Hoved

Diabetes

Myokardinfarkt. Definisjon, årsaker, symptomer, førstehjelp

Utdanningsdepartementet i Russland

Federal State Educational Institution

høyere yrkesopplæring

"Ulyanovsk State Pedagogical University heter

Fakultet for kroppsøving og idrett

Institutt for teoretisk grunnlag for kroppsopplæring

på disiplin "Første (pre-medisinsk) hjelp til offeret"

på emnet: "Myokardinfarkt. Definisjon, årsaker, symptomer, førstehjelp "

studentgruppe FB-12-1

Professor Kulikov V.E.

Ulyanovsk, 2016

innhold

Bestemmelse av myokardinfarkt............................................................ 4

Årsaker til hjerteinfarkt................................................................ 4

Tegn på hjerteinfarkt............................................................... 5

Symptomer på hjerteinfarkt............................................................... 6

introduksjon

Stenokardi og hjerteinfarkt refererer til et slikt generelt konsept som iskemisk hjertesykdom. Koronar hjertesykdom (CHD) er preget av en feilmatch mellom tilførsel av blod som er rik på oksygen til myokardceller og oksygenbehovet til disse cellene. Denne mangelen på oksygen forårsaker oksygen sult (hypoksi), og deretter iskemi av celler og vev. Med hjerteinfarkt slutter denne prosessen med nekrose.

Dermed er angina pectoris et klinisk syndrom som manifesterer seg i en pasient med karakteristisk smerte, som er forbundet med forbigående kortvarig myokardisk iskemi. Stenokardi brystsmerter klemmer, klemmer, forekommer oftere under fysisk anstrengelse eller følelsesmessig stress, og passerer etter opphør av trening, eller etter å ha tatt nitrater (nitroglycerin). Med fremdriften av prosessen med smerte kan det oppstå i hvile - hvile angina. Smerte i angina kan ha et ganske karakteristisk tegn - bestråling, det vil si i enkle ord, gir slik smerte "i venstre skulder, venstre arm, venstre skulderblad, under venstre krageben i venstre halvdel av nakken. Andre symptomer på angina kan være kortpustethet, bekymrer alvorlig tretthet under trening. Varigheten av anginaangrep kan være fra 1-5 til 10 minutter.

Ifølge statistikken er forekomsten av akutt myokardinfarkt blant befolkningen over 40 år i forskjellige regioner i verden fra 2 til 6 per 1000 personer. Myokardinfarkt er den ledende dødsårsaken i Amerika og Europa. Redusere dødeligheten for denne sykdommen har stor betydning i vår tid.

Bestemmelse av hjerteinfarkt.

Myokardinfarkt er død av en del av hjertemuskelen på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i det, dette området opphører å utføre sine funksjoner (gjennomgår nekrose), som et resultat av hvilken den patologiske tilstanden utvikler seg.

Under hjerteinfarkt, blir blodstrømmen til et bestemt område i hjertet svært svekket eller stoppet helt, noe som resulterer i muskelceller, mens angina - kun kortsiktig oksygenavstand (iskemi).

Ofte rammer sykdommen folk mellom 40 og 60 år, men under alvorlig stress og samtidige sykdommer forekommer hjerteinfarkt hos yngre mennesker og til og med hos barn.

Årsakene til hjerteinfarkt kan være forskjellige. Dermed utvikler sykdommen seg hos mennesker som lider av hjerteinfarkt (IHD). Det er også mulig å reversere situasjonen - et hjerteinfarkt kan være den første manifestasjonen av IHD), hypertensjon (høyt blodtrykk) og aterosklerose. I tillegg kan sykdommen utløses av en unormal livsstil - røyking (røyking forårsaker blodsirkulasjon i koronarbeinene å bryte ned på grunn av innsnevring, som følge av at hjertemuskelen er dårlig forsynt med blod, noe som fører til utvikling av hjerteinfarkt), overdreven bevegelse kroppsvekt (fedme).

Årsakene til hjerteinfarkt ligger i det faktum at det under påvirkning av visse faktorer er blokkering av spesielle fartøy som gir hjertemuskelen med næringsstoffer og oksygen - slike karter kalles koronar. Et slikt fartøy er i stand til å tette en trombus, oftest en aterosklerotisk plakk - plakkblokken blokkerer blodstrømmen i koronarbeholderen, og hjertemuskelen begynner å sulte. Tilførselen av oksygen og næringsstoffer i muskelen i seg selv er nok til å opprettholde aktiviteten i 10 sekunder, ytterligere 30 sekunder etter at lesjonen fortsetter muskelen, fortsetter nekrose (nekrose) og ved 3-6 timers okklusjon dør muskelen.

Avhengig av hvor stor muskellesjonen viste seg å være, som ble årsaken til hjerteinfarkt, er det en storfokal og liten fokalform av sykdommen, det er også en transmural form - i dette tilfellet dekker lesjonen hele myokardietykkelsen

Det kliniske bildet, det vil si tegn på hjerteinfarkt, kan være svært variert - det avhenger i stor grad av hvor stor en del av muskelen er påvirket av nekrose, hvor ille er hjertets aktivitet forstyrret. På grunn av mangfoldet av sykdommens manifestasjoner er det noen ganger svært vanskelig å foreta en korrekt diagnose, derfor er det viktig å sikre raskest mulig sykehusinnleggelse ved de første manifestasjonene av symptomer.

Tegn på hjerteinfarkt

Tegn på hjerteinfarkt kan deles inn i tre hovedkriterier, på grunnlag av hvilke diagnosen vanligvis gjøres:

  • typisk smerte syndrom (forekomst av smerte i hjertet bak brystbenet);
  • endringer i hjerteaktivitet, som fanger elektrokardiogrammet;
  • Endringer i indikatorene for biokjemisk analyse av blod (slike brudd tyder på at hjertemuskulaturcellene ble skadet).

Sværheten ved å gjøre en diagnose er at det kan være betydelige forskjeller i tegn på hjerteinfarkt. For eksempel kan det ikke være smerte eller hans bilde kan være ekstremt atypisk. I enkelte tilfeller blir spesielle studier, for eksempel radioisotopmetoder for å oppdage nekroskilden, nødvendige.

Symptomer på hjerteinfarkt

Symptomer på hjerteinfarkt, som kan brukes til å etablere utviklingen av denne sykdommen, er:

· Smerter i hjertet bak brystbenet, og smerten kan gi (bestråle) til nakken, armen eller ryggen;

· Ta nitroglyserin ikke lindrer smerte;

· Palhet i huden, mucosal cyanose, kald svette.

I tillegg kan atypiske symptomer på hjerteinfarkt bli observert, for eksempel i stedet for brystsmerter kan en person oppleve enkel ubehag og forstyrrelser i hjertet, smerter kan være fraværende helt, men magesmerter og pustevansker kan være tilstede (kortpustethet) - dette mønsteret er ikke typisk, Det er spesielt vanskelig å diagnostisere.

På grunn av de ulike symptomene på hjerteinfarkt, er denne sykdommen ofte feilaktig for andre patologier, men en omfattende undersøkelse, som inkluderer tester, ultralyd og andre teknikker, bidrar til å etablere riktig diagnose og hjelpe pasienten i tide.

Førstehjelp for hjerteinfarkt, gitt på tide, er i stand til å bestemme det videre utfallet av sykdommen, men oftere - for å redde en persons liv. Det første du må huske er hvert minutt, om ikke det andre.

Hvis du plutselig ser at noen har symptomer på et hjerteinfarkt, ring umiddelbart til ambulansen. Prøv å beskrive symptomene på telefonen så nøyaktig som mulig, og ring til gjenoppliving eller kardiologi-teamet mens du går, og prøv å gjøre noe selv.

Deretter gir personen fullstendig fred ved å plassere pasienten i en horisontal stilling. Hvis det er en krage - fjern den og fjern tette klær. Hvis et hjerteinfarkt tok en person innendørs, åpner du ventilasjonene. Ikke la en person være aktiv. Det er også umulig å tillate en lett bevegelse, for ikke å nevne det faktum at ofrene prøver å stå opp av utholdenhet. Det skjer at en person må holdes i horisontal stilling med makt. Prøv å roe pasienten, snakke rolig og ømt.

Også hjerteinfarkt, førstehjelp som skal leveres umiddelbart på stedet, innebærer å ta medisiner. Vel, hvis førstehjelpsutstyret var til stede. For å lindre et hjerteinfarkt, er nitroglyserin gitt i en spray (0,4 g) eller i en tavle (0,5 g) under tungen. Hvis smerten ikke avtar innen 15 minutter, bør du ta pillen igjen. Vær oppmerksom på at hvis en pasient har en kraftig reduksjon i blodtrykk under et hjerteinfarkt, kan disse medisinene ikke gis.

Hva kan erstatte nitroglyserin? Eventuelle stoffer eller urter som kan berolige nervesystemet vil gjøre: valokordin, valerian, motherwort og andre. Men for å tynne blodet til ofret skal gis en aspirin pille.

Hvis et hjerteinfarkt ledsages av et stopp av det viktigste vitale organet, bør kardiopulmonal gjenoppliving umiddelbart startes. Men hvis en person kan føle puls, kan massasje ikke gjøres! Din hovedoppgave - så raskt som mulig å skille mellom hjertestans og tap av bevissthet.

Ifølge statistikk er over 50% av dødsfallene fra et hjerteinfarkt forårsaket av tidlig hjerteinfarkt eller feilaktige tiltak hos de tilstedeværende. Ta dette problemet på alvor, fordi noen av oss kan trenge hjelp.

