Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt (AHF) - En kraftig reduksjon i effektiviteten av hjertemuskelen, nemlig dens pumpefunksjon. Dette manifesteres i en reduksjon i kraften av sammentrekning av hjertemuskelen, noe som fører til blodsirkulasjonsmangel. Som følge av hypoksi av alle organer og vev i kroppen, kan denne tilstanden føre til farlige komplikasjoner eller død.

Årsaker og mekanisme for utvikling

En reduksjon i kraften av sammentrekning av hjertemuskelen kan skyldes flere forhold:

1. Myokard overbelastning.
2. Reduksjon av kontraktil funksjon ved nivået av kardiomyocytter.
3. Stivheten til veggene til hjemmets kamre.
4. Fysisk reduksjon i hjertets muskelmasse.

Ovennevnte forhold er en følge av følgende forhold og sykdommer:

1. Krenkelser av myokardets kontraktile funksjon (med hjerteinfarkt).
2. Forverring av myokardial trofisme og inflammatoriske prosesser i den.
3. Utviklingen av hjertearytmier.
4. Plutselig myokardiell overbelastning. Det kan utvikle seg med en økning i den perifere motstanden av bevegelsen av blod gjennom karene. De viktigste slike tilstandene er:
   • hypertensive krise;
   • lungeemboli (PE) og dets grener;
   • langvarig angrep av bronkial astma, kronisk bronkitt eller annen lungesykdom;
   • en økning i volumet av sirkulerende væske i blodet (med massive intravenøse væsker).
5. Krenkelser av intrakardial bevegelse av blod på grunn av utviklingen av mangel på valvulært arbeid eller ruptur av interventrikulær septum. De viktigste forholdene der det er slike brudd på hemodynamikk inne i hjertet:
   • septal infarkt;
   • ventilskade på grunn av bakterielle infeksjoner;
   • hjerte skader eller akkordbrudd.
6. Med økt belastning på dekompensert hjertemuskel hos personer som lider av hjertesvikt. Kan oppstå med en horisontal stilling av kroppen eller med økt fysisk eller følelsesmessig stress.

Klassifisering av akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt kan deles inn i flere typer. Klassifiseringen er basert på plasseringen av lesjonen, patogenesen og typen hemodynamikk. Dermed er det en mangel med enten stagnerende eller hypokinetisk type hemodynamikk.

Stagnerende type inkluderer:

• OLD (akutt venstre ventrikulær svikt). Disse inkluderer lungeødem og hjerteastma;
• akutt høyre ventrikulær svikt, ledsaget av blodstagnasjon i lungesirkulasjonen.

Hypokinetisk type mangler anses generelt for å inkludere forhold der det er liten utløsning av blod inn i blodsirkulasjonen, det såkalte kardiogene sjokket. Blant denne patologien er følgende typer:

• ekte sjokk;
• refleks sjokk;
• arytmisk sjokk.

klinikk

Høyre ventrikulær svikt med overbelastning i systemisk sirkulasjon er ledsaget av en økning i hjertefrekvensen (takykardi), en økning i leverens størrelse og hevelse i venene. Det siste symptomet er best definert på nakken. På grunn av stagnasjon av venøs sirkulasjon, oppstår ødem. Med en konstant horisontal posisjon av kroppen, er de lokalisert på baksiden eller sidene. Og i utførelsen av en normal livsstil svulmer det meste bein. En av de kliniske forskjellene mellom akutt og kronisk høyre ventrikulær svikt er intens smerte i leveren i riktig hypokondrium. Vanligvis blir de forbedret av palpasjon.

På et EKG, røntgenrør eller når du lytter til hjerteventilens arbeid, er det tegn på overbelastning av høyre atrium og samme hjertekammer eller utvidelse av hulrommene. På grunn av en nedgang i fyllegraden med blod ved venstre ventrikel, kan arteriell hypotensjon (blodtrykksfall) utvikle seg opp til utviklingen av kardiogent sjokk.

Under noen forhold utvikler insuffisienten av funksjonen til begge ventriklene. I denne tilstanden er de kliniske manifestasjonene ligner de i høyre ventrikulær insuffisiens og VOLD.

Akutt venstre ventrikulær svikt begynner ofte med paroksysmal dyspnø, asfeksjon. Angrep forekommer oftere om natten. Puste er vanskelig med en horisontal stilling av kroppen. Følgende symptomer kan være en tørr hoste. Deretter er det forverring av kortpustethet og sputumutledning. Etter alle de ovennevnte manifestasjonene, ble plager, overdreven svetting, cyanose i nasolabialtrekanten, fingre lagt til alle symptomene. Emosjonell oppmuntring oppstår og frykt for døden fremstår. Samtidig kan sputumet bli rosa.

Ved begynnelsen av et angrep kan våte raler ikke bli bugged. Noen ganger bare bestemt i de nedre delene av lungene. I lys av det faktum at ved LLV de små bronkiene og deres slimhinne svulmer, oppstår en obstruktiv tilstand: utåndingen er langvarig og tørrvoksene opptrer.

Særskilte tegn på VOLZH fra et angrep av obstruktiv bronkitt eller bronkial astma kan være typen av hvesning med utseendet av "stille soner". Ved akutt hjertesvikt, høyt, boblende puste bestemmes fra avstand. Når man lytter til hjertet, bestemmes det av støyen ved sin topp under systolen (sammentrekning). En kraftig utvidelse av hjertet til venstre oppstår, takykardi oppstår.

I tillegg til akutt høyre ventrikulær og venstre ventrikulær svikt, er det en annen manifestasjon av sirkulasjonsunderskudd, kalt kardiogent sjokk. Noen kilder og representanter for medisinske yrker anser denne tilstanden for å være en svært alvorlig grad av LDL.

Kardiogent sjokk er en tilstand som preges av alvorlig nedsatt blodsirkulasjon i alle vev, organer og systemer, inkludert hjernen og nyrene. På grunn av slike endringer, vises følgende symptomer:

• sløvhet eller psykomotorisk agitasjon;
• redusere mengden av urinutslipp;
• blek hud og klissete svette;
• takykardi (er en kompenserende reaksjon).

En kraftig reduksjon i hjerteutslipp og manifestasjon av kardiogent sjokk kan også forekomme ved visse patologiske forhold som ikke på noen måte er forbundet med en reduksjon i kontraktiliteten i hjertemuskelen.

De viktigste er:

• blokkering av ventilåpninger mellom atria og ventrikler;
• Lungemboli (trombosemboli (blokkering av en trombus) lungearteri).

Ovennevnte forhold oppstår ofte med høyre ventrikulær svikt. I tillegg kan kliniske manifestasjoner som de i kardiogent sjokk mot en bakgrunn av myokardinfarkt imiteres ved å dissekere aorta-aneurisme. Det er viktig å kunne skille mellom disse statene, siden de har en helt annen tilnærming til behandling.

