Hoved

Diabetes

Ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi - et angrep av hurtig hjerteslag i ventrikkene til 180 slag eller mer. Rytmen er vanligvis bevart. Med ventrikulær takykardi, som med supraventrikulær (supraventrikulær), begynner anfallet vanligvis akutt. Lettelse av paroksysm forekommer ofte uavhengig.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er den farligste typen rytmeforstyrrelse. Dette skyldes det faktum at for det første er denne type arytmi ledsaget av et brudd på hjertens pumpefunksjon som fører til sirkulasjonsfeil. Og for det andre er det stor sannsynlighet for overgang til skjelving eller ventrikulær fibrillasjon. Når slike komplikasjoner opphører koordinert arbeid av myokardiet, og derfor er det en fullstendig arrest av blodsirkulasjonen. Hvis i dette tilfellet ikke er gjenoppliving, så vil asystol (hjertestans) og død følge.

Klassifisering av ventrikulær takykardi

I følge klinisk klassifisering er det to typer takykardier:

  1. Paroksysmal resistent:
    • varighet mer enn 30 sekunder;
    • alvorlige hemodynamiske forstyrrelser;
    • høy risiko for å utvikle hjertestans.
  2. Paroksysmale ustabile ventrikulære takykardier:
    • kort varighet (mindre enn 30 sekunder);
    • hemodynamiske forstyrrelser er fraværende;
    • risikoen for å utvikle fibrillasjon eller hjertestans er fortsatt høy.

Spesiell oppmerksomhet bør tas til de såkalte spesielle former for ventrikulær takykardier. De har en felles funksjon. I tilfelle av dette øker beredskapen til hjertemuskelen for utvikling av ventrikulær fibrillasjon dramatisk. Blant dem er:

  1. Gjentatt ventrikulær takykardi:
    • gjenopptakelse av paroksysmer etter perioder med normal hjerterytme med en rytmisk kilde fra sinusnoden.
  2. Polymorf takykardi:
    • Et slikt skjema kan oppstå ved samtidig tilstedeværelse av flere patologiske foci av rytmekilden.
  3. Toveis ventrikulær takykardi:
    • er karakterisert enten ved forskjellige måter å gjennomføre en nerveimpuls fra ett ektopisk fokus, eller ved den riktige veksling av to kilder til nervimpuls.
  4. Takykardietype "Pirouette":
    • rytmen er feil;
    • dens type er toveis
    • svært høy hjertefrekvens (hjertefrekvens) opptil 300 slag per minutt;
    • EKG-bølgelignende vekst med en etterfølgende reduksjon i amplitude av ventrikulære QRS-komplekser;
    • tilbøyelighet til å gå tilbake
    • i debut av paroksysm bestemmes av forlengelsen av intervallet Q-T (EKG) og forekomsten av tidlig ekstrasystoler (for tidlig myokardie sammentrekninger).

Etiologi og utbredelse av patologi

Ifølge internasjonale data forekommer ca 85% av tilfeller av ventrikulær takykardi hos personer som lider av hjertesykdom (CHD). Hos to av hundre pasienter som lider av denne sykdommen, kan årsaken ikke bli funnet i det hele tatt. I dette tilfellet snakker de om idiopatisk form. Menn er 2 ganger mer utsatt for slike paroksysmer.

Det er 4 hovedgrupper av årsaker til paroksysmale ventrikulære takykardier:

  1. Forringet blodsirkulasjon i koronararteriene:
    • hjerteinfarkt;
    • postinfarkt aneurisme;
    • reperfusjonsarytmier (oppstår når blodstrømmen i kranspulsårene reverseres).
  2. Genetiske lidelser i kroppen:
    • dysplasi i venstre ventrikel;
    • forlengelse eller forkortelse av Q-T-intervallet;
    • WPW syndrom;
    • katekolamin-indusert trigger-polymorf ventrikulær takykardi.
  3. Sykdommer og tilstander som ikke er relatert til kransløpssirkulasjon:
    • myokarditt, kardiosklerose og kardiomyopati;
    • medfødte og revmatiske hjertefeil, konsekvenser av kirurgiske inngrep;
    • amyloidose og sarkoidose;
    • hypertyreose;
    • overdosering av medisiner (for eksempel hjerte glykosider);
    • "Idretts hjerte" (modifisert myokardstruktur, som utvikler seg på grunn av høy belastning på hjertemuskelen).
  4. Andre uidentifiserte faktorer:
    • tilfeller av ventrikulær takykardi i fravær av alle de ovennevnte forhold.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

Vitenskapen kjenner tre mekanismer for utvikling av ventrikulære paroksysmer:

  1. Re-entry mekanisme. Dette er den vanligste varianten av forekomsten av rytmeforstyrrelser. Grunnlaget er gjeninnføringen av eksitasjonsbølgen av myokardområdet.
  2. Patologisk fokus på økt aktivitet (automatisme). I en viss del av hjertemusklen, under virkningen av ulike interne og eksterne faktorer, dannes en ektopisk rytmekilde som forårsaker takykardi. I dette tilfellet snakker vi om plasseringen av en slik lesjon i ventrikulær myokardium.
  3. Utløsermekanisme Når det skjer tidligere, spenningen av myokardceller, som bidrar til fremveksten av en ny impuls "forut for tiden".

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

  • følelse av hjertebank
  • føler "koma i halsen";
  • alvorlig svimmelhet og umotivert svakhet;
  • følelse av frykt;
  • blanchering av huden;
  • smerte og brennende i brystet;
  • tap av bevissthet blir ofte observert (basert på utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen);
  • I strid med koordinert reduksjon av myokardiet oppstår akutt kardiovaskulær insuffisiens (som spenner fra kortpustethet eller lungeødem og slutter med dødelig utgang).

Patologi diagnose

For å bestemme typen paroksysmal takykardi og for å fastslå at det er den ventrikulære formen som finner sted, er flere diagnostiske metoder tilstrekkelig. Den viktigste er elektrokardiografi (EKG).

EKG i ventrikulær takykardi Det er også en rekke indirekte symptomer som tyder på at paroksysmal takykardi er av ventrikulær type. Disse inkluderer alle de ovennevnte symptomene, pluss noen enkle fysiske tester og deres resultater:

  • når du lytter til hjertets arbeid (auskultasjon) - rask hjerterytme med døve hjertetoner som ikke kan telles;
  • svak puls på den radiale arterien (bestemt på håndleddet) eller dets fravær (hvis det er umulig å "føle");
  • en kraftig reduksjon i blodtrykket (BP). Ofte kan blodtrykket ikke bestemmes i det hele tatt, for det første på grunn av det svært lave nivået og for det andre på grunn av for høy hjertefrekvens.

I fravær av EKG-tegn på ventrikulær takykardi, men tilstedeværelsen av disse symptomene, anbefales det å gjennomføre Holter-overvåking. En av hovedoppgavene til disse to instrumentalstudiene er å bestemme tilstedeværelsen av ventrikulær takykardi og dens differensialdiagnose fra supraventrikulær form med avvikende ledning (med et utvidet QRS-kompleks).

Differensiell diagnose av ventrikulær takykardi

Av avgjørende betydning for å bestemme ventrikulær takykardi er dens differensiering med den supraventrikulære formen med avvikende impulsspredning (siden begge typer QRS-kompleks er utvidet). Dette behovet skyldes forskjeller i lettelse av et angrep og mulige komplikasjoner. Dette skyldes det faktum at ventrikulær paroksysm av takykardi er mye farligere.

Tegn på ventrikulær takykardi:

  1. Varigheten av QRS-kompleksene er mer enn 0,12 sekunder (på EKG i forhold til supraventrikulær takykardi, komplekset er bredere).
  2. AV-dissosiasjon (asynkront sammentrekning av atria og ventrikler på EKG eller under elektrofysiologisk intrakardial undersøkelse).
  3. QRS-kompleksene er monofasiske (som rs eller qr).

Tegn på supraventrikulær takykardi med avvikende ledning:

  1. Trefaset (rSR) QRS-kompleks i den første brystkassen (V1) bly.
  2. Varigheten av QRS er ikke mer enn 0,12 sekunder.
  3. Discordance (plassert på motsatte sider av den isoelektriske linjen på EKG) T-bølge i forhold til QRS.
  4. P-tenner er forbundet med ventrikulære QRS-komplekser.

Behandling av paroksysmal ventrikulær takykardi

Ustabil ventrikulær takykardi krever vanligvis ingen behandling, men prognosen på ordren forverres i nærvær av samtidig hjertesmerter. Ved klassisk stabil takykardi kreves akutt nødhjelp av et paroksysmalt angrep.

Før du utfører medisinske prosedyrer for å gjenopprette normal hjerterytme i denne patologien, er det viktig å vurdere følgende faktorer:

  1. Hvorvidt arytmier er blitt notert tidligere; Lider pasienten av sykdommer i skjoldbruskkjertelen, kardiovaskulær system.
  2. Var det tidligere uforklarlig tap av bevissthet.
  3. Hvorvidt slektninger lider av lignende sykdommer, om det har vært tilfeller av plutselig hjertedød blant dem.
  4. Om pasienten tok medisiner (det er nødvendig å ta hensyn til at visse medisiner (antiarytmika, diuretika, etc.) kan provosere en rytmeforstyrrelse). Det er viktig å huske om inkompatibiliteten til mange antiarytmiske stoffer (spesielt innen 6 timer etter administrering).
  5. Hvilke legemidler gjenopprettede rytmen tidligere (er en av indikasjonene på valg av dette legemidlet).
  6. Har det vært komplikasjoner av arytmier.