Etter å ha lagt merke til de første tegnene på hjerteinfarkt hos en person, er det nødvendig å ringe en ambulanse. Deretter hjelper pasienten til å ta en komfortabel stilling, og deretter gi Corvalol og nitroglyserin.

Videre, etter hjerteinfarkt, må leger gi hjelp. Denne sykdommen er alvorlig, så behandling utføres bare på sykehuset. I løpet av hele gjenopprettingsperioden skal pasienten ta ulike legemidler som senker blodtrykket, oppløs blodproppen og senker hjerterytmen.

Ring en ambulanse, og merk på de første tegnene på hjerteinfarkt hos en person. Hvert sekund er dyrt, menneskelig liv er avhengig av det.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

I en alder av 40-60 år observeres myokardinfarkt 3-5 ganger oftere hos menn på grunn av tidligere (10 år tidligere enn kvinner) utvikling av aterosklerose. Etter 55-60 år er forekomsten blant personer av begge kjønn omtrent det samme. Dødeligheten i hjerteinfarkt er 30-35%. Statistisk sett skyldes 15-20% av plutselige dødsfall myokardinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mer fører til utvikling av irreversible endringer i hjertemuskelen og hjertesykdommer. Akutt iskemi forårsaker død av en del av funksjonelle muskelceller (nekrose) og deres etterfølgende erstatning med bindevevsfibre, det vil si dannelsen av et post-infarkt arr.

I det kliniske løpet av hjerteinfarkt er det fem perioder:

  • 1 periode - preinfarction (prodromal): En økning i og en økning i slag, kan vare i flere timer, dager, uker;
  • 2 periode - den mest akutte: fra utvikling av iskemi til utseende av myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
  • 3 periode - akutt: fra dannelse av nekrose til myomalakia (enzymatisk smelting av nekrotisk muskelvev), varighet fra 2 til 14 dager;
  • Periode 4 - subakutt: de første prosessene for arrens organisasjon, utviklingen av granulasjonsvev på det nekrotiske stedet, varigheten på 4-8 uker;
  • 5 periode - post-infarkt: arr-modning, myokardial tilpasning til nye arbeidsforhold.

Årsaker til hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en akutt form for koronararteriesykdom. I 97-98% av tilfellene tjener aterosklerotisk lesjon av koronararteriene som grunnlag for utviklingen av hjerteinfarkt, noe som forårsaker en innsnevring av deres lumen. Ofte går akutt trombose i det berørte området av fartøyet sammen med åreforkalkningen i arteriene, og forårsaker en fullstendig eller delvis opphør av blodtilførselen til det tilsvarende område av hjertemuskelen. Trombusdannelse bidrar til økt blodviskositet observert hos pasienter med koronararteriesykdom. I noen tilfeller oppstår hjerteinfarkt mot en bakgrunn av krampe i koronar grenene.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensiv sykdom, fedme, neuropsykiatrisk spenning, alkoholbehov og røyking. Alvorlig fysisk eller følelsesmessig stress på bakgrunn av kranspulsår og angina kan utløse utviklingen av hjerteinfarkt. Oftere utvikler hjerteinfarkt i venstre ventrikel.

Myokardinfarkt Klassifisering

I samsvar med størrelsen på fokale lesjoner i hjertemusklene frigjøres myokardinfarkt:

Andelen småfokal myokardinfarkt står for ca 20% av kliniske tilfeller, men ofte små fokaliteter av nekrose i hjertemusklene kan omdannes til stort fokal myokardinfarkt (hos 30% av pasientene). I motsetning til store fokale infarkt, forekommer aneurisme og ruptur av hjertet ikke med små brennvidreinfarkt. Løpelsen av sistnevnte er mindre komplisert ved hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og tromboembolisme.

Avhengig av dybden av den nekrotiske lesjonen i hjertemuskelen, frigjøres myokardinfarkt:

  • transmural - med nekrose av hele tykkelsen av hjertets muskelvegg (ofte storfokal)
  • intramural - med nekrose i tykkelsen av myokardiet
  • subendokardial - med myokardisk nekrose i området ved siden av endokardiet
  • subepicardial - med myokardiell nekrose i kontakt med epikardiet

I følge endringene som er registrert på EKG, er det:

  • "Q-infarkt" - med dannelse av unormal Q-bølge, noen ganger ventrikulær kompleks QS (vanligvis stort fokalt transmittalt myokardinfarkt)
  • "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke av utseendet av en Q-bølge, manifesterer seg med negative T-tenner (vanligvis lite fokal myokardinfarkt)

I følge topografien og avhengig av nederlaget til visse grener av kranspulsårene, er myokardinfarkt delt inn i:

  • høyre ventrikulære
  • venstre ventrikulær: anterior, lateral og posterior vegger, interventricular septum

Hyppigheten av forekomsten skiller myokardinfarkt:

  • hoved~~POS=TRUNC
  • tilbakevendende (utvikler seg innen 8 uker etter den primære)
  • gjentas (utvikler 8 uker etter den forrige)

I følge utviklingen av komplikasjoner er myokardinfarkt delt inn i:

  • komplisert
  • ukomplisert
Ved tilstedeværelse og lokalisering av smerte

tildele former for myokardinfarkt:

  1. typisk - med lokalisering av smerte bak sternum eller i preordialområdet
  2. atypisk - med atypiske smerte manifestasjoner:
  • perifert: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (buk)
  • smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
  • svakt symptom (slettet)
  • kombinert

I henhold til perioden og dynamikken i myokardinfarkt, er følgende skilt:

  • stadium av iskemi (akutt periode)
  • stadium av nekrose (akutt periode)
  • organisasjonsfase (subakutt periode)
  • cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på hjerteinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Omtrent 43% av pasientene rapporterer en plutselig utvikling av hjerteinfarkt, mens i de fleste pasienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris av varierende varighet.

Den skarpeste perioden

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt kjennetegnes av ekstremt intens smertesyndrom med lokalisering av smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tenner, øre, kraveben, underkjeven, interskapulært område. Arten av smerte kan være komprimerende, buet, brennende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardial skade, jo mer uttalt smerten.

Et smertefullt angrep forekommer på wavelike måte (noen ganger økende, deretter svekkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og noen ganger dager, stoppes det ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Smerten er forbundet med alvorlig svakhet, angst, frykt, kortpustethet.

Kanskje atypisk under den mest akutte perioden med hjerteinfarkt.

Pasientene har en skarp hudpalett, klissete kalde svette, akrocyanose, angst. Blodtrykk i angrepstiden øker, deretter reduseres moderat eller skarpt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I løpet av denne perioden kan akutt venstre ventrikulær svikt (hjertesyma, lungeødem) utvikles.

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smittsyndromet som regel. Lagring av smerte skyldes en uttalt grad av iskemi nær infarktssonen eller ved tilsetning av perikarditt.

Som et resultat av nekrose, myomalakia og perifokal betennelse utvikler feber (3-5 til 10 eller flere dager). Varighet og høyde av temperaturstigning under feber avhenger av nekroseområdet. Hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Smerte er fraværende, pasientens tilstand forbedrer, kroppstemperaturen vender tilbake til normal. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Forsvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiode

I etterfaldsperioden er kliniske manifestasjoner fraværende, laboratorie og fysiske data med nesten ingen avvik.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Noen ganger er det et atypisk forløb av myokardinfarkt med lokalisering av smerte på atypiske steder (i halsen, venstrehårens fingre, i området til venstre scapula eller cervicothoracic ryggraden, i epigastrium, i underkjeven) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvelning, sammenbrudd, ødemer, arytmier, svimmelhet og forvirring.

Atypiske former for hjerteinfarkt er vanlig hos eldre pasienter med alvorlige tegn på kardiosklerose, sirkulasjonsfeil og gjentatt myokardinfarkt.

Imidlertid blir atypisk vanligvis bare den mest akutte perioden, den videre utviklingen av hjerteinfarkt typisk.

Slettet myokardinfarkt er smertefritt og oppdages ved et uhell på EKG.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Ofte forekommer komplikasjoner i de første timene og dagene av hjerteinfarkt, noe som gjør det mer alvorlig. I de fleste pasienter observeres ulike typer arytmier i de tre første dagene: ekstrasystol, sinus eller paroksysmal takykardi, atrieflimmer, komplett intraventrikulær blokkasje. Den farligste ventrikulære fibrillasjonen, som kan gå inn i fibrillering og føre til pasientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stillestående wheezing, hjerteastma, lungeødem, og utvikler seg ofte i den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svikt er kardiogent sjokk, som utvikler seg med et massivt hjerteinfarkt og vanligvis er dødelig. Tegn på kardiogent sjokk er en dråpe i systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Art., Nedsatt bevissthet, takykardi, cyanose, reduksjon av diuresis.

Brudd på muskelfibre i nekroseområdet kan forårsake hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrom. Hos 2-3% av pasientene er myokardinfarkt komplisert av pulmonal emboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsake lungeinfarkt eller plutselig død) eller en stor sirkulasjon.

Pasienter med omfattende transmittalt myokardinfarkt i de første 10 dagene kan dø av et ruptur i ventrikkelen på grunn av en akutt opphør av blodsirkulasjonen. Ved omfattende myokardinfarkt kan det oppstå arrdannelsesvevssvikt, som utmerker utviklingen av akutt hjerteaneurisme. En akutt aneurisme kan forvandle seg til en kronisk, noe som fører til hjertesvikt.

