Okklusjon av karoten arterier

Okklusjon av karoten arterier - delvis eller fullstendig obturering av lumen av karoten arterier som leverer hjernen. Det kan ha et asymptomatisk kurs, men det er oftere manifestert av gjentatt TIA, en klinikk med kronisk cerebral iskemi, iskemiske slag i bassenget i midten og fremre cerebrale arterier. Diagnostisk søk ​​etter okklusjon av karoten arterier er rettet mot å bestemme plasseringen, genetikken og graden av obstruksjon. Den inkluderer USDG av karoten, karbondiografi, magnetisk resonansangiografi, CT-skanning eller MR-av hjernen. Den mest effektive kirurgiske behandlingen, som består i endarterektomi, stenting av det berørte området av arterien eller skape en bypass-vaskulær shunt.

Okklusjon av karoten arterier

Modern forskning innen nevrologi har vist at i de fleste pasienter som lider av cerebral iskemi, påvirkes ekstrakranielle (ekstrakranielle) avdelinger av fartøyene som leverer hjernen. Intrakranielle (intrakranielle) vaskulære endringer oppdages 4 ganger mindre. Samtidig utgjør okklusjon av karoten arterier seg for ca 56% av tilfellene av cerebral iskemi og forårsaker opptil 30% av slag.

Okklusjon av karoten arterier kan være delvis, når det bare er en innsnevring av karet lumen. I slike tilfeller brukes begrepet "stenose" ofte. Fullstendig okklusjon er en obturasjon av hele diameteren av arterien, og i akutt utvikling fører det ofte til iskemisk slag og, i noen tilfeller, til plutselig død.

Anatomi av karotenesystemet

Venstre felles halshalsarterie (OCA) starter fra aortabuen, og den rette fra brakiocefalisk stammen. Begge stiger vertikalt og i nakken ligger de tverrgående prosessene i livmorhvirvelene. På nivået av skjoldbruskkjertelen er hver CCA delt inn i de interne (ICA) og eksterne (HCA) karotidarterier. NSA er ansvarlig for blodtilførselen til vev i ansikt og hode, andre ekstrakranielle strukturer og deler av dura mater. ICA gjennom kanalen i det tidsmessige beinet går inn i hodeskallenes hule og gir intrakranial blodtilførsel. Det nærer hypofysen, frontal, temporal og parietal lobes av hjernen på samme side. Den okulære arterien avviker fra ICA, som gir blodtilførsel til ulike strukturer i øyebollet og bane. I området av den hulskinne, produserer ICA en grenanastomosering med HCA-grenen som passerer til den indre overflaten av skallenbunnen gjennom åpningen av sphenoidbenet. På denne anastomosen oppstår blodsirkulasjon av blodet under oppblåsing av ICA.

Årsaker til carotid okklusjon

Den vanligste etiologiske faktor okklusjon av karoten arterier er aterosklerose. Aterosklerotisk plakk er plassert på innsiden av vaskemuren og består av kolesterol, fett, blodceller (hovedsakelig blodplater). Når den vokser, kan aterosklerotisk plakk føre til fullstendig okklusjon av karoten arterien. På plakkens overflate er dannelsen av blodpropp mulig, som med blodstrømmen beveger seg lenger langs vaskulærsengen og forårsaker trombose av de intrakranielle karene. I tilfelle ufullstendig okklusjon, kan plakkene selv løsne seg fra vaskemuren. Så blir det til en embolus, som kan føre til cerebral vaskulær tromboembolisme av mindre kaliber.

Andre patologiske prosesser i vaskulærmuren kan også forårsake obturering av karoten arterier, for eksempel i fibromuskulær dysplasi, Hortons sykdom, Takayasu's arteritt, moya-moya's sykdom. Traumatisk okklusjon av karoten arterier utvikles som et resultat av TBI og skyldes dannelsen av subintimal hematom. Som etiofaktoram omfatte hyperkoagulerbare tilstander (trombocytemi, sigdcelleanemi, antifosfolipid syndrom), homocystinuria, kardiogent emboli (når ventilen ervervet og medfødt hjertesykdom, bakteriell endokarditt, hjerteinfarkt, atrieflimmer, blodpropper), svulster.

Ved å bidra til stenosen og obstruksjon av karoten arterier er faktorene: anatomien til disse karene (hypoplasi, tortuositet, kink), diabetes, røyking, dårlig kosthold med høyt innhold av fett i kostholdet, fedme etc.

Symptomer på carotid okklusjon

Klinisk obstruksjon av karoten arterier avhenger av lesjonens plassering, utviklingshastigheten for okklusjon (plutselig eller gradvis) og graden av utvikling av vaskulære collaterals, som gir en alternativ blodtilførsel til de samme områdene i hjernen. Med gradvis utvikling av okklusjon, blir blodtilførselen omorganisert på grunn av sikkerhetsbeholdere og en viss tilpasning av hjernecellene til de rådende forholdene (redusert tilførsel av næringsstoffer og oksygen); en klinikk med kronisk cerebral iskemi blir dannet. Bilateral obturasjon har en mer alvorlig kurs og en mindre gunstig prognose. Plutselig okklusjon av karoten arterier fører vanligvis til iskemisk slag.

I de fleste tilfeller manifesterer okklusjon av karoten arterier et forbigående iskemisk angrep (TIA), en forbigående cerebral blodsirkulasjonsforstyrrelse, hvis varighet først og fremst avhenger av utviklingsgraden av de berørte hjernes vaskulære collaterals. De mest typiske symptomene på TIA i karoten er mono- eller hemiparese- og følsomhetsforstyrrelser på motsatt side (heterolateralt) i kombinasjon med monokulære synsforstyrrelser på den berørte side (homolateral). Vanligvis er begynnelsen av et angrep forekomsten av nummenhet eller parestesi i halvparten av ansikt og fingre, utvikling av muskel svakhet i hele armen eller bare i distale områder. Visuelle funksjonsnedsettelser spenner fra følelse av flekker foran øynene til betydelig reduksjon av synsstyrken. I noen tilfeller, mulig retinalt infarkt, utløsende utviklingen av atrofi av optisk nerve. Sjeldne manifestasjoner av TIA ved obturering av karoten arterier inkluderer: dysartri, aphasi, ansikts parese, hodepine. Individuelle pasienter indikerer svimmelhet, lynhinne, svelgeforstyrrelser, visuelle hallusinasjoner. I 3% av tilfellene observeres lokale anfall eller store epifriscuser.

Ifølge ulike rapporter er risikoen for iskemisk berøring innen 1 år etter utbruddet av TIA fra 12 til 25%. Omtrent 1/3 av pasientene med okklusjon av karoten arterier har slag etter en eller flere TIA, i 1/3 av dem utvikler den uten noen tidligere TIA. En annen 1/3 er pasienter i hvis iskemisk berøring ikke observeres, og TIA fortsetter å forekomme. Det kliniske bildet av iskemisk slag er lik symptomene på TIA, men det har et løpende kurs, det vil si nevrologisk underskudd (parese, hypoestesi, synsforstyrrelser) går ikke over tid og kan bare reduseres som følge av rettidig og tilstrekkelig behandling.

I noen tilfeller har manifestasjonene av okklusjon ikke noe plutselig utbrudd og er så uutviklet at det er svært vanskelig å anta den vaskulære genese av problemene som oppstår. Pasientens tilstand tolkes ofte som en klinikk for cerebral svulst eller demens. Noen forfattere antyder at irritabilitet, depresjon, forvirring, hypersomnia, emosjonell labilitet og demens kan utvikle seg som følge av okklusjon eller mikroembolisme av ICA på dominerende side eller på begge sider.

Obturation av den vanlige halspulsåren forekommer bare i 1% av tilfellene. Hvis den utvikler seg mot bakgrunnen for normal patency av ICA og ICA, er sikkerhetsblodet gjennom ECA til ICA nok for å unngå iskemisk hjerneskade. Imidlertid er aterosklerotiske forandringer i karoten arterier som regel regelmessig i naturen, noe som fører til okklusjonssymptomene beskrevet ovenfor.