I medisin er det tre hovedtyper av kardiogent sjokk:

1. Sann. Utvikler med nederlaget på mer enn halvparten av hjertemuskelen. Det er klinisk manifestert av det klassiske bildet av sjokk og kan ikke behandles. Sammen med det er det en feil i funksjonen til venstre ventrikel. En slik variant av sjokk er observert ved gjentatt myokardinfarkt eller med sin anterolaterale lokalisering. Forekommer hyppigere hos pasienter med arteriell hypertensjon eller diabetes mellitus. Dødelighet er over 80%.
2. Reflex. Grunnlaget for patogenesen er responsen til enten smerte eller bradykardi, som utvikler seg mot bakgrunnen av økt aktivitet av vagusnerven. Med dette alternativet er det ingen tegn på stagnasjon i blodsirkulasjonen. Blodtrykk er vanligvis normalt. Denne typen sjokk er funnet i hjerteinfarkt av liten størrelse. For eksempel, når lokalisert på baksiden av hjertet.
3. Arytmisk. Med denne typen sjokk oppstår sirkulasjonsfeil mot bakgrunnen av en normal hjerterytmeforstyrrelse. Ved gjenoppretting av normal hjerterytme forsvinner kliniske manifestasjoner raskt.

Diagnose av hjertesvikt

Svært hyppige manifestasjoner av akutt hjertesvikt er sinus takykardi, utvidelse av hjertets grenser og forekomsten når man hører på hjertet av den tredje ekstra tonen ved sin toppunkt eller i xiphoidprosessen.

Diagnostiske tegn på høyre ventrikulær svikt:

1. Symptom Kussmaul. Den består av hevelse i jugularvenene i nakken, som skjer hovedsakelig under inspirasjon.
2. Alvorlig smerte i hypokondrium til høyre.
3. Tegn på overbelastning av høyre hjertekammer på EKG:
   • dannelsen av S-bølgen i I-ledelsen;
   • fremveksten av en Q-tann i III-oppdraget;
   • gradvis økning av R-bølgen i brystet fører V1 og V2;
   • forekomsten av dype tenner S i V4-V6 fører;
   • dannelsen av BPNPG (blokkering av høyre ben av Guiss-bunten);
   • ST depresjon i I, II og AVL fører;
   • ST høyde i leder III, avF, V1 og V2);
   • inversjon eller reduksjon av amplituden til T-bølgen i III, avF, V1-V4-lederne.
4. Overbelastning av høyre atrium på EKG:
   • høy amplitude spissat atrittenner av P i II og III fører.

Tegn på akutt venstre ventrikulær svikt:

1. Dyspnø av varierende grad og utvikling av kvelning.
2. Hoste, skummende sputum.
3. Våtrev, som starter i nedre seksjoner og strekker seg til hele lungeplassen avhengig av tilstandens alvorlighetsgrad.
4. Levende pust, hørt på avstand.
5. Kanskje utviklingen av kardiogent sjokk. Hans tegn er:
   • fall i systolisk blodtrykk opp til 80 mm Hg. og under;
   • tegn på nedsatt blodsirkulasjon gjennom kroppens organer og vev. Disse inkluderer marmor hud mønstre og kollapsede perifere årer, ingen vannlating, eller en dramatisk reduksjon i urinering.

Indikasjoner for akutt sykehusinnleggelse for akutt hjertesvikt

Etter stabilisering av hemodynamiske parametere, bør alle pasienter med akutt hjertesvikt innlegges i kardioreanimasjon avdelinger. Hvis sykdomsforløpet er raskt og utvikler seg veldig aktivt, blir slike pasienter raskt tatt til sykehus av spesialiserte gjenopplivingsteam. I tilfelle et kardiogent sjokk, er det ønskelig å gjennomgå videre behandling på et sykehus med en eksisterende kardiurgirurgisk enhet.

Generelle prinsipper for behandling og førstehjelp

I tillegg er det nødvendig å levere fuktig oksygen ved en gjennomsnittlig hastighet på 6 til 8 liter per minutt. Høyre ventrikulær insuffisiens krever ikke spesiell behandling. I dette tilfellet er det nok å stoppe luftveissvikt og eliminere årsaken til angrepet. Tilsetningen av kardiogent sjokk innebærer ytterligere bruk av pressoraminer som inotrope midler (stoffer som øker kontraktiliteten i hjertemuskelen).

Behandling av akutt venstre ventrikulær svikt

Begynnelsen av behandlingen er utnevnelsen av 1-3 Nitroglycerin-tabletter under tungen og gir pasienten en semi-sittende eller sittestilling. Det er viktig å heve hodet og senke bena. Ovennevnte tiltak kan ikke utføres med samtidig hypotensjon (lavere blodtrykk).

Vanndrivende preparater er et universelt effektivt middel for behandling av ALVD. Spesielt snakker vi om et slikt stoff som furosemid. Det administreres intravenøst ​​i mengden 20-200 mg. Effekten er utvidelsen av venøskarene, noe som fører til myokardavladning og en økning i mengden av utskrevet urin.

Ved alvorlig psykomotorisk agitasjon og alvorlig dyspnø, foreskrives narkotika. Det er en positiv effekt fra innføringen av en løsning av morfin. I tillegg til å lindre pasientens opphisselse, forårsaker dette stoffet også utvidelse av perifere kar, som reduserer belastningen på myokardiet. En annen viktig effekt av dette legemidlet er undertrykking av respiratoriske senterets aktivitet, som også lindrer hjertet.

Løsningen av morfin administreres intravenøst ​​sakte fraksjonalt. Den er forfortynnet med isotonisk oppløsning og om nødvendig administreres igjen etter 15 til 20 minutter. Ved brudd på rytmen av pust, hevelse i hjernen og luftveisobstruksjon, er dette stoffet absolutt kontraindisert.

I tilfeller der LLL er forårsaket av hjerteinfarkt eller en hypertensive krise uten tegn på nedsatt blodsirkulasjon i hjernen, indikeres intravenøs administrering av nitratløsninger (Nitroglycerin, Isosorbid-dinitrat). Disse legemidlene bør brukes ved akutt hjertesvikt og annen genese med forhøyet eller normalt blodtrykk. For intravenøs bruk fortynnes disse stoffene i 100-250 ml isotonisk oppløsning og administreres drypp under kontroll av blodtrykk.

For tiden brukes ikke metoder som å påføre venøse tråder på lemmer eller blodsetting. Men disse prinsippene for terapi kan fortsatt godt lindre hjertet og lindre pasientens tilstand. For lungeødem, er det tilrådelig å utføre blødning i et volum på 400-500 ml.

