Symptomer og akuttbehandling for akutt koronarsyndrom

En av de farligste sykdommene er akutt koronarsyndrom, beredskapsavdeling for at det kan redde en persons liv. Slike vanlige sykdommer som aterosklerose, hjertesykdom og andre kan føre til det.

Begrepet ACS forstås å bety akutte arresterte sirkulasjonsforstyrrelser i hjertet - myokardinfarkt og ustabil angina. Som regel utvikler akutt koronarsyndrom hos personer som lider av hjerteinfarkt og andre typer angina pectoris. Det kan provosere fysisk anstrengelse, følelsesmessig nød, bruk av store doser koffein, ta visse medisiner. Risikofaktorer for utvikling av ACS: Overvekt, stillesittende livsstil, røyking, alkoholmisbruk, spising store mengder salt, koffeinholdige matvarer, sjokolade. ACS utvikler oftere og er mer alvorlig hos menn.

Symptomer på ACS, for hvilken diagnose er også mulig:

1. 1. Smerter bak brystbenet eller på venstre side av brystet - undertrykkende, kompressiv. Det er ikke tilrettelagt ved bruk av smertestillende midler og nitroglyserin, det går ikke i seg selv i en halv time (et kjennetegn ved angina). Smerten gir under venstre skulderblad, i venstre skulder og arm, i venstre halvdel av nakke og underkjeven, noen ganger i venstre halvdel av underlivet og venstre ben.
2. 2. Kortpustethet, i noen tilfeller - kvælning og tegn på lungeødem.
3. 3. Pallor, kald svette, svakhet, selv besvimelse, frykt for døden.
4. 4. Hjerte rytmeforstyrrelser, svak puls, fall i blodtrykk.
5. 5. Et mindre typisk tilfelle er smerte i magen (gastralgisk form av ACS). Et karakteristisk trekk ved forverring av gastritt eller magesår - kortpustethet og hjerterytmeforstyrrelser.

Hvis pasienten har smerte, karakteristisk for ACS, selv om det ikke er noen andre tegn eller de er milde, er det nødvendig å ringe en ambulanse. Jo raskere pasienten går inn på sykehuset, desto større sjanser har han til etterfølgende rehabilitering. Det er viktig å berolige pasienten, fordi frykt for død som oppstår som et symptom på ACS er velbegrunnet, og følelsesmessige erfaringer forverrer pasientens tilstand.

Ved akutt koronarsyndrom er tiden av avgjørende betydning. Ifølge WHO, hvis blodstrømmen i hjertet blir restaurert innen en og en halv time, kan pasienten bli fullstendig rehabilitert etter å ha gjennomgått ACS.

Førstehjelp til ACS er tiltak for å stabilisere pasientens tilstand som kan brukes hjemme. Det første en pasient trenger å gjøre er å stoppe fysisk anstrengelse, ta av kragen, belte og andre forstyrrende klær, ta en liggende stilling med bena ned (for eksempel, sitte på kanten av sengen og lene seg på putene). Denne situasjonen reduserer risikoen for lungeødem. Det er nødvendig å sikre høyest mulig strøm av frisk luft - åpne vinduene og om nødvendig dørene i rommet. Det er ekstremt uønsket å bevege seg, derfor bør omkringliggende mennesker ta vare på pasienten før ambulansen kommer.

Den andre tingen som må gjøres er en medisinsk lindring av tilstanden. Pasienten skal gis acetylsalisylsyre (1-2 tabletter), nitroglyserin under tungen - 1 tablett hvert 10. minutt. Kanskje bruk av sedativer - valerian, motherwort tabletter. Du kan bare ta nitroglycerin hvis pasientens blodtrykk ikke er mindre enn 90 mm Hg, hvis det ikke er mulig å måle det, er det nødvendig å fokusere på pasientens tilstand. Hvis du tar nitroglyserin ikke forårsaket en betydelig forverring, kan du ta neste pille. Sedative stoffer kan ikke brukes i form av alkoholløsninger og tinkturer for ikke å forverre pasientens tilstand. Kriteriet for antagelighet av opptak er det samme som for nitrater - blodtrykk eller pasientens tilstand. Hvis pasienten er bevisstløs, bør ikke legemiddelbehandling utføres før legen kommer. Du kan ta betablokkere hvis de er til stede.

Det er viktig å overvåke pasientens tilstand, da komplikasjoner av koronar syndrom kan utvikle: lungeødem, hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser. Det er nødvendig å snakke med pasienten for å berolige ham, fordi den emosjonelle tilstanden også er en viktig del av beredskapssituasjonen i akutt koronarsyndrom. Pasienten må roe seg og opprettholde en positiv holdning.

Nødhjelpsalgoritmen for ACS for ambulansearbeidere er mer komplisert og effektiv. Det inkluderer diagnose av ACS på stedet og et mål for å stabilisere pasientens tilstand.

Det første som et kardiologisk beredskapsteam skal gjøre, er å gjennomføre et EKG. Hans resultater - hovedkriteriet for diagnostisering av akutt koronarsyndrom. Allerede i de første minuttene av EKG er det to typer ACS - med ST-forhøyning (forårsaket av en trombose, helt blokkering av karet lumen) og uten å løfte dette segmentet (forårsaket av andre grunner enn en trombose).

Senere handlinger av brigaden er som følger:

1. 1. Pasienten skal halve sittende med bena flatt eller ligge på ryggen, hvis det ikke er lungeødem, skal alle forstyrrende klær fjernes eller knyttes.
2. 2. Oksygenbehandling - oksygenmaske på ansiktet, i alvorlige tilfeller - intubasjon.
3. 3. Nitroglyserin, acetylsalisylsyre, beta-blokkere - hvis pasienten er bevisst, og hvis disse legemidlene ikke er tatt før.
4. 4. Heparin, Fraxiparin og andre antikoagulanter subkutant.
5. 5. Morfin eller andre narkotiske analgetika intravenøst ​​en gang. Det er viktig å overvåke pasientens pust, fordi narkotiske analgetika hemmer respiratorisk senter og kan føre til åndedrettsstanse.
6. 6. Hvis det er en høyde av ST-segmentet - trombolytiske legemidler.
7. 7. Eliminering av komplikasjoner av ACS, hvis noen.
8. 8. Levering av pasienten til det kardiologiske sykehuset.

Det antas at smerte i hjertet med angina varer ikke mer enn 10 minutter og passerer seg selv, og med ACS - mer enn en halv time og ikke stopp av seg selv. Men hvis smerten i hjertet ikke går forbi etter å ha tatt nitroglyserin og forblir i mer enn 10 minutter, må du ringe en ambulanse, ikke vente til en halv time er gått, fordi tiden spiller en avgjørende rolle i dette tilfellet.

Hvis pasienten har tegn på lungeødem: kvælning, hoste med rikelig, skummende sputum med rosa farge, er det nødvendig å sette selen på underekstremitetene, du kan la bomullsullen fuktet med alkohol lukt. Det er uønsket å ta vanndrivende legemidler før ambulansen kommer, fordi de forstyrrer saltbalansen og kan føre til brudd på hjerterytmen.

Tiltak for å bekjempe ulike former for akutt koronarsyndrom

Enhver manifestasjon av hjertesykdom kan være et tegn på en alvorlig sykdom som truer pasientens liv. Samtidig diagnostiserer ofte akutte leger pasienter med akutt koronarsyndrom eller ACS.

Pasientene selv, etter å ha hørt en slik diagnose, er i forvirring, siden de ikke på en pålitelig måte kan vurdere alvorlighetsgraden av deres stilling. Hva betyr begrepet "ACS", hvilke typer denne patologien eksisterer, og hva slags hjelp er nødvendig for en person i denne tilstanden?

