Hoved

Diabetes

Hjertefeilklassifisering og kliniske manifestasjoner

I praktisk medisin har hjertesvikt flere klassifikasjoner. De er preget av prosessens form, lokalisering av patologi og graden av utvikling av sykdommen. I alle fall er hjertesvikt et klinisk syndrom som utvikler seg som følge av utilstrekkelig "pumpe" -funksjon av myokardiet, noe som fører til hjertets manglende evne til å fullt ut fylle kroppens energibehov.

Forløpet av kronisk og akutt form for hjertesvikt.

Kronisk hjertesvikt.

Denne form for hjertesvikt er oftest en komplikasjon og konsekvens av en slags hjerte-og karsykdom. Det er den vanligste og forekommer ofte i asymptomatisk form i lang tid. Enhver hjertesykdom fører til en reduksjon i sin kontraktile funksjon. Vanligvis utvikler kronisk hjertesvikt på bakgrunn av hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom, kardiomyopati, hypertensjon eller ventrikulær hjertesykdom.

Som vist ved statistikk, blir det ikke behandlet i tide hjertesvikt blir den vanligste dødsårsaken til pasienter med hjertesykdom.

Akutt hjertesvikt.

Under akutt hjertesvikt betraktes det som en plutselig raskt utviklingsprosess - fra flere dager til flere timer. Vanligvis oppstår en slik tilstand mot bakgrunnen til den underliggende sykdommen, som ikke alltid vil være hjertesykdom eller forverring av kronisk hjertesvikt, samt forgiftning av kroppen med kardiotropiske giftstoffer (organofosfat insektmidler, kinin, hjerteglykosid, etc.).
Akutt hjertesvikt er den mest farlige formen av syndromet, som er preget av en kraftig reduksjon i myokardiums kontraktile funksjon eller når blod stagnerer i forskjellige organer.

Lokalisering skiller mellom høyre ventrikulær og venstre ventrikulær hjertesvikt.

Med høyre ventrikulær insuffisiens stagnerer blod i stor sirkulasjon på grunn av en lesjon eller / og overdreven belastning på høyre hjerte. Denne type syndrom er typisk typisk for konstrictive perikarditt, tricuspid eller mitralventilfeil, myokarditt av ulike etiologier, alvorlig IHD, kongestiv kardiomyopati og også som en komplikasjon av venstre ventrikulær svikt.

Høyre ventrikulær hjertesvikt manifesteres av følgende symptomer:
- Hevelse i nakkene,
- akrocyanose (cyanose av fingre, hake, ører, nesespiss)
- økt venetrykk
- ødem av varierende grad, alt fra kvelden hevelse av føttene til ascites, hydrothorax og hydropericarditis.
- forstørret lever, noen ganger med smerte i riktig hypokondrium.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen, noe som fører til nedsatt cerebral og / eller kransløpssirkulasjon. Oppstår med overbelastning og / eller skade på høyre hjerteavdeling. Denne form for syndrom er vanligvis en komplikasjon av hjerteinfarkt, hypertensjon, myokarditt, aorta hjertesykdom, venstre ventrikulær aneurisme og andre lesjoner i venstre kjerne i kardiovaskulærsystemet.

Karakteristiske symptomer på hjerteinsvikt i venstre ventrikkel:
- i strid med cerebral sirkulasjon preget av svimmelhet, besvimelse, økning av øynene;
- i strid med kransensirkulasjonen utvikler angina med alle sine symptomer;
- alvorlig ventrikulær hjertesvikt manifesteres av lungeødem eller hjerteastma;
- i noen tilfeller kan lidelser i koronar og cerebral sirkulasjon og følgelig symptomer også kombineres.

Dystrofisk form for hjertesvikt.
Dette er den siste fasen av svikt i hjerteets høyre hjertekammer. Det manifesteres ved utseende av kakeksi, det vil si uttømming av hele organismen og dystrofiske forandringer i huden, som manifesteres i en unaturlig hudglans, tynnhet, glatthet i mønsteret og overdreven flabighet. I alvorlige tilfeller når prosessen anasarca, det vil si total ødem i kroppen og hudhulene. Det er et brudd i kroppen av vann-saltbalanse. En blodprøve viser en reduksjon i albuminnivå.

I noen tilfeller opptrer venstre og høyre ventrikelfeil samtidig. Dette er vanligvis funnet i myokarditt, når høyre ventrikulær svikt blir en komplikasjon av ubehandlet ventrikulær svikt. Eller i tilfelle forgiftning med kardiotropiske giftstoffer.

Ifølge utviklingsstadiene er hjertesvikt delt i henhold til V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko på følgende grupper:
Præklinisk stadium. På dette stadiet føler pasienter ikke noen spesielle endringer i tilstanden deres og blir bare oppdaget når de testes av visse enheter i en tilstand av stress.

Jeg begynner å manifestere av takykardi, kortpustethet og tretthet, men alt dette bare under en viss belastning.
Stage II er preget av stagnasjon i vev og organer, som ledsages av utvikling av reversibel dysfunksjon i dem. Her forstås undergrunnsformer:

Trinn IIA - ikke uttalt tegn på stagnasjon, som bare oppstår i den store eller bare i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.
IIB stadium - uttalt ødem i to sirkler med blodsirkulasjon og åpenbare hemodynamiske forstyrrelser.

Trinn III - Symptomer på IIB hjertesvikt ledsages av tegn på morfologiske irreversible forandringer i ulike organer på grunn av langvarig hypoksi og protein dystrofi, samt utvikling av sklerose i deres vev (levercirrhose, hemosiderose i lungene, etc.).

Det er også en klassifisering av New York Cardiology Association (NYHA), som deler graden av utvikling av hjertesvikt basert utelukkende på prinsippet om funksjonell vurdering av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Samtidig er ikke hemodynamiske og morfologiske endringer i begge sirkler av blodsirkulasjon spesifisert. I praktisk kardiologi er denne klassifiseringen den mest praktiske.

Jeg FC - Det er ingen begrensning av en persons fysiske aktivitet, kortpustethet manifesteres når man løfter over tredje etasje.
II FC - En liten aktivitetsbegrensning, hjerteslag, kortpustethet, tretthet og andre manifestasjoner forekommer utelukkende under øvelse av vanlig type og mer.
III FC - Symptomer oppstår med svært liten anstrengelse, noe som fører til en betydelig reduksjon i aktiviteten. I hvile observeres ikke kliniske manifestasjoner.
IV FC - Symptomer på HF manifesterer seg selv i tilstanden for nå og øker med den mest ubetydelige fysiske anstrengelsen.

Når du formulerer en diagnose, er det best å bruke de to siste klassifiseringene, da de utfyller hverandre. Med det er det bedre å indikere først ifølge V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko, og neste i parentes på NYHA.

14. Klassifisering av hjertesvikt

Hjertefeilklassifisering i henhold til G. F. Lang, N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko.

Denne klassifiseringen ble opprettet i 1953. Ifølge det er hjertesvikt delt inn i akutt og kronisk. Akutt sirkulasjonsfeil består av tre faser:

1) akutt høyre ventrikulær svikt - uttalt stagnasjon av blod i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen;

2) akutt venstre ventrikulær svikt - et angrep av hjertesyma, lungeødem;

3) akutt vaskulær insuffisiens - kollaps. Den første fasen er fraværet av subjektive og objektive symptomer i ro. Trening er ledsaget av utseende av kortpustethet, svakhet, rask tretthet, hjertebank. I ro vil disse symptomene raskt stoppe.

Den andre fasen er delt inn i to underlag:

1) symptomer på kortpustethet, svakhet, og vises i ro, men uttrykt moderat;

2) tegn på hjertesvikt, blodstagnasjon i den lille og store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen uttrykkes i hvile. Pasienter klager over kortpustethet, forverret av liten fysisk anstrengelse.

Den tredje fasen er terminal, endelig, på dette stadiet når alle forstyrrelser i organer og systemer maksimalt. Disse endringene er irreversible.

Klassifisering av hjertesvikt i New York Heart Association. I henhold til denne klassifikasjonen er hjertesvikt delt inn i fire funksjonelle klasser avhengig av belastningen som pasienten kan utføre. Denne klassifiseringen bestemmer pasientens ytelse, hans evne til å utføre en bestemt aktivitet uten å oppstå klager som karakteriserer hjertesvikt.

Den første funksjonelle klassen inkluderer pasienter med diagnose av hjertesykdom, men uten restriksjoner på fysisk aktivitet. Siden det ikke er noen subjektive klager, er diagnosen gjort på grunnlag av karakteristiske endringer i stresstester.

Den andre funksjonsklassen er preget av moderat begrensning av fysisk aktivitet. Dette betyr at i hvile har pasienter ingen klager. Men den daglige, vanlige lasten fører til dyspné, hjertebank og tretthet hos pasienter.

3. funksjonell klasse. Fysisk aktivitet er begrenset betydelig, til tross for fravær av symptomer i hvilemodus, til og med moderat hverdagstrening fører til kortpustethet, tretthet, hjertebank.

Fjerde funksjonelle klasse. Begrensningen av fysisk aktivitet når maksimal, selv i hvilemodus, er symptomene på hjertesvikt til stede, med liten anstrengelse, forverres de. Pasienter søker å minimere daglig aktivitet.

15. Kliniske former for hjertesvikt. Akutt og kronisk høyre hjertesvikt

Hjertefeil oppstår når det er umulig for hjertet å levere til blodet som oppfyller deres behov, til organene og vevet. Høyre ventrikulær svikt er en tilstand hvor høyre hjertekammer ikke klarer å utføre sin funksjon, og det er stagnasjon av blod i en stor blodsirkulasjonssirkel. Høyre ventrikulær hjertesvikt kan være akutt og kronisk.

Akutt retrikulær svikt. Årsaken til akutt høyre ventrikulær svikt kan være lungeemboli, hjerteinfarkt med ruptur av interventricular septum, myokarditt. Ofte er akutt høyre ventrikulær svikt dødelig.

Det kliniske bildet er preget av det plutselige utseendet til en pasient om klager på brystsmerter eller ubehag, kortpustethet, svimmelhet, svakhet. Ved undersøkelse er diffus blek cyanose og hevelse i nakkeårene notert. Perkutorno er bestemt av en økning i leverens størrelse, relativ kardial sløvhet på grunn av forskyvning av høyre sidekant av hjertet. Blodtrykk er redusert, i studien av puls takykardi er notert.

Kronisk høyre ventrikulær svikt utvikler seg gradvis. Årsaken til forekomsten kan være hjertesvikt, ledsaget av økt trykk i høyre ventrikel. Når volumet av blod inn i høyre ventrikel øker, kan myokardiet ikke kompensere for denne tilstanden i lang tid, og deretter utvikler kronisk høyre ventrikulær svikt.

Dette er typisk for sluttfasen av slike feil som mitralventilinsuffisiens, mitralstenose, aortastensose, tricuspidusuffisiens, myokarditt. Økt belastning på høyre ventrikel forekommer i sluttfasen av utviklingen av kronisk obstruktiv bronkitt. Kronisk hjertesvikt blir hovedårsak til dødsfall for slike pasienter.

Kliniske manifestasjoner utvikles gradvis. Pasienter klager over kortpustethet, hjertebanken - først med fysisk anstrengelse, og deretter i ro, følelse av tyngde i riktig hypokondrium, svakhet, tretthet, søvnforstyrrelse. Ved undersøkelse ser pasientene tynn ut, har en cyanotisk nyanse av huden, hevelse i nakkene, øker i en horisontal stilling av kroppen, hevelse er notert. Ødem i hjertesvikt sett opprinnelig på nedre ekstremiteter og oppstår ved slutten av dagen, avtar etter en natts søvn. Med utviklingen av prosessen med hevelse kan spre seg til kroppshulen, ascites, forekommer hydrothorax. Perkutorno bestemmer økningen i leverens størrelse, utvidelsen av grensene for relativ hjertefetthet til høyre. Når auskultasjon avslørte døde hjertetoner, økt hjertefrekvens, noen ganger hørte tredelt galopprytme.

Hva du bør vite om klassifisering av akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt, CHF er et polyetiologisk syndrom der det oppstår dype forstyrrelser i hjertepumpens funksjon.

Hjertet mister sin evne til å gi blodsirkulasjon på det nivået som er nødvendig for å opprettholde organers og vevs funksjon.

La oss se nærmere på klassifiseringen av akutt hjertesvikt.

Hovedtyper

I kardiologi brukes flere metoder for å klassifisere manifestasjoner av akutt kardiovaskulær insuffisiens. I henhold til type hemodynamiske forstyrrelser, er det en kongestiv og hypokinetisk akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk).

Avhengig av lesjonens plassering, er patologien delt inn i høyre ventrikulær, venstre ventrikulær og blandet (totalt).

Venstre ventrikulær

Med lesjoner i venstre ventrikel i en liten sirkel av blodsirkulasjon, dannes stagnasjon. Trykket i systemet i lungearterien øker, med økende trykk lunge arteriolene smale. Ekstern pust og oksygenering av blodet er vanskelig.

Den flytende delen av blodet begynner å svette inn i lungevevvet eller inn i alveolene, interstitial ødem (kardial astma) eller alveolær ødem utvikler seg. Hjerte astma er også en form for akutt svikt.

Kortpustethet manifesteres ved kortpustethet, økende til kvelning, noen pasienter har Cheyne-Stokes ånding (kortpustethet ved periodiske stopp).

I utsatt stilling øker pustenhet, pasienten prøver å sitte (orthopnea). I de tidlige stadiene i de nedre delene av lungene blir det hørt fuktige raler, og det blir fint boblende.

Den voksende obstruksjonen av de små bronkiene manifesteres av tørr hvesenhet, forlengelse av utånding, symptomer på emfysem. Alveolært ødem er indikert av voiced fuktighet i lungene. I det alvorlige stadiet blir pusten av pasienten boblende.

Pasienten lider av en tørr hoste, ettersom den patologiske tilstanden utvikler seg, skarpe sputum skiller seg inn i skum. Phlegm kan være farget rosa.

Blodtrykksindikatorene forblir innenfor normale grenser eller reduseres. Venstre ventrikulær form utvikles som en komplikasjon av koronar hjertesykdom, myokardinfarkt, aorta defekt, arteriell hypertensjon.

Høyre ventrikulær

Akutt høyre ventrikulær svikt utvikler seg i pneumothorax, dekompresjonssykdom, stammeemboli eller lungearteriegrener, total lungebetennelse. I tilfelle brudd på funksjonene til høyre ventrikel dannes trengsel i stor sirkulasjon. Pasienten utvikler kortpustethet, ved innånding hevelse i jugular vener er merkbar.