Avsetningen av fibrin på endokardiumets vegger fører til utvikling av parietal tromboendokarditt, en farlig mulighet for emboli av lungene, hjernen og nyrene i løsrivne trombotiske masser. I den senere perioden kan det utvikles postinfarktssyndrom, manifestert av perikarditt, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykdommens historie, karakteristiske EKG-endringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en pasient med hjerteinfarkt avhenger av skjemaets (typiske eller atypiske) form og omfanget av skade på hjertemuskelen. Myokardinfarkt skal mistenkes med alvorlig og langvarig (lengre enn 30-60 minutter) angrep av brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akutt hjertesvikt.

De karakteristiske endringene i EKG inkluderer dannelsen av en negativ T-bølge (ved liten fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i bronkocentrisk infarkt med hjerteinfarkt). Da EchoCG avslørte et brudd på lokalt kontraktilitet i ventrikkelen, ble tynningen av veggen sin.

I de første 4-6 timene etter et smertefullt angrep i blodet, er en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene, bestemt. En økning i kreatinfosfokinase (CPK) aktivitet i blodet med mer enn 50% observeres etter 8-10 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og reduksjoner til normal om to dager. Bestemmelse av nivået av CPK utføres hver 6-8 timer. Myokardinfarkt er utelukket med tre negative resultater.

For diagnose av hjerteinfarkt på et senere tidspunkt, brukes bestemmelsen av enzymet laktat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og kommer til normale verdier etter 7-14 dager. Meget spesifikt for hjerteinfarkt er økningen i isoformene til det myokardiske kontraktile proteinet troponin - troponin-T og troponin-1, som også øker i ustabil angina. En økning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) tillater å etablere trombotisk koronararterie okklusjon og reduksjon av ventrikulær kontraktilitet, samt vurdere mulighetene for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastikk - operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Behandling av hjerteinfarkt

I hjerteinfarkt er akutt sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenoppliving indikert. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile og mental hvile, brøkdelæring, begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivvitenskap til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og en gradvis utvidelse av legemet utføres.

Smerteavlastning utføres ved å kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administrering av nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt, kardiogent sjokk. De foreskriver antiarytmiske legemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalisylsyre), antagonister av Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik, etc.

I de første 24 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, kan perfusjon gjenopprettes ved trombolyse eller ved nødballongkoronar angioplastikk.

Prognose for hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en alvorlig sykdom forbundet med farlige komplikasjoner. De fleste dødsfall oppstår i den første dagen etter hjerteinfarkt. Pumpekapasiteten til hjertet er forbundet med plassering og volum av infarktssonen. Hvis mer enn 50% av myokardiet er skadet, kan hjertet som regel ikke fungere, noe som forårsaker kardiogent sjokk og død av pasienten. Selv med mindre omfattende skade, har hjertet ikke alltid tak i stress, som følge av at hjertesvikt utvikler seg.

Etter den akutte perioden er prognosen for utvinning god. Ufordelige utsikter hos pasienter med komplisert myokardinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt

Forutsetninger for forebygging av hjerteinfarkt er å opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå alkohol og røyking, et balansert kosthold, eliminering av fysisk og nervøs overstyring, kontroll av blodtrykk og blodkolesterolnivå.

Fjerde universelle definisjon av myokardinfarkt (ESC / ACC / AHA / WHF, august 2018)

oversikt

24. august 2018 publiserte et felles dokument fra European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) og World Heart Federation (WHF) med fjerde universelle definisjon av hjerteinfarkt.

Hva er nytt i den universelle definisjonen av hjerteinfarkt?

Nye konsepter:

- Sondringen mellom myokardinfarkt og hjerteinfarkt.

- Det understreker periprocedural myokardiell skade etter hjerte- og ikke-hjerteintervensjoner som er forskjellig fra hjerteinfarkt.

- Elektrisk remodeling (hjertehukommelse) vurderes ved vurdering av repolariseringspatologier med takyarytmier, pause og forstyrrelser assosiert med hjertefrekvensavhengige ledningsforstyrrelser.

- Bruken av kardiovaskulær MR for å bestemme etiologien av hjerteinfarkt.

- Bruken av CT-koronarangiografi for mistanke om hjerteinfarkt.

Oppdaterte konsepter:

- Type 1 myokardinfarkt: Stress på årsakssammenhenget med plakkesvikt med koronar aterotrombose.

- Type 2 myokardinfarkt: forhold med ubalanse av etterspørsel og oksygenavgivelse som ikke er forbundet med akutt koronar atherotrombose.

- Type 2 myokardinfarkt: betydningen av tilstedeværelse eller fravær av koronar hjertesykdom i prognosen og behandlingen.

- Sondringen mellom myokardskader og type 2 myokardinfarkt.

- Type 3 myokardinfarkt: Forklarer hvorfor type 3 myokardinfarkt er en nyttig kategori for å differensiere fra plutselig hjertedød.

- Typer 4-5 av hjerteinfarkt: stress på forskjellen mellom intervensjonsrelatert hjerteinfarkt og intervensjonsrelatert myokardinfarkt.

- Hjerte-troponin: Analytiske spørsmål på hjerte-troponiner.

- Fokus på fordelene med tester for svært følsomme hjerte-troponiner.

- Spørsmål angående bruk av protokoller for rask eliminering eller etablering av myokardskader og hjerteinfarkt.

- Spørsmål om spesifikke diagnostiske endringer ('delta') kriterier for bruk av hjerte-troponiner for å oppdage eller utelukke akutt myokardskader.

- Spørsmål om nyoppdagede, ikke-hjertebundne blokkeringer av høyre ben av bunten av Hans med spesifikke repolariseringsmønstre.

- ST-segmenthøyde i aVR-bly med spesifikke repolarisasjonsmønstre som ekvivalent av hjerteinfarkt med ST-segmenthøyde.

- Fiksering av myokardisk iskemi på EKG hos pasienter med en implantert hjerte defibrillator eller pacemaker.

- Den utvidede rollen av imaging teknikker, inkludert hjerte MR, for diagnose av hjerteinfarkt.

Nye seksjoner:

- Myokardinfarkt med ikke-okkluderte kranspulsårer.

- Kronisk nyresykdom.

- Regulatoriske problemer ved hjerteinfarkt.

- Asymptomatisk eller ukjent myokardinfarkt.

Universelle definisjoner av myokardisk skade og hjerteinfarkt.

Kardiologiske skadekriterier:

- Begrepet myokardskader bør brukes når det er en økning i hjerte-troponiner, hvor minst en verdi vil være høyere enn den 99. prosentil av øvre grense for normal. Myokardskader anses akutt hvis det oppstår en økning og / eller reduksjon i hjerte-troponinverdier.

Kriterier for akutt myokardinfarkt (myokardinfarkt type 1, 2 og 3):

- Begrepet akutt myokardinfarkt skal brukes når det foreligger akutt myokardiebeskadigelse med kliniske data om akutt myokardisk iskemi og påvisning av forhøyning og / eller fall i hjerte-troponinverdier der minst en verdi er over den 99. prosentil av øvre grense for normal og det er minst ett av følgende:
--- symptomer på myokardisk iskemi,
--- nyoppdagede iskemiske EKG-endringer,
--- utvikling av unormale tenner Q,
--- tilgjengeligheten av data på visualiseringsmetoder for nylig oppdaget tap av levedyktig myokard, eller nylig oppdaget brudd på regional veggmobilitet i henhold til typen karakteristisk for iskemisk etiologi.
--- påvisning av en koronar trombus i angiografi eller ved obduksjon (ikke for type 2 og 3 myokardinfarkt).

- Akutt aterotrombose oppdaget i postmortem i arterien som fôrer området myokardinfarkt som oppfyller kriteriene for type 1 myokardinfarkt.

- Data om ubalanse for etterspørsel og oksygenavgivelse til myokardiet, ikke assosiert med akutt atherotrombose, oppfyller kriteriene for type 2 myokardinfarkt.

- Hjertedød hos pasienter med symptomer som antyder myokardisk iskemi og mistenkte nye iskemiske endringer på EKG før man oppnår resultatene av hjerte-troponiner, oppfyller kriteriene for type 3-myokardinfarkt.

Kriterier for hjerteinfarkt assosiert med koronarintervensjoner (hjerteinfarkt av fjerde og femte type):

- Myokardinfarkt assosiert med perkutan koronar intervensjon kalles type 4a hjerteinfarkt.

- Myokardinfarkt assosiert med koronararterie bypass kirurgi kalles type 5 myokardinfarkt.

- Myokardinfarkt assosiert med koronarintervensjon og utviklet ≤ 48 timer etter koronarintervensjon av indeksen bestemmes ved å øke verdiene for hjerte-troponiner> 5 ganger for hjerteinfarkt type 4a og> 10 ganger for hjerteinfarkt av den femte typen 99. prosentil av øvre grense for normal hos pasienter med normale verdier. Pasienter med forhøyede hjerte-troponiner før prosedyren, hvor nivåene av hjerte-troponiner er stabile (≤ 20% variabilitet) eller faller før prosedyren, bør være berettiget til> 5 ganger eller> 10 ganger og vise en endring fra grunnlinjen> 20%. I tillegg må det være ett av følgende:
--- Nyoppdagede iskemiske endringer på EKG (dette kriteriet gjelder bare for type 4a myokardinfarkt),
--- utvikling av nye unormale Q-tenner
--- tilgjengeligheten av data på visualiseringsmetoder for tap av et levedyktig myokard, som må avsløres nylig og i henhold til typen karakteristisk for iskemisk etiologi,
--- angiografiske funn som viser en prosessbegrensende blodstrømskomplikasjon, som koronar disseksjon, okklusjon av en stor epikardial arterie eller transplantasjon, okklusjon / trombus av en ekstern gren, nedsatt sikkerhetsblodstrøm eller distal embolisering.

- Isolert utvikling av unormale Q-tenner oppfyller kriteriene for type 4a eller type 5-myokardinfarkt assosiert med noen revaskulariseringsintervensjon, hvis hjerte-troponiner er forhøyet og økt, men mindre enn det forutbestemte terskelnivå for perkutan koronarintervensjon og koronararterie-bypassoperasjon.

- Andre typer type 4-myokardinfarkt inkluderer type 4b-myokardinfarkt med stenttrombose og type 4c-myokardinfarkt under restenose, som begge oppfyller kriteriene for type 1-myokardinfarkt.

- Trombusen som er assosiert med intervensjonen oppdaget på postmortem, oppfyller kriteriene for myokardinfarkt type 4a eller kriteriene for hjerteinfarkt type 4b hvis den er forbundet med en stent.

Kriterier for tidligere eller asymptomatisk / ukjent myokardinfarkt:

Et av følgende kriterier oppfyller diagnosen for et tidligere eller asymptomatisk / ukjent myokardinfarkt:

- Unormale Q-tenner, med eller uten symptomer, i fravær av ikke-iskemiske årsaker.

- Tilstedeværelsen av data på visualiseringsmetoder for tap av et levedyktig myokard i henhold til typen karakteristisk for iskemisk etiologi.

- Patologiske funn av tidligere myokardinfarkt.

Se vedlagte fil for detaljer.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt (MI) er fortsatt den vanligste årsaken til samtaler til ambulanspersoner (MPS). Dynamikken i det antall samtaler i Moskva ca IM for tre år (tabell. 1) reflekterer stabiliteten til det antall samtaler "krise" på IM i tre år, og det konstante forholdet komplisert og ukomplisert hjerteinfarkt. For sykehusinnleggelser ble deres totale antall nesten uendret fra 1997 til 1999. Samtidig reduserte andelen sykehusinnleggelser av pasienter med ukomplisert MI med 6,6% fra 1997 til 1999.

Tabell 1. Struktur av samtaler til pasienter med MI.

Antall anrop til pasienter med hjerteinfarkt

% av totalt antall pasienter med hjerte-og karsykdommer

% av sykehuspasienter til antall anrop

BESTEMMELSE

Myokardinfarkt er en akutt klinisk tilstand forårsaket av nekrose av hjertemuskelen som et resultat av en forstyrrelse i blodtilførselen.

HOVEDSAKTER OG PATHOGENESIS

Myokardinfarkt, som utvikler seg innenfor rammen av koronar hjertesykdom, er et resultat av koronar aterosklerose. Den umiddelbare årsaken til hjerteinfarkt er ofte delsum okklusjon eller stenose av kransarterien er nesten alltid utvikles på grunn av brudd eller oppdeling av et aterosklerotisk plakk med trombedannelse, øket blodplateaggregasjon og segmental krampe i nærheten av plakk.

KLASSIFISERING

Fra det synspunktet å bestemme volumet av nødvendig medikamentbehandling og evaluere prognosen, er tre klassifiseringer av interesse.

A. Ved dybden av lesjonen (basert på dataene fra en elektrokardiografisk studie):

1. Transmural og storfokal ("Q-infarkt") - med ST segmenthøyde i

de første timene av sykdommen og dannelsen av Q-bølgen senere.

2. Små brennpunkt ("ikke Q-infarkt") - ikke ledsaget av dannelsen av en Q-bølge, men

manifestert av negative T-bølger

B. Ifølge klinisk kurs:

1. Ukomplisert myokardinfarkt.

2. Komplisert myokardinfarkt (se nedenfor).

1. Infarkt i venstre ventrikel (anterior, posterior eller lower, septal)

2. Høyre ventrikulær infarkt.

KLINISK BILDE

I følge symptomene på den akutte fasen av hjerteinfarkt utmerker seg følgende kliniske varianter:

Smerter (status anginosus)

- typisk klinisk kurs, hvor hoved manifestasjonen er anginalt smerte, uavhengig av kroppsstilling, bevegelse og pust, motstandsdyktig mot nitrater; smerten har en pressende, strangling, brennende eller rive karakter med lokalisering bak brystbenet, i hele den fremre brystveggen med mulig bestråling til skuldre, nakke, armer, rygg, epigastal region; karakteristisk kombinasjon med hyperhidrose, alvorlig generell svakhet, hudpall, agitasjon, motor rastløshet.

Abdominal (status gastralgicus)

- manifestert av en kombinasjon av epigastrisk smerte med dyspeptiske fenomener - kvalme, ikke å bringe lettelse oppkast, hikke, kløe, skarp abdominal distensjon; mulig bestråling av ryggsmerter, spenning i mage og smerte på palpasjon i epigastrium.

- hvor smertesyndromet er atypisk ved lokalisering (for eksempel bare på områder med bestråling - hals og underkjeven, skuldre, armer, etc.) og / eller karakter.

Astmatisk (status astmatiker)

- Det eneste tegn på som er et angrep av dyspné, som er en manifestasjon av akutt kongestiv hjertesvikt (hjertesyma eller lungeødem).

- hvor rytmeforstyrrelser er den eneste kliniske manifestasjonen eller seire i det kliniske bildet.

- Det kliniske bildet som domineres av tegn på brudd på hjernecirkulationen (oftere - dynamisk): svimmelhet, svimmelhet, kvalme, oppkast; mulige fokale nevrologiske symptomer.

- Det vanskeligste å gjenkjenne alternativet, ofte diagnostisert etterpå etter EKG-data.

DIAGNOSTISKE KRITERIER

På prehospitalstadiet av medisinsk behandling utføres en diagnose av akutt myokardinfarkt basert på tilgjengeligheten av det aktuelle:

a) klinisk bilde

b) endringer i elektrokardiogrammet.

A. Kliniske kriterier.

Når en smertefull variant av et hjerteinfarkt har en diagnostisk verdi:

- intensitet (i tilfeller der lignende smerter har oppstått tidligere, med hjerteinfarkt, de er uvanlig intense),

- varighet (et uvanlig langt angrep, vedvarende i mer enn 15-20 minutter),

- pasientadferd (agitasjon, motor rastløshet)

- ineffektivitet av sublingualt nitratinntak.

Listen over spørsmål som kreves ved analyse av smerte ved mistanke om akutt myokardinfarkt

- Når begynte angrepet?

Det anbefales å bestemme så nøyaktig som mulig.

- Hvor lenge varer angrepet?

Mindre enn 15, 15-20 eller mer enn 20 min.

- Var det forsøk på å stoppe et angrep med nitroglyserin?

Var det enda en kortsiktig effekt?

- Er smerten avhengig av holdning, kroppsstilling, bevegelse og pust?

Med koronarogent angrep er ikke avhengig.

- Var lignende angrep i det siste?

Lignende angrep som ikke endte i infarkt krever differensial diagnose med ustabile angina og ikke-kardiale årsaker.

- Oppstod angrepene (smerte eller kvælning) under fysisk anstrengelse (walking), fikk de deg til å stoppe, hvor lenge var de sist (i minutter), hvordan reagerte de på nitroglyserin?

Tilstedeværelsen av angina pectoris gjør antakelsen om akutt myokardinfarkt meget sannsynlig.

- Ligner dette angrepet opplevelser som oppstod under trening ved lokalisering eller art av smerte?

Når det gjelder intensitet og tilhørende symptomer, er et angrep i hjerteinfarkt vanligvis mer alvorlig enn i angina pectoris.

I alle tilfeller er hjelpediagnostiske verdier:

- alvorlig generell svakhet

- blep av huden,

- tegn på akutt hjertesvikt.

Fraværet av et typisk klinisk bilde kan ikke fungere som bevis på fraværet av hjerteinfarkt.

B. Elektrokardiografiske kriterier - endringer som er tegn:

- bueformet ST-segmentet svulmer oppover, fusjonerer med en positiv T-bølge eller ruller inn i en negativ T-bølge (en buet ST-segment-depresjon med en nedoverbøyning er mulig);

- utseendet på en patologisk Q-bølge og en reduksjon i R-bølgeamplituden eller forsvinden av R-bølgen og dannelsen av QS;

- utseendet på en negativ symmetrisk T-bølge;

1. Et indirekte tegn på hjerteinfarkt, som ikke tillater å bestemme fase og dybde i prosessen, er en akutt blokkering av bunten av hans bunt (hvis det er en hensiktsmessig klinikk).

2. Dynamikken til elektrokardiografiske data er mest pålitelige, derfor bør elektrokardiogrammer sammenlignes med tidligere, når det er mulig.

Ved fremre vegginfarkt oppdages slike endringer i I og II standard fører, forbedret bly fra venstre hånd (aVL) og tilhørende brystledninger (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Med et høyt lateralt hjerteinfarkt, kan endringer bare registreres i bly aVL og høye brystledninger skal fjernes for å bekrefte diagnosen. Ved infarkt av bakre veggen (nedre diafragmatiske), oppdages disse endringene i II, III standard og forbedret bly fra høyre ben (aVF). Ved hjerteinfarkt av de høye delene av den bakre veggen til venstre ventrikel (bakre basal), endres standardleder ikke, diagnosen er laget på grunnlag av gjensidige forandringer - høye R- og T-tenner i ledninger V1-V2 (tabell 3).

Fig. 1. Den mest akutte fasen av transmuralt anterior myokardinfarkt.

Tabell 3. Lokalisering av myokardinfarkt i henhold til EKG-data

Type infarkt ved lokalisering

Behandling av hjerteinfarkt

Nødbehandling har flere sammenhengende mål:

1. Lindring av smerte.

2. Restaurering av koronar blodstrøm.

3. Reduksjon av hjertefunksjon og myokardisk oksygenbehov.

4. Begrensning av myokardinfarktets størrelse.

5. Behandling og forebygging av komplikasjoner av hjerteinfarkt.

Brukt for dette stoffet er presentert i tabell 3.

De viktigste retningene for terapi og medikamenter som brukes i det akutte stadiet av ukomplisert myokardinfarkt

Morfin intravenøs fraksjonal

Tilstrekkelig analgesi, reduksjon av før- og etterbelastning, psyko-motorisk oppsving, myokardiell oksygenbehov

2-5 mg intravenøst ​​hver 5.-15 minutter til smerte syndromet er helt eliminert eller til bivirkninger vises

Restaurering av koronar blodstrømmer (trombolyse), smertelindring, begrensning av myokardinfarkt, reduksjon av dødelighet

1,5 millioner IE intravenøst ​​på 60 minutter

Heparin intravenøs bolus (hvis ikke utført trombolyse)

Forebygging eller begrensning av koronar trombose, forebygging av tromboemboliske komplikasjoner, redusert dødelighet

10.000-15.000 IE intravenøs bolus

Nitroglyserin eller isosorbiddinitrat intravenøst

Lindring av smerte, reduksjon av hjerteinfarkt og dødelighet

10 μg / min. med en økning i hastigheten på 20 μg / min hvert 5. minutt under kontroll av hjertefrekvens og blodtrykk

Betablokkere: propranolol (obzidan)

Reduksjon av myokardisk oksygenbehov, smertelindring, reduksjon av nekrose, forebygging av ventrikulær fibrillering og venstre ventrikulær ruptur, gjentatt myokardinfarkt, redusert dødelighet

1 mg / min hvert 3-5 minutter til en total dose på 10 mg

Acetylsalisylsyre (aspirin)

Stopp og forebygging av prosessene assosiert med blodplateaggregering; med tidlig (!) avtale reduserer dødeligheten

160-325 mg tygge;

Redusert myokardisk oksygenbehov, lindrende smerte, reduserende nekrose, forebygging av hjerterytmeforstyrrelser, hjertesvikt, redusert dødelighet

1000 mg magnesium (50 ml 10%, 25 ml 20% eller 20 ml 25% oppløsning) intravenøst ​​i løpet av 30 minutter.

ALGORITM FOR GODTGJØRING MED MEDICINSK SIKKERHET FOR AKUT MYOKARDIAL INFARKSJON I PRE-HOSPITAL STAGE

A. Ikke-komplisert myokardinfarkt

B. Ukomplisert myokardinfarkt eller hjerteinfarkt, komplisert av vedvarende smertesyndrom

B. Komplisert [1] myokardinfarkt

1. Lindring av smerte

i akutt hjerteinfarkt - en av de viktigste oppgaver fordi smerte gjennom aktivering av sympatic systemet fører til en økning i vaskulær motstand, frekvens og styrke for hjerte sammentrekninger, dvs. øker den hemodynamiske byrde på hjertet, øker myokardial oksygenbehov og forverrer iskemi.

Hvis innledende sublingual nitroglycerin (0,5 mg re tabletter eller 0,4 mg aerosol) smerte er ikke beskjæres, begynner terapi narkotiske analgetika, i tillegg besitter analgetiske og sedative effekter på hemodynamikk: vasodilaterende egenskaper på grunn av at de gir hemodynamiske lossing infarkt, reduserer forhåndsbelastningen i første omgang. På prehospitalstadiet er morfin det valgte stoffet for lindring av smerte i hjerteinfarkt, som ikke bare har de nødvendige effektene, men også en varighet av tiltak som er tilstrekkelig for transport. Legemidlet administreres intravenøst ​​fraksjonalt: 1 ml 1% oppløsning fortynnes med fysiologisk natriumkloridoppløsning til 20 ml (1 ml av den oppnådde oppløsningen inneholder 0,5 mg av den aktive substansen) og 2-5 mg administreres hvert 5-15 minutter til smerte syndromet er helt eliminert eller til bivirkninger (hypotensjon, respiratorisk depresjon, oppkast). Den totale dosen bør ikke overstige 10-15 mg (1-1,5 ml 1% løsning) morfin (i prehospitalstadiet må en dose på 20 mg ikke overstige).

Med unexpressed pain syndrome, eldre pasienter og sviktede pasienter, kan narkotiske analgetika administreres subkutant eller intramuskulært. Det anbefales ikke å injisere subkutant mer enn 60 mg morfin i 12 timer.

For forebygging og lindring av slike bivirkninger av narkotiske analgetika som kvalme og oppkast, anbefales intravenøs administrering av 10-20 mg metoklopramid (cerukal, raglan). Ved alvorlig bradykardi med eller uten hypotensjon, blir bruk av atropin i en dose på 0,5 mg (0,5 ml av en 0,1% løsning) vist intravenøst; Kampen med nedsatt blodtrykk utføres i henhold til de generelle prinsippene for korreksjon av hypotensjon ved hjerteinfarkt.

Mangelen på effektivitet av analgetika narkotiske analgetika er en indikasjon på intravenøs infusjon av nitrater. Med lav effektivitet av nitrater i kombinasjon med takykardi, kan en ytterligere analgetisk effekt oppnås ved å administrere beta-blokkere. Smerte kan beskjæres som følge av effektiv trombolyse.

Vedvarende intens angina smerte tjener som indikasjon på bruk av maskebedøvelse med nitrogenoksyd (som har en beroligende og smertestillende effekt) i en blanding med oksygen. Begynn med oksygeninnånding i 1-3 minutter, deretter blir nitrogenoksyd (20%) brukt med oksygen (80%) med en gradvis økning i konsentrasjonen av nitrogenoksid til 80%; Etter at pasienten sovner, bytter de til en støtteregmentkoncentrasjon på 50'50%. Det positive punktet - nitrogenoksid påvirker ikke funksjonen til venstre ventrikel. Forekomsten av bivirkninger - kvalme, oppkast, agitasjon eller forvirring - er en indikasjon på å redusere konsentrasjonen av nitrogenoksid eller avbryte innånding. Når du forlater anestesi, innåndes rent oksygen i 10 minutter for å forhindre arteriell hypoksemi.

For å løse problemet med muligheten for å bruke narkotisk analgetika, bør en rekke punkter avklares:

- sørg for at et typisk eller atypisk smertesyndrom ikke er en manifestasjon av "akutt underliv", og EKG-endringer er en spesifikk manifestasjon av hjerteinfarkt, og ikke en ikke-spesifikk reaksjon på en katastrofe i bukhulen

- for å finne ut om det er en historie om kroniske sykdommer i luftveiene, særlig bronkial astma;

- spesifisere når var den siste eksacerbasjonen av bronkial obstruksjons syndrom;

- for å fastslå om det for øyeblikket er tegn på respiratorisk svikt, hva slags, hva er graden av alvorlighetsgrad;

- finne ut om pasienten har en historie med konvulsiv syndrom når han hadde et siste anfall.

2. Restaurering av koronar blodstrøm i den akutte fasen av myokardinfarkt,

betydelig forbedrer prognosen, i fravær av kontraindikasjoner utføres ved systemisk trombolyse.

A). Indikasjonene for trombolyse er tilstedeværelsen av en ST-segmenthøyde på mer enn 1 mm i minst to standard EKG-ledninger og mer enn 2 mm i to tilstøtende brystledninger eller en akutt total blokkering av venstre ben av bunten av His i perioden etter sykdomsutbruddet, mer enn 30 minutter, men ikke over 12 timer. Bruk av trombolytiske midler er mulig selv senere i tilfeller hvor ST elevasjon vedvarer, smerter fortsetter og / eller ustabil hemodynamikk observeres.

I motsetning til intrakoronær systemisk trombolyse (ved intravenøs administrering av trombolytiske midler) krever ikke kompliserte manipulasjoner og spesialutstyr. Samtidig er det ganske effektivt hvis det ble startet i de første timene av utviklingen av hjerteinfarkt (optimalt på prehospitalstadiet), siden reduksjonen i dødelighet avhenger direkte av tidspunktet for oppstart.

I fravær av kontraindikasjoner er beslutningen om å utføre en trombolyse basert på analysen av tidsfaktoren: dersom transporten til det aktuelle sykehuset kan være lengre enn perioden før behandlingstarten av spesialiserte ambulanseteamet (med en estimert transporttid på mer enn 30 minutter eller når den intrahospitaliske trombolysen forsinkes mer enn enn 60 minutter), bør innføring av trombolytiske midler utføres i prehospitalfasen av medisinsk behandling. Ellers bør det utsettes til sykehusstadiet.

Den mest brukte streptokinasen. Metoden for intravenøs administrering av streptokinase: innføringen av streptokinase utføres kun gjennom perifere årer, forsøk på at kateterisering av de sentrale årene er uakseptabelt; før infusjon, er intravenøs administrering av 5-6 ml 25% magnesiumsulfat, eller 10 ml Cormagnezin-200 i.v. i en stråle, sakte (over 5 minutter) mulig; "Loading" dose av aspirin (250-300 mg - tau) er alltid gitt, unntatt når aspirin er kontraindisert (allergiske og pseudo-allergiske reaksjoner); 1.500.000 enheter streptokinase fortynnes i 100 ml isotonisk natriumkloridoppløsning og injiseres intravenøst ​​på 30 minutter.

Samtidig bruk av heparin ved bruk av streptokinase er ikke nødvendig - antyder at streptokinas selv har antikoagulerende og antiaggregatoriske egenskaper. Det er vist at intravenøs administrering av heparin ikke reduserer dødelighet og hyppigheten av tilbakefall av myokardinfarkt, og effektiviteten av dets subkutane administrasjon er tvilsom. Hvis heparin av en eller annen grunn ble administrert tidligere, er dette ikke et hinder for trombolyse. Det anbefales å benytte heparin 4 timer etter at infusjonen av streptokinase er stoppet. Den tidligere anbefalte bruken av hydrokortison for forebygging av anafylaksi er ikke bare ineffektiv, men også usikker i det akutte stadiet av hjerteinfarkt (glukokortikoider øker risikoen for hjerteinfarkt).

Store komplikasjoner av trombolyse

1). Blødning (inkludert den mest formidabel - intrakranial) - utvikler seg som følge av inhibering av blodpropp og lys av blodpropper. Risikoen for slag i systemisk trombolyse er 0,5-1,5% av tilfellene, vanligvis utvikles et slag på den første dagen etter trombolyse. For å stoppe mindre blødning (fra punkteringsstedet, fra munnen, nesen) er det tilstrekkelig å presse blødningsområdet. For mer signifikant blødning (gastrointestinal, intrakranial), er intravenøs infusjon av aminokapronsyre nødvendig - 100 ml av en 5% -løsning injiseres over 30 minutter og deretter 1 g / time for å stoppe blødning eller tranexaminsyre, 1-1,5 g 3-4. en gang om dagen intravenøs drypp; Dessuten er transfusjon av friskt frosset plasma effektivt. Imidlertid bør det huskes at bruken av antifibrinolytiske legemidler øker risikoen for reoklusjon av koronararterien og gjenfarging, slik at de bare skal brukes til livstruende blødninger.

2). Arrytmier som oppstår etter gjenopprettelse av koronar sirkulasjon (reperfusjon). Langsom nodal eller ventrikulær rytme (med hjertefrekvens mindre enn 120 per minutt og stabil hemodynamikk) krever ikke intensiv terapi; supraventricular og ventricular premature beats (inkludert allo-rytmic); atrioventrikulær blokk I og II (Mobitz type I) grad. Nødbehandling krever ventrikulær fibrillering (nødvendig defibrillering, et sett med standard gjenopplivingstiltak); Toveis-fusiform ventrikulær takykardi av typen "pirouette" (defibrillering er vist, administrering av magnesiumsulfat intravenøst ​​i en strøm); andre typer ventrikulær takykardi (bruk lidokain eller utfør kardioversjon); vedvarende supraventrikulær takykardi (stoppet ved intravenøs stråleinjeksjon av verapamil eller novokainamid); atrioventrikulær blokk II (Mobitz type II) og III-grad, sinoatrial blokk (intratrofisk injeksjon av atropin i en dose på opptil 2,5 mg, utføre nødhjulsimpuls).

3). Allergiske reaksjoner. Utslett, kløe, periorbital ødem finnes i 4,4% av tilfellene, alvorlige reaksjoner (Quincke ødem, anafylaktisk sjokk) - i 1,7% av tilfellene. Dersom en anafylaktoid reaksjon er mistenkt, er det nødvendig å umiddelbart stoppe infusjonen av streptokinase og injisere en bolus på 150 mg prednisolon intravenøst ​​med en bolus. Med en uttalt inhibering av hemodynamikk og utseende av tegn på anafylaktisk sjokk injiseres 1 ml 1% adrenalinoppløsning intravenøst, og fortsetter å administrere steroidhormoner intravenøst. Når feber foreskrevet aspirin eller paracetamol.

4). Gjentakelse av smerte etter trombolyse stoppes ved intravenøs fraksjonal administrering av narkotiske analgetika. Med en økning i iskemiske endringer i EKG, vises intravenøs dropp av nitroglyserin, eller hvis infusjonen allerede er justert, øker administreringshastigheten.

5). Ved arteriell hypotensjon er det i de fleste tilfeller nok å midlertidig stoppe infusjonen av trombolytisk og øke pasientens ben. Om nødvendig reguleres blodtrykksnivået ved innføring av væske, vasopressorer (dopamin eller norepinefrin intravenøst, til systolisk blodtrykk stabiliseres i et nivå på 90-100 mm Hg).

Fig. 2. Reperfusjonsarytmi i transmuralt bakre myokardinfarkt: En episode av nodalrytme med uavhengig gjenoppretting av sinusrytmen.

Kliniske tegn på koronar blodstrømgjenvinning:

- opphør av anginale angrep 30-60 minutter etter administrering av trombolytisk,

- forsvunnelse av tegn på venstre ventrikulær svikt,

- rask (innen få timer) EKG-dynamikk med ST-segmentet som nærmer seg isolinet og dannelsen av en patologisk Q-bølge, er en negativ T-bølge (en plutselig økning i ST-segmenthøyden med en etterfølgende rask reduksjon mulig)

- utseendet på reperfusjonsarytmier (akselerert idioventrikulær rytme, ventrikulære ekstrasystoler, etc.),

- rask dynamikk av MV-KFK (en kraftig økning i sin aktivitet med 20-40%).

For å løse problemet med muligheten for å bruke trombolytiske midler, bør en rekke punkter avklares:

- fastslå at i løpet av de siste 10 dagene av akutt indre blødning - en gastrointestinal, lunge, uterus bortsett menstruasjons, hematuri, etc (merk deres tilgjengelighet historie) eller kirurgiske traumer og skader på indre organer.;

- utelukke tilstedeværelse i løpet av de foregående 2 månedene av en akutt brudd på hjernens sirkulasjon, kirurgi eller skade på hjernen eller ryggmargen (vær oppmerksom på deres tilstedeværelse i historien);

- eliminere mistanken om akutt pankreatitt, dissekere aorta-aneurisme, så vel som cerebral arterie-aneurisme, hjernesvulst eller metastatisk malignt tumor;

- etablere fravær av fysiske tegn eller anamnestiske indikasjoner på blodkoagulasjonssystemets patologi - hemorragisk diatese, trombocytopeni (vær oppmerksom på gamoragisk diabetisk retinopati);

- sørg for at pasienten ikke mottar indirekte antikoagulantia;

- angir, hvis det var noen allergiske reaksjoner til de tilsvarende trombolytiske midler, og med hensyn til streptokinase, ble det ikke innledes om sin administrasjon i perioden fra 5 dager til 2 år (i løpet av denne periode på grunn av høyt antistofftiter administrering av streptokinase uakseptabel);

- i tilfelle vellykkede gjenopplivningshendelser, sørg for at de ikke var traumatiske og langvarige (i mangel av tegn på gjenopplivningsskader - ribbefrakturer og skade på indre organer, vær oppmerksom på varigheten over 10 minutter);

- for å oppnå stabilisering av høyt blodtrykk ved mindre enn 200/120 mm Hg. Art. (vær oppmerksom på nivået over 180/110 mm Hg. Art.)

- Vær oppmerksom på andre forhold som er farlige for utviklingen av hemorragiske komplikasjoner og fungerer som relative kontraindikasjoner for systemisk trombolyse: alvorlig lever- eller nyresykdom; mistanke om kronisk hjerte-aneurisme, perikarditt, infeksiøs myokarditt, tilstedeværelse av blodpropp i hjertehulene; tromboflebitt og flebotrombose; spiserør i spiserøret, magesår i det akutte stadium; graviditet;

- husk at en rekke forhold som ikke er relative eller absolutt kontraindikasjoner for gjennomføring av systemisk trombolyse, kan øke risikoen: alder over 65 år, kroppsvekt mindre enn 70 kg, kvinnelig kjønn, arteriell hypertensjon.

Systemisk trombolyse er mulig i eldre og senile alder, samt mot bakgrunn av arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk mindre enn 100 mmHg) og kardiogent sjokk.

I tvilsomme tilfeller bør beslutningen om trombolytisk behandling forsinkes inntil behandlingsfasen. Forsinkelsen er indikert for atypisk utvikling av sykdommen, ikke-spesifikke EKG-endringer, en langvarig blokkering av bunten av hans og en utvilsomt tidligere myokardinfarkt maskerende typiske endringer.

B). Fraværet av indikasjoner for trombolytisk terapi (senere tidspunkt, såkalt small-fokal eller ikke-Q-infarkt), umulig trombolyse av logistiske grunner, og dens forsinkelses til sykehus trinn eller noen protivopokazniya til dette er ikke en kontraindikasjon for heparin formål tjene indikasjon ( i fravær av egne kontraindikasjoner) for å utføre antikoagulant terapi. Hensikten er å forhindre eller begrense trombose i kranspulsårene, samt å forhindre tromboemboliske komplikasjoner (spesielt hos pasienter med forankret myokardinfarkt, med lav hjerteutgang, atrieflimmer). Til dette formål injiseres heparin i en dose på 10.000-15.000 IE i en bolus intravenøst ​​på et prehospitalstadium (ved et lineært lag). Hvis trombolytisk terapi ikke utføres på sykehuset, bytter de til en langtids intravenøs infusjon av heparin med en hastighet på 1000 IE / time under kontroll av en aktivert partiell tromboplastintid. Et alternativ kan tilsynelatende være subkutan administrering av lavmolekylært heparin i den "terapeutiske" dose. Innføringen av heparin i prehospitalstadiet påvirker ikke implementeringen av trombolyse på sykehuset.

Til tross for den høyere sikkerheten til heparinbehandling sammenlignet med systemisk trombolyse, på grunn av sin signifikant lavere effektivitet, er en rekke kontraindikasjoner for gjennomføringen av en mye strengere natur, og noen relative kontraindikasjoner til trombolyse er absolutte for heparinbehandling. På den annen side kan heparin foreskrives til pasienter med noen kontraindikasjoner til bruk av trombolytiske midler.

For å bestemme muligheten for å foreskrive heparin, bør de samme punktene avklares som for tromboliske legemidler:

- utelukke tilstedeværelse av en historie med hemorragisk slag, operasjoner på hjernen og ryggmargen;

- sørg for at det ikke er noe svulst og magesår i mage og tolvfingre, infektiv endokarditt, alvorlig skade på lever og nyrer;

- eliminere mistanken om akutt pankreatitt, dissekere aorta-aneurisme, akutt perikarditt med perikardial friksjon, hørt i flere dager (!) (fare for hemoperikardium);

- fastslå fraværet av fysiske tegn eller anamnestiske indikasjoner på patologien til blodkoagulasjonssystemet (hemorragisk diatese, blodsykdommer);

- finne ut om pasienten har overfølsomhet overfor heparin;

- for å oppnå stabilisering av høyt blodtrykk ved mindre enn 200/120 mm Hg. Art.

B). De første minuttene av myokardinfarkt, alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner viser tilordningen av lavdose acetylsalisylsyre (aspirin), antiblodplatevirkning som oppnår sitt maksimum etter 30 minutter og rettidig innledning av program som gjør det mulig å redusere dødelighet. Den største kliniske effekten kan oppnås ved bruk av acetylsalisylsyre før trombolyse utføres. Dosen for den første dosen på prehospitalstadiet er 160-325 mg, tygge (!). Senere på stasjonært stadium administreres legemidlet 1 gang per dag, 100-125 mg.

For å løse problemet med muligheten for å foreskrive acetylsalisylsyre er bare en liten del av restriksjonene for trombolytiske midler viktig; det er nødvendig å avklare:

- om pasienten har erosive og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen i det akutte stadiet;

- om det var en historie med gastrointestinal blødning;

- Har pasienten anemi

- Har pasienten en "aspirintriad" (bronkial astma, nasal polyposis,

- Er det en overfølsomhet for stoffet?

3. Redusert hjertefunksjon og myokardisk oksygenbehov

i tillegg til full smertelindring levert av bruken

a) vasodilatorer - nitrater,

b) beta-blokkere og

c) ved hjelp av kompleks handling - magnesiumsulfat.

A. Intravenøs administrering av nitrater ved akutt myokardinfarkt bidrar ikke bare til å lindre smerte, venstre ventrikulær svikt, arteriell hypertensjon, men reduserer også størrelsen på nekrose og dødelighet. Nitrat Løsninger for intravenøs administrering fremstilles ex tempore: hver 10 mg av nitroglyserin (for eksempel, 10 ml av en 0,1% oppløsning i en formulering perlinganit) eller isosorbiddinitrat (for eksempel, 10 ml av en 0,1% oppløsning i en formulering izoket) fortynnet i 100 ml saltoppløsning (20 mg av legemidlet i 200 ml saltvann, etc.); Således inneholder 1 ml av den fremstilte oppløsningen 100 ug og 1 dråp - 5 ug av preparatet. Nitrater administreres drypp under konstant kontroll av blodtrykk og hjertefrekvens ved en starthastighet på 5-10 μg / min, etterfulgt av en økning i hastigheten på 20 μg / min hvert 5. minutt til ønsket effekt eller maksimal injeksjonshastighet er nådd 400 μg / min. Vanligvis oppnås effekten ved en hastighet på 50-100 μg / min. I fravær av en dispenser blir den preparerte oppløsning inneholdende 100 ml nitrat i 1 ml administrert med forsiktig kontroll (se ovenfor) ved en innledende hastighet på 6-8 dråper per minutt, som, forutsatt at stabil hemodynamikk og smertesyndrom vedvarer, gradvis kan økes opp til en maksimal hastighet - 30 dråper per minutt. Innføringen av nitrater utføres av både lineære og spesialiserte lag og fortsetter på sykehuset. Varigheten av intravenøse nitrater - 24 timer eller mer; 2-3 timer før infusjonens slutt blir den første dosen nitrater gitt oralt. En overdose nitrater, noe som medfører en reduksjon i hjerteutgang og en reduksjon i systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Art., Kan føre til forverring av koronar perfusjon og til en økning i størrelsen på myokardinfarkt.

For å løse problemet med muligheten for utnevnelse av nitrater, er det nødvendig å klargjøre en rekke punkter:

- sørg for at systolisk blodtrykk er over 90 mmHg. Art. (for kortvarig nitroglyserin) eller over 100 mm Hg. st (for mer langtidsvirkende isosorbiddinitrat);

- utelukke tilstedeværelse av aortastenose og hypertrofisk kardiomyopati med obstruksjon fjernkanalen (auscultation og i henhold til ECG), hjertetamponade (klinisk fremstilling av venøs kongestion av den systemiske sirkulasjon med minimale tegn til venstre ventrikkelsvikt) og konstriktiv perikarditt (triade av Beck: høyt venetrykk, ascites, "Litt stille hjerte");

- eliminere intrakraniell hypertensjon og akutt hjernesirkulasjon (inkludert manifestasjoner av slag, akutt hypertensiv encefalopati, nylig traumatisk hjerneskade);

- utelukke muligheten for utvikling av små harme nitrater frigivelse syndrom som skyldes lesjoner i høyre ventrikkel i myokardial iskemi eller høyre ventrikkel, som kan følge baksiden (undersiden) lokalisering av myokardial venstre hjertekammer, eller lungeemboli med dannelsen av akutt lunge hjerte;

- sørg for ved hjelp av palpasjonsundersøkelser i fravær av høyt intraokulært trykk (med vinkel-lukkende glaukom);

- klargjøre om pasienten er intolerant av nitrater.

B. Intravenøse beta-blokkere

samt bruk av nitrater bidrar til lindring av smerte; Slapper av det sympatiske innflytelse på hjerte (disse effektene er forsterket i de første 48 timer etter myokardialt infarkt som følge av sykdommen i seg selv, og reaksjonsblandingen til smerte) og reduksjon av myokardial oksygenforbruk, for å forenkle de reduksjon i myokardinfarktstørrelse, undertrykke ventrikulære arytmier, reduserer myokardial risiko for ruptur og fremme slike vei pasient overlevelse. Det er meget viktig at beta-blokkere i henhold til forsøksdata tillate å forsinke død av iskemiske kardiomyocytter (de øker den tid i løpet av hvilken det vil være en effektiv trombolyse).

I fravær av kontraindikasjoner er betablokkere tildelt alle pasienter med akutt myokardinfarkt. På prehospitalstadiet er indikasjoner på intravenøs administrasjon for det lineære teamet - passende rytmeforstyrrelser, og for det spesialiserte en-vedvarende smertesyndrom, takykardi, arteriell hypertensjon. I de første 2-4 timene av sykdommen, vises fraksjonal intravenøs administrering av propranolol (obzidan) til 1 mg per minutt hvert 3-5 minutt under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens og EKG inntil hjertefrekvensen når 55-60 slag / min eller til total doser på 10 mg. I tilstedeværelse av bradykardi, tegn på hjertesvikt, AV-blokk og en reduksjon i systolisk blodtrykk på mindre enn 100 mm Hg. Art. propranolol er ikke foreskrevet, og med utviklingen av disse endringene mot bakgrunnen av bruken slutter introduksjonen av stoffet.

For å løse problemet med muligheten for å tildele beta-blokkere, er det nødvendig å klargjøre en rekke punkter:

- sørg for at det ikke er akutt hjertesvikt eller sirkulasjonsfeil i stadium II-III, arteriell hypotensjon

- eliminere tilstedeværelsen av AV-blokk, sinoatriell blokk, syke sinus syndrom, bradykardi (hjertefrekvens mindre enn 55 slag per minutt);

- eliminere tilstedeværelsen av astma og andre obstruktive respiratoriske sykdommer, samt vasomotorisk rhinitt;

- utelukke tilstedeværelse av utslettende vaskulære sykdommer (aterosklerose eller endarteritt, Raynauds syndrom, etc.);

- avklare om pasienten er intolerant av stoffet.

B) Intravenøs infusjon av magnesiumsulfat

utført hos pasienter med påvist eller sannsynlig hypomagnesemia syndrom eller langstrakt QT, så vel som i tilfelle av komplikasjoner av hjerteinfarkt noen utførelser arytmier. I fravær av kontraindikasjoner magnesiumsulfat kan tjene et alternativ til bruk av nitrat og betablokkere hvis deres administrasjon av en eller annen grunn det er mulig (eller fravær av kontraindikasjoner). Ifølge resultatene fra flere studier det, så vel som andre midler for å redusere arbeidet i hjerte og myokardial oksygenforbruk, redusert dødelighet i akutt hjerteinfarkt, så vel som forhindrer utvikling av livstruende arytmier (inkludert reperfusjon i løpet av systemisk trombolyse) og postinfarkt hjertesvikt. Ved behandling av akutt hjerteinfarkt 1000 mg magnesium (50 ml av 10%, 25% eller 20 ml 20 ml 25% magnesiumsulfatløsning) administrert intravenøst ​​i løpet av 30 minutter i 100 ml isoton natriumkloridoppløsning; Deretter mottar intravenøs dryppinfusjon i en dag i en mengde på 100-120 mg magnesium per time (6,5 ml 10% 2.5-3 ml 20% eller 2 til 2,4 ml av en 25% løsning av magnesiumsulfat).

For å ta opp spørsmålet om indikasjoner for foreskrivelse av magnesiumsulfat, må en rekke punkter avklares:

- identifisere kliniske tegn på en mulig anamnestisk og hypomagnesemia - hyperaldosteronisme (først og fremst ved kongestiv hjertesvikt og hypertensjon stabil atrerialnoy), hypertyroidisme (inkludert iatrogen), kronisk alkoholforgiftning, muskelspasmer, langvarig bruk av diuretika, glukokortikoidterapi;

- diagnostisere tilstedeværelsen av langstrakt QT-syndrom på et EKG.

For å løse problemet med muligheten for å foreskrive magnesiumsulfat, er det nødvendig å klargjøre en rekke punkter:

- sørg for at det ikke er noen forhold som manifesterer seg som hypermagnesemi - nyresvikt, diabetisk ketoacidose, hypothyroidisme;

- eliminere tilstedeværelsen av AV-blokk, sinoaurikulær blokk, sinus syndrom, bradykardi (hjertefrekvens mindre enn 55 slag per minutt);

- utelukke nærvær av en pasient med myastheni;

- avklare om pasienten er intolerant av stoffet.

4. Begrensning av størrelsen på hjerteinfarkt

oppnådd ved tilstrekkelig anestesi, restaurering av koronar blodstrøm og en reduksjon i hjertefunksjonen og myokardisk oksygenbehov.

Det samme formål er oxygentherapy illustrert i akutt hjerteinfarkt hos alle pasienter på grunn av den hyppige utviklingen av hypoksemi selv med ukomplisert sykdom. Innånding av fuktig oksygen ledende, hvis det ikke forårsaker vesentlig ulempe, ved hjelp av en maske eller gjennom nesekateter med en hastighet på 4-6 l / min, er egnet for de første 24-48 timer av sykdommen (prehospitale starter og fortsetter i et sykehus).

5. Behandling og forebygging av komplikasjoner av hjerteinfarkt.

Alle disse aktivitetene, sammen med levering av fysisk og psykisk hvile, sykehusinnleggelse på en bårer, tjener til å forhindre komplikasjoner av akutt myokardinfarkt. Behandling i tilfelle utviklingen utføres differensielt avhengig av type komplikasjoner: lungeødem, kardiogent sjokk, hjertearytmier og ledningsforstyrrelser, samt langvarige eller tilbakevendende smertefulle angrep.

1). Ved akutt venstre ventrikkelsvikt med utviklingen av hjerteastma eller lungeødem samtidig med tilførsel av narkotiske smertestillende midler og nitroglyserin intravenøst ​​administrert 40 til 120 mg (12,4 ml) oppløsning av furosemid (Lasix), den maksimale dose prehospital - 200 mg.

2). Grunnlaget for behandling av kardiogent sjokk er å begrense skadesonen og øke volumet av fungerende myokardium ved å forbedre blodtilførselen til dets iskemiske steder, for hvilken systemisk trombolyse utføres.

Arrhythmisk sjokk krever umiddelbar gjenoppretting av en tilstrekkelig rytme ved å utføre elektropulsterapi, elektrokardiostimulering, hvis det er umulig å bære dem ut, er legemiddelbehandling indikert (se nedenfor).

Refleks sjokk er lettet etter tilstrekkelig analgesi; Ved første bradykardi bør opioidanalgetika kombineres med atropin i en dose på 0,5 mg.

Sann kardiogent sjokk (hypokinetisk type hemodynamikk) er en indikasjon på i / drypp neglikozidnye kardiotoniske (positivt inotrope) midler - dopamin, dobutamin, noradrenalin. Dette bør føres av korrigering av hypovolemi. Når 200 ml av fravær av tegn på kongestiv venstre ventrikkelsvikt bcc korrigert bolus av 0,9% natriumkloridløsning i et volum på 10 min med gjentatt administrering av den samme dose med ingen effekt eller komplikasjoner.

Dopamin ved en dose på 1-5 mg / kg / min, har fortrinnsvis vasodilaterende effekt, 5-15 ug / kg / min - vasodilaterende og positiv inotrop (og kronotrope) effekt, 15-25 ug / kg / min - positiv inotrop (og kronotrope) og perifer vasokonstriktiv virkning. Startdosen er 2-5 mcg / kg / min med en gradvis økning til det optimale.

Dobutamin, i motsetning til dopamin, forårsaker ikke vasodilasjon, men har en sterk positiv inotrop effekt og en mindre uttalt økning i hjertefrekvens og en arytmogen effekt. Legemidlet administreres i en dose på 2,5 μg / kg / min med en økning hver 15.30 min. Ved 2,5 μg / kg / min for å oppnå effekten, bivirkningene eller for å oppnå en dose på 15 μg / kg / min.

Kombinasjonen av dopamin med dobutamin i den maksimale tolererte dosen brukes når det ikke er noen effekt fra maksimal dose av en av dem eller når det er umulig å bruke maksimal dose av ett legemiddel på grunn av bivirkninger (sinus takykardi over 140 per minutt eller ventrikulær arytmi).

Kombinasjonen av dopamin eller dobutamin med norepinefrin, foreskrevet i en dose på 8 mg / min.

Norepinefrin (norepinefrin) som en monoterapi brukes når det er umulig å bruke andre pressoraminer. Det er foreskrevet i en dose på ikke over 16 μg / min, i en obligatorisk kombinasjon med infusjon av nitroglyserin eller isosorbiddinitrat med en hastighet på 5-200 μg / min.

3). Ventrikulær ekstrasystol i det akutte stadiet av hjerteinfarkt kan være en forløper for ventrikulær fibrillasjon. Det valgte stoffet for behandling av ventrikulære arytmier - lidokain - injiseres intravenøst ​​med en bolus med en hastighet på 1 mg / kg masse, etterfulgt av dryppinfusjon med 2-4 mg / min. Den tidligere brukte profylaktisk administrering av lidokain anbefales ikke til alle pasienter med akutt hjerteinfarkt (stoffet øker dødeligheten på grunn av asystol). Pasienter med kongestiv hjertesvikt, leversykdom, lidokain, administreres ved halvering av doser.

For ventrikulær takykardi, atriell fladder og atrieflimmer med høy hjertefrekvens og ustabil hemodynamikk, er defibrillering det beste valget. Ved atriell takyarytmier og stabil hemodynamikk brukes propranolol (anaprilin, obsidan) for å redusere hjertefrekvensen.

Med utviklingen av den atrioventrikulær blokkering II-III grad blir administrert intravenøst ​​1 ml 0,1% oppløsning av atropin, ineffektivitet av prøvebehandling med atropin og forekomst av synkope (angrep Morgani-Edemsa-Stokes) er et timing pacing.

Jevne møtet ERRORTERAPI.

Høy dødelighet i de første timene og dagene av hjerteinfarkt krever utnevnelse av tilstrekkelig medisinbehandling, fra de første minuttene av sykdommen. Tap av tid forverrer prognosen.

A. Feil på grunn av utdaterte anbefalinger, som delvis er bevart i noen moderne pasientstandarder på prehospitalstadiet.

Den mest vanlige feilen er å anvende en tre-trinns krets analgesi: fravær av virkningen av sublingual administrering av nitroglycerin til narkotisk smertestillende overgang utføres bare etter et mislykket forsøk på å stoppe smerte ved å bruke en kombinasjon av narkotisk smertestillende middel (metamizol - dipyrone) med antihistamin (difenidraminom - dimedrolom). I mellomtiden er tapet av tid ved bruk av en slik kombinasjon, som for det første ikke tillater det full analgetika, og for det andre, i motsetning til narkotiske analgetika, er ikke i stand til å gi hemodynamisk losning av hjertet (hovedmål for anestesi) og redusere myokardisk oksygenbehov, fører til en forverring av tilstanden og forverringen av prognosen.

Mye mindre, men fortsatt gjelder myotrope spasmolytika (som et unntak for å bruke tidligere anbefalt papaverin, som kom til å erstatte Drotaverinum - ingen spa) ble ikke bedre perfusjon av det berørte området, men økende hjerteinfarkt oksygenforbruk.

Det er upassende å bruke for forebygging av atropin (men ikke cupping) vagomimetic morfin effekter (kvalme, oppkast, påvirkning på hjertefrekvens og blodtrykk), fordi det kan øke hjerte.

Den anbefalte profylaktiske administrasjonen av lidokain til alle pasienter med akutt hjerteinfarkt uten å vurdere den virkelige situasjonen, som forhindrer utviklingen av ventrikulær fibrillasjon, kan øke dødeligheten betydelig på grunn av starten av asystol.

B. Feil på grunn av andre grunner.

Svært ofte, for å anestesi under anginal status unødvendig anvendes kombinert preparat metamizol natrium fenpiverinom bromid og pitofenone hydroklorid (Baralginum, spazmalgin, spazgan og D. t.) Eller tramadol (Tramal) har nesten ingen effekt på hjertet og hjerteinfarkt oksygenforbruk, og derfor ikke vist i dette tilfellet (se ovenfor).

Det er ekstremt farlig ved hjerteinfarkt å bruke som et blodplateagent og "coronarolytisk" dipyradamol (klokkeslett), noe som øker myokardets oksygenbehov betydelig.

En svært vanlig feil er utnevnelsen av kalium og magnesium aspartat (asparkam, panangin), som ikke påvirker hjerteets utvendige arbeid eller myokardisk oksygenforbruk, eller kransens blodstrøm etc.

INDIKASJONER TIL STATSHOSPITALISERINGEN.

Akutt myokardinfarkt er en direkte indikasjon på sykehusinnleggelse i intensivavdelingen eller kardioreanimasjonsenheten (enhet). Transport utføres på en bårer.