Generelle begrepet ACS

Under begrepet "akutt koronarsyndrom (ACS)" skjuler tegn som er karakteristiske for to tilstander. Disse inkluderer

Myokardinfarkt er en sykdom hvor nekrose av hjertemusklene oppstår, som skyldes obstruksjon av kranspulsårene og opphør av blodtilførselen. Under ustabil angina er nedsatt blodsirkulasjon i hjertemuskelen på grunn av innsnevring av lumen i koronarbeinene.

ACS er ikke en egen sykdom, men bare et sett med tegn på en annen sykdom i hjertet og blodårene. Det er bestemt i tilfelle at det ikke er mulig å utføre de nødvendige diagnostiske tiltakene for å gjøre en nøyaktig diagnose.

I de fleste tilfeller oppdages ACS hos personer som lider av hjertesykdom (CHD). Iskemi oppstår på grunn av utilstrekkelig oksygenforsyning til myokardiet. En funksjon av denne sykdommen er at den er i stand til å utvikle seg gjennom årene uten uttalt symptomer. Akutt koronarsyndrom eller ACS er diagnostisert dersom oksygenforsyningen til myokardiet er så ubetydelig at sannsynligheten for hjertemuskulær infarkt er høy.

ACS klassifisering

Forkortelsen ACS refererer til to patologiske forhold som har samme årsak til utvikling - iskemisk hjertesykdom i akutt stadium. Disse betingelsene inkluderer følgende:

• ustabil angina;
• hjerteinfarkt.

Begge former for myokardinfarkt faller inn i klassifikasjonen av akutt koronarsyndrom, hvorav en viser en økning i ST-segmentet, og den andre ikke. Den mest gunstige er prognosen for ustabil angina. Imidlertid er prognosen signifikant forverret i tilfelle sen levering av medisinsk behandling, siden ACS før eller senere fører til blokkering av kranspulsårene og forekomsten av hjertemuskulær infarkt.

Ustabil angina er delt inn i flere former:

• den økende formen der en økning i hyppigheten av angrep og deres alvorlighetsgrad oppstår;
• Første gangs form betyr at pasienten opplevde lignende smerte ikke mer enn en måned siden;
• post-infarkt form utvikles innen en måned etter et hjerteinfarkt;
• angina, utviklet etter kirurgi på hjertet;
• Prinzmetal angina pectoris utvikler seg på grunn av spasmer i koronarbeinene og er preget av at angrepene av ACS gjentas flere ganger over en kort periode.

Myokardinfarkt kan utvikle seg både med stigningen av ST-segmentet (som vist ved EKG-dekoding), og uten det. Hvis det ifølge ECG-data ikke er noen gjenoppretting, brukes metoden for å undersøke spesifikke enzymer, som er markører, til diagnose.

Generelt, hvis ST-segmenthøyde ikke observeres, har pasienten sannsynligvis et mildt myokardinfarkt. Hvis ST elevasjon er tilstede, er skade på hjertemuskelen alvorligere. Hvis patologisk Q-bølge er tilstede i EKG-resultatene, indikerer dette en omfattende skade på myokardiet.

Årsaker til ACS

ACS utvikles på grunn av at en utilstrekkelig mengde arterielt blod, det vil si oksygenert blod, tilføres til hjertemuskelen. Denne faktoren fører til utvikling av oksygen sult og som en følge av forekomsten av ACS. Årsakene til dette er følgende patologiske forhold:

• vasokonstriksjon;
• økt trombose, forårsaker blokkering av blodkar;
• inflammatoriske prosesser i blodkarets vegger;
• vasospasme;
• utilstrekkelig oksygenforsyning.

Oftest forekommer vasokonstriksjon som et resultat av aterosklerotisk hjertesykdom og vaskulær sykdom, en patologi der aterosklerotiske plakker som består av lavdensitetslipoproteiner (dårlig kolesterol) dannes på blodkarets vegger. Disse stoffene har en tendens til å trenge inn i veggene i blodårene.

Som et resultat inkluderer kroppen et svar, der produksjonen av antiinflammatoriske stoffer oppstår. Videre overveier veggene i blodkarene, som er skadet av kolesterolinnsatser, bindevev som forstyrrer normal blodstrøm.

En blodpropp er en blodpropp som dannes når blodproppene øker. Imidlertid kan andre fremmede stoffer, som en kolesterolplakkpartikkel, også fungere som blodpropp. I dette tilfellet kalles fremmedlegemer oftest emboli. Både trombi og emboli, komme i små fartøy, tette dem, med det resultat at blodsirkulasjonen er helt stoppet.

Inflammatoriske prosesser i blodkarets vegger oppstår oftest på grunn av aterosklerose. Årsaken til deres utvikling kan imidlertid være bakterielle og virusinfeksjoner. Også skade på veggene i blodårene bidrar til ulike autoimmune prosesser i kroppen når immunsystemet produserer antistoffer som ødelegger friske kroppsceller.

Veggene i kranspulsårene består av flere lag. Mellomlaget består av glatte muskler, som ved kontraktsføring skyver blod. En glatt muskelspasme kan skyldes frigivelse av bestemte hormoner i blodet, for eksempel kortisol eller adrenalin. Selv om spasmen ikke varer lenge og ikke er i stand til å forårsake skade på karrene, hvis veggene deres først ble skadet av kolesterolinntak, kan lommen smale og forhindre blodgass.

Mangel på oksygen kan oppstå når du utfører tungt fysisk arbeid, med sterke følelser eller ulike sykdommer.

I de fleste tilfeller utvikler ACS under virkningen av flere faktorer samtidig, men den vanligste er atherosklerotisk sykdom som påvirker koronararteriene.

Hvilke faktorer fremkaller utviklingen av ACS

Som statistikk viser, er det mange faktorer som direkte eller indirekte påvirker tilstanden til koronararteriene og det kardiovaskulære systemet som helhet. Disse inkluderer:

• en ubalanse i blodnivået av "dårlig" og "godt" kolesterol;
• røyking og hyppig bruk av alkoholholdige drikker som har en negativ effekt på fartøyets tilstand;
• hypertensjon, noe som øker trykket i karene og ødelegger veggene sine;
• Overvekt, noe som øker belastningen på hjertet på grunn av behovet for å skyve blod gjennom de minste karene som er en del av fettvev;
• lav fysisk aktivitet, som fører til stagnasjon av blod i karene;
• diabetes og hypertyreose;
• hyppig stress;
• genetiske faktorer.

Menneskekroppen inneholder en gruppe proteiner som bærer fett. Disse inkluderer lavdensitets lipoproteiner og lipoproteiner med høy tetthet. Den første typen lipoprotein bærer kolesterol, og den andre ødelegger den. Diagnosen av ACS innebærer derfor bestemmelse av den totale mengden av disse proteinene, samt bestemmelsen av deres nummer i seksjonen.

Overskridelse av normen for lipoproteiner med lav tetthet i blodet fører til utvikling av aterosklerose, forstyrrelse av integrasjonen av vaskulære vegger og øker risikoen for ACS betydelig.

Studier har vist at tobakkrøyk inneholder stoffer som forårsaker vasospasme, noe som øker blodviskositeten og fremmer dannelsen av blodpropper. I tillegg øker nikotin blodtrykk, noe som medfører fare for skade på veggene i blodårene og utviklingen av kranspulsårene. Personer med risiko for høyt blodtrykk er også i fare.

Når det gjelder alkohol, i små mengder bidrar det ikke bare til forekomsten av ACS, men gir også fordeler. Den daglige mengden bør imidlertid ikke overstige 30 gram ren alkohol per dag.

Fedme i seg selv kan ikke føre til aterosklerose og koronar hjertesykdom. Det er imidlertid for personer som er overvektige, det er ofte ubalanse mellom "dårlig" og "godt" kolesterol. Slike mennesker øker ofte blodtrykket og utvikler diabetes, forstyrrer metabolske prosesser. Derfor øker fedme, som diabetes, alltid risikoen for å utvikle ACS.

Effekt av skjoldbruskkjertelen

Hypertyreose er en endokrin sykdom hvor skjoldbruskkjertelen produserer en overdreven mengde jodholdige hormoner. Disse hormonene øker hjertefrekvensen og oksygenbehovet i hjertet betydelig. Hvis du ikke sikrer tilstrekkelig strøm, oppstår utviklingen av ACS.