Bilateral type okklusjon av karoten arterier med velutviklede collaterals kan ha mindre symptomatisk. Men oftere fører det til bilaterale cerebrale hemisfæriske slag, manifestert av spastisk tetraplegi og koma.

Diagnose av karotid okklusjon

I diagnosen, sammen med pasientens nevrologiske undersøkelse og studiet av historiedata, er instrumentelle metoder for studiet av karoten arterier av fundamental betydning. Den mest tilgjengelige, sikre og ganske informative metoden er USDG av fartøyene i hodet og nakken. Når okklusjon av karoten arterier av USDG ekstrakranielle fartøyer avslører, akselerert retrograd blodstrøm gjennom overflaten av NSA. Under okklusjonsbetingelser beveger blodet seg gjennom dem til den oftalmale arterien, og gjennom den til ICA. I løpet av USDG utføres en test med kompresjon av en av overflatene av NSA (vanligvis den midlertidige arterien). Nedgangen i blodstrømmen i oftalmisk arterie med manuell kompresjon av den tidlige arterien indikerer okklusjon av ICA.

Angiografi av cerebral fartøy tillater nøyaktig bestemmelse av nivået av okklusjon av karoten arterier. På grunn av faren for komplikasjoner kan den imidlertid kun utføres i vanskelige diagnostiske tilfeller eller umiddelbart før kirurgisk gjennomføring. MRA - Magnetic Resonance Angiography - har blitt en utmerket og sikker erstatning for angiografi. I mange klinikker er MRA kombinert med hjernen MRI den "gullstandarden" for diagnostisering av carotid okklusjon.

Iskemisk lesjon av cerebrale strukturer visualiseres av MR eller CT i hjernen. Samtidig indikerer tilstedeværelsen av "hvit" iskemi en gradvis aterosklerotisk natur av obstruksjon av karoten arterier og iskemi med hemorragisk soaking - en embolisk type lesjon. Det skal også tas hensyn til at i omtrent 30% av pasientene med iskemisk slag i de første dagene, blir fokale endringer i hjernevevet ikke visualisert.

Carotid okklusjonsbehandling

I forhold til okklusjon av karoten arterier, er det mulig å bruke ulike kirurgiske taktikker, hvis valg avhenger av typen, nivået og graden av obturation, og tilstanden til sikkerhetssirkulasjonen. I tilfeller der operasjonen utføres etter 6-8 timer fra begynnelsen av progressivt iskemisk slag, når dødeligheten av pasienter 40%. I denne forbindelse er kirurgisk behandling tilrådelig før utviklingen av et slag og er profylaktisk verdi. Som regel utføres det i intervaller mellom TIA med stabilisering av pasientens tilstand. Kirurgisk behandling utføres hovedsakelig med ekstrakraniell type okklusjon.

Ytterligere indikasjoner for kirurgisk behandling av stenose og obstruksjon av carotid arterie ble isolert: TIA nylig avsluttet iskemisk slag med minimale neurologiske lidelser, asymptomatisk okklusjon cervikale område BCA mer enn 70%, emboliske kilder finnes i de ekstrakraniale arteriene, arteriell blodforsyning utilstrekkelig hjerne syndrom.

For delvis okklusjon av karoten arterier, er de valgte operasjonene: stenting og karotid endarterektomi (eversional eller klassisk). Komplett obturering av vaskulær lumen er en indikasjon på å skape en ekstra-intrakraniell anastomose - en ny måte å blodtilførsel på, som omgår det okkluderte området. Ved bevaring av lumen i ICA anbefales en subklavisk-vanlig obstruksjon, med obturation, en ekstraklavikulær ekstern berøringsprotes.

Prognose og forebygging

Ifølge generaliserte data er asymptomatisk delvis okklusjon av karoten arterier opptil 60% i 11 tilfeller av 100 ledsaget av utviklingen av et slag i løpet av 5 år. Med en innsnevring av lumen av arterien opptil 75% er risikoen for iskemisk berolighet - 5,5% per år. Hos 40% av pasientene med fullstendig okklusjon av ICA utvikles iskemisk slag i det første året av forekomsten. Profylaktisk kirurgisk behandling minimerer risikoen for å utvikle slag.

Tiltak for å forebygge arteriell okklusjon omfatte innløsning av dårlige vaner, riktig ernæring, bekjempelse av fedme, blod lipidprofil korreksjon rettidig behandling av kardiovaskulære sykdommer, vaskulitt, og arvelige sykdommer (f.eks forskjellige koagulopatier).

Okklusjon av karoten arterien: symptomer, behandling, kirurgi

Karoten arterier er to store blodkar som passerer gjennom en stor mengde blod gjennom hvilket hjernen er forsynt med nødvendige oksygen og næringsstoffer.

Når kolesterolnivåer dannes på indre arter av arteriene, for eksempel, da årsaken til atherosklerose, kan de delvis eller helt blokkere deres lumen, noe som forstyrrer blodstrømmen, og hjernecellene slutter å motta den nødvendige ernæringen. Det er en farlig patologi, kalt okklusjon av karoten arterien.

Mangelen på rettidig behandling fører til utvikling av ulike alvorlige sykdommer, særlig hypertensjon, og øker risikoen for slag i betydelig grad.

I dag på Popular Health-nettsiden, la oss snakke om symptomene på okklusjon av karoten arterien og behandlingen av sykdommen.

Delvis og fullstendig okklusjon

Denne patologien kan være delvis eller fullstendig. I det første tilfellet er det bare en innsnevring av fartøyets hulrom. I dette tilfellet bruker legene begrepet "karotidstenose".

Når fullstendig okklusjon oppstår obturering av hele hulrommet i arterien. I akutt utvikling slutter ofte med iskemisk slag, og i noen tilfeller fører til plutselig død.

Jeg - den første fasen. Vanligvis asymptomatisk. Undersøkelse avslørte arterie stenose. Risikoen for stenose i utviklingen av tromboembolisme.

II - På dette stadiet er innsnevringen av fartøyet allerede ganske sterk, uttalt. Det preges av intermittent iskemi med tilsvarende symptomer: hemiparesis, som varer i flere minutter, forbigående iskemiske angrep. Pasienter klager over gangforstyrrelser, reduserte visuelle og auditive funksjoner. Faren for dette stadiet i utviklingen av trombose av små kar i hjernen.

III - Komplett innsnevring av lumen. Det preges av plutselig apopleksi, besvimelse, forekomsten av apoplekseslag, med de tilsvarende symptomene.

IV - Karakterisert av nevrologiske tegn og symptomer som er igjen etter et slag.

Behandling av carotid okklusjon

På det enkle stadium foreskrives pasienten blodfortynnende legemidler, samt medikamenter som har antiinflammatoriske, antihypertensive effekter. I nærvær av samtidige sykdommer behandles de.

For behandling av ukomplisert okklusjon av karoten arterien bruker også legemidler - antikoagulantia og trombolytika:

Den første gruppen inneholder stoffer som reduserer sannsynligheten for blodpropper, forhindrer blodtykkelse inne i karene. Pasienten er foreskrevet: Heparin, Neodikumarin, Dikumarin, samt Fenilin, Omefin og Sinkumar.

Den andre gruppen inneholder stoffer som forårsaker lysis (destruksjon) av blodpropp. Oftere foreskrevet: Fibrinolizin, Urokinase, Plasmin, samt Streptokinase og Streptodekazu.

Narkotikabehandling utført etter lindring av akutte symptomer, langsiktig - pasienten er forpliktet til å ta foreskrevet medisiner i opptil flere år. Varigheten bestemmes av legen.

Hva gir kirurgi for okklusjon av karoten arterien?

Hvis det er angitt, foreskrive kirurgisk behandling. Valget av metode avhenger av sykdomsstadiet, typen, nivået, okklusjonsgraden av fartøyets lumen og tilstanden av sikkerhetssirkulasjonen.