Stadier av lettelse av paroksysmal ventrikulær takykardi:
Med takykardi med avansert QRS-kompleks (inkludert supraventrikulær med avvikende ledning) og alvorlige hemodynamiske funksjonsnedsettelser, vises elektrisk kardioversjon (elektrisk impulsterapi). Til dette formål brukes en utslipp på 100 - 360 J. I fravær av effekt administreres epinefrinoppløsning intravenøst ​​samtidig som et av de antiarytmiske legemidlene (Lidocaine, Amiodarone).

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages av nedsatt blodsirkulasjon og en markert reduksjon i blodtrykket (BP), må du først bruke lidokain. I fravær av effekt er elektropulsterapi (EIT) indikert.

Ved forbedring av pasientens generelle tilstand og økt blodtrykk, men med en fortsatt ødelagt hjerterytme, anbefales det å bruke Novocainamide. Hvis tilstanden ikke er forbedret etter EIT, injiseres Amiodarone-løsningen intravenøst. I tilfelle vellykket lindring av ventrikulær takykardi-angrep, er det obligatorisk å administrere et av de ovenfor beskrevne antiarytmiske legemidler i løpet av dagen.

Det er viktig å huske:

  • med fullstendig atrioventrikulær blokk er innføringen av en løsning av lidokain uakseptabel;
  • for ventrikulær takykardi av typen "Pirouette" bør eliminering av paroksysm startes ved intravenøs administrering av en oppløsning av magnesiumsulfat.

outlook

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages av dysfunksjon i venstre ventrikel (det er ingen reduksjon i blodtrykk og tegn på sirkulasjonsmangel), er prognosen gunstig og risikoen for gjentakelse og plutselig hjertedød er minimal. Ellers det motsatte.

Paroksysm av takykardietype "Pirouette" for enhver variant av kurset har en ugunstig prognose. I dette tilfellet er sannsynligheten for å utvikle ventrikulær fibrillasjon og plutselig hjertedød.

Forebygging av ventrikulær takykardi

Forebygging av sykdommen er basert på den konstante bruken av antiarytmiske anti-tilbakefallssykdommer. Individuelt effektivt utvalg av legemidler er bare mulig i halvparten av pasientene. For tiden brukes enten Sotalol eller Amiodarone. I tilfelle myokardinfarkt brukes følgende legemidler for å forhindre ventrikulær takykardi:

  • statiner - redusere nivået av kolesterol i blodet (atorvastatin, lovastatin);
  • antiplatelet midler - hindre dannelsen av blodpropp (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • ACE-hemmere - redusere blodtrykket og slapp av i vaskemuren, og dermed redusere belastningen på hjertemuskelen (Enalapril, Lisinopril);
  • beta-blokkere (bisoprolol, metoprolol).

Ved gjentatte angrep mens du tar de ovennevnte stoffene for å forebygge etterfølgende paroksysmer bruk:

  • implantering av en cardioverter-defibrillator, som i tilfelle en rytmeforstyrrelse i en automatisk modus, gir en viss utladning for å gjenopprette normal kardial aktivitet
  • radiofrekvens ablation - fysisk fjerning av patologiske veier av nerveimpulser inne i hjertet;
  • hjerte transplantasjon (som en siste utvei, hvis ingen annen behandling er mulig).

Dermed er ventrikulær takykardi det verste fallet av paroksysmal takykardi, ofte ledsaget av alvorlige komplikasjoner. Med en slik hjerterytmeforstyrrelse er sannsynligheten for død høy.

Ventrikulær takykardi: forekomsten, former, manifestasjoner, diagnose, behandling

Ventrikulær takykardi er en type hjerterytmeforstyrrelse som nesten alltid oppstår som følge av alvorlig skade på hjertemuskelen, karakterisert ved en signifikant svekkelse av intrakardiell og generell hemodynamikk, og kan føre til dødelig utgang.

Generelt kalles en takykardi for rask hjertefrekvens - mer enn 80 slag per minutt. Men hvis sinus takykardi oppstår på grunn av stress, spenning, koffeinforbruk, etc., er mer fysiologisk, så er enkelte typer takykardier patologiske. For eksempel krever supraventrikulær eller supraventrikulær takykardi, takykardi fra AV-krysset (gjensidig, nodulær takykardi) øyeblikkelig legehjelp. I tilfelle når det gjelder økt hjertefrekvens, hvor kilden er hjertekardiet i hjertekammerets hjerter, bør assistanse gis umiddelbart.

Arbeidet med kardial ledningssystemet er normalt

Normalt begynner elektrisk stimulering, som fører til en normal sammentrekning av hjertemuskelen, i sinusknudepunktet, gradvis "synker" nedenfor og omfatter atria først og deretter ventriklene. Mellom atriene og ventriklene ligger atrioventrikulær knutepunkt, en slags "bryter" med en båndbredde for impulser på ca. 40-80 per minutt. Det er derfor hjertet til en sunn person slår rytmisk, med en frekvens på 50-80 slag per minutt.

Med myokardiet nederlag, kan en del impulser ikke gå videre, siden for dem er det et hinder i form av elektrisk intakt vev av ventriklene på dette stedet, og impulser kommer tilbake, som om de sirkulerer i en sirkel i ett mikrofokuspunkt. Disse fociene gjennom det ventrikulære myokardiet fører til hyppigere sammentrekning, og hyppigheten av hjertekontraksjoner kan nå 150-200 slag per minutt eller mer. Denne type takykardi er paroksysmal og kan være stabil og ustabil.

Vedvarende ventrikulær takykardi kjennetegnes ved utseendet av en paroksysm (et plutselig og plutselig forekomst av raskt hjerterytme) i mer enn 30 sekunder i henhold til kardiogrammet med tilstedeværelsen av flere forandrede ventrikulære komplekser. Vedvarende ventrikulær takykardi er sannsynligvis transformert til ventrikulær fibrillasjon og indikerer en svært høy risiko for å utvikle plutselig hjertedødelighet.

Ustabil paroksysmal ventrikulær takykardi er preget av tilstedeværelse av tre eller flere endrede ventrikulære komplekser og øker risikoen for plutselig hjertedød, men ikke så signifikant som stabil. Ustabil ventrikulær takykardi kan vanligvis observeres med hyppige ventrikulære premature beats, og deretter snakke om beats med jogs av ventrikulær takykardi.

Prevalens av ventrikulær takykardi

Denne typen hjerterytmeforstyrrelse er ikke så sjelden - hos nesten 85% av pasientene med iskemisk hjertesykdom. Paroksysmer av takykardi observeres dobbelt så ofte hos menn enn hos kvinner.

Årsaker til ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi i de aller fleste tilfeller indikerer tilstedeværelse av en pasient av enhver patologi i hjertet. I 2% av alle tilfeller av takykardi er det imidlertid ikke mulig å identifisere årsaken til forekomsten, og deretter kalles ventrikulær takykardi idiopatisk.

Av de viktigste årsakene bør følgende noteres:

  1. Akutt hjerteinfarkt. Ca. 90% av alle tilfeller av ventrikulær takykardi skyldes infarktendringer i ventrikulær myokardium (vanligvis igjen, på grunn av spesielle blodtilførselsegenskaper til hjertet).
  2. Medfødte syndrom karakterisert ved abnormaliteter i arbeidet med gener som er ansvarlige for mikrostrukturene i hjertemuskulaturens celler - for kalium- og natriumkanalens arbeid. Avbrudd av disse kanalene fører til ukontrollerte prosesser for repolarisering og depolarisering, som et resultat av hvilken det er en akselerert reduksjon av ventriklene. For tiden har to slike syndrom blitt beskrevet - Jervella-Lange-Nielsens syndrom, kombinert med medfødt døvhet og Romano-Ward syndrom, som ikke er kombinert med døvhet. Disse syndromene følger ventrikulær takykardi av typen "pirouette", når så mange foci av oppblåsthet er dannet i hjertet at disse polymorfe og polytopiske ventrikulære komplekser ser ut som bølgeformede endringer av repetitive komplekser opp og ned i forhold til isolinet. Ofte er denne typen takykardi kalt "hjerte ballett".
    I tillegg til disse to syndromene, kan Brugada syndrom (også forårsaket av nedsatt syntese av kalium- og natriumkanaler) føre til paroksysmer av ventrikulær takykardi og plutselig hjertedød; ERW-syndrom eller Wolff-Parkinson-White-syndrom, som er preget av en tendens til ventrikkene til for tidlig meget hyppige sammentrekninger på grunn av tilstedeværelsen av ytterligere ledende bunter mellom atria og ventriklene (Kent og Mahheim); og Clerk-Levy-Cristesko syndromet (CLC-syndrom), også med et ekstra bunt av James. De to siste ventrikulære preexposuresyndromene utmerker seg ved at ikke bare fysiologiske impulser i rytmen på 60-80 per minutt går fra atriene til ventrikkene, men også en ekstra "utladning" av impulser gjennom ytterligere ledningsknipper, som et resultat av at ventriklene mottar "dobbel" stimulering og er i stand til gi paroksysm av takykardi.
  3. Overdreven bruk av antiarytmiske stoffer - kinidin, sotalol, amiodaron, etc., samt beta-agonister (salbutamol, formoterol) diuretika (furosemid).
  4. Eventuelle endringer i ventrikulært myokardium forårsaket av betennelse (akutt myokarditt og post-myokarditt kardiosklerose), svekket arkitektonikk (hjertefeil, kardiomyopati) eller post-infarktendringer (post-infarkt cardiosklerose).
  5. Intoxikasjon, for eksempel forgiftning av alkohol og dets erstatninger, samt overdosering av narkotika, spesielt kokain.