Fysisk aktivitet trener hjertemuskelen og blodkarene, og forhindrer utviklingen av ACS. Samtidig betyr trening ikke klasser i et treningsstudio eller treningsstudio, men daglige turer og morgenøvelser. Bevegelse øker blodstrømmen og forhindrer blodpropper. Inaktivitet, tvert imot, forårsaker stagnasjon av venøst ​​blod og øker risikoen for ACS.

Eventuelt stress er ledsaget av frigjøring av hormoner i blodet, designet for å beskytte kroppen mot uønskede faktorer. For hyppige utslipp før eller senere fører til forstyrrelse av metabolske prosesser, utvikling av aterosklerose og ACS.

Tegn på ACS

Klinikken for akutt koronarsyndrom er preget av knappe manifestasjoner. Imidlertid, med noen form for ACS, er symptomene omtrent det samme. Disse inkluderer:

• brystsmerter, som kan presse, kontraherende eller brenne;
• følelse av tyngde i brystet og mangel på luft;
• kortpustethet;
• personen er dekket av kald, klissete svette;
• integrasjoner blir blek;
• hoste vises;
• ødelagt hjerterytme;
• med ACS, er en person hjemsøkt av frykt for døden som er karakteristisk for angina angrep;
• besvimelse er mulig.

I noen tilfeller med ACS kan andre tegn enn brystsmerter være helt fraværende. Smerten oppstår i hjertet av hjertet, og gir til armen, skulderen, underarmen, under scapulaen eller i kjeften, hovedsakelig fra venstre side.

Smerten i ACS blir forverret etter fysisk anstrengelse eller stress, inkludert spenning. Det kan vare mer enn 20 minutter, og nitroglyserin har som regel ikke et positivt resultat.

Hva å gjøre med ACS før ankomst av en ambulanse

Akutt koronarsyndrom eller ACS er en tilstand som truer pasientens liv. Derfor, når du identifiserer de første karakteristiske tegnene til ACS, må du umiddelbart ringe til en ambulanse. Det er svært viktig å gi førstehjelp til pasienten før legen kommer.

Først og fremst må en pasient med ACS ta en nitroglycerintablett.

For å gjøre dette legemidlet raskere, legges det under tungen og venter på fullstendig oppløsning. Under tungen er et stort antall skip. Og slimhinnen gjør det mulig for legemidlet å komme inn i blodet. Nitroglycerin dilaterer blodkarene, forbedrer blodstrømmen.

Hvis det ikke er noen forbedring fra en pille, må det tas en annen pille etter 10 minutter. Og for å unngå bivirkninger, er det nødvendig å ta stoffet i en horisontal stilling.

Medisiner basert på acetylsalisylsyre, for eksempel Aspirin, bidrar til å redusere blodpropp og unngå dannelse av nye blodpropper i blodårene. Og for at nettbrettet skal fungere raskere, anbefales det å tygge det.

Siden akutt koronarsyndrom (ACS) alltid ledsages av kortpustethet og en følelse av mangel på luft, må pasienten forsynes med oksygenforsyning. Derfor fjerner de alle klemme klærne og åpner vinduene, skaper et utkast.

Metoder for diagnostisering av ACS

Før du tar en endelig diagnose, undersøker legen for å bestemme graden av hjerteinfarkt. En foreløpig diagnose er utarbeidet på bakgrunn av pasientens historie om arten og intensiteten til smertsyndromet. Til tross for at smerten bak sternum er karakteristisk for alle hjertesykdommer, med ACS, varierer de i sværheten og varigheten av kurset.

Deretter sendes pasienten til kardiologisk avdeling, hvor det gjennomføres en grundig undersøkelse for å bekrefte diagnosens korrekthet og foreskrive riktig behandling.

Listen over diagnostiske tiltak for ACS inkluderer følgende:

• generell undersøkelse av pasienten;
• laboratorie blodprøver, inkludert generell og biokjemisk analyse;
• Laboratorium undersøkelse av urin;
• blodprøve for tilstedeværelse av spesifikke enzymer som indikerer prosessen med ødeleggelse av hjertemuskelen;

• koagulogram - blodprøve, som gjør det mulig å bestemme dens koagulasjonsevne;
• ECG;
• ekkokardiografi;
• koronar angiografi;
• scintigrafisk undersøkelse av myokardiet;
• MRI;
• pulsoksymetri.

Hvordan behandles ACS?

Hovedformålet med medisin for ACS er fjerning av alvorlig smerte, noe som øker sannsynligheten for å utvikle kardiogent sjokk og risikoen for dødelighet. Derfor blir den første behandlingen av ACS utført av ambulansedoktor etter en foreløpig diagnose.

Hvis pasienten har hjerteinfarkt, ledsaget av tegn på nedsatt blodsirkulasjon i karene, blir han innlagt på intensivavdelingen. Det sendes også pasienter med tegn på nedsatt blodsirkulasjon i karene, men uten bekreftet hjerteinfarkt. Slik taktikk kan redusere dødeligheten som følge av oksygen sult av vev.

Når en pasient har hjerteinfarkt som ikke er komplisert ved nedsatt blodsirkulasjon i karene, blir det besluttet på sykehusinnleggelse av det medisinske personalet etter at diagnosen har blitt avklart og pasientens generelle tilstand vurderes.

Behandling av akutt koronarsyndrom eller ACS utføres i henhold til følgende skjema:

• medisinering;
• kirurgisk inngrep er indikert i fravær av positive resultater under konservativ behandling av ACS;
• profylaktisk terapi for å eliminere gjentakelse av ACS.

Hvordan er medisinering for ACS

Konservative behandlingsmetoder kan eliminere manifestasjoner av ACS, gjenopprette blodsirkulasjonen i karene og sørge for oksygentilførsel til hjertet. Behandlingsregime for koronarinsuffisiens er valgt av legen etter en grundig undersøkelse.

Uavhengig av form av ACS, holdes følgende hendelser:

• alle pasienter anbefales å følge sengestøtten til den generelle tilstanden er forbedret og blodtilførselen til koronarbeinene blir gjenopprettet;
• for å forhindre oksygen sult pasienter innåndet oksygen;
• smertsyndrom lindres av analgetika, både narkotisk og ikke-narkotisk;

• ACS-medisinering utføres med anti-iskemiske stoffer;
• pasienten er intravenøst ​​injisert medikamenter med antitrombotisk og trombolytisk virkning;
• Hvis aterosklerose har forårsaket utviklingen av ACS, blir statiner tildelt pasienten.

Hvilke operasjoner bidrar til å eliminere ACS

Kirurgisk inngrep med ACS gjør det mulig å gjenopprette blodtilførselen i koronarbeinene og hjertemuskelen fullt ut. Disse resultatene tillater å oppnå to metoder:

Begge disse operasjonene kan fullstendig gjenopprette blodstrømmen i det berørte karet og eliminere manifestasjoner av ACS. Uansett hvilken type operasjon, må hver pasient regelmessig gå til en kardiolog og gjennomgå undersøkelser til slutten av livet.

Forebygging av ACS

Hver person etter ACS-behandling bør overvåke tilstanden til fartøyene, i henhold til følgende regler:

• eliminere faktorene som forårsaker utvikling av vaskulær aterosklerose;
• bli kvitt dårlige vaner;
• overvåke kroppsvekt
• øke fysisk aktivitet
• spis rasjonelt
• besøk legen regelmessig.

Bare ved å overvåke helse kan man redusere risikoen for gjentakende utvikling av ACS, bevare helsen til blodårene og forlenge ens liv i mange år.

Hva er akutt koronarsyndrom?

Artikkelen forteller om et kompleks av hjertesykdommer, forenet med et felles navn - akutt kranssyndrom. De viktigste manifestasjoner av statene og de nødvendige tiltakene er beskrevet.