Ved bevaring av lumen av den indre halspulsåren utføres en OC. I tilfelle av fravær (arterieobstruksjon), er en subklavisk eksternt-protese foreskrevet.

Ved utførelse av en operasjon når okklusjonen av halspulsåren ved den første metoden blir dannet, dannes en anastomose (fistel) mellom de to arteriene - subklavianen og den vanlige karoten. Den dannes rett over stedet for okklusjon. Som et resultat gjenopprettes normal blodstrøm.

Ved fullstendig okklusjon av arterien utføres en subklavisk ekstern pusteprotese. I denne operasjonen erstattes det berørte området med en protese laget av syntetisk materiale. Deretter gjenopprettes normal blodstrøm til den eksterne karoten arterien.
Folk oppskrifter

Ved hjelp av folkemidlene er det umulig å kurere denne sykdommen. Imidlertid er mange oppskrifter rettet mot rengjøringsbeholdere av kolesterolplakk, noe som er svært viktig i behandlingen av aterosklerose - en av hovedårsakene til okklusjon av karoten arterier. Her er noen effektive oppskrifter:

- Rør i et glass kokt vann fersk juice av en sitron. Legg 1 ts honning og en klype svart pepper. Drikk litt over dagen, før et måltid (en halv time).

- Skal hodet av den friske hvitløk av nåværende sesong, passere gjennom pressen. Slurry satt i en krukke, hell 100 ml alkohol (vodka). La på et mørkt sted i 10 dager. Stamme, klem ut råmateriale. Ta 10 caps, tre ganger om dagen, før måltider. Vask ned med en slurk vann, og helst melk.

- Bland 100 g honning med 1 ts bakketrommel. Rør 1 ss søt blanding i et glass litt oppvarmet melk. Drikk to ganger om dagen, siste gang før sengetid.

For å unngå utviklingen av denne farlige med komplikasjoner av sykdommen, må du fullstendig kvitte seg med dårlige vaner, normalisere dietten, bli kvitt ekstra pounds. Du må også behandle hjertesykdommer og blodårer i rette tid, gjennomgå forebyggende medisinske undersøkelser. Velsigne deg!

Okklusjon av den indre halspulsåren

Okklusjon av den indre halspulsåren (ICA) er en innsnevring av lumenet med delvis eller fullstendig blokkering av blodstrømmen gjennom karet som forsyner hjernen og fører til iskemien (oksygen sult). Ved kronisk okklusjon av ICA er risikoen for hjerneslag mer enn 30%.

Tjenesten er tilgjengelig på klinikker:

Lag en avtale ved å velge en klinikk og en praktisk tid!

Lag en avtale

årsaker

• Aterosklerose - Kolesterolplakk dannet på arterieveggen kan helt blokkere fartøyets lumen og bli en alvorlig barriere for normal blodtilførsel til hjernen. På platenes overflate dannes også blodpropp (blodpropp), som med blodet kommer inn i blodbanen i hjernen og forårsaker trombose i hjernebarken. I tilfelle ufullstendig okklusjon, kan plakkene selv løsne seg fra vaskemuren og forårsake tromboembolisme av mindre cerebral kar.
• Patologiske prosesser i vaskulærvegen - Fibromuskulær dysplasi, Hortons sykdom, Moya-Moya sykdom, etc.
• Traumatiske faktorer - hematomer i traumatiske hjerneskade.
• Kardiovaskulær sykdom med dannelse av blodpropper.
• Svulster.

symptomer

• Fase 1 - asymptomatisk kurs. Når arteriografi avslørte stenose av ICA. Komplikasjon - utvikling av tromboembolisme.
• Fase 2 - Graden av innsnevring av fartøyet er høyt. Pasienten kan oppleve kortvarig hemiparese (ensidig lammelse og nedsatt motoraktivitet), avasi (nedsatt tale), gangreduksjoner og nedsatt følsomhet. En komplikasjon på dette stadiet er trombose av små kar i hjernen.
• Fase 3 - fullstendig okklusjon av ICA, manifestert av plutselig apopleksi med bevissthetstap og det fullstendige kliniske bildet av apoplekseslag.
• Fase 4 - Resterende nevrologiske lidelser etter et hjerneslag (akutt brudd på hjernecirkulasjon).

Behandling av okklusjon av ICA

Behandling av sykdommen - bare kirurgisk. Endovaskulære operasjoner utføres, som har vist seg å være svært effektive og trygge i fysiologisk gjenoppretting av blodsirkulasjonen i hjernen i praksis - opptil 100% tilfeller av fullstendig kur uten risiko for gjentatte slag.

Takket være bruken av moderne medisinske teknologier, gjør rekanalisering (stenting) ved kronisk okklusjon av ICA det mulig å gjenopprette det arterielle lumen, selv om det er innsnevret med 70%. Hele prosedyren varer ikke mer enn 1 time, i løpet av hvilken en fleksibel selvutvidende stent er installert i den innsnevrede delen av fartøyet, som ikke traumatiserer veggene og tilpasser seg optimalt til de fysiologiske kurver i arterien.

En mikrokirurgisk teknikk brukes til operasjonen, og alle manipulasjoner av kirurgen styres av en datamaskin, noe som gjør det mulig å gjenopprette lumen i karoten arterier selv på de vanskeligst tilgjengelige stedene. Endovaskulær kirurgi er det beste alternativet for de pasientene som er kontraindisert i konvensjonell kirurgisk behandling.

Diagnose av okklusjon av ICA i SMC "Best Clinic"

Du kan få råd fra SMC "Best Clinics" om behandling av okklusjon av ICA på vår nettside online eller når du kontakter klinikken personlig. For å gjøre dette må du først gjøre en avtale for telefonnumrene som er oppført på nettstedet eller gjennom det angitte skjemaet for opptak.

For å gjøre en avtale, ring +7 (495) 530-1-530 eller klikk på "Bestill en avtale" -knappen og la telefonnummeret ditt. Vi ringer deg tilbake på et passende tidspunkt.

Årsaker til karotid okklusjon og behandlingsmetoder

Okklusjon av halspulsåren er den patologiske tilstanden der blokkering av arterier oppstår. Det er delvis og fullstendig. For det meste er voksne syke på grunn av tilstedeværelsen av kroniske sykdommer (aterosklerose, trombose). Okklusjon er farlig ved at det kan føre til forbigående iskemiske angrep, hjerneslag og plutselig død.

årsaker til

Risikofaktorer for blokkering av karoten arterier er:

1. Aterosklerotiske plakk. De dannes som et resultat av lipidmetabolismeforstyrrelser når lavdensitetslipoproteiner og kalsiumsalter deponeres på karoten arterieveggene. Årsakene kan være arvelig dyslipidemi, avhengighet av fettstoffer, bakervarer og søtsaker, fedme, lav fysisk aktivitet og belastet arvelighet.
2. Emboli. Fartøyet er okkludert av en trombus eller en frittliggende aterosklerotisk plakk.
3. Trombose. Årsaken kan være hyperkoagulasjon (økt blodpropp).
4. Syklecelleanemi.
5. Arvelig metioninmetabolisme.
6. Antiphospholipid syndrom.
7. Myokardinfarkt.
8. Svulster.
9. Atrieflimmer.
10. Hjertefeil med en lesjon av ventilapparatet.
11. Fibromuskulær dysplasi. Denne patologien er preget av et brudd på fordelingen i arteriene av kollagen og dannelsen av fibrøse muskelfibre.
12. Giant celle temporal arteritt. Det er en autoimmun sykdom der sirkulerende immunkomplekser skader veggene i arteriene.
13. Ikke-spesifikk aortoarteritt (Takayasu sykdom).
14. Moya-moya sykdom. Det er preget av en innsnevring av den indre halspulsåren (ICA) og dannelsen av collaterals (løsningsmidler for blodbevegelsen).
15. Hematomer. Oftest er resultatet av skade (forvirring).
16. Trombocytose (unormal økning i blodet av hvite blodlegemer).
17. Infeksiv endokarditt.

