Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk er den farligste komplikasjonen av blodtransfusjon og dets komponenter. Siden denne prosedyren er selektivt medisinsk, er hovedårsaken feil ved bestemmelse av blodgrupper, Rh-faktorer og tester for kompatibilitet.

Ifølge statistikken står de for opptil 60% av sakene. Hemotransfusjoner utføres bare i stasjonære forhold. Leger er trent i denne teknikken. På store sykehus overvåker frekvensen av en transfusiolog, som kontrollerer transfusjonssaker, korrektheten, bestilling og mottak fra "Blodtransfusjonsstasjonen" det preparerte donerte blodet og dets komponenter, har blitt innført.

Hvilke endringer i kroppen oppstår i blodtransfusjonsjokk?

Når en mottaker mottar blod i blodet, begynner en erytrocytmasse som er uforenlig med AB0-systemet, ødeleggelsen av donorrøde blodlegemer (hemolyse) inne i karene. Dette medfører frigjøring og opphopning i kroppen:

• fritt hemoglobin;
• aktiv tromboplastin;
• adezindifosforsyre;
• kalium;
• erytrocyt koagulasjonsfaktorer;
• biologisk aktive stoffer, koagulasjonsaktivatorer.

En lignende reaksjon refereres til som cytotoksisk, en type allergisk.

Som et resultat av dette, lanseres flere patogenetiske mekanismer i blodtransfusjonsjokkstaten på en gang:

• modifisert hemoglobin mister sin forbindelse med oksygenmolekyler, noe som fører til vevshypoksi (oksygenmangel);
• fartøy spasmer først, deretter parese og ekspansjon oppstår, mikrocirkulasjon er forstyrret;
• en økning i permeabiliteten av de vaskulære veggene letter utgangen av fluid, og viskositeten til blodet øker;
• økt koagulasjon forårsaker utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC);
• På grunn av økningen i innholdet av syreester forekommer metabolisk acidose;
• I nyretubuli akkumuleres hematinhydroklorid (resultatet av hemoglobinsoppløsning) kombinert med spasme og nedsatt vaskulær glomerulær patency, dette bidrar til utvikling av akutt nyresvikt, filtreringsprosessen reduseres gradvis, konsentrasjonen av nitrogenholdige stoffer, øker kreatinin i blodet.

Kliniske manifestasjoner

Blodtransfusjonssjokk utvikles umiddelbart etter transfusjon, innen få timer etter det. Klinikken er ledsaget av lyse karakteristiske symptomer, men kanskje mangelen på et klart bilde. Derfor, etter hver blodtransfusjon, må pasienten være under oppsyn av en lege. Tilstanden til pasientens helse, laboratorie tegn på blodtransfusjonsjokk, kontrolleres. Tidlig påvisning av blodtransfusjonskomplikasjon krever nødtiltak for å redde pasientens liv.

De første symptomene er:

• pasientens kortvarige begeistret tilstand
• utseendet av kortpustethet, følelse av tyngde når du puster;
• blåaktig farge på huden og slimhinner;
• chill, rystende følelse kaldt;
• smerte i lumbal regionen, mage, bryst, muskler.

Legen spør alltid pasienten om smerter i ryggen under blodtransfusjonen og etterpå. Dette symptomet tjener som en "markør" av begynnende forandringer i nyrene.

Økende sirkulasjonsendringer forårsaker ytterligere:

• takykardi;
• blanchering av huden;
• klebrig kald svette;
• jevn nedgang i blodtrykket.

Mindre vanlige symptomer inkluderer:

• plutselig oppkast;
• høy kroppstemperatur;
• lær har en marmor skygge;
• kramper i lemmer;
• ufrivillig utslipp av urin og avføring.

I mangel av medisinsk behandling i denne perioden utvikler pasienten:

• hemolytisk gulsott med gul hud og sclera;
• hemoglobinemia;
• akutt nyresvikt.

Funksjoner av kliniske manifestasjoner av sjokk, dersom pasienten er under anestesi i operasjonen:

• en anestesiolog registrerer en blodtrykksfall;
• i kirurgisk sår ser kirurger økt blødning;
• langs utløpskateteret går urinen inn i urinalen med flager som ligner kjøttslip.

Patologi patologi

Sværheten av sjokk avhenger av:

• pasientens tilstand før blodtransfusjon;
• blodtransfusjonsvolum.

I henhold til nivået på blodtrykk, fokuserer legen på graden av sjokk. Det er generelt akseptert å tildele 3 grader:

• Den første er at symptomene vises på bakgrunn av trykk over 90 mm Hg. v.;
• den andre er preget av et systolisk trykk i området 70-90;
• den tredje - tilsvarer et trykk under 70.

I det kliniske løpet av blodtransfusjonsjokk utmerker man perioder. I det klassiske kurset følger de etter hverandre, i alvorlig sjokk er det en kortvarig endring av symptomer, ikke alle perioder kan ses.

• Blodtransfusjonssjokk i seg selv - manifestert av DIC, en dråpe i blodtrykk.
• Perioden med oliguri og anuria er preget av utvikling av en nyreblokk, tegn på nyresvikt.
• Stadig gjenoppretting av diuresis - oppstår med kvaliteten på medisinsk behandling, gjenopptakelse av filtreringsevnen til nyrene.
• Rehabiliteringsperioden karakteriseres ved normalisering av indikatorer for koagulasjonssystemet, hemoglobin, bilirubin, røde blodlegemer.

Primære omsorgsaktiviteter for pasienten

Ved påvisning av pasientens typiske klager eller tegn på blodtransfusjonssjokk, er legen plikt til umiddelbart å stoppe transfusjonen, dersom den ikke er fullført. På kortest mulig tid er det nødvendig:

• erstatte transfusjonssystemet;
• installer en mer praktisk for ytterligere behandling kateter i subclavian venen;
• juster tilførselen av vått oksygen gjennom masken;
• begynne å kontrollere mengden urin (diuresis);
• ring en tekniker for akutt blodinnsamling og bestemme antall røde blodlegemer, hemoglobin, hematokrit, fibrinogen;
• send en pasient urinprøve for en komplett akutt analyse.

Om mulig utføres:

• måling av sentralt venetrykk
• analyse av fritt hemoglobin i plasma og urin;
• elektrolytter (kalium, natrium) i plasma, syre-basebalanse er bestemt;
• EKG.

Baxters test utføres av erfarne leger uten å vente på resultatene av laboratorietester. Dette er en ganske gammel måte å fastslå inkompatibiliteten til det transfiserte blodet. Etter jetinjeksjonen til pasienten ca 75 ml donorblod etter 10 minutter, ta 10 ml fra en annen vene, lukk røret og sentrifuger. Mistenkt inkompatibilitet kan være på den rosa fargen på plasmaet. Normalt bør det være fargeløst. Denne metoden er mye brukt i felthospitaler i militære forhold.

behandling

Behandling av blodtransfusjonsjokk bestemmes av verdien av diuresis (med mengden urin samlet i urinbeholderen i timen). Ordninger er forskjellige.

Med tilstrekkelig diuresis (mer enn 30 ml per time) administreres pasientene på 4-6 timer:

• Reopoliglyukin (poliglyukin, gelatinol);
• natriumbikarbonatløsning (brus), laktasol for alkalisering av urin;
• mannitol;
• glukoseoppløsning;
• Lasix for diuresis i mengden 100 ml eller mer per time.

Totalt skal minst 5-6 liter væske overføres innen den angitte perioden.

• Forberedelser som stabiliserer permeabiliteten til vaskemuren: Prednisolon, askorbinsyre, troxevasin, Etamnatrium, Tsitomak.
• Heparin injiseres først i en vene, deretter subkutant hver 6. time.
• Proteinenzymhemmere er vist (Trasilol, Contrycal).
• Antihistaminer (Dimedrol, Suprastin) er nødvendige for å undertrykke avvisningsreaksjonen.
• Brukte disaggreganter som nikotinsyre, Trental, Komplamin.

Hvis pasienten er bevisst, kan du foreskrive Aspirin.

Reopolyglukin, brusløsning er introdusert, men i et mye mindre volum. De resterende stoffene blir brukt like mye.

For alvorlige smerter indikeres narkotiske analgetika (Promedol).

Økende luftveissvikt med hypoventilering av lungene kan kreve overgang til kunstig åndedrettsapparat.

Hvis mulig, utfør prosedyren for plasmaferese - blodprøvetaking, rengjøring ved å passere gjennom filtrene og introduksjonen til en annen blodåre.

Ved å identifisere brudd på elektrolytkomposisjonen til behandlingen, legg til med kaliumnatrium, natrium.

Ved diagnose av akutt nyresvikt er et tiltak for hjelp en akutt hemodialyse, det kan være nødvendig å ha mer enn én prosedyre.

outlook

Prognosen til pasienten avhenger av rettidig behandling som tilbys. Hvis terapien utføres i de første 6 timene og er fullstendig fullført, vil 2/3 av pasientene få full utvinning.

Må jeg transfisere blod?

Spørsmålet om muligheten for transfusjoner, som det viktigste punktet i forebygging av blodtransfusjonssjokk, bør vurderes av de behandlende leger før utnevnelsen av prosedyren. Hemotransfusjoner for anemi er aktivt brukt i hematologi klinikker. I tillegg til denne patologien er de absolutte indikasjonene:

• stort blodtap under skade eller under operasjon;
• blodsykdommer;
• alvorlig forgiftning med forgiftning;
• purulent-inflammatoriske sykdommer.

Ta alltid hensyn til kontraindikasjoner:

• dekompensering av hjertesvikt;
• septisk endokarditt;
• brudd på hjernecirkulasjon;
• glomerulonephritis og renal amyloidose;
• allergiske sykdommer;
• leversvikt;
• svulst med forfall.

Sørg for å fortelle legen din om:

• forbi allergiske manifestasjoner;
• reaksjoner på blodtransfusjoner;
• for kvinner om dysfunksjonell fødsel, barn med hemolytisk gulsott.

Hvem har rett til å overføre blod til pasienten?

Blodtransfusjon og dets komponenter håndteres av den behandlende lege og sykepleier. Legen er ansvarlig for å kontrollere gruppekompatibilitet, gjennomføre biologiske prøver. Sykepleiere kan utføre en blodgruppetest, men gjør det bare under oppsyn av en lege.

Transfusjon begynner med en biologisk prøve. Ved en hastighet på 40-60 dråper per minutt injiseres 10-15 ml blod tre ganger i pasienten. Avbrudd er 3 minutter.

Hver introduksjon følges av en kontroll av pasientens tilstand, en måling av trykk, puls, en forespørsel om mulige tegn på inkompatibilitet. Hvis pasientens tilstand er tilfredsstillende, fortsetter hele foreskrevet blodvolum.

I tilfelle komplikasjoner vurderes de på korrektheten av det medisinske personellets handlinger. Noen ganger må du sjekke merking av pakken fra "stasjonens blodtransfusjon."

All informasjon om pasienten, transfusjonen, donor (fra etiketten) er registrert i sykdommens historie. Det underbygger også indikasjonene på blodtransfusjon, resultatene av tester for kompatibilitet.

Observasjon av mottaker utføres innen 24 timer. Han er målt på timen temperatur, blodtrykk og puls, kontroll diurese. Neste dag, sørg for å ta blod og urintester.

Med en forsiktig tilnærming til utnevnelsen og gjennomføring av blodtransfusjon oppstår ingen komplikasjoner. Millioner donorer redder liv for pasienter. Påvisning av blodtransfusjonssjokk krever observasjon og kontroll av mottakerne, undersøkelse og vedvarende spørsmål om symptomene den første dagen etter transfusjonen. Dette er nøkkelen til suksess og fullstendig gjenoppretting.

Behandling og førstehjelp for blodtransfusjonssjokk

Komplikasjoner av blodtransfusjons natur, som det mest alvorlige blodtransfusjonsjok, anses med rette å være farligere for pasienten. Legene sier at den vanligste årsaken til komplikasjoner og blodtransfusjonsreaksjoner er en svekket blodtransfusjonsprosess som ikke er kompatibel med Rh-faktoren eller et upassende ABO-system (ca. 60% av alle tilfeller).

Årsaker, egenskaper og endringer i organer

De viktigste faktorene som forårsaker komplikasjoner i flere tilfeller er et brudd på bestemmelsene i blodtransfusjonsreglene, inkonsekvens med metodene som brukes til å bestemme blodgruppen, og feil prøvetaking under kompatibilitetstesting. I prosessen med blodtransfusjon, som er uforenlig i henhold til gruppens vitnesbyrd, forekommer hemolyse av massiv natur inne i karene, som skyldes ødeleggelse av røde blodlegemer i giveren, som skjer under påvirkning av agglutininer i pasienten.

Patogenesen av sjokk er karakteristisk for slike skadelige midler som hovedkomponentene til hemolyse (aminer av biogen opprinnelse, fritt hemoglobin, tromboplastin). Store konsentrasjoner av disse stoffene fremkaller forekomsten av en uttalt vasospasme, som erstattes av en paretisk ekspansjon. En slik dråpe er hovedårsaken til forekomsten av oksygen sult av vev og nedsatt mikrocirkulasjon.

Samtidig øker permeabiliteten til vaskulære vegger, øker blodviskositeten, noe som signifikant svekker sine reologiske egenskaper og reduserer nivået av mikrosirkulasjon ytterligere. På grunn av hypoksi i lang tid, og samtidig konsentrasjon av sure metabolitter, dysfunksjon av organer og systemer, samt deres morfologiske forandringer, vises. Det kommer et skuddstadium, som krever umiddelbar, presserende hjelp.

Forskjellen som er preget av blodtransfusjonssjokk, er DIC, som er ledsaget av betydelige endringer i hemostase og mikrocirkulasjonsprosessen. Alle hemodynamiske parametere endres dramatisk. Syndrom og betraktes som en viktig faktor i det patogenetiske bildet av lidelser i lungene, i endokrine kjertler og lever. Den største provokasjonen av dens utvikling - høydepunktet i det kliniske bildet er full penetrasjon av tromboplastin i blodstrømssystemet fra ødelagte røde blodceller - erytrocytter.

Nyrene gjennomgår på denne tiden karakteristiske endringer knyttet til konsentrasjonen i nyretubuli av hematinhydroklorid (en metabolitt av fritt hemoglobin) og rester av ødelagte røde blodlegemer. I kombinasjon med samtidig vaskulær spasmer i nyrene, forårsaker disse endringene en reduksjon i nyreblodstrømmen og en reduksjon i glomerulær filtrering. Et slikt kombinert klinisk bilde av lidelser viser hovedårsaken til at akutt nyresvikt utvikler seg.

Under det kliniske bildet av komplikasjoner som oppstår under blodtransfusjon, er det tre hovedperioder:

• riktig støtangrep
• forekomsten av akutt nyresvikt;
• Prosessen med å forsvinne kliniske tegn på sjokk - konvalescens.

Sjokket av blodtransfusjon natur forekommer spesielt i transfusjonsprosessen, og / eller umiddelbart etter det. Det kan vare i løpet av minutter, eller i flere timer. I noen tilfeller manifesterer sjokket seg ikke som et klart klinisk bilde, og noen ganger er det ledsaget av uttalte manifestasjoner som kan være fatale.

Symptom Clinic

Tegn på sjokk er:

• generell angst;
• plutselig agitasjon i en kort periode;
• føler seg kaldt, kulderystelser;
• smerte i magen, brystet, nedre ryggen;
• tung pust og kortpustethet
• Utseendet til en blåaktig tynne hud og slimhinner, tegn på cyanose.

Det er ledsaget av en gradvis (eller skarp) økning i sirkulasjonsforstyrrelser, tegn på sjokkbetennelse (utseende av takykardi, nedsatt blodtrykk, svikt i hjerterytmen med manifestasjoner av akutt kardiovaskulær svikt).

Slike manifestasjoner som:

• forandring av hudfarge - rødhet, blekhet;
• oppkast;
• utseendet på temperaturen;
• "Marmor" av huden;
• kramper;
• ufrivillig avføring og vannlating.

En av symptomene på den tidlige manifestasjonen av sjokkbetingelsen til leger er en stabil hemolyse av blodkar, med indikatorer for nedbrytning av røde blodlegemer - tegn på hemoglobinemi eller hemoglobinuri, hyperbilirubinemi, gulsott (forstørret lever). Urin får en brun tinge, analyser viser et høyt proteininnhold og ødeleggelse av røde blodlegemer. Utviklingen av forstyrrelser i hemokoagulasjonsprosessen begynner også abrupt, hvorav det kliniske bildet manifesteres ved rikelig blødning. Alvorlighetsgrad og nivå av hemorragisk diatese er avhengig av de samme faktorene i hemolytisk prosess.

Leger må observere blodtransfusjonsprosessen under operasjoner utført under generell anestesi, da symptomene kan oppstå svakt eller ikke i det hele tatt.

Patologi patologi

Graden av tilstanden avhenger i stor grad av volumet av inkompatible røde blodceller transfisert, typen av primær sykdom og tilstanden til pasienten før hemotransfusjonsprosedyren.

Trykketivået bestemmer i hvilken grad spesialistene bærer blodtransfusjonsjokket:

• Første grad sjokk oppstår når systolisk blodtrykk er over 90 mm Hg. Art.
• Grad 2 er preget av trykk i området 71 mm Hg. Art. opp til 90 mmHg Art.
• Den tredje graden er diagnostisert med et systolisk blodtrykk mindre enn 70 mm Hg. Art.

Selv om det er karakteristisk at en økning observeres noen tid etter transfusjonen av temperaturen, er utseendet av gulsott av sclera og huden, og med en gradvis økning, en økning i hodepine. Etter en viss tidsperiode kan funksjonsnedsettelse begynne i nyrene, og akutt nyresvikt kan utvikle seg. Denne patologien fortsetter i påfølgende stadier: anuria-polyuria-gjenvinningsperiode.

Med stabiliteten av hemodynamiske faktorer oppstår:

• en kraftig reduksjon i daglig diurese;
• tilstand av overhydrering av organismen
• økte nivåer av kreatinin, plasma kalium og urea.

Prinsipper og metoder for medisinske prosedyrer

Ved første manifestasjoner av symptomer på blodtransfusjonssjokk stoppes blodtransfusjonsprosessen umiddelbart, dryppet for transfusjon er frakoblet, og saltoppløsningen begynner å injiseres. Det er strengt forbudt å fjerne nålen fra venen, siden det er mulig å miste tilgangen til venen som allerede er klar.

Hovedmotstanden for tilbaketrekking fra sjokk er restaureringen av alle kroppsfunksjoner, vedlikehold, syndromavlastning, eliminering av konsekvenser for å forhindre videre utvikling av lidelser.

Typer av medisinske prosedyrer

• Infusjons terapeutiske metoder. For å stabilisere hemodynamikk og gjenopprette mikrosirkulasjon, blir blodsubstitusjonsløsninger hellet - reopolyglucin anses som det beste alternativet (polyglucin og gelatinpreparater brukes også).

I tillegg begynner så snart som mulig 4% natriumbikarbonatløsning (brusoppløsning) eller laktasol for å starte reaksjonen av alkalisk type i urinen, noe som hindrer dannelsen av saltsyrehematin. I fremtiden er det tilrådelig å helle løsninger av polyioner, som bidrar til fjerning av fritt hemoglobin, samt hindre nedbrytning av fibrinogen. Volumet av infusjonsprosedyren overvåkes i henhold til verdien av det sentrale venetrykket.

• Medisinske metoder. Narkotika som brukes som førstehjelpsassistanse. Tradisjonelle legemidler for fjerning av sjokk er prednison, aminophyllin og lasix - en klassiker for fjerning av sjokk en triad av midler. Bruk av antihistamin medisiner - Dimedrol eller tavegil og narkotiske analgetika - Promedol, er også en nødprosedyre.
  
• Ekstrakorporeal metode. For å fjerne fri hemoglobin fra kroppen, fjern andre produkter av organ dysfunksjon, dannede giftige elementer, bruk metoden for plasmaferese - prosedyren for å ta blod med sin påfølgende rensing og infusjon helt eller delvis inn i blodbanesystemet.
• Korrigering av organers og systemers funksjon. Ifølge indikasjonene på funksjonene til alle organer, brukes de riktige legemidlene (medisinering i samsvar med utviklingen av patologier). For eksempel, ved diagnostisering av hypoventilasjon av lungene, er deres kunstige ventilasjon foreskrevet.
• Korrigering av det hemostatiske systemet. I ferd med å trekke seg fra sjokk, er utviklingen av det akutte stadiet av nyresvikt mulig, i så fall bør hjelp og behandling være rettet mot å gjenopprette nyrefunksjon og obligatoriske tiltak for korreksjon av vann- og elektrolyttbalanse. Noen ganger utføres videre behandling av pasienter med akutt nyresvikt i spesialiserte avdelinger, om nødvendig, overført til "kunstig nyre".

prognoser

Den videre tilstanden til pasienten og ofte vil livet avhenge av hvor rettidig og kompetent rehabiliteringsterapien skal utføres. Med riktig oppførsel av alle prosedyrer i den første perioden (4-6 timer), er legernes prognoser positive, og det er pasientens fulle tilbakelevering til en fullverdig levemåte. Videre forhindrer rettidig assistanse i 75% av tilfellene alvorlig dysfunksjon av organer.

Hemotransfusjonssjokk - årsaker, tegn og metoder til beredskapsbehandling

Blodtransfusjonssjokk er en ganske sjelden, men alvorlig komplikasjon som utvikler seg ved transfusjon av blod og dets komponenter.

Oppstår under prosedyren eller umiddelbart etter det.

Krever umiddelbar akutt anti-sjokkterapi.

Les mer om denne tilstanden nedenfor.

årsaker

• inkompatibilitet av blodgruppe ved ABO-system;
• inkompatibilitet for RH (rhesus) - faktor;
• inkompatibilitet for antigener fra andre serologiske systemer.

Oppstår på grunn av brudd på blodtransfusjonsregler i noen av stadiene, feil bestemmelse av blodtype og Rh-faktor, feil under kompatibilitetstesten.

Funksjoner og endringer i organer

Grunnlaget for alle patologiske forandringer er ødeleggelsen av røde blodlegemer i donorens inkompatible blod i blodet av mottakeren, noe som fører til at blodet kommer inn:

• Fritt hemoglobin - normalt fritt hemoglobin er plassert inne i erytrocytter, dets direkte innhold i blodet er ubetydelig (fra 1 til 5%). Fritt hemoglobin er bundet i blodet av haptaglobin, det resulterende komplekset blir ødelagt i leveren og milten og kommer ikke inn i nyrene. Utløsningen i blodet av en stor mengde fri hemoglobin fører til hemoglobinuri, dvs. alt hemoglobin kan ikke kontakte og begynner å filtrere i nyrene.
• Aktiv tromboplastin - en aktivator av blodkoagulasjon og dannelse av blodpropp (blodpropp), er normalt ikke tilstede i blodet.
• Intra-erytrocyt koagulasjonsfaktorer bidrar også til koagulering.

Utgangen av disse komponentene fører til følgende brudd:

DIC, eller disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom - utvikles som følge av frigjøring av koagulasjonsaktivatorer i blodet.

Den har flere faser:

• hyperkoagulasjon - flere mikrotrombier dannes i kapillærsengen, som tetter opp de små karene, resultatet er multippel organsvikt;
• koagulopati forbruk - på dette stadiet er det et forbruk av koagulasjonsfaktorer for dannelsen av flere blodpropper. Parallelt blir blodkoaguleringssystemet aktivert;
• hypokoagulering - i tredje fase mister blodet sin evne til å koagulere (siden den viktigste koagulasjonsfaktoren - fibrinogen - er allerede fraværende), som et resultat av hvilke massive blødninger forekommer.

Oksygenmangel - fri hemoglobin mister sin forbindelse med oksygen, hypoksi forekommer i vev og organer.

Forstyrrelse av mikrocirkulasjon - som et resultat av en spasme av små fartøy, som deretter erstattes av patologisk ekspansjon.

Hemoglobinuri og nyrehemosiderose - utvikles som følge av at blodet av en stor mengde fri hemoglobin, som filtreres gjennom nyrene, fører til dannelse av hemosiderin (hematin salt - et produkt av hemoglobin-sammenbrudd).

Hemosiderose i kombinasjon med spasmer i blodkar fører til forstyrrelse av filtreringsprosessen i nyrene og akkumulering av nitrogenholdige stoffer og kreatinin i blodet, og dermed utvikler akutt nyresvikt.

Symptomer og tegn

De første tegn på blodtransfusjonssjokk kan forekomme allerede under blodtransfusjoner eller i de første få timene etter manipuleringen.

• tålmodig agitert, rastløs;
• brystsmerter, følsomhet i brystet;
• puste er vanskelig, åndenød vises;
• hudfargeendringer: Oftere blir den rød, men kan være blek, cyanotisk (blåaktig) eller med marmorfarge;
• Ryggsmerter - et karakteristisk symptom på sjokk, som indikerer patologiske forandringer i nyrene;
• takykardi - rask puls;
• lavere blodtrykk;
• noen ganger kvalme eller oppkast.

Etter noen timer, symptomene avtar, pasienten føler seg bedre. Men dette er en periode med imaginært velvære, hvoretter følgende symptomer vises:

• Icterus (yellowness) av okulær sclera, slimhinner og hud (hemolytisk gulsott).
• Økt kroppstemperatur.
• Fornyelse og økt smerte.
• Utvikling av nyre- og leversvikt.

Ved blodtransfusjon under anestesi kan tegn på sjokk være:

• Slipp i blodtrykk.
• Økt blødning fra det kirurgiske såret.
• Urinkateteret kommer inn i urinen med kirsebær-svart farge eller fargen på "kjøttslam", den kan være oligo- eller anuria (reduksjon i mengden urin eller fravær).
• En endring i urinering er en manifestasjon av økt nyresvikt.

Patologi patologi

Det er 3 grader blodtransfusjonsjokk, avhengig av nivået av reduksjon av systolisk blodtrykk:

1. opptil 90 mm Hg;
2. opptil 80-70 mm;
3. under 70 mm. Hg. Art.

Det er også sjokkperioder, preget av det kliniske bildet:

• Faktisk støt er den første perioden hvor hypotensjon oppstår (en blodtrykksfall) og DIC.
• Perioden av oliguri (anuria) - en progresjon av nedsatt nyrefunksjon.
• Stadiet av diuresisgjenoppretting er restaureringen av filtreringsfunksjonen til nyrene. Det kommer med rettidig levering av medisinsk behandling.
• Rekonvalescens (gjenoppretting) - restaurering av blodkoagulasjonssystemet, normalisering av hemoglobin, røde blodlegemer etc.

Blant de farlige komplikasjonene av akutt pankreatitt er pankreatogent sjokk den mest alvorlige. Selv ved å bruke de mest moderne behandlingsmetoder, er sannsynligheten for død nesten 50%.

Algoritmen til beredskapstiltak for anafylaktisk sjokk, vurder her.

Anafylaktisk sjokk er en rask og farlig reaksjon av kroppen til en ekstern irritasjon som krever øyeblikkelig legehjelp. Under linken http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/anafilakticheskij-shok-patogenez.html vurderes mekanismen for utvikling av denne tilstanden.

Typer av medisinske prosedyrer

Alle terapeutiske tiltak for blodtransfusjonssjokk er delt inn i 3 faser:

Nødsituasjon mot sjokk - for å gjenopprette normal blodstrøm og forhindre alvorlige konsekvenser. Den inkluderer:

• infusjonsterapi;
• intravenøse anti-sjokk medisiner;
• ekstrakorporeale blodrensningsmetoder (plasmaferese);
• korreksjon av funksjonen til systemer og organer;
• korreksjon av hemostase (blodkoagulasjon);
• behandling av akutt nyresvikt.

Symptomatisk terapi - utføres etter stabilisering av pasientens tilstand under gjenopprettingsperioden (gjenoppretting).

Førstehjelp

Hvis det er tegn på blodtransfusjonssjokk eller tilsvarende klager av mottakeren, er det presserende å stoppe videre blodtransfusjon uten å fjerne nålen fra venen, siden antiskockmedisinene vil injiseres intravenøst ​​og du kan ikke kaste bort tid på ny vene-kateterisering.

Nødbehandling omfatter:

• Blodsubstitusjonsløsninger (reopolyglukin) - for å stabilisere hemodynamikk, normalisere BCC (sirkulerende blodvolum);
• alkaliske preparater (4% natriumbikarbonatløsning) - for å forhindre dannelse av hemosiderin i nyrene;
• polyion-saltløsninger (trisol, Ringer-lokka-løsning) - for å fjerne fritt hemoglobin fra blodet og for å bevare fibrinogen (dvs. for å forhindre DIC-syndrom 3 stadier, hvor blødning begynner).

Drug anti-shock-terapi:

• prednison - 90-120 mg;
• aminofyllin - 2,4% løsning i en dose på 10 ml;
• Lasix - 120 mg.

Dette er en klassisk triade for å hindre sjokk, noe som øker presset, lindrer spasmer av små fartøy og stimulerer nyrene. Alle legemidler administreres intravenøst. Også brukt:

• antihistaminer (dimedrol og andre) - å utvide nyrene og gjenopprette blodstrømmen gjennom dem;
• narkotiske analgetika (for eksempel promedol) - for å lindre alvorlig smerte.

Ekstrakorporeal behandling - plasmaferese - blod er tatt, det blir renset fra fri hemoglobin og fibrinogen dekomponeringsprodukter, så blir blodet returnert til pasientens blodstrøm.

Korrigering av funksjonene til systemer og organer:

• Overføring av pasienten til mekanisk ventilasjon (kunstig lungeventilasjon) i tilfelle pasientens alvorlige tilstand
• vasket erytrocyttransfusjon - utføres med en kraftig nedgang i hemoglobinnivå (mindre enn 60 g / l).

• heparinbehandling - 50-70 U / kg;
• anti-enzymmidler (contrycal) - forhindrer patologisk fibrinolyse, noe som fører til blødning når det er sjokkert.

Behandling av akutt nyresvikt:

• hemodialyse og hemosorpsjon er prosedyrer for rensing av blod utenfor nyrene, utført med utvikling av oligo- eller anuria og ineffektiviteten av tidligere tiltak.

Prinsipper og metoder for medisinske prosedyrer

Det grunnleggende prinsippet om behandling av blodtransfusjonssjokk er en nødintensiv terapi. Det er viktig å starte behandlingen så tidlig som mulig, først da kan vi håpe på et gunstig utfall.

Metoder for behandling varierer fundamentalt avhengig av indikatorene for diuresis:

• Diuresis er bevart og utgjør mer enn 30 ml / t. Aktiv infusjonsterapi utføres med et stort volum væsketilført og tvunget diurese, før det er nødvendig å forhåndsbehandle natriumbikarbonat (for å alkalisere urinen og forhindre dannelse av hematin saltsyre).
• Diurese på mindre enn 30 ml / t (oligoanuri stadium) er en streng begrensning av væske injisert under infusjonsbehandling. Å gjennomføre tvungen diurese er kontraindisert. I dette stadiet er hemosorption og hemodialyse ofte brukt, siden nyresvikt er uttalt.

prognoser

Pasientens prognose er direkte avhengig av tidlig tilveiebringelse av anti-sjokk-tiltak og fullstendig behandling. Gjennomføring av terapi i de første få timene (5-6 timer) slutter med et gunstig utfall i 2/3 tilfeller, det vil si pasientene gjenopprettes fullt ut.

Hos 1/3 av pasientene forblir det irreversible komplikasjoner, og utvikler seg til kroniske patologier av systemer og organer.

Ofte skjer dette med utvikling av alvorlig nyresvikt, trombose av vitale kar (hjerne, hjerte).

I tilfelle av tidlig eller utilstrekkelig akuttbehandling kan utfallet for pasienten være dødelig.

Blodtransfusjon er en svært viktig og nødvendig prosedyre som helbringer og sparer mange mennesker, men for at blodgiveren skal gi pasienten nytte, ikke skade, må du nøye følge alle transfusjonens regler.

Dette gjøres av spesialutdannede personer som jobber i avdelinger eller blodtransfusjonstasjoner. De velger nøye donorer, blod etter at gjerdet går gjennom alle stadier av forberedelse, sikkerhetskontroll, etc.

Blodtransfusjon, samt forberedelse, er en prosess som er grundig testet og utført bare av trente fagpersoner. Takket være disse menneskers arbeid, er denne prosessen i dag ganske trygg, risikoen for komplikasjoner er lav, og antallet mennesker som er reddet er svært store.

I tilfelle betydelige skader og stort blodtap kan en person utvikle posttraumatisk sjokk. Tegn, årsaker og metoder for førstehjelp i disse tilstandene vil vurdere i detalj.

Hva er narkolepsi, hvordan manifesterer den seg og er det mulig å behandle det, les denne tråden.

Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk er en av de farligste komplikasjonene ved transfusjon av blodkomponenter, uttrykt ved ødeleggelse av røde blodlegemer med frigjøring av giftige stoffer inn i blodbanen av pasienten. Det er preget av psyko-emosjonell oppblåsthet, smertefulle opplevelser i lumbalområdet, takykardi, en dråpe i blodtrykk, gulsott. Det er diagnostisert på bakgrunn av det kliniske bildet, en rekke indikatorer for den generelle analysen og den biokjemiske sammensetningen av blodet, antiglobulintesten. Behandling involverer umiddelbar opphør av blodtransfusjon og symptomatisk terapi: utskillelsen av erytrocyt-sammenbruddsprodukter, delvis eller fullstendig erstatning av funksjonen av målorganer.

Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk - en ekstrem manifestasjon av reaksjonen av inkompatibilitet. Det er sjeldent (i 7% av alle blodtransfusjoner), men dominerer strukturen av transfusjonskomplikasjoner (fra 50% til 61,5%). I dette tilfellet kan dødeligheten, ifølge ulike kilder, nå 71,2%. Utviklet direkte under prosedyren eller i løpet av de neste 1-2 timene etter ferdigstillelsen. Symptomer på sjokk, som regel, vises innen 30-45 minutter fra starten av blodtransfusjon. På grunn av faren for utvikling av sjokkkondisjon og forekomst av dødelige konsekvenser, utføres transfusjon utelukkende i et sykehusmiljø av en transfusiolog eller anestesiolog og gjenoppliving spesialist som har gjennomgått spesiell trening.

Årsaker til blodtransfusjonssjokk

Det antas at hovedårsaken til utviklingen av tilstanden er uforenligheten mellom blodet fra giveren og pasienten. I denne forbindelse er hovedrisikofaktorene brudd på blodtransfusjonsregler, mangel på tilstrekkelige kvalifikasjoner hos legen som utfører transfusjonen. Blodtransfusjonssjokk utvikles når:

• Inkompatibiliteten til gruppen av de røde av ABO-systemet. Det skjer sjelden, siden standardene for medisinsk behandling er strengt regulert og krever minimum trefoldig bestemmelse av mottakers blodgruppe og en dobbel donor. Inkompatibilitet kan oppstå når fenomenet "blodkimær" (den samtidige forekomsten av antigener i en person av to forskjellige grupper).
• Inkompatibilitet av resultatet -Faktor (Rh). Det er karakteristisk for pasienter med lavt positiv rhesus, siden de har et mindre antall antigener sammenlignet med personer med en uttalt positiv faktor. I tilfeller av tvilsom Rh-faktor, anbefales behandling av rhesus som antigenfri og blodtransfusjon av Rh-negativt blod.
• Irritabilitet av andre antigener. Ikke mindre enn 500 blodantigener er kjent som danner 40 biologiske systemer. Ofte er det et brudd på Kell-kompatibilitet, mindre ofte Duffy, Lewis og Kidd, eller på grunn av tilstedeværelsen av uoppdagbare sjeldne blodplateantigener, som også kan føre til blodtransfusjonssjokk. Den avgjørende faktoren for å bestemme kompatibiliteten er en trippel biologisk test.

Støtfenomen kan utvikles etter transfusjon av et infisert miljø i tilfelle lekkasje av hamacon, feil lagring eller manglende overholdelse av plasma karantantiden. Litteraturen beskriver potensialet for blodtransfusjonskomplikasjoner i alvorlige andre allergiske reaksjoner, systemiske sykdommer, med en transfusjon av inkompatible komponenter i historien.

patogenesen

Den patogenetiske mekanismen til blodtransfusjonsjokket er basert på den andre typen allergisk reaksjon, cytotoksisk. Disse reaksjonene er preget av en rask frigjøring av histamin, en høy utviklingshastighet (noen ganger innen få minutter). Når en inkompatibel komponent med et volum på 0,01% eller mer fra BCC går inn i blodbanen, begynner hemolyse (destruksjon av transfuserte røde blodlegemer) i mottakerens fartøy. Samtidig slippes biologisk aktive stoffer inn i blodet. Betydelig er ubundet hemoglobin, aktiv tromboplastin og intra-erytrocyt koagulasjonsfaktorer.

Som et resultat av frigjøring av hemoglobin dannes dets mangel som oksygenbærer, passerer den gjennom nyrebarrieren, noe som skader nyre-hematurien. Alle faktorer forårsaker en spasme, og deretter utvidelse av små fartøy. Under innsnevring av kapillær lumen utvikler hemosiderose - en farlig prosess som fører til akutt nyreskade på grunn av nedsatt filtrering. Med høy frigjøring av koagulasjonsfaktorer er sannsynligheten for DIC høy. Gjennomførbarheten av det vaskulære endotelet øker betydelig: den flytende delen av blodet forlater kanalen, og konsentrasjonen av elektrolytter øker. Som et resultat av økende konsentrasjon av sure rester øker acidose.

Forstyrrelser av mikrosirkulasjon, omfordeling av væske mellom kar og interstitium, hypoksi fører til syndromet ved multippel organsvikt - påvirker lever, nyrer, lunger, endokrine og kardiovaskulære systemer. Kombinasjonen av brudd medfører en kritisk reduksjon av blodtrykket. Blodtransfusjonssjokk refererer til sjokkene av omfordeling.

klassifisering

Tre nivåer av hemotransfusjonssjokk observeres i synlighet fra en nedgang i det angioplastiske industrielle trykket: I grad - HELL dråper til 90 mm Hg. v.; II - opptil 70 mm Hg. v.; III - under 70 mm Hg. Art. Mer indikativ er periodene for utvikling av sjokk, hvor de karakteristiske egenskapene er et detaljert klinisk bilde og hengivenhet av målorganer:

• Periode av sjokk. Det begynner med omfordeling av væske- og mikrocirkulasjonsforstyrrelser. Det viktigste kliniske aspektet er en blodtrykksfall. Ofte er det DIC-syndrom. Ledende er manifestasjoner av det kardiovaskulære systemet. Det varer fra flere minutter til 24 timer.
• Periode oliguri / anuria. Det er preget av ytterligere skade på nyrene, et brudd på deres filtreringskapasitet og en reduksjon i reabsorpsjon. Ved kunstig urindirigering observeres hematuri og urinblødning. Symptomer på sjokk blir sløret. Ved utilstrekkelig behandling kreves økende doser av sympatomimetika.
• Gjenopprettingstid. Det kommer med rettidig behandlingstart. Nyrene filtreringsfunksjonen er bedre. Med en langvarig andre sjokkperiode er nyreskade irreversibel, dette vil bli indikert av proteinuri og en reduksjon i plasmaalbumin.
• VEDRØRENDE (RECOVERY). Perioden for normalisering av alle systemer, funksjonsfeil regres fullstendig, anatomisk kompensert. Det er full gjenvinning av koagulasjon, vaskulær barriere, elektrolyttbalanse. Varighet 4-6 måneder. På slutten av scenen kan du dømme kronisk skade på organer.

Symptomer på blodtransfusjonssjokk

Kliniske manifestasjoner observeres allerede under blodtransfusjon, men kan slettes og gå ubemerket mot bakgrunnen av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Mer enn 70% av pasientene opplever mental agitasjon, uklar angst; ansiktsspyling mot en bakgrunn av generell blekhet, cyanose eller marmorering; knusende brystsmerter; kortpustethet, kortpustethet; takykardi. Kvalme eller oppkast er sjeldne. Et karakteristisk uønsket symptom er ryggsmerter, noe som indikerer nyreskade.

Ved et lynnedslag kan pasienten dø i noen minutter fra et kritisk fall i blodtrykk, ildfast mot sympatomimetiske midler. Hvis utviklingen av sjokk er gradvis, oppstår en midlertidig imaginær forbedring hos pasienter. I fremtiden vokser klinikken: kroppstemperaturen stiger, hudens yellowness og hud ser ut, smerten øker. Over tid, med stor blodtransfusjon, vises ødemer og hematuri.

Når en blodtransfusjonskomplikasjon oppstår under anestesi, blir bildet alltid slettet, mange symptomer er fraværende. En pasient i koma eller under generell anestesi kan ikke uttrykke angst, derfor er det på transfusiologen og anestesiologen rettidig påvisning av en livstruende tilstand. I fravær av bevissthet blir utseendet av urin i fargen på "kjøttslip", et hopp i temperatur, trykkfall, cyanose og økt blødning i det kirurgiske såret de ledende tegnene.

komplikasjoner

Blant de viktigste komplikasjonene ved sjokk er flere organsvikt og akutt nyresvikt. Ved behandlingssvikt blir den akutte prosessen kronisk og fører til pasienthemming. En stor mengde blodtransfusjon og sen diagnose forårsaker akkumulering av en kritisk konsentrasjon av elektrolytter. Hyperkalemi forårsaker ildfaste livstruende arytmier. Etter skade på myokard og nyrer i blodtransfusjonsjokk, blir blodtilførselen til alle organer og vev forstyrret. Åndedrettsfunksjon utvikler seg. Lungene kan ikke utføre ekskresjonsfunksjonen og fjerne toksiner fra kroppen, forverrende forgiftning og iskemi. En ond sirkel og flere organsvikt danner.

diagnostikk

Det viktigste diagnostiske kriteriet for blodtransfusjonssjokk er sammensetningen av blodtransfusjon med symptomer. Det kliniske bildet gjør det mulig å mistenke utviklingen av sjokk og skille det fra en rekke andre komplikasjoner ved transfusjon. Med utseendet på typiske symptomer utføres laboratoriediagnostikk, konsultasjon med en hematolog og en transfusiolog. Obligatoriske tester er:

• Generelle og biokjemiske blodprøver. Hos pasienter med inkompatibel blodtransfusjon utvikler hypokrom anemi, antall blodplater reduseres, fritt hemoglobin vises i plasma, hemolyse bestemmes. Etter 12-18 timer øker transaminaser, urea, kreatinin, kalium og natrium. Gassanalyse og blod CSF tillater å evaluere effektiviteten av oksygenering, lungefunksjon, kroppens evne til å kompensere for acidose og hyperkalemi.
• Studien av hemostase. Koagulogram karakteristisk for DIC. Stadiet av hyperkoagulasjon erstattes av uttømming av koagulasjonskomponenter, opp til et totalt fravær. Hos eldre pasienter som tar warfarin, anbefales tromboelastogram. Basert på dataene, løses spørsmålet om behovet for å bruke koagulanter, plasma-transfusjoner og plasmafaktorer, trombocytmasse.
• Antiglobulintester. Er standardundersøkelsen av pasienter med komplikasjoner av blodtransfusjon og differensial diagnose. Den viktigste er Coombs-testen. Et positivt resultat betyr tilstedeværelsen av At til Rh-faktoren og spesifikke antistoffer-globuliner, som er fikserte på erytrocytene. Baxter-testen gjør det mulig å mistenke riktig diagnose med høy sannsynlighet og å starte intensiv behandling til andre laboratoriedata er klare.
• Urinprøver. Oliguria eller anuria indikerer nyreskade. I urinen vises fri hemoglobin, brutto hematuri, protein. Grenseindikatoren for overføring av pasienten til intensiv omsorg er en reduksjon i daglig diurese til 500 ml.

I forhold til intensivavdelingen utføres EKG-overvåking hver time til den akutte tilstanden er stoppet. Differensiell diagnose utføres med akutt nyreskade av en annen etiologi og det massive blodtransfusjonssyndromet. I det første tilfellet spilles hovedrollen av blodtransfusjon og tidspunktet for utvikling av sjokk, i andre tilfelle - Coombs-testen og volumet av mediumet transfusjonert. Syndromet med massiv blodtransfusjon og sjokk har lignende patogeneser og behandlingsprinsipper, krever ikke differensiering i den første behandlingsdagen. Ofte er disse diagnosene etablert retrospektivt.

Behandling av blodtransfusjonssjokk

Hvis det antas en uforlikelighet, bør blodtransfusjoner umiddelbart stoppes og infusjonsterapi skal påbegynnes. Behandlingen utføres i ICU under kontroll av en resuscitator og med deltakelse fra en transfusiolog. Hovedaktivitetene er rettet mot akselerert eliminering av giftige stoffer, opprettholder homeostase, og om nødvendig proteser av vitale funksjoner. Obligatorisk kateterisering av den sentrale venen. Narkotika terapi inkluderer:

• Forberedelser for å øke blodtrykket. For å opprettholde myokardets trykk- og pumpefunksjon, brukes sympatomimetika (epinefrin, norepinefrin, dopamin). Infusjonsbehandling kompletterer volumet i vaskulærsengen, gir tilstrekkelig hjerteutgang. Sørg for å bruke krystalloider med kolloider for å redusere effekten av omvendt strømning.
• Anti-sjokk medisiner. Antihistaminer og glukokortikosteroider reduserer puffiness og omfordeling av væsker. Kalsiumklorid er i stand til å redusere permeabiliteten til vaskemuren. NSAID reduserer smerte og hevelse av vev, stabiliserer endotelet. Med deres ineffektivitet, uttrykt bekymring for pasienten, brukes narkotiske analgetika.
• Korrigering av koagulasjonssystemet. For å redusere blodproppene i perioden med hyperkoagulasjon og utjevning av virkningene av endringer i mikrosirkulasjon, anvendes disaggreganter. For å forbedre de reologiske egenskapene til blod antioksidanter er vist. Antikoagulantia, trombose og plasma brukes avhengig av stadiet av ICE-syndrom under kontroll av et koagulogram.
• Tvungen diurese. Involver innføring av diuretika i kombinasjon med en stor mengde infusjon. Stimulering av diurese bidrar til akselerert eliminering av nedbrytningsprodukter fra kroppen. Tidlig initiert tvungen diurese med et lite volum av inkompatible komponenter som transfiseres, reduserer alvorlighetsgraden av nyreskade. I sjokkbetingelser er det nødvendig å strengt holde oversikt over vannbalansen for å unngå lunge- og hjerneødem.

Erstatningsterapi utføres strengt i henhold til indikasjoner. Plasmaferese er kun effektiv ved første sjokkfase, når fjerning av antigen-antistoffkomplekser kan være tilstrekkelig til beskyttelse av nyrene. Hemodialyse brukes til å eliminere toksiner, korrigere elektrolytsammensetningen for alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Forebyggende beskyttelse av andre målorganer består i rettidig oksygenbehandling, fra oksygeninnufflering til kunstig ventilasjon av lungene, reduksjon av energibehovet til organene (medisinsk koma) og symptomatisk terapi.

Prognose og forebygging

Prognosen for blodtransfusjonssjokk er ugunstig. Invaliditet, kronisk nyreskade forekommer hos mer enn 90% av overlevende pasienter. Moderne metoder for nyreutskiftingstrening gir imidlertid mange pasienter en sjanse for en anstendig livskvalitet. Med rettidig intensiv omsorg er det mulig at et kompensert kurs på CKD i mange år. En nyretransplantasjon kan bli nødvendig for å øke levetiden.

Forebygging består i streng overholdelse av de etablerte transfusjonsreglene, tydelig innstilling av absolutte og relative indikasjoner på blodtransfusjon, bestemmelse av det minste tilstrekkelige volum av blodkomponenter. Det er ekstremt viktig å være forsiktig med å bestemme kompatibilitet, og forsiktig samle historien. En spesiell rolle spilles av en biologisk test for kompatibilitet, visuell vurdering av haemacoons.

Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk er den farligste komplikasjonen som oppstår under blodtransfusjon.

Denne patologien er svært sjelden, men det er alltid risiko for sjokk på grunn av feil bestemmelse av Rh-faktor, blodgruppe eller manglende overholdelse av transfusjonsteknikken.

Grader og stadier av blodtransfusjonssjokk

Denne typen sjokk har flere grader av alvorlighetsgrad. Forløpet av prosessen er avhengig av pasientens velvære før transfusjonsprosedyren og volumet av infisert blod.

Graden av patologi vurderes ved nivået av systolisk blodtrykk:

1. Første grad - trykknivået ligger over merket 90 mm Hg. De første symptomene vises.
2. Den andre graden - systolisk trykk faller til 70 - 90 mm Hg.
3. Den tredje graden - trykket faller under 70 mm Hg.

Oftest har hemotransfusjonssjokk første graden. En kvalifisert sykepleier vil legge merke til forverring av pasientens tilstand i tide, og forhindre forverring av tilstanden hans.

Den kliniske løpet av denne patologien har sine egne perioder.

Erytrocyt destruksjon ved manglende overholdelse

Det klassiske sjokk fortsetter med sin suksessive endring, men den alvorlige formen for hemotransfusjonssjokk går så fort at selv en erfaren spesialist ikke alltid kan bestemme hvilken periode pasienten er.

Følgende periodisering av blodtransfusjonsjokk har blitt vedtatt:

1. Perioden for blodtransfusjonssjokk - det er preget av DIC, uavhengig koagulasjon og ødeleggelse av blodelementer, samt en reduksjon av blodtrykket.
2. Perioden med nedsatt nyrefunksjon - på grunn av støt, akutt nyresvikt utvikler seg, oliguria eller anuria oppstår - en kraftig reduksjon av mengden av utløst urin eller fullstendig fravær.
3. Restaurering av nyrefunksjon - ved rettidig behandling gjenopptar nyrefunksjonen, filtrerings- og urindannelsesprosessene aktiveres igjen.
4. Rehabiliteringsperioden er en gradvis tilbakestilling til normal av alle indikatorer på sirkulasjonssystemet: dannelsen av nye røde blodlegemer, fullføring av hemoglobinnmangel, restaurering av normale nivåer av bilirubin.

Etiologi av tilstanden

Denne patologien er en komplikasjon av transfusjon, som oppstår på grunn av brudd på teknologien.

De vanligste årsakene er:

• Feil ved å bestemme blodgruppen;
• Brudd under medisinsk manipulasjon med høstet blod;
• Feil ved bestemmelse av kompatibilitet av blod fra giver og mottaker (personen som blod eller dets komponenter er infundert med).

Blodtransfusjonssjokk observeres når inkompatibiliteten til systemene AB0 eller Rh-faktor. For eksempel kan en feil ved å bestemme sistnevnte føre til en infusjon av Rh-positivt blod til en pasient med en negativ Rh. Dette er garantert å føre til sjokk.

Vanligvis blir bare Rh og blodgruppe bestemt av AB0-systemet. Det finnes andre systemer som tar hensyn til kompatibiliteten til dusinvis av antigener (spesielle komponenter på overflaten av røde blodlegemer), men de er svært sjelden bestemt.

Dette skyldes det faktum at konflikten i disse antigenene i de fleste tilfeller ikke har noen konsekvenser.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for blodtransfusjon

Det er flere kategorier av mennesker som trenger transfusjon. Avslag på blodtransfusjon av mennesker uten indikasjoner eller ved tilstedeværelse av kontraindikasjoner til det er allerede støtforebygging.

Indikasjoner for transfusjon er:

1. Massivt blodtap under operasjon eller skade.
2. Sykdommer i sirkulasjonssystemet (leukemi, etc.)
3. Ulike typer anemi (noen ganger transfusjon er en del av terapeutiske inngrep).
4. Alvorlig forgiftning som fører til ødeleggelse av blodceller.
5. Systemiske purulent-inflammatoriske sykdommer.

Kontraindikasjoner for transfusjon er som følger:

1. Hjertesvikt under dekompensasjon (irreversibel forstyrrelse av hjertet).
2. Septisk endokarditt er en betennelse i hjerteveggens indre innside.
3. Patologier av cerebral sirkulasjon.
4. Allergier.
5. Leversykdomstilstanden.
6. Glomerulonephritis (en nyresykdom, med en karakteristisk lesjon av deres glomeruli).
7. Tumor-neoplasmer i forfallet.

Du kan hjelpe legen din ved å fortelle deg om forekomsten av allergiske reaksjoner, opplevelsen av tidligere blodtransfusjoner. Kvinner bør også snakke om det vanskelige løpet av fødsel, tilstedeværelsen av arvelige blodpatologier hos barn.

Hvordan finner blodtransfusjon sted?

Blodtransfusjon utføres bare på resept av en lege som tar hensyn til klinikken din sykdom. Prosedyren selv utføres av en sykepleier.

Før transfusjonen utføres, kontrollerer legen verifikasjonen av blodgruppen og Rh-faktoren, korrektheten av biokompatibilitetstestene. Først etter at doktoren er overbevist om sikkerheten i prosedyren, gir han tillatelse til det.

Umiddelbart før transfusjonen administreres 15 ml blod tre ganger (med et intervall på 3 minutter) til pasienten. Sykepleieren overvåker pasientens respons på hver del av injeksjonen, kontrollerer hjertefrekvensen, blodtrykksnivået, gjør en undersøkelse av pasienten om helsetilstanden.

Hvis testen har gått uten komplikasjoner, begynner fullverdig transfusjon. Hele transfusjonsprosessen blir dokumentert i en sakshistorie.

En blodbeholder og en pasients blodrør lagres i to dager. I tilfelle komplikasjoner, vil de bestemme tilstedeværelsen av brudd på prosedyren av det medisinske personalet.

Overvåkning av staten etter blodtransfusjon utføres i de følgende dager. Hver time indikatorer på blodtrykk, kroppstemperatur, pulsfrekvens er tatt. Neste dag, en kontrollanalyse av blod og urin.

Hva skjer med blodtransfusjonssjokk?

Patogenesen av denne tilstanden skyldes liming av blodceller på grunn av inkompatibiliteten av donor og mottakerens grupper eller rhesus. Røde blodlegemer samles i store blodpropper, deres skall oppløses, det hemoglobin som ligger inne, går ut, sirkulerer fritt i blodet.

Den observerte reaksjonen kalles cytotoksisk og er en av typene allergier.

Den hemolytiske nedbrytningen av røde blodlegemer i karet forårsaker mange patologiske forandringer. Blodet kan ikke lenger utføre sin hovedfunksjon - transport av oksygen til kroppens vev.

Dette forårsaker oksygen sult, som over tid bare forverres og fører til forstyrrelser i sentralnervesystemet og andre vev.

Hemolytisk nedbrytning av røde blodlegemer

Som svar på fremmede stoffer forekommer vaskulær reflekspasma. Etter en kort periode oppstår parese (lammelse) i dem, noe som fører til ukontrollert ekspansjon.

Utvidede perifere fartøy tar mesteparten av blodet, noe som forårsaker en nedgang i det sentrale arterialtrykk. Blod kan ikke komme tilbake til hjertet på grunn av problemer med lammede intravaskulære muskler.

Utgivelsen av hemoglobin fra celler fører til endring i blodtrykket. Som et resultat begynner plasmaet i store mengder å trenge gjennom blodkarets vegger, og øker viskositeten til blodet.

På grunn av tykkelse og ubalanse i balansen mellom koagulasjons- og antikoaguleringssystemene, begynner tilfeldig blodkoagulasjon (DIC). Det blir svært vanskelig for hjertet å pumpe blodet.

I vev begynner metabolisk acidose å øke - en økning i surhet på grunn av adenosinfosforsyre som kommer inn i blodet. Dette fører til forstyrrelser i nervesystemet (tap av bevissthet, stupor).

Fritt hemoglobin begynner å forfall, og blir til hematinhydroklorid. Dette stoffet, som kommer inn i nyrene, fører til obstruksjon av nyrefilteret. Det er akutt nyresvikt.

Filtrering stopper, flere og flere oksiderende stoffer samler seg i kroppen. Dette forverrer acidose, som dreper nervceller og påvirker alle vev i kroppen.

Sirkulasjonsforstyrrelser, forverret hypoksi og acidose fører gradvis til organismenes død. Hvis en pasient med støt ikke mottar beredskap, vil han dø.

symptomer

Vanligvis reagerer kroppen raskt på inkompatibel blodinfusjon. De første tegn på blodtransfusjonssjokk begynner å manifestere seg i de første stadiene av prosedyren. Det er imidlertid tider når symptomene ikke umiddelbart vises.

Det er derfor i hver posttransfusjonstid på mottakeren 24 timer under tilsyn av leger.

Tidlige symptomer på inkompatibel blodtransfusjon:

1. Spenning av pasienten. På grunn av refleksadrenalin, er han engstelig, overaktiv.
2. Åndedrettsproblemer. Dyspnø vises, pasienten lider av mangel på luft.
3. Total cyanose - forandre fargen på huden og slimhinnene til lyseblå.
4. Rystende, følelse av å senke kroppstemperaturen.
5. Smerte i lumbalområdet (er hovedtegnet på skade på nyrene).

Gradvis blir tegn på sjokk blitt mer uttalt på grunn av en økning i fenomenene vevshypoksi. Hjertet prøver å kompensere for sirkulasjonsfeil, og akselererer rytmen. Takykardi vises.

Pasientens hud blir gradvis mer og blek og blåaktig, en kald svette vises på den. Nivået på blodtrykk faller konstant på grunn av den patologiske avspenningen av perifere kar.

Mye sjeldnere med blodtransfusjonssjokk, oppkast og økning i pasientens kroppstemperatur blir observert.

Noen ganger er det kramper av lemmer forårsaket av påvirkning av acidose (økning i kroppens surhet) på det nervøse vevet.

Uegnet nødpleie er årsaken til utviklingen av hemolytisk gulsott - hudfarging av huden gul på grunn av nedbrytning av røde blodlegemer, samt akutt nyresvikt. Sistnevnte er en farlig tilstand som fører til pasientens død.

Hvis blodtransfusjon utføres under anestesi, bestemmes sjokket av følgende kriterier:

1. Et sterkt fall i blodtrykket.
2. Økt blødning.
3. Urin inn i urinalen, som varierer i farge fra rosa til dyp rødt. Dette skyldes en feil i nyrfilteret, noe som gjør at deler av de ødelagte røde blodlegemer kan passere gjennom.

Virkningsalgoritme i blodtransfusjonssjokk

Tiltakene til sykepleieren ved de første manifestasjoner av blodtransfusjonsjokk bør være som følger:

1. Øyeblikkelig opphør av transfusjon. Koble fra dropper. Nålen forblir i venen for etterfølgende manipulasjoner.
2. Starter en nødsituasjon med saltvann. Dråperen med den er koblet til samme nål, ettersom det er en risiko etter utvinning å bruke mye tid på innføring av en ny.
3. Pasienten får fuktet oksygen gjennom en spesiell maske.
4. En nødprosedyre kalles av en labarbeider som utfører en rask blodprøve, bestemmer hemoglobinnivået, antall røde blodlegemer, hematokritverdier (forholdet mellom væske og celledeler av blodet).
5. Et urinekateter er installert for å kontrollere diurese nivåer. Urinanalyse sendes til laboratoriet.

Hvis mulig måles pasienten for sentralt venetrykk, elektrokardiografi, og syrebasebalanse bestemmes. Plasmahemoglobin kan raskt oppdages ved hjelp av Baxter-testen.

Det utføres 10 minutter etter starten av transfusjonen. Pasienten blir tatt 10 ml blod, røret er lukket og plassert i en sentrifuge. Hvis det separerte plasma etter roping har en rosa farge, kan man mistenke ødeleggelsen av røde blodlegemer.

behandling

Behandlingsordningen for hemotransfusjonsjokk avhenger av mengden diuresis (volumet av urin dannet over en viss tidsperiode).

Hvis over en time innsamles mer enn 30 ml urin i urinen, administreres pasienten i 6 timer:

• Soda løsning for å gjenopprette normal syrebalanse;
• Reopoliglyukin - antishock plasma erstatning med 10% glukose innhold;
• Mannitol er et vanndrivende middel.
• Lasix - vanndrivende for å fjerne overflødig væske.

På bare 4-6 timer med infusjonsbehandling, får pasienten opptil 6 liter væske. Dette volumet er imidlertid kun egnet for pasienter med normal nyrefunksjon.

Ved akutt nyresvikt (ikke mer enn 30 ml urin utskilles per time) injiseres væsken i henhold til følgende formel: 600 ml + diuresisvolum under infusjonsbehandling.

Hvis pasienten har smerte, blir han stoppet først. I slike tilfeller viser bruken av narkotiske analgetika som Promedol.

Pasientene er også tildelt:

1. Heparin for å tynne blodet og normalisere koagulering.
2. Midler som regulerer permeabiliteten til blodkarets vegger: askorbinsyre, Prednisolon, Etamzilat-natrium, etc.
3. Antiallergiske stoffer (Suprastin).
4. Legemidler som hemmer proteaser (enzymer som bryter ned proteiner) - Contrycal.

En effektiv metode for å eliminere hemotransfusjonssjokk er plasmaferese - rensing av offerets blod med spesielle filtre, hvoretter det injiseres igjen i karet.

forebygging

Legen kan redde pasienten fra sjokk av blodtransfusjon ved hjelp av enkle handlinger:

1. Før du donerer blod, er det nødvendig å gjennomføre en detaljert undersøkelse av pasienten, og spesifisere informasjon om tilstedeværelsen og løpet av tidligere blodtransfusjoner.
2. Forsiktig gjør alle kompatibilitetstester. Hvis prosedyren brytes, må prosedyren gjentas for å unngå falske resultater.

Livsprognose

Oftest er hemotransfusjonssjokk bestemt raskt. Hvis førstehjelp og medisinske tiltak utføres innen 6 timer etter en mislykket transfusjon, gjenopprettes omtrent 2/3 av personer helt.

Samtidige komplikasjoner observeres ved massiv inkompatibel blodtransfusjon. Det er verdt å merke seg at dette er sjeldent.

Men med inkompetanse av leger og sykepleiere fører brudd på blodtransfusjonsteknikker til nyresvikt og trombose i hjernen og lungekarrene. Etter behandling, lider pasienter med slike patologier av kroniske sykdommer hele livet.