Akutt koronarsyndrom er et konsept som kombinerer to akutte hjertesykdommer. ACS inkluderer ustabil stenokardi og to typer myokardinfarkt. Dette begrepet brukes av leger for akutt medisinske tiltak.

Essensen av patologi

ACS er ikke en uavhengig patologi. Eksperter mener at dette er en kombinasjon av symptomer som er karakteristiske for det kliniske bildet av hjerteinfarkt og ustabil angina. ACS er en patologisk prosess kjennetegnet ved et brudd eller stopp av blodstrømmen til hjertemuskelen (myokard) gjennom koronarbeinene.

Utviklingen av prosessen begynner med en økning i nivået av kolesterol i blodet og dannelsen av kolesterolplakk. Disse formasjonene tetter blodårene og forhindrer normal blodstrømning, mot hvilken hjerteisjeki utvikler seg.

Alvorlige påkjenninger, mekanisk skade på hjertet, postoperative komplikasjoner, abnormaliteter i hjertet og blodårene, betennelse eller trombose i blodårene kan provosere utviklingen av ACS.

Faktorer som angriper utviklingen av syndromet er:

• hypertensjon;
• vektig;
• mangel på fysisk aktivitet;
• diabetes;
• alkohol og røyking misbruk;
• genetisk predisposisjon;
• tar antihypertensive stoffer.

Klinikere bruker begrepet ACS for å vurdere pasientens tilstand og gi hjelp selv før du oppretter en bestemt diagnose.

manifestasjoner

Det er to former for ACS:

1. Ustabil angina. Det preges av et plutselig smertefullt angrep bak brystbenet.
2. Myokardinfarkt. En livstruende tilstand forårsaket av nekrose av veggen i hjertemuskelen.

ACS-klinikken er ganske knappe og symptomer er karakteristiske for begge former:

• konstant, brennende, klemme smerter i brystet, oppstår eller på bakgrunn av absolutt hvile, eller etter stress;
• rikelig kald svette;
• kortpustethet, hoste;
• spenning;
• ukontrollabel angst, frykt for døden;
• ustabilt blodtrykk;
• skinn av huden;
• forvirring og bevissthetstap.

Nødhjelp er nødvendig for akutt koronarsyndrom og umiddelbar sykehusinnleggelse.

Ustabil angina

Denne uforutsigbare form for angina utvikler seg mot bakgrunnen av aterosklerose. Hennes forverring kan provosere noe - spenning, stress, fysisk anstrengelse, et angrep kan begynne i ro, i en drøm.

Det er ikke mulig å forutsi et anfall, så vel som å unngå situasjoner der det kan oppstå. Årsaken til utseendet til NA er løsningen av et stykke kolesterolplakk og delvis blokkering av arterien som gir blod til hjertet.

Ustabil angina bestemmes av følgende symptomer:

• brystsmerter som ikke går bort etter å ha tatt Nitroglycerin;
• smerter i løpet av siste 20 minutter;
• kortpustethet;
• emosjonell ustabilitet;
• økt hjertefrekvens.

Hvis ubehandlet, kan sykdommen bli komplisert ved lungeødem, hjertestans, pulmonal tromboembolisme og utvikling av akutt myokardinfarkt.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er en nekrose av hjertemuskelen som oppstår på bakgrunn av en kraftig opphør av blodstrømmen i koronararterien på grunn av blokkering av karet lumen med en atherosklerotisk plaque.

Typisk patologi inkluderer følgende symptomkompleks:

• alvorlig, brennende smerte bak brystbenet, utstrålende til venstre arm, kraveben, nakke, mellom skulderbladene, kjeften;
• kortpustethet, mangel på luft;
• overdreven svette
• cyanose av nasolabial trekant;
• angst, panikktilstand
• ustabilitet av blodtrykk - øke, deretter en skarp dråpe4
• hjertearytmi.

I atypiske former av sykdommen, kan smerten være mild, tegn vises. Karakteristisk for andre patologier - kvalme, oppblåsthet, hodepine, svimmelhet, hevelse i bløtvev.

Komplikasjoner kan oppstå i de tidlige timene med hjerteinfarkt. Den farligste av komplikasjonene er ventrikulær fibrillasjon, som fører til døden.

diagnostikk

På en samtale eller i en ambulanse utføres en elektrokardiografisk diagnose - nødhjelp leveres så snart som mulig etter prosedyren. EKG i akutt koronarsyndrom er den viktigste metoden for å diagnostisere sykdommen, som indikerer dynamiske endringer i rytmen og avslører brudd på organets struktur og funksjoner.

Etter stabilisering av pasientens tilstand utføres ytterligere diagnose av akutt koronarsyndrom:

• generelle kliniske tester;
• koronar angiografi - for å bestemme området og graden av innsnevring av arterien;
• ekkokardiografi;
• koagulasjon.

Som en ekstra studie kan CT-skanninger og MR-skanning foreskrives.

Medisinsk taktikk

Behandlingen starter samtidig med etablering av en diagnose - innånding av oksygen, etablering av venøs tilgang. Det terapeutiske kurset utføres på sykehuset, da det krever døgnet rundt EKG-overvåking og observasjon av leger.

Behandlingen er rettet mot å eliminere årsakene til iskemi, smerte, redusere angst, gjenopprette blodstrøm, lindre myokardial stress og forhindre / eliminere komplikasjoner.

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen foreskrives konservativ eller kirurgisk behandling. I tillegg må pasienten overholde generelle anbefalinger - strenge sengestil, eliminering av stress og fysisk anstrengelse, diett og fysisk aktivitet etter å ha forbedret tilstanden.

Førstehjelp

Hvis det antas at akutt koronarsyndrom utføres, utføres det i første halvtime, men i dette tilfellet vil sjansen for overlevelse være ganske høy. For hjertesmerter, må du ringe til legene.

Før ankomsten av spesialister skal man legge en person på ryggen, løfte skuldrene og hodet ved 30-40 *. Mål trykket, og hvis det er innenfor det normale området, gi en nitroglycerintablett. Du kan ikke forlate pasienten alene, du må nøye overvåke tilstanden hans.

WHO foreslår følgende algoritme for beredskapsspesialister:

• Legg pasienten på en hard, flat overflate;
• utføre oksygenbehandling for å oksygenere hjerte muskelceller;
• nitroglyserin under tungen;
• gi pasienten tygge en aspirin pille;
• subkutan administrering av antikoagulantia
• innføring av narkotiske smertestillende midler for å eliminere akutt smerte.

Etter stabilisering blir pasienten innlagt på nærmeste kardiologisk avdeling.

Hovedbehandling

Etter at pasienten har fått førstehjelp ved akutt koronarsyndrom, utføres hovedterapien for å gjenopprette myokardets struktur og funksjon. Hovedbehandlingen for akutt koronarsyndrom er avhengig av den endelige diagnosen.

Angina pectoris

Hovedgruppen av legemidler til behandling av angina - beta-blokkere. Denne gruppen inkluderer stoffer som:

Virkningen av disse midlene er basert på å redusere området for iskemi av hjertemuskelen, normaliseringen av hjertefunksjonen. Dosen av stoffet beregnes individuelt, du må ta medisiner hele tiden. Når et anfall oppstår, brukes nitratholdige midler og aspirin.

Når Printsmetal angina pectoris er foreskrevet kalsiumantagonister - stoffet Nifedipin. Alle pasientene foreskrevet betyr å normalisere kolesterolnivået. To grupper er mest brukte - statiner og fibrater.

Myokardinfarkt

For behandling av akutt myokardinfarkt er pasienten innlagt på hjerteanimasjon.

Akutt koronarsyndrom: diagnose og beredskap

Akutt koronarsyndrom (for enkelhet, det er redusert - ACS) er en arbeidsdiagnose, som brukes av akutt- og ambulansedoktor. Faktisk kombinerer det to sykdommer - ustabil angina og ekte myokardinfarkt.

