger av volumet av blod som går tilbake til venstre atrium, og størrelsen på åpningen som forblir når ventilbladene er stengt.

Egenskaper av alvorlighetsgrad:

Sykdomsstadier: egenskaper og symptomer

Avhengig av alvorlighetsgrad av defekten, alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelser og symptomer som plager pasienten, er det 5 stadier:

1. Stig av kompensasjon. Den er preget av mitralventilinsuffisiens på 1 grad (volumet av oppblåsthet er mindre enn 30 ml). Sirkulasjonsforstyrrelser i små og store sirkler er fraværende. Pasienten er ikke plaget av noen symptomer. Sykdommen kan diagnostiseres ved en tilfeldighet under en rutinemessig fysisk undersøkelse.
2. Fase av subkompensasjon. Graden av alvorlighet i form av EchoCG er moderat. Omvendt blodstrøm til venstre atrium fører til utvidelse (dilatasjon). For å kompensere for sirkulasjonsforstyrrelser, blir venstre ventrikkel tvunget til å trekke seg mer intensivt, noe som fører til økning - hypertrofi. Med intenst fysisk anstrengelse, vises kortpustethet og økt hjerteslag, noe som indikerer et lite brudd på blodsirkulasjonen i lungens (lille) sirkel så langt. Det kan være svakt hevelse i beina (føtter og ben).
3. Fase av dekompensasjon. Sværheten av oppstyr er 2-3. På dette stadiet er blodsirkulasjonen forstyrret i både små og store sirkler. Dette uttrykkes av dyspnø under en fysisk anstrengelse, en signifikant økning i venstre ventrikel, en pressende, vondt eller stikkende smerte i venstre halvdel av brystet (vanligvis etter fysisk anstrengelse), periodisk hjerterytmefeil.
4. Dystrofisk stadium. Alvorlighetsgrad er den tredje (oppblåsing mer enn 60 ml eller 50%). Funksjonen til både venstre og høyre ventrikel er svekket. Hypertrofi av begge ventrikkene kan detekteres på en echoCG eller bryst røntgen. Signifikant svekket blodsirkulasjon i begge sirkler. På grunn av dette er det uttalt ødem på beina, smerter både til venstre og i høyre hypokondrium (kan også forekomme i ro), kortpustethet etter en liten fysisk anstrengelse eller i ro, angrep av hjertestimme (kvelning, hoste). Nyrer og leverproblemer vises. På dette stadiet kan tricuspidinsuffisiens også bli tilsatt til mitralventilinsuffisiens.
5. Terminal scenen. Tilsvarer stadium 3 av kronisk hjertesvikt. Virkningen av alle deler av hjertet er svekket. Hjertet er ikke lenger i stand til å forsyne alle organene med blod på riktig måte. Pasienten er bekymret for kortpustethet i ro, hyppige angrep av hjerteastma, forstyrrelser i hjertets arbeid, intoleranse mot fysisk aktivitet, hevelse i ekstremiteter og underliv, smerte i hjertet, arytmier (atrieflimmer, atriale ekstrasystoler). Irreversible dystrofiske forandringer utvikles i de indre organene (primært nyrene og leveren). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

diagnostikk

For å identifisere sykdommen brukes en eller flere prosedyrer:

• normal ekkokardiografi;
• transesofageal ekkokardiografi;
• røntgen på brystet;
• EKG.

behandling

Det kan være kirurgisk eller medisinsk. Imidlertid kan behandling ikke helt eliminere patologien. Mitral insuffisiens kan fullstendig helbredes kun ved kirurgi.

Taktikk for behandling av sykdommen

I tilfelle av akutt form for mitral insuffisiens, injiseres medisiner raskt for å lindre symptomene, og deretter utføres operasjonen.

I kronisk form avhenger behandlingsstrategien av scenen.

Narkotikabehandling

I den akutte sykdomsformen administreres nitrater (nitroglyserin) og ikke-glykosidinotropiske legemidler (for eksempel Dobutamin) til pasienten som en førstehjelp. Etter dette utføres en nødoperasjon.

I kronisk form bør behandlingen rettes både mot å forbedre hjertets arbeid og blodsirkulasjon og å bli kvitt den underliggende sykdommen.

Diuretika, beta-blokkere, aldosteronantagonister, nitrater, antiarytmiske midler, ACE-hemmere brukes til å korrigere sirkulasjonsforstyrrelser. Hvis risikoen for trombose økes - antiplatelet midler.

Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket mitralventil sykdom:

Kirurgisk behandling

Det er foreskrevet for akutt form av sykdommen, så vel som for andre og høyere stadier av kronisk form.

I moderne kirurgisk praksis brukes to typer operasjoner:

1. Plastventil. Dette er en rekonstruksjon av sin egen ventil (hemming sine cusps, sene akkorder).
2. Prostetisk ventil. Det er hans erstatning med en protese av kunstig eller biologisk opprinnelse.

Ved å utføre operasjonen i tide, er det mulig å forhindre videre progresjon av defekten og tilhørende hjertesvikt.

forebygging

Forebyggende tiltak består i behandling av den underliggende sykdommen selv før utbruddet av mitral insuffisiens (rettidig behandling av endokarditt med antibiotika, riktig administrasjon av rheumatiske legemidler foreskrevet av legen, etc.).

Ekskluder faktorer som øker risikoen for hjertesykdom: røyking, alkoholisme, hyppig forbruk av fete, salt og krydret mat, feil drikking, søvnmangel, lav mobilitet, fedme, stress, irrasjonell fordeling av tid for arbeid og hvile.

Liv med mitral insuffisiens

Hvis feilen i den første graden av alvorlighetsgrad og er i kompensasjonsstadiet, kan du bare gjøre det ved å observere en lege og ta en minimal mengde medikamenter. Besøk en kardiolog og gjør en ekkokardiografi hver sjette måned.

Fysisk aktivitet innenfor rimelige grenser er ikke kontraindisert, men konkurransedyktig atletisk belastning er utelukket i enhver fase av styret.

Når det gjelder graviditet, er det mulig i et tidlig stadium av misdannelse uten utprøvde sirkulasjonsforstyrrelser, men levering vil foregå gjennom keisersnitt. Med sykdom 2 og over, er vellykket graviditet bare mulig etter eliminering av defekten.

Etter bytte av ventil, følg sunn livsstilsregler for å forebygge hjerte-og karsykdommer. Hvis du i fremtiden trenger noen operasjoner (inkludert tannlege) eller invasive diagnostiske prosedyrer, advarsel legen din på forhånd om protesen din, siden du vil bli foreskrevet spesielle legemidler for å forhindre inflammatorisk prosess og blodpropper i hjertet.

outlook

Prognosen avhenger av årsaken til skruen.

• I de fleste tilfeller er det ugunstig, siden de viktigste sykdommene (revmatisme, lupus, Marfan syndrom, koronar hjertesykdom) er vanskelige å behandle og ikke kan stoppes helt. Dermed kan sykdommen føre til andre lesjoner i hjertet, blodårene og indre organer.
• Hvis defekten er forårsaket av endokarditt eller degenerative endringer i selve ventilen, er prognosen mer trøstende. Behandlingen er mulig ved rettidig plastikkirurgi eller ventilutskifting. En etablert protes vil vare fra 8 til 20 år eller mer, avhengig av variasjonen.
• Prognosen for en alvorlighetsgrad 1, som ikke er ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser, kan være gunstig. Med riktig observasjonstaktikk, så vel som i behandlingen av den underliggende sykdommen, kan mitral insuffisiens kanskje ikke utvikles i mange år.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Mitralventilinsuffisiens: behandling i 1, 2 og 3 grader av sykdommen og prognose for gjenoppretting

Mitral insuffisiens er en type valvulær hjertesykdom. Patogenese skyldes ufullstendig lukking av mitralåpningen, som foregår av et brudd på ventilens struktur, vev under ventilene.