I tillegg til hovedgrunnene til predisponering for forekomst av ventrikulær takykardi, bør det bemerkes provokerende faktorer som kan fungere som utløsende for utvikling av paroksysm. Disse inkluderer intens, uakseptabel for denne pasientøvelsen, overdreven matinntak, sterkt psyko-emosjonelt stress og stress, plutselige endringer i omgivelsestemperaturen (badstue, dampbad, dampbad).

Kliniske tegn

Symptomer på ventrikulær takykardi kan manifestere seg både hos unge personer (medfødt genetisk syndrom, hjertefeil, myokarditt, forgiftning) og over 50 år (IHD og hjerteinfarkt).

Kliniske manifestasjoner kan variere mye i samme pasient på forskjellige tidspunkter. Ventrikulær takykardi kan bare manifestere sig som en ubehagelig følelse av et raskt eller uregelmessig hjerteslag, og kan bare oppdages på et EKG.

Imidlertid manifesteres ofte et angrep av ventrikulær takykardi voldsomt med pasientens generelle tilstand, med tap av bevissthet, brystsmerter, kortpustethet, og kan til og med umiddelbart føre til ventrikulær fibrillasjon og asystol (hjertestans). Med andre ord kan pasienten oppleve klinisk død ved opphør av hjerte- og respiratorisk aktivitet. Det er umulig å forutsi hvordan ventrikulær takykardi vil manifestere og oppføre seg hos en pasient avhengig av den underliggende sykdommen.

Diagnose av ventrikulær takykardi

Diagnosen er laget på grunnlag av EKG, registrert på tidspunktet for paroksysm. Kriterier for ventrikulær takykardi - Tilstedeværelse på EKG av tre eller flere endrede, deformerte ventrikulære komplekser QRST, med en frekvens på 150-300 per minutt, med den bevarte sinusrytmen som kommer fra sinusnoden.

Eksempel på paroksysm av VT på EKG

Pirouettakykardi manifesteres av en bølgeaktig økning og reduksjon i amplituden til hyppige QRST-komplekser med en frekvens på 200-300 pr. Minutt.

Polymorfisk ventrikulær takykardi er preget av tilstedeværelsen av forandrede komplekser, men varierer i form og størrelse. Dette antyder at i vevet i ventrikkene er det flere foci av patologisk excitasjon, hvorfra de polymorfe kompleksene fortsetter.

Hvis det imidlertid ikke var mulig å registrere og avklare typen paroksysmal takykardi, er det nødvendig å provosere denne takykardien, det vil si å anvende stresstester (med fysisk aktivitet - tredemølleprøve) eller intrakardial elektrofysiologisk studie (EFI). Oftere, slike metoder er nødvendige for å utløse en takykardi-løp, fikse det, og deretter undersøke i detalj, evaluere den kliniske signifikansen og prognosen avhengig av takykardi-subtypen. Også for å vurdere prognosen utføres en ultralyd av hjertet (Echo-CS) - utkastningsfraksjonen og kontraktiliteten til hjertets ventrikler er estimert.

Kriteriene for å velge pasienter for et EFI med mistanke om ventrikulær takykardi eller med allerede registrert paroksysm av takykardi bestemmes i hvert fall strengt individuelt.

Behandling av ventrikulær takykardi

Terapi av denne typen takykardi består av to komponenter - reduksjon av paroksysm og forebygging av forekomst av paroksysmer i fremtiden. En pasient med ventrikulær takykardi, selv ustabil, krever alltid akutt sykehusinnleggelse. I forbindelse med muligheten for ventrikulær takykardi i bakgrunnen av hyppig ventrikulær ekstrasystol, krever pasienter med den siste type arytmi også innlagt på sykehus.

Hjelpe av ventrikulær takykardi-paroksysm kan oppnås ved å administrere medisinering og / eller ved bruk av elektrisk kardioversjon-defibrillering.

Vanligvis blir defibrillering utført hos pasienter med vedvarende ventrikulær takykardi, samt ved ustabil takykardi, ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser (tap av bevissthet, hypotensjon, kollaps, arytmogent sjokk). I henhold til alle defibrilleringsregler, leveres en elektrisk utladning til pasientens hjerte gjennom den fremre brystveggen ved 100, 200 eller 360 J. Samtidig utføres kunstig ventilasjon av lungene (når pusten stopper), kan kardioversjon veksles med indirekte hjertemassasje. Innføringen av narkotika i subklaver eller perifer venen utføres også. Når hjerteinfarkt brukes intrakardial administrasjon av adrenalin.

Av stoffene er lidokain (1-1,5 mg / kg kroppsvekt) og amiodaron (300-450 mg) de mest effektive.

For å forebygge paroksysmer i fremtiden, er pasienten vist å ta amiodaron tabletter, dosen velges individuelt.

Med hyppige paroksysmer (mer enn to ganger i måneden), kan pasienten bli anbefalt implantasjon av en pacemaker (EX), men det er cardioverter-defibrillatoren. I tillegg til sistnevnte kan ECS utføre funksjonene til en kunstig pacemaker, men denne typen brukes til andre rytmeforstyrrelser, for eksempel i sinusknude svakhetssyndromet og under blokkeringer. Med paroksysmale takykardier, er en cardioverter-defibrillator implantert, som i tilfelle ventrikulær takykardi umiddelbart "laster" hjertet, og det begynner å trekke seg i riktig rytme.

Ved alvorlig hjertesvikt i terminale stadier, når implantasjon av en EKS er kontraindisert, kan en hjerte-transplantasjon tilbys til pasienten.

komplikasjoner

Den mest formidable komplikasjonen er ventrikulær fibrillasjon, som forvandles til asystol og fører til utvikling av en klinisk og uten pasientens biologiske død.

Ventrikulær fibrillering er terminalen etter VT. Fare for død

I tillegg kan en uregelmessig hjerterytme, når hjertet slår opp blod, som i en mikser, føre til dannelse av blodpropper i hjertehulen og til fordelingen til andre store kar. Dermed er pasienten sannsynlig å ha tromboemboliske komplikasjoner i systemet av lungearteriene, hjernearteriene, lemmer og tarmene. Alt dette i seg selv kan allerede føre til et beklagelig utfall, med eller uten behandling.

outlook

Prognosen for ventrikulær takykardi uten behandling er ekstremt ugunstig. Den intakte kontraktile evnen til ventriklene, fraværet av hjertesvikt og tidspunktet for å starte behandlingen endrer imidlertid prognosen til det bedre. Derfor, som med hjertesykdom, er det viktig for pasienten å kontakte en lege i tide og umiddelbart begynne den anbefalte behandlingen.

Alle nyanser av paroksysmal ventrikulær takykardi: er det farlig og hvordan man skal behandle det

Takykardi er en tilstand som kan bære en potensiell trussel mot pasientens liv.

Dette gjelder spesielt for form av denne patologien, som kalles ventrikulær paroksysmal takykardi (ZHPT), da det ikke bare signifikant svekker blodsirkulasjonsfunksjonen, men også kan føre til de mest alvorlige konsekvensene for pasienten.

Beskrivelse og klassifisering

Den største forskjellen i ZHPT fra andre former for takykardi er at fokuset på hyppige elektriske impulser som forårsaker at hjertet blir forstyrret, genereres i ventrikkene eller inngrepsseptumet.

Ventrikkene begynner å kontrakt mye oftere enn atria, og deres aktivitet blir dissociert (ukoordinert). Resultatet kan være alvorlige brudd på hemodynamikk, et sterkt fall i blodtrykk, ventrikulær fibrillasjon, hjertesvikt.

I henhold til den kliniske klassifikasjonen kan paroksysmal ventrikulær takykardi være stabil eller ustabil. Forskjellen mellom dem ligger i det faktum at ustabile former for patologi praktisk talt ikke har noen effekt på hemodynamikk, men øker risikoen for plutselig død betydelig.

Årsaker og risikofaktorer

Oftest er utviklingen av ZHPT assosiert med alvorlige lesjoner i myokardiet, og bare i 2% av tilfellene er takykardi av uforklarlig etiologi (idiopatisk) diagnostisert hos pasienter. Hovedårsakene til patologi er:

  • Koronar hjertesykdom (85% av tilfellene) og hjerteinfarkt;
  • Postinfarktkomplikasjoner (kardiosklerose);
  • Aneurysm i venstre ventrikel;
  • Akutt myokarditt, utviklet som følge av autoimmune og smittsomme sykdommer;
  • Kardiomyopati (hypertrofisk, dilatert, restriktiv);
  • Hjertefeil, medfødt eller oppkjøpt;
  • Mitral ventil prolapse;
  • Arrytmogenisk ventrikulær dysplasi;
  • Noen systemiske sykdommer (amyloidose, sarkoidose);
  • hypertyreose;
  • Romano-Ward syndrom og ventrikulært for tidlig arousal syndrom;
  • Hypo- og hyperkalsemi;
  • Gjennomgått hjerteoperasjon eller et kateter i hulrommene;
  • Medfødt hjertesykdom;
  • Giftige virkninger av visse legemidler (spesielt hjerteglykosider) ved overdose eller forgiftning.

I tillegg er ZHPT noen ganger observert hos gravide på grunn av aktivering av metabolske prosesser i kroppen og trykket i den økende livmoren på hjerteområdet. I dette tilfellet går takykardi etter fødsel og medfører ingen helsepåvirkninger.