Okklusjon forekommer ofte hos pasienter med diabetes, røykere og overvektige personer.

Stage av formasjon

Sykdommen fortsetter i flere stadier. I utgangspunktet er det en delvis (ufullstendig) blokkering av arterien. Blodstrømmen er bevart, men mengden blod som kommer inn i hjernen per tidsenhet, reduseres. Som et resultat utvikler kronisk hypoksi og cerebral iskemi. Følgende symptomer er mulige på dette stadiet:

• bevegelsesforstyrrelser;
• hodepine;
• minneverdigelse og redusert oppmerksomhet;
• redusert evne til å lære;
• emosjonell inertitet (ustabilitet);
• tap av interesse;
• forstyrret tenkning;
• irritabilitet;
• angst.

I strid med patotene i karoten arterier, forekommer ofte forbigående iskemiske angrep. De er preget av følgende manifestasjoner:

1. Monoparesis eller hemiparesis (begrensning av bevegelse i en eller to lemmer på den ene siden).
2. Forringet følsomhet på den andre siden. Nummenhet og parestesi er mulige.
3. Muskel svakhet.
4. Vanskelighetsgrad å svelge.
5. Svimmelhet.
6. Kvalme.
7. Forvirring av bevissthet.
8. Konvulsjoner og epileptiske anfall.
9. Visuell funksjonsnedsettelse i form av flekker foran øynene, redusert synsstyrke og nystagmus. I alvorlige tilfeller forekommer atrofi av optisk nerve. Bare noen ganger med delvis okklusjon observeres taleforstyrrelser.

Ved alvorlig (mer enn 70%) okklusjon av den indre halspulsåren, kan en akutt hjernesykdom utvikle seg. Dette stadiet er preget av:

1. Apraksi. Evnen til å utføre handlinger i riktig rekkefølge er svekket.
2. Afasi. En person er ikke i stand til å snakke eller forstår ikke andres tale.
3. Dysartria (brudd på uttalen av ord og setninger).
4. Anosognosia (manglende evne til en person til å vurdere sin helsetilstand).
5. Aprosodia (nedsatt tale, manifestert i feil innstilling av stress, intonasjon og tone fluktuasjon).
6. Forringet følsomhet.
7. Hemiparese.
8. Emosjonelle lidelser.
9. Dobbeltsidig blindhet.

Med bilateral okklusjon er det kliniske bildet mest uttalt. Ofte er det tetraplegi (komplett lammelse av 4 lemmer) og koma.

behandling

Denne patologien behandles kirurgisk. Operasjonen anbefales på forhånd (før utviklingen av slag). Ellers er sannsynligheten for død høy. Følgende typer operasjoner er mulige:

1. Stenting. Det innebærer utvidelse av blodkar med en stent eller ballong. Stenting er effektiv ved delvis okklusjon av fartøyet.
2. Carotid endarterektomi (fjerning av den berørte arterien).
3. Anastomose-dannelse. Det er indikert for fullstendig obstruksjon av halspulsåren.
4. Protetikk.

Tillegg til hovedterapien er:

1. Massasje på hodet og nakken.
2. Streng diett. Ved aterosklerose anbefales det å forlate fet mat, alkohol, søtsaker, baking og begrense saltinntaket.
3. Behandling av trombose og andre sykdommer som forårsaket blokkering av karoten arterier.
4. Mottak av medisiner. Kan administreres statiner (Aterostat, Rozukard) antihypoxants (Aktovegin), antioksidanter (Meksidol), metabolske midler (glycine), nootropika (Cerebrolysin Encephabol), antiblodplatemidler (Curantil), fibrinolytika (streptokinase), adaptogens og medikamenter som forbedrer blodsirkulasjonen (Vinpocetine, Trental).
5. Terapeutisk trening.

Selvmedikasjon for vaskulær obstruksjon er uakseptabelt.

Hva er carotid okklusjon og hvordan behandles det?

innhold

Okklusjon av karoten arterien er en blokkering av blodtilførselen på grunn av kolesterolplakk dannet i karvegveggen. Bestemt av spesielle undersøkelser av cerebral fartøy i henhold til vitnesbyrd fra en nevrolog. Mangel på behandling fører til slag, taleforstyrrelser, økt press og andre plager. Det er bedre å ikke tillate en slik tilstand av arteriene enn å prøve å behandle. Videre er det ingen medisiner for å oppløse overlegget. Det er bare stoffer som reduserer produksjonen. Du kan bare fjerne vekst i operasjonen ved å fjerne dem.

Definisjon og bakgrunn av utseende

I livmorhalsområdet er vertebrale og søvnige store kar velpalet. Okklusjon av den indre halspulsåren tillater ikke at blod skal levere mat til hjerneceller, høreapparater og tale, samt andre systemer som ligger direkte i hjernegruppene.

Anatomisk skille mellom de ytre og indre halspulsårene. Den første gir øynene, ansiktsmuskulaturene, den andre passerer gjennom det temporale beinet direkte inn i det grå stoffet. Det er en delvis og fullstendig forstyrrelse av blodstrømmen på grunn av dannelsen av vekst fra fett, kalsium og saltforekomster.

I mangel av en mulighet for bevegelse av blod svulmer arterien og brister.

Et slag kan forårsake:

• arterie blokkering;
• den sammenvikte strukturen til selve fartøyet, forårsaket av hypertensjon eller medfødt anomali.

Forstyrrelser eller opphør av blodtilførsel forårsaker slike sykdommer:

• diabetes mellitus;
• Overvekt (mer enn 30% av normal);
• langvarig hypertensjon
• hematomer, knivsår i nakken eller hodeskader;
• aterosklerose;
• blodpropper
• forhøyet kolesterol;
• ekstrasystole på grunn av fysisk eller emosjonell overbelastning;
• smittsomme og ikke-smittsomme inflammatoriske sykdommer;
• skade på radioaktivt vev.

Forutsetninger for behandling er også:

• føler seg dårlig, svimmelhet;
• plutselig forverring av syn, hørsel, tale;
• nummenhet i lemmer, smerter i bena;
• lammelse av noen side av kroppen.

Med funksjonshemming i kroppen er det allerede tydelig at tilstedeværelsen av okklusal endringer. Hvis det er andre symptomer der en person fortsatt kan gå, snakk - du må umiddelbart konsultere på klinikken. Spesialister vil inspisere, foreskrive forskning, nødvendige blodprøver, urin; Lag en behandlingsplan, gitt det komplette kliniske bildet av pasienten, hans andre sykdommer.

Bildet av opplevelser er generelt lik pre-insult tilstanden. Forebyggende tiltak er gode til sykdomsutbruddet. Det er imidlertid ikke alltid mulig å unngå atherosklerose og okklusjon (blokkering) av fartøyet som følger den. I noen tilfeller forekommer slag uventet, uten tilsynelatende grunn. Derfor kan regelmessige besøk til terapeuten redde livet ditt.

Survey metoder

Det finnes flere typer deteksjon av overlapper i den indre halspulsåren (ICA):

1. Visuell, taktil.
2. Datamaskin og røntgen (tomografi, angiografi, Doppler).
3. Biokjemiske blodprøver for kolesterol, natrium, kalsium og kalium.
4. Måling av trykk i hodet.
5. Ultralyddiagnose.

Røntgenmetoder er basert på innføring av et kontrastmiddel, hvis bevegelse klart kan spores eller begrenses av fartøyet eller dets blokkering.

Ultralydsmåling av hjernetrykk bestemmer hastigheten på blodbevegelsen. Denne vurderingen gjør antagelser om forekomsten av hindringer.

Overskudd av natrium, kalsium indikerer også de dannede klumper som kan brytes av og faller inn i blodstrømmen i hjertet ventiler, å utføre dem, noe som fører til alvorlig hjertesykdom, til og med en fullstendig opphør av organ fungerer. I det skadede karet blir elasticiteten til vevet forstyrret, de blir skjøre og tynne. Dette fører til deformasjon og blødning.