Leveren forstørres og fortykkes på grunn av stillestående blod i portalsystemet, det blir smertefullt.

Det er rikelig kaldt svette, akrocyanose og perifert ødem.

Etter hvert som progresjonen utvikler seg, sprer hevelsen seg høyere, og effusjonen av væskedelen av blodet inn i bukhulen, ascites, begynner.

Hos noen pasienter er magesfunksjonen svekket - kongestiv gastritt utvikler seg. Blodtrykket faller skarpt til utviklingen av kardiogent sjokk. Som respons på en progressiv mangel på oksygen i vevet, øker respiratorisk hastighet og hjertefrekvens.

Killip-klasser

Klassifiseringen er basert på kliniske manifestasjoner av patologi og dets radiologiske tegn. Basert på disse dataene skilles fire stadier av patologi ved å øke alvorlighetsgraden:

  • Jeg - tegn på hjertesvikt vises ikke;
  • II - våte raler blir hørt i de nedre delene av lungefeltene, tegn på nedsatt lungesirkulasjon vises;
  • III - fuktig raler blir hørt i mer enn halvparten av lungefeltene, merket lungeødem;
  • IV - kardiogent sjokk, tegn på perifer vasokonstriksjon, cyanose, systolisk blodtrykk senket til 90 mm Hg. Art. og under, oppstår svette, nyrefunksjonen er svekket.

Av klinisk alvorlighetsgrad

Tilbys i 2003 for å vurdere tilstanden til pasienter med akutt dekompensering av kronisk hjertesvikt. Den er basert på symptomer på nedsatt perifer sirkulasjon og auskultative tegn på stagnasjon i en liten sirkel. I henhold til disse kriteriene er fire klasser av alvorlighetsgrad av tilstanden skilt ut:

  • I - Overbelastning oppdages ikke, perifer blodsirkulasjon er normal. Huden er tørr og varm.
  • II - Symptomer på stagnasjon av blod i lungesirkelen oppdages, det er ingen synlige tegn på nedsatt venøs utstrømning. Huden er varm og fuktig.
  • III - bestemt av feil i perifer sirkulasjon uten samtidig brudd på venøs utstrømning i den lille sirkelen. Huden er tørr og kald.
  • IV - tegn på perifer sirkulasjonsmangel er ledsaget av overbelastning i lungene.

Det finnes flere kliniske varianter av patologien:

  • Dekompensert, utvikler som en komplikasjon av kronologisk form av patologien eller av andre årsaker. Symptomer og klager hos pasienten tilsvarer en typisk klinikk med moderat DOS.
  • Hypertensiv CH. Blodtrykket økes kraftig med relativt bevart venstre ventrikulær funksjon. Røntgen tegn på lungeødem observeres ikke. Pasientens symptomer og klager er typiske for DOS.
  • Lungeødem. Manifisert av brudd på rytmen og frekvensen av pusten, i lungene høres hvesende, ortopedi, gassutveksling i lungene er vanskelig. Røntgenbilder indikerer væskeakkumulering i lungene.
  • Kardiogent sjokk. Den ekstreme manifestasjonen av syndromet med liten hjerteproduksjon. Systolisk blodtrykk faller til kritiske verdier, blodtilførselen til vev og organer er sterkt svekket. Pasienten har symptomer på progressiv nedsatt nyrefunksjon.
  • Syndrom med økt hjerteutgang. Ledsaget av manifestasjoner av blodstagnasjon i lungesirkulasjonen. Lammene på pasienten er varme, og muligens senker blodtrykket.
  • Høyre ventrikulær. Volumet av hjerteutgang er senket, trykket i arteriel sengen økes. Økt trykk i jugular vener, stagnasjon i portalsystemet i leveren fører til utvikling av hepatomegali.

Eventuell klassifisering er i noen grad tilfeldig og er ment å forenkle diagnose og behandlingstaktikk i nødsituasjoner.

Du vil lære mer om hjertesvikt i denne videoen:

Klassifisering av akutt hjertesvikt

Typer av akutt hjertesvikt. Killip klassifisering.

Pasienter med akutt hjertesvikt kan ha en av følgende kliniske tilstander:

• akutt dekompensering av hjertesvikt (førstehjertes hjertesvikt eller dekompensasjon av CHF) med kliniske manifestasjoner av AHF, som er moderate og ikke er tegn på CSH, OL eller hypertensive kriser,

• hypertensiv hjertesvikt - tegn og symptomer på hjertesvikt er ledsaget av høyt blodtrykk og relativt bevart LV-funksjon med røntgen tegn på akutt OL,

• Lungeødem (bekreftet radiografisk), ledsaget av alvorlig lungesykdomssyndrom, med utseendet av hvesning i lungene og ortopediene, oksygenmetning (Sa02 mindre enn 90%) i luften før strømmen,

• Kardiogent sjokk - tegn på vevperfusjonsforstyrrelser (CAD mindre enn 90 mm Hg, lav diurese mindre enn 0,5 ml / kg h, pulsrate over 60 slag / min) forårsaket av HF etter korreksjon av forbelastning med eller uten tegn på stagnasjon viktige organer;

Hjertefeil på grunn av høy hjerteutgang, vanligvis med høy hjertefrekvens (på grunn av arytmier, tyrotoksikose, anemi), med varme perifere deler, lungestagnasjon og noen ganger med lavt blodtrykk (som med septisk sjokk).

Killips klassifisering brukes hovedsakelig for å bestemme den kliniske alvorlighetsgraden av hjerteinfarkt på bakgrunn av myokardinfarkt: K I - det foreligger ingen kliniske tegn på HF eller hjerte-dekompensering; K II - det er CH (fuktig raler hovedsakelig i de nedre lungefeltene, kanterrytmen, tilstedeværelse av lungeventil hypertensjon); KIII - alvorlig CH (ekte OL med fuktig rales over alle lungefelter); KIV - kardiogent sjokk (MAP mindre enn 90 mmHg og tegn på perifer vasokonstriksjon - oliguri, cyanose, svette).

Innholdsfortegnelse for temaet "Rhythm disturbances. Akutt hjertesvikt. ":

Overskrifter: Familiemedisin / Terapi. Nødmedisin

Utskriftsversjon

En pasient med akutt hjertesvikt kan avgjøre en av følgende forhold:

I. Akutt dekompensert hjertesvikt (de novo eller som CHF-dekompensering) med karakteristiske klager og symptomer på AHF, som er moderat og ikke oppfyller kriteriene for kardiogent sjokk, lungeødem eller hypertensive krise.

II. Hypertensiv hjertesvikt. klager og symptomer på HF følger høyt blodtrykk med en relativt bevart LV-funksjon. Samtidig på brystets radiografi er det ingen tegn på lungeødem.

III. Lungødem (bekreftet ved røntgen på brystet) ledsages av alvorlig respiratorisk svikt, orthopnea, hvesning i lungene, og graden av oksygen i blodet før behandling er vanligvis mindre enn 90%.

IV. Kardiogent sjokk - utilstrekkelig perfusjon av vitale organer og vev forårsaket av en reduksjon i hjertepumpens funksjon etter korreksjon av forbelastning. Når det gjelder hemodynamiske parametre i dag, er det ingen klare definisjoner av denne tilstanden, noe som gjenspeiler avviket i prevalens og kliniske utfall i denne tilstanden. Kardiogent sjokk er imidlertid vanligvis preget av en reduksjon i blodtrykket (SBP 30 mm Hg) og / eller lav urinutskillelse, uavhengig av forekomsten av overbelastning i organer. Kardiogent sjokk er en ekstrem manifestasjon av lavutkastningssyndrom.

V. HF med høy hjerteutgang er preget av økt IOC med vanligvis forhøyet hjertefrekvens (på grunn av arytmier, tyrotoksikose, anemi, Pagets sykdom, iatrogene og andre mekanismer), varme ekstremiteter, lunger i tverrsnittet og noen ganger lavt blodtrykk (som med septisk sjokk).

VI. Høyre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av et syndrom med liten hjerteutgang på grunn av pumpesvikt i bukspyttkjertelen (myokardisk skade eller høy belastning - lungeemboli etc.) med økt venetrykk i jugular vener, hepatomegali og arteriell hypotensjon.

Killip-klassifiseringen er basert på kliniske symptomer og røntgenresultater fra brystet. Klassifiseringen brukes primært til hjertesvikt i hjerteinfarkt, men kan brukes til de novo hjertesvikt.

Klinisk alvorlighetsgradering

Klassifiseringen av klinisk alvorlighetsgrad er basert på vurdering av perifer sirkulasjon (vevsp perfusjon) og auskultasjon av lungene (lunger i lungene). Pasientene er delt inn i følgende grupper:

klasse I (gruppe A) (varm og tørr);

klasse II (gruppe B) (varm og fuktig);

klasse III (gruppe L) (kald og tørr);

klasse IV (gruppe C) (kald og våt).

Klassifisering av kronisk hjertesvikt

Kliniske stadier: I; IIA; IIB; III

CH I, CH IIA; CH IIB; CH III samsvarer med kriteriene I, IIA, IIB og III stadium av kronisk sirkulasjonsfeil i henhold til klassifiseringen av N.D. Strazhesko og V.H. Vasilenko (1935):

Jeg - første sirkulasjonsfeil; manifesterer seg bare under fysisk anstrengelse (kortpustethet, takykardi, tretthet); i hvile er hemodynamikk og organfunksjoner ikke svekket.

II - alvorlig forlenget sirkulasjonsfeil; brudd på hemodynamikk (stagnasjon i liten og stor sirkulasjon, etc.), dysfunksjon av organer og metabolisme, manifestert i ro periode A - begynnelsen av scenen, nedsatt hemodynamikk er moderat uttalt; notatdysfunksjon i hjertet eller bare noen av avdelingen; periode B - slutten av et langt stadium: dype brudd på hemodynamikk, hele kardiovaskulærsystemet lider.

III-ende, dystrofisk sirkulasjonsfeil; alvorlige hemodynamiske lidelser, vedvarende endringer i stoffskiftet og organens funksjoner, irreversible endringer i strukturen av vev og organer.

CH varianter:

- med systolisk LV dysfunksjon: LV EF £ 45%;

- med bevaret LV systolisk funksjon: LV EF> 45%.

Funksjonell klasse (FC) av pasienter i henhold til NYHA kriterier:

- I FC - pasienter med hjertesykdom, hos hvem som utfører normale fysiske aktiviteter, ikke forårsaker kortpustethet, tretthet eller hjertebank.

- II FC - pasienter med hjertesykdom og moderat begrensning av fysisk aktivitet. Dyspnø, tretthet, hjertebanken er kjent når du utfører normale fysiske aktiviteter.

- III FC - pasienter med hjertesykdom og alvorlig begrensning av fysisk aktivitet. I ro er klager fraværende, men selv med liten fysisk anstrengelse, oppstår kortpustethet, tretthet, hjertebank.

- IV FC - pasienter med hjertesykdom, i hvilket et hvilket som helst nivå av fysisk aktivitet forårsaker de ovennevnte subjektive symptomene. Den sistnevnte oppstår også i hvilemodus.

Begrepet "pasientens PK" er en offisiell betegnelse som indikerer pasientens evne til å utføre fysisk anstrengelse i husholdningen. For å bestemme pasienter med PK fra I til IV, ble NYNA-kriteriene verifisert ved hjelp av metoden for å bestemme maksimal oksygenforbruk, brukt i nåværende klassifisering.

Graden av akutt hjertesvikt. Klassifisering av akutt hjertesvikt Stevenson

Klassifisering. som er indeholdt i retningslinjene, distribuerer pasienter basert på kliniske manifestasjoner. Ifølge arbeidene til Cotter G. Gheorghiade M. et al. Det europeiske kardiologiske samfunnssammenheng (ESC) anbefalinger for diagnose og behandling av DOS presenterer 6 grupper av pasienter med typiske kliniske og hemodynamiske egenskaper. De første tre pasientgruppene (med ADHSN, hypertensive OSN og OSN med lungeødem) står for> 90% av tilfellene med OSN.

Pasienter med ADHSN har vanligvis moderate eller små tegn og symptomer på stagnasjon, og som regel ikke tegn på andre grupper. Pasienter med hypertensive OSH er preget av en relativt intakt systolisk LV-funksjon, et tydelig forhøyet blodtrykk, symptomer og manifestasjoner av akutt lungeødem. Den tredje gruppen pasienter (med AHF og lungeødem) viser et klinisk bilde hvor alvorlige luftveissykdommer dominerer: kortpustethet, tegn på lungeødem (OL) (bekreftet ved objektiv undersøkelse og bryst røntgen) og hypoksemi (O2-metning når luftluft lukkes til behandling vanligvis behandling av akutt hjertesvikt, hjertesvikt, hjertesvikt

Akutt kardiovaskulær insuffisiens: årsaker og behandling

Ved diagnostisering av akutt hjerte- og karsykdom er nødhjelp en akutt nødsituasjon. Et hjerteinfarkt manifesterer seg i plutselige forstyrrelser i hjertets arbeid og er ledsaget av en kraftig forverring av helsen, akutte brystsmerter, svakhet og bevissthetstap.

Kardiogent sjokk, lungeødem, hjerteastma og andre symptomer som krever øyeblikkelig legehjelp er karakteristiske for OSN.

Manifestasjoner og symptomer på kardiovaskulær insuffisiens

Akutte sykdommer i kardiovaskulærsystemet utvikles av flere mekanismer som er forbundet med økt stress på hjertet. Når en person har kortpustethet, en følelse av tetthet bak brystbenet, en hoste som ikke er forbundet med forkjølelse, kan dette føre til et hjerteinfarkt.

Tegn på akutt kardiovaskulær insuffisiens bestemmes under en medisinsk undersøkelse, og pasienten selv føler symptomene. Før utbruddet av et hjerteinfarkt, føler pasienten frykt, huden blir blå, pusten hans øker, blodtrykket faller eller stiger.

Symptomene inkluderer:

  • synlige pulserende årer i nakken;
  • plutselig lur;
  • boblende pust;
  • nummenhet i armer og ben;
  • svakt hjerteslag og en sjelden puls;
  • fall i blodtrykk;
  • blå hud;
  • mørkere øynene
  • hoste med rosa sputum;
  • tar en tvunget sittestilling;
  • alvorlig muskel svakhet;
  • takykardi;
  • kvalme;
  • choking;
  • leppe cyanose;
  • besvimelse.

De vanligste sykdommene i kardiovaskulærsystemet er ikke alltid ledsaget av tegn og symptomer på svikt.

