Hoved

Aterosklerose

Mitral insuffisiens 1 grad hva det er

En mitralventil finnes i hver person og ligger mellom atriumet og hjerteets ventrikel. Tilstanden der gapet mellom ventilbladene forblir, kalles mitralventilinsuffisiens. Denne sykdommen er farlig ved progresjon og sammenheng med andre defekter i hjertesystemet.

Årsakene til denne patologien kan enten være medfødt hjertesykdom eller uhelte infeksjoner. Nesten alltid, denne sykdommen er ledsaget av andre hjertesykdommer.

Dessverre er alle utsatt for mitral insuffisiens, selv små barn. La oss se nærmere på hva som er mitralventilinsuffisiens, etiologien og patogenesen av sykdommen, hovedsymptomene, behandlingsmetoder og forebygging.

Mitralventilinsuffisiens - beskrivelse

Mitral insuffisiens er en hjertesykdom der det er en omvendt bevegelse av blod fra venstre ventrikkel til venstre atrium under sammentrekning av hjertets ventrikler på grunn av ufullstendig lukking av ventiler. Mitral insuffisiens er den vanligste typen hjerteventil lidelser.

Det oppdages hos halvparten av pasientene med hjertefeil, hovedsakelig i kombinasjon med mitralstenose (innsnevring av høyre atrioventrikulær åpning) og med aorta defekter - stenose (aorta stenose på ventilnivå) eller aorta insuffisiens (løs lukking av aortaklaffventilene i det øyeblikk ventrikulær avslapping ).

Mitralventilinsuffisiens er sjelden sett isolert (det vil si uten andre hjertefeil). Bare hver 50. pasient har hjertefeil.

Essensen av denne feilen er i strid med ventilens lukkemekanisme på grunn av fibrøs deformasjon av ventiler, subvalvulære strukturer, dilatasjon av fiberringen eller brudd på integraliteten til mitralventilelementene, noe som medfører retur av en del av blodet fra venstre ventrikkel til atriumet.

Disse forstyrrelsene i intrakardial hemodynamikk er ledsaget av en reduksjon i minuttvolumet av blodsirkulasjon, utviklingen av lungehypertensjonssyndrom.

Typer av mitralventilinsuffisiens

Hovedindikatoren for mitralventilinsuffisiens er hva slags blodoppkastning som er tilstede tilbake til venstreatrium. Følgelig er det grader av svikt.

  1. Jeg grad - regurgitation er mild. Det er en liten blodstrøm til atriumet, som bestemmes av ventilen.

Dette fører til at i atriumet akkumuleres mer blod enn det burde være (det som kommer i normal + forlatt). Dette blodet går inn i ventrikkelen og får det til å trekke sammen med mer kraft enn det burde være.

Dette fører til ventrikulær hypertrofi (venstre). Dermed kompensasjon av vice.

Grad II - strømmen av regurgiterende blod når midten av auricleen.

Blod blir kastet tilbake mer. Nå er atriumet ikke i stand til å skyve ut hele blodet uten signifikante trykkfluktuasjoner. Det er en økning i trykk i venstre atrium. Følgelig stiger trykket i lungekarrene.

Grad III - blodstrøm når den bakre veggen av atriumet. Det er en dekompensasjon av vice.

Venstre atrium utvides, ettersom muskelen ikke lenger er i stand til å presse ut alt blodet. I særlig avanserte tilfeller kan høyre ventrikel øke i størrelse (det er vanskelig å pumpe blod inn i lungene, der det er stagnasjon). Dette er imidlertid ganske sjelden.

årsaker til

All mitralventilinsuffisiens kan deles inn i tre grupper, avhengig av hva som er årsaken til feilen.

    Økologisk mangel. I disse tilfellene ligger årsaken til sviktet i selve ventilen, noe som påvirkes av noen faktor.

Omtrent 75% av mennesker har revmatisme. Det er en rekke andre årsaker til organiske lidelser:

  • systemisk lupus erythematosus - ventilen inneholder mye bindevev, som påvirkes av en autoimmun sykdom;
  • sklerodermi - denne sykdommen refererer også til sykdommer i bindevevet;
  • Myxomatøs degenerasjon av mitralventilen - dens ventiler påvirkes, og mister evnen til å tett lukke den atrioventrikulære åpningen;
  • infektiv endokarditt - ganske ofte infiserer mikroorganismer ventilbladene;
  • kalsifisering av mitralventilringen;
  • Det er også verdt å nevne en rekke forhold hvor ventilklapper eller akkorder kommer av og gir den form.
  • Funksjonsfeil - dens årsak er patologi av myokardiet og papillære muskler (de er ansvarlige for å fikse mitralventilen).
  • Relativ svikt - utvikler seg med en normal ventil, som ikke er i stand til å lukke hele atrioventrikulær åpning på grunn av det faktum at venstre ventrikulær hypertrofi oppstår, og følgelig strekkes åpningen.
  • Mangelen på mitralventilen for alvorlighetsgrad delt inn i fire grader. Stage 1 prolaps er den enkleste formen. I dette tilfellet er den omvendte blodstrømmen ikke mer enn 20% og hele volumet forblir i atriumgrensen. Svært ofte er denne sykdommen diagnostisert sammen med andre hjerteproblemer.

    Mangel på 1 grad er vanskelig å diagnostisere, siden det nesten ikke forårsaker synlige symptomer, og gjør det også mulig for en person å føre et normalt liv. Sykdommen forhindrer ikke graviditet. Alle årsakene som førte til utseendet på den første grad av sykdommen er delt inn i medfødt og oppkjøpt.

    I det første tilfellet kan hjertesykdom være arvelig, forekomme under fosterutvikling. Men oftest oppnås sykdommen (i 99,4% av tilfellene). Årsakene til utviklingen av sykdommen i 1 grad er:

    1. Revmatisme. Denne lesjonen er uttrykt som immunforsvarets manglende evne til å bekjempe noen typer streptokokker. Samtidig utvikler leddets reumatisme skade på andre ventiler.
    2. Iskemisk hjertesykdom. Akkord- og papillære muskler som er ansvarlige for å lukke ventilen, blir svekket eller revet.
    3. Traumatiske skader. Ofte fører til en mer uttalt sykdomssyklus.
    4. Systemisk lupus erythematosus. Pasienten utvikler en lesjon av bindevev. Mitralventilinsuffisiens kan være medfødt og ervervet, inkludert de som er inkludert i komposisjonen til ventiler.
    5. Infeksiv endokarditt. Beslag av patogene mikroorganismer av mitralventil cusps.
    6. Sklerodermi. En annen sykdom som påvirker bindevevceller.
    7. Myxomatøs degenerasjon av mitralventilen. Bladene som adskiller atriumet, mister evnen til å smelte tett og forlater en lumen.
    8. Relativ feil Ventilen er normal, men på grunn av deformasjonen av venstre ventrikel og strekking av hullet, mister den muligheten til å lukke den tett.
    9. Funksjonsfeil Patologier assosiert med papillære muskler og myokardium.

    Sykdommen manifesterer sig hos menn og kvinner, spesielt under graviditet. Den vanligste årsaken (75% av tilfellene) er en smittsom sykdom, patogene mikroorganismer. Tidlig behandling av sykdommer vil være den beste forebyggingen av mangel på 1 grad.

    Mitralventilinsuffisiens hos barn

    Denne tilstanden er ofte funnet hos små barn og er medfødt eller ervervet. Sykdommen kan begynne å utvikle seg i babyen i mors moder, som kan oppstå av følgende årsaker:

    • når en fremtidig mor mottar en strålingsdose;
    • under påvirkning av røntgeneksponering av moren;
    • i tilfelle av fremtidens baby av ulike infeksjoner;
    • arvelighet;
    • Genetiske misdannelser av spedbarnet i mors livmor, inkludert de som er forbundet med bindevevsproblemer (Marfan og Ehlers-Danlos syndromer).

    Registrering av denne sykdommen hos et barn mye senere enn fødselen er knyttet til følgende faktorer som påvirker kroppen sin:

    • tidligere kirurgiske inngrep på hjertet;
    • endokarditt;
    • valvulita;
    • hjerteskade.

    Det er slike barnehelseproblemer hvor bicuspidventilen gjennomgår funksjonsfeil, spesielt:

    • svulstformasjoner;
    • død eller delvis deformasjon av visse områder i hjertet som er nær ventilen og er ansvarlig for bevegelsen;
    • ruptur av bindevev, gjennom hvilket hjertemuskelen kontakter papillære muskler;
    • Divergensen av ventilbladene på grunn av de økte grensene til den fibrøse ringen.

    Andre årsaker til sykdom hos barn kan være:

    • revmatisme;
    • utvidet kardiomyopati;
    • systemisk lupus erythematosus;
    • myokarditt;
    • mitral ventil prolapse;
    • iskemisk hjertesykdom;
    • hypertensjon;
    • aorta hjertesykdom.

    Den medfødte varianten av sykdommen utvikler seg veldig raskt og provoserer hjertesvikt hos et barn. Symptomer i generelle manifestasjoner er preget av:

    • barnets manglende evne til lengre fysisk aktivitet eller aktivitet;
    • vekttap, langsommere vekst;
    • appetittforstyrrelser;
    • smerte i hjertet av hjertet og brystet;
    • utseendet av kortpustethet;
    • Tilstedeværelsen av tørr hoste;
    • apati;
    • spore hjertemormer
    • hjertebukkdannelse.

    Den første fasen av mitral insuffisiens i barndommen kan fortsette uten synlige manifestasjoner, noe som gjør at det føltes bare under overgangen til en mer alvorlig form. Ofte er denne tilstanden ledsaget av ulike hjerteproblemer - stenose, prolapse og så videre.

    Det kliniske bildet av sykdommen varierer etter stadium:

      Den første er at manifestasjonene av mangel er minimal på grunn av det dobbelte arbeidet i venstre del av barnets hjerte.

    Regurgitasjon (nåværende motsatt til normalt) utgjør 20% av det systoliske blodvolumet (dette er navnet på mengden blod som hjertets ventrikler gir ut i en sammentrekning).

    Den andre - volumet av blod som strømmer i motsatt retning, er 20-40% systolisk. I lungene kan blodet begynne å samle seg og danne stagnasjon.

    Som følge av dette blir babyens velvære forverret, han føler seg raskt sliten, kortpustet, lider av angrep av tørr hoste, noen ganger med blodige flekker i sputumet.

  • Den tredje er en mer alvorlig form for sykdommen. Om lag 40-60% av blodet beveger seg i feil retning, noe som fremkaller utviklingen av hjertesvikt;
  • Fjerde regurgitasjon er mer enn 60%, blodstrømmen fyller helt hele venstre atrium og forårsaker hemodynamiske forstyrrelser.
  • Diagnose av sykdommen i barndommen utføres ved hjelp av ikke-invasive hjerteprosedyrer:

    • ultralyd undersøkelse;
    • elektrokardiogram;
    • ekkokardiografi;
    • spiral computertomografi;
    • magnetisk resonans avbildning;
    • radiografi.

    I private situasjoner er det nødvendig med ytterligere diagnostiske prosedyrer - koronar kardiografi og hjertekateterisering.

    Legen undersøker nøye barnet, vurderer sin fysiske utvikling, hudtone og elastisitet, og måler puls og trykk. En viktig del av inspeksjonen er å lytte til hjerterytmer, toner og lyder, samt søket etter fremmede lyder under driften av lungene.

    Perkusjon i brystområdet lar deg spesifisere størrelsen på hjertet, dets posisjon og grenser. Innsamling og analyse av sykdommens historie og liv innebærer klaring av klager, symptomer på sykdom, samt årsakssykdommen. I tillegg er urin og blodprøver foreskrevet.

    Mangel på behandling fører til irreversible komplikasjoner og skade på barnets indre organer, inntil og med døden. Siden babyens kropp vokser konstant, blir hjertet også i størrelse, og derfor må hjertet opereres flere ganger. Barnet er under livslang veiledning hos kardiologen og hjertekirurgen.

    Siden mitralinsuffisiens ofte virker som en komplikasjon av en årsakssykdom, er det viktig å eliminere denne sykdommen for å gjenopprette ventilfunksjonen.

    Den asymptomatiske løpet av kronisk stadium av denne sykdommen krever ikke utnevnelse av spesielle terapeutiske tiltak. De resterende stadiene av sykdommen innebærer administrasjon av spesielle legemidler, som inkluderer:

    • opprettholde / stabilisere hjerterytmer;
    • forebygging / behandling av sirkulasjonsfeil.

    Konservativ terapi gir ikke den ønskede effekten i tilfelle av forsinkede faser, noe som forklarer behovet for kirurgiske operasjoner (plastikkirurgi eller bruk av proteser).

    Etiologi og patogenese

    Hovedårsaken til utviklingen av mitralventilinsuffisiens er reumatisk art. Videre kan organiske mitralinsuffisiens oppstå når infeksiøs endokarditt, endokarditt vorteaktig Liebman-Sachs sykdom, systemiske bindevevssykdommer.

    Funksjonell (relativ) mitralinsuffisiens kan forekomme ved skarp venstre ventrikkel dilatasjon med aorta-feil ( "mitralizatsiya" aorta- defekter, dilatert kardiomyopati, venstre ventrikkel aneurisme, mitralklaffprolaps, forkalkning av ventilringen), innsnevring dens bruddmekanisme i løpet av ventrikulær systole.

    Muligheten for utvikling av mitral insuffisiens etter mitral commissurotomi er ikke utelukket. Med strømmen er det vanlig å skille mellom akutt og kronisk mitral insuffisiens.

    Akutt mitral insuffisiens:

    • brudd på sene akkorder som følge av infektiv endokarditt, hjerteinfarkt, skade;
    • lesjon av papillære muskler;
    • valvular lesjon som en komplikasjon av kirurgiske inngrep på hjertet, perforering i infektiv endokarditt.

    Kronisk mitral insuffisiens:

    • revmatisk lesjon;
    • systemiske sykdommer;
    • medfødte eller arvelige sykdommer;
    • hypertrofisk kardiomyopati;
    • mitral ventilkalsifisering;
    • svulst.

    Ufullstendig lukking av mitralventilene gir en omvendt strøm av blod (oppblåsning) fra ventrikkelen til atriumet under systolen. Overdreven mengde blod i venstre atrium strekker sine vegger, samtidig øker blodstrømmen til venstre ventrikkelen sin dilatasjon og deretter hypertrofi.

    Deretter svekkelsen av venstre atrium og påvirket regurgitant bølger atriemyokard mister sin tone, trykket i venstre atrium hulrommet stiger, retrograd overføres til lungevenene - vene pulmonal hypertensjon oppstår som ender progressiv høyre hjerte dekompensasjon.

    Egenskaper av hemodynamikk i mitral insuffisiens:

    • oppblåsthet til 5 ml har ingen praktisk betydning;
    • kliniske manifestasjoner - med opphiss i venstre atrium på minst 10 ml;
    • langsiktig kompensasjon av defekten (gitt hypertrophied left ventricle av mekanismen til Frank-Starling);
    • rask utvikling av dekompensering.

    En økning i hjerneslag og minuttvolum, en reduksjon i end-systolisk volum og fravær av lungehypertensjon er indikatorer på en kompensert tilstand av hemodynamikk.

    symptomer

    Denne feilen kompenseres ganske godt med kroppens indre reserver (spesielt hjertet). Derfor opplever pasienter i lang tid ubehag og vender seg ikke til leger for hjelp. Imidlertid kan en rekke mer eller mindre spesifikke symptomer noteres.

    1. Hoste, tørk først, deretter med tilsetning av sputum med strekker blod, vises med økende alvorlighetsgrad av blodstagnasjon i lungene.
    2. Kortpustethet - oppstår som følge av stagnasjon av blod i lungene.
    3. Hjerteklappasjon, en følelse av uregelmessig hjerterytme, hjertefading, kupp i venstre halvdel av brystcellen - oppstår når arytmier (hjerterytmeforstyrrelser) utvikles på grunn av skade på hjertemusklen ved samme prosess som forårsaket mitralventilinsuffisiens (f.eks. Hjerteskade eller myokarditt - hjertemuskulaturbetennelse ) og ved å endre atriumets struktur.
    4. Generell svakhet og redusert ytelse er forbundet med nedsatt blodfordeling i kroppen.

    Imidlertid kan alle disse symptomene oppstå i andre defekter og hjertesykdommer, slik at det kliniske bildet ikke kan danne grunnlag for diagnose. Det gjennomføres en rekke studier.

    Klinisk i pasientens kompensasjonsfase føler pasientene tilfredsstillende, kan det utføres betydelig fysisk anstrengelse, og patologi oppdages ved en tilfeldighet.

    I fremtiden, mens du reduserer kontraktile funksjonen til venstre. ventrikler og økt trykk i lungesirkulasjonen, klager pasienter om kortpustethet under trening og hjertebank. Hjerteangrep av astma kan oppstå, kortpustethet i ro.

    Kanskje utseendet av hoste, sjelden - hemoptysis. Cardialgia er observert - stikkende, vondt, presserende, uten en klar forbindelse med trening. Til venstre ventrikkelsvikt kan delta i høyre hjertekammer (hevelse, smerter i høyre subcostal området ved å øke leverkapselen og ekspansjon), og senere - total dekompensasjon.

    Fysisk undersøkelse tiltrekker oppmerksomhet akrocyanose og fader mitralis, noen ganger "hjertebukk". På palpasjon er forsterket helles apex takt på grunn av hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikkel, er lokalisert i den femte interkostalrom utover fra medioklavikularlinje i den sjette interkostalrom, eller (oftere hos yngre pasienter).

    Grensene for relativ hjertefetthet blir utvidet til venstre, opp og til høyre. Auskultasjon av hjertet: den første tonen er svekket ved toppen (opp til fullstendig mangel på sådan) - fordi det ikke er noen "periode med isolasjonsventiler" er lagdelte vibrasjoner forårsaket av bølgen av oppgulp.

    Ofte høres en forsterket patologisk tredje hjertetone, forårsaket av svingning av veggene i venstre ventrikel. Tonen har de viktigste forskjellene: døv i timbre, hørt i et begrenset område.

    Det avgjørende trekk er vice systolisk bilyd - en myk, blåser, nedadgående, slutter før det er en annen tone, sprer seg til armhulen, for å lytte til den mest til dyp pusting av pasienten i liggende stilling på venstre side. Jo høyere og lengre den systoliske murmuren, desto strengere er mitralinsuffisiens.

    Over lungearterien - aksentet til den andre tonen, uttrykt moderat og er forbundet med utviklingen av stagnasjon i den lille sirkelen. Ofte høres splittelse av den andre tonen på grunn av forsinkelsen av aorta-komponenten i tonen, siden perioden med utvisning av en økt mengde blod fra venstre ventrikel blir lengre.

    Ved lettere studie viser tegn som angir stagnasjon i lungesirkulasjonen (respirasjonsdepresjon, forkorting av perkusjons lyder, crepitus eller fint nezvuchnye knitrer i lav rygg av lungene).

    I fremtiden fører svekkelsen av høyre ventrikel til stagnasjon av blod og i den store sirkulasjonen, som klinisk manifesteres av en økning i leveren, hevelse i nedre ekstremiteter. I de senere stadier av kongestiv levercirrhose utvikler ascites seg.

    Puls og blodtrykk med kompensert defekt forblir normalt, med dekompensering - pulsen økes, blodtrykket kan senke litt. I de senere stadiene blir atriell fibrillasjon ofte observert.

    diagnostikk

    Allerede under en rutinemessig undersøkelse kan en endring i mitralventilen antas:

    • Karakteristiske klager av pasienten tillater å vurdere graden av hjertesvikt;
    • ved auskultasjon oppdages støy;
    • med perkusjon blir grensene for kardial sløvhet skiftet til venstre.

    Den viktigste diagnostisk signifikante metoden for mitralinsuffisiens er ultralyd i hjertet, som kan suppleres med Doppler-sonografi, noe som gir en mer visuell vurdering av graden av regurgitasjon.

    Med ECHO-KG er det mulig å bestemme årsaken til hjertesykdom, samt komplikasjonene av denne tilstanden. Basert på målingene som er oppnådd, kan man dømme graden av mangel.

    Det skal bemerkes at den isolerte mitralventilfeilen er ganske sjelden og i de fleste tilfeller forårsaket av revmatiske forandringer.

    Mye oftere med ultralyd i hjertet blir kombinert mitral og tricuspidventilinsuffisiens oppdaget. Slike endringer fører raskere til dekompensering av hjertesvikt og krever tidlig medisinsk inngrep.

    Ekstradiagnostiske metoder er:

    1. EKG, som bare endres under sekundær transformasjon av hjertemuskelen.
    2. Brystets radiografi, hvor man kan mistenke en generell økning i hjertestørrelsen.
    3. Et trans-esophageal EKG hjelper med å diagnostisere atrielle rytmeforstyrrelser.
    4. Daglig overvåking utføres med paroksysmal arytmier.
    5. Fonokardiografi kan oppdage støy.
    6. Med ventrikulografi ved hjelp av spesiell kontrast, kan graden av regurgitasjon bestemmes nærmere.
    7. Koronarangiografi utføres som en preoperativ forberedelse, eller hvis den iskemiske karakteren av defekten er mistenkt.
    8. Analyse av sykdommens historie og klager - hvor lenge har dyspné, hjertebank, hoste (først tørr og deretter sputum med blod), som pasienten forbinder sin forekomst med.
    9. Analyse av livets historie. Det viser seg at pasienten og hans nære slektninger var syke, hvem pasienten er i yrke (om han hadde kontakt med smittsomme agenter), om det var smittsomme sykdommer.

    I historien kan det være indikasjoner på en revmatisk prosess, inflammatoriske sykdommer, brystkreft og svulster.

    Fysisk undersøkelse. Ved undersøkelse, cyanose (cyanose) i huden, "mitral flush" (rød rød farging av pasientens kinn på grunn av nedsatt anrikning av blod med oksygen), "hjertebukk" er et pulserende fremspring til venstre for brystbenet (sentralben av brystet som ribbenene er festet til) på grunn av en betydelig økning i hjerteets venstre hjertekammer.

    Når perkusjon (tapping) bestemmes av utvidelsen av hjertet til venstre. Under hjertets auskultasjon (lytting) oppdages det en støy i systolen (sammentrekningsperioden for hjertets ventrikler) i hjertepunktet.

  • Blod og urintest. Utført for å identifisere den inflammatoriske prosessen og tilhørende sykdommer.
  • Biokjemisk analyse av blod. Kolesterolnivået (fettlignende stoff), sukker og totalt blodprotein, kreatinin (proteinbruddsprodukt), urinsyre (et nedbrytingsprodukt av puriner - stoffer fra cellekjernen) er fast bestemt på å oppdage samtidig skade på organet.
  • Immunologisk blodprøve. Innholdet av antistoffer mot forskjellige mikroorganismer og muskel i hjertet (spesielle proteiner produsert av kroppen som kan ødelegge fremmede stoffer eller celler i kroppen) og nivået av C-reaktivt protein (et protein hvis nivå stiger i blodet under en betennelse) vil bli bestemt.
  • Elektrokardiografisk studie (EKG) - lar deg vurdere rytmen til hjerteslag, tilstedeværelse av hjertearytmier (for eksempel for tidlige sammentrekninger i hjertet), hjertets størrelse og overbelastning.

    For mitralventilinsuffisiens er den vanligste gjenkjenningen på EKG en økning i venstre atrium og venstre ventrikel.

  • Et fonokardiogram (hjertestøyanalysemetode) med mitralventilinsuffisiens demonstrerer tilstedeværelsen av systolisk (det vil si under ventrikulær sammentrekning) hjertestøy i projeksjonen av bicuspidventilen.
  • Ekkokardiografi (EchoCG - ultralyd av hjertet) er den viktigste metoden for å bestemme tilstanden til mitralventilen.

    Området for venstre atrioventrikulær åpning måles, mitralventilbladene undersøkes for endringer i deres form (for eksempel rynke av cusps eller tilstedeværelse av hull i dem), løs lukning under ventrikulær sammentrekning, tilstedeværelse av vegetasjoner (ekstra strukturer på ventiler).

    Også med EchoCG er størrelsen på hjertehulene og tykkelsen av veggene, tilstanden til de andre hjerteventilene, fortykkelsen av endokardiet (indre foring av hjertet), tilstedeværelse av væske i perikardiet (perikardialposen) evaluert.

    Når Doppler ekkokardiografi (ultralydstudie av blodbevegelsen gjennom karene og kammerene i hjertet) viste en omvendt blodstrøm fra venstre ventrikel til venstreatrium under ventrikulær sammentrekning, så vel som økt trykk i lungearteriene (kar som bringer blod til lungene).

  • Brystets radiografi - vurderer størrelsen og plasseringen av hjertet, endrer hjertets konfigurasjon (fremspring av hjerteskyggen i fremspringet til venstre atrium og venstre ventrikel), utseendet på blodstagnasjon i lungekarrene.
  • Hjertekateterisering er en diagnostisk metode basert på innføring av katetre i hjertehulen (medisinske instrumenter i form av et rør) og trykkmåling i venstre atrium og venstre ventrikkel.

    Med mitralventilinsuffisiens blir trykket i venstre atrium nesten det samme som i venstre ventrikel.

  • Spiral computertomografi (CT), en metode basert på en rekke røntgenbilder på forskjellige dybder, og magnetisk resonansbilding (MRI), en metode basert på justering av vannkjeder når de blir utsatt for sterke menneskelige magneter på menneskekroppen, gir et nøyaktig bilde av hjertet.
  • Koronarokardiografi (CCG) er en metode der en kontrast (fargestoff) blir introdusert i hjertets egne blodkar og hjertehulrom, noe som gjør at de kan bli nøyaktig avbildet og for å evaluere bevegelsen av blodstrømmen.

    Utført ved planlegging av kirurgisk behandling av en defekt eller mistanke om samtidig hjertesykdom.

    Behandling av mitralinsuffisiens

    En mild grad av sykdommen som ikke er ledsaget av symptomstart, krever ingen spesiell behandling.

    Mild mitralventilinsuffisiens er ikke en indikasjon på kirurgi. I dette tilfellet utføres behandlingen ved hjelp av medisiner:

    • ACE-hemmere forhindrer sekundær transformasjon av hjertets hjerte og reduserer symptomene på hjertesvikt;
    • Betablokkere reduserer hyppigheten av sammentrekninger av venstre ventrikel, og øker dermed utkastningsfraksjonen.
    • diuretika akselerere utskillelsen av væske fra kroppen og eliminere symptomer på stagnasjon;
    • vasodilatatorer reduserer belastningen på hjertet ved å avsette blod og væske i de perifere arteriene;
    • hjerteglykosider stimulerer hjerteslag og hjelper i kampen mot arytmi;
    • Det er fornuftig å bruke antikoagulanter i tilfelle konstant atrieflimmer;
    • antibiotika foreskrevet for infeksiv endokarditt;
    • hormonelle legemidler kan påvirke løpet av revmatisme.

    Ved akutt utvikling av oppblåsthet, kan intra-aortisk ballong motpulsering brukes. Under denne prosedyren blir en spesiell oval oppblåst ballong introdusert i pasientens aorta, som åpner for hjertets sammentrekninger.

    Som et resultat øker den koronare blodstrømmen, og utkastningsfraksjonen øker. Dette tiltaket er midlertidig og passer hovedsakelig for iskemi av papillære muskler, eller som preoperativ forberedelse.

    1. Det er nødvendig å behandle den underliggende sykdommen - årsakene til mitralventilinsuffisiens.
    2. Narkotikabehandling er indisert for komplikasjoner av mitral insuffisiens (for eksempel behandling av hjertesvikt, hjertearytmier, etc.)
    3. Mitralventilinsuffisiens av ubetydelig eller moderat grad krever ikke spesiell behandling.

    Ved alvorlig og alvorlig mitral insuffisiens, utføres kirurgisk behandling: plastikkirurgi eller mitralventil erstatning.

    Kirurgisk behandling av tricuspideventil insuffisiens utføres utelukkende under betingelser for kunstig blodsirkulasjon (under operasjonen er det ikke hjertet som pumper blod gjennom hele kroppen, men den elektriske pumpen).

    • Plastikkirurgi (det vil si normalisering av blodstrømmen gjennom venstre atrioventrikulær åpning med bevaring av sin egen mitralventil) utføres med myralventilinsuffisiens 2-3 grader og fraværet av utprøvde forandringer i cusps.
    • Annular annuloplasti (ventilplastikk) ved å sette inn en støttering ved undersiden av mitralventilene. Ringen består av en metallbunn, dekket av syntetisk stoff;
    • Forkortelsen av akkordene (senefilamenter som fester papillærmusklene til hjertemusklen - hjertens indre muskler som gir bevegelse av ventiler);
    • Fjerning av en del av den langstrakte bakre mitralventilen.
  • Protetikk av mitralventilen utføres kun med brutto endringer av dens cusps eller subvalvulære strukturer, så vel som i tilfelle av ineffektiviteten til den tidligere utførte ventilplast. To typer proteser brukes:
    • biologiske proteser (laget av aorta (det er det største fartøyet) av dyr) - brukes til barn og kvinner som planlegger en graviditet;
    • Mekaniske ventiler (laget av spesielle medisinske metall legeringer) brukes i alle andre tilfeller.
  • Kirurgisk behandling er kontraindisert i nærvær av irreversible sammenhengende sykdommer (som uunngåelig fører til død i nær fremtid), samt ved alvorlig hjertesvikt, som ikke er egnet til medisinsk behandling.
  • Postoperativ ledelse.
    • Etter implantasjon (implantering) av en mekanisk protese trenger pasienter et konstant inntak av legemidler fra gruppen indirekte antikoagulantia (legemidler som reduserer blodproppene ved å blokkere syntesen av stoffer som er nødvendige for koagulering i leveren).
    • Etter implantasjon av en biologisk protese utføres antikoagulant terapi kort (1-3 måneder).
    • Etter ventilplastikk utføres ikke antikoagulant terapi.
  • Legemidler til behandling

    Underveis utføres støttende og korrigerende symptomatisk medisinsk behandling med behandling av den underliggende sykdommen i trinn 1 og 2 av insuffisiens:

    1. Bruk av vasodilatatorer for regulering av systolisk trykk i aorta, effekten av ACE-hemmere i dette tilfellet anses som den mest studerte;
    2. Adrenerge blokkere
    3. Bruk av antikoagulantia for å unngå blodpropper;
    4. Vanndrivende og antioksidanter;
    5. Antibiotika som profylakse, spesielt for prolaps.

    Det bør bemerkes at det er ubrukelig med medisinsk behandling og hindre pasientens tilstand fra å forverres i en slik grad at de irreversible effektene i hjertet reduserer prognosen for en vellykket operasjon eller gjør operasjonen umulig, siden jo mer komplisert operasjonen er, desto høyere dødelighet.

    Med hjelp av medisiner kan pasientens tilstand stabiliseres, men selv på bakgrunn av medisiner, utvikler sykdommen ofte.

    Sykdomsoperasjon

    Det er umulig å helbrede mitralventilfeilene, spesielt ved kant 2, i trinn 3 og 4.

    Hvis sykdommen utvikler seg eller akutt mangel oppstår, og det er ingen god grunn til å kansellere operasjonen, er kirurgisk inngrep den eneste effektive behandlingen.

    Under operasjonen utføres plastikkirurgi eller proteser av de nødvendige områdene, pasienten er koblet til kardiopulmonal bypass-systemet under operasjonen.

    Plastikkirurgi brukes når det ikke er uttalt endringer i strukturen til mitralventilene. Avhengig av patologien (prolaps, "threshing" blad, etc.) oppfører:

    • Korrigering av ventilventilens størrelse;
    • Forkorting av senetråder (regulering av bevegelse av ventiler);
    • Korrigering av størrelsen på mitralringen, i bunnen av dens cusps, utfører innføringen av en spesiell ring (annuloplastikk).

    Comissurotomi (dilatasjon av mitralventilen) kan utføres transthorakisk, uten å være koblet til en kardiopulmonal bypass. Ved forkalkning og lav mobilitet av ventilen utføres en fullverdig operasjon med tilkobling av en kunstig blodsirkulasjon.

    En kommissurotomi kan eliminere alvorlige mangler, men etter en slik operasjon kan stenose utvikle seg senere.
    Valvuloplasty har som mål å gjenopprette den trange ventilen.

    Ballongvalvuloplastikk krever ikke koble fra hjertet fra sirkulasjonssystemet, operasjonen utføres gjennom et snitt i lårets arterie eller vene. Dette er den sikreste operasjonen, og gir det minste antall komplikasjoner.

    Ventilbevarende rekonstruktiv operasjon hos barn, som avkalkning av cusps, og commissuroplastikk har en gunstig prognose. Men i tre tilfeller ut av ti er det nødvendig å gjøre en annen operasjon på protesen til mitralventilen.

    For å unngå dette i den preoperative perioden utføres målinger av graden av oppblåsing, de nøyaktige parametrene til mitralventilen, mitralringen bestemmes, indikatorene sammenlignes med parametrene til barnets kropp, og en presumptiv prediksjon beregnes som enten det er tilrådelig å utføre en rekonstruktiv operasjon eller å utføre en mitralventilskifte umiddelbart.

    Prostetisk mitralventil brukes til markerte endringer i ventilen eller når plasten mislyktes. For barn brukes biologiske proteser av animalsk aorta, som i utgangspunktet skaper rotbrønn.

    Operasjonen gjør det mulig å eliminere nesten alle mangler, forårsaker ikke senere utvikling av stenose, og etter en seks måneders postoperativ periode vil barnet kunne lede en fullverdig livsstil.

    Sykdomsforebygging og prognose

    For å forebygge sykdommen, gjennomføres årlige undersøkelser. Hvis sykdommen er asymptomatisk, er det eneste forebyggende tiltaket en årlig hjerte-ultralydprosedyre. Det er nødvendig for å advare og identifisere på forhånd eventuelle endringer i hjertearbeidet.

    Forebyggende tiltak foreskrives også i tilfelle av en sekundær forekomst av en defekt. I dette tilfellet er alle tiltak rettet mot å eliminere fokus på kronisk infeksjon, noe som fører til svikt. I tillegg eliminere tegn på hyperkolesterolemi. Pasienten skal utføre vanlig diagnose og besøke legen.

    Hvis du ikke følger anbefalingene fra legen ved sekundær utvikling av mangel, kan det oppstå komplikasjoner. Ukontrollert sykdomsforløp fører til arytmi, infeksiv endokarditt.

    Hvis du følger alle anbefalingene fra legen, og hvis du holder deg til en sunn livsstil, kan problemer med mitralventilen ikke manifestere seg gjennom livet. Denne sykdommen har ikke stor innvirkning på menneskets ytelse og har ingen kontraindikasjoner.

    Mitralventilinsuffisiens 1 grad - en mindre form for sykdommen. Avviker ved vanskelig diagnostisering. Krever ikke kirurgi.

    Behandlingen av hjertesvikt er obligatorisk, uten rettidig behandling, trengsel i organene og irreversible komplikasjoner av varierende grad utvikle seg, men selv ved hjelp av en fastholdende medisinering forblir dødeligheten fortsatt høy.

    Enhver hjertekirurgi er naturligvis en risiko, dødelighet etter åpen hjerteoperasjon er 1 - 3% for barn og øker med antall comorbiditeter.

    Valvuloplasti og kamisurotomi er midlertidige tiltak, feilbehandling med disse metodene er umulig og prosedyren må repeteres periodisk over tid. Etter protesen får pasienten postoperativ behandling og er under tilsyn av en lege for livet.

    Under mottaket gjennomføres en obligatorisk auskultasjon av barnets hjerte, resten av studiene utnevnes etter behov.