Hvis kongestiv venstre ventrikulær insuffisiens er kombinert med kardiogent sjokk eller når trykket ikke er økt, har det ikke vært mulig å øke trykket, deretter brukes en ekstra intravenøs oppløsning av dopamin, dobutamin eller noradrenalin.

For å forhindre skumdannelse når lungeødem er svært ofte, brukes etylalkohol-damp. Passerer oksygen gjennom et kar med flytende alkohol, den resulterende blanding blir matet gjennom en maske eller et nasalkateter. For å redusere membranpermeabilitet og forhindre mikrosirkulasjonsforstyrrelser, administreres glukokortikoidhormoner (Prednisolon, Dexamethason) og heparin.

Ved kardiogent sjokk er det viktig å øke mengden av hjerteutgang. Hvis det ikke er tegn på venstre ventrikulær svikt, må du ta en horisontal stilling av kroppen. Det er viktig å gjennomføre tilstrekkelig smertelindring og for å sikre maksimal frigjøring av blod i blodet. For dette er det ofte nødvendig å korrigere og gjenopprette hjerterytmen med antiarytmiske legemidler. Alvorlig bradykardi under slike forhold indikerer en økning i vagusnervetonen. Redusering av hjertefrekvens under 40 slag per minutt krever en hurtig injeksjon av Atropin-oppløsning. For å avlaste et angrep, bør man begynne introduksjonen av plasmasubstituttende løsninger.

I fravær av effekten av den ovenfor beskrevne terapi eller samtidig opprettholde en tilstand som er farlig for pasientens liv, brukes intra-aortisk ballong-motpulsering (kunstig mekanisk injeksjon av blod i aorta) i nødstilfelle. Dette er nødvendig for å stabilisere pasientens tilstand før du utfører mer radikal behandling.

Hjertesviktskomplikasjoner

Enhver manifestasjon av akutt hjertesvikt betraktes som en ekstremt farlig tilstand for livet. Høyre ventrikulær svikt uten lavutkastningssyndrom har en mer gunstig prognose enn OLVS. Venstre ventrikulær svikt med rettidig medisinsk behandling er heller ikke en tilstand med en stor andel av dødeligheten.

Full gjennomgang av akutt hjertesvikt

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er akutt hjertesvikt, hva er dens typer, de vanligste årsakene til forekomsten. Symptomer, spesiell behandling, hvordan du hjelper pasienten hjemme.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Akutt hjertesvikt er en plutselig og livstruende patologisk tilstand der hjertet helt ikke er i stand til å pumpe blod. I motsetning til kronisk hjertesvikt, som kan oppstå "treg" og i flere år - med akutt form for symptomer, vises brat og holdt i flere minutter eller timer.

Dette syndromet er den mest alvorlige komplikasjonen av alle hjertesykdommer, er en umiddelbar trussel mot livet og i 45-60% ender ved pasientens død. Det refererer til nødforhold som krever akuttmedisinsk behandling.

Tilstanden til pasienter med noen form for akutt hjertesvikt er kritisk - de er nødt til å ligge eller sitte, kveles i hvilemodus. Behandlingen bør derfor være konservativ (medisinering, riktig kroppsposisjon, oksygen) i form av brådskede tiltak for å redde liv.

Den medisinske prosessen involvert legene av to spesialiteter: en kardiolog eller terapeut med obligatorisk deltakelse av resuscitatoren. Pasienter med akutt hjertesvikt blir innlagt på intensivavdelingen.

Essensen av patologi, dens typer

For å pumpe blod i kroppen er hjertets ventrikler. Det er to av dem:

1. Den venstre er sterkere, den tar blod fra lungene, gir bevegelse gjennom hele karossens kar, og gir dem oksygenrikt blod (den store sirkulasjon, lemmer, indre organer, hjerne).
2. Høyre - tar blod fra blodårene i hele kroppen, pumper en liten sirkel (bare gjennom lungene), hvor oksygen absorberes.

Hvis noen av hjertets ventrikler plutselig ikke kan utføre sin pumpefunksjon, oppstår en alvorlig sirkulasjonsforstyrrelse i den tilsvarende vaskulære sirkel.

Avhengig av hvilken ventrikel som er mer berørt, kan akutt hjertesvikt være:

1. Venstre ventrikulær - det er stagnasjon av blod i lungene, og alle andre vev undergår oksygen sult.
2. Høyre ventrikulær blodstagnasjon i alle vev, utilstrekkelig blodstrøm til lungene.
3. Kombinert eller biventrikulær - når begge ventriklene påvirkes.

I 70-75% er funksjonen til venstre ventrikkel primært svekket, i 25-30% av høyre. Kombinert biventrikulær insuffisiens i hjertet kan være i tilfelle at behandling av venstre ventrikulær svikt ikke gir effekt. Dens forekomst indikerer en fullstendig feil i myokardiet og slutter 90-95% med døden.

årsaker til

Vanlige årsaker til akutt hjertefeil i venstre ventrikkel

To grupper av grunner:

1. Hjertesykdom (hjerte) - hjertesykdom, som fører til et kritisk brudd på myokardets struktur og funksjon - i 93-97% av tilfellene.
2. Ekstrakardiale - alvorlige sykdommer og skade på indre organer, noe som fører til sekundær myokardisk skade.

Årsaker til høyre ventrikulær hjertesvikt

Akutt hjertesvikt i høyre ventrikel er forskjellig fra venstre ventrikulær av grunner og mekanismer for utvikling. Ofte kan det være:

• lungeemboli (store grener) - blokkering av lungekarrene med blodpropper;
• massiv infarkt av høyre ventrikel eller interventricular septum;
• perikardial overløp (tamponade) med blod som følge av skade;
• brysttrauma, ledsaget av lungeskade, luft og blodakkumulering i pleurhulen (ventilpneumothorax, hemothorax);
• pleurisy og perikarditt (betennelse i perikard og pleura, akkumulert av store mengder væske);
• massiv ensidig eller bilateral lungebetennelse (lungebetennelse);
• alvorlig astma og astmatisk status.

Teoretisk sett kan noen av hjerte- og ekstrakardiale faktorer være en vanlig årsak til akutt svikt i både høyre og venstre ventrikler i hjertet. Men i praksis er det et slikt mønster at all hjertesykdom og andre patologiske tilstander oppstår med en overveiende lesjon av myokardiet i venstre ventrikel. Derfor er de kompliserte ved akutt hjertefeil i venstre ventrikkel.

Høyre ventrikel blir hovedsakelig insolvent (i 90-95%) på grunn av akutt patologi fra lungevevvet. Som et resultat av de raske endringene, kan myokardiet ikke overvinne den økte motstanden som utøves av lungekarrene når blodet slippes ut.