Ifølge Doppler utføres analysen med påvisning av at blodstrømmen forsvinner i arteriene, mens veggene er malt med en markør. Hastigheten av hjernesirkulasjonen økte.

Under preoperativ forberedelse utføres en annen beregningsstudie - perfusjon tomografi, hvor mengden blod i hjernen er bestemt. Basert på konklusjonen, vurderes tilstanden til hver avdeling, er områdene av det mest sannsynlige slag bestemt.

Komplekset med diagnostiske prosedyrer er rettet mot å identifisere tette strukturer i arteriene som mater hjernen, endrer diameteren, vevets integritet, blodhastighet og trykk. En objektiv vurdering lar deg identifisere sykdommen, utføre operasjonen i tide eller å forlate den, velge en annen behandlingsmetode.

Terapeutisk virkning

I det enkle stadiet av sykdommen, som ikke er komplisert av andre, foreskrives legemidler som fortynner tykt blod, antiinflammatoriske, hypotensive stoffer. Hvis det er samtidige sykdommer, foreslås det å behandle dem først. Utpressing eller muffling utviklingen av den underliggende sykdommen, du kan kurere aterosklerotiske endringer i patenen av arteriene. Effektivt er mottak av aspirin, store doser vitamin C, Marevan i henhold til instruksjonene.

Angioplastisk kirurgi kan redusere størrelsen på overlegg i arterievev. Ved hjelp av et kateter blir en stent satt inn i lesjonen, som spiller en viktig rolle i å øke lumen; fornyet strøm av næringsstoffer til hjerneceller. Metoden brukes til lesjoner av multippel sklerose mer enn halvparten av vaskulærsengen, kombinert med inntak av legemidler.

Bypass er en metode som bruker en kirurgisk skalpell. De åpner skallenes bein, faller direkte inn i cerebral arterien, bygger en slags "bro" fra pasientens egne rene arterier, slik at blodet kan bevege seg forbi hovedbanen.

På kirurgisk bord for å være lett. Sykdommen utvikler seg raskt, hvis du fører feil livsstil, litt øvelse, ta medisiner uten oppmerksomhet til instruksjonene, uten råd fra lege.

Plakkens struktur er slik at den inneholder ikke bare kolesterol, men også blodplater, som, når de blir utsatt for negative faktorer, begynner å holde seg sammen og danne blodpropp. Det må identifiseres i tide, til det blokkerer hjernearterien.

Okklusjon av karoten arterien

Carotidarterien spiller en rolle i prosessen med blodsirkulasjon i kroppen. Gjennom disse store blodårene er blodsirkulasjonen. De bidrar til metning av hjernen med oksygen og ulike næringsstoffer.

Men noen ganger dannes kolesterol innskudd på veggene i arteriene, som blokkerer overføring av blod og tilførsel av næringsstoffer til hjernen. I medisin kalles denne patologien okklusjon av karoten arterien.

En slik "blokkering" av blodkar truer med å bli et slag, det er en sjanse for å utvikle hypertensjon. Moderne medisin er spesielt forsiktig med okklusjon av karoten arterien, da denne sykdommen har mange negative konsekvenser.

Varianter av patologi

Patologi kan deles inn i to kategorier: fullstendig blokkering av fartøy og delvis. Ved delvis overlapping av blodkar observeres en innsnevring av beholderhulen. Blodsirkulasjonen fortsetter å bli gjort, men de nødvendige næringsstoffene er ikke nok for hjernens fullstendige arbeid. I medisinsk terminologi kalles dette fenomenet "karotidstenose".

Med full okklusjon følger fullstendig lammelse av blodkanalene, noe som resulterer i trusselen om iskemisk berøring. I verste fall kan tilstopping av fartøyet være dødelig.

Faren er at kolesterol innskudd blir dannet lenge nok og ikke alltid gjør seg kjent i form av pre-symptomatologi. Derfor, i tilfelle de første forstyrrelsene (mangel på oksygen, migrene, reduksjon i hjerneaktivitet, ansiktspine), er det nødvendig å kontakte en medisinsk institusjon.

årsaker til

Aterosklerose virker som en provokerende faktor. Den aterosklerotiske plakk er plassert inne i karet på veggen og består av kolesterol, fett og blodceller (blodplater). Over tid endres det i størrelse, forstyrrer strømmen av blod og næringsstoffer til hjernen. Som et resultat utvides plakkene enda mer og stopper arterien helt. Utviklingen avhenger helt av pasientens individuelle egenskaper og kan vare fra 3 til 6 måneder.

Noen ganger er lindringen rask i 2-4 uker. Dette betyr at aterosklerotisk plakk var lenge inne i fartøyet, men var i anabiosis.

Årsaken til forekomsten kan være noen medfødt hjertesykdom. For eksempel hjertesykdom, bakteriell endokarditt, myokardinfarkt, ikke-permanent arytmi. Alle disse sykdommene tjener som en provokerende faktor for forekomsten av blodpropper og truer med blokkering av arterier.

Redaksjonelt styre

Hvis du vil forbedre tilstanden til håret ditt, bør du ha spesiell oppmerksomhet mot sjampo du bruker.

En skremmende figur - i 97% av sjampoene av kjente merkevarer er stoffer som forgifter kroppen vår. Hovedkomponentene, på grunn av hvilke alle problemene på etikettene er betegnet som natriumlaurylsulfat, natriumlauretsulfat, kokosulfat. Disse kjemikaliene ødelegger hårets struktur, håret blir sprøtt, mister elastisitet og styrke, fargen fader. Men det verste er at disse tingene kommer inn i leveren, hjertet, lungene, akkumuleres i organene og kan forårsake kreft.

Vi anbefaler deg å forlate bruken av midler der disse stoffene er plassert. Nylig har eksperter fra vårt redaksjonelle personale gjennomført en analyse av sulfatfrie sjampoer, hvor førsteplassen ble tatt av midler fra selskapet Mulsan Cosmetic. Den eneste produsenten av helt naturlig kosmetikk. Alle produkter er produsert under strenge kvalitetskontroll og sertifiseringssystemer.

Vi anbefaler å besøke den offisielle nettbutikken mulsan.ru. Hvis du tviler på kosmetikkens naturlighet, må du sjekke utløpsdatoen, det bør ikke overstige ett års lagringsplass.

Stage av formasjon

Fasen av sykdommen er delt inn i fire stadier. Hvert stadium har symptomer og karakteristiske manifestasjoner i kroppen. Gunstig utfall vurderes hvis det er mulig å oppdage blokkering av karoten arterien i et tidlig stadium. Dette gjør at du kan eliminere sykdommen uten kirurgiintervensjon. Hva er de fire stadier av utvikling av okklusjonen av ICA:

1. Elementary. Uten klare manifestasjoner av sykdommen. Ved foreløpig undersøkelse ble arterie stenose etablert, som til slutt går inn i okklusjon;
2. Andre etappe Innsnevringen av fartøyet er tydelig manifestert, symptomene får seg til å føle seg. Hemiparese forekommer, som varer opptil tre minutter, iskemiske angrep, hodepine og svimmelhet er tilstede. Pasienter manifesterer gangsforgiftning, nedsatt aktivitet av øynene og hørsel. På dette stadiet vil det bli dannelse av små blodpropper i hjernens kar
3. Den tredje er blokkering av halspulsåren. Apopleksi kan oppstå, besvimelse blir hyppigere, apopleksisk beroligelse oppstår med alvorlige konsekvenser;
4. Den siste fjerde fasen. Det er nevrologiske symptomer etter et slag.

Hvert av stadiene bærer en fare for menneskelivet. Hvis du lider av vanlige migrene, ta kontakt med legeklinikken. Kanskje dette er de første "alarmsamtalene" at okklusjon av den indre halspulsåren er nær.

behandling

Blodpropper i arteriene behandles utelukkende med medisinering. Leger til siste øyeblikk prøver ikke å ty til kirurgisk inngrep, da dette er et kritisk mål i situasjoner som medfører en direkte trussel mot pasientens liv.

I første fase foreskrives pasienter for medisiner for blodfortynning, samt antiinflammatoriske legemidler. Hvis det er sammenhengende sykdommer som er en provokerende faktor for stenose eller okklusjon, blir behandlingen av disse sykdommene tatt i forkant.

Den lette form for okklusjon krever ikke et spekter av stoffer, listen er begrenset til antikoagulantia og trombolytika.

1. Antikoagulantia er utviklet for å redusere sjansene for blodpropp. Disse stoffene tynner blodet og øker patenen til hjernen. Pasienter er foreskrevet Heparin, Neodicoumarin, Fenilin.
2. Trombolytika er aggressive legemidler designet for å ødelegge en dannet blodpropp. Kurset varer flere uker, som et resultat av dette, åpner fartøyet, blodsirkulasjonen gjenopptas. Fra denne kategorien foreskrives pasientene Urokinase, Plasmin, Streptokinase.

Narkotikabehandling er opprettet av lege avhengig av tilstanden til karene. Etter ødeleggelse av blodpropp, foreskriver spesialisten medisiner for å eliminere sjansen for en ny formasjon. Brukstid - opptil flere år.

I løpet av tiden, er det nødvendig å konsultere, observere med en lege, registrere endringer i karoten arterier.

Kirurgisk inngrep

Kirurgiintervensjon er nødvendig hvis medisinering har feilet. Det er mange forskjellige metoder for å fjerne blodpropp og valget av den rette vil bli utført avhengig av utviklingsstadiet, graden av blodproppdannelse (dannet eller ikke), tilstanden til blodsirkulasjonsprosessen.

Hvis en fullstendig okklusjon av fartøyet oppdages, erstattes det berørte området med en protese laget av syntetisk stoff. Dette vil fjerne arealet av fartøyet med en blodpropp som er uforgjengelig ved kirurgi. Etter en tid har pasienten normal blodutveksling, han vil kunne forlate medisinsk anlegg.

Det er veldig viktig å ringe en alarm i tide. Hvis du ignorerer sykdommen, kan det være mange alvorlige konsekvenser eller død.

Forebygging og prognose

Basert på medisinsk statistikk er delvis okklusjon, ikke ledsaget av akutte symptomer, i ca 70% av tilfellene ledsaget av mulighet for et slag. Den eksakte utviklingsperioden er ekstremt vanskelig å bestemme, men det er nødvendig å forvente effekten av sykdommen innen 5-7 år.

Med en smalere arterie tilstand, er det en sjanse for å utvikle et iskemisk slag. I de pasientene som har gjennomgått fullstendig vaskulær okklusjon, utvikles et slag i det første året etter behandlingens slutt.

Okklusjon av den indre halspulsåren

Den mest dramatiske komplikasjonen av enhver type plakk, eller resultatet av dets naturlige utvikling, er okklusjon av lumen av arterien gjennom platetrombosen eller plakkens substans.

Tegn på

Diagnose kan gjøres med tosidig skanning basert på følgende symptomer:

• mangel på Doppler-spekteret av blodstrømmen i arterien og fargefargingen av dens lumen;
• lumen av arterien er fylt med ekkostrukturer av forskjellig ekkogenitet;
• Fraværet av normal (radial) pulsering av arterieveggene (med omhyggelig overveielse er oversettelsesbevegelsen til hele fartøyet i tråd med hjerteaktiviteten notert);
• arteriediameteren er redusert sammenlignet med den intakte kontralaterale arterien;
• Ved okklusjon av ICA reduseres blodstrømningshastigheten i den ipsilaterale OCA både i systol og (i større grad) i diastol;
• hastigheten på blodstrømmen i bassenget, som gir sikkerhetssirkulasjon (ipsilateral vertebralarterie eller kontralateral ICA), kompenserende økninger.

Diagnostiske vanskeligheter

Vanskeligheter ved diagnostisering av BCA-okklusjon oppstår med dårlig bildekvalitet, høy bifurkering, tilstedeværelse av en ultralyd "skygge" -plakk, samt mellom okklusjon og subtotal stenose, spesielt dersom stenoseringsplakkene er forlenget, eksentrisk lokalisert, og lumenet har et innviklet kurs.

skanning

En grundig skanning av intervjuet volum av distalarterien, bruk av fargestrømskartlegging tillater på den ene side å unngå overdiagnose av okklusjonen ved stenotiske lesjoner, og på den annen side å svare på vitale spørsmål til pasienten om nærvær eller fravær om muligheten for rekonstruktiv kirurgi.

Bestemmelse av videre behandlingstaktikk

Når okklusjon av OCA for å bestemme den videre taktikken til behandling av pasienten er fundamentalt viktig for å identifisere paturcation av bifurcation. I noen tilfeller kan ICA fylles sammen gjennom grenene til den ipsilaterale NSA fra kontralaterale HCA. I disse tilfellene, når man utfører en CDC innen bifurcation, blir multidireksjonelle strømmer visualisert - antegrad (i ICA) og retrograd (i NSA og dets grener); Når den kontralaterale CCA komprimeres, stopper blodstrømmen (Fig. 14.25).

Fig. 14.25. Okklusjon av den indre halspulsåren. Bilde i DDC-modus

Det er bare mulig å differensiere ICA og HCA bare i retning av blodstrøm, da blodstrømningshastigheten i begge arteriene reduseres både i systol og diastol, og kurvens form er betydelig jevnet.

undersøkelse:

Del innlegget "Occlusion of the Internal Carotid Artery"

Okklusjon av den indre halspulsåren

Når okklusjon av ICA (figur 44) er det tre alternativer for retningen av blodstrømmen i blokkade arterien:

Fig.44. Okklusjon av BCA.
1- OCA, 2- stump av ICA, 3- HCA.

-- Den retrograde blodstrømmen i supra-blokkering arterien under okklusjon av ICA indikerer inkludering av en orbital anastomose, som, som nevnt ovenfor, ennå ikke indikerer at denne anastomosen er den eneste i sikkerhetskompensasjon. Resultatene av kompresjonstestene er de samme som i nærvær av en skarp stenose av ICA (figur 45).

Fig.45. Retrograd blodstrøm i supraorbital arterien med okklusjon av ICA.

-- Den antegrade blodstrømmen i den suprablokale arterien på den berørte siden oppstår når det er en sterk PSA-overløp fra den motsatte halspulsåren. Komprimering av homolateral CCA fører ikke til endring i størrelsen på antegrad blodstrømmen i den supra-arterielle arterien. Når den vanlige halspulsåren komprimeres, er det en kraftig reduksjon eller inversjon av blodstrømmen i den supraarterielle arterien, som indikerer blodtilførselen til bassenget av den okkluderte indre halspulsåren fra den kontralaterale felles halspulsåren gjennom PSA.

Mye sjeldnere reagerer den antegrade blodstrømmen i suprabrainartarien ikke på komprimering av både den felles og kontralaterale felleskarotidarterien, noe som indikerer sikkerhetsblodforsyning fra vertebral-basilarbassenget gjennom ASD med funksjonell eller anatomisk insolvens av den fremre forbindende arterien.

-- Mangelen på blodstrøm i den supra-arterielle arterien er et svært sjeldent fenomen, som sannsynligvis indikerer svikt i den orbitale anastomosen og utilstrekkelig PSA-funksjon for å fylle grenene til den orbitale arterien.

Generelt gir periorbital doppler sonografi en ganske overfladisk ide om tilstanden av sikkerhetssirkulasjon ved okklusjon av ICA. Mest nøyaktig er det diagnostisert av TKD-metoden.

Det mest pålitelige tegn på mangel på blodstrøm i projeksjonen av ICAs plassering, bekreftet i uklare tilfeller, sammenbrudd av D. Russel. De resterende kriteriene er tillegg.

Som med stenoses av ICA har TCD ikke en uavhengig determinativ verdi i direkte diagnose av okklusjon av ICA. Imidlertid er TKD for å bestemme tilstanden av sivile sirkulasjon og vurdere reserve av sikkerhetsgodtgjørelse.

Kriterier for diagnostisering av sikkerhetssirkulasjon ved okklusjon av ICA

Noen ganger registrerer en bakgrunnsstudie av blodstrømmen i MCA eller PMA på okklusjonssiden et spekter med typiske karakteristika ved blodsikkerhet i blodet (lavt systolisk og høy diastolisk komponent i spekteret med en reduksjon i gjennomsnittlig blodstrømningshastighet og lav PI) (figur 46).

Fig.46. Sikkerhetsarten av blodstrømmen i MCA med okklusjon av ICA.

Mangelen på respons på kompresjon av homolateral OCA og reduksjon av blodstrømmen under kompresjon av kontralaterale OCA indikerer tilstedeværelsen av sikkerhetsutligning av blodsirkulasjon i bassenget til MCA eller PMA på okklusjonssiden av ICA gjennom PSA (figur 47).

Fig.47. Sikkerhetsblodstrømning i MCA fra kontralateral carotid
av bassenget gjennom PSA med okklusjon av ICA.

Sivil sirkulasjon gjennom den bakre forbindende arterien diagnostiseres i fravær av endringer i blodstrømmen i den midtre cerebrale arterien på siden av okklusjonen av ICA med sekvensiell komprimering av begge OCA (figur 48).

Fig.48. Sikkerhetsblodstrøm i MCA fra vertebrobasilarbassenget
med okklusjon av ICA.

Svært ofte kan sikkerhetssirkulasjonen utføres gjennom to eller flere måter å sirkulere sirkulasjon på. Med TCD er det realistisk å diagnostisere en kombinasjon av sikkerhetsstrømmer gjennom en orbital anastomose og PSA (figur 49).

Fig.49. a - plassering av retrograd blodstrøm i den orbitale arterien
gjennom orbitalvinduet;
b-plassering av blodstrømmen langs SMA gjennom PSA.

Det er også mulig å identifisere den kombinerte funksjonen til den orbitale anastomosen med strømmen av ZMA. Diagnostikk av kombinasjonen av PSA og ZSA overløp er praktisk talt vanskelig.

Staten av cerebral perfusjon reserve (HLR) i henhold til TKD.

Undersøkelse av tilstanden av sikkerhetssirkulasjonen i bassenget av den okkluderte halspulsåren er svært viktig for å bestemme taktikken for behandling og prognose av sykdommen. Et høyt perfusjonsreserve bestemmer en mer gunstig prognose med hensyn til det videre løpet av cerebrovaskulær sykdom. En lav reserve av sikkerhetssirkulasjon er en av de viktigste komponentene for å bestemme indikasjoner for kirurgisk behandling.

Kontroll av endringer i blodstrømmen i den midtre cerebrale arterien fra okklusjonen av ICA utføres oftest ved bruk av TKD. Komplekset av utstyr for å utføre aktiveringstesten innbefatter et system for å oppnå 5-6% av en blanding av karbondioksid med luft, injisert i posen hvorfra innånding utføres gjennom et slangesystem og et munnstykke med en ventil. Innåndingssystemet virker på prinsippet om en halvåpent krets, når gassblandingen inhaleres fra posen, og utåndingen slippes ut i miljøet. Utløpsslangen er koblet til en kapnograf som måler karbondioksidspenning (pCO2) i utåndet luft.

Aktiveringsprøven for å bestemme CRP er vist i fig. 50.

Fig.50. Ordningen med aktiveringstesten med karbondioksid med
bruker TKD

Den første fasen av studien er innånding av luft med samtidig registrering av gjennomsnittsblodstrømningshastigheten i M3-segmentet i den midtre cerebrale arterien ved bruk av TKD (hvis det er en tokanalsenhet på begge sider, med enkanalregistrering ved okklusjon av ICA) og karbondioksydspenning i utåndingsluften. Denne fasen av studien fortsetter til et platå er nådd, både når det gjelder blodstrømshastighet i AGR og i pCO2. Deretter utføres selve prøven - innånding av 5-6% av blandingen av luft med karbondioksid i 3-5 minutter før den nye "plateau" kommer i vitnesbyrd om TCD og kapnografen. Etter dette avsluttes testen.

Kvantitativ vurdering av den såkalte. indeks TsPP utføres i henhold til formelen

ICPR = (V1-V0) / (pCO2'-pCO2),

hvor V0 er den gjennomsnittlige blodstrømshastigheten i M3-segmentet i ro V1 er gjennomsnittsblodstrømningshastigheten i M3-segmentet etter aktiveringstesten; pCO2 - karbondioksydspenning i utåndet luft i ro pCO2'-karbondioksydspenning i utåndet luft etter aktiveringstest.

Beregning av pCO2 i blodet i henhold til formelen:

pCO2 = (Pa / 100%) x CO2%,

hvor Ra er atmosfærisk trykk, er CO2% prosentandelen karbondioksydkonsentrasjon ved utandningens slutt.

Hos friske pasienter er verdien av PMR 3,22 ± 0,33 cm / s / mm Hg, mens ved okklusjon av ICA - 0,99 ± 0,53 cm / s / mm Hg. Med DLR under 1,1 cm / s / mm.rt.st. funksjonen av sikkerhetskilder for blodtilførsel er i en tilstand av dekompensering, noe som indikerer risikoen for slag som følge av mulig brudd på generell hemodynamikk.

b. Indikasjoner for kirurgisk behandling

Revaskularisering av hjernen under okklusjon av ICA har lenge vært et uoppløselig problem. De første operasjonene av trombektomi fra ICA i den akutte perioden av hjerneslag ble i de fleste tilfeller ineffektive eller umulige, spesielt med spredning av trombose i ICAs intrakraniale avdelinger, som senere førte til avvisning av disse operasjonene. Tallrike studier har vist at ved okklusjon av ICA er alvorlighetsgraden av cerebrovaskulær insuffisiens mer et resultat av utilstrekkelig sikkerhetssirkulasjon enn okklusjonen av ICA selv.

I denne forbindelse er opprettelsen av ekstra-intrakranial mikroanastomose (EICMA) mellom overfladisk temporal arterie (PVA) og de kortikale grener av midtre eller fremre cerebrale arterier (SMA, PMA) under okklusjon av ICA (Fig. 51) den mest tilstrekkelige operasjonen rettet mot revaskularisering av hjernen og en økning i perfusjonstrykk (PD) i det okkluderte ICA-bassenget.

Figur 51. Ordningen med ekstrakranial-intrakranial
mikroanastomose (EICMA) med okklusjon av den indre karoten
arterie.
1-grenen av overfladisk temporal arterie, 2-kortikal gren av midten
cerebral arterie.

Ideen om å lage EICMA ble først uttrykt i 1912 av Crutrie, og ble implementert i 1967 av Donaghy og Yazargil.

Innføringen av denne typen kirurgisk korreksjon i praksis ble ansett som en signifikant fremgang i behandlingen av cerebrovaskulære sykdommer, siden tidligere pasienter med ICA-okklusjon ble ansett som uvirkelige og har høy risiko for tilbakefallende slag.

For tiden identifisert de viktigste indikasjonene for opprettelsen av EICMA. Først av alt ble begrepet hemodynamisk betydning av EICMA formulert. Den anastomose som oppstår mellom grener av overfladisk temporal arterie og den midtre cerebrale arterien er hemodynamisk signifikant når de store grener eller stammen til den midtre cerebrale arterien fylles gjennom den (figur 52).

Fig.52. Riktig karotisk angiografi: autoventransplantat
(pil) mellom OCA og CMA-grenen.

En slik anastomose ble utpekt av oss som en hemodynamisk signifikant EICMA. Hvis bare små grener av MCA, som er i umiddelbar nærhet av anastomosen, blir fylt, ble en slik anastomose utpekt som hemodynamisk ubetydelig EICMA. Bestemmelsen av typen anastomose utføres ved bruk av TKD, som vist i fig. 53.

Ris.53. A. Plassering av transcranial transduser (venstre) og
Doppler mønstre (høyre) med type EICMA I: PVA komprimering (a) ikke
fører til endringer i blodstrømmen, komprimering av kontralaterale OCA
(b) - til reduksjon av blodstrømmen.
B. Plassering av transkranial transduser (venstre) og
Doppler mønstre (høyre) med type II EICMA: PVA komprimering (a)
fører til en reduksjon av blodstrømmen, komprimering av kontralaterale OCA
(b) endrer ikke blodstrømmen. (Cooperberg E.B.et al.Cardiovascular Surg., 1993 (c) - Vol. 1 - N.6) / P>

Plasseringen av retrograd blodstrøm i anastomosen med dens reduksjon under kompresjon av overfladisk temporal arterie i en dybde på 25 til 55 mm indikerer utvilsomt den hemodynamiske betydningen av EICMA.

Hva er betingelsene for dannelsen av hemodynamisk signifikant EICMA?

De er basert på det objektivt beviste forslaget om at EICMA bare gir mening hvis det er lavt cerebral perfusjonsreserve (HLR) i bassenget av okkludert VSA, når sikkerheten sirkulerer gjennom de tilknyttede arteriene i Willis-sirkelen og andre collaterals er så "anspent" at Ytterligere forbedring av blodstrømmen (med eventuelle uønskede ekstraherbare faktorer) oppnås ikke, mens risikoen for cerebral iskemi øker dramatisk. Samtidig, når sikkerhetssirkulasjonen er godt utviklet, er CRP høy nok til å reagere ved å øke blodstrømmen i en hvilken som helst ugunstig situasjon. For å fastslå denne viktige indikatoren, er en situasjon klinisk modellert der en økning i blodstrømmen er nødvendig. En rekke forskere bruker narkotikaforsøk (diamoks, nitroglyserin), andre (inkludert oss) bruker en aktiveringstest med innånding av 5-6% av en blanding av karbondioksid med luft.

Rollen til CRP ved å bestemme indikasjoner for EICMA ble bekreftet av oss på grunnlag av matematisk flerdimensjonal analyse. For denne analysen ble følgende parametere estimert ved bruk av TKD:

• tilstanden til forbindende arterier i sirkelen av Willis (forreste, bakre kommuniserende arterier) og oftalmisk anastomose i henhold til kriteriene beskrevet i detalj i denne håndboken;
• mengden av perfusjon hjernen reserve (CRP);
• type funksjon av EICMA (hemodynamisk signifikant hemodynamisk ubetydelig).

Kvantitativ vurdering av tilstanden av hjernevæv ble utført ved beregningstomografi (CT) ("General Electric" (USA)) med undersøkelsen av tetthet i samsvar med Hemstead-skalaen og volumetrisk rekonstruksjon av ødeleggelsessteder med måling av deres størrelse i kubikkcentimeter og lokalisering (overflate, dybde).

Staten av vertebrale arterier (PA) og kontralaterale ICA ble vurdert i henhold til angiografi og Doppler-ultralyd.

Den kliniske effekten av etableringen av EICMA ble estimert av oss i henhold til dynamikken i nevrologisk status i den langsiktige observasjonsperioden (i forhold fra 0,5 til 4 år).

For de multivariate matematiske analysene var følgelig følgende funksjoner involvert:

• tilstand av nevrologisk underskudd i poeng;
• tilstanden til de bindevevende arteriene i Circle of Illizieva, separat for den fremre kommunikasjonsarterien (PSA), den bakre kommunikasjonsarterien (ASD) og for den orbitale anastomosen (HA);
• verdien av CRP-indeksen i cm / s / mm Hg (ICPD) på okklusjonssiden av ICA;
• PA-tilstanden;
• volumet av fokalskader av hjernevæv i henhold til CT (i kubikkcentimeter), inkludert lokalisering av fokus, overfladisk eller dyp;
• klinisk effekt etter etableringen av EICMA (gjenoppretting og forbedring av tilstanden ble definert som "positiv effekt", i mangel av dynamikk - "ingen effekt").

Prognosen for hemodynamisk effekt av EICMA (figur 54) viste at en lav HLR-indeks, som gjenspeiler utilstrekkelig sikkerhetskompensasjon av blodsirkulasjonen gjennom de tilknyttede arteriene til Circle of Willis, til bassenget av okkludert VSA, er en viktig faktor i dannelsen av hemodynamisk effektiv EICMA, som under disse forhold virker som en nødvendig ekstra kilde til sikkerhetssirkulasjon. Samtidig er tilstanden til andre indikatorer, inkludert den første tilstanden til det neurologiske underskuddet (indikator "BALL"), hjernevæv (indikatorer "CT" og "GO"), samt vertebrale arterier (indikator "PA") av vesentlig betydning for prediksjonen av EICMAs hemodynamiske effektivitet hadde ikke.

Den signifikante rolle som tilstanden til perfusjonshjernereservatet er illustrert av dataene vist i fig. 55, hvorav følger at en reduksjon i PMR-indeksen til 1,2 eller mindre tilsvarer en hemodynamisk signifikant type EICMA.

Fig.54. Forutsigelsen av hemodynamisk effektivitet av EICMA-metoden
multivariate analyse.
1 - graden av cerebrovaskulær insuffisiens i punkt 2 - tilstand
sikkerhet sirkulasjon gjennom PSA, 3 er tilstanden av sikkerhet
blodsirkulasjon gjennom CSA og oftalmisk anastomose, 4-indeks cerebral
perforert perfusjonsreserve (CRP), 5 - mengden av hjerneinfarkt i henhold til
beregnet tomografi, 6 - verdien av dybden av infarkt i hjernen
ifølge beregnet tomografi, 7 - tilstand av vertebrale arterier i henhold til
angiografi. (Cooperberg, E. B. et al. Internasjonalt symposium av
transcranial doppler og intraoperativ overvåking, St. Petersburg, 1995)

Fig.55. Sammenligning av preoperative indekser av CRP med typer EICMA
(Cooperberg EB et al. Internasjonalt symposium av transkranial
Doppler og intraoperativ overvåking, St. Petersburg, 1995)

Sikring av hemodynamisk effektivitet av EICMA er en nødvendig betingelse for indikasjonene for denne operasjonen. Først etter en sikker forutsetning om at anastomosen vil være hemodynamisk signifikant, er det mulig å bygge en prognose av sin kliniske effektivitet.

Prognosen for den kliniske effekten av EICMA (naturlig med hemodynamisk signifikant EICMA), som også ble utført ved hjelp av metoden for multivariat matematisk analyse, viste (figur 56) at klinisk effekt hovedsakelig avhenger av den opprinnelige tilstanden til nevrologisk status (BALL score) og nært beslektet med ham indikatorer for tilstanden av hjernevævet ("CT" og "GO").

En positiv prediksjon av klinisk effekt er bare mulig med en minimal mengde skade på hjernevevet i henhold til beregnet tomografi i nærvær av overfladiske lesjoner, noe som tilsvarer høye verdier av BALL-poengsummen.

Ris.56. Forutsigelsen av den kliniske effektiviteten av EICMA-metoden
multivariate analyse.
1-graders cerebrovaskulær insuffisiens i punkter, 2- tilstand av sammenbrudd
teral sirkulasjon gjennom PSA, 3 - tilstand av sikkerhetsblodsirkulasjon gjennom ASD og oftalmisk anastomose, 4-hjerneinfarkt i henhold til datatomografi, 5-dybde av hjerneinfarkt i henhold til databehandling, 6-tilstand av vertebrale arterier i henhold til angiografi.
(Cooperberg EB et al. Internasjonalt symposium av transkranial
Doppler og intraoperativ overvåking, St. Petersburg, 1995)

Dermed formuleres hemodynamiske indikasjoner for EICMA som følger: