Funnet en ny tilnærming til behandling av aterosklerose

Dataene fra danske forskere kan åpne et nytt kapittel for behandling av aterosklerose og gjøre det mulig for farmasøytisk industri å utvikle et nytt, effektivt middel for å redusere det såkalte "dårlige" kolesterolet, som er årsaken til kardiovaskulære sykdommer - verdens største morder. Resultatene av dette arbeidet er publisert i journalen Cell Metabolism.

For rundt ti år siden ble det oppdaget at nivået av "dårlig" kolesterol kan reduseres ved å hemme PCSK9-enzymet (pro-proteinkonvertasen av subtilisin-kexin type 9), som hovedsakelig syntetiseres i leveren. Det er blitt fastslått at dette sekretoriske proteinet er i stand til å skade reseptorene i leverenceller, fordi de mister evnen til å binde og fjerne LDL fra blodet. Utviklingen av narkotika basert på antistoffer som blokkerer PCSK9-enzymet, har allerede blitt et nytt håp i behandlingen av aterosklerose, og de første klinisk testede legemidlene av denne typen vil trolig bli godkjent i år.

Men en ny studie gikk på. Under studiet av naturen og funksjonene til PCSK9-enzymet, oppdaget et forskergruppe fra Aarhus Universitet et viktig element i arbeidsmekanismen - en spesifikk cellereceptor-sortilin (sortilin), som har en avgjørende innflytelse på aktiviteten til dette proteinet.

Som det viste seg, øker sorlin aktiviteten til PCSK9 protein, derfor, hvis denne reseptoren er hemmet, vil dette føre til en dråpe i enzymaktivitet og som et resultat føre til en reduksjon i LDL-nivåene i blodet. Som forskerne merker, er denne tilnærmingen, som er målet for det gitte systemet med cellereceptorer, åpnet nye muligheter for behandling av høye nivåer av kolesterol.

Den positive effekten av undertrykkelse av typen ble vist av forskere i eksperimenter på mus, og nå planlegger de å starte kliniske forsøk. I fremtiden håper forskerne å skape et stoff som kan være et godt alternativ til statiner. For tiden er statiner mye brukt over hele verden for å redusere "dårlig" kolesterol, men har noen kontraindikasjoner og uønskede bivirkninger.

"I de siste ti årene har all oppmerksomhet vært fokusert på PCSK9," sitert Science Daily som sitert av en av forfatterne, Simon Glerup. "Nå presenterer vi en ny oppdagelse som følger med en større forståelse av PCSK9, og kan samtidig åpne veien for en ny strategi for behandling av aterosklerose, som har samme effekt som PCSK9-hemmene."

Ifølge ham er muligheten for å selge i fremtiden allerede et stoff basert på PCSK9-enzymhemmere, beskyttet av patent og eierskap, mens en ny tilnærming til behandling av pasienter med aterosklerose kan gi andre farmasøytiske selskaper muligheten til å utvikle et helt nytt stoff.

Narkotikabehandling av aterosklerose: nye stoffer og piller

Cure aterosklerose er nesten alltid mulig. Vanligvis er medisiner foreskrevet. Pasienten foreskrives visse legemidler som stabiliserer lipidmetabolismen, reduserer nivået av lipoproteiner med lav densitet, forhindrer dannelsen av blodpropper.

Hvis aterosklerose er alvorlig og konservativ terapi ikke hjelper, får pasienten kirurgi.

Klinisk bilde

Hva sier leger om hypertensjon

Jeg har behandlet hypertensjon i mange år. Ifølge statistikken, i 89% av tilfellene, slutter hypertensjon med hjerteinfarkt eller hjerneslag og død av en person. Om lag to tredjedeler av pasientene dør nå innen de første 5 årene av sykdommen.

Det neste faktum er at trykket kan bli slått ned og nødvendig, men dette helbreder ikke selve sykdommen. Det eneste medisin som offisielt anbefales av Helsedepartementet til behandling av hypertensjon og brukes av kardiologer i deres arbeid, er NORMIO. Legemidlet påvirker årsaken til sykdommen, noe som gjør det mulig å fullstendig kvitte seg med hypertensjon. Videre, innenfor rammen av det føderale programmet, kan alle bosattne i Russland føle det gratis.

For å unngå utvikling av aterosklerose trenger pasienten bare å opprettholde en sunn livsstil, spise et balansert kosthold, flytte mer. Obligatorisk tiltak - hver 2-3 måneder for å besøke kardiologer for forebyggende undersøkelser.

Hva er aterosklerose?

Aterosklerose er en sykdom i det kardiovaskulære systemet der kolesterolplakkene dannes i lumen av karene eller arteriene. Utdanning kan påvirke nesten alle blodbaner. Hjertet, halsen, hjernen, nyrene og nedre lemmer er oftest påvirket.

Problemet er at lipid-neoplasmer ikke kan forårsake karakteristiske symptomer i lang tid. Dette gjelder spesielt for koronar aterosklerose.

Hva er årsaken til atherosklerose? Patologi (anvendt vitenskap) gir ikke et bestemt svar. De hevder at det er visse predisponerende faktorer. Og alle faktorene kan deles inn i modifisert (som kan unngås) og umodifisert (de kan ikke unngås).

Tenk på flere predisponerende faktorer:

• Seksuell identitet. Menn er mer utsatt for aterosklerotiske lesjoner på grunn av at østrogen har størst effekt hos kvinner i kroppen, og dette hormonet bidrar til å regulere fettmetabolismen.
• Tidsperioden for overgangsalder hos kvinner.
• Diabetes mellitus og skjoldbruskpatologi.
• Feil i leveren og nyrene.
• Røyking, alkoholisme.
• Forbruk av store mengder fettstoffer.
• Mangel på motoraktivitet.
• Serebrale lidelser.
• Stress.
• Alderdom
• Omega-3, Omega-6, Omega-9 fettsyre mangler.
• Kroniske sykdommer i kardiovaskulærsystemet, inkludert IHD og arteriell hypertensjon.

En enda større rolle er spilt av arvelig predisposition.

Symptomer på atherosklerose

Det er en klassifisering av aterosklerose ved lokalisering.

Aterosklerose av aorta, pre-cerebrale og cerebrale arterier, kranspulsårer, nyrene, underarmene, brakiocefaliske arterier, aorta i bukhulen utmerker seg.

Følgelig vil tegnene på atherosklerose også være forskjellige. Vurder hver type sykdom separat:

1. Aterosklerose av aorta. Sykdommen manifesterer nesten ikke seg selv. Men over tid, mot bakgrunn av aterosklerotiske lesjoner, utvikles angina og iskemisk hjertesykdom. I dette tilfellet har pasienten smerte i brystet, kortpustethet, hopp i blodtrykk, svimmelhet, migrene.
2. Aterosklerose av brakiocephalic, pre-cerebral og cerebral arteries. Sykdommen manifesterer seg med hodepine, tap av minne, svimmelhet, svakhet i armene og beina, støy i hodet, søvnforstyrrelser, kortsiktig taletap.
3. Med nederlaget i aorta i magehulen, har pasienten diaré, magesmerter, forstoppelse, flatulens, kvalme eller oppkast.
4. Obliterating aterosklerose i nedre ekstremiteter. Det manifesterer seg ved smerte når man går, kalde lemmer, muskelkramper, endrer formen på negler. Denne sykdommen er full av fremveksten av trofasår og gangren.
5. Aterosklerose hos nyrene. Pasienten har smerte i nedre rygg, blod i urinen, kvalme, hopp i blodtrykk.

Kirurgisk behandling og behandling av aterosklerose

Hva er prinsippene for konservativ behandling av aterosklerose? Først må pasienten følge en diett. Pasienten bør begrense forbruket av matvarer høyt i animalsk fett og enkle karbohydrater.

Kostholdet skal bestå hovedsakelig av frokostblandinger, frukt og grønnsaker, magert kjøtt, tørket frukt, grønnsaksbuljonger, sjømat. Det er også tillatt å konsumere fettfattige meieriprodukter og valnøtter. Maten skal dampes eller kokes. Som en dressing for oppvasken kan du bruke oliven eller linfrøolje.

• Observere en sunn livsstil. Bør flytte mer, gi opp alkohol og røyking.
• Tar statiner Disse pillene for aterosklerose bidrar til lavere kolesterol og oppløsning av kolesterolplakk.
• Bruk av angioprotektorer, fibrater, antikoagulanter, sekvens av gallsyrer. Disse stoffene for behandling av aterosklerose hindrer dannelsen av blodpropper, forbedrer blodsirkulasjonen, forhindrer utviklingen av komplikasjoner av aterosklerose.
• Inntaket av multivitaminkomplekser, som inkluderer vitaminer E, B, C, A, magnesium og liposyre. Narkotika i denne gruppen vil forhindre utvikling av komplikasjoner og styrke immunforsvaret. Multivitaminer kan til og med brukes som et forebyggende tiltak.
• Bruk av nootropics. Disse medisinene anbefales hvis pasienten har et brudd i hjernens sirkulasjon. Den mest effektive og rimelige medisinen fra gruppen av nootropics er Piracetam.

I tillegg bør pasienten ta vasodilator og antihypertensive stoffer (i nærvær av hypertensjon). Hvis pasienten er diabetiker, er han indikert for å motta hypoglykemiske midler eller insulininjeksjoner, avhengig av type diabetes. Når en pasient har alvorlig hyperglykemi, kan han trenge innlegging av sykehus og intravenøs insulin.

Hvis en person utvikler trophic ulcers på bakgrunn av aterosklerose i nedre ekstremiteter, så er han foreskrevet midler for lokal bruk. Den mest effektive medisinen til denne gruppen er jodinol.

I tilfeller hvor aterosklerose av aorta forårsaker hjertesvikt eller hjerteinfarkt, kan ACE-hemmere bli foreskrevet til pasienten, siden disse stoffene reduserer myokardets oksygenbehov.

For aterosklerose av noe slag kan homøopatiske midler og kosttilskudd brukes som supplement.

Hva er nytt i behandlingen av aterosklerose

Hva betyr høyt kolesterol hos kvinner?

I mange år sliter med suksess med kolesterol?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å senke kolesterolet ved å ta det hver dag.

Økt kolesterol er en av de mest kjente risikofaktorene for aterosklerose og beslektede komplikasjoner, for eksempel koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, hjerneslag, etc. Samtidig spiller ikke bare fakta om hyperkolesterolemi, men også endringer i lavt lipoproteininnhold en viktig rolle og høy tetthet (henholdsvis LDL og HDL), som vil bli diskutert videre. Økt blodkolesterol hos kvinner er oftest observert i alderdommen, siden før dette stadiet er kroppene relativt beskyttet av virkningen av kvinnelige kjønnshormoner. Kolesterol kan imidlertid øke i alle aldre, derfor anbefales det at alle kvinner skal vite normale lipidnivåer i blodet.

• Kolesterol og lipoproteiner
• Normale kolesterolverdier
• Årsaker til økt kolesterol
• Diagnose av hyperkolesterolemi
• Høyt kolesterolbehandling
• Endringer i kosthold og livsstil
• medisiner

Kolesterol og lipoproteiner

For å redusere kolesterolet bruker leserne våre Aterol. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Kolesterol (kolesterol) er et enkelt lipidmolekyl som er nødvendig for normal funksjon av cellene i kroppen vår. Derfor behandler det så utvetydig at "dårlig" ikke kan. Det daglige kravet til kolesterol kompenseres ved dets syntese i leveren celler (ca. 80%) og inntak sammen med matkomponenter (ikke mer enn 20%).

Kolesterol er et viktig lipid som sikrer integriteten til cellemembraner i menneskekroppen.

Eventuelle lipider, inkludert kolesterol, kan ikke overføres i blodet i fri form, fordi det ikke oppløses i væsken. For transporten er det en rekke spesielle proteiner - lipoproteiner, som er protein-lipidkomplekser. De er delt inn i flere klasser:

• Lav og svært lav tetthetslipoprotein (LDL og VLDL) som transporterer kolesterol og andre lipider fra leveren til perifere organer og blodkar. Det er en økning i disse molekylene som er forbundet med økt risiko for atherosklerose hos kvinner og menn, som er forbundet med evnen til disse molekylene å bli avsatt i vaskemuren.
• High-density lipoproteins (HDL) transporterer kolesterol og lipider i motsatt retning - fra veggene i blodkar og organer til leveren, der de gjennomgår modifikasjon eller transformasjon. PAP er betraktet som en beskyttende faktor og kalles "godt" kolesterol.

I en sunn kropp er innholdet og forholdet mellom kolesterol, LDL og HDL konstant i en dynamisk balanse som er nødvendig for å sikre normal funksjon av celler og organer.

Normale kolesterolverdier

Evnen til å evaluere resultatene av biokjemisk analyse av blod er viktig ikke bare for medisinske fagfolk, men også for vanlige mennesker. Tross alt står de overfor sine egne helseproblemer.

Høyt kolesterol hos kvinner er ikke alltid et klart tegn på utviklingen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet. I tillegg er det viktig å måle ikke bare nivået av kolesterol i blodet, men også å vurdere innholdet av LDL, HDL og den såkalte atherogene indeksen, som er forholdet mellom de to klassene lipoproteiner.

Tabell over normal lipidmetabolisme:

Tolkning av testresultater skal kun utføres av den behandlende legen.

Økt kolesterolnivå hos kvinner bør betraktes som en faktor som øker risikoen for å utvikle kardiovaskulær sykdom, først og fremst atherosklerose.

Årsaker til økt kolesterol

Økt kolesterolnivå hos kvinner kan være forbundet med flere faktorer, hvorav de viktigste er som følger:

1. Genetisk predisposisjon. Det har en rekke arvelige situasjoner når sin egen kolesterol og lipidmetabolisme forstyrres. Imidlertid er denne faktoren alene ikke nok for forekomsten av hyperkolesterolemi.
2. Alderdom Før climacteric perioden, en kvinne er noe beskyttet mot økende kolesterol på grunn av virkningen av kvinnelige kjønnshormoner, men med alderen, forsvinner denne beskyttelsen.
3. Feil diett med en stor mengde fettstoffer, enkle karbohydrater fører til opphopning av lipider i kroppen og endrer dermed innholdet i kolesterol og lipoproteiner.
4. Inaktiv livsstil uten regelmessig fysisk anstrengelse er også en viktig faktor i forekomsten av hyperkolesterolemi.
5. Et antall sykdommer, som diabetes, nyre og leversvikt, kan bidra til forekomsten av hyperkolesterolemi.

Det er viktig å huske at i absolutt flertall tilfeller er det en rekke faktorer som bidrar til økningen av kolesterol og LDL. I denne sammenheng bør enhver terapi ikke bare omfatte stoffer som reduserer nivået av disse lipidene, men også visse anbefalinger som ikke er narkotika - endring av kosthold, regelmessig mosjon, etc.

Diagnose av hyperkolesterolemi

Viktig ved å bestemme årsakene til høyt kolesterol er samlingen av pasientens historie med kostvaner, medisiner, samt tidligere og nåværende sykdommer. I tillegg er det nødvendig med en grundig ekstern undersøkelse.

Den viktigste metoden for diagnose er den biokjemiske analysen av blod. Samtidig er det som regel en økning i mengden LDL og kolesterol, samtidig med at HDL-innholdet i blodet reduseres. Atherogenisk indeks endres, som beregnes med følgende formel: IA = (OH-HDL) / HDL

Normale verdier for denne indeksen er fra 3 til 3,5. Hva betyr dette? Økningen indikerer en betydelig overvekt av LDL, som spiller en viktig rolle i utviklingen av kardiovaskulære sykdommer.

Høyt kolesterolbehandling

Behandling med forhøyet kolesterol bør være komplisert og bestemmes bare av den behandlende legen etter å ha undersøkt pasienten. Samtidig brukes i terapi både medisinske preparater og visse endringer i kostholdet og livsstilen til en kvinne.

Behandling av høyt kolesterol er en lang prosess som krever konstant overvåking og valg av effektiv terapi.

Endringer i kosthold og livsstil

Det viktigste elementet i behandling av høyt kolesterol - endringer i vanlig daglig rutine. Alle pasienter vises regelmessig trening (minst tre ganger i uken) med en overveiende aerob trening. I tillegg er det ønskelig å optimalisere modusen for våkenhet og søvn, samt redusere antallet stressende situasjoner - dette vil redusere risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer.

Kostholdet har også stor effekt på lipidmetabolisme i kroppen. Det er nødvendig å utelukke fra mat:

• Fett kjøtt, samt kjøttkraft basert på dem.
• Ulike hermetikk, røkt og andre produkter, inkludert halvfabrikata.
• Rømme, ost og oster med høy prosentandel av fett.
• Bakeri og konditori.

• Eggeplomme, etc.

Det finnes en rekke produkter som kan samarbeide med rusmidler for å redusere kolesterol og "dårlige" lipoproteiner:

• Vegetabilske supper, samt grønnsaker kokt eller bakt uten sauser.
• Mindre yoghurt.
• Ulike frukter og bær.
• En rekke frokostblandinger: bokhveit, hirse, etc.
• Friske grønnsaker.
• Fettfattige varianter av fisk.
• Bønne kulturer: haricot, bønner.
• Brun og andre typer ris.

Riktig utvalg av dietter og endringer i hverdagslige livsstil vil tillate å behandle hyperkolesterolemi mye mer effektivt enn ved bruk av narkotika alene.

medisiner

Bruk av narkotika er den viktigste strategien i kampen mot høyt kolesterol. Det er imidlertid viktig å merke seg at bare den behandlende legen bør velge en bestemt medisinering og bestemme doseringen etter en grundig undersøkelse av kvinnen.

For det første i behandling av hyperkolesterolemi er legemidler fra gruppen statiner. Disse inkluderer fluvastatin, simvastatin, etc. Disse stoffene påvirker nøkkelenzymet i prosessen med kolesterolsyntese i leveren, noe som reduserer dannelsen av indre kolesterol og derved reduserer nivået og innholdet av lavt innhold av lipoprotein i blodet. Narkotika tolereres godt av pasienter og gir sjelden bivirkninger. Når denne behandlingen starter med en minimumsdose, kan den gradvis øke for å oppnå målverdiene for konsentrasjonen av lipider.

I tillegg til statiner, brukes ofte fibrater - Lipantil, Gemfibrozil, etc. Disse legemidlene binder seg til gallsyrer og tillater dem ikke å emulger fett, noe som fører til brudd på absorpsjonen og nedgang i mengden kolesterol og LDL i blodet. Fibre anbefales ikke til bruk i lever og galleblærer, i tillegg til statiner.

Mest populært i behandlingen av hyperkolesterolemi er stoffer som bryter med prosessen med absorpsjon av kolesterol i tarmen. Disse inkluderer Ezetrol og andre. Samtidig er sikkerhetsnivået for disse medisinene svært høye, siden de virker lokalt og ikke absorberes i blodet. Denne fordelen forklarer deres brede distribusjon.

I tillegg til disse gruppene av legemidler har sekvestranter av gallsyrer (kolestyramin og kolestilol), samt en rekke medikamenter basert på nikotinsyre (Atsipimoks, Enduracin, etc.) en god helbredende effekt.

Behandling av høyt kolesterol hos kvinner bør utføres etter en grundig medisinsk undersøkelse, med tanke på tidligere og nåværende sykdommer. Riktig ernæring og en aktiv livsstil er viktig for å opprettholde optimalt kolesterol og LDL-kolesterol. Uten å ta dette i betraktning, kan bruk av narkotika ikke gi det ønskede resultatet og negativt påvirke pasientens overholdelse av behandlingen.

Preparater for behandling av aterosklerose: en gjennomgang av midler, forebygging

1. Funksjoner av medisinering
2. statiner
3. fibrater
4. Nikotinatgruppe
5. Gallsyresekvestranter
6. Omega-3-triglyserider
7. Urtepreparater
8. Andre stoffer
9. Ateroskleroseforebygging

Aterosklerose er en kronisk patologi som fører til vaskulære lesjoner, innsnevring av deres lumen på grunn av dannelsen av kolesterolplakk. Ikke bare symptomene, men også komplikasjoner av sykdommen utgjør en alvorlig fare. Derfor er det viktig å starte behandlingen for sykdommen i tide. Men hvilke legemidler skal brukes til åreforkalkning? Skal forstå dette problemet.

Funksjoner av medisinering

Behandling av aterosklerose med rusmidler bør velges individuelt, basert på resultatene av diagnostiske tiltak. Valget av medisiner, dosering og varighet av behandlingen bør være en lege.

Midler for behandling av aterosklerose tillater å oppnå følgende effekter:

1. Redusert alvorlighetsgrad av symptomer;
2. Normalisering av "dårlig" kolesterol i blodet;
3. Forhindre penetrering av lipider i vaskulærveggen;
4. Normalisering av fettmetabolismen;
5. Forbedre den generelle tilstanden til vaskulære endotelceller;
6. Stabilisering av aterosklerotiske plaketter;
7. Normalisering av blodstrømmen i kroppen.

Selvmedikament kan imidlertid bare forverre den patologiske prosessen, og pasientene må derfor søke hjelp fra en kirurg eller resuscitator.

Klassifisering av midler til behandling av aterosklerose:

• Statiner eller reduktaseinhibitorer;
• Fibrer eller fettsyrederivater;
• Nikotinatgruppe;
• Gallsyresekvestranter eller anionbytterharpikser;
• Midlene på basis amega-3 triglyserider;
• urte medisiner;
• Andre stoffer.

Det er nødvendig å se nærmere på hver av disse gruppene.

statiner

Preparater for behandling av aterosklerose er i stand til å blokkere enzymet som regulerer syntesen av kolesterol av hepatocytter. Regelmessig inntak av statiner reduserer inntaket av kolesterol i blodkarets vegger, bidrar til å redusere lipidkjernen i eksisterende plaques. Som et resultat er det vaskulære endotelet stabilisert, risikoen for trombus er redusert på grunn av plakkbrudd.

Legemidler fra gruppen statiner i aterosklerose er foreskrevet i slike tilfeller:

• Overflødig normal kolesterol i blodet. Terapi utføres på bakgrunn av diett;
• For å forhindre utvikling av kardiovaskulære patologier hos personer i fare (røykere, diabeteshistorie, hypertensjon, genetisk predisposisjon);
• For å forhindre komplikasjoner av aterosklerotiske vaskulære lesjoner: hjerteinfarkt, angina pectoris, slagtilfelle;
• Alle pasienter som har hatt hjerteinfarkt, hjerneslag, har ustabil angina i historien.

Simvastatin (kan erstattes av Vabadin, Simvakor, Vasilip, Simvakard, Zokor, Vazostat, Simvatin), Lovastatin og Pravastatin - naturlige stoffer for aterosklerose, som er opprettet på grunnlag av avfallsprodukter fra enkelte sopp. Fluvastatin, Atorvastatin (erstattet av Atorvasterol, Amvastan, Liprimar, Livostor, Torvazin, Torvakard, Tulip) og Rosuvastatin (analoge legemidler: Clivas, Rosart, Rosulip, Crestor, Rosukard) tilhører syntetiske stoffer.

Hvilken medisin behandler godt aterosklerose? Den nye generasjonen medisiner (Rosuvastatin og Atorvastatin) har en uttalt lipidsenkende effekt. Derfor normaliserer disse pillene for aterosklerose kolesterol, selv hos pasienter som ikke er følsomme overfor andre rusmidler.

Statiner kan ikke bare effektivt redusere nivået av lipider i blodet, men har også følgende effekter:

• De forbedrer tilstanden til det vaskulære endotelet;
• Anti-inflammatorisk effekt;
• Redusere celleadhesjon;
• Oppløs kolesterolstein;
• Reduser aggregeringen (limingsprosessen) av blodplater;
• Reduser spredning av glatte muskelceller;
• Redusere kolesterol i galle;
• Forebygging av Alzheimers sykdom, osteoporose, onkopatologi, vaskulær demens.

Det er viktig å huske at i noen tilfeller fører statiner til et brudd på syntesen av vitamin K. Som et resultat av dette begynner kalsium å bli deponert i aterosklerotiske plakker, noe som forårsaker brutthet i skogen, forstyrrer blodstrømmen og kan føre til hjerteinfarkt.

fibrater

Denne gruppen medikamenter for aterosklerose inkluderer fettsyrederivater. Fibrer gjør det mulig å øke utnyttelsen av fett ved aktivering av lipoproteinlipase.

Regelmessig inntak av narkotika fører til en økning i lipidoksydasjon, normalisering av glukosemetabolisme, vaskulær ernæring, forhindrer kolesterolplakkbrudd.

For å redusere kolesterolet bruker leserne våre Aterol. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Ifølge moderne klassifisering er fire generasjoner av fibrater kjennetegnet:

• Clofibrate. Verktøyet er praktisk talt ikke brukt til behandling av aterosklerose;
• Gemfibrozil og Bezfibrat;
• Fenofibrat og Tsiprofibrat;
• Forbedret form av fenofibrat.

Legemidler mot aterosklerose fra gruppen av fibrater er foreskrevet for:

• Forhøyede triglyserider i blodet med normalt totalt kolesterol;
• vektig;
• Utviklingen av blandet hyperlipidemi, hvis man tar statiner, er umulig;
• Metabolisk syndrom;
• Historien til en pasient med gikt;
• Utviklingen av diabetisk retinopati.
• Kontraindikasjoner for utnevnelse av fibrater er:
• Individuell overfølsomhet overfor enhver ingrediens i medisinen;
• Alvorlig patologi i leveren og nyrene;
• Utviklingen av kalkholdig cholecystitis;
• Samtidig bruk med hepatotoksiske stoffer;
• Utvikling av lysfølsomhet;
• Akutt eller kronisk betennelse i bukspyttkjertelen.

Nikotinatgruppe

Niacin, nikotinsyre, Enduracin - legemidler som brukes til behandling av aterosklerose. De kan redusere triglyserider og kolesterolnivåer, og øker konsentrasjonen av "gode" lipoproteiner i blodet.

Medisiner basert på nikotinsyre varierer i rimelig pris. De bør tas etter måltider, drikkevann med stoffet. For å oppnå en terapeutisk effekt foreskrives opptil 3 g nikotinater per dag.

Denne dosen kan føre til utvikling av følgende negative symptomer:

• Følelse av varme;
• Utviklingen av smerte i epigastrium;
• hodepine;
• Brudd på leveren.

Gallsyresekvestranter

I nærvær av intoleranse mot statiner, er kolestyramin og kolestipol brukt til å behandle aterosklerose. Virkningen av stoffer basert på bindingen av gallsyrer, som sikrer absorpsjon av fett i fordøyelseskanalen. Som et resultat normaliserer lipidnivåene i blodbanen.

Med vanlig bruk av rusmidler i denne gruppen har mange pasienter oppdaget et brudd på absorpsjonen av fettløselige vitaminer og legemidler. Derfor bør sekvestranter være full i 4 timer før mat og medisin eller 1 time senere. Det anbefales å vaske medisinen med juice eller suppe for å dempe den ubehagelige smaken.

Den terapeutiske effekten av tabletter i aterosklerose utvikler seg etter 3-5 uker.

Med langsiktig medisinering utvikles følgende bivirkninger:

1. Økt blødning;
2. Fordøyelsessykdommer;
3. Redusert folsyre nivåer.

Omega-3-triglyserider

Cure aterosklerose vil tillate rusmidler, som inkluderer omega-3-triglyserider: Vitrum-cardio, AngiNorm, fiskeolje, Omacor, Eikonol. De har følgende effekter:

• Lipidsenkende. Normaliser normal nivået av "skadelige" lipider i blodet, fettmetabolismen;
• Immunmodulerende. Øk kroppens forsvar;
• Antikoagulant. De forhindrer utviklingen av blodpropper;
• Platehemmende. Reduserer intensiteten av liming blodplater;
• En anti-inflammatorisk.

Narkotika er mye brukt til behandling og forebygging av aterosklerose, og hindrer utviklingen av hjerteinfarkt og hjerneslag.

Omega-3-triglyserider anbefales imidlertid ikke til bruk under følgende forhold:

• Aktiv tuberkulose;
• hemofili;
• Inflammatoriske prosesser i bukspyttkjertelen, galleblæren;
• Akutt og kronisk patologi i leveren og nyrene;
• sarkoidose;
• dehydrering;
• Økt innhold av vitamin D og kalsium i kroppen.

Urtepreparater

Effektivt redusere kolesterol i blodet tillate: Ravisol, som er et kombinasjonsmedikament og gresskarfrøolje. Sistnevnte er mye brukt i behandlingen av hyperlipidemi IIa og IIb typer, forebygging av aterosklerotiske endringer i karene. Oljen har en uttalt lipidsenkende effekt på grunn av vitamin E, mettede fettsyrer, som er en del av den.

Ravisol er en tinktur av hestekastnøttfrø, skudd og blader av misteltein, horsetail gress og periwinkle, japansk Sophora og hagtorns frukter, kløverblomster. Urte ingredienser bidra til å normalisere nivået av triglyserider og kolesterol i blodet, har en diuretisk og antiplatelet effekt.

Legemidlet bidrar til å lette løpet av aterosklerose (gjenstand for komplisert behandling av patologien).

Legemidlet er foreskrevet 5 ml tre ganger daglig før måltider. Før bruk skal flasken ristes, og den nødvendige mengden tinktur fortynnes i kokt vann. Varigheten av behandlingen bør ikke overstige 10 dager.

Ravisol er kontraindisert i slike situasjoner:

• Tilstedeværelsen av patologi av nyrene, leveren, hypotensjonen i historien;
• Overfølsomhet overfor enhver komponent av de kombinerte midler.

Legemidlet tolereres godt, men slike bivirkninger kan sjelden forekomme:

• takykardi;
• hypotensjon;
• Kvalme og oppkast;
• Nedsatt avføring;
• Epigastrisk smerte;
• Smerte når du urinerer;
• Utseendet på et allergisk utslett, som er ledsaget av alvorlig kløe;
• Føler seg varm.

Andre stoffer

Hvis en pasient har uttalt symptomer på aterosklerotiske vaskulære lesjoner i nedre ekstremiteter, så er det sammen med lipidsenkende legemidler nødvendig med bruk av legemidler av slike grupper:

• Angioprotektorer (Pentoxifylline, Trental, Persanthin, Curantil). Preparater normaliserer levering av næringsstoffer til vevene i underekstremiteter, forbedrer metabolske prosesser. Som et resultat er smertenes alvorlighetsgrad redusert;
• Antiplatelet midler. Forberedelser på grunnlag av acetylsalisylsyre hindrer dannelsen av blodpropper, tynner blodet;
• Betablokkere (Nebivolol, Atenolol, Metoprolol). Legemidlene har en utprøvd hypotensiv effekt;
• ACE-hemmere (Captopril, Sinopril, Liziopril). De har en kardioprotektiv effekt, reduserer belastningen på myokardiet, blodtrykket;
• Hypoglykemiske midler. Tillater deg å kontrollere sukkernivået i blodet.

Ateroskleroseforebygging

Det finnes følgende stoffer for forebygging av aterosklerose:

• Antiplatelet midler. Medisiner forhindrer blodplateaggregering og endotelceller, er derfor mye brukt for å forebygge trombose;
• Statiner. Legemidlene hemmer produksjonen av kolesterol i leveren, så de er mye brukt til å behandle og forhindre utvikling av aterosklerose;
• Sequestrants av gallsyrer. Mye brukt til forebygging av sykdom hos personer som ikke tolererer statiner.

Under behandling av aterosklerose er det nødvendig å følge alle anbefalingene fra legen. Narkotika vil bidra til å lindre pasientens tilstand, men for effektiv behandling må du tilpasse livsstilen din, normalisere ernæring og introdusere vanlig, moderat trening. Bare en omfattende behandling vil bidra til å eliminere symptomene på aterosklerose, sakke den patologiske prosessen.

Medisinsk gymnastikk med økt trykk

Med høyt blodtrykk, bør du ikke stole bare på piller, behandlingen bør være omfattende. Terapeutisk gymnastikk gir kraftig støtte, i begynnelsen av sykdommen den kan, om ikke omvendt problemet, og deretter stoppe utviklingen. Men det bør bemerkes at fysisk trening for hypertensjon er effektiv bare hvis hypertensjon er primær. Hvis det er en konsekvens av en annen sykdom, vil effekten ikke være før kroppen blir kvitt sykdommen som forårsaker en økning i trykk.

Ikke undervurder fordelene ved bevegelse i behandlingen av hjertesykdommer og blodkar for hypertensive pasienter. Målet med treningsbehandling for hypertensjon vil primært være å øke fysiske evner, styrke kardiovaskulære og respiratoriske systemer for å nå nivået på fysisk aktivitet som er akseptabel for sin alder og fortsette å opprettholde dette skjemaet. Den beste indikatoren for belastningsnivået i løpet av klassen er pulsen. For å normalisere blodtrykket, er det nødvendig å forsøke å sikre at pulsfrekvensen forblir på nivået beregnet ved formel 180 minus alder under trening. Klasser i denne hastigheten vil være gunstige i alle henseender, vil overskuddene av disse indikatorene bare forverre situasjonen. Minste treningsfrekvens er tre ganger i uken, men det er bedre å øke antall treninger til 4-5.

Åndedrettsøvelser

Enhver fornuftig person vil si at kroppen med hypertensjon trenger oksygen, og jo mer av det, jo bedre - i vev med mettet oksygen, er det beste metabolisme og hele kroppen sunnere på grunn av dette - og de vil gå galt. I dette tilfellet betyr det ikke mye bra. Totalt bør det være et mål, og en viss balanse bør opprettholdes mellom oksygen og karbondioksid inni kroppen. Hvis konsentrasjonen av karbondioksid ikke er tilstrekkelig, kan alvorlige sykdommer utvikles.

Ifølge en hypotese er det nettopp karbonsyremangel som fører til kronisk krampe i mikrober, siden den tjener til utvidelse av blodkar. Hvis CO2 lekker ut av kroppen for fort, aktiveres de hemmende prosessene - karene, glatte muskler og bronkier er spastiske, og på grunn av dette får cellene mindre oksygen. Forskere utviklet metoder for å øke konsentrasjonen av karbondioksid i blodet, betraktet som mest tilgjengelige og effektive pusteøvelser (hypoxisk trening). Hvis riktig puste i hypertensjon innføres i et vanlig sett med øvelser, kan en betydelig helbredende effekt oppnås.

Det er bevist at moderat oksygen sult effektivt hemmer aldringsprosessen, helbreder kroppen og senker blodtrykket. Essensen av alle gunstige pusteøvelser for hypertensjon er at treningsøkter er begrenset i tide. 10-15 minutter klasser er nok per dag. Du kan ikke radikalt endre stereotypen av pusten og deretter konstant overvåke den gjennom hele livet.

Arteriell hypertensjon for moderat hypoksi kan omfatte yoga puste gjennom ett nesebor, øvelser der pusten er 2 ganger kortere enn utånding, snorkling med puste, vokal trening, sugende pust, trening på Frolov-simulatoren, bodyflex-teknikk. Medisinske institusjoner tilbyr for dette formålet puste med spesielle hypoksiske blandinger av gasser, sjeldne fjellluft, øvelser der motstand oppstår for innånding. Men lederen blant alle de foreslåtte metodene er gymnastikk, utviklet av A. N. Strelnikova.

Gymnastikk Strelnikova

Denne gymnastikken er basert på tre komponenter, som sammen skaper moderat hypoksi:

1. En sterk kort innånding med nesen, der neseborene ser ut til å bli trukket inn, presses mot neseseptumet, som forhindrer fri passasje av luft.
2. Aerobic øvelser utført samtidig med pusten.
3. Klemmer hender under innånding av brystet, som er i strid med de grunnleggende prinsippene i fysiologi - faktisk under innånding bør brystet utvides.

For å praktisere alt, er det nødvendig at en kvadratmeter i et godt ventilert rom. Gymnastikk Strelnikova med hypertensjon, hvis du utfører det grundig og regelmessig, forbedrer pasientens tilstand i flere måneder, ikke bare normaliserer presset, men har også en generell styrke effekt på hele kroppen. Det viktigste er å overvåke trivsel, slik at belastningene er mulige, øker volumet gradvis samtidig som trykket styres.

Under utførelsen av komplekset er alle kroppsdeler involvert i aktivt arbeid: armer, ben, hode, nakke, skulder og hoftebelte, bukettrykk. Dette skjer på grunn av korte og kraftige puste - luftstrømmen irriterer et stort område av neseslimhinnen, og det finnes reseptorer forbundet med nesten alle organer. Siden hvert pust blir utført samtidig med bevegelsene, er membranen aktivt involvert i arbeidet.

Mild svimmelhet ved de første stadier av puste på Strelnikova med hypertensjon indikerer problemer med hjernens kar. I dette tilfellet kan du delta i å sitte, etter en stund vil svimmelhet passere. Med begrenset mobilitet er det ikke forbudt å utføre øvelser selv ligge ned. Hvis du føler deg dårlig, bør du engasjere flere ganger om dagen. Åndedrettsøvelser veksler med tonic.

Yoga terapi

I stor grad har yoga for hypertensjon en positiv effekt på kroppen, ikke bare gjennom åndedrettsøvelser. Enhver asana strekker seg og slapper av musklene, styrker muskelkorsetten, beroliger nervesystemet og som et resultat avlaster trykket fra karene. Men med en tendens til å øke blodtrykket bør unngås:

• langvarig pust forsinkelser;
• den såkalte opp nedsiden står når hodet er nede;
• sterke bakbuer;
• overdreven belastning;
• Det anbefales ikke å løfte bena og bekkenet fra utsatt stilling.

Puste yogier bør begynne å øve gradvis, kontrollere blodtrykket. Hvilke øvelser som skal gjøres med høyt blodtrykk, vil bare hjelpe med å velge en erfaren master instruktør. Det er også tilrådelig å konsultere en spesialist i fysioterapi.

Terapeutisk gymnastikk

Moderat oksygenmangel, som ble nevnt ovenfor, kan opprettes ved hjelp av aerobic øvelser. I hypertensjon vil enhver syklisk øvelse gjøre: jogging, sykling, turgåing. Slike øvelser bidrar til å senke blodtrykket. For å harmonisere musklene må du velge et gjennomførbart kompleks og utføre det regelmessig. En av årsakene til muskelspasmer er hypodynami. Moderne mennesker beveger seg ikke mye, og en fast stilling fører nødvendigvis til overbelastning av noen muskler. De klemmede musklene forstyrrer den normale strømmen av blod, slik at karene, for å presse blodet gjennom muskelklemmen av musklene, må jobbe i hypertonusmodus.

Fysioterapi for hypertensjon bør omfatte øvelser som utarbeider alle muskelgrupper. Ikke bare hypertensjon vil gradvis justeres for å senke blodtrykket, men også den biologiske alderen vil senke. Komplekset inneholder nødvendigvis øvelser på statisk og dynamisk balanse. Dette vil bidra til å korrigere vaskulær tone og, så langt som mulig, lindre hypertensjon. Enkelte yoga systemøvelser som har bestått tidstesten, eller det moderne velværesystemet til Joseph Pilates, vil fungere godt for dette formålet. Belastningen av musklene skal fordeles jevnt, ellers vil det være ubalanse, noen muskler vil utvikle seg sterkere, andre er svakere og problemer med vaskulær tone vil oppstå nødvendigvis.

Ukomplisert gymnastikk og yoga i hypertensjon har en gunstig effekt på tilstanden i sentralnervesystemet, på grunn av overstyring som kan forstyrre reguleringen av blodtrykk og øke arteriell tone, noe som bidrar til trykkstigningen til 160/90. Programmet for fysioterapi er, primært vurderer pasientens fysiske tilstand. Hovedmålet med komplekset er ikke bare å styrke kroppen, men også:

• utvikling av mental stabilitet;
• en reduksjon i reaksjonene i nervesystemet som følge av endringer i miljøet;
• reduksjon av vaskulær overbelastning (økt tone);
• forsinker utbruddet av aterosklerose;
• reduksjon av manifestasjoner av hypertensjon (følelse av ubehag, ømhet og tyngde i hodet, etc.).

Å holde balanse

Spesialister innen fysioterapi utviklet mange teknikker for å opprettholde balanse uten å bruke simulatorer, øvelser som kan brukes i enhver akseptabel situasjon, og de må inngå i komplekset av øvelser for hypertensjon. Ikke vær lat til å kne seg igjen, bøy over, balanse, stå på ett ben, stå opp på tiptoes. Hvis det er vanskelig å gjøre en av de ovennevnte, må du være mer oppmerksom på denne typen last.

Hvis alt er fint med åpne øyne, må du gå videre og komplisere oppgaven - å lukke øynene og forsøke å holde balansen slik. Etter å ha oppnådd suksess med lukkede øyne, kan du gå videre til neste trinn av kompleksitet - endre håndsituasjonen ved å flytte dem til den ene siden. En utmerket indikator ville være å opprettholde balanse i en vanskelig stilling med lukkede øyne i 30 sekunder.

1. Stig opp på tuppet og se på taket.
2. Stå på ett ben, hender på taljen, legg en bok på hodet og prøv å holde den.
3. Klippen ned, uten å løfte hælene fra gulvet, sitte så mye som mulig.
4. Spre armene til siden og løft ett ben 10 cm fra gulvet.
5. Senk armene langs kroppen, løft ett ben, bøy på kneet og prøv å trekke det opp til brystet så nært som mulig. Hvis det ikke trer ut, kan du i første omgang hjelpe deg med hendene dine.
6. Ta stillingen "svelge": Stå på ett ben for å spre armer til siden, og den andre benen er så høy som mulig, ideelt sett skal den være horisontal mot gulvet.
7. Skru ned og trekk deretter et ben fremover.

Alle disse øvelsene i hypertensjon tjener til å utvikle statisk balanse. Når alle skal oppnås med letthet, er det på tide å gå videre til neste stadium av treningen av vestibulær apparatet, harmonisere nervesystemet, lindre muskelklemmer, gjenopprette vaskulær tone og normaliserende trykk - gymnastikk, lære å opprettholde dynamisk balanse:

1. Vri omgående aksen, gå tilbake til startpunktet.
2. Den andre øvelsen er en komplisert versjon av den forrige: Å vri på aksen, bør øke ett ben og holde balansen i denne posisjonen.
3. Presenter en tynn rett linje på gulvet og prøv å gå det i et raskt tempo.
4. Kompliser den forrige øvelsen, gå bakover i en linje.
5. Vandre langs linjen snur seg raskt og går tilbake.

Siden hypertensjon øvelser for utvikling av dynamisk likevekt utgjør en viss fare, bør du ikke øve alene, det bør være noen som forsikrer.

Aerobic trening

De isotoniske belastningene basert på den rytmiske repetisjonen av arbeidet med store muskelgrupper har stor fordel for kardiovaskulærsystemet. De reduserer ikke bare blodtrykket jevnt, men bidrar også til å øke "godt" kolesterol i kroppen. Den mest tilgjengelige og sikre form for en slik last er vanlig vandring, noe som gjør det mulig å gjenopprette reservene i luftveiene og sirkulasjonssystemene i nesten alle alder fra null.

Øvelser på utvikling av fart, utholdenhet, fingerfrekvens og styrke bør ikke inkluderes i belastningen i hypertensjon.

På Københavns Universitet overvåket forskerne pasienter med vedvarende arteriell hypertensjon. Bare 20 minutters trening med hjertefrekvens på 120 slag og "øvre" trykk redusert med 25 og "lavere" trykk med 8 enheter. Russiske forskere testet arteriell hypertensjon pasienter. Velværevandring ble valgt som en vanlig last. Personer med trykk på 145 enheter, som har jobbet i bare et halvt år, begynte å føle seg mye bedre, og trykket falt til 130 enheter.

I hypertensjon grad 2, er alle belastninger bare tillatt under veiledning av metodolog ved treningsterapi. Jo før en hypertonisk pasient bestemmer seg for å engasjere seg, jo flere sjanser har han for å hindre sykdommen fra å gå til neste stadium. Pasienten trenger ikke å utføre feats og lage akrobatiske stunts. Komplekset er valgt fra enkle bevegelser, enkelte øvelser kan utføres fra en sittestilling. Komfortabelt sittende i en stol, kan enhver person heve armer eller ben, for å gjøre flisene torso. I dette tilfellet vil stolen betjene som tilleggsforsikring at personen ikke vil falle på grunn av uventet tapt likevekt.

Kontra

Dessverre, selv med lav intensitet, er gymnastikk for hypertensjon kontraindisert hos personer med den ondartede sykdomsformen. En slik art utvikler seg ofte i en relativt ung alder og utvikler seg raskt, ledsaget av høytrykkstall og hyppige hypertensive kriser. Trykk er vanligvis fra 220/110 enheter og kan ikke justeres ved bruk av antihypertensive stoffer. Det eneste som er tillatt på dette stadiet av sykdommen, er dosert vandring.

Åndedrettsgymnastikk anbefales ikke for sykdommer i lungene og bronkiene, da det er mulig hevelse i slimhinnen i luftveiene, så vel som umiddelbart etter et hjerteinfarkt og med glaukom. Kontraindikasjoner er også tromboembolisme, mental abnormitet, traumer, blødninger, betennelser, nyre steiner og lever.

Yrker bør straks avbrytes med angrep av stenosekardi, en reduksjon av trykket med 20-30% mot bakgrunnen av en generell forverring av helse, alvorlig svakhet og utseendet av merket kortpustethet.

Ikke vær redd for fysisk anstrengelse i hypertensjon, så lenge de er gjennomførbare og vanlige. Gradvis vil sykdommen begynne å trekke seg tilbake eller senke angrepet. Alt avhenger av persistens av en person, så vel som på scenen av sykdommen hvor bevegelsen for helse er initiert.

Russisk lege

Logg inn med uID

Katalog over artikler

Aterosklerose er en av varianter av arteriosklerose; karakterisert ved skade på arteriene av elastisk og muskulær type i form av fokalavsetninger i intima av lipider og proteiner og en reaktiv cellereaksjon av vaskulærveggen; forekommer hos de aller fleste pasienter med koronararteriesykdom, aorta-aneurisme, sykdommer i nedre lemmerarterier, spiller en viktig rolle i dannelsen av cerebrale vaskulære lesjoner.
Arteriosklerose er et mer generelt konsept, de betegner fortykning og fortykning av arterieveggene.
Ifølge National Health Center i USA, dør 6 ganger flere av hjertesykdom enn fra hypertensjon, selv om de fleste hypertensive pasienter har død i forbindelse med komplikasjoner av koronar eller cerebral aterosklerose.
Med en total årlig dødelighet på 744 per 100 000 innbyggere er andelen av koronar aterosklerose som dødsårsak 242. 10 ICD hver: I70 Aterosklerose er isolert fra gruppen av arteriell sykdom, arterioler og kapillærer (I70 - I79). Inkludert: arteriolosklerose, arteriosklerose, arteriosklerotisk vaskulær sykdom.

Patogenesen. I løpet av det 20. århundre ble 13 Nobelpriser tildelt for å studere kolesterol.
Forskernes økte interesse for dette fettlignende stoffet er tydeligvis ikke tilfeldig.
Verdien av oppdagelsen av kolesterol tilhører helt franske kjemikere. I 1769 mottok Puletier de la Salle en tett hvit substans fra gallestein ("fettvoks") som hadde egenskaper av fettstoffer.
I sin rene form ble kolesterol isolert av en kjemiker, medlem av den nasjonale konvensjonen og utdanningsminister A. Furkrua i 1789. Og først i 1815, Michel Chevrel, som også identifiserte denne forbindelsen, kalt ham ikke cholesterol (cholera gall, sterol - fet skrift). I 1859 viste Pierre Berthelot at kolesterol tilhører klassen av alkoholer.
Dette gjorde det nødvendig å ha suffikset "ol" i stoffets kjemiske navn, så i 1900 ble kolesterol omdøpt til kolesterol.
Imidlertid forblir den tidligere betegnelsen "kolesterol" i Russland.

Forvirring i navnene på kjemikalier er vanlig.
Men å studere rollen som kolesterol i kroppen har ført til det faktum at du ikke kan kalle det noe annet enn "kolesterol-galskap".
I begynnelsen av XX-tallet. flere russiske forskere ledet av N. N. Anichkov gjennomførte eksperimenter på kaniner, og spiste dem mat av animalsk opprinnelse.
Etter en tid døde plantelevende kaniner fra et slikt unaturlig diett som et resultat av blokkering av kranspulsårene. Innskudd på veggene i kranspulsårene inneholdt klumper av fett-, kolesterol- og kalsiumsalter ("atheromatøse plakk") som ligner aterosklerotisk skade på menneskefartøy.
Følgende dom ble gjengitt: stoffer som inneholder kolesterol forårsaker aterosklerose.

I kølvandet på denne oppdagelsen var det snakk om at kolesterol er gift, at det er dødelig for kroppen. Han ble ansett som den viktigste skyldige for åreforkalkning og formulerte umiddelbart postulatet: For å beskytte seg mot atherosklerose og sykdommene forårsaket av ham, er det nok å nekte produkter rik på kolesterol.
Men tilbake til "dårlige lipider", nemlig LDL. Metabolismen er to måter. Den første er bindende for apo-B / E-reseptorene i leveren, binyrene og perifere celler, inkludert glatte muskelceller og fibroblaster. Normalt fjerner reseptormediert måte omtrent 75% av LDL fra blodet.
Etter å ha trengt inn i cellen, disintegrerer LDL-partiklene og frigjør ledig kolesterol. Med et overskudd av intracellulært kolesterol hemmer det syntesen av LDL-reseptorer gjennom interaksjon med LDL-reseptorgenet, og motsatt, med et lavt nivå av intracellulært kolesterol, øker syntesen av LDL-reseptorer.
En alternativ vei for metabolismen av LDL-partikler er oksidasjon. Peroksydmodifiserte LDLer er dårlig anerkjent av apo-B / E-reseptorer, men er raskt gjenkjent og fanget av de såkalte scavenger-binære makrofagreceptorene. Denne vei for katabolisme (sammenbrudd) av LDL, i motsetning til den reseptoravhengige vei, blir ikke undertrykt med en økning i mengden av intracellulært kolesterol.
Fortsettelsen av denne prosessen fører til omdannelse av makrofager til skumholdige celler som overfyller kolesterolestere - komponenter av fettete flekker.
Sistnevnte er forløperne for aterosklerotisk plakk, og for dette anses lipoproteiner med lav densitet som "dårlige" lipoproteiner.
Mekanismen for utvikling av aterosklerose er tre hovedområder:
- forstyrrelse av lipidmetabolismen
- endringer i blodets reologiske egenskaper (tilstanden av blodplater og koagulasjonssystemet);
- cellulære prosesser.

Forståelse av patogenesen av aterosklerose er forbundet med en genetisk bestemt defekt av bestemte gener.
Dette er generene som er ansvarlige for dannelsen og funksjonen av LDL- og VLDL-reseptorer. Amerikanske forskere D. Goldstein og M. Brown for arbeidet med studier av aterosklerose i 1973 mottok Nobelprisen. Essensen av deres oppdagelse ligger i det faktum at atherogene LDL lipoproteiner har spesifikke reseptorer for deres katabolisme (LDL-reseptorer).
Dysfunksjon, eller mangel på disse reseptorene, er det patogenetiske grunnlaget for utvikling av arvelig hyperlipidemi.
Til dags dato er mer enn 160 mutasjoner av genet som koder for LDL-reseptoren blitt beskrevet. I verden er det flere millioner pasienter med arvelig hypercholesterolemi (i USA - ca 516 tusen, i Russland - mer enn 300 tusen, etc.).

Hos pasienter med en heterozygot form av HLP, overstiger kolesterol ofte 8-10 mmol / l, og uten behandling dør disse pasientene i 4-5 år av livet.
Forekomsten av denne patologien er 1: 500 i europeiske populasjoner. Den sjeldneste formen for arvelig HLP er den homozygote formen for hyperkolesterolemi (forekomst 1: 1 000 000), når et barn mottar et defekt gen fra foreldrene sine.

Aterosklerose hos disse pasientene utvikler seg tidlig i barndommen, og pasienter uten behandling dør ofte i alderen 10-15 år.
Av stor betydning for forståelse av patogenesen og behandlingen av pasienter med primære hypertriglyseridemier var oppdagelsen av egenskapene til apo-E apoprotein metabolisme og lipoprotein lipase genmutasjoner. Apolipoprotein apo-E er en av de viktigste regulatorene av plasma lipider. Aktiviteten av apo-E-reseptorer i leveren, bestemmer spesielt graden av katabolisme av triglyseridrike partikler eller rester av lipoproteiner med meget lav og middels tetthet (VLDL og LPPP). Som studier fra de senere år viser, er en økning i blodplasma nivået av lipoproteiner av disse klassene et sentralt element i utviklingen av aterosklerose i diabetes mellitus.

I hodet til utøveren er aterosklerose som en sykdom direkte forbundet med kolesterol, nærmere bestemt med sitt forhøyede nivå.
Men ikke alt er så greit.
I dag i kroppen dannes ingen alvorlig patologisk prosess uten endotelens deltagelse.
Det samme gjelder for aterosklerose: For sykdommen som skal oppstå, er det nødvendig med skade på kargenes veggen (mekanisk, kjemisk eller immunologisk).

Endotelial dysfunksjon kan forårsake mange faktorer. Hemodynamisk (arteriell giperteneiya), det overskytende hormonnivået (hyperinsulinemi), infeksjoner, toksiske forbindelser og andre endoteliale skaden fører blodplateadhesjon og proliferasjon av glatte muskelceller.
Inferioriteten til vaskulær veggen (økt permeabilitet) hos pasienter med aterosklerose er genetisk bestemt. Prosessen med blodplateadhesjon ledsages av akkumulering av lipider etterfulgt av deres impregnering av disse områdene, en lokal økning i syntese av glukoseaminoglykaner og lokal dannelse av kollagen og elastin.

På steder som er utsatt for dannelsen av aterosklerose, oppstår celtransformasjon. I disse områdene av karene i stedet for differensierte, tydelig avgrensede endotelceller vises store multinukleerte celler med uregelmessig form. De glatte muskelcellene som utgjør fartøyets vegger endres også - de øker i størrelse, og kollagen akkumulerer rundt kjernene.

Dette faktum er av stor betydning for å forstå utviklingen av aterosklerose hos pasienter med normalt og til og med senket kolesterol i blodet. Kanskje er dannelsen av kolesterolplakkene den patologiske utviklingen av en defensiv reaksjon som har til hensikt å eliminere en defekt i beholderveggen. Økt blodkoagulasjonsaktivitet på grunn av akkumulering av prostanoid.
Forstyrrelse av blodplater med blodplatefaktor forstyrrer prosessen med å gjenopprette endotelets struktur. Under påvirkning av prostanoider ledsages denne prosessen av avsetning av fibrinfilamenter etterfulgt av deres kalsifisering med mulig utvikling av sklerose, som er lagdelt på den nevnte cellulære prosess. For en bedre forståelse av utviklingen av aterosklerose er nødvendig for å vurdere den mulige patogen rolle persistens integrerende virus Epstein-Barr-virus infeksjon i hvilke det virale genomet integreres i kromosomene i vertscellen, og kan overføres vertikalt (fra celle til celle) og horisontalt (fra person til person).

Så diskuteres betydningen av slike risikofaktorer som type II diabetes, hyperinsulinisme, sekundær hyperlipoproteinemi, kolesterolose, dysgammaglobulinemi; sykdommer forårsaket av å ta medikamenter, spesielt GCS, diuretika, østrogener, b-blokkere.

Å snakke om faktorene som ødelegger veggene i blodårene, er umulig å ikke huske homocystein. Homocystein er et mellomprodukt av utvekslingen av essensielt aminosyre metionin. Normalt homocystein bor i kroppen meget kort tid og under påvirkning av folat og vitamin B12 blir resirkulert tilbake til metionin eller under påvirkning vitamin B6 metabolismen blir den neste produkt - tsistotionin.
Ulike arvelige og oppkjøpte forstyrrelser fører til at homocystein ikke benyttes, men akkumuleres i kroppen og blir farlig for det og forårsaker en rekke patologiske effekter. Men den viktigste negative effekten er at den har cytotoksisitet og påvirker indre indre av arteriene - intima, dekket med endotel. Formet endotelbryter, som kroppen prøver å lukke noe.

Det er det som kolesterol og andre fettstoffer brukes til. Som vist ved forskning fra amerikanske forskere, er kolesterol en beskytter, ikke en morder, da den fortsatt er urettferdig kalt.
Men med homocystein mye verre - selv en svært liten mengde kan ha en ganske sterk effekt på blodårene, slik reglene for stoffet for mennesker praktisk talt ikke eksisterer, selv om det anses å være nivået av homocystein i blodet på tom mage i størrelsesorden 5-15 mmol / l normalt.
Konsentrasjonen av homocystein i blodet er 1000 ganger mindre enn for kolesterol, og øke dette nivået på bare 20-30% kan føre til alvorlige konsekvenser for bedre å forstå strategien for behandling av aterosklerose, og mer korrekt, forebygging, nevner vi en mer titt på problemet.
Vi snakker om mikrokologisk homeostase, hvilke endringer forekommer ikke i isolasjon, men i strid med biofilmen.
Dette fortsatt semi-abstrakte konseptet er en mucopolysakkarid "hanske" som dekker hele huden og alle slimhinner.
Det forhindrer penetrering av eksogene mikroorganismer i sine nedre lag, som kommer med vann, mat etc., og for endogene mikroorganismer er det et hinder for vedheft og kolonisering av områder som ikke er karakteristiske for dem. Biofilmen av humane slimhinner består i tillegg til eksopolysakkarider av mikrobiell opprinnelse fra mikrokolonier av autochton mikroflora og mucin utskilt av bobelceller.

Biofilm er et produkt av felles aktivitet av organismen og mikrofloraen. Besitter mange faktorer med spesifikk og ikke-spesifikk beskyttelse, samvirker den samvirke med intraluminale og parietale mikroflora og makroorganismer, beskytter økosystemet mot patogen mikroflora (koloniseringsresistens).

Med hensyn til klinisk Lipidology generelt anerkjente risikofaktorer for aterosklerose (nikotin, etanol, adrenalin, noradrenalin, serotonin og andre.) Reduserer total porøsitet sinusformet endotel, noe som fører til utviklingen av dyslipidemi og lipid distress syndrom som en helhet. Leveren spiller således en viktig rolle i reguleringen av lipidmetabolismen av retikuloendotelialsystemet. En annen like viktig funksjon av celler i retikuloendotelialsystemet er endotelcellernes evne til å utskille faktorer som regulerer blodstrømmen og koagulering av blod. Hvis skaden av de cellulære elementene i det retikuloendoteliale system vWF uttrykk dramatisk forbedret, som potensierer blodplateaggregasjon og adhesjon til subendotelmatriksen, r. F. Potenserer aterogenesen. Reguleringen av retikuloendotelialsystemet i leveren er svært kompleks, dets celler overføres lett fra en funksjonell tilstand til en annen.

Hovedreguleringsmekanismen utføres ved priming (conditioning) Kupffer's celler. I virkeligheten fungerer lipopolysakkarider av endotoksiner av den gramnegative mikroflora i tyktarmen som en trimmingsstimulus. Endotoksin-stimulerte celler i retnukuloendothelialnaya-systemet i leveren produserer et stort antall forskjellige cytokiner. Det er således en bremse monooksygenase aktivitet i hepatocytter brutt komplekst samarbeids kletokretikuloendotelialnoy system med hepatocytter, som til slutt fører til langsommere hydrolyse av kolesterolestere i leveren og deres fjernelse sammen med kolesterol i gallen. Disse patologiske prosessene Acad. F.Kr. Savel'ev kalt lipid distress-syndrom (LDR) - systemisk patologisk reaksjon av organismen på grunn av forstyrrelser i lipidmetabolismen i en prosess utenfor hovedrammen - mål bidrar til fremkomsten av nye eller progresjon av eksisterende sykdom, og er ledsaget av lidelser av forskjellige funksjoner i leveren, noe som er det viktigste målorganet. Hovedrollen i utviklingen av morfologiske endringer i leveren spilles av dets retikuloendoteliale system.

Intestinale celler syntetiserer ikke bare kolesterol, men produserer også forbindelser som regulerer dets syntese i leveren.
Disse forbindelsene (hovedsakelig av protein natur) har en direkte effekt på cellisk kolesterol syntese, og indirekte påvirker dannelsen av gallsyrer i leveren. Reduksjon i lumen av tarmkanalen av kolesterol og gallesyrer induserer dannelsen av spesielle substanser som stimulerer blodsirkulasjonen via portalen eller lever holesterinogenez omdannelsen av kolesterol til andre bioaktive steroler, hovedsakelig gallesyrer. Klinisk bilde. Ytre tegn på dobbeltbrytning: xanthelasma på øyelokkene, hornhinnen lipoic bue, tuberous og sene xanthomas på strekkeflatene hender, albuer og knær, Achilles sener - er oftere observert hos pasienter med familiær hyperkolesterolemi, eller andre arvelige lidelser i lipidmetabolismen. Gulaktig palmarfarging er typisk for pasienter med type III HLP, og eruptive xanthomer spredt over hele kroppen er typiske for pasienter med kombinert HLP.

Imidlertid er det i de fleste pasienter med moderat HLP ingen eksterne tegn på lipidmetabolismeforstyrrelser. De kliniske manifestasjonene skyldes lokalisering av atherosklerotisk plakk, graden av hemodynamiske lidelser og sekundære komplikasjoner, hovedsakelig dannelsen av blodpropp. Disse komplikasjonene er beskrevet i de relevante avsnittene. Risikofaktorer som kan påvirke forekomsten og forløpet av aterosklerose inkluderer arteriell hypertensjon, røyking og veksten av LDL (de "store tre").

Når en pasient kombinerer alle tre av disse faktorene, øker risikoen for å dø av en koronar katastrofe med en faktor på 8, med en kombinasjon av to faktorer - med en faktor 4 og i nærvær av en av dem - med en faktor 2 sammenlignet med den av personer i samme alder uten de nevnte risikofaktorene.

Aterosklerose Diagnose består i å etablere en genetisk disposisjon dertil og verifisering soner avsetning av aterosklerotisk plakk på kliniske koronarsykdom manifestasjoner, lesjoner i hjernen fartøy, nyre, nedre lemmer og andre. For påvisning av aterogene predisposisjon bestemme nærværet av hyperkolesterolemi, dyslipidemi, økte nivåer av LDL og VLDL, vev kolesterol (i huden).

For optimal organisering av behandling av pasienter med aterosklerose, bør man huske på dyslipidemi.
Det er spesielle formler for å bedømme atherogeniteten av lipid-speilet.
Den enkleste og mest pålitelige er forholdet mellom ALO B og APO A.
Med en koeffisient mindre enn 1, er atherogeniciteten mindre, med en koeffisient større enn 1, øker atherogeniciteten.
Begrepet "hyperlipoproteinemi" betyr enhver økning i nivået av lipider og LP i plasmaet.
For å karakterisere SDP, bruk WHO-klassifiseringen.

Jeg fenotype kjennetegnes av en isolert økning i CM, kolesterol og TG kan moderat økes. Denne fenotypen er sjelden og er vanligvis ikke forbundet med utviklingen av aterosklerose. Imidlertid kan rester dannet under hydrolyseprosessen av HM være aterogen.

For IIa-fenotypen er en økning i konsentrasjonen av LDL-kolesterol og kolesterolkolesterol typisk; TG er innenfor det normale området.
Denne fenotypen er ganske vanlig i befolkningen og er nært knyttet til utviklingen av koronar aterosklerose.
Ved arvelige lidelser i lipidmetabolismen diagnostiseres PA-fenotypen hos pasienter med familiær og polygen GHS.

I IIb-fenotypen er konsentrasjonen av LDL-kolesterol og kolesterol VLDL forhøyet.
Hos personer med IIb-fenotype oppstår en kombinert HLV, da konsentrasjonene av TC og TG er forhøyet. Dette er en vanlig og atherogen type DLP.
I tilfeller av primær GLP IIb observeres fenotypen hyppigere hos pasienter med familiær kombinert HLP. Kombinert HLP fungerer ofte som proaplaeni av sekundære lidelser i lipidmetabolismen.

III-fenotypen manifesteres ved en økning i Lpp og som et resultat kolesterol og TH. Dette er en ganske sjelden type lipidmetabolsk lidelse, det er ofte forbundet med E2 / 2-fenotypen, E, som er verre i leverreseptorer enn i andre apo-E-fenotyper, binder til leppene.
III-fenotypen oppstår vanligvis med visse metabolske forstyrrelser, spesielt hos pasienter med MS og DM.
Dersom en fenotype III er mistenkt, er elektroforese av serum i en agarosegel et betydelig hjelpemiddel ved diagnose.
I dette tilfellet, på elektroforegrammet, vises et karakteristisk bredt beta-bånd som reflekterer et høyt innhold av LppP i blodet.
Bærere av III-fenotypen, som lider av de nevnte metabolske forstyrrelsene, har stor risiko for aterosklerose.

For iv fenotype er en økt konsentrasjon av VLDL og THG karakteristisk.
Dette er en vanlig type DLP, det forekommer hos 40% av pasientene med lipidmetabolismeforstyrrelser.
IV-fenotypen kan være en refleksjon av familiær PT, samt en hyppig manifestasjon av sekundære lidelser i lipidmetabolismen.
I kombinasjon med lav konsentrasjon av HDL-kolesterol er denne fenotypen svært atherogen.

V fenotype er sjelden. Det preges av en samtidig økning i konsentrasjonen av CM og VLDL, så vel som THG og en moderat økning i kolesterolinnholdet. Vanligvis er det ingen klar sammenheng mellom V-fenotypen og utviklingen av aterosklerose. Imidlertid er alvorlig THG, som følger med denne fenotypen, farlig for utvikling av akutt pankreatitt.

WHO-klassifiseringen tar ikke hensyn til fenotypen, som er preget av selektiv reduksjon av HDL-kolesterol (hypoalphalipoproteidemi).
Denne fenotypen er mer vanlig hos menn og ledsages av lesjoner av koronar og cerebrale kar.
Det er viktig å merke seg at ovennevnte klassifisering ikke gjør det mulig å diagnostisere sykdommen som forårsaket DLP, men lar legen bestemme graden av atherogenicitet. For å vurdere lipidprofilen, OHSDG, HDL-C, LDL-C; sistnevnte beregnes ved hjelp av Friedwald-formelen med en TG-konsentrasjon på ikke over 4,5 mmol / l (400 mg / dl):
LDL kolesterol = kolesterol <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>i mmol / l.
LDL kolesterol = kolesterol <ХС ЛПВП-КТГ/5)>i mg / dl.

Ved en høyere konsentrasjon av TG bestemmes LDL-kolesterol ved fremgangsmåten for preparativ ultracentrifugering.
I tvilsomme og ikke helt klare tilfeller brukes serum PL elektroforese til å avklare GLP fenotypen.

I samsvar med den tredje revisjonen av de europeiske retningslinjene for forebygging av CVD i klinisk praksis, anses følgende lipi- og stoffverdier som normale. Hos pasienter med koronararteriesykdom og dens ekvivalenter (perifer aterosklerose, aterosklerose av karoten arterier, aneurysm av abdominal aorta, diabetes), bør kolesterol være < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Forholdet (TCS - HDL kolesterol) / kolesterol kolesterol (atherogenic koeffisient), foreslått av Academician A.N. Klimov i 1995, er en sensitiv indikator for tilstedeværelse og progresjon av aterosklerose, samt tilstrekkelig utført lipidsenkende terapi.
Dette forholdet hos pasienter eller de som er utsatt for CVD, bør ikke overstige 4.

I hjertet av fremdriften og forverring av aterosklerose er en gradvis økning i størrelsen på lipidplakkene, fremveksten av nye i tidligere uendrede arterier; intravaskulær trombose, som også er involvert i dannelsen av aterosklerotisk plakk og kan føre til plutselig okklusjon av karet.
I de senere år har det blitt bevist at tykkelsen av plakkene (og dermed graden av innsnevring av fartøyets lumen) kan reduseres.
Slike regresjon av aterosklerose forekommer både spontant og under påvirkning av behandling.
I denne forbindelse er visuell informasjon om skipets struktur og funksjon ekstremt viktig. Metodene for å skaffe bilder av fartøy og vurdere deres funksjonelle tilstand inkluderer radiologisk, ultralyd, atommagnetisk, radionuklid, tomografi etc.

I mange år har radiopaque angiografi vært "gullstandarden" blant vaskulære undersøkelser.

Imidlertid har regelmessig fluoroskopi av brystorganene ikke mistet sin betydning. Spesielt kan fluoroskopi med elektron-optisk forsterkning og målrettet røntgendiffraksjon detektere forkalkningsfoci i hjertens arterier (et av de karakteristiske tegnene på koronar aterosklerose).
Magnetisk resonansangiografi lar deg selektivt visualisere vaskulære strukturer i tredimensjonalt format med en nøyaktighet av de minste detaljene, og ved hjelp av spesielle teknikker kan du kvantifisere blodstrømmen og dens retning. Ultralyddiagnostikk (USE) i hjertet og blodårene brukes til lineær B-skanning av karoten arterier, gjør det mulig å vurdere lengden og graden av stenose av karet, formen av aterosklerotiske plaques, deres posisjon, morfostruktur, fikseringstetthet til vaskemuren.
Ved hjelp av carotid- og transcranial Doppler-sonografi er det mulig å bestemme arten av blodstrømmen og, viktigst, å studere cerebrovaskulære reaksjoner i ulike funksjonelle stresstester.
Boston kardiologer har testet en ny metode for den visuelle diagnosen aterosklerose, utviklet av Guidant Corporation-ansatte. En tynn fiberoptisk kabel settes inn i pasientens arterie gjennom hvilken legen observerer sin indre fôr.
Test utført på Massachusetts State Hospital viste at en endoskopisk undersøkelse av det vaskulære endotelet gjør det mye mer nøyaktig å dømme naturen av fettavsetninger og sannsynligheten for blodpropper snarere enn en ultralydundersøkelse.
Denne prosedyren tar ikke mer enn fem minutter og forårsaker ingen komplikasjoner.

For å dømme informativiteten til dynamikken til lipidspektret, begrenser eksperter ved det nasjonale kolesterolopplæringsprogrammet (NOPH) i USA seg til en undersøkelse av LDL-X-kolesterol, og etterlater bestemmelsen av totalt kolesterol for screening og primær forebygging av aterosklerose.
Behandling. Spørsmålet er komplisert. Det er veldig pinlig å overtrykke anti-kolesterolpolitikken i aterosklerose. La oss forlate demagogiske uttalelser som de som har mer snakk enn effektive resultater. Dette har allerede blitt kjent.
Vi er overbevist av tvil om upåklageligheten av både statinbehandling og jakten på kolesterol som det eneste onde, fordi forfatterne med egne øyne så de alvorlige uønskede manifestasjonene av statinbehandling.
La oss prøve å nevne noen "effekter" av aktiv behandling av HLP.

For eksempel viste en gruppe amerikanske forskere at pasienter som hadde lykkes med å senke kolesterolnivået, oftere enn andre, kom til dødelige ulykker, begikk selvmord og ble ofre for vold.
Det ser ut til at lavt kolesterol øker aggressiviteten til personen, og han blir hensynsløs.
Lancet magazine publiserte materialer som viser at gamle mennesker med lavt kolesterolinnhold faller i melankoli tre ganger oftere enn sine jevnaldrende, som har normalt kolesterol.

Det må tas i betraktning at kolesterol er en slags råstoff for produksjon av alle steroidhormoner, inkludert sexsteroider. dvs. et kolesterolfritt kosthold vil utvilsomt påvirke seksuell aktivitet.
Ikke-kolesterol ernæring hos barn forstyrrer normal celledeling og vil påvirke deres normale vekst.
Og til slutt, kvinner i fertil alder for å søke å redusere nivået av kolesterol i blodet er generelt meningsløse.
Faktum er at kvinnelige kjønnshormoner har en anti-atherogen effekt, det vil si at de forhindrer avsetning av kolesterol på veggene i blodårene. Så kvinner i denne alderen er helt beskyttet mot atherosklerose uten vår deltakelse.

En rimelig, balansert tilnærming til både diett og narkotikapreparasjon bør ha forrang i alle stadier av omsorg for pasienter med aterosklerose.

Kosthold, utøvelse av kolesterolfri ernæring i USA, er blitt nesten en nasjonal sport, men til tross for at ekte krig ble erklært for kolesterol, har antall McDonalds besøkende ikke gått ned.
Den gjennomsnittlige amerikanske endret ikke tradisjonene til det amerikanske nasjonale kjøkkenet, som absorberte alt det beste fra kokker av alle raser og nasjonaliteter i USA.
Og mat, som vi vet, skjer enten velsmakende eller sunt.
Forholdet mellom nivået av kolesterol i skrift og dets konsentrasjon i blodet synes åpenbart, men til tross for mange studier er det ennå ikke bevist.

Dessuten har motsatt blitt påvist flere ganger: Kolesterol fra mat og kolesterol som akkumuleres i aterosklerotiske plakk er to helt forskjellige kolesterol. De viktigste kravene til lipid-normaliserende diett: redusere fettinntaket til 30% av det totale kaloriinntaket (2000 kalorier); Forholdet med flerumettet til mettet fett bør være 1,5.

Kilden til flerumettede fettsyrer (linolsyre) er solsikke-, mais- og soyabønneoljer, samt fiskeolje. Forbruk av kolesterol - mindre enn 300 mg / dag; øke forbruket av oppløselige fibre til 10-25 g per dag, plante steroler / stanoler til 2 g per dag.

Legge til soyaprotein i biff reduserer kolesterol og LDL.
En lignende effekt i fytosterol som additiv til margarin, hakket kjøtt (Am. J Clinical Nutrition, 2002; 76: 57-64).

Pasienter bør sterkt anbefales å inkludere mer sjøfett i kostholdet, hvis fett inneholder mye co-3 og co-6 flerumettede fettsyrer, grønnsaker og frukt, rikt på naturlige antioksidanter og vitaminer.

Når du anbefaler et anti-kolesterol diett, glemmer de at aterosklerose går side om side med alvorlig IHD, type 2 diabetes, AH og fedme.

Kunstig å rive disse sykdommene, gir vi en lege til legen.
Gitt kravene til kosthold for disse sykdommene, må du kreve overholdelse av saltfri, balansert diett med lavt kaloriinnhold, maksimal metning med vitaminer (fra markedet og ikke fra apoteket) og sporstoffer.

Pasienten anbefales:
- Reduser vekten til optimal: For å estimere optimal vekt, kan du bruke BMI indikatoren = vekt i kg / høyde i m2).
Et normalt BMI er i området 18,5-24,9 kg / m2.
For tiden brukes overvekt eller fedme til å måle RT. Normalt skal menn ikke overstige 94 cm, hos kvinner 80 cm. For menn må over 80 cm være over 102 cm. I kvinner er 88 cm en indikator på abdominal fedme;
- Øk fysisk aktivitet: 3-5 ganger i uken for å gjøre turer i et tempo som gjør det mulig å nå hjertefrekvens opptil 60-70% av maksimumsverdien for denne aldersgruppen;
- slutte å røyke: legen må overbevise pasienten om å slutte å røyke, ved å bruke alle nødvendige argumenter;
- spørsmålet om effekten av alkohol på lipidprofilen og muligheten for utnevnelse med det formål å korrigere lipidmetabolismeforstyrrelser diskuteres ofte. Du kan anbefale til pasienten å ta alkohol i følgende doser: vodka, brennevin eller whisky - 45-50 ml per dag, bordvin rød eller hvit - 150 ml per dag.
Av disse drikkene er vin foretrukket, siden studier har vist at i land hvor befolkningen forbruker mest rødvin, er dødeligheten fra CVD lavere enn i land hvor preferanse er gitt til sterke alkoholholdige drikker eller øl.

Narkotika terapi. Å si at terapien skal være omfattende, sannsynligvis ikke nødvendig. Den lipolytiske komponenten skal sikte på å redusere LDL-kolesterol, deretter øke HDL-kolesterolet og til slutt redusere TG. HMG-CoA-reduktasehemmere (statiner) er de viktigste hypolipidemiske midlene. Statiner er inhibitorer av enzymet HMG-CoA reduktase, en av de viktigste enzymene av kolesterol syntese. Som et resultat av en reduksjon i det intracellulære innholdet av kolesterol øker levercellen antall membranreseptorer for LDL på overflaten; sistnevnte anerkjenner, binder og fjerner atherogene LDL-partikler fra blodet, og reduserer dermed konsentrasjonen av kolesterol i blodet ved å redusere nivået av LDL-kolesterol. Sammen med den lipidsenkende effekten av statiner, har de pleiotropiske effekter som ikke bare er assosiert med hypolidemisk aktivitet. Den positive effekten av statiner på endotelfunksjon, reduksjon av C-reaktivt protein, en markør for inflammatorisk reaksjon i vaskemuren, undertrykkelse av blodplateaggregering, på proliferativ aktivitet, etc., er vist.
For tiden brukes følgende statinmedisiner i Russland: lovastatin (Mevacor), simvastatin (Zocor), pravastatin (lipostat), atorvastatin (liprimar), fluvastatin (Lescol).

De første statinene (lovastatin, simvastatin og pravastatin) ble isolert fra kulturen av penicillin sopp og Aspergillus terrens, fluvastatin og atorvastatin - syntetiske stoffer.
Statins er forskjellig i deres fysisk-kjemiske og farmakologiske egenskaper: simvastatin og lovastatin er lipofile, mens atorvastatin og pravastatin er mer hydrofile og fluvastatin er relativt hydrofil.
Disse egenskapene gir forskjellig permeabilitet av legemidler gjennom cellemembraner, spesielt leverceller.
Lovastatin og simvastatin kommer inn i leveren i form av lukkede laktonformer, og først etter at den første passasjen blir til den aktive formen av åpen syre, som virker som en inhibitor av HMG-CoA-reduktase.

Alle andre legemidler kommer inn i kroppen direkte i form av en åpen syre.
Halveringstiden for statiner overstiger ikke 2 timer, med unntak av atorvastatin, hvis halveringstid overstiger 12 timer, noe som sannsynligvis skyldes den mer intensive effekten på reduksjonen av LDL og LDL-C.

Bivirkninger ved bruk av statiner er sjeldne og koker hovedsakelig til forekomsten av myopatier. Forekomsten av myopati øker med kombinert bruk av statiner med nikotinsyre og fibrater. Statiner er kontraindisert under graviditet, da kolesterol er nødvendig for normal utvikling av fosteret.
Som regel foreskrives statiner en gang, om kvelden, etter middagen, på grunn av at syntesen av kolesterol mest intenst skjer om natten.
Behandlingen starter med en liten dose av noen av de nevnte legemidlene (5-10 mg), og øker den gradvis til det der det er mulig å oppnå målnivået for LDL-kolesterol.
Den gjennomsnittlige terapeutiske dosen for de fleste statiner er 20-40 mg per dag.
Utnevnelsen av en maksimal daglig dose av statiner brukes vanligvis i tilfeller av høyt kolesterolnivå, hovedsakelig hos pasienter med familiær HSS, på grunn av at høy dose av statin er farlig på grunn av utvikling av alvorlige bivirkninger: myopati, rabdomyolyse.

Statiner reduserer LDL-kolesterolet med 20-60%, TG med 10-40%, og øker HDL-kolesterolet med 5-15%.
Langvarig bruk av statiner i minst 5 år reduserer frekvensen av dødsfall fra IHD og andre CVD med 25-40%.
Statiner tolereres godt, men mottaket kan bli ledsaget av bivirkninger i form av magesmerter, flatulens og forstoppelse. Økte leverenzymer: ALT, ACT og Y-TTP observeres hos 0,5-1,5% av pasientene mens de tar statiner.
Hvis nivået på minst ett av disse enzymene i to påfølgende målinger overstiger 3 ganger de øvre grensene for normale verdier, bør statiner stoppes.

I tilfeller av en mer moderat økning i enzymer, er det nok å begrense nedgangen i dosen av legemidlet.
Vanligvis går enzymnivåene tilbake til det normale på kort tid, og behandlingen kan gjenopptas med enten det samme legemidlet i en lavere dose eller en annen statin, for eksempel i stedet for atorvastatin, bør du gi fluvastatin eller pravastatin.
Sjelden (0,1-0,5%) ved å ta statiner, myopati og myalgi observeres, som manifesterer seg som smerte og svakhet i musklene, ledsages av en økning i CPK-nivåer på mer enn 5 ganger og krever at behandlingen avbrytes.
Den farligste komplikasjonen ved statinbehandling er rhabdomyolyse eller muskelbrudd med mulig skade på nyrene. Komplikasjonen er ledsaget av en økning i nivået av CPK mer enn 10 ganger og mørkningen av urinfargen på grunn av myoglobinuri.
Ved utvikling av rhabdomyolyse, skal statiner umiddelbart stoppes.

Anionbytterharpikser (sekvestranter av gallsyrer).
Dette er aktive hypokolesterolemiske midler som reduserer innholdet av kolesterol i blodet på grunn av kolesterol LGTNP. Gallsyresekvestranter inkluderer kolestyramin (questran, kvantalan, etc.) og kolestipol (kolestid).
Begge legemidlene er vannuopløselige pulver som er omrørt i en slags væske (vann, juice, suppe, etc.).
Kolestyramin tas vanligvis med måltider for 4-24 g / dag. Ekvivalente doser colystipol - 5-30 g / dag. Med utnevnelsen av 8-16 g kolestyramin og 10-20 g kolestipol, det vil si deres små og mellomstore doser, tas legemidlene 2 ganger daglig, 4-8 og 5-10 g, henholdsvis. Høye daglige doser - 24 g kolestyramin eller 30 g kolestipol - er delt inn i 3 doser.
Den hypokolesterolemiske effekten av gallsyre-sekvestranter forekommer vanligvis etter 1 måneders behandling.
Bivirkninger av legemidler er forbundet med deres effekter på tarmene. Narkotika absorberes ikke fra mage-tarmkanalen; deres bruk kan føre til oppblåsthet, dyspepsi, diaré eller forstoppelse.

Nikotinsyre har et bredt spekter av virkning på blodlipider og LP, men er hovedsakelig et hypotriglyceridemisk middel.
I tillegg kan nikotinsyre øke blodnivået på HDL-kolesterol.
Begynn å ta nikotinsyre med en minimumsdose (0,03 g), øker gradvis det maksimalt tolerable.
Enduracin tolereres bedre (nikotinsyre plassert i en voksmatrise).
Den gradvise frigivelsen av det aktive stoffet eliminerer mange bivirkninger.
Enduracin er foreskrevet i doser på 250-2000 mg / dag.
Bivirkninger: reversibel forstyrrelse av leveren, økt aktivitet av aminotransferaser.
Forverringer av kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, spesielt magesår, utvikling av hyperglykemi og økning i urinsyreinnholdet er mulig.
For tiden brukes nikotinsyre i kombinasjon med anionbytterharpikser for arvelig hyperkolesterolemi.

Fibrer (gemfibrozil, benzafibrat) har overveiende hypotriglyceridemisk effekt.
De øker aktiviteten til enzymet lipoprotein lipase, som bryter ned VLDL, moderat reduserer konsentrasjonen av LDL-kolesterol og øker HDL-kolesterolet. De er de valgte stoffene for forhøyede plasm triglyserider når det er risiko for å utvikle pankreatitt.
Gemfibrozil brukes i en dose på 900-1200 mg / dag (450-600 mg 2 ganger). Det anbefales å ta stoffet i 30 minutter før et måltid (dvs. før frokost eller middag).
Bivirkninger Gemfibrozil er i stand til å forårsake myositt, steindannelse i galdekanaler, øke aktiviteten til leverenzymer, effekten av indirekte antikoagulantia, forårsake ulike gastrointestinale sykdommer, dyspepsi, smerte i hiv og jevne atrieflimmer.

Probucol (lorelco, fenbutol) reduserer nivået av LDL-kolesterol (med 10-15%) og HDL.
Probucol aktiverer en ikke-reseptorbane for å fjerne LDL fra blodet, slik at det kan redusere kolesterol i blodet hos pasienter som ikke har LDL-reseptorer, dvs. med homozygot form for familiær hyperkolesterolemi.
Anvendt probucol i en dose på 1000 mg / dag (500 mg 2 ganger med måltider). Fullt virkningen av stoffet på lipider og legemidler manifesteres ikke tidligere enn 2 måneders behandling. Den løses godt i fett og holder seg fast i fettvev i svært lang tid, og blir gradvis frigjort i blodet.
Derfor fortsetter effekten i lang tid (opptil 6 måneder) etter avslutning av behandlingen.
Probucol kan brukes i kombinasjon med nesten alle lipidsenkende midler.

Bivirkninger er først og fremst knyttet til muligheten for forlengelse av Q-T EKG-intervallet, som er fulle av fremveksten av livstruende ventrikulære arytmier.

Ezetrol - et nytt stoff som kan blokkere absorpsjonen av kolesterol i tarmtarmnivået, noe som fører til en nedgang i kolesterol fra tarmen til leveren, lavere kolesterol i systemisk sirkulasjon og i siste instans forhindrer utviklingen av vaskulær aterosklerose. (Husk at statiner hemmer kolesterol syntese i leveren selv.)
Etter 2 ukers behandling med Ezetrol reduseres kolesterolabsorpsjonen i tarmen med 54%.
Ezetrol-formål sammen med noen statin gir blokkering av 2 kilder til kolesterol (i tarm og i lever), noe som gjør det mulig å oppnå effektiv kontroll av kolesterolemi.
Legemidlet er tilgjengelig i tabletter på 10 mg i pakninger med 7 og 14 tabletter.
Godta 10 mg en gang daglig.
Indikasjoner: primær hyperkolesterolemi (heterozygot familiær og ikke-familiær).
Det er foreskrevet i form av monoterapi (som et supplement til dietten), som en del av kombinationsbehandling med statiner, som et supplement til dietten (med ineffektiviteten til statin monoterapi).
Homozygot familiært hyperkolesterolemi: i kombinasjon med statiner som et supplement til diett (pasienter kan også få tilleggsbehandling, inkludert LDL-averes).
Homozygot sitosterolemi: adjuverende terapi til dietten.

Omacor er det første og eneste stoffet i verden, bestående av høyt rensede og høyt konsentrerte omega-3 flerumettede fettsyrer (PUFA) - eikosapentaensyre (EPA) og docosahexaensyre (DHA).
I tillegg til de viktigste aktive bestanddelene (EPKiDGK) inneholder Omacor a-tokoferol (vitamin E) som konserveringsmiddel og stabilisator av dobbeltbindinger i flerumettede fettsyrer.
Omacor har antiarytmogene, anti-trombogene, lipidmodulerende effekter.
Med endogen hypertriglyseridemi brukes den som et supplement til dietten med utilstrekkelig effektivitet: med type IV - som monoterapi, med type IIb / III (i tilfelle når konsentrasjonen av triglyserider forblir høy) - i kombinasjon med statiner.

Taktisk behandling.
Det er nødvendig å starte behandlingen med en etablering av et stivt diett.
Drogbehandling, som anbefalt av WHO, bør startes med et plasmakolesterolnivå på mer enn 249,0 mg / dd (6,5 mmol / l) for personer med 2 risikofaktorer og mer enn 220,0 mg / dl (5,7 mmol / l ) i nærvær av CHD og 2 risikofaktorer.
I tillegg viser dyslipidemi fosfolipidpreparater (Essentiale 2 kapsler 3 ganger daglig eller 10 ml i / m en gang daglig, et kurs på 3 uker); E-vitamin og p-karoten er antioksidanter som reduserer risikoen for å utvikle forandringer i hjertets kranspulsårer ved å beskytte LDL mot fri radikaloksydasjon.
Brukte stoffer som forbedrer blodreologi (disaggregeringsmidler, antikoagulantia, blodplateaggregasjonshemmere) /

Terapeutiske effekter bør fokuseres på 4 hovedområder: normalisering av lipidmetabolisme; restaurering av nedsatt metabolske funksjoner i leveren; aktivering av funksjonene til retikuloendotelialsystemet; eliminering av dysbiose i tykktarmen. Alle er like viktige, og det er umulig å sette ut en av dem på grunn av det nære metabolske samarbeidet mellom alle disse forstyrrelsene.
I denne forbindelse er bruk av et stort antall medikamenter upraktiske og usikre, særlig tydelig sett i bruk av legemidler som blokkerer kolesterolsyntesen i leveren.
Dens nedsatte enzymsystemer, ubalansen i mekanismen for kontroll av deres funksjoner på grunn av endringer i samarbeidet i mikrobiota-systemet - retikuloendotelialsystemet - hepatocytten gir ingen håp om å oppnå en positiv metabolsk effekt.

Ved å løse dette problemet utpeker vi tre kardinale oppgaver - restaureringen av syntese av galle i leveren og inngangen til tarmen, aktiveringen av retikuloendotelialsystemet i leveren og normaliseringen av tarmmikrobiocenosen.

De er vellykket implementert med langvarig bruk av plantekombinasjons hepatoprotektorer, en ny unik aktiv enterosorbent FISHANT-S og probiotika.
Komplekset av disse stoffene er preget av absolutt mangel på hepatotoksisk effekt, noe som er svært viktig fra alle stillinger. Den kliniske effekten og det absolutt mangel på komplikasjoner ved behandling av FISHANT-S-olje-pektinemulsjonen (resolusjon nr. 005469 fra Den russiske føderasjonsdepartementets helsedepartement) forklares på den ene side av sine nøytrale komponenter (hvit olje, pektin og agar-agar) og på den annen side av dens evne til å gjenopprette svekket fysiologisk balanse av kolesterol gjennom blokkaden av enterohepatisk sirkulasjon av gallsyrer, aktiv enterosorpsjon av eksogene toksiner og endotoksin og normalisering av intestinal mikrobiocenose.
FISHANT-S representerer en ny klasse terapeutiske midler i form av en kompleks aktiv multikomponent mikroemulsjon (micellstørrelse er ca. 0,1 μm), termodynamisk stabil i sure og alkaliske medier, reversibel i nærvær av gallsyrer.
Det deltar ikke i metabolisme, absorberes ikke i mage-tarmkanalen, har høy overflateenergi, strukturell orden, en viss orientering og organisering av supramolekylære formasjoner.

Legemidlet er helt nøytral for kroppen, godt evakuert fra mage-tarmkanalen, giftfri, ikke skadet slimhinnene, endrer ikke pH i kim og miljø, bryter ikke kroppens metabolisme.

FISHANT-S har egenskapene til "aktiv" enterosorbent, aktiverer og gjenoppretter mange metabolske prosesser.
I de fleste tilfeller kan en tilstrekkelig stoffbehandling i kombinasjon med diett oppnå forbedringer i lipidnivåer.

Imidlertid, hvis aktive terapeutiske metoder for å håndtere dyslipidemi er maktløse eller ikke tolereres av pasienten, må det tas hensyn til radikale behandlingsmetoder.

Disse er ekstrakorporeal lipidfjerning, delvis ileoshuntirovanie, portocaval shunting og levertransplantasjon.

Moderne metoder for korrigering av alvorlig dyslipidemi er hemosorpsjon ved bruk av ikke-selektive karbonadsorbenter, immunosorbenter (mono- og polyklonal AT), LDL-aferesese, som er en immunosorpsjonsmetode for selektiv binding og ekstrakorporeal fjerning av atherogene lipoproteiner fra blodplasma. I behandlingen av arvelige forstyrrelser av lipidmetabolismen tilhører fremtiden helt klart geneteknikk, som for tiden gjennomgår en periode med rask utvikling.