Klassifisering av sirkulasjonsfeil

For å vurdere graden av sirkulasjonsfeil hos barn, er klassifiseringen av N. D. Strazhesko og V. X. Vasilenko vanligvis brukt, ifølge hvilken kronisk hjertesvikt er delt inn i tre faser: HK₁, HK_2a, HK_2b, HK₃.

NK1 - den første fasen av sirkulasjonsfeil - er en periode med latent, latent insuffisiens. Når det oppdages symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser bare under trening og manifest kortpustethet og takykardi.

I utgangspunktet oppstår kortpustethet og takykardi med stor fysisk anstrengelse (rask klatring til høye etasjer, kroppsopplæring, sport, løftevekter osv.), Da øker disse symptomene gradvis, og kortpustethet og takykardi utvikler seg selv med liten fysisk anstrengelse (med langsom klatring trapper, langsom gange, etc.).

Etter opphør av fysisk trening, er det vanskelig for pasienter med sirkulasjonsfeil å "få pusten", det vil si at det er en ganske lang periode for å eliminere hypoksi og gjenopprette normal frekvens og dybde av pusten. Pasienter klager over økt tretthet, redusert ytelse.

En objektiv studie av pasienter med NK1, bortsett fra kortpustethet og takykardi som oppstår etter trening, kan ikke oppstå tegn på hjertesvikt.

I dag har svært informative metoder begynt å brukes i klinisk praksis, slik at de kan fange de første manifestasjonene av hjertesvikt. Slike metoder inkluderer ultralydsplassering av hjertet, basert på Doppler-effekten - ekkokardiografi, som gjør det mulig å bestemme tykkelsen av veggene i ventriklene, volumet av hjertekamre og også å evaluere kontraktiliteten til venstre ventrikulær myokardium. Endringen i disse indikatorene kan vurderes ved tilstedeværelse av sirkulasjonsfeil.

hk₂ - Steg II sirkulasjonsfeil - preget av tilstedeværelse av symptomer på hjertesvikt i ro. Den andre fasen av sirkulasjonsfeil i henhold til alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser er vanligvis delt inn i 2 perioder - HK_2a og HK_2b.

HK_2a preget av et primært brudd på hemodynamikk i den lille eller i stor sirkulasjon. Stagnasjon i denne perioden uttrykkes mildt.

Med HK_2b Tilstrekkelig dype hemodynamiske forstyrrelser finner sted i både den mindre og den store sirkulasjonen som følge av mangel på høyre og venstre hjerte.

HK_2a preget av tilstedeværelse av kortpustethet, takykardi i ro og en kraftig økning i disse symptomene, selv med liten anstrengelse. Med en objektiv undersøkelse av pasienten, observeres en liten cyanose av leppene, fenomenene myogen dilatasjon av hjertet oppdages: den er signifikant økt i størrelse, den apikale impulsen svekkes. Det maksimale arterielle trykket er fortsatt ikke klart endret, selv om det i en rekke pasienter kan oppfattes en liten økning, stiger minimumspresset vanligvis; dermed blir pulstrykket naturlig mindre. Sentralt venetrykk økte. Den kliniske manifestasjonen av økt venetrykk er hevelse i nakkene. Hvis det er en overveiende lesjon av høyre hjerte, så med HK_2a Overbelastning i blodets store blodsirkulasjon uttrykkes mildt. Det er en liten økning i leveren. I de tidlige stadier av stagnasjon er leveren jevn, noe tykkere, smertefull på palpasjon. Det er pastoznost eller moderat hevelse i beina. Hos noen pasienter vises hevelse i beina bare om kvelden, om morgenen forsvinner de.

Hvis hjertets venstre deler hovedsakelig påvirkes, oppdages symptomer på venøs stasis i lungesirkulasjonen: kongestiv hvesenhet i lungene ser ut, under røntgenundersøkelse viser de et bilde av venøs stasis.

HK_2b Kjennetegnet ved en signifikant økning i leveren, vedvarende ødem (transsudat kan oppstå i hulrommene), markert overbelastning i lungene.

Som følge av endringer i hemodynamikk i systemet med den store sirkulasjonen av blodsirkulasjon, kan nyresvikt utvikles, som er preget av utseende av albuminuri fra spor til hele ppm, mikrohematuri og sylindruri. I perioden med økende ødem oppstår oliguri. Konsentrasjonsnyrefunksjon i dette stadiet av sirkulasjonsfeil er vanligvis ikke signifikant påvirket. Ved riktig og rettidig behandling kan alle disse symptomene forsvinne. Denne fasen av sirkulasjonsfeil er fortsatt reversibel.

Med HK₃ irreversible dystrophic endringer i organer og vev (leverceller i lever, dystrofi, etc.) utvikles som følge av vedvarende hemodynamiske lidelser sammen med uttalt symptomer på hjertesvikt.

I 1955 foreslo A.N. Bakulev og E.A. Damir en klassifisering av stadier av hjertefeil hos pasienter med mitralstenose, med tanke på hemodynamiske egenskaper. De identifiserte 5 stadier av sirkulasjonsfeil.

Denne klassifiseringen brukes til å vurdere sirkulasjonsfeil, hovedsakelig i hjerteoperasjonsklinikker.

Patfizo / Belova L. A / Patologi av CAS. Sirkulasjonsfeil 1

Patologi av kardiovaskulærsystemet. Sirkulasjonsfeil.

Kardiovaskulærsystemet gir normalt de nåværende behovene til organer og vev i blodtilførselen. Nivået på systemisk sirkulasjon bestemmes av hjertets aktivitet, fartøyens tone og tilstanden til blodet (dets totale og sirkulerende masse, samt dets reologiske egenskaper). Krenkelser i hjertet, vaskulær tone eller endringer i blodsystemet kan føre til sirkulasjonsfeil. Blodsirkulasjonsmangel er forstått å bety en slik hemodynamisk lidelse der kroppens organer og vev ikke er forsynt med mengden sirkulerende blod som tilfredsstiller deres behov. Dette fører til forstyrrelse av deres oksygen- og næringsstoffer og fjerning av metabolske produkter. NK kan oppstå på grunn av en funksjonsfeil i hjertet (hjertesvikt) eller endringer i vaskulær funksjon (vaskulær insuffisiens). Ofte er det en kombinert kardiovaskulær svikt. Som regel blir en hvilken som helst isolert form for sirkulasjonsfeil blandet over tid. Akutt og kronisk NK skiller seg ut av løpetidet. Akutt NK inkluderer akutt hjertesvikt (venstre ventrikulær, høyre ventrikulær, hypodiastolisk svikt med paroksysmal takykardi, etc.) og akutt vaskulær insuffisiens (sjokk, sammenbrudd, synkope). Kronisk NK i alvorlighetsgraden er delt inn i tre grader (N. D. Strazhesko og V. Kh. Vasilenko, 1935):

Grad 1 eller latent, preget av utseende av kliniske tegn (kortpustethet, takykardi, tretthet) etter trening. Dette er en kompensert NK.

2A grad er manifestert av de samme symptomene i ro.

2B - Overbelastning utvikler seg i de store og mindre sirkulasjonskretsene.

For klasse 3 NC (terminal) er preget av utvikling av betydelige endringer i organer og vevs funksjoner og struktur. Den andre og tredje graden er relatert til dekompensert sirkulasjonsfeil.

La oss se nærmere på hjertesvikt, noe som er en av de vanligste årsakene til funksjonshemning, funksjonshemning og død av pasienter som lider av sykdommer i hjerte-og karsystemet.

CH er en typisk form for patologi, hvor hjertet ikke oppfyller kroppens og vevets behov for blodtilførsel, tilstrekkelig for deres funksjon og nivå av plastprosesser, noe som igjen fører til karakteristiske endringer i hemodynamikk og sirkulasjonshypoksi.

Klassifiseringen av hjertesviktformer er gitt avhengig av følgende faktorer:

1. Ifølge hastigheten på utviklingen av prosessen: akutt - noen få timer

subakutt - fra noen få dager. Disse skjemaene ledsages av en progressiv nedgang i myokardial kontraktilitet.

kronisk - varer i årevis og er ledsaget av perioder med enten fullstendig forsvinning eller betydelig lindring av symptomer på HF.

2. I henhold til IOC:

1. CH med en reduksjon i størrelsen på IOC,

2. Hva er mindre vanlig, CH med økning i IOC, utvikler det med hypervolemi, tyrotoksikose (IOC øker på grunn av alvorlig takykardi), vitamin B1-mangel.

3. Av graden av involvering i hjertens prosess

4 Ved etiologi og patogenese:

a) Overload form. I dette tilfellet kan HF skyldes en overdreven økning i volumet av blod som strømmer til hjertet eller motstanden, som oppstår når blod utvises fra hjertehulene. Dette kan være et resultat av endringer i hjertet (noen ventilfeil), i blodet (arteriell hypertensjon, innsnevring av stigende aortabue, etc.), i blodsystemet (hypervolemia, polycytemi), neurohumoral regulering av hjerteaktivitet (aktivering av sympathoadrenalsystemet, tyrotoksikose).

b) Myokardform. Det oppstår som følge av direkte effekter på hjerteinfarkt, rus, hypoksi, beriberi, sykdommer i kransløpssirkulasjonen, tretthet og noen arvelige metabolske defekter. I dette tilfellet utvikler HF med en normal eller til og med redusert belastning på hjertet.

c) Den blandede form av insuffisiens oppstår som resultat av en kombinasjon av direkte virkning på myokardiet og overbelastning. For eksempel er det i reumatisme en kombinasjon av inflammatorisk myokardieskade og en forstyrrelse på ventilapparatets side.

I tillegg til disse former for HF (de kalles vanligvis primære eller kardiogene), er det også de som er forårsaket av en nedgang i venøs blodstrøm til hjertet eller når det ikke er i stand til å akseptere hele blodstrømmen. Den første er observert med hypovolemi, en kraftig utvidelse av blodkarene (sammenbrudd), den andre - med akkumulering av væske i hjertehulen, noe som fører til vanskeligheter med å utvide hjertehulene under diastolen.

Pathogenese av hjertesvikt. HF på grunn av dominerende direkte skade på myokardiet er preget av en reduksjon i spenningen som utvikles av hjertet, noe som fører til en nedgang i styrke og hastighet av sammentrekning og avslapping. HF som et resultat av å gjenopplate hjertet ved trykk eller volum er hovedsakelig dannet mot bakgrunnen av en mer eller mindre lang periode med kompenserende hyperfunksjon og hypertrofi, men fører også til en reduksjon i styrke og hastighet av sammentrekning og avslapning. I begge tilfeller er en reduksjon i kontraktilfunksjonen ledsaget av inkludering av ekstra- og intrakardial kompensasjonsmekanismer for dette skiftet. Konvensjonelt er det fire slike mekanismer. Det skal bemerkes at under alle organismenes betingelser, er alle av dem, til tross for den kjente originaliteten, sammenkoblet på en slik måte at aktiveringen av en av dem betydelig påvirker realiseringen av den andre. Når blodvolumet er overbelastet, utløses den heterometriske Frank-Starling kompensasjonsmekanismen. På samme tid, under diastolen, observeres en økt blodpåfylling av hjertehulene, noe som fører til økt strekking av muskelfibre, noe som igjen fører til sterkere sammentrekning under systolen. Denne mekanismen skyldes egenskapene til myokardceller. Det er et lineært forhold mellom mengden blodstrømmende og kraften av sammentrekning. Men hvis graden av strekking av muskel fiber overskrider de tillatte grenser, reduseres kraften av sammentrekning. Med tillatte overbelastninger øker hjertets lineære dimensjoner med ikke mer enn 15-20%. Utvidelsen av hulrommene i hjertet som oppstår i dette tilfellet kalles tonogen dilatasjon og ledsages av en økning i slagvolum. En annen viktig mekanisme for tilpasning av hjertet er den isometriske kompensasjonsmekanismen, som er inkludert som respons på økt motstand mot utstrømningen av blod fra hjertets hulrom. Samtidig øker lengden på muskelfibrene i hjertet litt, men trykket og spenningen som følge av muskelsammentrekning i slutten av diastolen øker. Samtidig er det en økning i interaksjonstiden mellom aktin og myosinfilamenter.

Energetisk er begge disse mekanismene for å kompensere for økt belastning ulik. Med samme økning i hjerteets eksterne arbeid, beregnet på grunnlag av IOC-produktet for det gjennomsnittlige systoliske trykket i aorta, varierer oksygenforbruket av hjertet på forskjellige måter avhengig av formen av overbelastning. Hvis arbeidet har doblet på grunn av en økning på to ganger minuttvolumet, øker oksygenforbruket med bare en fjerdedel, og hvis arbeidet har doblet på grunn av en fordobling i utstrømningsegenskapen, øker oksygenforbruket av myoeard til 200 |. Dette forklares av det faktum at med en isometrisk kompensasjonsmekanisme for å overvinne motstanden mot utstrømning, er det nødvendig med en signifikant økning i systolisk trykk som kan oppnås ved å øke størrelsen og hastigheten på utviklingen av muskelfiberspenningen. Faktisk er fasen av isometrisk spenning den mest energikrevende og tjener som en faktor som bestemmer ATP-forbruk og myokardisk oksygenforbruk. Dermed er den heterometriske kompensasjonsmekanismen energisk fordelaktig, noe som kan forklare det mer fordelaktige løpet av de patologiske prosessene som er ledsaget av inkluderingen av Frank-Starling-mekanismen, for eksempel ventilinsuffisiens sammenlignet med blindtarmens stenose. En viktig mekanisme for å kompensere for reduksjon av hjertekontraktilitet er en økning i hjertefrekvens - takykardi. Det kan oppstå på grunn av økt blodtrykk i de hule venene, det høyre atriumet og deres strekk (reflex Bainbridge), samt på grunn av nerve og humorale ekstrakardiale effekter. Energisk er dette den minst lønnsomme mekanismen siden ledsaget av:

a) økning i myokardisk oksygenbehov

b) en betydelig forkortelse av diastol - gjenvinningsperioden og resten av myokardiet

c) Forringelse av hjerteets hemodynamiske egenskaper (under diastolen, har ventriklene ikke tid til å fylle med blod, derfor blir systolen mindre komplett, siden det er umulig å mobilisere den heterometriske kompensasjonsmekanismen).

Evolusjonært senere, men svært effektiv og mobil mekanisme for tilpasning av hjertet er styrking av sympatadrenale effekter på myokardiet, forårsaket av en reduksjon i hjerteutgangen. Aktivering av sympatiske effekter på hjertet gir en signifikant økning i styrke og hastighet av myokardial sammentrekning. Funksjonen av slike mekanismer som heterometrisk og isometrisk, takykardi, økte sympathoadrenale effekter på myokardiet gir beredskapskompensasjon for å redusere myokardial kontraktilitet. Dette er imidlertid ledsaget av en betydelig økning i intensiteten i hjertearbeidet - dets hyperfunksjon, som igjen bestemmer aktiveringen av det genetiske apparatet av kardiomyocytter, manifestert i en økning i syntesen av nukleinsyrer og proteiner. Accelerasjon av syntesen av nukleinsyrer og myokardproteiner fører til en økning i massephypertrofi. Den biologiske betydningen av kompensert hypertrofi ligger i det faktum at organets økte funksjon utføres av sin økte masse, og på den annen side er den spesielle strukturen og funksjonen til det hypertrophied hjertet en forutsetning for utviklingen av den patologiske prosessen. I følge dynamikken i endringer i myokardets metabolisme, struktur og funksjoner er det tre hovedstadier av hypertrofi (FZ Meerson)

Fase 2 av fullført hypertrofi og relativt stabil gyrefunksjon

Fase 3 av progressiv kardiosklerose.

Den første fasen utvikler seg umiddelbart etter en økning i belastning og er preget av økning i hjertemasse på grunn av forbedret proteinsyntese og fortykning av muskelfibrene. På dette stadiet er det slike endringer i myokardiet som forsvunnet glykogen, en reduksjon i nivået av kreatinfosfat, en ubalanse av ioner (K ​​er redusert) og (natrium økes), mobilisering av glykolyse og akkumulering av laktat.

I fase 2 er prosessen med hypertrofi fullført, intensiteten i funksjonen returneres til normal. normaliserte metabolske prosesser (oksygenforbruk, energiproduksjon, innholdet i høyenergiforbindelser er ikke forskjellig fra normen). Alt dette fører til normalisering av hemodynamiske forstyrrelser. Men hvis en økt belastning fortsetter å virke på hjertet eller det er ytterligere skadet, utvikler stadiet 3 gradvis utmattelse og progressiv kardilsklerose. Dette skyldes ubalansen i veksten av forskjellige strukturer i myokardiet, noe som manifesteres i følgende skift:

1 dysregulering på grunn av vekst av nerveendringer fra en økning i massen av kardiomyocytter,

2 utvikling av relativ koronarinsuffisiens, dvs. Vekst av arterioler og kapillærer ligger bak økningen i størrelse og masse av muskelceller

3 reduksjon av celleoverflaten per cellens masse, noe som fører til utvikling av ionisk ubalanse, nedsatt metabolisme av kardiomyocytter

4 reduksjon i nivået av energiforsyning av myokardceller som følge av forsinkelsen i økningen i massen av mitokoria fra massen av myofibriller

5 i tillegg til brudd på plastprosesser i kardiomyocytter som følge av en relativ reduksjon i antall mitokondrier, en reduksjon i celleoverflaten, et volum av mikrovaskulaturen, et energiforbruk som følge av dette, samt substrater som er nødvendige for biosyntese.

Komplekset med endringer som er listet over, fører til en reduksjon i styrken av hjertesammensetninger og utviklingen av hjertesvikt.

Dystrofiske forandringer i hjertemuskelen ledsages av en utvidelse av hjertehulene, en reduksjon i styrken av hjertekontraksjonene - myogen dilatasjon utvikler seg. I denne tilstanden er det en økning i det gjenværende blodet under systolen i hjertets hulrom og et overløp av blodårer. Økt blodtrykk i det høyre atrium og munnen av de hule venene ved direkte virkning på sinusnoden og refleksen (reflex Bainbridge) forårsaker takykardi, noe som fører til forverring av metabolske forstyrrelser i myokardiet. Derfor er utvidelsen av hjertets hulrom og takykardi forferdelige symptomer på begynnelseskompensasjonen. Således, til tross for forskjellene i årsakene til og originaliteten til de første koblingene til patogenesen til HF, er de endelige mekanismer ensartede på cellulære og molekylære nivåer. Blant dem er: 1) myokardiell energiforsyningssvikt, 2) skade på membranapparatet og enzymsystemer av kardiomyocytter, 3) ins og annen væskebalanse i kardiomyocytter, 4) forstyrrelse av neurohumoral regulering av hjertefunksjonen. Alle disse listede mekanismene fører til en reduksjon i styrke og hastighet av sammentrekning og avslapping av myokardium - CH utvikler seg.

Ekstrakardiale kompensasjonsmekanismer er knyttet til flere reflekser.

Reflex Kitaeva - utvikler seg med feil i venstre hjerte. Det starter på grunn av en økning i trykk i lungeårene under stagnasjon av blod i lungene. Som et resultat av reseptorirritasjon utvikles en spasme av arteriolene i lungesirkulasjonen, som et resultat av en vasospasme, blodstrømmen til venstre hjerte reduseres kraftig, belastningen minker. I tillegg forhindrer denne beskyttelsesmekanismen utviklingen av lungeødem, men siden Blodstrømmen til lungene minker, det er et brudd på blodsyresyre og trykket på høyre hjerte øker.

Tre-komponent losningsreflex av Parin-Shvichko - opptrer når det er stagnasjon i munnene i de hule venene. På grunn av økt trykk i munnene i hule vener utløses en refleks som forhindrer belastningen på høyre ventrikel: takykardi, ekspansjon av de perifere arteriolene i den store sirkulasjonen, reduserer venøs retur av blod til hjertet, tachypous.

Forringet hjertefunksjon og hemodynamikk ved hjertesvikt.

Reduksjonen i styrke og hastighet av myokardial sammentrekning og avslapning i hjertesvikt manifesteres av følgende endringer i indeksene av hjertefunksjon, systemisk og organ-vev-hemodynamikk.

1 reduksjon i minuttet hjerteutgang på grunn av depresjon av dens kontraktile funksjon. Det skal imidlertid bemerkes at IOC ikke alltid reduseres med HF. Som allerede nevnt, i noen stater ledsaget av en økning i BCC, er alvorlig takykardi observert en økning i IOC. I tillegg er det kjent at i mange tilfeller av HF, som fører til kongestiv sirkulasjonsfeil, fortsetter den med en høy MO, som er et dårlig prognostisk tegn.

2 økning i gjenværende systolisk volum, som et resultat av den såkalte nephritic systole. Ufullstendig degenerasjon av ventrikkene kan skyldes overdreven innstrømning under ventrikulær insuffisiens, overdreven økning i resistens mot utvisning av blod (AH, aorta stenose, etc.), direkte myokardiell skade.

3 økning i end diastolisk trykk i hjertets ventrikler som et resultat av en økning i mengden blod som gjenstår i hjertehulene etter systole, samt nedsatt myokardiell avslapping.

4 dilatasjon av hulrommene i hjertet på grunn av økningen i end-diastolisk blodvolum og strekking av myokardiet.

5 øker blodtrykket i blodårene og hjertehulene, hvor blodet strømmer til den dekompenserte delen av hjertet. Så hvis jeg som følge av hjerteinfarkt eller reumatisk lesjon i venstre ventrikel har utviklet LZhN, så øker trykket i venstre atrium og vener i lungesirkulasjonen, noe som kan føre til lungeødem. Når PZH-trykk øker i den venøse sengen av den systemiske sirkulasjonen.

6 reduksjon i kontraktile prosessens hastighet, noe som manifesteres av en økning i varigheten av perioden med isometrisk spenning og systole som helhet.

Egenskaper av hemodynamiske lidelser avhenger av lesjonens plassering.

LZhN utvikler seg med aorta eller mitralventiler, aorta-stenose, tretthet i venstre ventrikel. Funksjonen til venstre ventrikel er å pumpe blod fra lungene og atriumet i den systemiske sirkulasjonen. Derfor fører LV-svikt til en reduksjon i mengden blod som kastes ut i den store sirkelen, den systoliske utkastningen minker, noe som fører til en reduksjon i IOC-vevshypoksi. 2. Utviklingen av blodstagnasjon i karene i den lille sirkelen fører til en økning i blod og en økning i trykk i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.

Mekanismen for etterfølgende brudd avhenger av varigheten av bruddene. I akutt myokardial kontraktilitet reduseres kraftig, noe som fører til en reduksjon i EI, iskemi og hypoksi av alle organer og systemer, hovedsakelig sentralnervesystemet, utvikler hyperkapnia, en syrebasert balanseforstyrrelse - død fra nedsatt hjernefunksjon. I lungeårene øker trykket dramatisk, væsketransduksjon i alveolene utvikler seg - lungeødem. Lungeødem i sin tur klemmer lungearteriolene, de øker motstanden mot blodstrømmen dramatisk, mindre blod kommer inn i lungene - nedsatt lungesyresystem - mer hypoksi. Døden oppstår oftere fra hypoksi i luftveiene. I kronisk PLHIV, generelle endringer i samme retning, men utvikler seg sakte, har kompenserende mekanismer tid til å slå på. Følgende endringer merkes: Ishemisering fører til dysfunksjon av alle organer, men nyrene reagerer først. Nyresykdom fører til aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-mekanismen. I kroppen er natrium forsinket og som følge av vann, noe som fører til utvikling av hjerteødem. I tillegg fører vannoppbevaring til en økning i BCC, som ytterligere overbelaster hjertet. Under hypoxiaforhold øker syntesen av røde blodlegemer i benmargen dramatisk, noe som fører til fortykning av blodet - en økning i belastningen, samt nedsatt mikrocirkulasjon, noe som ytterligere forverrer hypoksi. I sin tur fører hypoksi til forstyrrelse av energiforsyningen og endringer i syrebasebalanse, natriumretensjon, kaliumtab og kalsium hemmer myokardial kontraktilitet enda mer. Alle disse øyeblikkene fører til degenerering av vev og organer, brudd på deres funksjoner. En blodstasis i den lille sirkelen fører ikke til utvikling av lungeødem, men en langvarig økning i trykket fører til utvikling av sklerotiske prosesser, bindevevssår klemmer bronkiolene og blodkarene, noe som fører til hypoventilasjon og lungesirkulasjonslidelse. Lungesykdom utvikler seg for andre gang. Kardiopulmonal svikt er en harbinger av hjerte-dekompensering. Økningen i motstand i de små sirkelartiolene på grunn av arr-komprimering fører til en økning i belastningen på høyre ventrikel.

FLL. Bukspyttkjertelen pumper blod fra de store blodårene i den store sirkelen til lungearteriene, slik at svikt er ledsaget av en reduksjon i blodutløsningen i den lille sirkelen og deretter inn i den store. Den akutte form for PZHN forekommer sjelden, med MI i høyre ventrikel, med en emboli av små kar. Mengden blod reduseres kraftig, blodsyresetningen minker, mindre blod går inn i den lille sirkelen - mindre kastes inn i den store. Samtidig utvikler hypoksi av organene i store og små sirkler. Blodet samler seg i blodårene, stagnasjon utvikler seg, det sentrale venetrykket øker, blodstrømmen fra leveren og hjernen minker kraftig, noe som fører til ødem i disse organene og ofte døden. Kronisk-hemodynamiske lidelser er mindre uttalt. Stagnasjon i systemisk sirkulasjon fører til ødem av perifere vev (nedre lemmer, ascites). Når blodstrømmen fra leveren er forstyrret, er det overbelastning av leverenes liv, volumet øker etter hvert som leveren er i kapselen, noe som fører til økt trykk i leveren, komprimering av arterier, underernæring av celler, død og erstatning med bindevev - kardiogen skrumplever i leveren utvikler seg, noe som fører til utvikling av leversvikt, brudd på alle typer stoffskifte (primært karbohydrat og protein), som ytterligere forstyrrer hjertet, reduserer onkotisk trykk - ascites, ødem. Sirkulasjonsfeil i strid med blodstrømmen til hjertet. Den utvikler seg i tilfeller hvor lite blod strømmer til hjertet gjennom årene eller når det ikke er i stand til å motta alt blodet som strømmer. Nedgangen i blodstrømmen observeres med en reduksjon i BCC (blodtap) eller en kraftig utvidelse av blodårene (kollaps - akutt vaskulær insuffisiens). Hjertens manglende evne til å motta alt blodstrømmer observeres i perikarditt av ulike etiologier (traumer, infeksjonsallergiske prosesser, nedsatt nyrefunksjon - uremi, etc.). Væskeakkumulering i perikardialhulen kan oppstå raskt og sakte. Rapid akkumulering skyldes blødning når et sår eller brudd i hjertet oppstår, eller under en raskt utviklende perikarditt. På grunn av dårlige tretthetskreftegenskaper øker trykket i hulrommet, noe som forhindrer utvidelse av hjertehulene under diastolen. Det oppstår en akutt hjerte tamponade. Samtidig reduseres blodfyllingen av hjertehulene, PP og BP reduseres. Det skal bemerkes at det er et omvendt forhold mellom størrelsen på intraperikardialtrykk og blodtrykk, jo mer intraperikardial, jo lavere blodtrykket. Det venøse trykket øker. Kompensasjonsmekanismer i perikarditt inngår refleksivt med deltagelse av signaler fra tre reseptor soner:

1 hulls hule og lungevev, på grunn av økt trykk på strømningsbanene.

2 aorta og sinokarotid bihuler - senke blodtrykket og en etterfølgende reduksjon i depressor effekten

3 perikardium på grunn av irritasjon ved økt intraperikardialt trykk.

Med hjerte tamponade, er mobiliseringen av slike kraftige kompensasjonsmekanismer som en heterometrisk og isometrisk mekanisme, at katecholamins inotrope virkning som fører til økning i hjertekontraksjonene, er umulig. Derfor virker en relativt lavmaktig, men energiintensiv takykardimekanisme, som sammenblandingen av perifere fartøyer da kobles til. Dette forklarer den alvorlige løpet av akutt hjerte tamponade. Med en langsommere opphopning av væske i perikardiet, er arbeidet med kompenserende mekanismer mer effektivt, økningen i intraperikardialt trykk i noen tid kan kompenseres. Langsom opphopning av væske, observert i kronisk eksudativ perikarditt og hydropericardium, ledsages av en gradvis strekking av perikardiet og en økning i perikardialsekken. Som følge derav endres intraperikardialt trykk relativt lite, og sirkulasjonsforstyrrelser forekommer ikke i lang tid.

I tørr perikarditt er patogenese forskjellig. Friksjonskoeffisienten av bladene i perikardiet øker kraftig, noe som fører til alvorlig irritasjon av perikardielle reseptorer. En kraftig strøm av impulser går til sentralnervesystemet, som i henhold til prinsippet om den patologiske refleksen forstyrrer sammentrekningen av hjertet - reduksjonen i EI.

Sykdommer i hjertet, som gir funksjonshemning

Hvilke hjertesykdommer gir en gruppe på funksjonshemning? Dette problemet er bekymret for innbyggerne i Russland, da 30% av befolkningen lider av visse typer kardiovaskulære patologier. Dysfunksjon i sirkulasjonssystemet påvirker fysiske evner hos en person, inkludert evnen til å jobbe.

Hvem får funksjonshemning?

Funksjonshemming på grunn av patologier som forårsaker dysfunksjon av vitale organer. Listen over slike hjertesykdommer inkluderer:

1. Myokardinfarkt. Uorden fører til utilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev, noe som provoserer funksjonsforstyrrelser i hjertet og døden av vevet. Som et resultat av sykdommer, er det fysisk manglende evne til å utføre arbeidsaktivitet dannet. Progresjonen av sykdommen bidrar til røyking og koronar hjertesykdom.
2. Hypertensjon stadium 3. Ledsaget av høyt blodtrykk, kriser som påvirker blodtilførselen til hjernen og fører til lammelse.
3. Alvorlig hjertesykdom og sirkulasjonsforstyrrelser i siste stadium.

I tillegg er funksjonshemmingen avhengig av personer som har gjennomgått komplisert hjerteoperasjon - bypass, ventilutskifting etc.

Funksjonshemmede grupper

Handikap er tildelt på grunnlag av følgende tegn som medfører generell helsestatus:

• skader og skade på organene i sirkulasjonssystemet, noe som resulterer i manglende evne til å utføre grunnleggende husholdningsaktiviteter;
• tap av menneskelig evne til å bevege seg;
• medfødte mangler i hjertets struktur, noe som førte til umuligheten av gjennomføringen av arbeidet;
• identifisere en person som har behov for rehabilitering.

Det er 3 funksjonshemmede grupper:

• 1 gruppe - pasienter trenger konstant omsorg fra andre mennesker;
• Gruppe 2 - folk mister delvis sine fysiske evner. Tilordnet til moderat hjertesykdom. Disse pasientene kan tjene seg til å skape gunstige forhold for dem;
• Gruppe 3 - folk er i stand til å betjene seg selv, men har begrensninger for å jobbe i sin spesialitet.

CHD grupper

Personer med iskemisk sykdom har kontraindikasjoner for arbeid:

• kombinert med tung belastning (idrettsutøvere, movers);
• knyttet til vedlikehold av den elektromekaniske installasjonen;
• forbundet med økt fare for andre menneskers liv (sjåfør, togfører);
• under ekstreme forhold (gruvearbeidere, byggherrer).

I disse tilfellene anbefales pasienter å bytte jobb for å redusere den negative effekten på nervesystemet og kroppen som helhet.

Invaliditetsgrupper for CHD er presentert i tabellen.

Medico-sosial kompetanse

Logg inn med uID

Katalog over artikler

Bestemmelse av graden av dysfunksjon i kroppen i sykdommer i hjerte-kar-systemet hos barn

Medfødte sykdommer i hjertet og blodårene (medfødte hjertefeil og blodårer, medfødt karditt, hjerteavvik) og kronisk patologi (kjøpte hjertefeil som følge av revmatisk feber eller infeksiv endokarditt, kardiomyopati, adhesjon av perikarditt hjerte ") I de fleste tilfeller bestemmes graden av dysfunksjon av kroppen i sykdommer i kardiovaskulærsystemet ved graden av sirkulasjonsfeil.

Sirkulatorisk insuffisiens (NR) - patologisk tilstand består i svikt i sirkulasjonssystemet for å levere organer og vev i blodet i den mengde som er nødvendig for deres normal drift (Vasilenko V.H.. 1972).

NK kan skyldes et brudd på hjertemekanismer, det vil si en reduksjon i myokardiumets kontraktile kapasitet eller et brudd på intrakardial hemodynamikk, og en vaskulær faktor, det vil si funksjonell eller organisk vaskulær insuffisiens.
Oftere hos barn manifesterer NK seg separat i form av hjerte- eller vaskulær insuffisiens, og bare i de senere stadier av NK fortsetter i henhold til type kardiovaskulær insuffisiens. Derfor er det mer korrekt å vurdere hjertesvikt hos barn med hjertesykdommer hos barn.

Hjertefeil (HF) forstås å være en patologisk tilstand hvor hjertet ikke er i stand til å gi blodsirkulasjonen som er nødvendig for å møte kroppens behov, til tross for normal venøs retur og tilstrekkelig trykk for å fylle ventriklene med blod (Studenikin M I, Serbia VI, 1984).
Dette er en tilstand hvor belastningen som faller på myokardiet overskrider sin evne til å utføre tilstrekkelig arbeid, dvs. hjertets manglende evne til å oversette venøs strøm til en tilstrekkelig hjerteutgang.

Hjertesvikt - er en multisystemsykdom hvor det primære defekten hjertefunksjonen fører til en rekke hemodynamiske, neurale og hormonelle reaksjoner tilpasning tar sikte på å opprettholde sirkulasjon i overensstemmelse med behovene til den organismen (M.K.Devis, 1998).
Hjertesvikt (HF) i barn bør defineres som et klinisk syndrom kjennetegnet ved nedgang i den systemiske sirkulasjon, som er ledsaget av dyspné, mangel på vektøkning og veksthemming (E.Redinggon, 1998).

Således er HF en tilstand hvor hjertet, til tross for en tilstrekkelig blodstrøm, ikke tilfredsstiller kroppens behov for blodtilførsel; Faktisk er HF forårsaket av en svikt i myokardial kontraktilitet.

Hos barn forårsaker HF 3 hovedgrupper av hjertesår: obstruksjon av venstre hjerte, blodutslipp fra venstre mot høyre, myokardieinsuffisiens.

To hovedmekanismer fører til en reduksjon i myokardial kontraktilitet.
Den første mekanismen angår primær defekt myokardial metabolisme assosiert med mangel på ATP og kalium omfordeling ved myokarditt, hypoksiske og degenerative prosesser i myokardium (Energodynamic svikt).
Den andre - overanstrengelse av hjertemuskelen med en last som er større enn dens evne til å utføre denne jobben, i medfødt og ervervet hjertesykdommer, hypertensjon, store og små opplag (hemodynamisk insuffisiens).

I begge tilfeller er hjertesvikt i de første stadiene manifestert av en reduksjon av slagvolumet, noe som fører til kompenserende endringer - takykardi, som følge av at minuttvolumet forblir normalt (fase 1 hjertesvikt ifølge V.H. Vasilenko).

Når kompensasjonsegenskapene er oppbrukt, reduseres minuttvolumet og koronar blodstrømmen, utvikles hypoksiske endringer i vev og i hjertemuskelen, noe som forverrer hjertesvikt (hjertesvikt 2A stadium).

Hypoksi forårsaker kompensatorisk aktivering av hematopoiesis og en økning i mengden sirkulerende blod. En reduksjon i glomerulær filtrering fremmer produksjonen av renin, aldosteron, et antidiuretisk hormon, som fører til natrium og vannretensjon. Hypoksi og akkumulering av oksyderte metabolitter fører til irritasjon av luftveiene og utseendet av kortpustethet, nedsatt vevpermeabilitet og svekket mikrocirkulasjon; Alle de ovennevnte fører til utvikling av ødem, venøs trening (2B stadium av hjertesvikt).

Gradvis, på grunn av venøs stagnasjon og hypoksi, forstyrres funksjonen til de indre organer, og irreversible dystrofiske forandringer forekommer (stadie 3 av hjertesvikt).

Hemodynamisk hjertesvikt i de tidlige stadiene kan være høyre eller venstre ventrikulær, avhengig av hvilke deler av hjertet som overveiende er overbelastet.

Hos små barn fører overbelastning til et av hjerteseksjonene raskt til overbelastning av andre deler og til total hjertesvikt. I tillegg er oppdelingen i hemodynamisk og energodynamisk insuffisiens i begynnelsen av prosessen, siden hemodynamisk insuffisiens raskt fører til forstyrrelse av myokard metabolisme, og hemodynamiske lidelser går raskt sammen med den energodynamiske.

Klassifiseringen av hjertesvikt, basert på klassifisering av N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko, G.F. Lang (1935) med tilleggene til forfatterne:
N.A.Belokon, M.B. Courberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. ifølge etiologi: - forårsaket av direkte lesjon av myokardiet,
- brudd på intrakardial hemodynamikk,
- brudd på ekstrakardiale hemodynamikk,
- brudd på det rytmiske arbeidet i hjertet,
- mekanisk trauma av hjertet;
2. med strømmen: akutt og kronisk.

Akutt HF - forekommer og utvikler seg i løpet av timer og dager med en rask økning i takykardi, dyspné, cyanose, overbelastning i lungesirkulasjonen (MCC) og (eller) i lungesirkulasjonen (BPC), med mulighet for dødelig utgang ved upassende og utilstrekkelig behandling ; kan forekomme hos friske mennesker med overdreven fysisk overbelastning hos pasienter uten strukturelle og morfologiske endringer i hjertekamrene, ventilapparatene eller hovedkarene (akutt myokarditt, akutt myokardinfarkt, akutt arytmier) og hos pasienter med organiske endringer i myokardiet.

Kronisk hjertesvikt utvikler seg over mange år, ofte med lang latent periode, hvor hjerte (myokardial hypertrofi, dilatasjon av hjertekamre, Frank-Starling-mekanisme) og kompensasjonsmekanismer for ekstrakardiell (sympathoadrenal system, renin-angiotensin-aldosteron) utvikles og blir aktive. Dette gjør det mulig for syke barn å opprettholde en tilfredsstillende helsetilstand i lang tid.

3. etter opprinnelse:
- primær myokardisk (metabolisk, energi-dynamisk type CH);
- trykk eller motstand overbelastning (isometrisk
overbelastning);
- volum overbelastning (isotonisk overbelastning);
4. hjertesyklus: - systolisk (reduksjon i myokardial kontraktilitet, reduksjon i utkastningsfraksjon (EF);
- diastolisk (intakt myokardial kontraktilitet, normal EF, økt diastolisk trykk i venstre ventrikel, overbelastning av venstre atrium, blodpredning i lungeårene);
- blandet;
5. i henhold til den kliniske varianten: - for det meste venstre ventrikulær,
- hovedsakelig høyre ventrikulære,
- totalt
- arytmogene.
- hyperkinetisk,
- kollaptoidnye;
6. trinn, funksjonsklasse NK:
- Jeg A (1 FC)
- Jeg B (2 FC)
- II A (3 FC)
- II B (4 FC)
- III a
- III B

I de senere år har klassifikasjonen av hjertesvikt foreslått av New York Heart Association (NYHA), som er basert på prinsippet om å bedømme graden av hjertesvikt i henhold til pasientens nivå, toleranse for daglig fysisk aktivitet, puls, kortpustethet, svakheter som dømt av spørreskjemaer.

I henhold til klassifiseringen er det 4 funksjonelle klasser (FC) av CH:
FC 1 - latent HF: pasienter med hjertesykdom, men uten å begrense fysisk aktivitet daglig fysisk aktivitet ikke medfører ubehag (asymptomatisk venstre ventrikkel dysfunksjon);
FC 2 - mild CH: liten begrensning av fysisk aktivitet, symptomer på HF forekommer under intens fysisk anstrengelse (utilstrekkelig kortpustethet, hjertebank, muskel svakhet, lengre gjenopplivingstid forekommer);
FC 3 - moderat alvorlighetsgrad av HF: en betydelig begrensning av fysisk aktivitet;
FC 4 - alvorlig HF: HF-symptomer som hviler, utfører selv minimal fysisk anstrengning, forårsaker ubehag, noe som krever at pasientene holder seg til hvilerommet eller i hvilerommet.

I henhold til denne klassifiseringen er PK 1 til stede i alle pasienter med en pålitelig diagnose av hjertesykdom (med tegn på organisk hjertesykdom) eller til og med med detraining i sunne limer. Under påvirkning av tilstrekkelig terapi kan det oppstå en forbedring i funksjonell klassen av HF.

NYHA-klassifiseringen er bare basert på vurdering av kliniske tegn på helse (til og med forekomst eller mangel på perifert ødem, og spesielt reversibilitet av endringer i organer og vev er ikke tatt i betraktning, derfor kan funksjonsklassen redusere som følge av behandling).
I henhold til nasjonal klassifisering er CH-scenen bestemt av objektive kriterier og kan ikke reduseres, for eksempel hvis kortpustethet og hevelse forsvinner under behandlingen, vil CH-scenen forbli den samme.

I tillegg er det vanskelig å bestemme PK for små barn, fordi barnet ikke er i stand til å bestemme livskvaliteten tilstrekkelig.

I klinisk praksis kan begge klassifiseringene samtidig brukes, men for medisinsk og sosial kompetanse er det tilrådelig å basere seg på stadiet av hjertesvikt, som bestemmes av objektive tegn.

Det kliniske bildet er bestemt av den underliggende sykdommen, noe som førte til dannelsen av kronisk hjertesvikt, så vel som scenen i den patologiske prosessen.

IA stadium (skjult) (1 FC):
tegn på CH oppdages ikke enten i ro eller under fysisk anstrengelse; Barn med sykdommer i kardiovaskulærsystemet tolererer fysisk anstrengelse og kan til og med trene i den generelle gruppen.
Denne tilstanden oppnås ved et betydelig kompensasjonsreservum (asymptomatisk hjertesvikt, som svarer til vedvarende mindre viscero-metabolske sykdommer).
Full klinisk kompensasjon kan noen ganger opprettholdes for 5, og noen ganger 10 år.
Tegn på latent hjertesvikt bestemmes først etter øvelse med instrumentelle metoder: en reduksjon i EF med 10%, FU under 25-30%, en moderat økning i endet diastolisk trykk (KDD) i venstre ventrikkel til 12-14 mm Hg. Art. og trykk i lungearterien, som forlenger tiden for isometrisk avslapping av myokardiet (Muharlyamov N.M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I., 1978; Mutafyan O.A. 1986).

I B-stadium (innledende, kompensert) (2 FC):
Det er ingen tegn på CH i ro og med normal fysisk anstrengelse, men etter intens fysisk aktivitet (klatring av trapper over 3. etasje eller lengre å gå opp i fjellet, intenst løp eller hekling osv.) tegn på CH i form av utilstrekkelig belastning av takykardi, oppdages tretthet klinisk kortpustethet, lunger, svette, forlengelse av gjenopprettingstidspunktet.
En følelse av ubehag er notert når du går fort, etter å ha spist eller drukket mye væske. Det er vanskeligheter med å gjennomføre en kontinuerlig samtale ("taletest"). En "smalhet" av sko vises om kvelden, muskelmasse på kveldene, et ønske om å sove med et høyere hodegjerde, moderat nocturia.
Unge barn nekter å spille spill, som ligger moderat bakover i masse og fysisk utvikling.
Instrumentkriteriene kan være dataene for Doppler kardiografi og apexkardiografi: en reduksjon i EF under 60%, en reduksjon i FU mindre enn 25-30%, en økning i KDD i venstre ventrikkel til 12-14 mm Hg, forlengelse av isometrisk avspenningstid.
Ved treningsforsøk som simulerer intens fysisk aktivitet (standard test i henhold til N.A. Shalkov nr. 4, nr. 5, nr. 6), blir takykardi og kortpustet observert, utilstrekkelig belastning (hjertefrekvens over 15% og BH over 30% av baseline), forlengelsestid restitusjon til 5-10 min., moderat reduksjon i proporsjonalt trykk (forholdet mellom pulstrykk og systolisk blodtrykk, som vanligvis er 35-40% hos barn). moderat blek og svette etter anstrengelse.

II og stadium (dekompensert, reversibel) (3 FC):
tegn på HF ser allerede i ro i form av moderat takykardi, kortpustethet, nedsatt treningstoleranse, tegn på moderat stagnasjon i BKK (leverstørrelse er opptil 1 -1,5 cm, det er moderat smertefullt på palpasjon, liten reduksjon i diurese og pastøsitet i anklene ved slutten av dagen) og ICC (i lungene, på bakgrunn av hard pust, høres intermitterende fuktige boblende raler i de nedre delene på begge sider, sjelden hoste, mer om natten).
En hvilken som helst intens øvelse er ledsaget av alvorlig takykardi og kortpustethet, utseendet av oral cyanose, pallor, med en betydelig lengre gjenopprettingstid. Hos barn er appetitten moderat redusert, de legger seg i vekt og fysisk utvikling. Pulsen er økt, moderat svekket, BP er moderat senket på grunn av systolisk, puls, proporsjonalt trykk.

Stage II B (dekompensert, lav reversibel):
(4 FC) uttalt tegn på CH i hvile og til og med moderat fysisk eller følelsesmessig stress forårsaker en følelse av ubehag. Tegn på uttalt stagnasjon i BPC (hevelse og pulsering av nakkeårene, mage er smertefullt i høyre hypokondrium på grunn av en betydelig økning i leveren opptil 3-4 cm, tett, glatt) og ICC (hoste våt, obsessiv, i lungene i nedre delene moderat blåsing, puster hardt, svekket, lyttet til overflod av vanlige fuktige raler på begge sider) i strid med alle typer metabolisme og metabolsk acidose.
CH forekommer som totalt, barn som legger seg bak i vekt, i fysisk utvikling, inaktive, eldre barn - psykologisk undertrykt, negativt, som er forbundet med sykehusinnhold og utvikling av et inferioritetskompleks i et barn.
Barnets posisjon tvinges ofte, sessile, med pubescent ben, uttrykt orthopnea. Hos spedbarn - vanskeligheter med fôring, perioral cyanose under fôring, angst, nektelse av å arbeide noen minutter etter fôringsstart, angst, kortpustethet, "grunting" pust, øker arytmisk puls i horisontal stilling.
En fortært uttrykk i ansiktet, blek hud, periorbitale skygge, muntlig og akrozianoz tegn på hypoksisk osteopati som en endring av terminal phalanges av typen "trommestikker" og negler og en "tidsvinduer".

III A, trinn (dekompensert, irreversibel, dystrofisk): CH alvorlige symptomer i hvile med markerte hemodynamiske endringer og stagnasjon i CCL og IWC, alvorlig degenerasjon og svikt av organer og systemer (lever-, nyre-, immunologiske, adrenal insuffisiens, etc.). hjertekaksjon. Tilstrekkelig og riktig terapeutisk tiltak kan imidlertid forbedre pasientens helse.

Trinn III B (terminal) endres, lik den forrige fasen, men ingen terapeutiske tiltak gir ingen klinisk effekt.

Ifølge den presenterte klassifikasjonen fører medfødt eller kronisk patologi til kardiovaskulærsystemet til vedvarende brudd på funksjonene i sirkulasjonssystemet:
- til ubetydelig ved CHF 1A grad (I FC). I dette tilfellet har barna ikke funksjonshemminger i noen kategori;
- å moderate med CHF 1B (2 FC). Barn med denne graden av hjertesvikt kan ikke utføre belastninger som overskrider normale nivåer - løp, gå fort og så videre, noe som fører til RSW i kategorien for bevegelse av I-grad;
- uttrykt i CHF 2A (3 FC). Siden barn har tegn på hjertesvikt alene, kan de ikke utføre sine vanlige arbeidsbelastninger, dette fører til RSW når det gjelder kategorier av bevegelse, selvbetjening 2 grader, 1 graders trening;
- betydelig uttalt i CHF 2B og 3 grader (4 FC). Barn er på sengen hvile i alvorlig stand og har en ugunstig prognose for videre liv, som er ledsaget av en Sr 3 klasse med hensyn til bevegelse og selvhjelp, og karakter 1 til 2 karakterer.

Et unntak fra den generelle regelen for å vurdere graden av funksjonsnedsettelser i patologien til kardiovaskulærsystemet er hjertesympesykdommer.
Sammen med den høye forekomsten, etter diagnoseundersøkelser, når de i 20-30 år i skolealderen barn, gir diagnosen hjertearytmier betydelige vanskeligheter.

En spesiell gruppe består av livstruende arytmier med høy risiko for plutselig død eller dekompensasjon, ledsaget av irreversible endringer i myokardiet.
I motsetning til voksne er rytmeforstyrrelser hos barn ofte asymptomatiske, og i 40% av tilfellene er det et uhell, og det første og eneste synkopale angrepet i livet kan resultere i barnets plutselige død. Kroniske arytmier hos små barn, diagnostisert for sent, kan være komplisert ved utvikling av hjertesvikt.

Det er et nært forhold til arytmier med plutselig hjertedød: dets andel i den generelle strukturen av dødelighet i en alder fra 1 til 20 år varierer fra 2% til 20%. Hovedmekanismen for utvikling av plutselig hjertedød er arytmogen: i 80% av tilfellene skyldes det ventrikulær fibrillasjon, oftest utløst av ventrikulær takykardi, mindre ofte ved bradykardi eller asystolia. Plutselig død blant unge forekommer i 20% av tilfellene under idrett, i 50% - under ulike omstendigheter under våkenhet, og ca 30% - under søvn.

For livstruende arytmier (Zhua) omfatter bradykardier (syk sinus-syndrom og komplette atrioventrikulær blokkering) og takyarytmi (paroksysmal og kronisk neparoksizmalnaya) Grunner Zhua mogur være både autonom ubalanse, en krok og organiske lesjoner av pacemaker og hjerteledning system i medfødt hjertesykdommer og konsekvenser av deres kirurgiske behandling, med kardiomyopati, medfødt karditt, kjøpt myokarditt og myokardiodystrofi, med toksiske effekter på myokardiet av forskjellige l og medikamenter for giftige stoffer.

Kriterier for sinus bradykardi (minimum pulsverdier) i henhold til Holter-overvåkingsdata hos barn, ifølge LM Makarov og Kravtsova L.A. (2000), avhengig av alder, er som følger: hos nyfødte mindre enn 70 slag. per minutt, 1 måned 1 år - mindre enn 65 år, fra 2 til 6 år - mindre enn 60 per minutt, 7-11 år - under 45 år, hos ungdommer 12-16 år - mindre enn 40 år.

En sjelden hjertefrekvens, pause hastighet på 2-3 sekunder, fulgt av klager av svimmelhet, uregelmessig og hjerte smerte, hjertebank, svakhet og tretthet, tilstedeværelse av bevisstløs og semiconscious tilstand, hvoretter merket "tale uskarpt", og reduksjon av hukommelsessvikt kan utvikling av plutselig dødssyndrom.

Synkopale tilstander i bradyarytmier (Morgagni-Adams-Stokes syndrom) er forårsaket av utviklingen av hjernehypoksi som følge av en sjelden hjerterytme.
Klinisk er disse angrepene preget av utvikling av svakhet, svimmelhet, bevissthetstap, forekomst av anfall. Angrep kan stoppe seg, men kan ofte forårsake plutselig dødssyndrom.

Syk sinus syndrom (SSS) klinisk
elektrokardiografisk syndrom, som reflekterer strukturell skade på sino-atrialenoden, dets manglende evne til å utføre funksjonen til en pacemaker og sikre ledningen av puls til atriaen (Orlova NV, et al., 2001).
Utbredelsen av SSSU er ganske høy og varierer fra 1,5 til 5 per 1000.
Ifølge etiologiske faktorer utmerker seg SSSU av organisk natur i kollagenose, kardiomyopati, amyloidose. koronar hjertesykdom, hjerte svulster, kirurgiske skader i sinus node, hormon-metabolske kardiotoxiske lidelser og andre patologiske forhold; regulatoriske (vagale) dysfunksjoner av sinusknudepunktet med en overvekt av parasympatiske effekter på hjertet, hypergastoni med økt intrakranielt trykk, hjerneødem, vasovagale reflekser i organspatologi; med medisinske og toksiske effekter (antiarytmiske stoffer, digoksin, noen typer forgiftning, for eksempel karbofosom).