Grader av hjertesvikt

Alvorlighetsgraden av symptomer bestemmes av alvorlighetsgraden av akutt hjertesvikt. Jo tyngre manifestasjoner, jo høyere grad.

Hjertesvikt - symptomer og behandling

Forfatter: Medisin Nyheter

• Kortpustethet
• Sirkulasjonsforstyrrelser
• Økt tretthet
• Forstørret lever
• Smerte i riktig hypokondrium
• Tørr hoste
• Brystsmerter
• Lavt blodtrykk
• Rapid puls
• Nyresvikt
• Cyanose av huden
• Væske i lungene
• Pusteproblemer
• Hjertesvikt
• hemoptyse
• Lungeødem
• Puffiness av nedre lemmer
• Generell hevelse
• Abdominal ødem

Hjertefeil definerer et slikt klinisk syndrom, innenfor rammen der et brudd på pumpens funksjonskarakteristikk av hjertet oppstår. Hjertefeil, hvor symptomene kan manifestere seg på ulike måter, er også preget av at det er preget av konstant progresjon, mot bakgrunnen som pasientene gradvis mister tilstrekkelig arbeidsevne og også opplever en betydelig forringelse i livskvaliteten.

• Beskrivelse av sykdommen
• årsaker
• Utviklingsmekanisme
• klassifisering
• Akutt hjertesvikt
• Kronisk hjertesvikt
• diagnostikk
• behandling

Generell beskrivelse

Komplekset av lidelser som følger med hjertesvikt skyldes hovedsakelig det faktum at kontraktiliteten i hjertemuskelen er redusert. Videre kan akutt hjertesvikt, som en av formene for den patologien som er omtalt, føre til dødelig utgang, noe som er spesielt viktig i fravær av rettidig medisinsk behandling. Når det gjelder den andre formen, som også viser hjertesvikt, det vil si den kroniske formen, er det vanligvis en terminal sykdom, det vil si en uhelbredelig sykdom i den siste fasen av kurset.

I USA alene er patologien for hjertesvikt relevant for ca 1% av den totale befolkningen, og dette er minst 2,5 millioner mennesker. For de samme USA er 10% av dette beløpet personer på 75 år og eldre, som henholdsvis indikerer en tendens til å øke forekomsten av denne patologien med alderen.

Funksjoner av hjertesvikt ligger i det faktum at hjertet, som vi allerede har nevnt, mister sin evne til å utføre sine egne funksjoner. Uansett nøyaktig hva vi gjør i en bestemt tidsperiode, er hvile eller omvendt aktiv aktivitet, kroppen må kontinuerlig forsynes med et bestemt volum blod. Volumet av blod, eller rettere minuttvolumet av blod, bestemmer mengden blod pumpet av hjertet per minutt.

Intensiteten av hjertet bestemmes nettopp på grunnlag av et slikt minuttvolum. Jo større minuttvolumet blodet er, desto større mengde blod blir hjertet pumpet i ett minutt, jo mer intens er arbeidet. Når det gjelder nivået av minuttvolumet av blod, som normalt skal støtte hjertet, er det basert på de spesifikke oksygenbehovene til organer og vev. Tilstrekkelig tilveiebringelse av faktiske behov i hvert enkelt tilfelle, intensiteten av hjertesammensetninger og størrelsen på vaskulære gap - alt dette bestemmes individuelt i hvert tilfelle.

Hjertets evne til å opprettholde det nødvendige nivået av blodvolum i minuttet er diktert av flere hovedfaktorer:

• Den generelle tilstanden til hjertemuskelen, som tjener som hovedelement i hjertets arbeid, samt tilstanden til resten av hjerteelementene På grunn av denne faktoren bestemmes av evnen til å utføre alle de nødvendige trinnene knyttet til hjertearbeidet når det gjelder pumping av blod (dette fyller blodet, prosessen med sammentrekning av veggene og utløsning av blod).
• Volumet av sirkulerende blod, tilstanden til fartøyene. Denne faktoren bestemmer behovet for å overholde visse parametere, hvorved det er mulig å oppnå og opprettholde et normalt trykknivå, samt å gjøre tilstrekkelig arbeid i kardiovaskulærsystemet.
• Den nåværende tilstanden til systemene og organene i kroppen.

Det er nettopp på grunn av hjertets normale funksjon, som det kan forstås, at normal blodsirkulasjon er sikret i den versjonen som er nødvendig for en person, henholdsvis, forringede hjertefunksjoner provoserer blodsirkulasjonsforstyrrelser. I dette tilfelle slutter hjertet å pumpe blod effektivt, på grunn av at sirkulasjonen av oksygen med næringsstoffer igjen er forstyrret. På grunn av dette oppstår blodstagnasjon, mot bakgrunnen av hvilke patologier som hjertefeil, koronar sykdom (IHD), arteriell hypertensjon, pulmonal patologi, revmatisme, myokarditt, etc., utvikles.

Det skal bemerkes at hjertesvikt ikke virker som en uavhengig sykdom, det er i utgangspunktet enten et resultat av visse sykdommer eller patologiske forhold, eller betraktes som komplikasjon. Derfor er det av denne grunn at vi har merket denne patologien som et syndrom. Det er ganske mulig at hvis leseren ikke har et direkte forhold til medisinområdet, vil innføringen av hjertesvikt til syndromet enten være ubetydelig for ham eller helt uforståelig. I mellomtiden er det isolasjonen av det faktum at det er et syndrom som er avgjørende for at hjertesvikt skal være lettere å forstå. Hva er faktisk et syndrom? På medisinsk vis betyr dette begrepet en hel gruppe kliniske manifestasjoner eller symptomer som er forbundet med sykdommen når et bestemt organ eller organsystem er skadet av det. En annen egenskap er deres vanlige patogenetiske opprinnelse (det vil si mekanismen som bidrar til sykdommens fremkomst i kombinasjon med visse av manifestasjoner).

Når vi går tilbake til den spesifikke varianten av interesse for oss, som betraktes som et hjertesviktssyndrom, bestemmer syndromet de spesielle egenskapene til kroppsstaten (det vil si visse tegn og symptomer) som er iboende av hjertets faktiske manglende evne til å forårsake blodsirkulasjon i en normal form for kroppen. Det viser seg således at hjertesvikt som et eget begrep hovedsakelig er en konsekvens av en viss patologisk prosess (det vil si forstyrrelse av hjertets arbeid) uten å beskrive essensen av denne prosessen mot bakgrunnen av hvilke forstyrrelser oppstod i hele hjertets hjerte-system.

Årsaker til hjertesvikt

Årsakene til utviklingen av hjertesvikt kan være svært forskjellige. Begrunnelse logisk kan man konkludere med at en hvilken som helst patologisk tilstand eller sykdom allerede er tilstrekkelig hjelp til utviklingen av hjertesvikt, som imidlertid kun er relevant hvis de bryter med en av faktorene vi identifiserte ovenfor det svaret for det normale arbeidet i hjertet. Bemerkelsesverdig, det overveldende flertallet av sykdommer kan faktisk føre til hjertesvikt, det vil si dekompensasjon av hjertet. Imidlertid har hjertet en betydelig reserve med hensyn til sin egen funksjonalitet og motstand mot negative faktorer, henholdsvis, og bare ved fullstendig utmattelse av funksjonelle reserver, er det tilrådelig å vurdere tilstanden for hjertesvikt.

Tenk på hovedforstyrrelsene og deres medhjelper forårsaker hjertesvikt nedenfor.

• Skader på hjertemuskelen. I dette tilfellet kan vi skille slike sykdommer og patologiske forhold som kardiomyopati, myokarditt, kardiosklerose, hjerteinfarkt, hjerteskade mot bakgrunnen av systemiske sykdommer som påvirker bindevevet (lupus, revmatisme etc.) som årsakene til det aktuelle syndromet. allergisk lesjon, som har en direkte effekt på hjertemuskelen. Funksjoner av mekanismen for utvikling av hjertesvikt i dette tilfellet består i ødeleggelse, som hjertemuskelen gjennomgår mot bakgrunnen av de faktiske prosessene.
• Congestion av hjertet. Som årsaker som fører til hjertesviktssyndrom, kan vi skille utseendet på et hinder som oppstår langs blodbanen som kommer ut av hjertet (mot bakgrunnen av lungekroppen eller aorta), utviklingen av pulmonal hypertensjon eller hypertensjon og mangel på valvulærapparatet i hjertet. Når det gjelder utviklingsmekanismen som er relevant for dette alternativet, er det at hjertet enten må pumpe for store mengder blod, eller det må overvinne overdreven motstand fra blodkarene. Når man vurderer virkemekanismen med hensyn til den angitte årsaken i form av ventilinsuffisiens, er virkningsmekanismen igjen behovet for å pumpe for store mengder blod, og i dette tilfellet kommer en viss mengde blod tilbake til hjertet, som skjer hele tiden.
• Hjerte rytmeforstyrrelse. I dette tilfellet anses ulike alternativer for arytmier som årsaker til hjertesvikt. Med hensyn til utviklingsmekanismen, her er det et brudd på den elektriske kardiale aktiviteten, mot bakgrunnen der de etterfølgende reduksjonene mister deres effektivitet.
• Brudd på blod som fyller hjertet. Som forårsaker hjertesvikt i dette tilfellet, kan kardialt tamponade og perikarditt, øke stivheten som er relevant for hjertemuskelen (som forekommer mot bakgrunn av fibroelastose, amyloidose og andre patologiske forhold), samt stenose av atrioventrikulære ventiler. Utviklingsmekanismen i dette tilfellet ligger i det faktum at på grunn av overdreven stivhet eller på grunn av ekstern komprimering, som utøves på hjertets vegger, er det en tilsvarende hindring for tilstrekkelig fylling med blodet i hjertet som igjen gjenspeiles i sin generelle evne til å sikre prosessen pumpe blod.

Hovedsakelig provoserer hjertesvikt, ulike former for koronar hjertesykdom (hjerteinfarkt), samt hjerteinfarkt (ca. 60-70% av tilfellene), reumatiske hjertefeil og utvidet kardiomyopati (henholdsvis 14 og 11% av tilfellene).

Hos pasienter i aldersgruppen 60 år og mer, i tillegg til hjertesykdom, kan hypertensjon også provosere hjertesvikt, som forekommer i ca 4% av tilfellene. I tillegg er diabetes mellitus av den andre typen for eldre pasienter ofte en relevant faktor i utviklingen av hjertesvikt, med en mulig kombinasjon med en tilstand som arteriell hypertensjon.

Uansett hvilken faktor provoserte utviklingen av hjertesvikt, er dens manifestasjoner alltid av samme type, og de er hovedsakelig avhengig av hvilken grad av skade i et bestemt tilfelle som er relevant for hjertet, og ikke på sykdommens art, som provoserte hjertesvikt.

Hjertets arbeid i normal og hjertesvikt

Hjertesvikt: en utviklingsmekanisme

Akutt hjertesvikt utvikler ofte hos pasienter mot bakgrunnen av akutt myokarditt, hjerteinfarkt og alvorlige arytmier (paroksysmal takykardi, ventrikulær fibrillasjon, etc.). Dette ledsages av en plutselig dråpe i minuttvolumet av blod i volumene av frigjøringen, så vel som dets strømning inn i arteriesystemet. Kliniske manifestasjoner av akutt hjertesvikt har likheter med akutt form for vaskulær insuffisiens, i noen tilfeller er det definert som en slik tilstand som en akutt hjerteinfarkt.

Den neste form, kronisk hjertesvikt, preges av utviklingen av slike endringer i hjertet, kompensasjon som oppnås ved intensivt arbeid i hjertet i kombinasjon med virkningen av adaptive mekanismer fra det vaskulære system. Spesielt manifesterer dette seg i en økning i kraften som hjertet i en økning i sin rytme, reduserer diastolisk trykk gjennom utvidelse av arterioler og kapillærer, for å lette hjerte tømming under systole, samt i en økning i total vevsp perfusjon.

Med en ytterligere økning i fenomenene som er karakteristiske for hjertesvikt, endres volumet av hjerteutgang (en reduksjon er notert), endres volumet blod i ventrikkene også (det øker i sin tur), i løpet av diastolperioden overløper de etterfulgt av hjerteinfarkt. På grunn av konstant overspenning av myokardiet, mens det forsøkes å presse til blodbanen for derved å gi støtte til blodsirkulasjonen, opplever det senere kompenserende hypertrofi. I mellomtiden kommer i løpet av en viss tidsperiode nedgangen til dekompensasjonsstadiet, som oppstår på grunn av den samtidige svekkelsen av myokardiet, prosessene for dystrofi og herding i den. Dermed har myokardiet mangel på blodtilførsel, og dermed energiforsyning.

I perioden fra begynnelsen av dette stadiet er neurohumoral-mekanismene forbundet med den patologiske prosessen. Når mekanismene relatert til sympatisk-adrenalinsystemet aktiveres, skjer en innsnevring langs periferien av karene, noe som gjør det mulig å opprettholde blodtrykket innenfor rammen av stabile indikatorer under forhold i løpet av den store sirkel av blodsirkulasjon med samtidig reduksjon i hjerteutgang. På grunn av utviklingen på bakgrunn av denne renale vasokonstriksjonen utvikler nyre-iskemi, som et resultat av hvilken fluidretensjon oppstår på interstitialnivå.

På grunn av det faktum at hypofysen begynner å produsere i denne bakgrunn en økt mengde antidiuretisk hormon, er det en økning i prosessene forbundet med vannreabsorpsjon, på grunn av hvilket nivået av sirkulerende blod øker, venøs og kapillærtrykk øker, ekstravasasjon (dvs. ytelse) vevfluid er forbedret. Basert på de oppførte egenskapene som er karakteristiske for hjertesvikt, begynner grove former for hemodynamiske forstyrrelser i kroppen. Disse inkluderer ødem, gassmetabolisme og stagnerende forandringer i lungene.

Hjertefeil: Klassifisering

Avhengig av frekvensen som preger økt dekompensasjon, kan hjertesvikt, som vi allerede har identifisert, være akutt eller kronisk.

Avhengig av ventrikkelen som er mest påvirket av de nåværende patologiske prosessene, kan hjertesvikt forlates ventrikulær eller høyre ventrikulær.

Høyre ventrikulær hjertesvikt kjennetegnes ved at det er ledsaget av beholderne i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjon av et overskuddsvolum av væske, som i sin tur utvikler ødem (på deres egenskaper, så vel som på egenskapene til de andre manifestasjonene, vil vi stoppe og også rask tretthet (mot bakgrunnen av et lavt nivå av oksygenmetning i blodet), pulsering og en følelse av sprengning som oppstår i nakken.

Den neste manifestasjonsformen er venstre ventrikulær hjertesvikt. Hovedfunksjonen er oppbevaring av væske i lungesirkulasjonen, noe som fører til en reduksjon i mengden oksygen som kommer inn i blodet. På grunn av dette, kortpustethet, tretthet og svakhet.

Når det gjelder alvorlighetsgraden av symptomer og sekvensen av dets manifestasjoner i hjertesvikt, så, som vi allerede har nevnt, er det individuelt i hvert enkelt tilfelle. Sykdommer der skader på høyre ventrikel oppstår, bestemmer en raskere manifestasjon av symptomene på hjertesvikt enn om venstre ventrikel ble påvirket. Dette forklares av det faktum at det er venstre ventrikel i hjertet som er den sterkeste i det, derfor, før det "gir opp" sine egne stillinger, går det vanligvis mye tid. I mellomtiden bestemmer utløpet av denne tiden utviklingen av hjertesvikt i henhold til et ekstremt raskt scenario.

Avhengig av graden av alvorlighetsgrad, basert på resultatene av den fysiske undersøkelsen, brukes en klassifisering i henhold til gjeldende tegn (Killip skala), innenfor hvilke følgende trinn utmerker seg:

• Fase I - tegn på hjertesvikt er fraværende;
• Trinn II - hjertesvikt manifesterer sig i svak form, hvesning er ubetydelig;
• Trinn III - hjertesvikt i en mer uttalt form, hvesning blir mer;
• Stage IV - tilstanden kardiogent sjokk med samtidig reduksjon i blodtrykk under grensen på 90 mm Hg.

Akutt hjertesvikt: symptomer

Manifestasjonen av den akutte form for hjertesvikt utløses av det faktum at en av hjertets deler svekkes, det kan være høyre ventrikel, venstre atrium eller ventrikel. Følgelig blir akutt venstre ventrikulær svikt resultatet av sykdommer der spenningen på venstre ventrikel hovedsakelig brukes, kan det være aortasykdom, hypertensjon eller hjerteinfarkt. På grunn av det faktum at funksjonene til venstre ventrikkel svekkes, stiger trykket, dette skjer i kapillærene, arteriolene og lungeårene. Dette er også ledsaget av en økning i permeabiliteten, noe som forårsaker svette av væskekomponenten i blodet. Således utvikler interstitial ødem først, etterfulgt av alveolært ødem.

Basert på disse lesjonene er symptomer på akutt venstre ventrikulær svikt forekomsten av hjerteastma hos pasienten, samt alveolar lungeødem.

Som en faktor som provoserer et angrep av hjertestimme, er det som regel nevropsykologisk stress eller fysisk stress. I de fleste tilfeller oppstår det plutselig kvelning i et slikt angrep om natten, noe som fører til at pasienten våkner. Manifestasjonen av hjerteastma er ledsaget av rask hjerterytme i kombinasjon med en følelse av akutt mangel på luft. Det er en hoste, hvor sputum kommer av med en komplikasjon, det er markert svakhet, det er kaldt svette.

Som et resultat av disse manifestasjonene har pasientene en tendens til å anta posisjonen til ortopedi, det vil si at de prøver å sette seg ned med bena senket, noe som kan noe lindre tilstanden. I utgangspunktet kan du merke hudens blekhet, men når tilstanden utvikler seg, blir den blåaktig. Åndedrettsvev øker, på nakkenårene svulmer det merkbart. Progresjonen av tilstanden reflekteres også i hosten, som i utgangspunktet er tørr, endres gradvis - slimsputumet slår sammen, og blod er funnet i det. Med progresjonen av lidelser i lungesirkulasjonen blir sputum skum og væske, og blod er fortsatt påvist i det. Det er også mulig å ha sputum i en ensartet rosa farge, noe som indikerer at pasienten har lungeødem.

Undersøkelse av åndedrettssystemet bestemmer pasientens kortpustethet, på avstand bestemmes det av boblende natur pusten, der våte raler er notert. Dyspnø progressiv, svimmelhet oppstår, pulssvak, trykkfall, pasienten kan svette. Det er viktig å merke seg at lungeødem er en nødstilfelle, derfor er intensiv terapi et svært nødvendig mål i denne perioden, ellers kan det være dødelig.

Mitral stenose i venstre atrioventrikulær ventil fremkaller utviklingen av en akutt form for venstre atrinsvikt, som klinisk manifesteres under forhold som ligner på akutt venstre ventrikulær svikt.

Når det gjelder utviklingen av hjertesvikt, som akutt svikt i høyre ventrikel, utvikler det oftest mot bakgrunnen av tromboembolismen i regionen av store grener av lungearterien. Det vaskulære systemet i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen bestemmer hvor stort trengsel det er, noe som resulterer i smerte i riktig hypokondrium, hevelse i beina, blodårer som hevner på nakken, pulsering, følelsesmessig følelse. Dyspnø og cyanose (cyanose i hud og slimhinner) er også manifestert, smerte og trykk kan forekomme i hjerteområdet. Trykket er lavt, pulsen er svak og rask.

Akutt venstre ventrikkelfeil: symptomer på lungeødem

Kronisk hjertesvikt: symptomer

Utviklingen av denne form for hjertesvikt skjer i tre hovedfaser:

• Fase I - den første fasen. Dette stadiet er preget av skjulte tegn som indikerer blodsirkulasjonsmangel, de manifesterer seg bare under fysisk anstrengelse i form av hjertebank, kortpustethet og økt tretthet. Det er ingen listede manifestasjoner i hvile.
• Stage II - uttrykt scenen. Denne fasen av manifestasjonen av den kroniske formen for hjertesvikt karakteriseres av alvorlighetsgraden av symptomer på den tidligere fasen i ro. Samtidig er det et sterkt funksjonshemming, på dette stadiet er følgende perioder relevante:
  • II A. Manifestasjoner i stadium I er moderate. Hjertesvikt er bare relevant for en av avdelingene (henholdsvis, det er enten venstre ventrikulær eller høyre ventrikkelfeil). Utseendet til kortpustethet er notert innenfor rammen av standard fysisk aktivitet, som bestemmer en kraftig reduksjon av arbeidskapasiteten. De objektive tegnene er cyanose (cyanose av slimhinner og hud), stivhet av pusting, hevelse i beina, manifestasjon av de første tegn på hepatomegali.
  • II B. Det er markerte dype former for manifestasjon av hemodynamiske lidelser (lidelser nevnt i rammen av trinn I) med samtidig involvering av de store og små sirkler i kardiovaskulærsystemet. Som objektive tegn på dyspnø, manifestert i en hvilestilling, cyanose og ascites, alvorlig hevelse. I tillegg til denne funksjonen i perioden er pasientens fullstendige funksjonshemming.
• Stage III - terminal, dystrophic, terminal. Innenfor dette stadiet er sirkulasjonsfeil vedvarende, og dette gjelder også for metabolisme. I tillegg er brudd på organiske strukturelle egenskaper av organer relevante, disse forstyrrelsene er morfologisk irreversible, manifestasjoner, nyrene, lungene og leveren er påvirket. Generelt er pasientens utarmede tilstand bestemt.

Symptomer på kronisk hjertesvikt kan manifestere seg i form av et stort antall symptomer, og som vi allerede har antydet, er hovedfaktoren i dette hvilket av avdelingene som er mest berørt. Generelt kan symptomer på hjertesvikt manifestere som kortpustethet, svimmelhet, svimmelhet, arytmier, hevelse i vene i nakken, økning av øynene, forstørret lever og ascites (dvs. en tilstand hvor det frie væske akkumuleres i bukhulen).

Selv ubetydelig fysisk aktivitet blir utålelig for pasienter. I de senere stadier vises klager som er relevante for pasientens patologiske tilstand ikke bare under visse former for stress, men også i ro, som henholdsvis bestemmer total funksjonshemning for dem. Som det kan forstås, på grunn av mangel på blodtilførsel, påvirkes alle systemer og organer i kroppen i varierende grad.

I likhet med egenskapene til lesjonen, som vi undersøkte ovenfor i høyre og venstre ventrikler, er symptomene som tilsvarer en bestemt form for lesjon, bestemt. Så, med utilstrekkelig effektivitet av hjertet på høyre side, er det et overløp av perifere årer med blod, noe som igjen fører til lekkasje i vevet i bukhulen og leveren, samt benvevet. Følgelig, mot denne bakgrunnen, oppstår en økning i leveren og ødemene opptrer.

Med nederlaget på venstre side er overløp med blod viktig for fartøyene i lungesirkulasjonen, så vel som for hjertet, med delvis overgang til lungene. På bakgrunn av dette har pasientene økt hjertefrekvens og respirasjon, en hoste vises, huden blir blek eller blåaktig. Symptomene kan forekomme med varierende grad av intensitet, avhengig av egenskapene til det samlede kliniske bildet utelukker ikke muligheten for dødelig utfall.

Tenk på de viktigste symptomene som manifesterer seg i hjertesvikt, så vel som funksjonene som er knyttet til dem.

Dette symptomet er en av prioritetene i hjertefeil i høyre ventrikkel. Pasientene er opprinnelig bekymret for ødem i den milde form av manifestasjon, der i regel er bein og føtter påvirket. Puffiness skjer jevnt når begge lemmer påvirkes. De vises om kvelden, forsvinner om morgenen. Utviklingen av mangel fører til økt tetthet av ødem, og med dette mønsteret av deres manifestasjon om morgenen forsvinner de ikke lenger.

Med relevansen av dette symptomet, kan pasienter legge merke til at de vanlige skoene ikke lenger passer dem, og det kommer også til at de frie hjemmeskoene blir nesten de eneste skoene, hvis bruk ikke fører til ubehag. Den etterfølgende progresjonen av puffiness bestemmer overgangen til hodeområdet med en økning i hofter og ben i diameter.

Videre begynner opphopningen av væske å forekomme i bukhulen, som bestemmer de tilsvarende tilstands-ascites. I dette tilfellet holder pasientene som regel en sitteposisjon på grunn av forekomsten av en akutt mangel på luft når de tar en liggende stilling. I tillegg utvikler hepatomegali, som igjen bestemmer en økning i leveren. Dette skjer på grunn av det faktum at dets venøse nettverk begynner å overflyte seg med væskekomponenten i blodet.

Med en økning i leveren klager pasientene om ubehag, en følelse av tyngde og generell ubehag i sitt område. I tillegg har de også smerte fra riktig hypokondrium. Hepatomegali ledsages av akkumulering av bilirubin i blodet, på grunn av hvilken gulning av ølens sclera (dvs. deres proteiner) kan også observeres. I noen tilfeller fører utseendet til et slikt gulsott pasienter til en lege på grunn av visse bekymringer om dette.

• Økt tretthet

Denne funksjonen er relevant for begge typer lesjoner, det vil si i høyre ventrikulær insuffisiens og i venstre ventrikkelfeil. I begynnelsen kan pasienter oppleve manglende styrke under fysisk anstrengelse, noe som var noe tilstrekkelig tålelig før dem. I mellomtiden blir varigheten av mulig fysisk aktivitet gradvis redusert, mens hvile pauser kreves i hvert fall lenger. Det skal også bemerkes at i tillegg til økt tretthet, hjertesvikt er ledsaget av andre lidelser forbundet med funksjonene i sentralnervesystemet, de består i redusert fysisk og mental aktivitet, søvnforstyrrelser, økt irritabilitet, utvikling av depressive tilstander etc.

Dyspnø vises i noen tilfeller som det viktigste og ofte det første symptomet forbundet med manifestasjonen av kronisk insuffisiens i venstre ventrikulær tilstand. I dyspnø, raskere å puste pasientene, blir det merkbart at i dette øyeblikket forsøkes å maksimere fyllingen av lungene med oksygen. I utgangspunktet følger dyspnø kun med utførelsen av intens fysisk anstrengelse (kjøring osv.), Men med utviklingen av hjertesvikt skjer dyspnø også i vanlige situasjoner (for eksempel under en samtale) og til og med i absolutt hvile. Det kan virke litt rart, men pasienter føler seg ikke engang at de har kortpustethet, det blir ofte lagt merke til av folk i deres umiddelbare omgivelser.

Hoste manifesteres i paroksysmal form, hovedsakelig etter økt belastning. Ofte mener pasienter at hosten som vises i dem, fungerer som en manifestasjon av visse sykdommer som påvirker lungene (for eksempel bronkitt). Når man prøver å diagnostisere en lege på grunn av symptomene på pasientens tilstand, kan hosten ikke engang angis som en samtidig manifestasjon av den patologiske tilstanden (særlig en slik utelatelse blir ofte notert blant røykere som har hoste som et naturlig og selvfølgelig fenomen).

• cardiopalmus

Palpitasjoner betraktes som sinus takykardier. Det oppfattes av pasienter som en slags flagrende, merket i brystet. Det ser ut med noen form for motoraktivitet, og forsvinner etter en viss tid etter avslutningen. På samme måte som hoste, blir pasientene ofte så vant til utseendet til dette symptomet i dem som ikke får oppstå oppmerksomhet på det som en manifestasjon som fortjener oppmerksomhet.

• Kongestiv endring i organer

Vi vil dvele på denne manifestasjonen av hjertesvikt hver for seg, det kan inkludere en hel gruppe symptomer. Relevansen av stagnasjon er diktert av et brudd i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonshemodynamikk. De viktigste manifestasjoner er redusert til stillestående form av bronkitt, hemoptyse og manifestasjonen av den kardiogene form av pneumosklerose.

I tilfelle av stagnasjon som er relevant for den store sirkulasjonen, er den tidligere nevnte hepatomegalien i form av smerte og tyngde i høyre hypokondrium, bak som viser hjertefibrose i leveren under utviklingen av bindevev i den.

På grunn av utvidelsen av atrielle og ventrikulære hulrom, kan hjertesvikt bli ledsaget av en relativ form for atriell ventrikulærventilinsuffisiens, som igjen manifesterer sig i form av takykardi (rask hjerterytme) og hevelse i nakkene.

Utviklingen på denne bakgrunnen av kongestiv gastritt ledsages av utseende av kvalme og oppkast, forstyrrelser av appetitt, en tendens til utseende av forstoppelse og flatulens (gasser), samt tap av vekt av pasienter. Som et resultat av utviklingen av hjertesvikt utvikler pasienten alvorlig form for utmattelse, manifestert i form av hjertekaksjon.

Utviklingen av kongestiv prosesser i nyrene er ledsaget av utseende av oliguri hos pasienter (det vil si en nedgang i det daglige urinvolumet separert av nyrene), økningen av urinen øker noe, slike tilstander som proteinuri (utseendet av protein i urinen som detekteres ved analysen) sylindriske kropper i urin, dannet på grunnlag av blodceller, koagulert protein, epitel, etc.) og hematuri (utseende av blod i urinen).

De viktigste manifestasjoner av hjertesvikt

diagnostikk

Gitt det faktum at hjertesvikt virker som et sekundært syndrom som manifesterer seg i bakgrunnen av de nevnte sykdommene, bør diagnostiske tiltak fokuseres på tidlig detektering, og til og med i varianten der pasientene ikke har noen av symptomene.

De første tegn på hjertesvikt er tretthet og kortpustethet, og det er viktig å være oppmerksom på dem som en del av diagnosen. Lignende oppmerksomhet er nødvendig for tilstanden av hypertensjon, iskemisk hjertesykdom, overføring av et tidligere revmatisk angrep, kardiomyopati, hjerteinfarkt. Igjen er et viktig punkt ved diagnosen identifisering av hevelse i beina, pulsens og ascites hurtige natur.

Mistenkt hjertesvikt krever studier av blod i form av gass- og elektrolytkomposisjon, urea, nærvær av kardiospesifikke enzymer, etc.

Ved å gjennomføre et EKG basert på endringens spesifikke natur, er det mulig å oppdage utilstrekkelig blodtilførsel til myokardiet i kombinasjon med hypertrofi (iskemi) og arytmi. Ekkokardiografi (EKG) tjener også som grunnlag for den etterfølgende gjennomføringen av en serie stresstester ved hjelp av tredemølle og motorsykkel, der, mens du gradvis øker belastningen, bestemmes hjertets reserveevne.

Ekkokardiografi bestemmer muligheten til å bestemme den spesifikke årsaken som provoserte hjertesvikt, samtidig som den evaluerte selve myocardiums pumpefunksjon. MRI i hjertet gir deg mulighet til å diagnostisere hjertefeil (medfødt, oppkjøpt), kranspulsårene og en rekke andre sykdommer.

Når utførelse av lungens radiografi bestemmes av muligheten for å identifisere kardiomegali og stillestående prosesser i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon.

På bekostning av radioisotropisk ventrikulografi med hjertesvikt bestemmes ventrikulær kontraktilitet med høy nøyaktighet. Alvorlige former for hjertesvikt krever deteksjon ved ultralyd av et spesifikt område av indre organskader (henholdsvis lever, bukhule, bukspyttkjertel og milt).

Hjertefeilbehandling

Ved behandling av hjertesvikt er et viktig aspekt eliminering av de faktorene som kan forverre den videre prognosen for det. Spesielt avvisningen av alkohol, narkotika og røyking; Det er viktig å ta tiltak for å redusere vekten når fedmeproblemet er relevant for pasienten. Separat, vurderes behovet for tilpasninger i ernæring (redusere forbruket av kolesterol og fett, salt), samt endringer i fysisk aktivitet ved den aktuelle tilstanden av normaliseringen. Separat foreskrevet medisin som svarer til de generelle egenskapene ved manifestasjonen av hjertesvikt. Spesielt er diuretika, ACE-hemmere med beta-blokkere, nitroglyserin og kaptopril, hjerteglykosider foreskrevet.

I noen tilfeller er det behov for kirurgisk behandling (installasjon av en pacemaker, hjerte-transplantasjon, etc.).

Når det gjelder prognosen for en femårs overlevelse, er det 50% for pasienter med hjertesvikt. Når det gjelder fjernprojeksjoner, er det tilrådelig å merke seg deres variabilitet, de avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgraden av den patologiske tilstanden, effektiviteten av tiltakene av terapi i adressen, medfølgende bakgrunn, livsstilsegenskaper og mange andre faktorer. Ved begynnelsen av behandlingen innen begynnelsesstadiet er full kompensasjon av tilstanden mulig. For fase III hjertesvikt, er prognosen signifikant svekket.

Hvis det oppstår symptomer som kan indikere hjertesvikt, bør du konsultere en kardiolog.

Hvis du tror at du har hjertesvikt og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan kardiologen hjelpe deg.

Liker denne artikkelen? Del med venner i sosiale nettverk: