Sinus node arrestasjon

Det er karakteristisk at varigheten av en slik pause ikke er akkurat et flertall av det normale P-P-intervallet.

Perioden for å stoppe sinusknudepunktet hos pasienter med svak bihule endes vanligvis med sinusopusjon (figur 6.5). Slave rytmdrivere mislykkes ofte til å bli dominerende, til tross for den betydelige varigheten av stoppet av sinusnoden. I tilfelle når underordnede pacemakere er i stand til å rømme, kan en pause resultere i utseendet til et senter for automatisk aktivitet enten i AV-tilkoblingen (se figur 6.5) eller i ventrikkene.

Fig. 6.5. Kardiale rytmeforstyrrelser i sinus dysfunksjon. Og - en episode av en stopp av en sinusknutepunkt hvor verdien av en lang pause ikke er et flertall av varigheten av hoved sinus syklusen; flyktet fra kompleksene er fraværende. B - under episoden av AV-blokk, sannsynligvis av typen Wenckebach, er det en flukt fra kompleksene til det atrioventrikulære veikrysset. B-ventrikulære ektopiske komplekser med sinusarytmi.

Sinus node og sinoatrial blokkade

Sinus node arrest er en type impulsdannelse lidelse, når sinus node er hovedpacemakeren, opphører den å fungere i en viss periode.

Sinoatriell blokade er en type ledningsforstyrrelse hvor impulsen, som stammer fra sinusnoden, ikke kan "passere" til atriumet. At når sinusnoden stoppes, er det med den syndoatriale blokken det kliniske bildet som er identisk. Dessuten, selv på et EKG er det ikke alltid mulig å skille en fra den andre. Derfor vil vi kombinere dem til en artikkel.

Med disse arytmier både på EKG og i hjertet, er det pauser av ulike varigheter. Dette betyr ikke at når en sinusknude blir stoppet, vil en person dø umiddelbart. Naturen tok seg av sikkerhetsnett.

I tilfelle en feil i sinusknudepunkt antar atria eller atrioventrikulærnoden funksjonen til pacemakeren. Hvis disse to kildene av en eller annen grunn mislykkes, slår de siste reservekildene på ventrikkene. Imidlertid kan de ikke opprettholde tilstrekkelig hjertefunksjon i lang tid, siden frekvensen de kan generere ikke overstiger 30-40 slag per minutt, og dette er i beste fall.

Det må sies at sinusknudepunktet kan stoppes for en kort stund, for utseendet av en slik beskrivelse av elektrokardiogrammet er det nok å fikse ett stopp og etter noen sekunder returnerer den native rytmen, derfor kommer den ikke alltid til sikkerhetskildene.

Det er mange grunner til å stoppe sinusnoden, og i alle fall er det nødvendig å gjennomgå en fullstendig hjerteundersøkelse, siden sinusnodearrangementet ikke forekommer på jevnt grunnlag, og det er grunnen til at det vil bestemme behandlingstaktikken og prognosen for sykdommen.

Til slutt må det sies at hjertene til noen pasienter jobber gjennom deres liv i atriytrytmen eller rytmen til det atrioventrikulære veikrysset. Disse reservekildene er ganske i stand til å sikre tilstrekkelig hjertefunksjon, og hvis de ikke klarer seg, er den eneste veien ut implantasjon av en pacemaker.

Sinus pause, stopper sinusknudepunktet og glidende kutt

Ovenfor vurderes normal sinusrytme, sinus takykardi, bradykardi og arytmi. Anta at en sinuskode ikke kan stimulere atriene for en eller flere hjertesykluser. Slike dysfunksjoner kan forekomme sporadisk når en hjertesyklus blir savnet (ingen P-bølge eller QRS-kompleks) eller være mer uttalt. Dysfunksjon av sinusknudepunktet og sinoatriell blokkaden refereres til mekanismer for dysfunksjon av sinusknudepunktet.

Sinoatriell blokkering oppstår når sinusnoden fungerer, men puls er blokkert etter å ha slukket noden før atriell stimulering. Fra et klinisk synspunkt er forskjellene mellom dysfunksjon og sinoatriell blokade vanligvis ikke signifikant.

Eksempel mer uttalt sinusknutedysfunksjon - sinuspause, eller stoppe sinusknuten, sinusknute når ute av stand til å stimulere atrium i lang tid (se figur 13-5..).

Heldigvis, under disse forholdene, er andre deler av hjerteledningssystemet i stand til å produsere elektriske impulser og fungere som en pacemaker. Det er glideimpulser fra atria, AV-knutepunkt eller ventrikler (figur 13-6).

Årsaker til syndoatriell blokk og sinus node arrestasjon:

• Itoksemiya.
• Iskemi eller hjerteinfarkt.
• Hyperkalemi.
• Intoksikasjon med hjerteglykosider.
• Toksisk virkning av legemidler: β-blokkere, kalsiumkanalblokkere (diltiazem og verapamil).
• Økt vagal nerve tone (for eksempel vagale reflekser).

Kroniske degenerative endringer i sinusnoden er mulige, spesielt hos eldre, med episoder av sinus dysfunksjon og bradykardi. Dette kan noen ganger føre til svimmelhet og svimmelhet. Denne typen irreversibel dysfunksjon av sinusnoden kalles SSS (se figur 13-5).

Syndrom av svakhet og dysfunksjon av sinusnoden: årsaker, symptomer, behandling, angrep

Selvgenerering av elektrisitet i hjertet virker uvirkelig og umulig, men det er - hjertet er i stand til selvstendig å generere elektriske impulser, og sinuskoden spiller en dominerende rolle i dette.

Grunnlaget for sammentrekning av hjertemuskelen er overføring av elektrisk energi til kinetisk, det vil si elektrisk eksitering av de minste myokardceller fører til synkron sammentrekning, som er i stand til å skyve blod inn i kroppens kar med en viss styrke og frekvens. Slike energi oppstår i cellene i sinusnoden, som ikke er ment å bli redusert, men for at det, takket være ionkanalens arbeid, som passerer kalium-, natrium- og kalsiumioner inn i og ut av cellen, genererer det en elektrisk impuls.

Sinus node - hva er det?

Sinus node kalles også pacemakeren og er en utdanning på ca 15 x 3 mm i størrelse i veggen til høyre atrium. Impulser som oppstår på dette stedet overføres til nærliggende kontraktile myokardceller og spredes til neste del av kardial ledningssystemet - til atrioventrikulærknutepunktet. Sinus node bidrar til reduksjon av atria i en viss rytme - med en frekvens på 60-90 kontraksjoner per minutt. Sammentrekningen av ventriklene i samme rytme utføres ved å gjennomføre impulser langs den atrioventrikulære knutepunktet og bunten av hans.

Regulering av sinusknudeaktiviteten er nært forbundet med det autonome nervesystemet, representert av sympatiske og parasympatiske nervefibre som regulerer alle indre organer. De siste fibrene er representert av vagusnerven, noe som senker hyppigheten og styrken av hjertesammensetninger. Sympatiske fibre, tvert imot, akselererer rytmen og øker kraften i myokardiums sammentrekninger. Det er derfor sakte (bradykardi) og hyppigere (takykardi) hjerterytme er mulig hos praktisk sunne individer med vegetativ-vaskulær dystoni eller autonom dysfunksjon - et brudd på normal koordinering av det autonome nervesystemet.

Hvis vi snakker om lesjonen av hjertemuskelen, er det mulig å utvikle en patologisk tilstand, kalt dysfunksjon eller sykt sinus syndrom. Disse konseptene er ikke praktisk talt likeverdige, men generelt snakker vi om det samme - om bradykardi med varierende grad av alvorlighetsgrad, noe som kan forårsake en katastrofal nedgang i blodstrømmen i indre organers kar og først og fremst av hjernen.

Årsaker til syk sinus

Tidligere ble begrepet dysfunksjon og svakhet i sinusnoden kombinert, men det er nå generelt akseptert at dysfunksjon er en tilstand som er potensielt reversibel og forårsaket av funksjonsforstyrrelser, mens svakhetens syndrom skyldes organisk lesjon av myokardiet i pacemakerenes område.

Årsaker til sinus dysfunksjon (DSU) (mer vanlig i barndom og ungdom):

• Alderrelatert involusjon av sinusnoden - en reduksjon i aktiviteten til pacemakerceller på grunn av aldersrelaterte egenskaper,
• Alder eller medfødt dysfunksjon av det vegetative nervesystemet, som ikke bare manifesterer seg ved dysregulering av sinusaktivitet, men også ved endring i vaskulær tone, noe som resulterer i en reduksjon eller økning i blodtrykk.

Årsaker til syke sinus syndrom (SSS) hos barn:

1. Amyloidose med skade på hjertemuskelen - legger i myokardiet av et patologisk protein - amyloid,
2. Autoimmun skade på hjertemuskelen på grunn av systemiske prosesser - systemisk lupus erythematosus, revmatisme, systemisk sklerodermi,
3. Post-viral myokarditt - inflammatoriske endringer i tykkelsen av hjertemusklen, spennende atrium,
4. De toksiske virkningen av visse stoffer - antiarytmiske stoffer, fosforforbindelser (FOS), kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem, etc.) - som regel forsvinner de kliniske manifestasjonene etter at stoffet og avgiftningen er avsluttet.

Årsakene til en svak sinusnode i voksen alder (som regel hos personer eldre enn 50 år) er, i tillegg til de mulige forholdene som er nevnt ovenfor, den mest hyppige utviklingen av sykdommen:

• Koronar hjertesykdom, noe som medfører nedsatt blodgass i sinusnoden,
• Overført myokardinfarkt med den etterfølgende utviklingen av cicatricial endringer som påvirker regionen av sinusnoden.

Symptomer på sykdommen

Kliniske tegn på svakhet i sinusnoden avhenger av typen og graden av forstyrrelser i sitt arbeid. Så avhengig av type kliniske og elektrokardiografiske endringer:

1. Vedvarende bradykardi,
2. Tahi-Brady syndrom - vekslende anfall av sjeldne og raske hjerteslag,
3. Den bradystistoliske formen for atrieflimmer er en tilstand som er preget av det faktum at de minste delene av elektrisk aktivt vev i atriene tar på seg pacemakerenes funksjoner, men som følge av at atriellmuskelfibrene ikke trekkes sammen synkront, men tilfeldigvis enda sjeldnere.
4. Sinoaurikulær (sinoatriell) blokkad er en tilstand der en blokk oppstår for å utføre pulser enten ved selve knutepunktet eller ved utgangen fra den.

Klinisk begynner bradykardi å manifestere seg når hjertefrekvensen er mindre enn 45 til 50 slag per minutt. Symptomer inkluderer økt tretthet, svimmelhet, alvorlig svakhet, blinking av fluer for øynene, en svak, spesielt med trening. Med en rytme på mindre enn 40 utvikler utbrudd av MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) - bevissthetstap på grunn av en kraftig nedgang i blodstrømmen til hjernen. Faren for slike angrep er at på denne tiden er perioden med mangel på elektrisk aktivitet i hjertet mer enn 3-4 sekunder, noe som er fylt med utviklingen av komplett asystol (hjertestans) og klinisk død.

Sinoaurikulær blokk I-grad klinisk manifesterer seg ikke, men II og III-graden er preget av svimmelhet og svimmelhet.

Tahi-Brady syndrom manifesteres av skarpe følelser av hjertesvikt, en følelse av rask hjerterytme (takykardi), og deretter en kraftig avmatning i puls som forårsaker svimmelhet eller svimmelhet. Lignende forstyrrelser manifest og atrieflimmer - brå forstyrrelser i hjertet, med påfølgende tap av bevissthet eller uten det.

diagnostikk

Følgende diagnostiske metoder inngår i undersøkelsesplanen for mistenkt sinus node syndrom (SSS):

• Standard EKG - kan være informativ i tilfelle uttalt ledningsforstyrrelser på sinoatrialtilkoblingen, da det for eksempel i blokkad blokk i I-graden ikke alltid er mulig å registrere elektrokardiografiske tegn.

EKG-tape: tachi-brady syndrom - med sinusnoden stopper etter et angrep av takykardi, etterfulgt av sinus bradykardi

• Daglig overvåking av EKG og blodtrykk er mer informativ, men det er ikke alltid i stand til å registrere rytmeforstyrrelser, spesielt hvis vi snakker om korte paroksysmer av takykardi med påfølgende signifikante pauser i sammentrekningen av hjertet.
• EKG-opptak etter målingstrening, for eksempel etter en tredemølleprøve (gå på tredemølle) eller sykkel ergometri (pedal på en stabil sykkel). Økningen i takykardi er estimert, som normalt bør observeres etter trening, og hvis det er SSS, er det fraværende eller litt uttrykt.
• Endokardial EFI (endoEFI) er en invasiv metode for forskning, hvis essens består i innføring av en mikroelektrode gjennom karene inn i hjertehulen og i den påfølgende stimulering av hjertekontraksjoner. Etter kunstig indusert takykardi, vurderes tilstedeværelsen og graden av ledningsforsinkelser i sinusnoden, som vises på EKG med pauser som varer mer enn 3 sekunder i nærvær av sinusknude svakhetssyndromet.
• Den transesofageale elektrofysiologiske studien (CPEFI) - essensen av metoden er omtrent det samme, bare elektroden settes inn gjennom spiserøret på stedet for dens anatomiske nærhet til høyre atrium.

Behandling av syndisk syndus syndrom

Hvis en pasient er diagnostisert med sinus node dysfunksjon på grunn av vegetativ-vaskulær dystoni, bør du konsultere en nevrolog og en kardiolog. Vanligvis i slike tilfeller anbefales det å observere en sunn livsstil og ta vitaminer, beroligende midler og forsterkende stoffer. Tinkturer av valerian, motherwort, ginseng, eleutherococcus, echinacea purpurea, etc. er vanligvis foreskrevet. Glycin og Magne B6 er også indikert.

Når det gjelder organisk patologi som forårsaket utviklingen av syndromet av svakhet i sinusnoden, spesielt med livstruende lange pauser i hjerterytmen, anbefales det å bruke behandling av den underliggende patologien (hjertefeil, myokardisk iskemi, etc.).

På grunn av at SSSU i de fleste tilfeller utvikler seg til klinisk signifikante blokkeringer og lange perioder med asystol, ledsaget av angrep av MEA, er de fleste av disse pasientene som en eneste effektiv behandlingsmetode vist implantasjon av en pacemaker - en kunstig pacemaker.

Operasjonen kan nå utføres gratis i CHI-systemet dersom pasienten har godkjent en søknad om kvote.

MES (Morgagni Adams Stokes) Angrep - Nødsituasjon

Hvis du mister bevisstheten (med direkte angrep) eller plutselig plutselig svimmelhet (med et tilsvarende MES-angrep), må pasienten beregne pulsen, eller hvis han knapt kan føle seg på halspulsåren, beregne hjertefrekvensen ved å probere eller lytte til brystet under brystvorten. Hvis puls er mindre enn 45-50 per minutt, bør du umiddelbart ringe en ambulanse.

Ved ankomst av SMP-brigaden eller hvis pasienten har de nødvendige medisinene, er det nødvendig å injisere 2 ml 0,1% atropin sulfatløsning subkutant (ofte har slike pasienter alt de trenger med dem, da de vet at de kan ha et angrep når som helst). Dette stoffet eliminerer effekten av vagusnerven, noe som senker hjertefrekvensen, på grunn av hvilken sinuskoden begynner å virke med en normal frekvens.

Hvis injeksjonen var ineffektiv, og pasienten forblir ubevisst i mer enn 3-4 minutter, bør en indirekte hjertemassasje umiddelbart begynne, siden en langvarig pause i sinusnoden kan føre til fullstendig asystol.

I de fleste tilfeller blir rytmen gjenopprettet uten noen intervensjon på grunn av pulser fra enten sinuskoden selv eller fra ytterligere kilder til eksitasjon i veggen til høyre atrium. Men hvis pasienten har utviklet minst en episode av MEA, bør den undersøkes på sykehuset og bestemme om installasjon av en pacemaker.

Livsstil

Hvis pasienten har et sykt sinus syndrom, bør han ta vare på en sunn livsstil. Det er nødvendig å spise riktig, for å overholde regimet for arbeid og hvile, og også for å utelukke sport og ekstreme fysiske aktiviteter. Mindre belastninger, som å gå, er ikke kontraindisert dersom pasienten føler seg bra.

Opphold i hæren for unge menn og unge menn er kontraindisert, da sykdommen bærer en potensiell fare for livet.

outlook

Med dysfunksjon av sinusknudepunktet, er prognosen gunstigere enn med syndromet av svakhet forårsaket av organisk lesjon av hjertet. I sistnevnte tilfelle, den hurtige utviklingen av hyppigheten av angrep MES, som kan resultere i et ugunstig utfall. Etter å ha installert en pacemaker, er prognosen gunstig, den potensielle levetiden øker.

Sinus node arrestasjon

Å stoppe en sinusknutepunkt er synonymt med begrepene "sinus node failure" eller "sinus arrest" brukt i litteraturen. [Chazov E. I., Bogolyubov V. M., 1972: Kushakovsky M. S, Zhuravleva N. B., 1979]. Stopp av en sinusknute kjennetegnes av det faktum at sinuskoden periodisk mister evnen til å produsere impulser for å stimulere atriene og ventriklene. Dette fører til tap av oppblåsthet og sammentrekning av atria og ventrikler. På EKG er det en lang pause, hvor PQRS og T-tennene ikke registreres, og isolinen registreres.

Lengden på pause kan variere. Under denne lange pause gjenopprettes sinusknutens automatisme, og atrielle og ventrikulære komplekser som følger den vanlige rytmen begynner å bli registrert på EKG. For å stoppe en sinus knutepunkt, er det en bestemt lang pause lenger enn to normale R-R (P-P) intervaller. Pause på et EKG ved registrering av isolinen oppstår vanligvis plutselig. I asystolperioden er det ofte pop-up-sammentrekninger som kommer fra det atrioventrikulære krysset eller fra ventriklene.

Sinus nodearrest må ofte differensieres fra sinusarytmi og sinoaurikulær blokkering. I motsetning til sinoaurikulær blokkering er den lange pause ikke lik to normale R - R (P - P) intervaller og er ikke et flertall av ett R - R intervall. I motsetning til sinusarytmi, når en sinusknude er stoppet, blir en lang periode med asystol observert, betydelig høyere enn to normale R - R (P - P) intervaller.

Sinus node arrest er observert hos pasienter med hjerteinfarkt, aterosklerotisk cardiosklerose, myokarditt, med en overdose av hjerteglykosider, kinidin, reserpin, etc. Av og til oppdages det hos friske mennesker med økt vagal nerve tone.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

Sinus node arrestasjon

. eller: Feil i sinusnoden, feil i sinoatriale node, arrest av sinusnoden, arrest av sinoatriale knutepunktet

Symptomer på å stoppe sinusnoden

• Svimmelhet.
• Mørkere i øynene.
• Forvirring av bevissthet.
• Svimmelhet, besvimelse.
• Beslag (mulig med tap av bevissthet).
• "Dips" i minnet.
• Plutselig faller (spesielt hos eldre mennesker, forårsaker skade).

årsaker

• Hos friske mennesker kan en bihule stoppe når:
  • vagotonia (en tilstand preget av en reduksjon i hjertefrekvens og blodtrykk, svimmelhet, svimmelhet);
  • Overfølsomhet av karoten sinus (hvis den vanlige karoten arterien grenen er irritert for den indre og ytre karoten, det er en reduksjon i hjertefrekvensen, en reduksjon i blodtrykket og svimning).
• Hjertesykdom:
  • hjerteinfarkt (hjertesykdommens død på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel);
  • myokarditt (betennelse i hjertet vev, oftest på grunn av en smittsom sykdom);
  • aterosklerotisk kardiosklerosis (sykdom som oppstår på grunn av aterosklerose (arteriell sykdom karakterisert ved sin sammentrekning på grunn av dannelsen av plakk på karveggene. Det er således utilstrekkelig blodtilførsel til hjertet, hypoksi (utilstrekkelig oksygentilførsel), celledød og hjertemuskelfibrene. Muscle fiber dysen og i sitt sted vokser bindevev (vev som ikke er i stand til å trekke seg sammen som muskulært));
  • kardiomyopati (en sykdom i hjertemusklen assosiert med dens strukturelle (knyttet til strukturen) og funksjonelle endringer);
  • sinus node skade under operasjonen.

• Overdose narkotika:
  • digitalispreparater (redusere hjertefrekvensen, senker ledningen av intrakardiale impulser);
  • antiarytmiske legemidler (legemidler som normaliserer hjerterytme);
  • parasympatikomimetiske legemidler (har en vasokonstriktor effekt, stimulerer hjertet, øker blodtrykket).
• Andre grunner:
  • raskt tap av kroppsvekt hos mennesker som lenge har fulgt et protein diett;
  • diabetes mellitus (en sykdom som er preget av mangel på hormoninsulin (et stoff som reduserer glukoseinnholdet i blodet) eller et brudd på dets interaksjon med vevsceller);
  • uttalt elektrolyttforstyrrelser (reduksjon eller økning i innholdet av elektrolytter (kalium, magnesium, kalsium, natrium - stoffer involvert i kroppens metabolske prosesser)).

Kardiolog hjelper til behandling av sykdom

diagnostikk

• Analyse av medisinsk historie og klager (dersom pasienten bemerket være svimmelhet, forvirring, både arbeidskapasitet, med hvilken den binder seg til forekomsten av disse symptomene, hvor lenge de var, hva som er de andre sykdommer, som benytter medikamenter).
• Analyse av livets historie (om nærstående slektninger av kardiovaskulær sykdom, om det var tilfeller av plutselig død, hva er graden av fysisk aktivitet hos pasienten).
• Fysisk undersøkelse. Inspeksjon av huden, slimhinner. Blodtrykket måles, auskultasjon (lytting) av hjertelyd utføres - bradykardi er notert (en reduksjon i hjertefrekvens), og hjertefrekvensen kan forstyrres, og pulsen måles.
• Generell blodprøve. Utført for å identifisere tilknyttede sykdommer.
• Urinalysis - utføres for å bestemme nyreskade.
• Biokjemisk analyse av blod - bestemmelse av total kolesterol (fett-lignende stoff bygningsmaterialeover-celler) lav kolesterol (fremmer dannelsen av kolesterol plakk (avsetning av kolesterol på karvegger) og høy densitet (hindre dannelsen av kolesterol plakk), nivåer av sukker, elektrolytter (stoffer som er involvert i metabolske prosesser i cellen) i blodet.
• Hormonal profil - bestemmelse av nivået av skjoldbruskhormoner. Hvis det går ned, kan det indikere hypothyroidisme (en sykdom i skjoldbruskkjertelen).
• Elektrokardiografi (EKG) - brukes til å oppdage endringer i hjertet, mulige rytmeforstyrrelser, manifestasjoner av ledningsforstyrrelser.
• Holter overvåking av elektrokardiogrammet. Lar deg bestemme forholdet mellom symptomer på sykdommen og elektrokardiogramlestene. Bradykardi er evaluert, en episode av sinus node feil kan løst, samt dens forbindelse med tidspunktet på dagen, tar medisiner, etc.
• Ekkokardiografi (EchoCG) utføres for å oppdage endringer i hjertet som kan forårsake sinus nodefeil.
• Mosjonstesting (sykkel ergometry eller tredemølletest) - bruk av økende hastighet oppgave utføres på den studerte veloegometre (en spesiell type sykkel) eller tredemølle (spesiell tredemølle) under overvåking av EKG. Funksjonene til sinusnoden evalueres, det avgjøres om den aldersspesifikke hjertefrekvensen oppnås som respons på belastningen. Med sykdommen i sinusnoden er det ingen signifikant akselerasjon av hjertefrekvensen som respons på belastningen. I tillegg oppdages iskemi (utilstrekkelig blodtilførsel til hjertet) som årsaken til sykdommen.
• Atropin test. Atropin (et stoff som er i stand til å øke antall hjerteslag) administreres til pasienten, og sinus-hjertefrekvensen akselererer ikke over 90 slag per minutt, hvilket indikerer at dannelsen av en puls i sinusknudepunktet er langsommere.
• Transesofageal elektrofysiologisk studie. En elektrode settes inn i pasientens spiserør, som, som handler på hjertet, øker antall dens sammentrekninger til 110-120 per minutt. Etter det anslår elektrokardiogrammet tilbakegangshastigheten ved sinusknuten til sammentryksrytmen.
• Multislice computertomografi (MSCT). Registrerer tilstedeværelsen av sykdommer som fører til feil i sinusknudepunktet.
• Magnetic resonance imaging (MR). Deteksjon av hjertesykdom, som fører til feil i sinusknudepunktet.
• Ortostatisk test (tilt test). Denne metoden gjør det mulig å utelukke diagnosen "vasovagal synkope" (en episode av bevissthetsthet assosiert med en kraftig utvidelse av blodårene og avtakende hjertefrekvens), noe som kan forårsake en pause i hjertets arbeid. Kjernen i prosedyren er at på en spesiell seng blir pasienten overført til en stilling i en vinkel på 60 grader. Test utføres innen 30 minutter. På dette tidspunktet, registrerte elektrokardiogramindikatorer, utfører blodtrykksmåling manuelt eller automatisk.
• Massasje av karoten sinus (et viktig område av plasseringen av spesielle reseptorer (nerveformasjoner), som deltar i reguleringen av hjertets arbeid, lokalisert ved forgreningspunktet til den felles halspulsåren). Denne teknikken bidrar til å skille mellom sinus node arrest fra carotid sinus syndrom. Med carotid sinus syndrom, forårsaker massasje en pause i hjertets arbeid i mer enn 3 sekunder eller en reduksjon i blodtrykket med mer enn 50 mm Hg. Art. Massasje består i tett trykk på karoten sinus på den ene siden i 5 sekunder. Normalt bør carotid sinusmassasje ikke føre til at sinusnoden stopper, selv om det kan redusere frekvensen av sinusnoden.
• Det er også mulig å konsultere en terapeut.

Sinus node stopper behandlingen

Narkotika behandling av sykdommer som forårsaket sinus node svikt.

• Myokardinfarkt (hjertemuskulaturens død som følge av utilstrekkelig blodtilførsel) - gjenoppretting av kransløp (hjertekar) blodstrøm. Brukte stoffer:
  • beta-blokkere (blodtrykkssenkende legemidler);
  • antikoagulantia (legemidler som hindrer dannelsen av blodpropper);
  • trombolytika (legemidler som ødelegger blodpropper).
• Myokarditt (betennelse i hjertemuskelen som oppstår oftest på grunn av en smittsom sykdom). Det behandles med antibiotika (legemidler som ødelegger mikroorganismer).
• Nektelse av visse stoffer:
  • digitalispreparater (redusere hjertefrekvensen, senker intrakardiale impulser);
  • antiarytmiske legemidler (legemidler som normaliserer hjerterytme);
  • parasympatikomimetiske legemidler (har en vasokonstriktor effekt, stimulerer hjertet, øker blodtrykket).

• Implantering av en pacemaker (EX). Installasjon av et spesielt apparat som gjenoppretter normal rytme og hjertefrekvens.

Komplikasjoner og konsekvenser

• Stroke (skade på en del av hjernen på grunn av forstyrrelse i blodtilførselen).
• Hjertesvikt (lidelser forbundet med en reduksjon av hjertets kontraktilitet).
• Plutselig hjertedød.

Forebygging av sinus node stop

Forebygging av bihulefeil inkluderer forebygging av sykdommer som fører til forekomsten.

• Rasjonell og balansert ernæring (spise mat med høy fiber (grønnsaker, frukt, grønnsaker), unngå stekt, hermetisert, for varm og krydret mat).
• Regelmessig gjennomsnittlig fysisk aktivitet (går i frisk luft, morgenøvelser).
• Eliminering av overdreven fysisk anstrengelse og psyko-emosjonell stress.
• Frafall av alkohol og røyking.

• kilder

• Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Interne sykdommer. Kardiovaskulær system. M.: BINOM Publishers 2003.
• National Guide to Internal Medicine. Okorokov A.N. Utgiver "Medisinsk litteratur."

Hva skal jeg gjøre når jeg stopper sinusnoden?

• Velg en egnet kardiolog
• Pass tester
• Få en behandling fra legen
• Følg alle anbefalingene

Sinus node arrestasjon

Sinus node svakhet syndrom (SSSU) er forårsaket av nedsatt sinus node funksjon eller sinoatrial ledning og kan forårsake sinus bradykardi, en sinoatrial blokkade eller en sinus node stop. En lang pause i sinusknudeaktiviteten i fravær av en tilstrekkelig glidende rytme fra AV-forbindelsen eller ventrikkene fører til utvikling av en pre-synkopal eller synkopal tilstand og tjener som en indikasjon på implantasjonen av den tidligere. Årsakene til SSS inkluderer idiopatisk sinusfibrose, kardiomyopati og hjerteoperasjon.

Bradykardi-takykardi syndrom er en kombinasjon av syndisk syndus syndrom (SSS) med episoder av AF eller TP, samt med atriell takykardi (men ikke med AVRT). Risikoen for systemisk tromboembolisme er svært høy.

Sinus node svakhet syndrom (SSSU) (også kalt syndoatriell sykdom eller sinus node dysfunksjon) skyldes en forverring av sinus node automatisme (automatisme refererer til cellens evne til å generere en elektrisk impuls) eller svekket ledning av sinus node impulser til det omkringliggende atrielle myokardium. Alt dette kan føre til sinus bradykardi, sinoatriell blokkering eller stoppe sinuskoden.

Noen pasienter kan også oppleve AF eller TP, atriell takykardi. I slike tilfeller brukes begrepet "bradykardi-takykardi syndrom" (ofte forkortet til "brady-tachi syndrom"). AVRT kan imidlertid ikke betraktes som en del av dette syndromet.

Syk sinus syndrom (SSS) er en vanlig årsak til synkopale tilstander, svimmelhet og hjertebank. Oftest forekommer denne tilstanden hos eldre, men kan utvikles i alle aldre.

Den vanligste årsaken til syndisk syndus syndrom (SSS) er idiopatisk sinus fibrose. I tillegg kan sinus node dysfunksjon utvikles på grunn av kardiomyopati, myokarditt, hjerteoperasjon, antiarytmiske stoffer eller litiumforgiftning. Sykdommen er sjelden familial.

EKG for syndisk syndus syndrom (SSS)

Ett eller flere av følgende symptomer kan oppstå. Ofte er de korte forbigående i naturen, og har for det meste registrert normal sinusrytme.

a) Sinus bradykardi. Ofte avslørt sinus bradykardi.

b) Stopp av sinuskoden. Stopp av sinusnoden skyldes manglende evne til sinusnoden til å aktivere atriene. Resultatet er mangel på normale R-tenner.

og - Sinus bradykardi. HR 33 slag / min.
b - Stopp av sinusnoden, noe som fører til utseendet til et glidekompleks av AV-tilkoblingen. Stopp sinusnoden etter komplekset av AV-tilkoblingen, noe som fører til langvarig asystole.

c) Sinoatriell blokkasje. Sinoatriell blokk observeres hvis sinusknudeimpulsen ikke kan overvinne forbindelsen mellom noden og det omkringliggende atriale myokardium. Som AV-blokken kan den sinoatriale blokken deles inn i grader I, II og III. Imidlertid kan det ved hjelp av et overfladisk EKG bare diagnostiseres syndoatriell blokkade av II-grad. Grad III sinoatriell blokkering (eller fullstendig sinoatriell blokkering) er skiller seg fra å stoppe sinusnoden.
Når syndoatriell blokkering II grad forbigående tap av evnen til å utføre en puls fra sinusnoden til atriene, fører til utseendet av pauser som er et visst antall ganger (ofte to ganger), overstiger varigheten av hjertesyklusen med sinusrytmen.

To pause på grunn av den syndoatriske blokkaden av II-graden, hvor det er et "tap" av både P-tenner og QRS-komplekser.

d) Sliping av komplekser og rytmer. Under sinus bradykardi eller når sinusnoden stopper, kan mindre rytmdrivere begynne å generere glidekomplekser eller rytmer. Langsom rytme fra AV-tilkoblingen antyder tilstedeværelsen av dysfunksjon av sinuskoden.

Slip komplekser fra AV-tilkoblingen etter å ha stoppet sinuskoden.

e) Atrielle ektopiske komplekser. De er ganske vanlige. De blir ofte fulgt av lange pauser, siden sinusknutens automatisme undertrykkes av ekstrasystolen.

Slip komplekser fra AV-tilkoblingen etter å ha stoppet sinuskoden. a - Oppsigelse av atrieflimmer (AF) er ledsaget av en stopp av sinusnoden.
b - Stopp av sinusknudepunktet etter atferdfibrillasjonens ophør (AF). Etter en enkelt bihulekompleks begynner atrieflimmer igjen.

f) Bradykardi-takykardi syndrom. Hos pasienter med syke sinus syndrom (SSS), episoder av AF eller TP, kan atriell takykardi observeres, men AVRT er ikke en del av dette syndromet.
Takykardier undertrykker sinusknuteprogrammets automatisering, derfor er det etter opphør av takykardi, sinus bradykardi eller sinuskoden ofte observert. Omvendt utvikler takykardi ofte som en glidende rytme under bradykardi. Således veksler takykardi ofte med bradykardi.

a - Oppsigelse av atrieflimmer (AF) er ledsaget av en stopp av sinusnoden.
b - Stopp av sinusknudepunktet etter atferdfibrillasjonens ophør (AF). Etter en enkelt bihulekompleks begynner atrieflimmer igjen.

g) Atrioventrikulær blokk. AV-blokkering sameksisterer ofte med sykt sinus syndrom (SSS). I en pasient med SSS, med utviklingen av AF, er hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger ofte lav og uten bruk av narkotika som blokkerer AV-ledning. Indirekte indikerer dette et samtidig brudd på AV-ledningen.

Klinikk for syk sinus syndrom (SSS)

Å stoppe en sinusknude uten en tilstrekkelig glidende rytme kan forårsake synkopal eller presyncopal tilstand, avhengig av lengden på pause. Takykardier er ofte følte som hjerterytme, og undertrykkelsen av sinusknuteprogrammering under takykardiets virkning kan føre til utvikling av en synkopisk eller presynikopal tilstand etter hjerteslag.

Hos enkelte pasienter kan symptomene gjentas flere ganger om dagen, mens de i andre tilfeller er ganske sjeldne.

I bradykardi-takykardi-syndrom utvikles systemisk emboli ofte.

Kronotropisk insuffisiens. Brudd på funksjonen av sinusnoden kan føre til manglende evne til å sikre en tilstrekkelig økning i hjertefrekvens som respons på fysisk aktivitet. Som følge av dette reduseres toleransen til lasten. Chronotropisk insuffisiens er definert som manglende evne til å øke hjertefrekvensen til 100 slag per minutt som respons på maksimal belastning.

Tilstedeværelsen av sykt sinus syndrom (SSS) bør mistenkes hos en pasient med svimlende, presyncopale tilstande eller hjertebanken i nærvær av sinus bradykardi eller en langsom rytme fra AV-krysset. Forlengede episoder for å stoppe sinusknudepunktet eller sinoatriell blokade bekrefter diagnosen.

Noen ganger kan diagnostisk signifikant informasjon bli oppnådd ved hjelp av et standard EKG, men det er ofte nødvendig med poliklinisk EKG-overvåkning. Med den sjeldne forekomsten av symptomer blir det nødvendig å implantere en opptaker med loopback-minne.

Det bør bemerkes at sinus bradykardi og korte pauser under søvn er normen og ikke angir SSS. I tillegg kan en pause i aktiviteten til sinusnoden i opptil 2,0 s, på grunn av økt tone i vagusnerven, påvises om dagen i trente unge mennesker. Ved ekstern pasient overvåkning av EKG hos friske mennesker under søvn, vil sinus bradykardi uunngåelig oppdages, og under trenings-sinus takykardi.

Noen ganger anses det feilaktig som bevis på bradykardi-takykardi syndrom.

Behandling av syndisk syndus syndrom (SSS)

En atriell eller dobbeltkammer ECS er nødvendig for å eliminere symptomer. Antiarrhythmic medisiner forverrer ofte sinus node dysfunksjon.

Implantasjon av en EKS er nødvendig når behovet oppstår for bruk av medisiner for behandling av takykardi. Takyarytmier utvikler ofte under sinus bradykardi eller pause. Atriell stimulering kan forhindre forekomsten av disse arytmier.

Risikoen for systemisk emboli ved bradykardi-takykardi syndrom er svært høy, og krever derfor utnevnelse av antikoagulantia.

- Gå tilbake til innholdsfortegnelsen i avsnittet "Kardiologi".

Syk sinus syndrom

Sinus node svakhet syndrom (SSS) er et brudd på funksjonen av sinus node, manifestert av bradykardi og arytmier som følger med den.

Essens av syndromet består i å redusere hjertefrekvensen på grunn av nedsatt impulsdannelse ved sinusnoden eller svekket ledning til atriene. Syndromet omfatter således både sinus bradykardi og sinoatriell blokkade av II-graden. Manifestasjonene og betingelsene for forekomsten av disse tilstandene er like, så de er vanligvis ikke separert. Bradykardi i SSSU ledsages ofte av arytmier som skyldes aktivering av de underliggende delene av hjerteledningssystemet, som ikke lenger styres av pulsene i sinusnoden.

årsaker forstyrrelser av rytmeproduserende aktivitet av sinusnoden kan deles inn i primær, forårsaket av organisk lesjon av noden selv og sekundær på grunn av ekstrakardiale prosesser.

Den primære lesjonen av SU forekommer oftest i IHD, arteriell hypertensjon, misdannelser, myokarditt, hemokromatose, hjertekirurgi, spesielt ved bruk av kardiopulmonal bypass. Det er tegn på at SSSS forekommer i hjerteinfarkt i 5% tilfeller, oftere i infarkt av bakre veggen, samt i SU, av høyre kranspulsårer.

Den sekundære årsaken til brudd på SU er:

© Øke aktiviteten til vagusnerven eller følsomheten for sin innflytelse som kan forekomme hos utholdenhetsutøvere, samt i sykdommer i strupehodet, spiserøret, økt intrakranielt trykk, følelser som frykt, smerte.

© Forstyrrelser av hemostase: økte blodnivåer av K, Ca, obstruktiv gulsot, hypotyreose, anemi.

© Bruk av rusmidler for å redusere hjertekontraksjoner: b-blokkere, kalsiumkanalblokkere, hjerteglykosider.

Kliniske manifestasjoner SSS forekommer som et resultat av en kraftig reduksjon i hjertets minuttvolum som oppstår ved alvorlig bradykardi. Siden hjernen er det mest følsomme organet for hypoksi og den første som reagerer på det, blir klinikken for akutt bradykardi og asystol utmattet av manifestasjoner av cerebral iskemi i form av svimmelhet, besvimelse og utvikling av Morgagni-Adams-Stokes syndrom (ubevisst med kramper), noe som ofte resulterer i til døden. Alvorlighetsgraden av disse symptomene avhenger av det opprinnelige nivået av cerebral blodtilførsel. Det er tilfeller der pasientene ikke hadde symptomer med komplett asystol i 15 sekunder, og bare svak svimmelhet dukket opp med asystol i 30 sekunder. Ved langvarig permanent bradykardi kan forekomsten av koronarinsuffisiens, oliguri, aktivering av ektopisk rytmefoci forekomme.

Fra flere studier gjelder:

© Daglig EKG-overvåking (spesielt når både kliniske tegn og tegn på sinus bradykardi oppdages, men forholdet mellom dem er ikke etablert)

© Rytmografi med ortostatisk sammenbrudd (grafisk visualisering av RR-intervaller i form av slag av forskjellige lengder)

© Massasje av karoten sinus, Valsalva manøvre.

© Øvelse test (hjertefrekvensøkninger for pasienter med kardiovaskulær sykdom begrenset til 60 - 70 slag per minutt)

© Måling av gjenopprettingstid for sinusknudefunksjonen, som viser tiden som trengs for å gjenopprette din egen rytme etter å ha stoppet hyppig stimulering av atriene. Hos friske mennesker er denne tiden 1,2 - 1,49 sekunder, og i de med SSS kan den øke til 3 - 5 sekunder.

behandling i fravær av kliniske manifestasjoner, er det mulig å begrense behandlingen av den underliggende sykdommen, som noen ganger gir gode resultater, for eksempel antiinflammatorisk terapi for myokarditt.

Med en påvist sammenheng mellom kliniske manifestasjoner med bradykardi, forlengelse av gjenopprettingstid for sinusknudefunksjonen til 3-5 sekunder, utvikling av kronisk hjertesvikt, ildfast supraventrikulær takykardi, implantering av en pacemaker som arbeider i "etterspørselsmodus", dvs. genererer bare pulser når hjertefrekvensen faller til et kritisk nivå.

Drogterapi er ineffektiv. Med økt aktivitet av vagusnerven og pasientens avslag på hjertestimulering, brukes euphilin 0,45-0,9 g / dag, apressin 50-150 mg / dag. Med komplikasjon av bradykardi med atrieflimmer injiseres hjerteglykosider intravenøst ​​ved hjelp av hvilke de stopper et angrep, eller i det minste kontrollerer hjertefrekvensen. Verapamil og obzidan kan i dette tilfellet ikke brukes fordi de fører til enda større depresjon av sinusnoden.

Sinus hjerteblokk

Sinus node og sinoatrial blokkade

Sinus node arrest er en type impulsdannelse lidelse, når sinus node er hovedpacemakeren, opphører den å fungere i en viss periode.

Sinoatriell blokade er en type ledningsforstyrrelse hvor impulsen, som stammer fra sinusnoden, ikke kan "passere" til atriumet. Hva skjer når du stopper en sinusknutepunkt? det med den syndoatriske blokkaden er det kliniske bildet identisk. Dessuten, selv på et EKG er det ikke alltid mulig å skille en fra den andre. Derfor vil vi kombinere dem til en artikkel.

Med disse arytmier både på EKG og i hjertet, er det pauser av ulike varigheter. Dette betyr ikke at når en sinusknude blir stoppet, vil en person dø umiddelbart. Naturen tok seg av sikkerhetsnett.

I tilfelle en feil i sinusknudepunkt antar atria eller atrioventrikulærnoden funksjonen til pacemakeren. Hvis disse to kildene av en eller annen grunn mislykkes, slår de siste reservekildene på ventrikkene. Imidlertid kan de ikke opprettholde tilstrekkelig hjertefunksjon i lang tid, siden frekvensen de kan generere ikke overstiger 30-40 slag per minutt, og dette er i beste fall.

Det må sies at sinusknudepunktet kan stoppes for en kort stund, for utseendet av en slik beskrivelse av elektrokardiogrammet er det nok å fikse ett stopp og etter noen sekunder returnerer den native rytmen, derfor kommer den ikke alltid til sikkerhetskildene.

Det er mange grunner til å stoppe sinusnoden, og i alle fall er det nødvendig å gjennomgå en fullstendig hjerteundersøkelse, siden sinusnodearrangementet ikke forekommer på jevnt grunnlag, og det er grunnen til at det vil bestemme behandlingstaktikken og prognosen for sykdommen.

Til slutt må det sies at hjertene til noen pasienter jobber gjennom deres liv i atriytrytmen eller rytmen til det atrioventrikulære veikrysset. Disse reservekildene er ganske i stand til å sikre tilstrekkelig hjertefunksjon, og hvis de ikke klarer seg, er den eneste veien ut implantasjon av en pacemaker.

Sinoaurikulær hjerteblokk er et brudd på impulsen fra sinus (sinus) node til atriell myokardium. Denne typen B. med. vanligvis observert med organiske endringer i myokardiet i atria, men forekommer noen ganger hos friske mennesker med økt vagal nerve tone. Det er tre grader av sino-auricular blokk (SAB): I grad - senker overgangen av excitasjonspulsen fra sinusnoden og atriumet; II grad - blokkering av oppførsel av individuelle pulser; Grad III - fullstendig opphør av impulser fra node til atrium.

Årsaker sinuauricular (CA) blokkade kan være koronar aterosklerose høyre koronararterie, inflammatoriske endringer i den høyre atrium med utviklingen av sklerotiske endringer som følge av myokarditt, obmennodistroficheskih forstyrrelser i atria, ulike forgiftninger og spesielt hjerteglykosider, p - blokkere, antiarytmika kinidin serie, organofosfatforgiftning. Umiddelbare årsaker til SA-blokkering:

1) impulsen genereres ikke i sinuskoden

2) Styrken av impuls av sinusknudepunktet er utilstrekkelig for depolarisering av pedikelen;

3) pulsen er blokkert mellom sinuskoden og høyre

Sinoaurikulær blokk kan være I. II. III grad.

+ Behandlingsmidler

Sinoaurikulær blokkering

Sinoaurikulær blokkering. Hvis ledningen av denne typen er forstyrret, er impulsen blokkert på nivået mellom sinusnoden og atriene.

Etiologi og patogenese. Sinoaurikulær blokkering kan observeres etter hjerteoperasjon, i den akutte perioden med hjerteinfarkt, med hjerteglykosidforgiftning, i nærvær av kinidin, kaliumpreparater, beta-blokkere. Oftere er det registrert med atriell myokardskade, spesielt nær sinusnoden, ved den sklerotiske, inflammatoriske eller dystrofe prosessen, noen ganger etter defibrillering, svært sjelden hos praktisk sunne individer med økt vagusnervetone. Sinoaurikulær blokkering skjer hos personer i alle aldre; hos menn oftere (65%) enn hos kvinner (35%).

Mekanismen for sinoaurikulær blokade er ennå ikke utlyst. Spørsmålet om nedgangen i atriell spenning er årsaken til blokkaden, er ikke løst, eller om impulsen undertrykkes i selve knuten. I de senere år er sinoaurikulær blokkering i økende grad sett som et syndrom av svakhet i sinusnoden.

Clinic. Pasienter med sinoaurikulær blokkering viser vanligvis ikke noen klager eller opplever kortvarig svimmelhet ved hjertestans. Av og til, med langvarig hjertestans, kan Morgagni-Edems-Stokes syndrom oppstå.

Palpasjon av puls og auskultasjon av hjertet viste et tap av hjertefrekvens og en stor diastolisk pause. Tap av et betydelig antall hjerteslag fører til bradykardi. Hjertets rytme er regelmessig eller ofte uregelmessig på grunn av endring i graden av blokkering, pop-up sammentrekninger, beats.

Det er tre grader av sinoaurikulær blokkering. Med blokk I-graden blir overgangstiden for pulsen fra sinusnoden til atria forlenget. Slike ledningsforstyrrelser kan ikke registreres på et elektrokardiogram og oppdages bare ved hjelp av et elektrogram. Sinoaurikulær blokkering av II-graden er observert i klinikken i to varianter: uten perioder med Samoilov - Venkebach og med perioder med Samoilov - Venkebach.

Den første varianten gjenkjennes elektrokardiografisk ved lange pauser, hvor P-bølgen og det tilknyttede QRST-komplekset er fraværende. Hvis en hjertesyklus faller ut, er det økte intervallet R - R lik to ganger hovedintervallet R - R eller litt mindre. Størrelsen på intervallet R - R avhenger av antall fallte hjerteslag. En sinusimpuls observeres vanligvis, men det er en prolapse etter hver normal sammentrekning (alorytmi). En slik sinoaurikulær blokk (2: 1) oppfattes som sinus bradykardi. Klinisk kan det bare bestemmes etter en test med atropin eller fysisk anstrengelse på grunn av en fordobling av rytmen eller ved elektrokardiogram.

Sinoaurikulær blokkering av II-graden med perioder med Samoilov-Wenckebach (det andre alternativet) har følgende egenskaper:

1) hyppigheten av utslipp i sinusnoden forblir konstant;

2) et langt intervall R - R (pause), inkludert en blokkert sinusimpuls, kortere enn to ganger intervallet R - R, som går foran pausen;

3) Etter en lang pause skjer gradvis forkortelse av R-R intervaller;

4) Det første R-R-intervallet, etter en lang pause, er lengre enn det siste R-R-intervallet, som går foran pause. I noen tilfeller, i denne varianten av blokkaden, for lenge pauser (deponering av impulser), er det ikke en forkortelse, men en forlengelse av R-R-intervallet.

Sinoaurikulær blokkade av III-graden karakteriseres av en fullstendig blokkad av impulser fra sinusnoden med en vedvarende rytme fra de nedre delene av ledersystemet (oftere, popup-erstatningsrytmer fra det atrioventrikulære veikrysset).

Diagnose. Sinoaurikulær blokkering skal skilles fra sinus bradykardi, sinusarytmi, blokkerte atriale ekstrasystoler og atrioventrikulær blokk II.

Sinoaurikulær blokkering og sinus bradykardi kan differensieres ved hjelp av en prøve med atropin eller trening. Hos pasienter med en sinoaurikulær blokkering følges disse prøvene av en fordobling av hjerterytmen, og deretter en plutselig reduksjon i hjertefrekvens 2 (eliminering og gjenoppretting av blokkaden). Med sinus bradykardi, observeres en gradvis økning i rytmen. I tilfelle av en sinoaurikulær blokk, er en forlenget pause ikke forbundet med pusten, men med sinusarytmi er det forbundet.

Når den atriale ekstrasystolen er blokkert, er det en isolert P-bølge på elektrokardiogrammet, mens P-bølgen og QRST-komplekset assosiert med den er fraværende under sinoaurikulær blokkering (dvs. hjertesyklusen faller ut). Vanskeligheter oppstår når P-bølgen slås sammen med T-bølgen før den forlengede pause.

Med atrioventrikulær blokk II, i motsetning til sinoaurikulærblokken, registreres P-bølgen konstant, det er en økende tidsøkning eller et fast tidsintervall P - Q, etterfulgt av en blokkert P-bølge (uten QRST-kompleks).

Behandling av sinoaurikulær blokkering bør være rettet mot å eliminere årsaken som forårsaket den (hjerteglykosidforgiftning, revmatisme, koronar hjertesykdom, etc.).

Med en signifikant reduksjon i hjertefrekvensen, mot hvilken svimmelhet eller kortvarig bevissthetstap forekommer, er det nødvendig å redusere tonen i vagusnerven og øke tonen i det sympatiske nervesystemet. Til dette formål utpeker 0,5-1 ml 0,1% atropinløsning subkutant eller intravenøst ​​eller i dråper (i samme løsning, 5-10 dråper 2-3 ganger om dagen). Noen ganger gir adrenomimetiske midler, så som zfedrin og isopropylnoradrenalinpreparater (orciprenalin eller alupente og izadrin) en effekt. Efedrin påføres oralt i en dose på 0,025-0,05 g, 2-3 ganger daglig eller subkutant i form av en 5% oppløsning på 1 ml. Orciprenalin (alupente) injiseres langsomt i en blodåre i en dose på 0,5-1 ml av en 0,05% oppløsning, intramuskulært eller subkutant i en dose på 1-2 ml eller gitt oralt i tabletter på 0,02 g 2-3 ganger daglig. Izadrin (Novodrin) administreres under tungen (til fullstendig resorpsjon) av] / g - 1 tablett (1 tablett - 0.005 g) 3-4 ganger eller mer per dag. Det må huskes at overdosering av disse legemidlene kan forårsake hodepine, hjertebank, skjelving av ekstremiteter, svette, søvnløshet, kvalme, oppkast (se også "Antiarrhythmic drugs").

I alvorlige tilfeller, spesielt ved starten av Morgagni-Edems-Stokes syndrom, vises elektrisk stimulering av atria (midlertidig i akutte tilfeller, konstant i kroniske tilfeller).

Prognosen for en sinoaurikulær blokkering avhenger av naturen til den underliggende sykdommen, i tillegg til graden og varigheten, tilstedeværelsen av andre rytmeforstyrrelser. I de fleste tilfeller er det asymptomatisk og fører ikke til alvorlige hemodynamiske forstyrrelser. Men hvis blokkaden er ledsaget av Morgagni-Edems-Stokes syndrom, er prognosen dårlig.

Forebygging av en sinoaurikulær blokade er en vanskelig oppgave, siden patogenesen ikke er klar nok. Som med andre rytmeforstyrrelser, bør det tas hensyn til behandlingen av den underliggende sykdommen som forårsaker blokkaden.