Hoved

Diabetes

Gjennomgang av mitral insuffisiens, 1, 2 og resten av sykdommen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er mitralventilinsuffisiens, hvorfor det utvikler seg, hvordan det manifesterer seg. Omfanget av sykdommen og deres egenskaper Hvordan bli kvitt mitralventilinsuffisiens.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Mitralventilinsuffisiens er dens mangel, hvor ventilene ikke er i stand til å lukke helt. På grunn av dette oppstår regurgitasjon (omvendt blodstrøm) fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Sykdommen er farlig fordi den fører til hjertesvikt, nedsatt blodsirkulasjon og relaterte lidelser i de indre organer.

Ventilfeil kan fullstendig helbredes ved kirurgi. Konservativ behandling - det er mer symptomatisk.

Kardiologen, hjertekirurgen og reumatologen er involvert i behandlingen.

årsaker

Det er en anskaffet feil, ikke født. Det kan skyldes sykdommer som ødelegger kroppens bindevev (siden ventiler er sammensatt av bindevev), hjertesykdom og uregelmessigheter i selve ventilen.

Mulige årsaker til mitral ventil sykdom:

Symptomer, grader og stadier

Sykdommen kan forekomme i akutte og kroniske former.

Akutt mitral insuffisiens oppstår når sene akkorder eller papillære muskler brister under et hjerteinfarkt eller infeksiøs endokarditt, så vel som i hjerteskade.

Kronisk utvikler seg gradvis (i 5 stadier) på grunn av kroniske sykdommer som reumatisme, systemisk lupus erythematosus, koronar hjertesykdom, og også på grunn av patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degenerasjon).

Symptomer på akutt bikuspidusuffisiens:

  • En kraftig nedgang i blodtrykket opp til kardiogent sjokk.
  • Feil i venstre ventrikel.
  • Lungødem (manifestert av kvælning, hoste, hvesping, sputum).
  • Atrielle ekstrasystoler.
  • Atrieflimmer.

Grader av mitral insuffisiens

Du kan bestemme alvorlighetsgraden av defekten ved ekkokardiografi (ultralyd i hjertet). Det avhenger av volumet av blod som går tilbake til venstre atrium, og størrelsen på åpningen som forblir når ventilbladene er stengt.

Egenskaper av alvorlighetsgrad:

Sykdomsstadier: egenskaper og symptomer

Avhengig av alvorlighetsgrad av defekten, alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelser og symptomer som plager pasienten, er det 5 stadier:

  1. Stig av kompensasjon. Den er preget av mitralventilinsuffisiens på 1 grad (volumet av oppblåsthet er mindre enn 30 ml). Sirkulasjonsforstyrrelser i små og store sirkler er fraværende. Pasienten er ikke plaget av noen symptomer. Sykdommen kan diagnostiseres ved en tilfeldighet under en rutinemessig fysisk undersøkelse.
  2. Fase av subkompensasjon. Graden av alvorlighet i form av EchoCG er moderat. Omvendt blodstrøm til venstre atrium fører til utvidelse (dilatasjon). For å kompensere for sirkulasjonsforstyrrelser, blir venstre ventrikkel tvunget til å trekke seg mer intensivt, noe som fører til økning - hypertrofi. Med intenst fysisk anstrengelse, vises kortpustethet og økt hjerteslag, noe som indikerer et lite brudd på blodsirkulasjonen i lungens (lille) sirkel så langt. Det kan være svakt hevelse i beina (føtter og ben).
  3. Fase av dekompensasjon. Sværheten av oppstyr er 2-3. På dette stadiet er blodsirkulasjonen forstyrret i både små og store sirkler. Dette uttrykkes av dyspnø under en fysisk anstrengelse, en signifikant økning i venstre ventrikel, en pressende, vondt eller stikkende smerte i venstre halvdel av brystet (vanligvis etter fysisk anstrengelse), periodisk hjerterytmefeil.
  4. Dystrofisk stadium. Alvorlighetsgrad er den tredje (oppblåsing mer enn 60 ml eller 50%). Funksjonen til både venstre og høyre ventrikel er svekket. Hypertrofi av begge ventrikkene kan detekteres på en echoCG eller bryst røntgen. Signifikant svekket blodsirkulasjon i begge sirkler. På grunn av dette er det uttalt ødem på beina, smerter både til venstre og i høyre hypokondrium (kan også forekomme i ro), kortpustethet etter en liten fysisk anstrengelse eller i ro, angrep av hjertestimme (kvelning, hoste). Nyrer og leverproblemer vises. På dette stadiet kan tricuspidinsuffisiens også bli tilsatt til mitralventilinsuffisiens.
  5. Terminal scenen. Tilsvarer stadium 3 av kronisk hjertesvikt. Virkningen av alle deler av hjertet er svekket. Hjertet er ikke lenger i stand til å forsyne alle organene med blod på riktig måte. Pasienten er bekymret for kortpustethet i ro, hyppige angrep av hjerteastma, forstyrrelser i hjertets arbeid, intoleranse mot fysisk aktivitet, hevelse i ekstremiteter og underliv, smerte i hjertet, arytmier (atrieflimmer, atriale ekstrasystoler). Irreversible dystrofiske forandringer utvikles i de indre organene (primært nyrene og leveren). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

diagnostikk

For å identifisere sykdommen brukes en eller flere prosedyrer:

  • normal ekkokardiografi;
  • transesofageal ekkokardiografi;
  • røntgen på brystet;
  • EKG.

behandling

Det kan være kirurgisk eller medisinsk. Imidlertid kan behandling ikke helt eliminere patologien. Mitral insuffisiens kan fullstendig helbredes kun ved kirurgi.

Taktikk for behandling av sykdommen

I tilfelle av akutt form for mitral insuffisiens, injiseres medisiner raskt for å lindre symptomene, og deretter utføres operasjonen.

I kronisk form avhenger behandlingsstrategien av scenen.

Narkotikabehandling

I den akutte sykdomsformen administreres nitrater (nitroglyserin) og ikke-glykosidinotropiske legemidler (for eksempel Dobutamin) til pasienten som en førstehjelp. Etter dette utføres en nødoperasjon.

I kronisk form bør behandlingen rettes både mot å forbedre hjertets arbeid og blodsirkulasjon og å bli kvitt den underliggende sykdommen.

Diuretika, beta-blokkere, aldosteronantagonister, nitrater, antiarytmiske midler, ACE-hemmere brukes til å korrigere sirkulasjonsforstyrrelser. Hvis risikoen for trombose økes - antiplatelet midler.

Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket mitralventil sykdom:

Kirurgisk behandling

Det er foreskrevet for akutt form av sykdommen, så vel som for andre og høyere stadier av kronisk form.

I moderne kirurgisk praksis brukes to typer operasjoner:

  1. Plastventil. Dette er en rekonstruksjon av sin egen ventil (hemming sine cusps, sene akkorder).
  2. Prostetisk ventil. Det er hans erstatning med en protese av kunstig eller biologisk opprinnelse.