Årsaker til akutt koronarsyndrom

Hovedårsaken til ACS var og er fortsatt aterosklerose. Innskudd av kolesterol i form av plakk på veggene i koronararteriene fører til en innsnevring av det effektive lumen av blodkar. Delvis ødeleggelse av plakkekapselen fremkaller parietal trombose, noe som forhindrer enda mer blodmengde til hjertemuskelen. En reduksjon i gjennomstrømningen av koronararterien med mer enn 75% fører til utseendet av symptomer på myokardisk iskemi. Denne mekanismen utvikler ofte ustabil angina, en mer gunstig form for ACS.

Den andre mekanismen er den fullstendige løsningen av plakk og dens blokkering av kranspulsårene. I dette tilfellet stopper blodstrømmen helt og fenomenet iskemi og senere nekrose øker raskt i hjertemuskelen. Myokardinfarkt utvikles.

Den tredje mekanismen er fremveksten av en kraftig spasme av kranspulsårene under påvirkning av katekolaminer som frigjøres som respons på stress. Prosessen som oppstår som følge av å ta visse medisiner med en vasokonstriktiv effekt ligner den.

Symptomer på sykdommen

Det viktigste kliniske symptomet på ACS er smerte bak brystbenet, variert i både intensitet og sensasjon. Det kan være komprimering, pressing, brenning - disse er de mest typiske former for smerte. De provoserer angrep av iskemi, stress, fysisk anstrengelse, følelsesmessig stress, tar visse stoffer og narkotiske stoffer (amfetamin, kokain).

Ofte er smerte ikke lokalisert bare bak brystbenet, men gir til forskjellige områder av kroppen - nakke, venstre arm, skulderblad, bak, underkjeven. Det er situasjoner der smerte føltes utelukkende i overgulvet i magen, simulerer et klinisk bilde, for eksempel av akutt pankreatitt. I dette tilfellet forenkles diagnosen ved hjelp av instrumentelle og laboratorietester. Imidlertid er bukformen av myokardisk iskemi fortsatt den vanskeligste å diagnostisere.

Det nest vanligste symptomet er kortpustethet. Dens forekomst er forbundet med en reduksjon i hjertefunksjonene ved pumping av blod. Utseendet til dette kliniske tegn indikerer en høy sannsynlighet for livstruende akutt hjertesvikt med lungeødem.

Det tredje symptomet er forekomsten av ulike arytmier. Noen ganger er hjerterytmeabnormiteter det eneste tegn på forestående hjerteinfarkt, som kan oppstå i smertefri form. I dette tilfellet er det også stor risiko for dødelige komplikasjoner i form av hjertestans eller kardiogent sjokk, med etterfølgende død av pasienten.

Hvordan oppdage ACS

Leger på prehospitalstadiet er ekstremt begrensede i diagnostiske verktøy for akutt kranskarsyndrom. Derfor er de ikke pålagt å foreta en nøyaktig diagnose. Det viktigste er å korrekt tolke dataene som er tilgjengelige på undersøkelsestidspunktet, og levere pasienten til nærmeste medisinske senter for den siste oppdagelsen av sykdommen, observasjon og behandling.

En ambulant lege eller terapeut uttrykker mistanke om ACS basert på:

• Historikkdata (hva kunne ha vært et anfall, var det den første, når skjedde smerten og hvordan utviklet den, var det ledsaget av dyspné, arytmi og andre tegn på ACS, hvilke medisiner pasienten tok før angrepet);
• hjertefrekvens lytte data, blodtrykk tall;
• data om elektrokardiografisk forskning.

Det viktigste diagnostiske kriteriet er imidlertid varigheten av brystsmerter. Hvis smertsyndromet varer mer enn 20 minutter, får pasienten en foreløpig diagnose av ACS. Avhengig av EKG-tegn, kan den suppleres med informasjon om forekomst eller fravær av ST-forhøyning.

Nødhjelp for akutt koronarsyndrom

Pasientens sjansene for overlevelse er høyere, desto raskere beredskap vil bli gitt til ham under akutt koronarsyndrom. Selv om senere ACS utvikler seg til et hjerteinfarkt, vil tidlig medisinsk inngrep begrense nekroseområdet og redusere sykdomsvirkningen.

WHO foreslår følgende algoritme for å utføre hasteraktige aktiviteter:

• pasienten er plassert på ryggen, unbuttoning klær på brystet hans;
• Det viktigste elementet i behandlingen er oksygenbehandling, som fremmer metning av myokardceller med oksygen under væskehypoksiforhold.
• utnevnelsen av nitroglyserin under tungen i intervaller på 5 minutter, tre doser, med tanke på kontraindikasjoner;
• gi aspirin i en dose på 160-325 mg en gang;
• Antikoagulanter injiseres subkutant - heparin, fondaparinux, fraxiparin, etc.;
• Obligatorisk analgesi med morfin i en dose på 10 mg med en enkelt gjentagelse av samme mengde medikament på 5-15 minutter om nødvendig;
• Muntlig administrasjon av et av legemidlene i beta-blokkersgruppen er indisert, med tanke på kontraindikasjoner (lavt blodtrykk, bradyarytmi).

I tillegg til disse tiltakene, er det tatt tiltak for å eliminere komplikasjoner, som arytmier, lunge lungeødem, eller allerede eksisterende lungeødem, kardiogent sjokk, etc.

Etter at pasientens tilstand har stabilisert seg, blir han sterkt innlagt på et sykehus der det er forhold for trombolyse (ødeleggelse av blodpropp), og i mangel av tilgang til et slikt medisinsk anlegg, til et sykehus med en intensivavdeling eller intensivbehandling.

Det skal huskes at pasientens liv er avhengig av beredskapstiltaket som leveres på en tidlig måte i prehospitalfasen. Verdenspraksis viser at flertallet av dødsfall fra hjerteinfarkt forekommer før ankomsten av spesialiserte medisinteam. Av denne grunn må enhver pasient med koronar hjertesykdom bli opplært for å gjenkjenne de første tegnene på akutt koronarsyndrom og taktikken til selvhjelp ved angrep.

Du vil lære om den moderne taktikken for å behandle ACS i helsesenterets moderniseringsprogram basert på en av klinikkene i Den Russiske Federasjon ved å se denne videoanmeldelsen:

Bozbey Gennady, medisinsk kommentator, beredskapslege.

23,253 totalt antall visninger, 3 visninger i dag

Akutt koronarsyndrom

Akutt koronarsyndrom er en hvilken som helst gruppe av kliniske tegn eller symptomer som tyder på hjerteinfarkt (hjertemuskelledød som følge av nedsatt blodtilførsel i dette området) eller ustabil angina (en variant av akutt myokardisk iskemi, hvor alvorlighetsgraden og varigheten er utilstrekkelig for utviklingen av hjerteinfarkt).

Begrepet "akutt koronar cider" brukes vanligvis på det stadiet av akutt IHD, når data fortsatt mangler eller ikke kan oppnås som tillater en nøyaktig å diagnostisere en av disse tilstandene (N. A. Gratsiinsky, 2000). Spesielt, på dette tidspunktet for en tid, er det ikke mulig å oppnå klare data til fordel for tilstedeværelse eller fravær av tegn på myokardiell nekrose.

Således er begrepet "akutt koronarsyndrom" en foreløpig diagnose som angir pasientens tilstand ved opptak eller i de første timene etter opptak til sykehuset. Over tid vil overvåking av pasientens tilstand, analyse av resultatene av gjentatte elektrokardiografiske og laboratorietester, tillate oss å etablere nøyaktig hva som ligger til grunn for det akutte koronarsyndromet - utvikling av hjerteinfarkt eller ustabil angina.

Innføringen i klinisk praksis av begrepet "akutt koronarsyndrom" er rimelig og hensiktsmessig. Dette forklares for det første ved den felles patogenesen av forskjellige former for akutt koronarsyndrom; For det andre, den hyppige mangelen på evne til raskt å skille mellom disse kliniske former; For det tredje, behovet for å følge visse algoritmer av terapeutiske tiltak, avhengig av egenskapene til EKG (akutt koronarsyndrom med eller uten høyde av ST-intervallet).