Slike tegn preger kardiovaskulær insuffisiens:

  • merkbar fall i blodtrykket;
  • Integrater ser marmorert, blek;
  • vag bevissthet;
  • en kald svette vises i pasienten;
  • høye blodnivåer av melkesyre;
  • uttrykt hjerteslag;
  • kapillærene er svakt fylt av blod;
  • veldig svak puls;
  • intestinal motilitet er fraværende;
  • nedsatt urinfunksjon;
  • en kraftig nedgang i kroppstemperatur i armhulen og på ekstremiteter;
  • hender og føtter kaldt.

Forskjellene mellom akutt og kronisk hjertesvikt er i begynnelsen av symptomer og tegn. Det betyr hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, alvorlig arytmi.

Hjertet trekker seg svakt, trykket faller kraftig, kroppen lider av mangel på blod. Intensiv terapi for akutt kardiovaskulær insuffisiens er akutt.

Mekanismen for utvikling av akutt hjertesvikt

Et sterkt brudd på kardial aktivitet, kalt DOS, er veldig farlig for livet.

Identifiserte utviklingsmønstre for denne sykdommen, som fortsetter som følger:

  • svake hjerteslag;
  • mangel på blod i arteriel sengen;
  • organer og vev mangler ernæring og oksygen;
  • Blodtrykket stiger i lungesystemets kapillærer, på grunn av lavere venøs utstrømning;
  • blod stagnerer i organer og vev, forårsaker hevelse.

DOS er farlig ved at hvis du ikke gir nødhjelp til pasienten, er det sannsynlig at det er et raskt dødelig utfall.

Legen vet at alvorlighetsgraden av et AHF-angrep avhenger av hvilken type det går til:

  1. Høyre ventrikulær feil. Oppstår med symptomer på blokkering av pulmonal arterie (emboli), noe som forårsaker skade på høyre hjerteklemmekard i form av hjerteinfarkt. Denne patologien begrenser dramatisk blodstrømmen fra de hule venene inn i lungene.
  2. Venstre ventrikulær svikt oppstår når hjerteets høyre hjertefunksjon fungerer normalt. I dette tilfellet går blodet inn i lungene, hvor utløpet er svekket. Det er et overløp av blodkar i lungene. Siden venstre ventrikel er svak, det venstre atrium overfyller med blod, det er stagnasjonstanker, blodet fyller blodårene i lungene.

Det er flere alternativer for den akutte sykdomsforløpet:

  1. Alternativ kardiogent sjokk. Unormal reduksjon i blodtrykket på grunn av svak sammentrekning av venstre ventrikel i hjertemuskelen. Karakteristisk skyet bevissthet, muskelsvikt, hudens hud, en sterk nedgang i ekstremitetstemperaturen, kald svette.
  2. Lungeødem er preget av en overflod av alveoler i lungene med en flytende del av blod som svetter gjennom veggene i lungekapillærene. Pasienten kvitterer, han har ikke nok luft. Svak rask puls.
  3. Hypertensiv krise ligner lungeødem i symptomene, selv om høyre ventrikel ikke har noen patologier. Svettefett i alveolene på grunn av høyt blodtrykk.
  4. Unormal hjertesvikt, som skyldes økt hjerteaktivitet med takykardi og blodpropper i lungene, høyt blodtrykk.
  5. Forverring av overbelastning i hjertemuskelen.

Ved et hjerteinfarkt, når den generelle tilstanden til pasienten forverres, blir han beslaglagt av frykt, angrepet er ledsaget av smerte i hjertet og arytmi. Test for akutt kardiovaskulær insuffisiens tillater oss å bestemme hvilken type hjertepatologi vi har å gjøre med.

Klassifisering av hjertesvikt av typer og årsaker

Når kroppen bokstavelig talt ikke har nok blod for å gi vev og organer næring og oksygen, sier de om hjertesvikt. Symptomer på akutt kardiovaskulær insuffisiens er et viktig element for klassifisering.

Det kan utvikle seg raskt, da blir feilen kalt akutt og gradvis manifesterer seg i kronisk form:

  1. Akutt hjertesvikt kalles akutt fordi det kan utvikles om noen få minutter. I dette tilfellet oppstår kardiogent sjokk, der myokardiet mister sin evne til å trekke seg sammen, blir blodutkastet i venstre ventrikulær minimal, og det er en akutt mangel på blod i organene. Observerte: en dråpe i minuttutløsningen av blod, økt vaskulær motstand mot bevegelse av blod; ødelagt hjerterytme; tamping av ventrikkene med blødning i hjerteposen skjer; pulmonal arterie blokkering (emboli).
  2. Kronisk hjertesvikt dannes gradvis, over flere måneder eller til og med år. Hjertesvikt, høyt blodtrykk, redusert hemoglobinnivå i blodet og alvorlige kroniske lungesykdommer bidrar til utseende av mangel. Karakterisert av at pasienten har kortpustethet, tretthet, hevelse i hele kroppen og i indre organer, beholder kroppen væske. Det er forstyrrelser i hjertets arbeid, smerte, det blir umulig å utføre selv lett fysisk arbeid.

Klassifiseringen av akutt kardiovaskulær insuffisiens er basert på objektive tegn. Klassifiseringen av 1935, da den først ble brukt, var tydelig utilstrekkelig og ufullstendig. I henhold til denne klassifiseringen er tre stadier utpreget i sykdommen: I første fase ser ingen av legene eller pasienten selv åpenbare symptomer, og i tredje fase opptrer alle tegn på patologi.

For tiden populær amerikansk klassifisering:

  • 1 klasse. Utseendet til kortpustethet med moderat fysisk anstrengelse, for eksempel når man klatrer trappene til tredje etasje. Under normale forhold er det ingen ulempe.
  • 2 klasse. Dyspnø forårsakes allerede av ubetydelig fysisk aktivitet, for eksempel rask gangavstand. Pasienten prøver å bevege seg mindre, da det oppstår ubehag under anstrengelsen.
  • 3 klasse. I hvile er helsetilstanden normal, men allerede under normal gange, vises kortpustethet og hjertebank. Enhver fysisk stress forårsaker funksjonsfeil i hjertet.
  • 4 klasse. Dyspnø vises i hvile, det er blåtthet av leppene og bleken av huden. Den minste fysiske anstrengelsen fører til kortpustethet og forstyrrelser i hjertet, trykkfall.

I medisinsk praksis er V. Kh. Vasilenko, ND Strazhesko, GF Lang ofte brukt til klassifisering, ifølge hvilken sykdommen er preget av tre stadier.

Syndromet med akutt kardiovaskulær insuffisiens manifesterer seg gradvis:

  1. Jeg (HI). Det er definert som den første, ellers latente kroniske hjertesvikt. På dette stadiet er sykdommen ubrukelig for pasienten, bare med fysisk anstrengelse av moderat styrke og intensitet, kortpustethet og hjertebanken. Det er en generell nedgang i ytelsen
  2. Kortpustethet under fysisk anstrengelse av lav intensitet blir merkbar. Når spenningen av fenomenet mangel på luft og hyppig svak puls blir konstant. På dette stadiet skiller du ut periode A og periode B.
  3. H IIA stadium. Manifisert av hjertesvikt i den lille (pulmonale) sirkulasjonen. Lungene av leppene og blek hud vises under belastning. Hjertet slår ofte, kortpustethet ledsaget av hoste og hvesning i lungene, tydelig skilt av øre. Ytelsen er redusert, det er hevelse på bena og føttene om kvelden.
  4. H IIB stadium. Hjertet føles smerte, åndenød vises i ro, huden blir blå. Bena blir hovne, leveren blir forstørret og tett, væske kommer opp i magen. Pasienter blir deaktivert, de har hyppige angrep og eksacerbasjoner.
  5. Trinn III (H III). Såkalt dystrophic stadium. Tegn på sirkulasjonsfeil er uttalt. I lungene oppdages pneumosklerose, nyrer og lever er berørt (skrumplever), konstant hjerterytme og kortpustethet. Pasientene blir utmattede, deres appetitt går tapt, søvn er forstyrret. Hjertesmerter, palpable forstyrrelser, blodtrykksfall, gjør prognosen ugunstig. Behandling på dette stadiet er problematisk.

Klassifiseringen av sykdommen avhengig av hjertesvikt er:

  1. Systolisk (på grunn av problemer med sammentrekninger av hjertets ventrikulære muskler).
  2. Diastolisk (sykdommer forekommer i fasen av hjertepause)
  3. Blandet (forstyrrelser påvirker alle faser av hjertesyklusen).

Utbredelsen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet har gitt oss mulighet til å utvikle effektive behandlingsmetoder og å klargjøre sykdomsklassifiseringen.

Avhengig av hvilket område av sirkulasjonssystemet som gjennomgår stillestående prosesser, bestemmes typer av insuffisiens ved lokalisering:

  1. Høyre ventrikulæritet (overbelastning observert i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen);
  2. Venstre ventrikulær (kongestiv manifestasjoner i alle organer og kroppssystemer);
  3. Biventrikulær (blodstasis er observert i både store og små sirkler i blodsirkulasjonen).

Det er en klassifisering av akutt koronarsyndrom (ACS) for å bestemme estimert myokardinfarkt eller angina på Killip-skalaen.

Tabell. Klassifisering i henhold til omfanget av dødelighet:

Klassifisering OSN.

Ved alvor er de følgende stadier av DOS (Killips klassifisering) skilt ut:

Fase I - Fravær av tegn på hjertesvikt.

Stage II - lett OSN: det er kortpustethet, i de nedre delene av lungene blir det hørt fuktig finpustethet.

Trinn III - alvorlig OSN: alvorlig kortpustethet, en betydelig mengde fuktig rale over lungene.

Trinn IV - Et sterkt fall i blodtrykk (systolisk blodtrykk 90 og mindre enn mm Hg) til utvikling av kardiogent sjokk. Uttalt cyanose, kald hud, klissete svette, oliguri, blackout.

Etiologi av akutt hjertsvikt i hjertefrekvensen:

  1. IHD: akutt koronarsyndrom (langvarig anginalangrep, smertefri utbredt myokardisk iskemi), akutt myokardinfarkt (AMI).
  2. Mitralventilinsuffisitet forårsaket av papillær muskelavstenging (i tilfelle av AMI) eller mitralventilakkordets frigjøring (i tilfelle infektiv endokarditt eller brysttrauma).
  3. Stenose av den venstre atrioventrikulær åpningen assosiert med en tumor i et hvilket som helst av kamrene i hjertet (oftere - myxom av det venstre atrium), trombose av protese mitral, mitral ventil i infeksiøs endokarditt.
  4. Aortaklaffinsuffisiens med aortaklaffbrudd, med dissekere aneurisme av stigende aorta.
  5. Akutt økt hjertesvikt hos pasienter som lider av kronisk hjertesvikt (kjøpt eller medfødt hjertefeil, kardiomyopati, postinfarkt eller aterosklerotisk kardiosklerose); Dette kan skyldes hypertensiv krise, parfyme av arytmi, væskeoverbelastning som følge av utilstrekkelig diuretika eller overdreven infusjonsbehandling.

Etiologi av akutt høyre ventrikulær hjertesvikt:

  1. AIM på høyre ventrikel.
  2. Lungeemboli (PE).
  3. Stenoserende prosess i riktig atrioventrikulær åpning (som et resultat av en tumor eller vegetativ vekst under en smittsom endokarditt av tricuspidventilen).
  4. Astmatisk status.

Etiologi av akutt biventrikulær hjertesvikt:

  1. AIM med en lesjon av høyre og venstre ventrikel.
  2. Ruptur av interventricular septum i AMI.
  3. Paroksysmal takykardi.
  4. Akutt myokarditt alvorlig kurs.

Patogenesen. Grunnleggende utviklingsmekanismer:

  • Primær lesjon av myokardiet, noe som fører til en reduksjon i myokardial kontraktilitet (IHD, myokarditt).
  • Trykkoverbelastning av venstre ventrikel (arteriell hypertensjon, aortastensose).
  • Overbelastning av venstre ventrikel (aorta- og mitralventilinsuffisiens, ventrikulær septaldefekt).
  • Redusert fylling av hjertets ventrikler (kardiomyopati, hypertensjon, perikarditt).
  • Høy hjerteproduksjon (tyrotoksikose, alvorlig anemi, levercirrhose).

Akutt hjertefeil i venstre ventrikkel.

Den viktigste patogenetiske faktoren er reduksjon av kontraktil evne til venstre ventrikel med bevaret eller økt venøs retur, noe som fører til en økning i hydrostatisk trykk i systemet av lungesirkulasjonen. Med økende hydrostatisk trykk i lungekapillærene på mer enn 25 - 30 mm Hg. transseksjon av væskedelen av blodet inn i det interstitiale rommet av lungevevvet oppstår, noe som forårsaker utviklingen av interstitial ødem. En av de viktige patogenetiske mekanismene er skumdannelsen ved hver inhalasjon av fluid som har gått inn i alveolene, som stiger oppover og fyller bronkiene av større kaliber, dvs. alveolar lungeødem utvikler seg. Dermed blir 1-1,5 liter skum dannet fra 100 ml av det svette plasma. Skum ødelegger ikke bare luftveien, men ødelegger også alveolært overflateaktivt middel, det medfører en reduksjon i lungens strekkbarhet, øker hypoksi og ødem.

Klinisk bilde:

Hjertes astma (interstitial lungeødem) utvikler seg ofte om natten med en følelse av mangel på luft, tørr hoste. Pasienten er i en tvunget stilling orthopnea. Cyanose og blek av huden, kald klissete svette. Tachypia, fuktige raler i de nedre delene av lungene, døve hjerte lyder, takykardi, en annen tone aksent over lungearterien.

Alveolar lungeødem er karakterisert ved utviklingen av en kraftig angrep av åndenød vises hoste med skummende sputum rosa, "raslende" i brystet, akrozianoz, rikelig svette, takypne. I lungene svingte våte raler. Takykardi, aksent av den andre tonen over lungearterien.

Akutt høyre hjertefeil er et resultat av en kraftig økning i trykket i pulmonal arteriesystemet. På grunn av den lave forekomsten av isolert AMI i høyre ventrikel- og tricuspideventilinfeksjoner, forekommer som regel klinisk praksis akutt høyre ventrikulær svikt i kombinasjon med venstre ventrikel.

Det kliniske bildet: grå cyanose, takyklus, akutt forstørrelse av leveren, smerte i riktig hypokondrium, hevelse i nakkene, perifer og bukett i buk.

Akutt biventrikulær hjertesvikt: Symptomer på venstre og høyre ventrikulær svikt vises samtidig.

Akutt hjertesvikt

RCHD (republikansk senter for helseutvikling, helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2013

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Angivelse av mangel på interessekonflikt: ingen.

Tabell 1. Provokative faktorer og årsaker til akutt hjertesvikt

klassifisering

VI. Høyre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av et syndrom med liten hjerteutgang på grunn av pumpesvikt i bukspyttkjertelen (myokardisk skade eller høy belastning - lungeemboli etc.) med økt venetrykk i jugular vener, hepatomegali og arteriell hypotensjon.

stadium IV - kardiogent sjokk (CAD på 90 mmHg med tegn på perifer vasokonstriksjon: oliguri, cyanose, svette).

Tabell 2. Klassifisering av New York Heart Association (NYHA).

diagnostikk

II. METODER, TILGANGSMÅTER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSTIK OG BEHANDLING

Tabell 1 - Liste over hoved- og tilleggsdiagnostiske tiltak

Tabell 2 - Kliniske og hemodynamiske tegn med forskjellige varianter av DOS

Merk: * forskjellen mellom lavt ST-syndrom og kardiogent sjokk er subjektiv, når en bestemt pasient vurderes, kan disse klassifiseringspunktene overlappe seg.

Tabell 6. De vanligste endringene på EKG med HF.

Ekkokardiografi er nødvendig for å bestemme strukturelle og funksjonelle endringer som ligger til grund for OCH. Det brukes til å vurdere og overvåke hjerteens lokale og generelle ventrikulære funksjon, ventils struktur og funksjon, patologi av perikardiet, mekaniske komplikasjoner av hjerteinfarkt og hjertets volum. SV kan estimeres av bevegelseshastigheten til aorta konturene eller flyet. I Doppler-studien bestemmer du trykket i LA (langs strømmen av tricuspid-regurgitasjon) og overvåker LV-forspenningen. Imidlertid ble påliteligheten av disse målingene i OCH ikke verifisert ved bruk av kateterisering av høyre hjerte (Tabell 4).

Tabell 4 - Typiske lidelser oppdaget ved ekkokardiografi hos pasienter med hjertesvikt

Den viktigste hemodynamiske parameteren er LVF, som gjenspeiler kontraktiliteten til LV-myokardiet. Som en "gjennomsnittlig" indikator kan vi anbefale det "normale" nivået av LV EF 45%, beregnet ved den 2-dimensjonale Simpson echoCG-metoden.

Radionuklid ventrikulografi anses å være en svært nøyaktig metode for å bestemme LV EF og utføres oftest ved studier av myokardieperfusjon for å vurdere dens levedyktighet og graden av iskemi.

Laboratoriediagnose

Men hos eldre pasienter har disse indikatorene ikke blitt studert nok, og med den raske utviklingen av AHF kan innholdet i blodet ved opptak til sykehuset forbli normalt. I andre tilfeller tillater det normale innholdet av BNP eller NT-proBNP å ekskludere tilstedeværelsen av HF med høy nøyaktighet.
Med økende konsentrasjoner av BNP eller NT-proBNP, er det nødvendig å sikre fravær av andre sykdommer, inkludert nyresvikt og septikemi. Et høyt nivå av BNP eller NT-proBNP indikerer en ugunstig prognose.

4 timer fra begynnelsen av symptomer. Forhøyede nivåer av troponiner kan vedvare i opptil 2 uker på grunn av proteolyse av kontraktilapparatet. Det er ingen signifikante forskjeller mellom troponin T og troponin I.

Også i pasienter med mistanke om CH rutinemessig utført følgende laboratorietester: blodtelling (med hemoglobinnivået, antallet av leukocytter og blodplater), elektrolytt analyse av blod, bestemmelse av serum-kreatinin og glomerulær filtreringshastighet (GFR), blodglukose, leverenzymer, urinalyse. Ytterligere analyser utføres avhengig av det spesifikke kliniske bildet (tabell 3).

Tabell 3 - Typiske unormale laboratorieparametere hos pasienter med hjertesvikt

Differensiell diagnose

Tabell 5 - Differensiell diagnose av akutt hjertesvikt med andre hjerte- og ikke-hjertesykdommer

behandling

Tabell 6 - Mål for behandling av DOS

DOS er en livstruende tilstand og krever akutt behandling. Følgende inngrep er angitt for de fleste pasienter med DOS. Noen av dem kan utføres raskt i alle medisinske institusjoner, andre er bare tilgjengelige for et begrenset antall pasienter og utføres vanligvis etter den første kliniske stabiliseringen.

1) Med OSN krever den kliniske situasjonen hastige og effektive tiltak og kan endres ganske raskt. Derfor, med noen få unntak (nitroglycerin sublinguale nitrater eller som en spray), legemidler må administreres i / i, som i sammenligning med andre metoder for å gi den mest hurtig, fullstendig forutsigbar og styrbar effekt.

Behovet for umiddelbar invasiv ventilasjon kan oppstå når lungeødem er assosiert med ACS.

4) I nærvær av arteriell hypotensjon, så vel som før utnevnelsen av vasodilatatorer, må du sørge for at det ikke er hypovolemi. Hypovolemi fører til utilstrekkelig fylling av hjertekamrene, som i seg selv er en årsak til en reduksjon i hjerteutgang, arteriell hypotensjon og sjokk. Indikasjon på at lavt blodtrykk er en følge av svekket hjertepumpefunksjon, og det utilstrekkelig fylling, et tilstrekkelig trykk for fylling av venstre ventrikkel (pulmonalarterien kile trykk som er større enn 18 mm Hg). I vurdering av tilstrekkelighet av fylling av venstre ventrikkel i reelle kliniske settinger ofte nødt til å stole på indirekte indikatorer (fysiske tegn til stagnasjon i lungene, graden av strekk i nakke årer, X-ray data), men de var sent nok til å reagere på gunstige hemodynamiske endringer forårsaket av behandling. Sistnevnte kan føre til bruk av unødvendig høye doser medikamenter.

I tillegg er IBD effektiv i nærvær av mitralregurgitasjon og ventrikulære septaldefekter. Det er kontraindisert i aorta regurgitasjon, aorta disseksjon og alvorlig perifer aterosklerose. I motsetning til medikamentbehandling øker det ikke myokardial oksygenbehov (positive inotroper), ikke hemmer myokardial kontraktilitet og reduksjon i blodtrykket (begge legemidler som brukes for å eliminere eller redusere ischemi etterbelastning). Samtidig er dette et midlertidig tiltak som gjør at man kan få tid i tilfeller der det er mulig å eliminere årsakene til en utviklet tilstand (se nedenfor). Hos pasienter som venter på kirurgi, kan det være nødvendig med andre metoder for mekanisk støtte (mekaniske midler for å omgå venstre ventrikel, etc.).

Imidlertid kompliserte invasive diagnostiske og terapeutiske intervensjoner er ikke ansett for å være berettiget i pasienter med sluttstadiet sykdom samtidig, da det ut fra DOS er en dødelig årsak eller når korrigerende inngrep eller hjertetransplantasjon er ikke mulig.

5. Tilstedeværelse av fedme eller overvekt forverrer pasientens prognose, og i alle tilfeller med en kroppsmasseindeks (BMI) på mer enn 25 kg / m2 krever spesielle tiltak og kaloribegrensning.

- angina pectoris angrep hos pasienter med lav ejektionsfraksjon (EF), venstre ventrikel (LV).

Behandlingen starter vanligvis med små doser, som om nødvendig øker (titreres) for å oppnå optimal effekt. I de fleste tilfeller krever doseutvelgelse invasiv overvåking av hemodynamiske parametere med bestemmelse av hjerteutgang og pulmonal arterie-kilingstrykk. En felles ulempe ved denne gruppen av medikamenter er evnen til å forårsake eller forverre takykardi (bradycardia eller ved hjelp av noradrenalin), hjerterytmeforstyrrelser, myokardiskemi, samt kvalme og oppkast. Disse effektene er doseavhengige og forhindrer ofte ytterligere doseøkninger.

Dobutamin er et syntetisk katekolamin som hovedsakelig stimulerer β-adrenoreceptorer. Når dette skjer, forbedrer myokardial kontraktilitet med en økning i hjerteutgang og en reduksjon i fyllingstrykket i hjertets ventrikler. På grunn av redusert perifer vaskulær motstand, kan blodtrykket ikke endres. Siden målet med behandling med dobutamin er normalisering av hjerteutgang, er overvåking av denne indikatoren nødvendig for å velge den optimale dose av legemidlet. Vanligvis brukes doser på 5-20 mg / kg per minutt. Dobutamin kan kombineres med dopamin; det er i stand til å redusere motstanden til lungekarrene, og er et middel til å behandle høyre ventrikkelfeil. Imidlertid kan tachyphylaxis allerede 12 timer etter begynnelsen av infusjonen av legemidlet utvikle seg.

Inhibitorer av fosfodiesterase III (amrinon, milrinon) og har positive inotrope egenskaper vazodilyatiruyuschimi forårsaker fordelaktig venodilyatatsiyu og reduksjon av pulmonal vaskulær tone. I tillegg til pressoraminer kan de forverre myokardisk iskemi og provosere ventrikulære arytmier. For optimal bruk er det nødvendig med overvåking av hemodynamiske parametere; lungearterien kile trykket bør ikke være lavere enn 16-18 mm Hg.. B / infusjon fosfodiesterase-III-inhibitorer som vanligvis brukes i alvorlig hjertesvikt, eller kardiogent sjokk, ikke i tilstrekkelig grad svare til standard behandling pressoraminer. Amrinon forårsaker ganske ofte trombocytopeni, det kan raskt utvikle tachyphylaxis. Nylig ble det vist at bruken av milrinon på vekt kronisk hjertesvikt ikke forbedrer det kliniske forløpet av sykdommen, men er ledsaget av en økning i frekvenstelleren hypotensjon som krever behandling, og supraventrikulære arrytmier.

Midler som øker affiniteten av kontraktile myofibriller av kardiomyocytter til kalsium. Levosimendan er det eneste stoffet i denne gruppen som har nådd scenen med omfattende klinisk bruk i AHF. Den positive inotrope effekten er ikke ledsaget av en merkbar økning i myokardisk oksygenbehov og en økning i sympatiske effekter på myokardiet. Andre mulige virkningsmekanismer er selektiv inhibering av fosfodiesterase III, aktivering av kaliumkanaler. Levosimendan har en vasodilaterende og anti-iskemisk effekt; På grunn av tilstedeværelsen av en langtidsvirkende aktiv metabolitt, fortsetter effekten i noen tid etter at medisinadministrasjonen er avsluttet. Digoksin har begrenset verdi i behandlingen av OCH. Legemidlet har en liten terapeutisk bredde og kan forårsake alvorlige ventrikulære arytmier, spesielt i nærvær av hypokalemi. Egenskapen til å redusere atrioventrikulær ledningsevne brukes til å redusere hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger hos pasienter med vedvarende atrieflimmer eller atrieflimmer.

Behandlingen består i umiddelbar opphør av legemiddelinfusjonen, i alvorlige tilfeller administreres natriumtiosulfat.

Det vurderes som et middel til å lindre lungeødem og eliminere brystsmerter forbundet med myokardisk iskemi og ikke passere etter gjentatt administrering av nitroglyserin under tungen.
De viktigste bivirkningene er bradykardi, kvalme og oppkast (eliminert av atropin), respiratorisk depresjon, samt forekomsten eller forverringen av arteriell hypotensjon hos pasienter med hypovolemi (vanligvis eliminert ved å øke bena og IV-injeksjon av væske).
Introdusert i / i små doser (10 mg av legemidlet fortynnet i minst 10 ml saltvann, injiseres sakte om 5 mg, deretter om nødvendig 2-4 mg i intervaller på minst 5 minutter for å oppnå effekten).

5) Betablokkere.
Bruk av legemidler av denne gruppen i en enkelt sak av SNR assosiert med brudd på myokardial kontraktilitet er kontraindisert. I noen tilfeller, når lungeødem forekommer hos en pasient med subaortisk eller isolert mitralstenose og er assosiert med forekomsten av takysystol, ofte i kombinasjon med forhøyet blodtrykk, bidrar innføringen av en beta-blokkere til lindring av symptomer.
For i / v bruk i Russland er det tre legemidler tilgjengelig - propranolol, metoprolol og esmolol. De to første administreres i ikke-pasientdoser med intervaller tilstrekkelig til å vurdere effekten og sikkerheten til den forrige dosen (endringer i blodtrykk, hjertefrekvens, intrakardiell ledning, manifestasjoner av AHF). Esmolol har en veldig kort halveringstid (2-9 min), slik at bruken av den brukes som foretrukket hos akutte pasienter med stor risiko for komplikasjoner.

Antikoagulanter er indisert for pasienter med ACS, atrieflimmer, kunstige hjerteventiler, dyp venetrombose i nedre ekstremiteter og lungeemboli. Det er tegn på at subkutan injeksjon av hepariner med lav molekylvekt (Enoxaparin 40 mg 1 time / dag, dalteparin 5000 IE 1 time / dag) kan redusere forekomsten av dyp venøs trombose hos pasienter med nedsatt ekstremitet på sykehus med en akutt terapeutisk sykdom, inkludert alvorlig CH. Storskala studier som sammenlignet den profylaktiske effekten av hepariner med lav molekylvekt og ufraksjonert heparin (5000 IE n / a 2-3 ganger / dag) ble ikke utført med AHF.

- Innføringen av trombolytika er begrunnet samtidig med EKG-tegn på ekte posterior MI (høyt R-tenner i høyre forkardiale fører V1-V2 og ST-segmentdepresjon i leder V1-V4 med en oppadrettet T-bølge).

Tenekteplaza (Metalize) intravenøst ​​30 mg med en kroppsvekt på 90 kg, den nødvendige dosen administreres som en bolus, innen 5-10 sekunder. Til introduksjonen kan et tidligere installert venetisk kateter brukes, men bare hvis det er fylt med 0,9% natriumkloridoppløsning, etter innføring av Metalize, må den vaskes godt (for å levere stoffet til blodet fullt og rettstilt). Metalyse er ikke kompatibel med dextrose-oppløsning, og bør ikke påføres med en dråper som inneholder dextrose. Andre legemidler bør ikke legges til injeksjonsløsningen eller inn i infusjonslinjen. Gitt den lengre halveringstiden fra kroppen, brukes legemidlet i form av en enkelt bolus, som er spesielt praktisk for behandling i prehospitalfasen.