Disse grunnene ligger til grunn for den sekundære SSSU, hvor elimineringen av disse er direkte avhengig av effektiviteten av behandlingen av den underliggende sykdommen.
I pediatrisk hjertepraksis er SSSU oftest funnet med en uidentifisert årsak (primær idiopatisk SSS).
I følge utviklingen er stadiene av endringer, til tross for den unge alder av pasienter, syndromets forløb ofte som den aldersrelaterte involusjonen av sinusnoden.
Fra det moderne synspunkt er SSSU betraktet som en selvstendig degenerativ prosess med nedsatt autonom innervering av hjertet med et resultat i dannelsen av kardioneuropati med skade på hjerteledningssystemet mot bakgrunnen av dets elektriske ustabilitet.

Forskning Shkolnikova MA (1999), fant at i de fleste tilfeller går utviklingen av SSSU hos barn gjennom suksessive stadier.

Fremhevet flere alternativer SSSU.
Alternativ 1 er preget av sinus bradyarytmi opptil 60 minutter per minutt ved pacemaker-migrasjon, rytme går opptil 1,5 sekunder, en tilstrekkelig økning i rigma under trening. Denne varianten av SSSU er ledsaget av en bremsing av atrnovigrikulær ledning til atriovengrikulær blokkad av første grad og oppstår som et resultat av vegetativ dysfunksjon.
Den andre varianten av syndromet er preget av sinoatriale blokkeringer, glidende sammentrekninger, akselerert rytmer, pauser fra 1,5 til 2 sekunder, utilstrekkelig økning i hjertefrekvens under trening.
3 alternativ syndrom tahi-bradyarytmi, rytm pause fra 1,5 til 2 sekunder. Atrioventrikulær blokk 2-3 grader.

Den mest alvorlige av emnet og prognose er fire utførelse SSS: stiv sinus bradyarytmier innen mindre enn 40 minutter, ektopisk sinusrytme med enkle kutt, kan flimring-atrial atrial rytme stoppe mer enn 2 sekunder, mer hyppig av mangel på tilstrekkelig hastighet under fysisk anstrengelse...

Taktikken til terapeutiske tiltak er utviklet, grunnlaget for behandlingen utgjøres av stimulerende stoffer (adaptogener, vaskulære preparater, iotropics, sentrale og perifere anticholinergika), membranbeskyttere og antioksidanter, absorberbar terapi, metabolsk terapi.
Utnevnelsen av behandlingstilbud fører som regel til et positivt resultat i 80% av tilfellene med 1 variant av syndromet, sjeldnere med 2 og 3 varianter.

Indikasjoner for kirurgisk behandling (for å etablere pacemaker), godkjent av det russiske helsedepartementet Bestillingsnummer 293 av 1998 "På forbedring av kirurgisk og intervensjons omsorg for pasienter med hjerterytmeforstyrrelser": tilstedeværelsen av synkope i barnets innen 6 måneder mot en bakgrunn av ineffektiv terapi, stiv med bradykardi SS-frekvens under den kritiske dagen i en gitt alder, fraværet av en økning i rytme i stress- og legemiddelprøver, pause rytmen i mer enn 3 sekunder. under behandling i minst 3 måneder, dysfunksjon av hjerterytme-konsentrasjon, sammenføyning av symptomer på atrioventrikulær knutskade (AB blokk 2-3 grader), familiær (arvelig) variant av syndromet.

Dermed er opsjoner 1, 2 og 3 i SSSU (hvis det er en positiv trend i bakgrunnen til terapien) ledsaget av vedvarende mindre dysfunksjoner av kardiovaskulærsystemet, de begrenser ikke barnets vitale aktivitet i noen kategori.

Når det gjelder ineffektivitet ved medisinbehandling, er tilstedeværelsen av indikasjoner for etablering av en EKS vedvarende brudd moderat, uttalt eller signifikant uttalt og begrenset barnets liv ved kategorier av bevegelse, læring og selvbehandling.

Ved etablering av en EKS, krever barn konstant overvåkning av en kardiolog og en hjertekirurg hver tredje måned.
Hele tiden trenger å overvåke den fysiske tilstanden til barnet (hevelse i ben, armer, pustevansker, svimmelhet, betennelse i leddene, uvanlige endringer i hjertefrekvens under søvn), gjennomføring av oppmålte dose mosjon, diett, medisinering.
Det er nødvendig å kontrollere bevegelser og turer, hele tiden bære EKS-kortets eier, koordinering av enhver medisinsk prosedyre og operasjon med lege, forsiktighet ved bruk av elektroniske enheter og husholdningsapparater.
Disse reglene begrenser barnets levetid når det gjelder bevegelse, læring, selvbetjening.

Den ideoventrikulære rytmen (faktisk ventrikulær), som oppstår når A-B-sentrene av forbindelsen mislykkes, og fullstendig atrioventrikulær blokk (PAVB), karakterisert ved fraværet av ledning fra atria til ventriklene, er de mest alvorlige bradyarytmier.
Oppstår med medfødt hjertesykdom eller utvikles med myokarditt, kirurgisk behandling, som følge av vaksinasjonskomplikasjoner.
Klinisk preget av en sjelden rytme og utvikling av synkopale tilstander.
Den eneste radikale behandlingen er etableringen av en EX. I tillegg til SSSU er denne type arytmi ledsaget av vedvarende uttalt forstyrrelser i hjerte-kar-systemet, noe som begrenser barns vitale aktivitet når det gjelder bevegelse, utdanning og selvbetjening.

Supraventricular paroxysmal takykardi (PT) er den vanligste rytmeforstyrrelsen hos barn.
PT er preget av en betydelig økning i hjertefrekvens, når 250-300 slag per minutt hos små barn, og hos eldre barn - fra 180 til 200 med normal konsistens.
PT forekommer i form av angrep (paroksysmer). Med utviklingen av det første angrepet i det første året av et barns liv, er sannsynligheten for tilbakefall av paroksysmer 22%, med utseendet av paroksysmer i eldre alder, blir sykdommen tilbake i 83% tilfeller (Shkolnikova MA, 2004).

Supraventricular former for PT utgjør 90% av alle takyarytmier. I 50-70% av tilfellene er de vegetative i naturen, som oppdages ved bruk av stoff- og stresstester (administrasjon av en 0,1% løsning av atropinsulfat i en dose på 0,02 mg / kg, sublingual administrasjon av isadrin i en dose på 0,15 mg / kg dosert fysisk belastning på sykkel ergometer i henhold til metoden til PWC 170).
Denne form for PT stoppes lett av vegetative teknikker som er rettet mot eksitering av vagus-nerveen (Ashner-testen, Valsalva, opp-ned-revolusjonen, anstrengende nesen lukket etter et dypt pust, etc.) eller sedativer (Valerian, Corvalol, Valocardine).

Den organiske natur Fr forårsaket medfødt hjertesykdom, eller deres operative behandlingen, congenital karditt, kardiomyopatier, medfødte forstyrrelser i hjerteledningssystemet (Wolff-Parkinson-White-syndrom - WPW, syndrom avkortet P-Q eller Lown-ganong-Levine - LGL).

Ofte oppstår debut av takykardi i alderen 4-5 år, når nivået av psyko-vegetativ spenning øker, veksten av hjertestrukturer vokser og sirkadian regulering av kardiovaskulærsystemet blir omorganisert.
Klinisk oppstår anfall med nedsatt hemodynamikk. Jo lenger paroksysmen varer, jo mer uttalt de hemodynamiske endringene av typen akutt høyre ventrikulær svikt. Den mest alvorlige løpet av anfall hos barn i 1. år av livet, de har sirkulasjonsmangel 2-3 ganger oftere.

Eldre barn, før angrepet begynner å føle en følelse av frykt, kardialgi, de avtar, går i seng, det er klager av astheno-neurotisk natur, smerte i hjertet. Under et angrep er hudens blekhet, svette, feber, generell cyanose og polyuria karakteristisk. Kvelder og nattetimer er de mest ugunstige, de er preget av en betydelig høyere hjertefrekvens under angrepet og langvarig paroksysm.

Kronisk ikke-paroksysmal takykardi (XHT) hos barn kjennetegnes av konstant arytmi, vedvarende i lang tid, i uker, måneder, år, mangel på paroksysmer.

CNT er den andre, men hyppigheten av forekomst etter ekstrasystol hjerterytmeforstyrrelser hos barn. XHT er oftest et tilfeldig søk, siden kan være asymptomatisk i lang tid. I 9,2% av tilfellene utvikler CNT mot bakgrunnen av organisk patologi i hjertet, i 90,8% - mot bakgrunn av et brudd på vegetativ regulering av hjertet. Det er to former for CST: tilbakevendende og konstant, forholdet mellom disse skjemaene hos barn er 2,5: 1 (Shkolnikova MA, 2004).

Den lange eksistensen av CNT fører til utviklingen i barnet av tegn på sirkulasjonsfeil, noe som manifesteres av en raskt progressiv dilatasjon av venstre ventrikkel og en reduksjon i utkastningsfraksjonen. Denne tilstanden refereres til som "arytmogen kardiomyopati" (AK).
AK risikokriterier for returformen av HNT; EKG-polymorfisme i takykardiavolleyen og maladaptiv reaksjon av venstre ventrikulær myokardium til takykardi i form av en økning i hulrommet og en reduksjon i utkastningsfraksjonen og en volley i henhold til echoCG.

Kriterier AA risiko barn med permanent form HNT: gjennomsnittlig frekvens heterotopisk hastighet i løpet av 140 minutter, lav representasjon sinusrytme ved dag spektrum cardiocycles - mindre enn 8% i henhold til Holter-overvåkning av synkroniserings predserdno- ventrikulære kontraksjoner og flimmer atrieflutter..
Som regel barn AK kai ved å gjenopprette normal rytme under påvirkning av narkotika (HNT grunnleggende terapi utviklet ved Moskva Institute of Pediatrics og Pediatric Surgery, russiske helsedepartementet i 1986 Shkolnikova MA), inkludert nervecellene narkotika, neurometabolic midler og vasomotorisk sedativa. Den konstante formen av CNT er mer ildfast mot terapi, antiarytmisk behandling (cordaron, finlepsin) er foreskrevet til barn for normalisering av rytme.

I 60% av tilfellene hos barn med takyarytmier ble det oppnådd en varig positiv effekt på grunnlag av grunnleggende terapi (fullstendig forsinkelse av anfall), hos 30% - signifikant klinisk forbedring (sjeldne kortvarige anfall, arrestert av seg selv eller vaginalteknikker).
Den kliniske effekten kan betraktes som fullstendig i fravær av anfall i 6 måneder eller mer. Betinget positiv effekt: å redusere antallet og varigheten av utbrudd av takykardi mer enn 20%, mer enn 50% reduksjon i representasjonen av en dagsrytme av heterotope EKG endrede biologiske anfall (angrep oftere registrert i løpet av dagen, lett utsnitt).

Uønskede prognostiske tegn på takykardi: høy hjertefrekvens over 150 per minutt, nedsatt ventrikulær repolarisering, markert ustabilitet av hjertefrekvens, høy grad av vagotoni, lav følsomhet overfor medikamentprøver med atropin og izadrin.

Ved supraventrikulær takyarytmi forekommer vedvarende dysfunksjon i sirkulasjonssystemet av en moderat (alvorlig, betydelig uttalt) grad når:
1. Den organiske arten av arytmier, bekreftet av prøver med atropin og isadrin
2. Fraværet av effekten av grunnleggende terapi i 6 måneder og tilstedeværelsen av ugunstige prognostiske tegn på takyarytmi;
3. utvikling av arytmogen kardiomyopati med tegn på treningsintoleranse og utvikling av CH 1B (NC 2 FC);
4. tilgjengeligheten av indikasjoner for kirurgisk behandling
5. Tilstedeværelsen av repeterende synkopiske tilstander.

Ventrikulære takyarytmier (VT) i barndommen er også forbundet med høy risiko for å utvikle ventrikulær fibrillasjon, og dermed plutselig død og er dårlig mottagelig for konservative behandlingsmetoder. Forholdet mellom ventrikulære og supraventrikulære takyarytmier hos barn 1:70, hos barn, er VTs overveiende idiopatisk, lang asymptomatisk, opp til utvikling av alvorlig dekompensasjon og irreversible konsekvenser.

Minimale kliniske symptomer på VT er: dårlig treningstoleranse, ujevn rytme og ujevn fylling av puls, historie med svimmelhet, svakhet og mangel på luft. På et EKG registreres en hyppig rytme med et bredt ventrikulært kompleks. VT er også paroksysmale og ikke-paroksysmale, i 70% tilfeller er ikke-paroksysmalt kronisk VT funnet hos barn.
Allokere retur og permanent type VT.
Paroksysmale VT er karakterisert ved en alvorlig klinisk prognose, vanskelig lindring av anfall. Ikke-resistent og ikke-paroksysmal TA kombinert med nedsatt sinus node-funksjon og fører til progressiv dilatasjon av venstre ventrikel.
Siden metoden Elektrofysiologiske studien (EPS) er bekreftet at innholdet i hjertet hos pasienter spores slapp inflammatorisk prosess utviklet taktikk behandling med korte glukokortikoider kurs (prednison 1 mg / kg), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Ortophenum, Voltaren et al.), Antiarrytmika (cordaron, atenolol, korgard), nootropics.

De prognostiske ugunstige tegn hos barn med VT er: ugunstig familiehistorie, synkopale tilstander, polymorf tachykardi. tegn på elektrisk ustabilitet av myokardiet og i utgangspunktet lav prosentandel av sinusrytmen i henhold til Holter-overvåking. som følger med vedvarende moderat (uttalt, betydelig uttalt) nedsatt funksjon av sirkulasjonssystemet med RA på kategorier av bevegelse og risikoen for å utvikle synkopale tilstander.

Synkopale forhold utvikler seg hos barn med det langstrakte Q-T syndromet.
Langt QT-intervallssyndrom er en arvelig patologi preget av unormal QT-forlengelse på et EKG, anfall av bevisstløshet og høy risiko for plutselig død.
Syndromets mest ondskapsfullt kurs observeres nettopp i barndommen: Barn har en mye høyere frekvens av ukjenthetstanker, i løpet av hvilke fatale ventrikulære arytmier utvikler seg - pirouettakykardi og ventrikulær fibrillering. De er den direkte dødsårsaken.
Idiopatiske former for syndromet i Storbritannia forekommer med en frekvens på 1: 3 000 000 nyfødte i henhold til EKG-screening (Kenny R., Sutton R. 1985). Ved undersøkelse av pasienter med synkopale tilstander ble syndromet påvist i 36% tilfeller (A.Moss, 1985).

Diagnostiske kriterier syndrome: QT-forlengelse hos voksne over 440 ms, synkope, tilfeller forlengelse familie (store-kriterier), medfødt døvhet, T-bølgen alternans på EKG, lav hjertefrekvens og avbrudd prosess repolarisering i ventrikkels myokardium (små kriterier).
Syndromet diagnostiseres i nærvær av to store eller ett stort og to små kriterier (P.Scliwarts, 1985).
Uønskede tegn som angir myocardial elektrisk ustabilitet er forlengelsesområde fra overskrider mer enn 50 ms for en gitt regulerings puls verdi, uavhengig av den årsak som ligger under utvikling av syndromet.
Sekundære former av syndromet som er utviklet på bakgrunn av kardio lidelser, effekten av inntak av forskjellige medikamenter, sykdommer i de sentrale og autonome NS, er kjennetegnet ved en jevn strøm.
Idiopatisk syndrom er kardioeuropati forbundet med høy risiko for plutselig død.

Utførelsesformer Romano-Ward syndrom (autosomal dominant arvelig) uten Ervella døvhet og Lange-Nielsen (autosomal recessiv arv) med døvhet - provosert av emosjonell opphisselse og fysisk aktivitet.

Varigheten av bevissthetstap hos barn er 1-2 minutter, men kan nå 20 minutter hos 50% av pasientene.
På bakgrunn av synkope utvikler krampe av tonisk-klonisk natur med ufrivillig vannlating, mindre hyppig avføring.
Et karakteristisk trekk ved et slikt angrep er en rask gjenoppretting av bevissthet og en god grad av orientering av barnet etter angrepet (Shkolnikova MA, 2004).
Mange barn med slike angrep observeres med en diagnose av epipindrom og mottar antikonvulsiv terapi.
Pre-syncope tilstander hos barn er preget av svimmelhet, hodepine, hjertebank, smerte i hjertet av hjertet, søvnforstyrrelser. Ekvivalenter av presynopale tilstander er plutselige generelle svakhet, øynene i mørket, hjertebank og tyngde i brystet.
Risikoen for plutselig død i fravær av tilstrekkelig behandling når 71% i Romano-Wards syndrom. Mer enn halvparten av pasientene dør før 20 år.
Hos barn, hvis venstre ubehandlet, risikoen for plutselig død etter 3-5 år fra den første episoden av tap av bevissthet opp til 32% og maksimum i ungdomsårene (G.Vincent, 1998: N.Sherif, 1999). Hos pasienter som har opplevd ungdomsår, oppnår sykdommen et gunstig kurs, synkopefrekvensen reduseres med alderen.
Prinsipper for terapi: oppnevning av betablokkere (obzidan, nadolol, korgard :. I nærvær av synkope historie, metabolske og antioksydantterapi, vitaminer og oppløsningen terapi Avbryter spontane betablokkere kan ikke, som kan utvikle tilbakevendende VT.

, Idiopatisk (arvelig primær) av langhullet syndromet QT nemlig hos barn og ungdom blir således ledsaget av en høy risiko for livstruende arytmier i en hvilken som helst fysisk og psykisk og emosjonelt stress, krever konstant tilsyn og overvåking av arytmier, fører til vedvarende forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet funksjon og begrenser vitale funksjoner barn etter kategorier av bevegelse, selvbetjent, utdanning.
Kilde av