Faktorene som bidrar til forekomsten av akutt koronarsyndrom inkluderer:

høyt blod kolesterol - en stor mengde lavt tetthet lipoprotein (LDL) akkumuleres i kroppen, mens nivået av høy tetthet lipoprotein (HDL) reduseres;

tobakksmisbruk (tobakksrøyking i noen form (sigaretter, sigarer, rør), tobakksuging);

mangel på vanlig fysisk aktivitet, stillesittende livsstil;

overdreven forbruk av fettstoffer;

hyppig psyko-emosjonell stress;

mannlig sex (menn er sykere oftere enn kvinner);

alderdom (risikoen for å bli syk øker med alderen, spesielt etter 40 år).

Årsaker til akutt koronarsyndrom

Den umiddelbare årsaken til utviklingen av akutt koronarsyndrom er akutt myokardisk iskemi, som oppstår på grunn av ulikheten mellom oksygenforsyningen og behovet for det i myokardiet. Det morfologiske grunnlaget for denne uoverensstemmelsen er oftest atherosklerotisk lesjon av koronararteriene med brudd eller splittelse av atherosklerotisk plakk, dannelse av en trombus og økning i blodplateaggregering i kranspulsåren.

Det er trombotiske prosesser ved stedet for en defekt i overflaten av en aterosklerotisk plakk av kranspulsåren som tjener som det morfologiske grunnlaget for alle typer akutt koronarsyndrom.

Utviklingen av en eller annen variant av den akutte form for koronar hjertesykdom bestemmes hovedsakelig av graden, varigheten og den tilhørende strukturen av trombotisk innsnevring av koronararterien. Så, på scenen av ustabil angina, er trombosen overveiende blodplate - "hvit". På stadiet av hjerteinfarkt er det mer fibrin - "rødt".

Slike forhold som arteriell hypertensjon, takyarytmi, hypertermi, hypertyreose, forgiftning, anemi etc. føre til økning i hjertet etterspørsel etter oksygen og en reduksjon i oksygenforsyningen, noe som kan provosere eller forverre den eksisterende myokardisk iskemi.

Hovedårsakene til akutt reduksjon av koronar perfusjon er krampe i koronarbeinene, en trombotisk prosess mot bakgrunnen av stenotisk sklerose i kranspulsårene og skade på aterosklerotisk plakk, intima avløsning og blødning i plakkene. Kardiomyocytter bytter fra aerob til anaerob metabolsk vei. Det er en opphopning av anaerob metabolisme produkter, som aktiverer perifer smerte reseptorer av C7-Th4 segmentene i ryggmargen. Smerter utvikler, initierer frigivelsen av katekolaminer. Det er takykardi, forkorte tiden for diastolisk fylling av venstre ventrikel, og enda mer økende myokardbehov for oksygen. Som et resultat, forverres myokardisk iskemi.

Ytterligere forverring av kransløpssirkulasjonen er forbundet med en lokal overtredelse av myokardiums kontraktile funksjon og dilatasjon av venstre ventrikel.

Ca 4-6 timer fra det øyeblikk utviklingen av myokardisk iskemi dannes en nekrose av hjertemuskelen som tilsvarer blodforsyningsområdet til det berørte karet. Inntil dette punktet oppstår, kan levedyktigheten av kardiomyocytter gjenopprettes, forutsatt at koronar blodstrømmen gjenopprettes.

Patogenese av akutt koronarsyndrom

Akutt koronarsyndrom begynner med betennelse og ruptur av aterosklerotisk plakk. Ved betennelse, aktivering av makrofager, monocytter og T-lymfocytter, observeres produksjon av inflammatoriske cytokiner og sekresjon av proteolytiske enzymer. Refleksjonen av denne prosessen er økningen i akutt koronar syndrom nivå av markører av akutt inflammasjonsfase (akuttfase-reaktanter), for eksempel C-reaktivt protein, amyloid A, interleukin-6). Som et resultat er plakkekapselen skadet, etterfulgt av brudd. Ideen om patogenesen av akutt koronarsyndrom kan representeres som følgende rekkefølge av endringer:

betennelse i aterosklerotisk plaqueplakk

Ved akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyhet dannes en ikke-okklusiv "hvit" trombus, som hovedsakelig består av blodplater. En "hvit" trombose kan være en kilde til mikroemboli i mindre myokardiske kar med dannelse av små fokaliteter av nekrose ("mikroinfarkt"). Ved akutt koronarsyndrom med ST-segmenthøyde, dannes en okklusiv "rød" trombus fra den "hvite" tromben, som hovedsakelig består av fibrin. Som et resultat av trombotisk okklusjon av koronararterien, utvikler transmural myokardinfarkt. Med en kombinasjon av flere faktorer øker risikoen for å utvikle hjertesykdom betydelig.

1. Akutt koronarsyndrom med vedvarende økning i ST-intervall eller "ny" blokkering av venstre ben av bunten av His;

2. Akutt koronarsyndrom uten ST-intervallhøyde.

Det kliniske bildet av akutt koronarsyndrom

Hovedsymptomen ved akutt koronarsyndrom er smerte:

av naturen - komprimering eller pressing, ofte er det en følelse av tyngde eller mangel på luft;

lokalisering (plassering) av smerte - bak brystbenet eller i pre-hjerteområdet, det vil si på venstre kors av brystbenet; smerte gir til venstre arm, venstre skulder eller til begge hender, nakke, underkjeven, mellom skulderbladene, venstre abjektularområde;

Oftere oppstår smerte etter fysisk anstrengelse eller psykometrisk stress;

varighet - mer enn 10 minutter;

Etter å ha tatt nitroglyserin, går smerten ikke bort.

Integringer blir veldig bleke, kaldt klissete svettehandlinger.

Hjerte rytmeforstyrrelser, pusteproblemer med dyspné eller magesmerter (noen ganger forekommer).

Akutt koronarsyndrom uten vedvarende ST-segmenthøyde

Kategorien akutt koronarsyndrom uten vedvarende ST-forhøyning inkluderer pasienter med brystsmerter og (eller) plutselige endringer i EKG som indikerer akutt myokardisk iskemi. Hos slike pasienter kan en stabil eller forbigående depresjon av ST-segmentet og / eller T-bølgeinversjonen observeres på et EKG registrert i hvile, men det er ingen vedvarende økning i ST-segmentet.

Grunnlaget for forekomsten av akutt myokardisk iskemi hos disse pasientene er dannelsen av en ikke-okklusiv parietal, overveiende blodplate ("hvit") trombus, vanligvis i regionen av den ustabile aterosklerotiske plakk. Som et resultat forekommer overveiende subendokardiell (ikke-transmural) myokardisk iskemi. Deretter kan i de fleste pasienter med akutt koronarsyndrom uten vedvarende ST segmenthøyde enten ustabil stenokardi eller myokardinfarkt uten en patologisk Q-bølge forekomme. CPK)), hvorav tilstedeværelsen er grunnlaget for diagnosen MI.

Det er blitt fastslått at bruk av trombolytisk terapi er ineffektiv hos pasienter med ACS uten vedvarende ST-økning. Behandling av slike pasienter bør rettes mot eliminering av alvorlig myokardisk iskemi og forebygging av ytterligere blodproppdannelse.

Akutt koronarsyndrom med vedvarende ST-segmenthøyde

Pasienter i denne kategorien har en betydelig mer alvorlig prognose. Vedvarende heving av ST-segmentet, indikerer forekomst av felles og "dyp" (transmuralt) myokardiskemi, som er forårsaket av opphør av koronar blodstrøm i skålen av en av kransarteriene, vanligvis på grunn av tromben fullstendig okkludering karlumenet, eller en kombinasjon neokklyuziruyuschego trombe og hurtig utvidet koronararterie spasm ("dynamisk stenose"). I dette tilfellet snakker vi ikke om et relativt kort angrep av Prinzmetals vasospastiske angina pectoris, som også ledsages av en forbigående stigning i ST-segmentet. For å tildele en pasient til denne kategorien akutt koronarsyndrom, er det nødvendig å registrere en vedvarende økning i ST-segmentet. I noen tilfeller bør pasienter med langvarig forlenget og inaktivt anfall av vasospastisk angina og "vedvarende" endringer på EKG klassifiseres som pasienter med akutt koronarsyndrom.

Det plutselige utseendet på EKG av den akutte blokkaden av den venstre bunten av hans (LNPH) på bakgrunn av det tilsvarende kliniske bildet indikerer også tilstedeværelsen av akutt koronarsyndrom.

Det er blitt fastslått at mer enn 2/3 av pasientene med ACS med vedvarende ST-segmenthøyde eller akutt fremvoksende "ny" blokkering av LNPG utvikler myokardinfarkt, og i de fleste tilfeller - transmittalt myokardinfarkt med dyp og bred (patologisk) Q-bølge. Bare i en liten Forekomsten av denne form for akutt koronarsyndrom er ustabil angina pectoris. Derfor er hovedformålet med å behandle disse pasientene, før det opprettes en nøyaktig diagnose av hjerteinfarkt, om mulig en rask og fullstendig gjenoppretting av koronar blodstrøm ved hjelp av trombolytisk terapi eller primær angioplastikk med mulig koronararteriestenting.

Analyse av sykdommens historie og klager - når (hvor lenge) har pasienten vondt i hjerteområdet, hva er deres natur, varighet, om hans kortpustethet, svakhet, forstyrrelser i hjertearbeidet, hvilke tiltak han tok og med hvilke resultater som pasienten forholder seg til forekomsten av disse symptomene, uansett om du dro til legen etc.

Livshistorieanalyse er rettet mot å identifisere risikofaktorer for utvikling av akutt koronarsyndrom (for eksempel røyking, hyppig følelsesmessig stress), diettpreferanser og livsstil er spesifisert.

Analyse av slektshistorie - Det viser seg om noen fra nære slektninger har hjertesykdom, hvilke, om det var tilfeller av plutselig død i familien.

Fysisk undersøkelse - Hevelse i lungene, hjerteklump, blodtrykk måles, tegn på ustabilitet i blodet (lavt blodtrykk, ujevn hjertefunksjon, sjeldne puls, lungeødem (opphopning av væske i lungevevvet, livstruende tilstand) og så etc.).

Generelt blodprøve - kan oppdage tegn på betennelse i kroppen (økte nivåer av leukocytter (hvite blodlegemer), økning i ESR (Senkning (røde blodceller), en ikke-spesifikk tegn på betennelse)) og for å identifisere mulig årsak til komplikasjoner og ischemi i hjertemuskelen.

Urinalyse - lar deg oppdage comorbiditeter, komplikasjoner av sykdommen.

Biokjemisk blodprøve - det er viktig å bestemme nivået på:

blodsukker for å vurdere risikoen forbundet med vaskulær aterosklerose.

Studien av spesifikke enzymer utføres nødvendigvis i akutt koronarsyndrom. Disse intracellulære proteinenzymer frigjøres i blodet når hjerteceller ødelegges.

Koagulogram (indikatorer for blodkoagulasjonssystem) - økt blodpropp kan detekteres. Det hjelper å velge riktig dose av visse stoffer, for å kontrollere behandlingen.

Elektrokardiografi (EKG) er en sentral diagnostisk metode for akutt koronarsyndrom.

Ideelt sett bør et kardiogram registreres under et smertefullt angrep og sammenlignet med smerten registrert etter forsvinningen.

Det er veldig nyttig å sammenligne det registrerte kardiogrammet med de forrige, hvis de er tilgjengelige, spesielt i nærvær av samtidig hjertepatologi (venstre ventrikulær hypertrofi eller tidligere myokardinfarkt).

EKG-overvåking i dynamikk (under hele sykehusoppholdet).

Echocardiography (EhoEKG) - en fremgangsmåte for ultralydundersøkelse av hjertet, for å evaluere den struktur og størrelse av arbeids av hjertet, studere intrakardial blodstrøm, for å vurdere graden av aterosklerotiske vaskulære lesjoner, tilstanden til ventilene og til å identifisere mulige brudd på kontraktilitet av hjertemuskelen.

Koronar angiografi er en radiopaque metode for å undersøke fartøy som fôrer hjertet, noe som gjør at du nøyaktig kan bestemme naturen, lokasjonen og graden av innsnevring av koronararterien (fôring av hjertemuskelen).

Algoritmen til beredskapsbehandling i akutt koronarsyndrom:

Pasienter med mistanke om akutt koronarsyndrom skal umiddelbart innlagt på resirkuleringsenheten ved spesialiserte kardiologiske grupper.

Nødhjelp bør sikte på å lindre smerte, redusere belastningen på myokardiet og dets oksygenbehov, begrense størrelsen på nekrose ved myokardinfarkt, og behandle og forebygge komplikasjoner, for eksempel livstruende arytmiskjokk.

Først av alt, er pasienten gitt til å tygge acetylsalisylsyre 160-325 mg eller klopidogrel;

Lindring av smerte i akutt koronarsyndrom er en av de viktigste oppgavene, siden smerte forårsaker aktivering av SAS og dermed en økning i perifer vaskulær motstand, frekvens og styrke av hjertesammensetninger. Alt dette fører til økning i myokardisk oksygenbehov og forverring av iskemi. Taktikken er som følger:

gjentatt sublingual nitroglyserin - 0,5 mg tablett eller 0,4 mg aerosol (ikke mer enn 3 ganger); med Prinzmetals angina pectoris, kalsiumantagonister.

I fravær av effekten av nitroglyserin injiseres en oppløsning av baralgin (5 ml i / m eller v) eller "triad" i / m (2 ml 50% analgin + 2 ml 2% papaverin + 1 ml 1% dimedrol); hvis et angrep ikke er stoppet, foreskrives et narkotisk analgetikum. - morfin v / vno: 10 mg (1 ml 1% løsning) bør fortynnes i 10 ml 0,9% natriumkloridoppløsning, injiseres sakte i 3-5 mg i 5 minutters intervaller til fullstendig eliminering smertesyndrom eller promedol (1 ml 2%);

I tilfelle av intens smerte syndrom, ledsaget av uttalt agitasjon, frykt og spenning, bør promedol eller morfin administreres i kombinasjon med seduxen (2 ml 5%) eller Relanium i 10 ml isotonisk natriumkloridløsning.

ved anginasmerter ledsaget av agitering, hypertensjon gjennomføre neyroleptanalgezii: 1-2 ml av 0,005% oppløsning av fentanyl i kombinasjon med 4,2 ml 0,25% oppløsning av droperidol (vurderer tall SAD og et forhold på 2: 1) / venno langsomt 10 ml 0,9% natriumkloridoppløsning i 5 minutter under kontroll av blodtrykk. For personer over 60 år, i stedet for droperidol, bruk diazepam 2 ml av en 0,5% oppløsning i / sakte ved 10 ml 0,9% natriumkloridoppløsning;

intravenøs nitrater bidrar til å stoppe smerte, forhindre utviklingen av venstre ventrikkelsvikt, arteriell hypertensjon: nitroglycerin (eller izoket) injisert intravenøst ​​10 mg per 100 ml isoton natriumklorid-oppløsning med en utgangshastighet på 5 g / min, og deretter gradvis øke inntil smertestillende eller reduserende systolisk HELL med 20 mm. Hg. Artikkel; Maksimal infusjonshastighet er 200 μg / min. Den opprinnelige injeksjonshastigheten er 5-10 μg / min (1-2 caps per minutt), maksimum 20 cap / min.