Patologi er preget av oppblåsthet av blod i venstre atrium fra venstre ventrikel. La oss se nærmere på hva det er, utviklingens art og det kliniske bildet av mitralventilinsuffisiens med 1, 2 og 3 grader av sykdommen, behandlingsmetoder og prognosen for en retur til det normale liv.

Beskrivelse av sykdommen

NMC (mitralventilinsuffisiens) er den mest populære hjerteavviken. Av alle tilfeller lider 70% av en isolert form av NMC. Vanligvis er reumatisk endokarditt hovedårsaken til sykdommen. Ofte et år etter det første angrepet, fører hjertets tilstand til kronisk insuffisiens, noe som er ganske vanskelig å kurere.

Den største risikogruppen inkluderer personer med valvulitt. Denne sykdommen skader ventilens klaffer, som et resultat av hvilke de gjennomgår prosesser med rynke, ødeleggelse og gradvis blir kortere i forhold til den opprinnelige lengden. Hvis valvulitt er på et sent stadium, utvikler kalsifisering.

Septisk endokarditt fører til ødeleggelsen av mange hjertestrukturer, slik at NMC har de sterkeste manifestasjonene. Ventilflappene støter mot hverandre tett nok. Når de er ufullstendig lukket gjennom ventilen, frigjøres for mye blod, noe som provoserer omstart og dannelse av stillestående prosesser, en økning i trykk. Alle tegn fører til økende svikt i MC.

Årsaker og risikofaktorer

NMC påvirker mennesker med en eller flere av følgende patologier:

1. Medfødt predisposisjon
2. Syndrom av bindevevsdysplasi.
3. Mitralventil prolaps, preget av regurgitasjon på 2 og 3 grader.
4. Ødeleggelse og akkordbrudd, brudd på MK-brikkene på grunn av skade i brystområdet.
5. Ruptur av cusps og akkorder med utvikling av infeksjon av endokarditt.
6. Destruksjon av ventilforeningsapparatet med endokarditt på grunn av bindevevssykdommer.
7. Infarction av mitralventilen, etterfulgt av dannelsen av arret i det subvalvulære området.
8. Endre formen på ventiler og vev under ventilene, med revmatisme.
9. Økning i mitralringen i utvidet kardiomyopati.
10. Mangelfull ventilfunksjon i utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati.
11. Mangel på mangel på grunn av operasjonen.

Typer, skjemaer, stadier

I NMC estimeres total slagvolum av venstre ventrikkel. Avhengig av mengden er sykdommen delt inn i 4 grader av alvorlighetsgraden (i prosent er den delen av blod som er omfordelt feilaktig angitt):

• Jeg (den mykeste) - opptil 20%.
• II (moderat) - 20-40%.
• III (medium form) - 40-60%.
• IV (det vanskeligste) - over 60%.

Formen av sykdomsforløpet kan deles inn i akutt og kronisk:

Ved å bestemme egenskapene ved bevegelsen av mitralventiler, er det 3 typer patologi klassifisering:

• 1 - Ventilens standardnivå for mobilitet (i dette tilfellet består de smertefulle manifestasjonene i dilatasjon av fiberringen, perforering av ventiler).
• 2 - ødeleggelse av cusps (akkorder tar mest skade, siden de blir trukket ut eller revet, og papillære muskler er skadet i strid.
• 3 - redusert mobilitet av ventiler (tvungen tilkobling av kommisser, reduksjon av lengden på akkordene, samt spleising).

Fare og komplikasjoner

Med den gradvise utviklingen av NMC manifesterer slike brudd:

1. Utvikling av tromboembolisme på grunnlag av permanent stagnasjon av en stor del av blodet.
2. Ventetrombose.
3. Hjerneslag. Av stor betydning i risikofaktorene for slag er en tidligere ventiltrombose.
4. Atrieflimmer.
5. Symptomer på kronisk hjertesvikt.
6. Mitral regurgitasjon (delvis manglende funksjon som mitralventil).

Symptomer og tegn

Alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av IKT avhenger av graden av utvikling i kroppen:

• Stage 1 sykdom har ingen spesifikke symptomer.
• Fase 2 tillater ikke pasienter å utøve fysisk anstrengelse i en akselerert modus, siden kortpustethet, takykardi, smerte i brystet, kjerring av hjerterytmen og ubehag oppstår umiddelbart. Auskultasjon med mitral insuffisiens bestemmer økt intensitet av tone, tilstedeværelse av bakgrunnsstøy.
• Fase 3 er preget av venstre ventrikkelfeil, hemodynamiske patologier. Pasienter lider av konstant kortpustethet, orthopnea, akselerasjon av hjertefrekvensen, føler ubehag i brystet, huden deres er blekere enn i en sunn tilstand.

Lær mer om mitralinsuffisiens og hemodynamikk med den fra videoen:

Når skal du kontakte en lege og til hvilken

Når du identifiserer symptomer som er karakteristiske for en IKT, bør du umiddelbart kontakte en kardiolog for å stoppe sykdommen i de tidlige stadiene. I dette tilfellet kan du unngå behov for konsultasjon med andre leger.

Noen ganger er det mistanke om reumatoid etiologi av sykdommen. Deretter bør du besøke en reumatolog for diagnose og foreskrive riktig behandling. Hvis det er behov for kirurgisk inngrep, utfører hjertekirurgen behandling og påfølgende eliminering av problemet.

Symptomer på mitral insuffisiens kan være lik tegn på andre ervervede hjertefeil. Mer om hvordan de manifesterer, skrev vi her.

diagnostikk

Vanlige metoder for å oppdage NMC:

Fysisk. Anslått frekvens og ensartethet av puls, egenskaper ved endringer i blodtrykk, alvorlighetsgraden av støy i lungens systoliske karakter.

Leger i undersøkelsen tar hensyn til arten av pasientens puste. Med sykdommen stopper dyspné ikke selv når pasienten flyttes til en horisontal stilling, manifesterer seg seg med utelukkelse av distraksjoner, fysiske og mentale stimuli. Ved undersøkelse, er det et ujevn utseende på føttene og nedre ben, en reduksjon i diuresen.

Lær mer om symptomer og diagnostikk fra videoen:

Det er nødvendig å skille NMC fra andre hjertesykdommer:

1. Myokarditt i alvorlig form.
2. Medfødte og anskaffe hjertefeil av tilhørende etiologi.
3. Kardiomyopati.
4. Prolapse MK.

Du kan lese om andre symptomer på aortaventilinsuffisiens og forskjellene i denne hjertesykdommen fra det som er beskrevet i denne artikkelen.

Les også informasjonen om hvordan Behcets sykdom ser ut og hvor farlig det er, med metoder for behandling av denne komplekse vaskulære patologien.

Terapi metoder

Når symptomene på UMC uttrykkes, indikeres en kirurgisk inngrep til pasienten. Utfør operasjonen umiddelbart av følgende grunner:

1. På andre og senere stadier, til tross for at volumet av blodutslipp er fra 40% av total mengde.
2. I fravær av effekten av antibiotikabehandling og forverring av infektiv endokarditt.
3. Forsterkede deformasjoner, sklerose av ventiler og vev plassert i underventilplassen.
4. Hvis det er tegn på progressiv dysfunksjon i venstre ventrikel, sammen med generell hjertesvikt, fortsetter til 3-4 grader.
5. Tidlig hjertesvikt kan også være en årsak til operasjonen, men tromboembolisme av store beholdere i systemisk sirkulasjon skal avsløres for å danne indikasjoner.

Slike operasjoner praktiseres:

• Ventil-rekonstruktiv rekonstruktiv operasjon er nødvendig for korreksjon av NMC i barndommen.
• Comissuroplastikk og avkalkning av cusps er indisert hos pasienter med alvorlig MK-insuffisiens.
• Hordoplastika er utviklet for å normalisere ventilasjonens mobilitet.
• Translocation-ledningen vises når de faller.
• Festende deler av papillarmuskulaturen utføres ved bruk av Teflon pads. Dette er nødvendig når du deler hodet på muskelen med de andre komponentene.
• Akkordproteser er nødvendige for fullstendig ødeleggelse.
• Valvuloplasty unngår stivheten av ventiler.
• Anuloplasti er utformet for å befri pasienten av oppblåsthet.
• Prostetisk reparasjon av ventilen utføres med sin alvorlige deformasjon eller utviklingen av irreversibel og forstyrrer den normale funksjonen av fibrosclerose. Mekaniske og biologiske proteser brukes.

Lær om minimalt invasive operasjoner for denne sykdommen fra videoen:

Hva du kan forvente og forebyggende tiltak

Med utviklingen av NMC, bestemmer prognosen alvorlighetsgraden av sykdommen, det vil si nivået av regurgitasjon, utseendet på komplikasjoner og irreversible forandringer i hjertestrukturer. Overlevelsesraten i 10 år etter diagnosen er høyere enn for lignende alvorlige patologier.

Hvis ventilinsuffisiens manifesteres i moderat eller moderat form, har kvinner mulighet til å bære og bære barn. Når sykdommen blir kronisk, bør alle pasienter ha en ultralydsskanning hvert år og se en kardiolog. Når forverring oppstår, bør du besøke sykehuset oftere.

Forebygging av NMC er forebygging eller tidlig behandling av sykdommer som forårsaker denne patologien. Alle sykdommer eller manifestasjoner av mitralventilinsuffisiens på grunn av sin ukorrekte eller reduserte ventil må raskt diagnostiseres og rettidig behandling utføres.

NMC er en farlig patologi som fører til alvorlige destruktive prosesser i hjertevævet, og trenger derfor riktig behandling. Pasienter, i henhold til anbefalingene fra legen, kan komme tilbake til normalt liv noen tid etter starten av behandlingen og kurere lidelsen.

Mitralinsuffisiens i hjertet: årsaker, manifestasjoner og behandling

Mitralventilen blokkerer blodgjenoppretting, det vil si, hindrer omvendt strømning. For dette er det nødvendig å lukke åpningen mellom venstre ventrikel og atrium, noe som skjer når ventilbladene er stengt. Mitralventilinsuffisiens manifesteres når ventilene ikke kan lukkes helt, da forblir et lumen i åpningen, og blodets omvendte bevegelse blir mulig.

Nesten halvparten av personer med hjertesykdom har en lignende lidelse. Samtidig er mitral insuffisiens vanligvis ledsaget av andre problemer, disse kan være forskjellige stenoser, patologier av store fartøy.

Hvorfor patologi utvikler seg

Mitralventilinsuffisiens er et resultat av skade på selve ventilen eller hjertets strukturer. Årsakene til dette kan være ganske mye. Videre kan det være akutt og kronisk og skyldes ulike problemer og sykdommer.

Som et resultat av skade på ulike strukturer i hjertet, blir ventilen værre med sin funksjon. Både cusps selv og musklene som støtter sitt arbeid, eller sener som styrer ventilens cusps, kan lide.

Årsaker til akutt svikt

• Endringer og ødeleggelse i vevet i mitralringen
• Perforering av ventiler,
• Akkordbryter,
• Svakhet og ødeleggelse av papillære muskler.

Årsaken til alle disse skader er som regel sykdommer. Den viktigste og mest vanlige årsaken er infektiv endokarditt i dag. Den inflammatoriske prosessen i denne sykdommen kan påvirke tilstanden til vevet i mitralringen, ventilbladene eller føre til ødeleggelse av senekordene.

Noen systemiske sykdommer, spesielt lupus erythematosus, kan føre til samme skade på hjertestrukturene. Degenerative prosesser, som sprer seg til kardiovaskulærsystemet, påvirker tilstanden til alle vev i hjertet.

Som et resultat av alle disse sykdommene er det skader som forhindrer at ventilen normalt lukker rammen på grunn av dens perforering, brudd eller på grunn av at de skadede muskler og akkorder ikke lenger kan kontrollere kontrollen av mitralventilen.

Den samme skaden kan oppstå på grunn av skade som kan oppstå under hjerteoperasjonen.

Andre årsaker til akutt svikt.

• Tumorprosesser i atriumet;
• Revmatiske prosesser;
• koronar arteriesykdom;
• Venstre ventrikulær feil.

Årsaker til kronisk svikt

• Endringer i vev på grunn av inflammatoriske prosesser;
• Degenerative prosesser;
• infeksjon;
• Strukturelle endringer;
• Arvelige faktorer.

Den inflammatoriske prosessen forårsaker ikke alltid akutte endringer, det er mulig at det strømmer tregt, og vevskader vokser sakte, ofte umerkelig for pasienten. Kronisk sykdom kan skyldes de samme sykdommene som akutt. Dette er revmatisme, infeksiv endokarditt, lupus erythematosus.

Blant degenerative prosesser som fører til denne patologien peker ofte på myxomatøs degenerasjon, bindevevssykdommer, kalsiumavsetninger i mitralventilens område.

Noen hjertesykdommer fører til strukturelle forandringer som forstyrrer den normale driften av ventilapparatet. For eksempel, som følge av hjerteinfarkt, kardiomyopati, endokarditt, akkorder eller papillære muskler er skadet, som blir den direkte årsaken til utviklingen av kronisk insuffisiens. Den samme effekten kan føre til forlengelse av ventilen.

Arvelige patologier dannes i prosessen med fosterutvikling på grunn av negative påvirkninger på mors kropp. De kan også skyldes genetiske lidelser. Ofte er det dannet med defekter av ventilblad og patologi av store fartøy.

funksjoner

Hemodynamikk i mitral insuffisiens, det vil si blodstrøm, avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Grad av feil

1. En mindre;
2. moderat;
3. uttrykt;
4. Tung.

Med en liten grad av oppblåsthet observeres direkte ved krypene i mitralventilen. Det finnes hos friske mennesker. En moderat grad betyr oppblåsing som forekommer en til en og en halv centimeter fra ventilen.

I tredje grad kommer blodets omvendte bevegelse til midten av auricleen. Dette fører til en utvidelse av atriumet. En alvorlig grad av svikt fører til at oppstyret opptar hele det venstre atrium.

Hvordan er problemet

Den karakteristiske støyen som legen noterer seg når han lytter til hjertet, er hovedsymptomet. Det er forårsaket av retur av blod fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Diagnosen begynner med dette symptomet. Selv med mild mangel kan det ikke være symptomer.

Med en mer alvorlig utvikling av defekten, blir venstre ventrikkel tvunget til å pumpe mer blod for å ta den som vender tilbake til atriumet. Som et resultat øker det gradvis, hypertrofiert. Samtidig blir sammentringene intensivert, noe som føltes av en person som økt hjerterytme. Disse symptomene er spesielt merkbare når pasienten ligger på venstre side.

Siden, som følge av regurgitation, går blodet tilbake til atriumet, det må inneholde et større volum blod, og det øker også gradvis. Med en betydelig grad av økning, klare atriumet ikke sin funksjon, fordi fibrillering oppstår og hyppige ikke-rytmiske sammentrekninger forekommer. Pumpefunksjonen til hjertet faller derfor.

Videreutvikling av graden av patologi fører til det faktum at atriene normalt ikke er normalt, men bare skjelver. Disse problemene kan være belagt med mer alvorlige brudd, for eksempel dannelsen av blodpropper, fordi det ikke er normal blodstrøm. Blodpropper som dannes i hjertet er svært farlige, fordi de kan blokkere store fartøy, og dette fører til skade på ulike organer, slag.

Med grad 3 og 4 er oppstyret svært uttalt, noe som setter ekstra stress på hjertet. En person risikerer å få hjertesvikt, som har symptomer som kortpustethet, hevelse, hoste. Skadet hjertevev blir mer sårbart, mindre resistent mot infeksjoner, slik at risikoen for infeksiv endokarditt øker.

En person med moderat og alvorlig grad har ikke full blodtilførsel til organene, siden en slik lidelse fører til en reduksjon av hjertepumpens funksjon. Siden organene ikke mottar et normalt kosthold, lider hele kroppen, og dette kan påvirke sin generelle tilstand og pasientens helsetilstand.

symptomer

• Hjertebanken
• arytmi,
• Økt tretthet
• ødem,
• Kortpustethet
• hoste
• cyanose,
• Mitral rødme.

Symptomene kan manifestere seg i ulike kombinasjoner. Med en liten grad av alvorlighetsgrad kan det ikke være noen åpenbare manifestasjoner. En person kan føle at han har blitt sliten raskere, han har mindre tid til å gjøre det på en dag, han opprettholder fysisk anstrengelse verre.

Alt dette blir vanligvis ikke oppfattet som symptomer på et hjerteproblem, derfor fortsetter den patologiske prosessen å utvikle seg.

diagnostikk

• ettersyn;
• Urin og blodprøver (generell, biokjemisk, immunologisk);
• ECG;
• Doppler ekkokardiografi;
• Ultralyd av hjertet.

Andre metoder kan brukes til diagnose, men disse er grunnleggende, og oftest er de nok.

Undersøkelse og samtale med pasienten kan markere symptomene og foreslå tilstedeværelse av patologi. Det er nødvendig å finne ut hva en person var syk med, hva er hans arvelighet. Analyser kan bestemme tilstedeværelsen av betennelse, kolesterol, sukker, blodprotein og andre viktige indikatorer. Hvis det oppdages antistoffer, kan det antas at det er betennelse eller infeksjon i hjertemuskelen.

For diagnose: Det kreves et EKG, som viser hjertets rytme, bidrar til å oppdage arytmier og andre feil, for å vurdere om det er overbelastning av hjertet og om avdelingene økes. Hovedmetoden er ultralyd eller ekkokardiografi.

Hvorfor gjør ultralyd i hjertet

• Vurder tilstanden til ventilbladene;
• Se hvordan sashen lukkes;
• Forstå størrelsen på ventriklene og atriene;
• Mål tykkelsen på hjerteveggene;
• Oppdag fortykning av hjertets indre innside.

Doppler ekkokardiografi er en studie som viser hvordan blod beveger seg. Denne diagnostiske metoden gjør det mulig å oppdage omvendt blodstrøm, som er karakteristisk for en slik defekt.

Hvordan behandle en sykdom

Hvis symptomer identifiseres og diagnostiseres, må du finne ut årsaken til hjertesviktssykdommen. Først av alt er det nødvendig å behandle sykdommen som førte til denne tilstanden. Hvis problemet uttrykkes litt eller moderat, er det i utgangspunktet ikke nødvendig med ekstra behandling.

Hvis graden av skade er mer alvorlig eller komplikasjoner har oppstått (hjertesvikt, arytmi), vil det være nødvendig med medisinsk behandling.

I tilfelle alvorlig insuffisiens, bør behandlingen være komplisert, det kan hende du trenger operasjon.

Det behandles kirurgisk med operasjoner utført i den kunstige blodsirkulasjonen.

Under plastikkoperasjoner som utføres med en sykdomsgrad på 2-3, kan en spesiell støttering installeres i nærheten av ventiler, akkordene og ventilen forkortes. Etter operasjonen blir blodstrømmen normalisert, og egen ventil opprettholdes.

Hvis plastikkirurgi ikke ga et resultat eller vevet er skadet, er det nødvendig med proteser. Biologiske eller mekaniske proteser brukes. Dyrevev brukes til å lage biologiske materialer, mekaniske er laget av spesielle legeringer.

Funksjoner av den postoperative perioden

• Etter plastisk kirurgi krever ikke antikoagulant terapi.
• Etter implantasjon av en biologisk protese er inntaket av antikoagulanter nødvendig i 2-3 måneder.
• Etter å ha installert en kunstig protese, foreskrives antikoagulantia for kontinuerlig administrasjon.

Suksessen med behandling og hvordan en person vil føle seg etter operasjonen avhenger av graden av svikt og oppkast, på sykdommens dynamikk og på individuelle egenskaper. Det er viktig å ikke utsette diagnose og behandling.

Hvordan manifesterer mitralventilinsuffisiens

Normalt, i en sunn person, lukker mitralventilen åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet, slik at en omvendt blodstrøm ikke oppstår. Hvis ventilen er defekt, lukker ikke hullet helt og gir et gap. I systolefasen strømmer blod tilbake til venstreatrium (fenomenet oppkast), hvor volumet og trykket øker. Deretter går blodet inn i venstre ventrikel, og det øker også volum og trykk.

Beskrivelse og årsaker til patologi

Denne patologien er mer berørt voksne enn barn. Ofte er mitral insuffisiens ledsaget av misdannelser av blodårene og stenosen (komprimering av lumen). I sin rene form er det ekstremt sjelden.

Denne feilen er mindre medfødt og oftere ervervet. Degenerative endringer i noen tilfeller påvirker vevene i cusps og ventilen og strukturer under den. I andre er akkorder påvirket, ventilringen blir trukket ut for mye.

En av årsakene til akutt mitralventilinsuffisiens er akutt myokardinfarkt, alvorlig stump hjerteskade eller infektiv kjønnsendokarditt. I disse sykdommene er de papillære musklene, snekkene i senene brutt, og ventilen går også åpen.

Andre årsaker til mitral insuffisiens:

• felles betennelse;
• SLE;
• restriktiv kardiomyopati;
• noen autoimmune sykdommer.

Med alle disse systemiske sykdommene er det kronisk mitralventilinsuffisiens. Genetiske sykdommer med kromosomale mutasjoner, ledsaget av systemiske bindeveskefeil, fører til mangelventilinsuffisiens.

Iskemisk dysfunksjon av ventilen forekommer i 10% tilfeller av hjerteinfarktsklerose. Forløp, tårer eller forkortelse av mitralventilen med forlengelse av akkordene i senene og papillære eller papillære muskler fører også til mitral insuffisiens.

Relativ mitralventilinsuffisiens kan oppstå uten strukturelle endringer som følge av utvidelse av venstre ventrikkel og fibrøs ring. Dette kan oppstå når:

Svært sjelden, mitralventilinsuffisiens skyldes ventilkalsifisering eller hypertrofisk myopati.

For medfødt mitral insuffisiens preget av tilstedeværelsen av følgende sykdommer:

• fallskjermventil deformasjon;
• splitting av mitralventiler;
• kunstig fenestrasjon.

Symptomer på hjerteventil sykdom

Symptomer på denne patologiske prosessen øker med utvikling av mangel. I løpet av perioden med kompensert mitralventilinsuffisiens, kan symptomene ikke vises. Dette stadiet kan gi et langt kurs (opptil flere år) uten noen symptomer.

Underkompensert grad av svikt er ledsaget av:

• utvikling av dyspnø hos pasienten;
• Det er rask tretthet under fysisk og psykisk arbeid;
• svakhet;
• hjertebanken selv i ro
• tørr hoste og hemoptysis.

I utviklingen av overbelastning i blodsirkulasjonen, utvikler kardial astma, manifestert som natthud, pasienten har ikke nok luft. Pasienter klager over smerter bak brystbenet i hjertet, som utstråler til venstre skulder, underarm, scapula og hånd (angina smerter).

Med videre utvikling av patologien utvikles svikt i hjertets høyre hjertekammer. Symptomer som:

• akrocyanose - cyanose av lemmer;
• hevelse i beina og armene;
• nakkevev svulmer;
• ascites utvikler seg (opphopning av væske i bukhulen).

På palpasjon er det en økning i leveren. Det forstørrede atriumet og lungestammen klemmer strupehinnen, heshet vises - Ortner syndrom.

I dekompensert stadium diagnostiseres et større antall pasienter med atrieflimmer.

Typer av mitral ventil patologi

Avhengig av løpet av den patologiske prosessen, oppstår akutt eller kronisk mitral insuffisiens.

For årsaker oppstår iskemisk og ikke-iskemisk mitralventilinsuffisiens.

Hvis det er en patologi på siden av ventilstrukturen, snakker de om organisk mitral insuffisiens. I dette tilfellet påvirker lesjonene enten selve ventilen eller trådene i senene som fikser det.

I sykdommer i hjertemuskelen kan dilatasjon av venstre ventrikkel på grunn av hemodynamisk overstyring forekomme. Som et resultat utvikler relativ eller funksjonell mangel på mitralventilen.

Grad av sykdomsprogresjon

Avhengig av størrelsen på lumen og sværhetsgraden av regurgitasjon, bestemmer den kliniske graden av manifestasjon av mitralinsuffisiens:

• Mitralventilinsuffisiens i 1. grad - kompensert kjennetegnes av ubetydelig blodstrøm (mindre enn 25%) og forstyrrelser bare fra ventilstruktursiden. Helsehelsen endres ikke, det er ingen symptomer og klager. EKG-diagnose avslører ikke patologi i denne grad. Under auskultasjon hører kardiologen svake lyder under systolen under lukking av ventilbladene, hjertets grenser er litt bredere enn normalt.
• For mitral insuffisiens 2 grader, subkompensert, karakterisert ved å fylle atriumet med blod til nesten halvparten (opptil 25-50%). Pulmonal hypertensjon utvikler seg for å frigjøre atriumet fra blod. Personen i øyeblikket lider av kortpustethet, takykardi, selv når han hviler, tørr hoste. EKG diagnostiserer endringer i atriet. Under lytting bestemmes lyder under systole, hjertets grenser øker, spesielt til venstre (opptil 2 cm).
• Grad 3 mitralventilinsuffisiens er ledsaget av fylling av venstre atrium med blod opptil 90%. Veggene sine øker i størrelse. Det dekompenserte stadium begynner hvor blod ikke fjernes fra atriumet. Symptomer som hevelse, økning i leverstørrelse under palpasjon vises. Det er en økning i venetrykk. Diagnostisert EKG-tegn: En økning i venstre ventrikel, mitraltand. Når auskultasjon - økt støy i systole, utvidelsen av hjertets grenser, spesielt venstre.
• Grad 4 mitral insuffisiens kalles dystrophic. Det er patologiske strukturelle endringer i ventilen, blodstasis i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Betydelig voksende symptomer på tredje grad. Kirurgiske operasjoner brukes svært mye i dette stadiet og gir en gunstig løsning.
• 5 grader - terminal. Pasienter har et klinisk bilde av den tredje fasen av kardiovaskulær svikt. Pasientens tilstand er svært vanskelig og tillater ikke kirurgisk inngrep. Prognosen for patologien er ekstremt ugunstig, oftest - den er dødelig på grunn av komplikasjoner.

Diagnostikk av mitral ventil patologi

Diagnose av mitralinsuffisiens bør utføres på grunnlag av følgende omfattende tiltak:

• samtale, undersøkelse, palpasjon og perkusjon, auskultasjon av pasienten;
• EKG-data (elektrokardiogram);
• bryst røntgen data;
• ekkokardiografi data;
• hjerte ultralyd data;
• Resultater av lyding av hjertehulrom;
• ventrikulografidata.

Kompetent innsamling av anamnese under grundig undersøkelse, undersøkelse, palpasjon og perkusjon av pasienten kan koordinere legen for videre studier for nøyaktig diagnose. Slagverk bestemmer hjertets utvidede grenser, spesielt på venstre side. Under auskultasjon, avhengig av graden av mitral insuffisiens, oppdages systoliske lyder av forskjellig intensitet.

I henhold til røntgenbilder og EKG diagnostiserer utvidelsen av venstre ventrikel og atrium.

Den mest informative diagnostiske metoden er ekkokardiografi, her kan du vurdere feilen og omfanget av skade på ventilen selv. For mer spesifikk diagnostikk i nærvær av atrieflimmer, brukes transfisk ekkokardiografi.

Behandling av hjertesykdom

Med mitralventilinsuffisiens bør bare en kardiolog foreskrive behandling. Du kan ikke selvmedisinere og ty til populære metoder!

Behandling bør være rettet mot å eliminere årsaken til mitralinsuffisiens, det vil si sykdommen som går før den patologiske prosessen.

Avhengig av graden av mitralinsuffisiens og alvorlighetsgraden av tilstanden, kan medisinsk behandling utføres, i noen tilfeller er kirurgi nødvendig.

Lys og moderat grad krever å ta medisiner hvis tiltak er rettet mot å redusere hjertefrekvensen, vasodilatorer (vasodilatatorer). Det er viktig å lede en sunn livsstil, ikke drikke eller røyke, unngå tilstander av fysiologisk tretthet og psykisk stress. Viser turer i frisk luft.

I tilfelle mangel på mitralventilen 2 grader, så vel som den tredje, er antikoagulantene foreskrevet for livet for å forhindre vaskulær trombose.

Kirurgisk problemløsning

Fra den tredje graden, med utprøvde patologiske endringer, blir kirurgisk ventilreparasjon benyttet. Det er nødvendig å gjøre så tidlig som mulig, slik at irreversible dystrofiske endringer i venstre ventrikel ikke forekommer.

Det er følgende indikasjoner for kirurgi:

• revers blod utstrømning regner for mer enn 40% av hjertet blodstrømmen;
• ingen positiv effekt i behandlingen av infeksiøs endokarditt;
• irreversibel sklerotisk mitralventil endrer seg;
• alvorlig dilatasjon av høyre ventrikel, dysfunksjon av systole;
• vaskulær tromboembolisme (enkelt eller flere).

Utfør rekonstruksjonsoperasjoner på ventilbladene, ringen. Hvis en slik operasjon ikke er mulig, blir ventilen rekonstruert - fjern den skadede og erstatt den med en kunstig.

Moderne medisin bruker de mest høyteknologiske xenopericardial og syntetiske materialer for mitralventil erstatning. Det finnes også mekaniske proteser som er laget av spesielle metalllegeringer. Biologiske proteser involverer bruk av animalsk vev.

I den postoperative perioden øker risikoen for tromboemboli, slik at de foreskrives til riktig medisinering. I sjeldne tilfeller er protesventilen skadet, deretter utføres en annen operasjon, og en andre syntetisk ventil settes på plass for utskifting.

Prognose og forebygging

En gunstig prognose for mitralinsuffisiens i grad 1-2 er gitt i nesten 100% av tilfellene. Pasienten kan opprettholde sin ytelse i mange år. Det er viktig å være veiledet av spesialister, gjennomgå konsultasjoner og diagnostiske undersøkelser. I slike faser av sykdommen er det enda graviditet og barnebarn tillatt. Tillatelse fra fødsel i disse tilfellene utføres ved å utføre en keisersnitt.

Mer alvorlige patologiske endringer i tilfelle utilstrekkelse fører til de alvorligste bruddene på sirkulasjonssystemet som helhet. Uønsket prognose er vanligvis antatt når man slutter seg til et kronisk løpet av hjertesvikt. Dødelighetsgrader for denne kategorien er ganske høye.

Mitral insuffisiens er den mest alvorlige mangelen, derfor er det umulig å forsinke identifikasjon, diagnose, behandling.

De viktigste forebyggende tiltakene i denne patologien er rettet mot å forebygge utvikling av komplikasjoner. Først av alt er det:

• sunn livsstil for pasienten;
• moderering i mat;
• avvisning av fett og krydret;
• Unngå alkohol og røyking.

Primær forebygging begynner i barndommen og inkluderer slike elementer som herding, rettidig behandling av smittsomme sykdommer, inkludert dental karies og inflammatoriske sykdommer i mandlene.

Sekundær profylakse består i å ta medisiner som utvider blodkar (vasodilatatorer), forbedrer blodstrømmen og senker blodtrykket.

Mitral insuffisiens kan gi tilbakefall selv etter operasjonen. Derfor må du ta vare på deg selv, ta alle legemidlene som er foreskrevet av legen, følg hans råd.

Mitral insuffisiens fra 1 til 4 grader: årsaker og symptomer, behandling og prognose av livet

I fødte og oppkjøpte anomalier av utviklingen av hjertekonstruksjoner anses å være hyppige gjerningsmenn av tidlig innkomst av funksjonshemming blant pasienter i alle aldre. Også det sannsynlige resultatet er pasientens død på kort sikt (3-5 år).

Utvinning er usannsynlig, men årsakene til dette ligger ikke i den potensielle uhelbredelsen av patologiske prosesser. Alt er mye lettere.

På den ene siden overvåker pasienten ikke nøye sin egen helse, det er resultatet av lav medisinsk kultur og dårlig utdanning.

På den annen side er det i de fleste land ikke noe program for tidlig screening av hjerteproblemer. Dette er uvanlig, da hjertepatologi er nesten i utgangspunktet når det gjelder antall dødsfall.

Mitral insuffisiens er en tilstand der ventilen ikke er i stand til å lukke helt. Dermed går oppblåsning eller reversering av blod fra ventrikkene til atriene.

Arbeidsmengden av det flytende bindevevet faller, og når ikke tilstrekkelige verdier. Svakheten i frigjøringen forårsaker mangel på funksjonell aktivitet av strukturene.

Hemodynamikk er forstyrret, vev mangler oksygen og næringsstoffer, hypoksi slutter med degenerative og dystrofiske forandringer. Dette er en generalisert prosess som forstyrrer alle kroppssystemer.

klassifisering

Klinisk typifisering av sykdomsfenomenet utføres av ulike årsaker. Således, avhengig av opprinnelsen, isoleres den iskemiske form som er forbundet med nedsatt hemodynamikk. Dette er et klassisk utvalg.

Den andre er ikke-iskemisk, det vil si at den ikke er forbundet med avvik i oksygenforsyningen til vevet. Det er mindre vanlig, og bare i de tidlige stadier.

En annen måte å klassifisere en tilstand på er basert på alvorlighetsgraden av det kliniske bildet.

• Akutt variasjon oppstår som følge av brudd på senekordene i ventilen, bestemmes av alvorlige symptomer, også en høy sannsynlighet for komplikasjoner og til og med død.
• Kronisk og er dannet som et resultat av en lang løpet av hovedprosessen, uten behandling og går gjennom 3 stadier. Utvinning krever mye innsats, oftere er det operativt, noe som i seg selv kan føre til fatale konsekvenser (et relativt sjeldent fenomen).

Den viktigste kliniske klassifiseringen er preget av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen:

• I. Fase med full kompensasjon. Kroppen er fortsatt i stand til å realisere sine funksjoner, volumet av returblod er ikke mer enn 15-20% av totalen (hemodynamisk ubetydelig). Dette er den klassiske versjonen som tilsvarer sykdomsutbruddet. På dette punktet føler pasienten seg fortsatt ikke, eller manifestasjonene er så knappe at de ikke fremkaller noen mistanke. Dette er den beste tiden for terapi.
• II. Delvis kompensasjon. Kroppen kan ikke lenger takle. Mengden blod som reflukseres i atriet er mer enn 30% av totalvolumet. Gjenoppretting er mulig ved kirurgiske metoder, dynamisk observasjon utføres ikke lenger, det er nødvendig å løse problemet. Atriene og ventriklene er overbelastet, den første er strukket, den andre er hypertrophied for å kompensere for strekk. Mulig å stoppe arbeidet i muskelorganet.
• III. Dekompensasjon. Fullstendig sammenbrudd av aktiviteten til hjertekonstruksjoner. Regurgitasjon svarer til 3 grader og er over 50%, dette fører til et utpreget klinisk bilde med kortpustethet, asfyksi, lungeødem og akutt arytmi. Utsikterne for en kur er vage, for å si nøyaktig hvor sannsynlig det er umulig å gå tilbake til det normale livet. Selv med en komplisert innvirkning er risikoen for vedvarende feil og funksjonshemning stor.

Noe mindre gir 5 kliniske stadier, noe som ikke betyr noe mye. Disse er alle de samme varianter av den tredje fasen av patologi, men mer differensiert når det gjelder prognose og symptomatologi. Følgelig sier de mer om de dystrofiske og terminale stadier.
Klassifisering er nødvendig for å utvikle behandlingsveier.

Egenskaper av hemodynamikk

Mitralventilinsuffisiens av en hvilken som helst grad bestemmes av nedsatt blodsirkulasjon (hemodynamikk) i vev og organer. Prosessen er generalisert, derfor er avvik i arbeidet i alle strukturer sannsynlig, dette fører ofte til sekundære prosesser og alvorlig funksjonshemning.

Kliniske alternativer er nyresvikt, leverdysfunksjon, encefalopati. Mulig vaskulær demens.

Kjernen i prosessen ligger i svakheten i mitralventilen. Normalt lukker veggene seg tett, slik at ikke blod fra ventriklene vender tilbake til atriene.

På bakgrunn av det aktuelle fenomenet, er regurgitasjon (re-injeksjon av blod fra ventriklene inn i atria) et karakteristisk trekk ved sykdommen.

Volumet av utkastet væske bindevev er utilstrekkelig for en tilstrekkelig tilførsel av organer. Avhengig av scenen, varierer arbeidsvolumet av blod fra 75 til 30 prosent eller mindre. Det viser seg at funksjonelle mengder er små.

I tidlige grader kompenserer hjertet for sviktet av en dobbelbladventil ved å øke sammentrekninger og øke frekvensen av slag. Men dette er ikke nok for lenge.

På den annen side fører de adaptive mekanismene seg selv til defekter av hjertestrukturer: venstre ventrikulær hypertrofi, økt trykk i lungearterien, strekking av venstre atrium og som et resultat av dannelsen av kronisk hjertesvikt.

Som et resultat kan det være nødvendig med en hjerte-transplantasjon, som i de fleste tilfeller er lik en dødsdom.

Det mest utprøvde kliniske bildet med 3 stadier av den patologiske prosessen. Terminalfasen er ledsaget av totalt antall organsvikt.

Utsikter for kur ekstremt skuffende. Dermed konklusjonen: I nærvær av de første mistanke om hjerteproblemer, må du kontakte en kardiolog.

Karakteristiske symptomer

Som allerede nevnt, utmerker seg totalt tre faser av den patologiske prosessen. Litt mindre enn 5, dette er et mer nøyaktig klinisk alternativ, men i større grad er de av vitenskapelig betydning enn praktisk.

Det omtrentlige bildet er som følger:

• Kortpustethet. Først da intens mekanisk stress. I dette tilfellet, for å forstå hvor normal fysiologi slutter og sykdommen begynner, er det vanskelig. Siden innenfor rammen av kroppens lave kondisjon, er identiske manifestasjoner mulige. Senere, i et subkompensert og helt ukontrollert stadium, oppstår symptomet i ro, selv når pasienten ligger nede. Dette reduserer livskvaliteten betydelig og fører til lungeproblemer, kompenserende mekanismer ødelegger hele luftveiene og fører til økt trykk i arterien med samme navn. Dette er en faktor som forverrer den underliggende sykdommen, forverrer prognosen.
• Arytmi. I forskjellige variasjoner. Fra takykardi til atrieflimmer eller gruppe ekstrasystoler. Det er ekstremt sjeldent i forbindelse med mitral insuffisiens at såkalte ikke-farlige former for den patologiske prosessen oppstår. Hvor oftere er det et truende fenomen som fører til hjertestans eller hjerteinfarkt. Det er mulig å bestemme forstyrrelser selv, men ikke alltid. Den mest nøyaktige diagnostiske metoden er elektrokardiografi.
• Slipp i blodtrykk. Noen ganger til kritiske nivåer, spesielt innenfor rammen av den akutte prosessen. Kanskje utviklingen av kardiogent sjokk. Dette er en dødelig tilstand, i omtrent 95% av situasjonene fører det til pasientens død, selv med rettidig gjenopplivning og komplisert eksponering. Utvinning er umulig, prognosene er ekstremt ugunstige.
• Lungeødem.
• Også svakhet, døsighet, apati. I den akutte perioden er det et panikkanfall med utilstrekkelig oppførsel, økt motoraktivitet.
• Ascites. Eller akkumulering av væske i bukhulen.
• Ødem i nedre ekstremiteter. Diuretika er bare effektive i første øyeblikk, så bringer de ikke den ønskede tiltaket.

Stage NMK

Scenografien i den patologiske prosessen sammen med graden spiller en viktig rolle i det kliniske bildet.

• Fase 1 svikt MK tilsvarer det totale fraværet av symptomer. Eller de er så ubetydelige at de ikke tar hensyn til seg selv.
• Fase 2 (moderat) bestemmes av en mer uttalt klinikk. Pasienten lider av kortpustethet i ro og med minimal fysisk aktivitet, brystsmerter av uklar opprinnelse, problemer med rytme. Men livskvaliteten er fortsatt akseptabel, fordi mange ikke går til legen. Spesielt røykere som skriver av tilstanden deres på tobaksforbruket.
• Fase 3 (alvorlig) bestemmes av alvorlige symptomer, en betydelig reduksjon i viktige indikatorer.
• 4 terminal er nesten alltid dødelig, utvinning er umulig. Palliativ omsorg er gitt for å lette tilstanden og sikre en anstendig død.

Mitralinsuffisiens på 1 grad er det mest hensiktsmessige øyeblikket for å starte behandlingen. Senere, da det kliniske bildet blir mer komplekst, er gjenoppretting mindre sannsynlig.

Årsaker til patologi

Faktorer av dannelsen av problemet er forskjellige. De har alltid en opprinnelsessjukdom.

Medfødte og anskaffe hjertefeil

Paradoksalt kan problemet forekomme innen andre hjerteforandringer og genetiske abnormiteter (se nedenfor).

Så, mot bakgrunnen av aortainsuffisiens, er en svekkelse av muskler og senetrådene i mitralventilen mulig.

Alle patologiske prosesser av denne typen virker ganske sent. Noen lar ikke engang vite om seg selv til det dødelige resultatet. Noen ganger blir diagnosen gjort i obduksjonsprosessen.

Valve prolapse

Klinisk variant av en organisk forandring i hjertestruktur. Det er preget av tilbaketrekning av ventiler av dannelsen av atria inni.

Oftere er det en medfødt anomali. Ca. 30% av kliniske situasjoner - kjøpt på bakgrunn av skader eller kirurgiske inngrep. Behandlingen, som i tilfelle av kirurgiske mangler, har gode utsikter for utvinning. Mer i denne artikkelen.

Iskemisk hjertesykdom

Typisk alderspatologisk prosess. Også funnet hos pasienter etter hjerteinfarkt. Ledsaget av kronisk underernæring av hjertestrukturer, men det er fortsatt ingen katastrofale hendelser.

Den mest sannsynlige konsekvensen av den langsiktige nåværende tilstanden er nekrose av hjerteformasjonen. Som et resultat av liten trofisme oppstår dystrofi eller svekkelse av mitralventilen. Derfor er det umulig å lukke tett.

Selv operasjon er ikke en garanti for utvinning. Det er nødvendig å håndtere årsaken til fenomenet.

Inflammatoriske patologier av hjertestrukturer

Endokarditt som et alternativ. Ledsaget av en uttalt lesjon av kardiomyocytter, vanligvis av smittsom genese (70% av tilfellene), mindre ofte av autoimmun opprinnelse (de resterende 30%).

Som den ene og den andre medfører gradvis ødeleggelse av anatomiske strukturer. Behandlingen kombineres, med eliminering av den inflammatoriske prosessen og om nødvendig proteser til de ødelagte atria.