Ved å utføre operasjonen i tide, er det mulig å forhindre videre progresjon av defekten og tilhørende hjertesvikt.

forebygging

Forebyggende tiltak består i behandling av den underliggende sykdommen selv før utbruddet av mitral insuffisiens (rettidig behandling av endokarditt med antibiotika, riktig administrasjon av rheumatiske legemidler foreskrevet av legen, etc.).

Ekskluder faktorer som øker risikoen for hjertesykdom: røyking, alkoholisme, hyppig forbruk av fete, salt og krydret mat, feil drikking, søvnmangel, lav mobilitet, fedme, stress, irrasjonell fordeling av tid for arbeid og hvile.

Liv med mitral insuffisiens

Hvis feilen i den første graden av alvorlighetsgrad og er i kompensasjonsstadiet, kan du bare gjøre det ved å observere en lege og ta en minimal mengde medikamenter. Besøk en kardiolog og gjør en ekkokardiografi hver sjette måned.

Fysisk aktivitet innenfor rimelige grenser er ikke kontraindisert, men konkurransedyktig atletisk belastning er utelukket i enhver fase av styret.

Når det gjelder graviditet, er det mulig i et tidlig stadium av misdannelse uten utprøvde sirkulasjonsforstyrrelser, men levering vil foregå gjennom keisersnitt. Med sykdom 2 og over, er vellykket graviditet bare mulig etter eliminering av defekten.

Etter bytte av ventil, følg sunn livsstilsregler for å forebygge hjerte-og karsykdommer. Hvis du i fremtiden trenger noen operasjoner (inkludert tannlege) eller invasive diagnostiske prosedyrer, advarsel legen din på forhånd om protesen din, siden du vil bli foreskrevet spesielle legemidler for å forhindre inflammatorisk prosess og blodpropper i hjertet.

outlook

Prognosen avhenger av årsaken til skruen.

  • I de fleste tilfeller er det ugunstig, siden de viktigste sykdommene (revmatisme, lupus, Marfan syndrom, koronar hjertesykdom) er vanskelige å behandle og ikke kan stoppes helt. Dermed kan sykdommen føre til andre lesjoner i hjertet, blodårene og indre organer.
  • Hvis defekten er forårsaket av endokarditt eller degenerative endringer i selve ventilen, er prognosen mer trøstende. Behandlingen er mulig ved rettidig plastikkirurgi eller ventilutskifting. En etablert protes vil vare fra 8 til 20 år eller mer, avhengig av variasjonen.
  • Prognosen for en alvorlighetsgrad 1, som ikke er ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser, kan være gunstig. Med riktig observasjonstaktikk, så vel som i behandlingen av den underliggende sykdommen, kan mitral insuffisiens kanskje ikke utvikles i mange år.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Mitralventilinsuffisiens: behandling i 1, 2 og 3 grader av sykdommen og prognose for gjenoppretting

Mitral insuffisiens er en type valvulær hjertesykdom. Patogenese skyldes ufullstendig lukking av mitralåpningen, som foregår av et brudd på ventilens struktur, vev under ventilene.

Patologi er preget av oppblåsthet av blod i venstre atrium fra venstre ventrikel. La oss se nærmere på hva det er, utviklingens art og det kliniske bildet av mitralventilinsuffisiens med 1, 2 og 3 grader av sykdommen, behandlingsmetoder og prognosen for en retur til det normale liv.

Beskrivelse av sykdommen

NMC (mitralventilinsuffisiens) er den mest populære hjerteavviken. Av alle tilfeller lider 70% av en isolert form av NMC. Vanligvis er reumatisk endokarditt hovedårsaken til sykdommen. Ofte et år etter det første angrepet, fører hjertets tilstand til kronisk insuffisiens, noe som er ganske vanskelig å kurere.

Den største risikogruppen inkluderer personer med valvulitt. Denne sykdommen skader ventilens klaffer, som et resultat av hvilke de gjennomgår prosesser med rynke, ødeleggelse og gradvis blir kortere i forhold til den opprinnelige lengden. Hvis valvulitt er på et sent stadium, utvikler kalsifisering.

Septisk endokarditt fører til ødeleggelsen av mange hjertestrukturer, slik at NMC har de sterkeste manifestasjonene. Ventilflappene støter mot hverandre tett nok. Når de er ufullstendig lukket gjennom ventilen, frigjøres for mye blod, noe som provoserer omstart og dannelse av stillestående prosesser, en økning i trykk. Alle tegn fører til økende svikt i MC.

Årsaker og risikofaktorer

NMC påvirker mennesker med en eller flere av følgende patologier:

  1. Medfødt predisposisjon
  2. Syndrom av bindevevsdysplasi.
  3. Mitralventil prolaps, preget av regurgitasjon på 2 og 3 grader.
  4. Ødeleggelse og akkordbrudd, brudd på MK-brikkene på grunn av skade i brystområdet.
  5. Ruptur av cusps og akkorder med utvikling av infeksjon av endokarditt.
  6. Destruksjon av ventilforeningsapparatet med endokarditt på grunn av bindevevssykdommer.
  7. Infarction av mitralventilen, etterfulgt av dannelsen av arret i det subvalvulære området.
  8. Endre formen på ventiler og vev under ventilene, med revmatisme.
  9. Økning i mitralringen i utvidet kardiomyopati.
  10. Mangelfull ventilfunksjon i utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati.
  11. Mangel på mangel på grunn av operasjonen.

Typer, skjemaer, stadier

I NMC estimeres total slagvolum av venstre ventrikkel. Avhengig av mengden er sykdommen delt inn i 4 grader av alvorlighetsgraden (i prosent er den delen av blod som er omfordelt feilaktig angitt):

  • Jeg (den mykeste) - opptil 20%.
  • II (moderat) - 20-40%.
  • III (medium form) - 40-60%.
  • IV (det vanskeligste) - over 60%.

Formen av sykdomsforløpet kan deles inn i akutt og kronisk:

Ved å bestemme egenskapene ved bevegelsen av mitralventiler, er det 3 typer patologi klassifisering:

  • 1 - Ventilens standardnivå for mobilitet (i dette tilfellet består de smertefulle manifestasjonene i dilatasjon av fiberringen, perforering av ventiler).
  • 2 - ødeleggelse av cusps (akkorder tar mest skade, siden de blir trukket ut eller revet, og papillære muskler er skadet i strid.
  • 3 - redusert mobilitet av ventiler (tvungen tilkobling av kommisser, reduksjon av lengden på akkordene, samt spleising).

Fare og komplikasjoner

Med den gradvise utviklingen av NMC manifesterer slike brudd:

  1. Utvikling av tromboembolisme på grunnlag av permanent stagnasjon av en stor del av blodet.
  2. Ventetrombose.
  3. Hjerneslag. Av stor betydning i risikofaktorene for slag er en tidligere ventiltrombose.
  4. Atrieflimmer.
  5. Symptomer på kronisk hjertesvikt.
  6. Mitral regurgitasjon (delvis manglende funksjon som mitralventil).

Symptomer og tegn

Alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av IKT avhenger av graden av utvikling i kroppen:

  • Stage 1 sykdom har ingen spesifikke symptomer.
  • Fase 2 tillater ikke pasienter å utøve fysisk anstrengelse i en akselerert modus, siden kortpustethet, takykardi, smerte i brystet, kjerring av hjerterytmen og ubehag oppstår umiddelbart. Auskultasjon med mitral insuffisiens bestemmer økt intensitet av tone, tilstedeværelse av bakgrunnsstøy.
  • Fase 3 er preget av venstre ventrikkelfeil, hemodynamiske patologier. Pasienter lider av konstant kortpustethet, orthopnea, akselerasjon av hjertefrekvensen, føler ubehag i brystet, huden deres er blekere enn i en sunn tilstand.

Lær mer om mitralinsuffisiens og hemodynamikk med den fra videoen:

Når skal du kontakte en lege og til hvilken

Når du identifiserer symptomer som er karakteristiske for en IKT, bør du umiddelbart kontakte en kardiolog for å stoppe sykdommen i de tidlige stadiene. I dette tilfellet kan du unngå behov for konsultasjon med andre leger.

Noen ganger er det mistanke om reumatoid etiologi av sykdommen. Deretter bør du besøke en reumatolog for diagnose og foreskrive riktig behandling. Hvis det er behov for kirurgisk inngrep, utfører hjertekirurgen behandling og påfølgende eliminering av problemet.

Symptomer på mitral insuffisiens kan være lik tegn på andre ervervede hjertefeil. Mer om hvordan de manifesterer, skrev vi her.

diagnostikk

Vanlige metoder for å oppdage NMC:

    Fysisk. Anslått frekvens og ensartethet av puls, egenskaper ved endringer i blodtrykk, alvorlighetsgraden av støy i lungens systoliske karakter.

Leger i undersøkelsen tar hensyn til arten av pasientens puste. Med sykdommen stopper dyspné ikke selv når pasienten flyttes til en horisontal stilling, manifesterer seg seg med utelukkelse av distraksjoner, fysiske og mentale stimuli. Ved undersøkelse, er det et ujevn utseende på føttene og nedre ben, en reduksjon i diuresen.

  • EKG. Bestemmer intensiteten av hjerteets bioelektriske potensialer under funksjonen. Hvis patologien går til terminaltrinnet, er det merket merket arytmi.
  • Phonocardiography. Lar deg visualisere støyen under hjertearbeidet, samt endringer i toner. Auscultation viser:

  • Apekskardiografiya. Lar deg se vibrasjonene i øvre bryst, som forekommer ved lav frekvens.
  • Ekkokardiografi. Ultralyddiagnose avslører alle funksjonene i arbeidet og bevegelsene i hjertet. Krever oppmerksomhet og ferdigheter fra eksperten som utfører den.
  • X-ray. Bildet viser et bilde av områder av lesjoner i hjertemuskler, ventiler og bindevev. Det er mulig ikke bare å identifisere sykeområder, men også å identifisere helt sunne områder. Denne metoden brukes kun med 2 stadier av utviklingen av patologi.
  • Lær mer om symptomer og diagnostikk fra videoen:

    Det er nødvendig å skille NMC fra andre hjertesykdommer:

    1. Myokarditt i alvorlig form.
    2. Medfødte og anskaffe hjertefeil av tilhørende etiologi.
    3. Kardiomyopati.
    4. Prolapse MK.

    Du kan lese om andre symptomer på aortaventilinsuffisiens og forskjellene i denne hjertesykdommen fra det som er beskrevet i denne artikkelen.

    Les også informasjonen om hvordan Behcets sykdom ser ut og hvor farlig det er, med metoder for behandling av denne komplekse vaskulære patologien.

    Terapi metoder

    Når symptomene på UMC uttrykkes, indikeres en kirurgisk inngrep til pasienten. Utfør operasjonen umiddelbart av følgende grunner:

    1. På andre og senere stadier, til tross for at volumet av blodutslipp er fra 40% av total mengde.
    2. I fravær av effekten av antibiotikabehandling og forverring av infektiv endokarditt.
    3. Forsterkede deformasjoner, sklerose av ventiler og vev plassert i underventilplassen.
    4. Hvis det er tegn på progressiv dysfunksjon i venstre ventrikel, sammen med generell hjertesvikt, fortsetter til 3-4 grader.
    5. Tidlig hjertesvikt kan også være en årsak til operasjonen, men tromboembolisme av store beholdere i systemisk sirkulasjon skal avsløres for å danne indikasjoner.

    Slike operasjoner praktiseres:

    • Ventil-rekonstruktiv rekonstruktiv operasjon er nødvendig for korreksjon av NMC i barndommen.
    • Comissuroplastikk og avkalkning av cusps er indisert hos pasienter med alvorlig MK-insuffisiens.
    • Hordoplastika er utviklet for å normalisere ventilasjonens mobilitet.
    • Translocation-ledningen vises når de faller.
    • Festende deler av papillarmuskulaturen utføres ved bruk av Teflon pads. Dette er nødvendig når du deler hodet på muskelen med de andre komponentene.
    • Akkordproteser er nødvendige for fullstendig ødeleggelse.
    • Valvuloplasty unngår stivheten av ventiler.
    • Anuloplasti er utformet for å befri pasienten av oppblåsthet.
    • Prostetisk reparasjon av ventilen utføres med sin alvorlige deformasjon eller utviklingen av irreversibel og forstyrrer den normale funksjonen av fibrosclerose. Mekaniske og biologiske proteser brukes.

    Lær om minimalt invasive operasjoner for denne sykdommen fra videoen:

    Hva du kan forvente og forebyggende tiltak

    Med utviklingen av NMC, bestemmer prognosen alvorlighetsgraden av sykdommen, det vil si nivået av regurgitasjon, utseendet på komplikasjoner og irreversible forandringer i hjertestrukturer. Overlevelsesraten i 10 år etter diagnosen er høyere enn for lignende alvorlige patologier.

    Hvis ventilinsuffisiens manifesteres i moderat eller moderat form, har kvinner mulighet til å bære og bære barn. Når sykdommen blir kronisk, bør alle pasienter ha en ultralydsskanning hvert år og se en kardiolog. Når forverring oppstår, bør du besøke sykehuset oftere.

    Forebygging av NMC er forebygging eller tidlig behandling av sykdommer som forårsaker denne patologien. Alle sykdommer eller manifestasjoner av mitralventilinsuffisiens på grunn av sin ukorrekte eller reduserte ventil må raskt diagnostiseres og rettidig behandling utføres.

    NMC er en farlig patologi som fører til alvorlige destruktive prosesser i hjertevævet, og trenger derfor riktig behandling. Pasienter, i henhold til anbefalingene fra legen, kan komme tilbake til normalt liv noen tid etter starten av behandlingen og kurere lidelsen.

    Mitral insuffisiens

    Mitral insuffisiens er en ventrikulær hjertesykdom, preget av ufullstendig nedleggelse eller prolaps av ventiler til venstre atrioventrikulær ventil under systole, som er ledsaget av en omvendt patologisk blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium. Mitral insuffisiens fører til dyspné, tretthet, hjertebank, hoste, hemoptysis, ødem i bena, ascites. Diagnostisk algoritme for å oppdage mitral insuffisiens innebærer å sammenligne data fra auskultasjon, EKG, PCG, røntgen, ekkokardiografi, kardial kateterisering, ventrikulografi. I mitral insuffisiens utføres medisinsk terapi og hjertekirurgi (proteser eller mitralventilplast).

    Mitral insuffisiens

    Mitralventilinsuffisiens - medfødt eller ervervet hjertesykdom på grunn av lesjon av ventilbladene, subvalvulære strukturer, akkorder eller overekstraksjon av ventilringen, som fører til mitralregurgitering. Isolert mitral insuffisiens i kardiologi er sjelden diagnostisert, men i strukturen av kombinert og kombinert hjertefeil forekommer det i halvparten av tilfellene.

    I de fleste tilfeller kombineres akkumulert mitral insuffisiens med mitral stenose (kombinert mitral hjertesykdom) og aorta defekter. Isolert medfødt mitral insuffisiens står for 0,6% av alle medfødte hjertefeil; i komplekse defekter, er det vanligvis kombinert med DMPP, VSD, åpen arteriell kanal, aorta coarctation. Hos 5-6% av friske personer oppdages denne eller den grad av mitralregurgitasjon ved hjelp av EchoCG.

    Årsaker til mitralinsuffisiens

    Akutt mitral insuffisiens kan utvikle seg som følge av brudd i papillarmuskulaturen, senekordene, rive av mitralventilene i akutt myokardinfarkt, sløvt traumer i hjertet og infektiv endokarditt. Brytningen av papillære muskler på grunn av hjerteinfarkt er forbundet med et dødelig utfall i 80-90% av tilfellene.

    Utviklingen av kronisk mitral insuffisiens kan skyldes ventilskade i systemiske sykdommer: revmatisme, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, Lefflers eosinofile endokarditt. Revmatisk hjertesykdom gir ca 14% av alle tilfeller av isolert mitral insuffisiens.

    Iskemisk dysfunksjon av mitralkomplekset observeres hos 10% av pasientene med kardiosklerose etter infarkt. Mitral insuffisiens kan skyldes mitral ventil prolapse, tåre, forkortelse eller forlengelse av senk akkorder og papillære muskler. I noen tilfeller er mitral insuffisiens en konsekvens av systemiske defekter av bindevev i Marfan og Ehlers-Danlos syndromer.

    Relativ mitral insuffisiens utvikles i fravær av skade på valvulærapparatet under dilatasjon av venstre ventrikulær hulrom og utvidelse av fiberringen. Slike endringer forekommer i utvidet kardiomyopati, progressiv forløb av arteriell hypertensjon og koronar hjertesykdom, myokarditt, aorta hjertesykdom. Beregning av ventiler, hypertrofisk kardiomyopati, etc. er blant de sjeldnere årsakene til mitralinsuffisiens.

    Medfødt mitral insuffisiens oppstår med fenestrasjon, splittring av mitralventiler, fallskjermdeformitet av ventilen.

    Klassifisering av mitralinsuffisiens

    Forløpet av mitralinsuffisiens er akutt og kronisk; ved etiologi - iskemisk og ikke-iskemisk.

    Skal også skille mellom organisk og funksjonell (relativ) mitral insuffisiens. Organisk svikt utvikler seg med en strukturell forandring i selve mitralventilen eller senenfilamentene som holder den. Funksjonell mitral insuffisiens er vanligvis en konsekvens av utvidelse (mitralisering) av venstre ventrikulær hulrom under sin hemodynamiske overbelastning forårsaket av hjerteinfarkt.

    På grunn av alvorlighetsgraden av oppblåsthet, utmerker man 4 grader av mitral insuffisiens: med liten myralregurgitasjon, moderat, alvorlig og alvorlig mitral regurgitasjon.

    I det kliniske løpet av mitralinsuffisiens er det tre stadier:

    Jeg (kompensert stadium) - en liten mangel på mitralventilen; mitral regurgitasjon er 20-25% av det systoliske blodvolumet. Mitral insuffisiens kompenseres av hyperfunksjon av venstre hjerte.

    II (subkompensert stadium) - mitralregurgitasjon er 25-50% av det systoliske blodvolumet. Blodstasis i lungene og en langsom økning i biventrikulær overbelastning utvikles.

    III (dekompensert stadium) - uttalt mangel på mitralventilen. Returen av blod til venstre atrium i systole er 50-90% av systolisk volum. Totalt hjertefeil utvikler seg.

    Egenskaper av hemodynamikk i mitral insuffisiens

    På grunn av ufullstendig lukking av mitralventilene under systolen, oppstår en oppblåsende bølge fra venstre ventrikel inn i venstre atrium. Hvis den motsatte strømmen av blod er ubetydelig, kompenseres mitralinsuffisiens ved økt hjerteytelse med utvikling av adaptiv dilatasjon og hyperfunksjon av venstre ventrikel og venstre atriell isotonisk type. Denne mekanismen kan ganske lenge begrense trykkøkningen i lungesirkulasjonen.

    Kompensert hemodynamikk i mitral insuffisiens er uttrykt ved en tilstrekkelig økning i slag og minuttvolumer, en reduksjon i det endelige systoliske volumet og fraværet av lungehypertensjon.

    I alvorlig form for mitral insuffisiens, hersker volumet av regurgitasjon over slagvolumet, minuttvolumet av hjertet reduseres kraftig. Den høyre ventrikel, opplever økt stress, raskt hypertrophied og dilated, noe som resulterer i alvorlig høyre ventrikulær svikt.

    Ved akutt mitral insuffisiens har tilstrekkelig kompenserende dilatasjon av venstre hjerte ikke tid til å utvikle seg. I dette tilfellet er en rask og signifikant økning i trykk i lungesirkulasjonen ofte ledsaget av dødelig lungeødem.

    Symptomer på mitral insuffisiens

    I kompensasjonsperioden, som kan vare i flere år, er asymptomatisk mitral insuffisiens mulig. I underkompensasjonsstadiet oppstår subjektive symptomer som manifesteres av kortpustethet, tretthet, takykardi, anginsmerter, hoste, hemoptysis. Med en økning i venøs stagnasjon i en liten sirkel, kan det forekomme kardial astma om natten.

    Utviklingen av høyre ventrikulær svikt ledsages av utseende av akrocyanose, perifert ødem, forstørret lever, hevelse i nakkeårene, ascites. Når komprimering av den tilbakevendende larynxnerven ved det utvidede venstre atrium eller lungerommet oppstår heshet eller aphonia (Ortner syndrom). På dekompensasjonstrinnet i mer enn halvparten av pasienter med mitral insuffisiens, oppdages atrieflimmer.

    Diagnose av mitral insuffisiens

    Grunnleggende diagnostiske data som indikerer mitralinsuffisiens er oppnådd under en grundig fysisk undersøkelse, bekreftet ved elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi og brystrøntgen, ekkoCG og Doppler-undersøkelse av hjertet.

    På grunn av hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikel, hos pasienter med mitral insuffisiens, utvikler et hjertepul, oppstår en spaltet øvre apikal impuls i V-VI-intercostalområdet fra midklavikulær linje, pulsering i epigastrium. Slagverk bestemmes av utvidelsen av grensene for kardial sløvhet igjen, opp og til høyre (med totalt hjertesvikt). Auskultasjons tegn på mitral insuffisiens er svekkelse, noen ganger det totale fraværet av tone I ved toppunktet, systolisk murmur over hjertepunktet, aksent og splittelse av II-tonen over lungearterien etc.

    Informasjonsinnholdet i fonokardiogrammet er evnen til å karakterisere i detalj den systoliske murmuren. EKG-endringer i mitral insuffisiens indikerer hypertrofi av venstre atrium og ventrikel, og i lungehypertensjon, hypertrofi i høyre ventrikel. På røntgenbilder er det en økning i hjerteets venstre konturer, noe som resulterer i at skyggen av hjertet får en trekantet form, kongestive røtter av lungene.

    Ekkokardiografi gjør det mulig å bestemme etiologien til mitralinsuffisiens, for å vurdere alvorlighetsgraden, tilstedeværelsen av komplikasjoner. Ved hjelp av Doppler-ekkokardiografi er det oppdaget oppblåsning gjennom mitralåpningen, intensiteten og størrelsen bestemmes, som sammen gir oss mulighet til å bedømme graden av mitralinsuffisiens. I nærvær av atrieflimmer brukes transesofageal ekkokardiografi til å oppdage blodpropper i venstre atrium. For å vurdere alvorlighetsgraden av mitral insuffisiens, brukes lyd av hjertehulrom og venstre ventrikulografi.

    Behandling av mitralinsuffisiens

    Ved akutt mitral insuffisiens, diuretika og perifere vasodilatatorer krever administrasjon. Intra aorta ballong motpulsering kan utføres for å stabilisere hemodynamikk. Spesiell behandling for mild asymptomatisk kronisk mitral insuffisiens er ikke nødvendig. I subkompensert stadium foreskrives ACE-hemmere, beta-blokkere, vasodilatorer, hjerteglykosider, diuretika. Ved utvikling av atrieflimmer brukes indirekte antikoagulantia.

    I mitral insuffisient av moderat og alvorlig alvorlighetsgrad, samt tilstedeværelse av klager, er hjertekirurgi indisert. Fraværet av forkalkning av klaffene og lagrer den bevegelige ventilanordningen gjør det mulig for anlegget til ventil intervensjoner -. Plast Mitralklaff annuloplasty, korte plastbåndene, etc. Til tross for den lave risiko for å utvikle infeksiøs endokarditt og trombose, ventil sparing operasjoner er ofte ledsaget av tilbakevendende mitralinsuffisiens, noe som begrenser deres ytelse ganske smal rekkevidden av indikasjoner (mitral ventil prolaps, ventil struktur bryter, relativ ventil insufficiency, dilatasjon av ventilringen, planlagt graviditet).

    I nærvær av forkalkning av ventilen, uttalt tykkelse av akkordene, er mitralventilprotesen indikert ved en biologisk eller mekanisk protese. Spesifikke postoperative komplikasjoner i disse tilfellene kan være tromboembolisme, atrioventrikulær blokk, sekundær infektiv endokarditt av protesen, degenerative endringer i bioprosteser.

    Prognose og forebygging av mitral insuffisiens

    Progresjonen av opphiss i mitralinsuffisiens er observert hos 5-10% av pasientene. Fem års overlevelse er 80%, tiår - 60%. Den iskemiske karakteren av mitral insuffisiens fører raskt til en alvorlig nedsatt blodsirkulasjon, forverrer prognosen og overlevelse. Postoperative tilbakefall av mitral insuffisiens er mulig.

    Mitral insuffisiens av mild og moderat grad er ikke kontraindikasjon for graviditet og fødsel. Med høy grad av mangel er det nødvendig med ytterligere testing med en omfattende risikovurdering. Pasienter med mitral insuffisiens bør observeres av hjertekirurg, kardiolog og reumatolog. Forebygging av oppnådd mitralventilinsuffisiens er forebygging av sykdommer som fører til utvikling av en defekt, hovedsakelig revmatisme.

    Hvordan manifesterer mitralventilinsuffisiens

    Normalt, i en sunn person, lukker mitralventilen åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet, slik at en omvendt blodstrøm ikke oppstår. Hvis ventilen er defekt, lukker ikke hullet helt og gir et gap. I systolefasen strømmer blod tilbake til venstreatrium (fenomenet oppkast), hvor volumet og trykket øker. Deretter går blodet inn i venstre ventrikel, og det øker også volum og trykk.

    Beskrivelse og årsaker til patologi

    Denne patologien er mer berørt voksne enn barn. Ofte er mitral insuffisiens ledsaget av misdannelser av blodårene og stenosen (komprimering av lumen). I sin rene form er det ekstremt sjelden.

    Denne feilen er mindre medfødt og oftere ervervet. Degenerative endringer i noen tilfeller påvirker vevene i cusps og ventilen og strukturer under den. I andre er akkorder påvirket, ventilringen blir trukket ut for mye.

    En av årsakene til akutt mitralventilinsuffisiens er akutt myokardinfarkt, alvorlig stump hjerteskade eller infektiv kjønnsendokarditt. I disse sykdommene er de papillære musklene, snekkene i senene brutt, og ventilen går også åpen.

    Andre årsaker til mitral insuffisiens:

    • felles betennelse;
    • SLE;
    • restriktiv kardiomyopati;
    • noen autoimmune sykdommer.

    Med alle disse systemiske sykdommene er det kronisk mitralventilinsuffisiens. Genetiske sykdommer med kromosomale mutasjoner, ledsaget av systemiske bindeveskefeil, fører til mangelventilinsuffisiens.

    Iskemisk dysfunksjon av ventilen forekommer i 10% tilfeller av hjerteinfarktsklerose. Forløp, tårer eller forkortelse av mitralventilen med forlengelse av akkordene i senene og papillære eller papillære muskler fører også til mitral insuffisiens.

    Relativ mitralventilinsuffisiens kan oppstå uten strukturelle endringer som følge av utvidelse av venstre ventrikkel og fibrøs ring. Dette kan oppstå når:

    Svært sjelden, mitralventilinsuffisiens skyldes ventilkalsifisering eller hypertrofisk myopati.

    For medfødt mitral insuffisiens preget av tilstedeværelsen av følgende sykdommer:

    • fallskjermventil deformasjon;
    • splitting av mitralventiler;
    • kunstig fenestrasjon.

    Symptomer på hjerteventil sykdom

    Symptomer på denne patologiske prosessen øker med utvikling av mangel. I løpet av perioden med kompensert mitralventilinsuffisiens, kan symptomene ikke vises. Dette stadiet kan gi et langt kurs (opptil flere år) uten noen symptomer.

    Underkompensert grad av svikt er ledsaget av:

    • utvikling av dyspnø hos pasienten;
    • Det er rask tretthet under fysisk og psykisk arbeid;
    • svakhet;
    • hjertebanken selv i ro
    • tørr hoste og hemoptysis.

    I utviklingen av overbelastning i blodsirkulasjonen, utvikler kardial astma, manifestert som natthud, pasienten har ikke nok luft. Pasienter klager over smerter bak brystbenet i hjertet, som utstråler til venstre skulder, underarm, scapula og hånd (angina smerter).

    Med videre utvikling av patologien utvikles svikt i hjertets høyre hjertekammer. Symptomer som:

    • akrocyanose - cyanose av lemmer;
    • hevelse i beina og armene;
    • nakkevev svulmer;
    • ascites utvikler seg (opphopning av væske i bukhulen).

    På palpasjon er det en økning i leveren. Det forstørrede atriumet og lungestammen klemmer strupehinnen, heshet vises - Ortner syndrom.

    I dekompensert stadium diagnostiseres et større antall pasienter med atrieflimmer.

    Typer av mitral ventil patologi

    Avhengig av løpet av den patologiske prosessen, oppstår akutt eller kronisk mitral insuffisiens.

    For årsaker oppstår iskemisk og ikke-iskemisk mitralventilinsuffisiens.

    Hvis det er en patologi på siden av ventilstrukturen, snakker de om organisk mitral insuffisiens. I dette tilfellet påvirker lesjonene enten selve ventilen eller trådene i senene som fikser det.

    I sykdommer i hjertemuskelen kan dilatasjon av venstre ventrikkel på grunn av hemodynamisk overstyring forekomme. Som et resultat utvikler relativ eller funksjonell mangel på mitralventilen.

    Grad av sykdomsprogresjon

    Avhengig av størrelsen på lumen og sværhetsgraden av regurgitasjon, bestemmer den kliniske graden av manifestasjon av mitralinsuffisiens:

    • Mitralventilinsuffisiens i 1. grad - kompensert kjennetegnes av ubetydelig blodstrøm (mindre enn 25%) og forstyrrelser bare fra ventilstruktursiden. Helsehelsen endres ikke, det er ingen symptomer og klager. EKG-diagnose avslører ikke patologi i denne grad. Under auskultasjon hører kardiologen svake lyder under systolen under lukking av ventilbladene, hjertets grenser er litt bredere enn normalt.
    • For mitral insuffisiens 2 grader, subkompensert, karakterisert ved å fylle atriumet med blod til nesten halvparten (opptil 25-50%). Pulmonal hypertensjon utvikler seg for å frigjøre atriumet fra blod. Personen i øyeblikket lider av kortpustethet, takykardi, selv når han hviler, tørr hoste. EKG diagnostiserer endringer i atriet. Under lytting bestemmes lyder under systole, hjertets grenser øker, spesielt til venstre (opptil 2 cm).
    • Grad 3 mitralventilinsuffisiens er ledsaget av fylling av venstre atrium med blod opptil 90%. Veggene sine øker i størrelse. Det dekompenserte stadium begynner hvor blod ikke fjernes fra atriumet. Symptomer som hevelse, økning i leverstørrelse under palpasjon vises. Det er en økning i venetrykk. Diagnostisert EKG-tegn: En økning i venstre ventrikel, mitraltand. Når auskultasjon - økt støy i systole, utvidelsen av hjertets grenser, spesielt venstre.
    • Grad 4 mitral insuffisiens kalles dystrophic. Det er patologiske strukturelle endringer i ventilen, blodstasis i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Betydelig voksende symptomer på tredje grad. Kirurgiske operasjoner brukes svært mye i dette stadiet og gir en gunstig løsning.
    • 5 grader - terminal. Pasienter har et klinisk bilde av den tredje fasen av kardiovaskulær svikt. Pasientens tilstand er svært vanskelig og tillater ikke kirurgisk inngrep. Prognosen for patologien er ekstremt ugunstig, oftest - den er dødelig på grunn av komplikasjoner.

    Diagnostikk av mitral ventil patologi

    Diagnose av mitralinsuffisiens bør utføres på grunnlag av følgende omfattende tiltak:

    • samtale, undersøkelse, palpasjon og perkusjon, auskultasjon av pasienten;
    • EKG-data (elektrokardiogram);
    • bryst røntgen data;
    • ekkokardiografi data;
    • hjerte ultralyd data;
    • Resultater av lyding av hjertehulrom;
    • ventrikulografidata.

    Kompetent innsamling av anamnese under grundig undersøkelse, undersøkelse, palpasjon og perkusjon av pasienten kan koordinere legen for videre studier for nøyaktig diagnose. Slagverk bestemmer hjertets utvidede grenser, spesielt på venstre side. Under auskultasjon, avhengig av graden av mitral insuffisiens, oppdages systoliske lyder av forskjellig intensitet.

    I henhold til røntgenbilder og EKG diagnostiserer utvidelsen av venstre ventrikel og atrium.

    Den mest informative diagnostiske metoden er ekkokardiografi, her kan du vurdere feilen og omfanget av skade på ventilen selv. For mer spesifikk diagnostikk i nærvær av atrieflimmer, brukes transfisk ekkokardiografi.

    Behandling av hjertesykdom

    Med mitralventilinsuffisiens bør bare en kardiolog foreskrive behandling. Du kan ikke selvmedisinere og ty til populære metoder!

    Behandling bør være rettet mot å eliminere årsaken til mitralinsuffisiens, det vil si sykdommen som går før den patologiske prosessen.

    Avhengig av graden av mitralinsuffisiens og alvorlighetsgraden av tilstanden, kan medisinsk behandling utføres, i noen tilfeller er kirurgi nødvendig.

    Lys og moderat grad krever å ta medisiner hvis tiltak er rettet mot å redusere hjertefrekvensen, vasodilatorer (vasodilatatorer). Det er viktig å lede en sunn livsstil, ikke drikke eller røyke, unngå tilstander av fysiologisk tretthet og psykisk stress. Viser turer i frisk luft.

    I tilfelle mangel på mitralventilen 2 grader, så vel som den tredje, er antikoagulantene foreskrevet for livet for å forhindre vaskulær trombose.

    Kirurgisk problemløsning

    Fra den tredje graden, med utprøvde patologiske endringer, blir kirurgisk ventilreparasjon benyttet. Det er nødvendig å gjøre så tidlig som mulig, slik at irreversible dystrofiske endringer i venstre ventrikel ikke forekommer.

    Det er følgende indikasjoner for kirurgi:

    • revers blod utstrømning regner for mer enn 40% av hjertet blodstrømmen;
    • ingen positiv effekt i behandlingen av infeksiøs endokarditt;
    • irreversibel sklerotisk mitralventil endrer seg;
    • alvorlig dilatasjon av høyre ventrikel, dysfunksjon av systole;
    • vaskulær tromboembolisme (enkelt eller flere).

    Utfør rekonstruksjonsoperasjoner på ventilbladene, ringen. Hvis en slik operasjon ikke er mulig, blir ventilen rekonstruert - fjern den skadede og erstatt den med en kunstig.

    Moderne medisin bruker de mest høyteknologiske xenopericardial og syntetiske materialer for mitralventil erstatning. Det finnes også mekaniske proteser som er laget av spesielle metalllegeringer. Biologiske proteser involverer bruk av animalsk vev.

    I den postoperative perioden øker risikoen for tromboemboli, slik at de foreskrives til riktig medisinering. I sjeldne tilfeller er protesventilen skadet, deretter utføres en annen operasjon, og en andre syntetisk ventil settes på plass for utskifting.

    Prognose og forebygging

    En gunstig prognose for mitralinsuffisiens i grad 1-2 er gitt i nesten 100% av tilfellene. Pasienten kan opprettholde sin ytelse i mange år. Det er viktig å være veiledet av spesialister, gjennomgå konsultasjoner og diagnostiske undersøkelser. I slike faser av sykdommen er det enda graviditet og barnebarn tillatt. Tillatelse fra fødsel i disse tilfellene utføres ved å utføre en keisersnitt.

    Mer alvorlige patologiske endringer i tilfelle utilstrekkelse fører til de alvorligste bruddene på sirkulasjonssystemet som helhet. Uønsket prognose er vanligvis antatt når man slutter seg til et kronisk løpet av hjertesvikt. Dødelighetsgrader for denne kategorien er ganske høye.

    Mitral insuffisiens er den mest alvorlige mangelen, derfor er det umulig å forsinke identifikasjon, diagnose, behandling.

    De viktigste forebyggende tiltakene i denne patologien er rettet mot å forebygge utvikling av komplikasjoner. Først av alt er det:

    • sunn livsstil for pasienten;
    • moderering i mat;
    • avvisning av fett og krydret;
    • Unngå alkohol og røyking.

    Primær forebygging begynner i barndommen og inkluderer slike elementer som herding, rettidig behandling av smittsomme sykdommer, inkludert dental karies og inflammatoriske sykdommer i mandlene.

    Sekundær profylakse består i å ta medisiner som utvider blodkar (vasodilatatorer), forbedrer blodstrømmen og senker blodtrykket.

    Mitral insuffisiens kan gi tilbakefall selv etter operasjonen. Derfor må du ta vare på deg selv, ta alle legemidlene som er foreskrevet av legen, følg hans råd.

    Mitralventilinsuffisiens

    Mitralventilinsuffisiens er en tilstand der venstre ventrikulær systole ikke tett lukker venstre atrioventrikulær åpning, noe som resulterer i oppblåsthet av blod fra venstre ventrikel til venstre atrium.

    Det er to typer av mitralventilinsuffisiens.

    1. Organisk mangel, som oppstår som følge av brutto organiske endringer - krølling, forkortelse av ventilbladene, og ofte senetrådene. Disse forandringene fører til deformasjon av mitralventilene og er faktisk en defekt. De utvikler seg med reumatisk endokarditt (opptil 75% av alle tilfeller av denne feilen) og aterosklerotiske lesjoner i endokardiet. Svært, diffuse sykdommer i bindevevet, som systemisk lupus erythematosus, sklerodermi og viscerale former for revmatoid artritt, er årsaken til mitralventilinsuffisiens. Når de snakker om vice, betyr det ventilfeil.

    2. Funksjonell (relativ) insuffisiens, hvor ventilbladene har en normal struktur, det er utvidelse av ventilringen, forlengelse av senekordene eller deres brudd, dysfunksjon av papillarmuskulaturen, hvilket fører til et brudd på tettheten av lukningen av den venstre atrioventrikulære åpningen. Funksjonsfeil i mitralventilen er observert i kardiosklerose, myokarditt, kardiomyopati, myokarddysrofi, myokardinfarkt, etc.

    Hemodynamiske endringer i mitralventilinsuffisiens.

    1. Omvendt blodstrøm (oppblåsing) fra venstre ventrikel inn i hulrommet til venstreatrium under systolen i venstre ventrikel. Alvorlig mitral insuffisiens er indikert når man går til atriumet under systolen 10-30 ml blod eller mer. Regurgitation til atriumet på mindre enn 5 ml blod spiller ingen rolle.

    2. Økningen i diastolisk fylling av venstre atrium, noe som fører til dilatasjon, og deretter hypertrofi.

    3. Økningen i diastolisk fylling av venstre ventrikkel, noe som fører til dilatasjon og hypertrofi. Dilatasjon av venstre ventrikkel dominerer noe over hypertrofi av veggen. Det forsterkede arbeidet i en venstre ventrikkel i lang tid kompenserer mangel på mitralventilen.

    4. Økt diastolisk trykk i venstre ventrikkel (samtidig som det reduserer kontraktiliteten) og i venstre atrium.

    5. Økt trykk i lungeårene, senker blodstrømmen og forekomsten av passiv (venøs) pulmonal hypertensjon.

    6. I de senere stadiene er det en refleksforstyrrelse av pulmonale arteriolene (Kitaevs refleks) og en økning i trykk i lungearterien (aktiv lungearteriell hypertensjon). Men med mitral insuffisiens, er det ingen signifikant økning i trykk i lungearterien, hyperfunksjon og høyre ventrikulær hypertrofi når ikke høye nivåer av utvikling.

    7. Reduksjon av slagvolumet til venstre ventrikulært.

    Spør pasienten, finn ut klager og samle anamnese.

    I kompensasjonsfasen gjør pasienter vanligvis ikke klager og kan selv utføre arbeid knyttet til betydelig fysisk stress. Feil i slike tilfeller oppdages ved en tilfeldighet under en rutinemessig inspeksjon. Ved senere stadier med utvikling av pulmonal hypertensjon opptrer kortpustethet under fysisk anstrengelse, hjertebanken og senere - kortpustethet i ro, angrep av hjertestans om natten. Hos noen pasienter med utvikling av kronisk overbelastning i lungene er det hoste (tørr eller med adskillelse av en liten del av slimhinner), sjelden hemoptyse. Det kan være søm, vondt, å trykke smerter i hjertet av hjertet uten en klar forbindelse med trening. Utseendet til tretthet, svakhet er karakteristisk, noe som skyldes en reduksjon i sjokkutgangen til venstre ventrikel. Med utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt, hevelse i beina, smerte i riktig hypokondrium.

    Når man samler anamnese, blir det funnet samme informasjon som når man intervjuer en pasient med mistenkt mitralstenose (se ovenfor).

    Gjør en generell inspeksjon.

    Ofte har pasientens utseende ingen funksjoner. Ved tiltredelse av fenomenene sirkulasjonsfeil og veksten av stagnasjon i den lille sirkelen, kan perifer cyanose observeres.

    Inspiser hjertet av hjertet.

    Når du undersøker hjertet, detekteres en pulsering av den fremre brystveggen i toppunktet, med et diffust karakter (apikal impuls).

    Palpate hjertet av hjertet.

    Hos pasienter med mitralventilinsuffisiens er en patologisk apikalimpuls i det femte intercostalområdet til venstre bestemt, forskjøvet utover. Med en skarp utvidelse av venstre ventrikel kan apikalimpulsen skifte i det sjette interkostale rommet. Palpabel apikal impuls diffus på grunn av dilatasjon av venstre ventrikel, høy, sterk, resistent på grunn av hypertrofi.

    Utfør et hjerte perkusjon.

    Bestem grensene for hjertets relative og absolutte dullhet. Hos pasienter med mitralventilinsuffisiens er det et skifte i grensene for den relative sløvheten til hjertet til venstre (på grunn av dilatasjon av venstre ventrikel) og oppover (på grunn av dilatasjon av venstre atrium). Det er en økning i størrelsen på hjertets diameter på grunn av sin venstre komponent. Hjertet får en mitralkonfigurasjon.

    Tilbring auscultation av hjertet.

    Ved auscultasjon av hjertet hos pasienter med mitral insuffisiens, kan endringer i 1 og 3 poeng oppdages.

    Over hjertepunktet (1 auskultasjonspunkt):

    - svekkelse av I-tonen (jeg-tonen er roligere enn II-tonen, eller deres hørbarhet er omtrent den samme);

    - patologiske III og IV toner (er et tegn på uttalt mitral insuffisiens); III tone oppstår etter 0.12-0.18 sek. etter utbruddet av tone II er det forårsaket av svingninger i veggene i venstre ventrikel når den går inn i fasen med rask fylling med økt blodmengde fra venstre atrium;

    - systolisk murmur mellom I og II toner, forårsaket av omvendt blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium, som er det mest karakteristiske auskultative tegn på mitral insuffisiens; lenge, fusjonerer med I-tonen, har avtagende eller monotont karakter; tømmeret er mykt, blåser (med liten grad av mangel) eller grovt (med betydelig grad av mangel); Den blir utført til venstre okselærregion (langs den forstørrede, hypertrophied venstre ventrikel) og opp langs sternumets venstre kant (langs blodstrømmen); øker i liggende stilling på venstre side, i utåndingsfasen, etter trening;

    - diastolisk støy (Coombs noise) - forekommer bare med alvorlig mitralventilinsuffisiens, er funksjonell, kort mesodiastolisk, på grunn av den relative stenosen av venstre atrioventrikulær åpning som oppstår hos pasienter med organisk mitralinsuffisiens med betydelig dilatasjon av venstre ventrikel og venstre atrium og fravær av strekk av fiberringen.

    Over lungearterien (3 auskultasjonspunkter):

    - aksent II tone, på grunn av økt trykk i lungearterien.

    Identifiser EKG-tegn på mitralventilinsuffisiens.

    Hos pasienter med mitralventilinsuffisiens er tegn på venstre atriell hypertrofi og venstre ventrikel bestemt.

    Tegn på venstre atriell hypertrofi:

    - bred P-bølge (> 0,1 sek.), dobbelt-Horn P-bølge med en høyere andre pukkel i ledninger I, II, V5-6, aVL;

    - en økning i amplitude og varighet av den andre (negative) fasen av P-bølgen i leder V1.

    Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi:

    - avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre eller dens horisontale posisjon;

    - økning i høyden på en tann av R i V5-6 (R V5-6 > R V4);

    - økning i dybden av tennene S i ledninger V1-2;

    - utvidelse av QRS-komplekset mer enn 0,1 sek. i V5-6;

    - redusere eller inversjon av tenner av T i oppgaver av V5-6;

    - ST-segmentforskyvning under kontur i ledninger V5-6.

    Identifiser PCG-tegn på mitralventilinsuffisiens.

    Over hjertepunktet (1 auskultasjonspunkt):

    - amplituden til I-tonen er betydelig redusert;

    - systolisk støy, som fusjonerer med jeg tone, har en avtagende eller båndlignende karakter, okkuperer alle eller mesteparten av systolen, registreres på alle frekvenskanaler;

    - patologiske III og IV-toner registrert på lav- og midfrekvenskanaler (med alvorlig mitral insuffisiens);

    - Coombs diastoliske funksjonelle støy (kort, mesodiastolisk) (med alvorlig mitral insuffisiens).

    Over lungearterien (3 auskultasjonspunkter):

    - en økning i amplitude av oscillasjon av II-tonen;

    - aksent II tone over lungearterien.

    Identifiser radiografiske tegn på mitralventilinsuffisiens.

    Røntgenundersøkelse av hjertet:

    1) i direkte fremspring:

    - forlengelse og avrunding av den fjerde buen til venstre kontur i hjertet ved å øke venstre ventrikel;

    - forlengelse og utbukking av den tredje buen til venstre kontur i hjertet ved å øke venstre atrium;

    - forlengelse og utbuling av 2. bue av venstre kontur av hjertet på grunn av utvidelse av pulmonal arteriestammen (et senere tegn);

    - mitralkonfigurasjon av hjertet;

    - symptom "rocker" - systolisk forskyvning av den fjerde bue innover og samtidig (systolisk) utbuling tredje venstre hjerte kontur lysbue på grunn koromyslopodobnyh bevegelser i skjæringspunktet mellom venstre atrium kontur med venstre ventrikkel sløyfe (dette bildet er grunn til systolisk utvidelse av venstre atrium på grunn av tilbakestrøm av blod under systolen av den venstre ventrikkel);

    2) i skrå fremspring:

    - avviket fra den motsatte spiserøret bakre langs buen med en stor radius (mer enn 6 cm) på grunn av en økning i venstre ventrikel.

    Røntgenundersøkelse av lungene gjør at du kan identifisere endringer som oppstår under utviklingen av overbelastning i lungesirkulasjonen, nemlig:

    - utvidelsen av lungens røtter, noe som gir en homogen nyanse med skarpe grenser;

    - økt vaskulært mønster i lungene, sporbar til periferien av lungefeltene.

    Identifiser tegn på mitral insuffisiens i henhold til ekkokardiografi.

    Da EchoCG avslørte:

    - uforskammet bevegelse av den fremre og bakre cusps;

    - øke hastigheten på bevegelsen av fremre sash;

    - tegn på fibrose, og noen ganger kalsifisering;

    - mangel på systolisk lukning av ventiler;