B-blokkere eliminerer eller svekker den sympatiske effekten på hjertet, styrket av selve sykdommen og som et resultat av reaksjonen på smerte. Ved å redusere myokardisk oksygenbehov hjelper de med å lindre smerte, redusere hjerteinfarkt, undertrykke ventrikulære arytmier, redusere risikoen for hjerteinfarkt og dermed øke pasientens overlevelse. I fravær av kontraindikasjoner er B-blokkere foreskrevet for alle pasienter, spesielt de er indikert for vedvarende smertesyndrom, takykardi, hypertensjon. Anaprilin (propranolol) foreskrives 40 mg p / tunge (i / - 1 mg / min - med en hastighet på 0,1 mg / kg mg), metoprolol i en dose på 5 mg / bolus hvert 5. minutt mg) og deretter per os 50 mg 4 ganger eller 100 mg 2 ganger daglig;

Med ustabil hemodynamikk (systolisk blodtrykk 70-90 mmHg) injiserer 250 mg dobutamin (initial dose 2-5 μg / kg / min) eller 200 mg dopamin i 200-400 ml 0,9% natriumkloridløsning, 5% glukoseoppløsning (initial dose på 2-3 μg / kg / min), etterfulgt av økning av dosen med 2,5 μg / kg hver 15-30 minutter til ønsket resultat oppnås eller dosen når 15 μg / kg / min;

For å forhindre eller begrense trombose i kranspulsårene, (i nærvær av EKG-forandringer - forbigående økning / ST segmentdepresjon, inversjon av T-bølgen) er vist intravenøs heparin bolus 60-80 IU / kg (for ikke å overskride 4000 IE), deretter (i den første knock) på / i infusjons i 12-18 U / kg / h (men ikke over 1000 IE / t), senere er heparin foreskrevet ved 5000 IE 4 r / d til subkutan underliv under kontroll av APTT (1,5-2,5 ganger høyere enn normalt) med gradvis kansellering.

Alternativt - hepariner med lav molekylvekt: enoksaparin subkutant 1 mg / kg 2 ganger daglig, nadroparin subkutant 86 IE / kg 2 ganger daglig, dalteparin 120 IE / kg subkutant 2 ganger daglig. Varigheten av behandlingen er individuell, men som regel ikke mindre enn to dager, vanligvis opptil 8 dager.

Ved akutt koronarsyndrom med vedvarende ST-segmenthøyde eller "akutt" blokkad av LNPG - gjennomføring av trombolyse senest 12 timer etter sykdomsbegyndelsen. Alle legemidler som for tiden brukes til trombolyse hos pasienter med hjerteinfarkt, er relatert til endogene plasminogenaktivatorer. De vanligste av disse er:

streptokinase (intravenøs drypp i en dose på 1,5 mln. U i 100 ml 0,9% natriumkloridoppløsning i 30-60 minutter) er en indirekte plasminogenaktivator avledet fra kulturen av beta-hemolytiske streptokokker-gruppe C. Streptokinaseformer blodkovalent binding med plasminogen, aktivering av omdannelsen til plasmin. Innføringen av streptokinase blir noen ganger ledsaget av arteriell hypotensjon og allergiske reaksjoner. Sistnevnte er forklart av høyfrekvensen av streptokok immunisering hos mennesker og tilstedeværelsen av antistoffer mot streptokok antigener i nesten alle pasienter. Det er nettopp på grunn av dets høye allergene, streptokinase kan administreres til pasienten ikke tidligere enn 6 måneder etter den første injeksjonen.

urokinase (2 millioner IE i bolus, mulig initial bolus på 1,5 millioner IE etterfulgt av dropp av stoffet i 1 time i en dose på ytterligere 1,5 millioner IE) er et enzym som direkte aktiverer omdannelsen av plasminogen til plasmin. Legemidlet er oppnådd fra kulturen av nyrene i det menneskelige embryo. Urokinase har en relativt lav risiko for reoklusjon og hjerneblødning.

Alteplaza (10 mg IV ved bolus, deretter 50 mg IV etter IV innen en time og 20 mg hver 2. og 3. time) er en vevsplasminogenaktivator (TAP), som hovedsakelig produseres av vaskulære endotelceller. TAP, i motsetning til streptokinase, har en affinitet for fibrin, slik at den selektivt virker innen fibrintrombus, som viser egenskapene av fibrinselektivitet eller fibrinospecificitet. Denne positive egenskapen til alteplazy forklarer den høye effekten av stoffet. Alteplase forårsaker ikke allergiske reaksjoner og reduserer blodtrykket, men bruken er ofte ledsaget av blødning i hjernen, og er forbundet med økt risiko for koronararteriereoklusjon (1,5-2 ganger høyere enn streptokinase).

Ved akutt koronarsyndrom uten vedvarende ST-segmenthøyde, anbefales det ikke å bruke trombolytisk terapi, da risikoen for hemorragiske komplikasjoner øker, ikke reduserer dødeligheten og forekomsten av MI.

Løse problemet med myokardial revaskularisering.

Ekstra medisinering

ACE-hemmere er obligatorisk foreskrevet for pasienter med ACS med samtidig hypertensjon, akutt venstre ventrikulær og CHF og DM. Perindopril 5-10 mg per dag, ramipril 2,5-10 mg 2 ganger daglig, enalapril 2,5-20 mg 2 ganger daglig, lisinopril 2,5-20 mg 1 gang daglig.

Statiner brukes fra det øyeblikket en pasient tar ACS på et sykehus (simvastatin, atorvastatin, lovastatin minst 20 mg per dag), som har en pleiotropisk effekt og bidrar til å stabilisere den patologiske prosessen.

Med henblikk på aktiv dynamisk observasjon blir pasienter som lider av angina og led av hjerteinfarkt tatt til dispensarkontoen.

Frekvensen av observasjon - 2-4 ganger i året, avhengig av sykdomsforløpet.

Eksamen av spesialist leger: rehabilitolog, nevrolog, psykoterapeut - en gang i året, andre spesialister - hvis det er angitt, kardiolog - i fravær av behandlingens effektivitet i klinikken.

Laboratorie- og instrumentstudier:

- OAK, OAM, blodsukker, PTI, BAC (totalt kolesterol, lipidogram) - 1 gang per år;

- EKG 2 ganger i året;

- Ekkokardiografi, funksjonstester, inkludert sykkel ergometrisk (VEP),

- bryst røntgen - 1 gang per år;

- EKG-holter-overvåking - ved indikasjoner.

De viktigste terapeutiske og forebyggende tiltakene er rettet mot å undervise i en sunn livsstils ferdigheter; korrigering av eksisterende risikofaktorer, anti-sklerotisk diett med en begrensning i kostholdet av karbohydrater og mettet fett; sysselsetting; psykoterapi.

Diagnose og behandling av stabil angina. Russiske anbefalinger (andre revisjon). Utviklet av Ekspertkomiteen av det all-russiske vitenskapelige samfunn av kardiologi. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnose av hjertesykdommer og blodårer. Moskva, 2003.

Klyuzhev V. M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. ischemic heart disease. M.: Medisin. 2004.

Beautiful Study - et skritt fremover i behandlingen av hjerte-og karsykdom // Honey. vi vet 2008. nr. 30, 3-8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Hjertesykdommer: En veiledning for leger. M.: Litterra, 2006.

De viktigste bestemmelsene i anbefalingene fra European Society of Cardiology for behandling av pasienter med stabil angina (2006) // Effektiv farmakoterapi i kardiologi og angiologi. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Behandling av ukomplisert myokardinfarkt (generelle bestemmelser) // Bulletin of anesthesiology and resuscitation. 2010; T7, nr. 5, 36-41.

MINISTERIET FOR HELSE AV REPUBLIKKEN HVITERUSJON

"GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY"

DEPARTMENT OF POLYCLINICAL THERAPY AND GENERAL PRACTICE WITH A COURSE OF DERMATOVENEROLOGY

Essay på emnet:

Akutt koronarsyndrom. Nødhjelp for akutt koronarsyndrom.