Symptomer er uttalt, derfor er det nesten umulig å savne starten på prosessen. Inpatientbehandling, under konstant objektiv kontroll.

Hjerteinfarkt

Akutt hjertesvikt. Ledsaget av generell nekrose av oran vev. Omfanget avhenger av hvilket fartøy som har gjennomgått stenose (sammentrekning) eller okklusjon (blokkering).

I alle tilfeller er dette en vanlig prosess, med utryddelse av store områder av hjertestrukturer. Selv med rettidig og kompetent behandling på sykehuset, er muligheten for fullstendig gjenoppretting nesten null.

I alle situasjoner vil det være en grov cicatricial defekt, den såkalte kardiosklerose, når funksjonelle vev erstattes av bindende, uegnet til sammentrekning og eksitasjon.

Genetiske syndromer

På grunn av den belastede arvelighet, sjelden andre fenomener. De klassiske varianter er sykdommen til Marfan, Ehlers-Danlos.

Alle prosesser, på en eller annen måte, manifesterer en gruppe symptomer, mange har eksterne tegn. Disproportion av ekstremiteter, deformiteter av maksillofacialområdet, dysfunksjonelle leverproblemer, nyrer og andre organer.

Kompleks gjenoppretting. Vanligvis kan diagnosen gjøres selv i barndomsperioden, symptomene er uttalt, det er mange objektive tegn. Konsultasjon av en genetikk er nødvendig.

Autoimmune sykdommer

Den klassiske prosessen med hjerteavvik er systemisk lupus erythematosus. Det fører til ødeleggelse av muskel og bindevev i kroppen. Inkludert hjertet. Mitral insuffisiens utvikles relativt sent, uten behandling.

revmatisme

Et annet alternativ er en autoimmun sykdom. Ledsaget av ødeleggelsen av kaodiomyocytter. Strømmer i bølger, anfall. Hver episode forverrer tilstanden til hjertestrukturer. Dermed behovet for kontinuerlig behandling for å hindre gjentakelse og støtte hjertearbeidet.

Subjektive faktorer

I henhold til kliniske studier er hovedkvoten av kardiologpatienter med mistanke om mitral insuffisiens over 60 personer.

Unge mennesker lider mindre ofte og med god grunn. Eldre mennesker har naturlig aldring og vevdystrofi. Røykerne, alkoholikere, personer med kronisk hypertensjon 2 og spesielt 3 grader er mer utsatt.

Menn er sykere oftere enn kvinner, forholdet er om lag to til en. Hva er årsaken til dette ikke kjent for sikker. Det antas med hardt arbeid og en forkjærlighet for dårlige vaner.

diagnostikk

Kardiologer håndterer behandling av pasienter med mitralinsuffisiens og mistanke om slike. Planlegging av radikal behandling faller på skuldrene til spesialiserte kirurger.

Omtrentlig eksamensordning:

• Muntlig avstemning. I de tidlige stadiene av klager vil ikke være i det hele tatt, senere er symptomkomplekset tydelig.
• Samler historie. Familiehistorie, genetiske faktorer, avklaring av dårlige vaner og livsstil.
• Lytte til hjerte lyd (auscultation), evaluering av frekvensen av sammentrekninger. Tillater å oppdage arytmi i et tidlig stadium. Mange avvik er imidlertid ikke bestemt av rutinemessige metoder.
• Daglig overvåkning av Holter. HELL oppdages innen 24 timer med korte intervaller. Det er bedre å holde slike hendelser i hjemmet. Så resultatet blir mer nøyaktig.

• EKG. Studien av rytme ved hjelp av et spesielt apparat. Merker de minste avvikene i kroppen.
• Ekkokardiografi. Ultralydteknikk. Formålet med å oppdage endringer i myokardiet. Klassiske funn - venstre ventrikulær hypertrofi, utvidelse av atriale kamre.
• Angiografi.
• Etter behov - MR eller CT.

Hendelser holdes gradvis. Hvis det er en akutt tilstand, følg minimumslisten.

Symptomer på mitralinsuffisiens kan være uspesifikke. Derfor skal pasienten inntil sykehus i minst flere dager for mistenkelige klager for å vurdere tilstanden av tilstanden.

behandling

Terapeutiske effekter kombinert med bruk av kirurgiske teknikker og konservative måter. Avhengig av scenen. Disse eller andre metoder gir råd. Hovedkarakteristikken for kurering er hensiktsmessighet.

medisinering

Mitral insuffisiens på 1 grad er eliminert av medisiner, mens det bestemte valget av medisiner faller på legenes skuldre.

• Bruk av antihypertensive stoffer. Fra APB-hemmere til kalsiumantagonister og betablokkere. Dette er en klassisk behandling av hypertensjon og symptomatisk økning av arteriell trykk.
• Antiplatelet midler. Å normalisere blodets reologiske egenskaper. Flytighet er en av de viktigste egenskapene til flytende bindevev. Tilordnet til Aspirin Cardio.
• Statiner. På bakgrunn av kolesterolemi og aterosklerose i denne forbindelse.

Andre patologiske prosesser av den ekstrakardiale typen, men forårsaker svært mangelfullhet, elimineres tilsvarende.

Med systemisk lupus erythematosus, er kortikosteroider og immunosuppressiva foreskrevet, hepatoprotektorer, etc., for å gjenopprette leversvikt.

operasjonell

Kirurgiske metoder vises litt mindre, det er et ekstremt mål. Faktisk er en 2-graders mitralventilinsuffisiens ikke en grunn for inngrep.

Begrunnelsen for radikal kurasjon er vitale tegn, avhengig av graden av nedgang. Langsiktig dynamisk oppfølging og bruk av medisiner innen støttende omsorg er mulig.

Når gjenoppretting på en konservativ måte er umulig, kan hjertekirurgi ikke lenger gjøres.

• proteser (erstatning) av mitralventilen med biologisk eller mekanisk;
• excision av adhesjoner i stenose;
• stenting av kranspulsårene, andre metoder.

Særlig alvorlige tilfeller krever organtransplantasjon. Dette er i likhet med en dødsdom, siden sannsynligheten for å finne en giver er ekstremt liten, selv i utviklede land, spesielt i tilbakevendende land.

Livsstilsendring er ineffektiv. Er det du kan slutte å røyke og alkohol. Folk rettsmidler er strengt kontraindisert. MK-mangel er eliminert bare ved klassiske metoder.

Prognose og sannsynlige komplikasjoner

• Myokardinfarkt.
• Hjertesvikt.
• Flere organsvikt.
• Hjerneslag.
• Kardiogent sjokk.
• Lungeødem.

Dette er potensielt dødelig. Prognosen under behandlingen er gunstig bare i de tidlige stadier. Overlevelsesrate på 85%. Med en lang løpet av den patologiske prosessen når dødeligheten 60% i en femårsperiode. Ved tilkobling av komplikasjoner - 90%. Den iskemiske form for mitralinsuffisiens gir den verste prognosen.

Degenerative endringer i mitralventilen, slik som mangel - en vanlig hjertesykdom. Frekvensen bestemmes i 15% av alle medfødte og oppkjøpte forhold.

Behandlingen er konservativ i begynnelsen eller kirurgisk på avanserte stadier, under kontroll av en kardiolog. Sannsynligheten for å fullstendig bli kvitt patologien er liten i de senere stadiene. Prosessen er vanskelig å oppdage ved første øyeblikk, men dette er den beste tiden for terapi.