Symptomer og tegn på EKG

Vanligvis har et angrep av paroksysmalt ventrikulær takykardi en uttalt begynnelse og slutt, og varer vanligvis fra noen få sekunder til flere timer (noen ganger flere dager). Det begynner med et sterkt sjokk i hjertet av hjertet, hvoretter pasienten har følgende symptomer:

  • Palpitasjoner som føltes selv uten palpasjon av puls;
  • Senke blodtrykket
  • Pallor av huden;
  • Brenn, smerte eller ubehag i brystet;
  • Svimmelhet, "kvalme";
  • Følelse av innsnevring i hjertet;
  • Sterk frykt for døden;
  • Svakhet og besvimelse.

EKG-patologi er preget av følgende egenskaper:

  • Det er ingen sammenheng mellom P-tennene og de ventrikulære kompleksene (i noen tilfeller er tennene helt skjulte i de endrede gastriske kompleksene), noe som betyr dissosiasjon i aktiviteten til ventriklene og atriene.
  • Deformasjon og utvidelse av QRS-komplekser;
  • Utseendet til QRS-kompleksene med normal bredde blant de deformerte ventrikulære kompleksene, som i form ligner blokkaden av bunten av Hans på EKG.

Diagnose og nødhjelp under et anfall.

Diagnose ZHPT inneholder følgende studier:

  • Samler historie. En analyse av pasientens generelle tilstand av tilstanden, betingelsene for takykardi-angrep forekommer, identifisering av risikofaktorer (komorbiditeter, genetiske faktorer, forekomst av patologi i nære slektninger).
  • Generell inspeksjon. Måling av blodtrykk og hjertefrekvens, undersøkelse av huden, lytte til hjertefrekvens.
  • Blod og urintester. Generelle tester tillater å identifisere relaterte lidelser (vi anbefaler å studere avkodingen av den generelle blodprøven hos voksne i tabellen) og den biokjemiske blodprøven - nivået av kolesterol, triglyserider, blodelektrolytter, etc.
  • Elektrokardiogram. Hovedstudien, ved hjelp av hvilken differensialdiagnosen av ZHTT.
  • Holter overvåking. Daglig Holter overvåking på EKG av hjertefrekvensen, som gjør det mulig å bestemme antall takykardi episoder per dag, samt forholdene under hvilke de oppstår.
  • Ekkokardiografi. Lar deg vurdere tilstanden til hjertets strukturer, identifisere brudd på konduktivitet og kontraktile funksjon av ventiler.
  • Elektrofysiologisk studie. Utført for å identifisere den eksakte utviklingsmekanismen for ZHPT ved hjelp av spesielle elektroder og utstyr som registrerer biologiske impulser fra hjerteoverflaten.
  • Lastetester. Brukes til å diagnostisere koronar hjertesykdom, som er den vanligste årsaken til patologi, samt overvåkning av hvordan ventrikulær takykardi endres avhengig av den økende belastningen.
  • Radionuklidstudie. Det gjør det mulig å identifisere sonen av skade på hjertemuskelen, noe som kan være årsaken til ZHPT.
  • Koronarografi av hjerteskjermer med ventrikulografi. Studien av blodkar og hjertets hulrom for en innsnevring av hjertets arterier og ventrikulær aneurisme.

Differensiell diagnose av ventrikulær paroksysmal takykardi utføres med supraventrikulær takykardi ledsaget av avvigende elektrisk impuls og bredere QRS-komplekser, blokkering av His-bunten, takavhengig intraventrikulær blokade.

Som legemidler for lindring av anfall, benyttes lidokain, etmozin, etatsizin, mekeksil, prokainamid, aymalin, disopyramid. Det anbefales ikke å bruke metoder for irritasjon av vagusnerven, så vel som legemidler verapamil, propranolol og hjerteglykosider.

Behandling og rehabilitering

Behandling av ZHTT utføres individuelt, avhengig av pasientens tilstand og årsaken til patologien.

Som terapeutisk tiltak brukes elektropulsbehandling hovedsakelig (restaurering av hjerterytmen ved hjelp av pulser med elektrisk strøm), hvis det ikke er mulig å bruke det - de aktuelle stoffene, og i de vanskeligste tilfellene - kirurgiske operasjoner.

Konservativ (medisin) terapi av ZHPT inkluderer bruken av følgende verktøy:

  • Antiarrhythmic medisiner som gjenoppretter og opprettholder hjertefrekvensen;
  • Beta-adrenoreceptor blokkere - redusere hjertefrekvensen og senke blodtrykket
  • Kalsiumkanalblokkere - gjenoppretting av normal rytme av hjertesammentrekninger, dilatere blodkar, redusere blodtrykket;
  • Omega 3 fettsyrer - redusere nivået av kolesterol i blodet, forhindre dannelse av blodpropper og ha antiinflammatorisk effekt.

Kirurgisk behandling utføres i nærvær av følgende indikasjoner:

  • Saker av ventrikulær fibrillasjon i historien;
  • Alvorlige endringer i hemodynamikk hos pasienter med etterinfarkt IIT;
  • Vedvarende ekstrasystolisk aloritmi;
  • Hyppige, gjentatte angrep av takykardi hos pasienter etter hjerteinfarkt;
  • Overtredelser, patologier og sykdommer som er resistente mot medisinering, samt manglende evne til å bruke andre behandlingsmetoder.

Som metoder for kirurgisk behandling, brukes implantasjon av elektriske defibrillatorer og pacemakere, samt ødeleggelsen av kilden til arytmi ved bruk av en radiofrekvenspuls.

Dette videoklippet beskriver nye forsknings- og behandlingsalternativer for denne sykdommen:

Prognose og mulige komplikasjoner

De mulige komplikasjonene til ZHPT inkluderer:

  • Hemodynamiske lidelser (kongestiv sirkulasjonsfeil, etc.);
  • Fibrillasjon og ventrikulær fibrillasjon;
  • Utviklingen av hjertesvikt.

Prognosen for pasienten avhenger av frekvensen og intensiteten av angrepene, årsaken til patologien og andre faktorer, men i motsetning til den supraventrikulære paroksysmale takykardien, anses ventrikulær form generelt som en ugunstig diagnose.

For pasienter med vedvarende ZHPT som oppstår i løpet av de første to månedene etter hjerteinfarkt, er forventet levetid ikke over 9 måneder.

Hvis patologien ikke er assosiert med hjerteflekkers store fokale lesjoner, er frekvensen i gjennomsnitt 4 år (legemiddelbehandling kan øke levetid på opptil 8 år).

Forebyggende tiltak

For å unngå takykardiangrep i fremtiden er det nødvendig å eliminere faktorer som kan føre til forekomst (for eksempel stressende situasjoner), regelmessig besøke legen, ta foreskrevet medisiner og i vanskelige tilfeller - gjennomgå planlagt sykehusinnstilling for ytterligere forskning og videre taktikk. behandling.

Det er mulig å forhindre utviklingen av ZHPT ved hjelp av følgende tiltak:

  • Forebygging og rettidig behandling av sykdommer som kan forårsake patologi;
  • Å gi opp dårlige vaner
  • Regelmessige treningsklasser og går i frisk luft;
  • Balansert kosthold (begrenser forbruket av fete, stekt, røkt og salt mat);
  • Kontroll av kroppsvekt, samt blodsukker og kolesterolnivåer;
  • Regelmessig (minst en gang i året) forebyggende undersøkelser av en kardiolog og et EKG.

Derfor er det ved den første mistanke om et angrep, nødvendig å søke medisinsk hjelp, og også gjennomgå en full undersøkelse for å identifisere årsakene til patologi og utnevnelse av adekvat behandling.

Paroksysmale ventrikulære takykardi ecg tegn

• Ventrikulær takykardi er en livstruende hjerterytmeforstyrrelse som krever akutt behandling.

• På EKG, registreres typiske deformerte QRS-komplekser, som raskt ligner blokkens blokkade, blokkaden, raskt. Frekvensen av ventrikulære sammentrekninger varierer fra 100 til 200 per minutt.

• Blant annet EKG-endringer, kan en tydelig depresjon av ST-segmentet og en dyp negativ T-bølge noteres.

Ventrikulær takykardi er en livstruende hjerterytmeforstyrrelse som er sjelden, men krever umiddelbar behandling. Hvis pasientens generelle tilstand forblir relativt tilfredsstillende, og hemodynamikken er stabil, kan behandlingen begynne med innføring av noen antiarytmiske legemidler, spesielt lidokain, propafenon eller aymalin. Ellers er elektrokonvulsiv terapi indikert, som er den valgte metoden.

I patogenesen av ventrikulær takykardi, øker mekanismer som re-entry (re-entry av eksitasjonsbølger), økt automatisme, eller utseendet av et fokus med utløsende aktivitet spiller en rolle.

Ventrikulær takykardi.
Hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger er 130 per minutt.
QRS-kompleksene er utvidet og ligner blokkaden av bunten av Hans (PG) i konfigurasjon.
Klare tegn på nedsatt repolarisering.

På EKG registreres typiske tegn på ventrikulær (monomorf) takykardi: raskt etter hverandre deformerte QRS-komplekser, som i deres konfigurasjon ligner blokkaden til venstre eller høyre ben av His-bunten (PG). Et markert brudd på repolarisering observeres også alltid, dvs. et klart ST-segment depresjon og en dyp negativ T-bølge i leder V5 og V6. Til tross for utvidelsen av de ventrikulære kompleksene, kan de lett skille seg fra ST-segmentet og T-bølgen.

Frekvensen av ventrikulære sammentrekninger under ventrikulær takykardi varierer fra 100-200 per minutt. Ved ventrikulær takykardi, er aktiviteten til sinusnoden som regel bevaret, men P-tennene er vanskelige å skille på grunn av takykardi og brede QRS-komplekser. Rytmen av atriell sammentrekning i dette tilfellet er betydelig langsommere og avhenger ikke av ventrikulære sammentrekninger (AV-dissosiasjon). Atrielle impulser til ventrikkene utføres ikke.

I tilfeller hvor diagnosen er vanskelig, tillater følgende symptomer oss å mistenke ventrikulær takykardi (differensial diagnose av takykardi med et bredt QRS-kompleks er presentert i tabellen nedenfor):
• Avløpskomplekser: kombinasjon av tenner på grunn av sinusknudeaktiviteten, med et bredt deformert QRS-kompleks med et forkortet PQ-intervall.
• Fangst av ventrikkene: Gjennomføring av impulser til ventrikkene (smalt QRS-kompleks i kombinasjon med P-bølgen og PQ-intervallet (sjelden observert)).
• AV-dissosiasjon: atriene reduseres uavhengig av ventriklene, slik at impulser til ventrikkene ikke utføres.

Når ventrikulær takykardi, som allerede nevnt, ofte observert monomorf form med en homogen konfigurasjon av QRS-kompleksene; polymorf form av ventrikulær takykardi med en variabel konfigurasjon av QRS-komplekset (pirouette ventrikulær takykardi) er mye mindre vanlig.

Ventrikulær takykardi forekommer nesten utelukkende hos personer med alvorlig hjertesykdom, for eksempel i de akutte og kroniske stadier av myokardinfarkt (MI). I tillegg oppstår ventrikulær takykardi med alvorlig kranspulsårssykdom, dilatert og hypertrofisk kardiomyopati, forlenget QT-intervallssyndrom, samt med en eksisterende hjertesykdom.

Egenskaper ved EKG med ventrikulær takykardi:
• Hjerte rytmeforstyrrelser, livstruende
• Den bredere QRS-komplekskonfigurasjonen minner om blokkering av bunten av hans (PG)
• Takykardi med en frekvens på 100-200 pr. Minutt
• Observeres kun for hjertesykdom (for eksempel for hjerteinfarkt)
Behandling: lidokain, aymalin, elektroshock

Ventrikulær takykardi.
En pasient for 6 år siden led et hjerteinfarkt av den nedre veggen. Hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger er 130 per minutt.
QRS-tannen er bred og deformert og ligner en blokkade av LNPG med sin konfigurasjon.
Til tross for disse endringene indikerer den store Q-bølgen i leder II, III og aVF et gammelt myokardinfarkt. Et klart brudd på repolarisering. Ventrikulær takykardi etter hjerteinfarkt (MI) av den fremre lokaliseringen.
Den første delen av EKG indikerer ventrikulær takykardi (frekvensen av sammentrekning av ventrikkene er 140 per minutt), som etter en intravenøs aymalin (indikert med nedpilen) plutselig forvandlet til sinusrytme.
På det nedre elektrokardiogrammet i 2., 5., 8. og 11. komplekset dreneres. Ventrikulær takykardi i alvorlig kombinert mitral- og tricuspid-ventilsykdom.
Etter det første komplekset viste ventrikulær takykardi plutselig; hyppigheten av sammentrekninger av ventrikkene er 150 per minutt.
Konfigurasjonen av det deformerte QRS-komplekset minner om blokkaden til høyrebenet i bunten av hans (PNPG). Ventrikulær takykardi.
a, b Frekvensen av ventrikulære sammentrekninger er 190 per minutt. QRS-komplekset er bredt og i konfigurasjon ligner blokkaden av PG.
c Sinusrytme gjenopprettet etter elektroshock terapi. Graden av ventrikulær sammentrekning er 64 per minutt. EKG registrert i bly for overvåking. Ventrikulær takykardi i iskemisk hjertesykdom.
og hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger er 190 per minutt.
b Etter intravenøs administrering av propafenon i en dose på 50 mg, har sinusrytmen plutselig gjenopprettet, men en tydelig depresjon av ST-segmentet (et tegn på IHD) vedvarer.
med jevn sinusrytme.

Paroksysmale ventrikulære takykardi ecg tegn

Alt du trenger å vite om takykardi: symptomer og behandling

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Under takykardi betyr økt hjertefrekvens. Denne tilstanden er en type arytmi. Den fysiologiske frekvensen av hjertefrekvens (HR) er 60-80 slag / minutt. Indikatorene, som er registrert over merket 90, indikerer utviklingen av hjerte takykardi. Hva det er, og hvordan å kvitte seg med alvorlige komplikasjoner, bør vite både eldre og unge.

Hva er takykardi?

Det kan utløses av alvorlige patologier eller fysiologiske årsaker. Men takykardi betraktes aldri som en egen sykdom. Det oppfattes utelukkende som et symptom på sykdommen eller kroppens respons på påvirkning av visse faktorer. På grunnlag av dette, i medisin, er de fysiologiske og patologiske formene av takykardi skilt. Den første skjer på bakgrunn av fysisk eller sterk psyko-emosjonell stress.

Takykardi av patologisk art forårsaker ulike sykdommer. Det kan også være forbundet med en nervøs sammenbrudd, alkoholforgiftning, unormal skjoldbruskfunksjon. En slik tilstand er ofte en konsekvens av feil som oppstår i arbeidet i hjertemuskelen. I denne forbindelse er det stor risiko for hjertesvikt.

Ved diagnose er det svært viktig å forstå hva slags takykardi er iboende hos pasienten. Det er kronisk og paroksysmal. Dette kan bestemmes ved å lytte til hjertet og måle hjerteslag. Etter å ha bekreftet diagnosen, velges den aktuelle behandlingen, som skal være rettet mot å eliminere de faktorene som ga opphav til problemet.

årsaker til

Moderat takykardi kan skyldes forskjellige mekanismer. Ved aktivering skjer en økning i hjertefrekvensen. Videre kan disse mekanismene oppstå selv i en sunn person. Derfor kan årsakene til takykardi deles inn i to grupper: fysiologisk og patologisk. Den første er:

  • Fysisk aktivitet. Når musklene er i bruk, forbruker de store mengder oksygen og andre ressurser. For å sikre sitt arbeid må kroppen bruke nervesystemet, for å øke hjertefrekvensen. Videre, selv i en sunn person med økt fysisk anstrengelse, kan ytelsen øke kraftig til 140 slag / minutt. Men det viktigste er at i et øyeblikk er det ingen forstyrrelser i rytmen, ellers kan vi snakke om patologi.
  • Emosjonell stress. Hjertets arbeid er avhengig av en persons følelsesmessige bakgrunn. Det er verdt å merke seg at takykardi kan ses med negative og positive følelser.
  • Pain. Hos en person som er i smerte, øker produksjonen av adrenalin. Dette hormonet aktiverer alle kroppens ressurser, som et resultat av hvilken hjertefrekvensen kan øke, noe som utløser et takykardiangrep.
  • Stress tilstand. Dens forekomst er forbundet med erfarne negative følelser. På bakgrunn av langvarige negative effekter, er kroppen tvunget til å tilpasse seg dette ubehag, og aktiverer produksjonen av hormoner, inkludert adrenalin. Det er han som fører til takykardi.
  • Misbruk av alkohol og koffein. Disse stoffene spenner nervesystemet, noe som fører til et hopp i hjertefrekvensen.
  • Medisiner. Mange medisiner kan forårsake takykardi. Denne informasjonen er alltid angitt i instruksjonene for medisiner i bivirkningsdelen. Derfor, før behandling er veldig viktig å nøye lese annotasjonen til stoffet.


Følgelig kan bare eksterne stimuli provosere fysiologisk takykardi. Den flyter midlertidig og utgjør ingen fare for mennesker. Dens tilstedeværelse er ekstremt sjelden forverrer løpet av kroniske sykdommer, og øker risikoen for visse komplikasjoner. Normalt stabiliserer hjertefrekvensindikatorene med denne takykardien raskt.

Hvis vi snakker om den patologiske formen, er det vanligvis et resultat av sykdommer som ikke bare er knyttet til kardiovaskulærsystemet. Graden av alvorlighetsgrad og varighet avhenger av den underliggende patologien. Det kan følge med følgende sykdommer:

  • infeksjon i kroppen;
  • sjokk tilstand;
  • inflammatoriske prosesser i hjertet;
  • traumer;
  • medfødte utviklingspatiologier;
  • hypertensjon med vedvarende økning i blodtrykk;
  • stor blødning;
  • feokromocytom;
  • hypertyreose;
  • anemi,
  • vegetovaskulær dystoni (VVD);
  • Nevrologisk astheni.

Når en organisme blir infisert, oppstår takykardi mot bakgrunnen av en økning i kroppstemperatur. Dermed er det en kamp med patogene mikroorganismer. Men mange av dem avgir samtidig bestemte giftstoffer som forårsaker skade på kroppen. De kan lide kardiomyocytter og nervesystemet som er ansvarlig for hjertets arbeid. Noen av dem tilhører pyrogener, noe som bidrar til aktiveringen av en kompleks biokjemisk kjede. På grunn av dette starter temperaturreguleringen i menneskekroppen, mot bakgrunnen som temperaturen stiger opp.

Feber kan forårsake takykardi. Selv med en liten økning i temperaturen, kan hjertefrekvensen stige til 9 slag og hos barn - med 15. Men samtidig forblir sekvensen av sammentrekning av hjertekamrene normal.

Det er generalisert og fokusert infeksjonsprosess. Den første typen manifesteres i sykdommer når virus er tilstede i blodet, som påvirker viktige systemer. Fokalform er diagnostisert med abscesser og andre forhold der det er opphopning av pus. Ikke den siste rollen i dette spiller smertesyndromet, som ofte følger sykdommen med suppuration. Stabilisering av hjertefrekvensen og senking av temperaturen oppnås etter fjerning av purulent innhold og desinfeksjon av det inflammatoriske fokuset.

I inflammatoriske tilstander i hjertet, er kjærligheten av dens deler bemerket. Basert på lokalisering av betennelse, perikarditt, endokarditt og myokarditt er isolert. Når denne prosessen dekker alle lagene i hjertet, kan vi snakke om pankarditt. På grunn av betennelse er forstyrrelsen av kardiomyocytter forstyrret, tilstanden til det ledende systemet forverres, samt nervefibrene som er ansvarlige for hjertefunksjonen. Slike problemer kan forårsake takykardi. Som regel har den en ustabil natur.

Takykardi skjemaer

I medisin er det ingen klassifisering av takykardi, fordi den ikke regnes som en egen sykdom. Men til tross for dette er det i mange land flere typer av denne tilstanden, som hovedsakelig avhenger av symptomene. Dette gjelder hovedsakelig den patologiske formen, som har navnet paroksysmal. Noen eksperter tillater det til gruppen av uavhengige sykdommer, på grunn av det faktum at det kan manifestere seg uten god grunn selv i friske mennesker. Varigheten av et slikt angrep kan være flere minutter eller dager.

Basert på lokalisering av takykardi, finnes det slike typer:

  1. Atriell (supraventrikulær). Det er preget av økt arbeid av atria, mens ventriklene fortsetter å utføre sine funksjoner på vanlig måte. Årsaken til denne tilstanden kan ligge i den ekstra kilden til automatisme i vevet i atriumet, som bryter sinusrytmen. Atriell takykardi diagnostiseres på grunnlag av EKG-resultater, hvor perioder med sammentrekning av hvert hjertekammer er tydelig synlige.
  2. Ventrikkel. Dens forekomst er veldig lik mekanismen for utvikling av atriale arter. Det er preget av økt sammentrekning av myokardiet, som kan oppstå med atriell takykardi. På bakgrunn av slike endringer, har sirkulasjonssystemet lider sterkt. Hyppigheten av ventrikulær takykardi avhenger av ulike faktorer. Dens sterkeste manifestasjoner observeres i nærvær av en aneurysm i venstre ventrikel og dens dysfunksjon.
  3. Supraventrikulær. Ledsaget av synkopale tilstander og geodynamiske forstyrrelser. I fravær av riktig behandling er det stor fare for plutselig hjertestans og pasientens død.

Avhengig av regelmessigheten av hjerterytmen, sinus og arytmisk takykardi er isolert. Når den første puls er til stede, genereres en puls ved siden av sinoatrialenoden med samme intervall. Symptomene vises ikke alltid på grunn av fravær av feil i sekvensen av hjertesyklusen. Det vil si at blodtilførsel til alle systemer skjer normalt, slik at kroppen får oksygen i et normalt volum.

Med arytmisk takykardi er det kjent en rytmeforstyrrelse. I en slik situasjon blir ikke bare hjerterytmer hyppigere, men deres rekkefølge er også tapt. Svært ofte er det en ubalanse mellom deler av hjertet som forårsaker dysfunksjon av ventiler og tap av muligheten for å fylle kamrene med blod.

Kliniske typer takykardi inkluderer atrieflimmer og atriell fladder eller ventrikulær fladder. De kan oppstå av følgende grunner: alkoholisme, alvorlig lungebetennelse, akutt myokarditt, alvorlig elektrisk støt, hjerteinfarkt, overdose med visse legemidler (diuretika, glukokortikoider).

Selv i medisinsk praksis er det tilfeller av bradykardi-takykardi syndrom, som er en form for sinus svakhet. Årsaken kan være atrieflimmer eller atriell fladder.

Symptomer og tegn

Det kliniske bildet avhenger utelukkende av alvorlighetsgraden av takykardi, varigheten og arten av årsakssykdommen. Symptomene kan være fraværende eller manifestere som følger:

  • hjertebanken;
  • følelse av tyngde fra brystet;
  • reduksjon i arbeidskapasitet;
  • problemer med åndedrettsfunksjonen;
  • utseendet av kortpustethet;
  • svakhet i kroppen;
  • svimmelhet og bevissthetstap
  • søvnløshet;
  • tap av appetitt;
  • humørsvingninger.
  • Alvorlighetsgraden av symptomer bestemmes av årsakssykdommen og nivået av følsomhet i nervesystemet. Noen hjertesykdommer, sammen med en økning i hjertefrekvensen, kan starte anginaangrep, forverre hjertesviktet.

    diagnostikk

    For å identifisere årsaken til takykardi, blir pasienten sendt for å gjennomgå en rekke diagnostiske tiltak, inkludert:

    • Bloddonasjon Kreves for å bestemme antall røde blodlegemer, kontroller nivået av hemoglobin, analyse av hormonnivåer.
    • Elektrokardiogram. Når du bruker denne metoden, registreres de elektriske impulser som oppstår i hjerteprosessen. I noen tilfeller er et EKG foreskrevet for Holter, som innebærer kontroll av hjerteaktivitet i løpet av dagen.
    • Ultralyd av hjertet. Takket være denne undersøkelsen er det mulig å evaluere hjerte-, ventilsens, arbeidsprosedyrene og undersøke tegn på kroniske sykdommer.

    Etter å ha mottatt alle resultatene, gjør legen en diagnose og velger taktikken for behandling av takykardi. Av stor betydning i dette tilfellet er pasientens alder, hans tilstand av helse, tilstedeværelsen av samtidige plager. Selvbehandling i dette tilfellet er ikke den beste løsningen.

    behandling

    Når det gjelder fysiologisk takykardi, er behandlingen bare i samsvar med et spesielt kosthold og utelukkelse av dårlige vaner. Patologisk form krever en mer seriøs tilnærming når det gjelder terapi. Vanligvis er hennes behandling poliklinisk. Men det gjør ikke uten situasjoner når pasienten er sterkt innlagt på sykehuset. Denne avgjørelsen er utarbeidet av den behandlende legen etter å ha bestemt diagnosen.

    medisinering

    For å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner anbefales pasienten å ta antiarytmiske legemidler. De holder tilbake hjerteaktivitet og minimerer risikoen ved takykardi. De mest populære verktøyene er inkludert i følgende liste:

    • Kalsiumantigonister. De er ansvarlige for å blokkere kalsiumkanaler, som er involvert i prosessen med hjertekontraksjon. Takket være dem, reduseres hjertefrekvensen, og takykardi forsvinner. Legemidler i denne gruppen er foreskrevet for pasienter som er kontraindisert beta-blokkere.
    • Betablokkere. Denne legemiddelgruppen har en undertrykkende effekt på reseptorene som er ansvarlige for følsomheten for adrenalin. Mange av disse stoffene er laget for langvarig bruk. Det er veldig viktig å ta piller som foreskrevet av lege. Dette er den eneste måten å sikre optimale resultater i takykardi. Denne gruppen medikamenter inkluderer "Atenolol", "Timolol", "Metoprolol", "Concor", "Esmolol".

    Behandlingen gjør ikke uten kombinasjonsmedisinene, som inkluderer Persen, Novo-Passit og Corvalol. Hjertesvikt forårsaket av hyppige anfall av takykardi anbefales å bli behandlet med diuretika og medikamenter utviklet for å forsyne kroppen med oksygen. Utmerket fjerner morgenangrep "Anaprilin." Men det er verdt å merke seg at han er i stand til å senke trykket, så det må tas med stor forsiktighet.

    Folkemidlene

    Beslutningen om bruk av tradisjonelle medisinrecept skal avtales med kardiologen. Ellers er det stor sannsynlighet for forverring av velvære mot bakgrunnen av utviklingen av sykdoms komplikasjoner. Du kan ikke behandles med folkemidlene hjemme uten å bestemme årsaken til takykardi.

    For å bli kvitt angrepet kan du bruke disse metodene:

    • Herbal infusjon av calendula. For å forberede ta 5 små skjeer blomsterblomstrer av denne planten og hell en liter kokende vann. Etter en times infusjon betyr det at du trenger å drikke et halvt glass tre ganger om dagen.
    • Broth adonis. Det er nødvendig å ta en liten skje med gress, hell kokende vann over det og send det til brannen i 5 minutter. Den resulterende kjøttkraft trenger fortsatt å stå i et par timer, hvorpå det tas en spiseskje tre ganger om dagen.

    Det er ikke nødvendig å kombinere antiarrhythmic medisiner med ikke-tradisjonelle behandlingsmetoder. Noen planter består av kjemikalier som kan forbedre eller svekke effekten av medisinske legemidler.

    kirurgi

    Hvis den medisinske korreksjonen ikke bidrar til å fjerne anfallene og ikke gir den ønskede effekten, utføres behandling av takykardi kirurgisk. Dens essens består i å introdusere inn i de berørte delene av hjertet av små elektroder som er i stand til å produsere bioelektriske pulser, og dermed stabilisere rytmen. Apparatet installeres på en minimal invasiv måte gjennom store blodkar.

    Et annet vanlig behandlingsalternativ er kardial ablation. For dette blir et kateter satt inn i hjertet gjennom et hull i pasientens inguinal eller femorale vene. Etter deteksjon av den patologiske sonen utføres behandling med radiofrekvensbølger (radiofrekvens ablation) eller frysing av det berørte vevet (cryoablation). Dette gjør det mulig å redusere aktiviteten til celler, samt eliminere årsaken til arytmier permanent.

    Korrigering av livsstil og fysisk aktivitet

    Du kan bare gjenopprette hvis du fjerner faktorer som kan påvirke økningen i hjertefrekvensen. Disse inkluderer:

    • alkohol og nikotin;
    • overdreven trening;
    • krydret mat;
    • sjokolade;
    • psyko-emosjonell overbelastning.

    Dessuten er pasienten ønskelig å unngå høy fysisk anstrengelse. Når det gjelder fysioterapi, bør dette spørsmålet diskuteres med legen din. Det er også viktig forebygging, noe som vil redusere antall angrep av takykardi og raskt kurere den underliggende sykdommen.

    Forebygging er grunnlaget for helse. Først av alt må du foreta justeringer av kostholdet ditt. Også, ikke spis store mengder animalsk fett, fordi de fører til utvikling av aterosklerose, og øker risikoen for hjerteinfarkt ved et angrep av takykardi.

    Pasienter som er avhengige av røyking bør gi opp sin vane. Nikotin påvirker hjerteytelsen og øker risikoen for komplikasjoner i nærvær av hjertesykdommer.

    I tillegg må pasienten sørge for fred og ro, for å unngå spenning og for å forhindre forekomst av neurose.

    Prognosen for denne diagnosen er overveiende positiv. Det kan være uheldig hvis takykardi er en konsekvens av hjerteinfarkt. En høy sannsynlighet for død ved akutt hjerteinfarkt, som kombineres med hypotensjon og hjertesvikt.

    Paroksysmal takykardi

    Paroksysmal takykardi (PT) er en akselerert rytme, hvis kilde ikke er sinusnoden (normal pacemaker), men fokuset på excitasjon som har oppstått i den nedre delen av kardial ledningssystemet. Avhengig av plasseringen av en slik lesjon er atrielle, ventrikulære PT og ventrikulære leddene isolert fra det atrioventrikulære krysset. De to første typene er forenet av konseptet "supraventricular, eller supraventricular takykardi."

    Hvordan manifesterer paroksysmal takykardi

    Et angrep av PT begynner vanligvis plutselig og slutter like plutselig. Frekvensen av sammentrekninger i hjertet er samtidig fra 140 til 220 - 250 per minutt. Anfallet (paroksysm) takykardi varer fra noen få sekunder til mange timer, i sjeldne tilfeller når varigheten av angrepet når flere dager eller mer. Angrep av PT har en tendens til å komme tilbake (tilbake).

    Hjerte rytme til høyre PT. Pasienten føles vanligvis begynnelsen og slutten av paroksysmen, spesielt hvis angrepet er langt. Paroxysmen av PT er en serie ekstrasystoler etter hverandre med stor frekvens (suksessivt 5 eller flere).

    Høy hjertefrekvens forårsaker hemodynamiske lidelser:

    • reduksjon i fylling av ventrikkene med blod,
    • reduksjon i hjerneslag og minuttvolum.

    Som et resultat oppstår oksygen sult i hjernen og andre organer. Ved langvarig paroksysm forekommer perifer vasospasme, øker blodtrykket. En arytmisk form for kardiogent sjokk kan utvikles. Koronar blodstrømmer forverres, noe som kan forårsake angina angrep eller til og med utvikling av hjerteinfarkt. Redusert blodgennemstrømning i nyre fører til en reduksjon av urindannelsen. Oksygen sult i tarmene kan manifestere magesmerter og flatulens.

    Hvis PT eksisterer i lang tid, kan det føre til utvikling av sirkulasjonsfeil. Dette er mest typisk for nodal og ventrikulær PT.

    Begynnelsen av paroksysm pasienten føles som et skudd bak brystbenet. Under et angrep klager pasienten på hjertebank, kortpustethet, svakhet, svimmelhet, øynene i mørket. Pasienten er ofte redd, motor rastløshet er notert. Ventrikulær PT kan ledsages av episoder av bevisstløshet (Morgagni-Adams-Stokes-angrep), samt transformeres til fibrillering og ventrikulær fladder, som i mangel av hjelp kan være dødelig.

    Det er to mekanismer for utviklingen av PT. Ifølge en teori er utviklingen av et angrep assosiert med økt automatikk av cellene i ektopisk fokus. De begynner plutselig å generere elektriske impulser med stor frekvens, noe som undertrykker aktiviteten til sinusnoden.

    Den andre mekanismen for utvikling av PT - den såkalte re-entry, eller re-entry av eksitasjonsbølgen. I dette tilfellet er det i hjerteledningssystemet dannet en skygge av en ond sirkel, gjennom hvilken impulsen sirkulerer og forårsaker raske rytmiske sammentrekninger av myokardiet.

    For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
    Les mer her...

    Paroksysmal supraventrikulær takykardi

    Denne arytmen kan først vises i alle aldre, oftere hos mennesker fra 20 til 40 år. Omtrent halvparten av disse pasientene mangler organisk hjertesykdom. Sykdommen kan forårsake en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet som oppstår under stress, misbruk av koffein og andre stimulanser, for eksempel nikotin og alkohol. Idiopatisk atriell PT kan provosere sykdommer i fordøyelseskanaler (magesår, kolelithiasis og andre), samt traumatiske hjerneskauser.

    I en annen del av pasientene er PT forårsaket av myokarditt, hjertefeil, koronar hjertesykdom. Det følger med fheokromocytom (en hormonelt aktiv binyretumor), hypertensjon, hjerteinfarkt og lungesykdommer. Wolff-Parkinson-White syndrom er komplisert ved utvikling av supraventrikulær PT i omtrent to tredjedeler av pasientene.

    Atriell takykardi

    Impulser for denne typen PT kommer fra atriene. Hjertefrekvensen varierer fra 140 til 240 per minutt, oftest 160-190 per minutt.

    Diagnose av atriell PT er basert på spesifikke elektrokardiografiske tegn. Det er en plutselig begynnelse og slutt angrep av rytmisk hjerteslag med stor frekvens. Før hvert ventrikulært kompleks registreres en endret P-bølge som reflekterer aktiviteten til det ektopiske atrielle fokuset. Ventrikulære komplekser kan ikke endres eller deformeres på grunn av avvikende ventrikulær ledning. Noen ganger er atriell PT ledsaget av utviklingen av funksjonell atrioventrikulær blokk I eller II. Med utviklingen av permanent atrioventrikulær blokk II-grad med en 2: 1 rytme av ventrikulære sammentrekninger blir normal, da bare hver andre puls fra atriene utføres på ventrikkene.

    Utbruddet av atrialt PT er ofte forfulgt av hyppige atrielle premature beats. Hjertefrekvensen under et angrep endres ikke, er ikke avhengig av fysisk eller emosjonell stress, puste, tar atropin. I tilfelle av en synokarotidprøve (trykk på karoten arterieområdet) eller en Valsalva-test (spenne og holde pusten), forekommer det noen ganger et angrep av hjerteslag.

    Retur form av PT er en stadig gjenværende kort paroksysmer av hjerteslag, som varer lenge, noen ganger mange år. De forårsaker vanligvis ikke alvorlige komplikasjoner og kan observeres hos unge, ellers sunne mennesker.

    For diagnostisering av PT bruk et elektrokardiogram i hvile og daglig overvåking av elektrokardiogrammet i henhold til Holter. Mer fullstendig informasjon er oppnådd under elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (transesofageal eller intrakardial).

    Paroksysmal takykardi fra en atrioventrikulær ledd ("AB node")

    Kardongen av takykardi er en lesjon som ligger i den atrioventrikulære knuten, som ligger mellom atria og ventrikkene. Hovedmekanismen for utvikling av arytmier er en sirkulær bevegelse av eksitasjonsbølgen som et resultat av den langsgående dissosiasjon av den atrioventrikulære knutepunktet (dens "separasjon" i to baner) eller tilstedeværelsen av ytterligere måter å gjennomføre en puls som omgår denne knuten.

    Årsakene og metodene for å diagnostisere AB nodulær takykardi er de samme som atrielle.

    På et elektrokardiogram er det preget av en plutselig begynnelse og sluttangrep av rytmisk hjerterytme med en frekvens på 140 til 220 per minutt. P-tennene er fraværende eller registreres bak ventrikulærkomplekset, mens de er negative i leder II, III, blir ofte de aVF-ventrikulære komplekser ikke forandret.

    Sinokartidnaya test og Valsalva manøver kan stoppe angrepet av hjerteslag.

    Paroksysmal ventrikulær takykardi

    Paroksysmal ventrikulær takykardi (VT) - et plutselig angrep av hyppige regelmessige ventrikulære sammentrekninger med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Atriene er kontrahert uavhengig av ventrikkene ved impulser fra sinusnoden. VT øker risikoen for alvorlige arytmier og hjertestans.

    VT er vanlig hos personer over 50 år, for det meste hos menn. I de fleste tilfeller utvikler den seg på bakgrunn av alvorlig hjertesykdom: ved akutt myokardinfarkt, hjerteaneurisme. Spredning av bindevev (kardiosklerose) etter et hjerteinfarkt eller som følge av aterosklerose i koronar hjertesykdom er en annen vanlig årsak til VT. Denne arytmi forekommer i hypertensjon, hjertefeil og alvorlig myokarditt. Det kan forårsake tyrotoksikose, et brudd på kaliuminnholdet i blodet, brystkreft.

    Noen medisiner kan provosere et angrep av VT. Disse inkluderer:

    • hjerte glykosider;
    • adrenalin;
    • prokainamid;
    • Kinidin og noen andre.

    På mange måter, på grunn av den arytmogene effekten, prøver de gradvis å nekte disse stoffene, erstatte dem med sikrere.

    VT kan føre til alvorlige komplikasjoner:

    • lungeødem;
    • kollapse;
    • koronar og nyresvikt;
    • brudd på hjernecirkulasjon.

    Ofte føler pasientene ikke disse angrepene, selv om de er veldig farlige og kan være dødelige.

    Diagnostikk av VT er basert på spesifikke elektrokardiografiske tegn. Det er et plutselig og enderende angrep av hyppig, rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Ventrikulære komplekser utvidet og deformert. På denne bakgrunn er det en normal, mye mer sjelden sinusrytme for Atria. Noen ganger dannes "fangster", hvor impuls fra sinusnoden fortsatt føres til ventrikkene og forårsaker deres normale sammentrekning. Ventrikulære "fanger" - et kjennetegn for VT.

    For å diagnostisere denne rytmeforstyrrelsen, brukes elektrokardiografi i ro og daglig overvåking av elektrokardiogrammet, og gir den mest verdifulle informasjonen.

    Behandling av paroksysmal takykardi

    Hvis pasienten har et første hjerteslag angrep for første gang, må han roe seg og ikke bli panikk, ta 45 dråper valocordin eller Corvalol, utføre reflekstester (hold pusten mens du strekker, ballong, vaske med kaldt vann). Hvis hjerteslaget fortsetter etter 10 minutter, bør du søke lege.

    Behandling av supraventrikulær paroksysmal takykardi

    For å lindre (stoppe) et angrep fra den supraventrikulære PT må du først bruke refleksmetoder:

    • hold pusten mens du inhalerer mens du strekker på samme tid (Valsalva manøver);
    • fordyp ansiktet i kaldt vann og hold pusten i 15 sekunder;
    • gjengi gagrefleksen;
    • blåse opp ballongen.

    Disse og noen andre refleksmetoder bidrar til å stoppe angrepet hos 70% av pasientene.
    Av legemidlene for lindring av paroksysm, er natriumadenosintrifosfat (ATP) og verapamil (isoptin, finoptin) oftest brukt.

    Med deres ineffektivitet er det mulig å bruke prokainamid, disopyramid, giluritmal (spesielt for PT med Wolff-Parkinson-White syndrom) og andre antiarytmika av IA eller IC klasse.

    Ofte brukes amiodaron, anaprilin og hjerteglykosider for å stoppe paroxysmen til supraventrikulær PT.

    Innføringen av noen av disse legemidlene anbefales å kombineres med reseptbelagte kaliummidler.

    I fravær av effekten av medisinsk gjenvinning av en normal rytme, blir elektrisk defibrillering påført. Det utføres med utvikling av akutt venstre ventrikulær svikt, sammenbrudd, akutt koronarinsuffisiens og består i å påføre elektriske utladninger som bidrar til å gjenopprette sinusknutepunktets funksjon. Samtidig er tilstrekkelig analgesi og narkotika søvn nødvendig.

    Tumorskopi kan også brukes til å lindre paroksysm. I denne prosedyren blir impulser matet gjennom en elektrode satt inn i spiserøret så nær som mulig til hjertet. Det er en trygg og effektiv behandling av supraventrikulære arytmier.

    Med hyppige angrep blir behandlingssvikt, kirurgi utført - radiofrekvensablation. Det innebærer ødeleggelse av fokuset der patologiske impulser blir produsert. I andre tilfeller blir hjerteveiene delvis fjernet, og en pacemaker er implantert.

    For forebygging av paroksysmisk supraventrikulær PT, verapamil, beta-blokkere, kinidin eller amiodaron foreskrives.

    Behandling av ventrikulær paroksysmal takykardi

    Refleksmetoder for paroksysmal VT er ineffektive. Slik paroxysm er nødvendig for å stoppe ved hjelp av medisiner. Midlene til den medisinske avbruddet av et angrep av ventrikulær PT inkluderer lidokain, prokainamid, cordaron, mexiletin og noen andre legemidler.

    Med ineffektivitet av rusmidler utføres elektrisk defibrillering. Denne metoden kan brukes umiddelbart etter angrepet, uten bruk av rusmidler, hvis paroksysmen er ledsaget av akutt venstre ventrikulær svikt, sammenbrudd, akutt koronarinsuffisiens. Utslipp av elektrisk strøm blir brukt, som undertrykker aktiviteten til taktakardiets midtpunkt og gjenoppretter normal rytme.

    Med ineffektiviteten til elektrisk defibrillering utføres pacing, det vil si at en sjeldnere rytme på hjertet blir pålagt.

    Med hyppig paroksysmal ventrikulær PT-installasjon av en cardioverter-defibrillator vises. Dette er et miniatyrapparat som er implantert i pasientens bryst. Med utviklingen av et takykardiangrep, produserer det elektrisk defibrillering og gjenoppretter sinusrytmen.
    For forebygging av tilbakefallende paroksysmer av VT foreskrives antiarytmiske legemidler: prokainamid, cordaron, rytmylen og andre.

    I fravær av effekten av medisinbehandling, kan kirurgi utføres for å mekanisk fjerne en region med økt elektrisk aktivitet.

    Paroksysmal takykardi hos barn

    Supraventricular PT forekommer oftere hos gutter, mens medfødte hjertefeil og organisk hjertesykdom er fraværende. Hovedårsaken til denne arytmen hos barn er tilstedeværelsen av flere veier (Wolff-Parkinson-White syndrom). Utbredelsen av slike arytmier er fra 1 til 4 tilfeller per 1000 barn.

    Hos små barn manifesterer den supraventrikulære PT med plutselig svakhet, angst og manglende evne til å mate. Tegn på hjertesvikt kan gradvis tilsettes: kortpustethet, blå nasolabial trekant. Eldre barn har klager over hjerteinfarkt, som ofte ledsages av svimmelhet og til og med besvimelse. I kronisk supraventrikulær PT kan eksterne tegn være fraværende i lang tid til arrytmogent myokarddysfunksjon (hjertesvikt) utvikler seg.

    Undersøkelsen inkluderer et elektrokardiogram i 12 ledninger, 24-timers elektrokardiogramovervåkning, en transesophageal elektrofysiologisk studie. I tillegg foreskrive en ultralyd av hjertet, klinisk blod og urintester, elektrolytter, om nødvendig, undersøk skjoldbruskkjertelen.

    Behandlingen er basert på de samme prinsippene som voksne. For å avlaste et angrep, brukes enkle refleksforsøk, først og fremst kaldt (nedsenkning av ansiktet i kaldt vann). Det skal bemerkes at Ashner-testen (trykket på øyebollene) hos barn ikke utføres. Om nødvendig administreres natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, prokainamid, cordaron. For forebygging av tilbakevendende paroksysmer, er propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol foreskrevet.

    Med uttalt symptomer utføres en reduksjon i ejektionsfraksjonen, ineffektiviteten av legemidler hos barn under 10 år, av radiofrekvensablasjon av helsehensyn. Hvis det ved hjelp av medisiner er mulig å kontrollere arytmi, så vurderes spørsmålet om å utføre denne operasjonen etter at barnet fyller 10 år. Effektiviteten av kirurgisk behandling er 85 - 98%.

    Ventrikulær PT i barn er 70 ganger mindre vanlig enn supraventrikulær. I 70% av tilfellene kan årsaken ikke bli funnet. I 30% av tilfellene er ventrikulær PT forbundet med alvorlig hjertesykdom: defekter, myokarditt, kardiomyopati og andre.

    Hos spedbarn manifesterer paroksysmal VT med plutselig kortpustethet, hyppig hjerterytme, sløvhet, hevelse og forstørrelse av leveren. I eldre alder klager barn av hyppig hjerteslag, ledsaget av svimmelhet og svimmelhet. I mange tilfeller er det ingen klager med ventrikulær PT.

    Avlastningen av et angrep av VT hos barn utføres ved bruk av lidokain eller amiodaron. Når de er ineffektive, er elektrisk defibrillering (kardioversjon) angitt. I fremtiden vurderes spørsmålet om kirurgisk behandling, spesielt implantasjon av en cardioverter-defibrillator er mulig.
    Hvis paroksysmal VT utvikler seg i fravær av organisk hjertesykdom, er prognosen relativt gunstig. Prognosen for hjertesykdom er avhengig av behandling av den underliggende sykdommen. Med innføringen av kirurgiske behandlingsmetoder i praksis, har overlevelsesraten for slike pasienter økt betydelig.

    Blokkering av bunten av His-bunten på EKG Ofte finnes det i den elektrokardiografiske rapporten begrepet "blokkering av bunten av His-bunten". Blokken kan være komplett og ufullstendig, for å gripe...

    Extrasystoles: årsaker, symptomer, behandling Extrasystoler er den for tidlig reduksjon av hele hjertet eller dets deler under påvirkning av en ekstraordinær impuls. En slik ekstraordinær impuls vises...

    Hjertets hjerterytme: hva er farlig, hovedtyper av arytmier Arrhythmia er en forstyrrelse av hjerterytmen, som er ledsaget av feilvirkningen av elektriske impulser som gjør hjerterytmen...

    Paroksysmal takykardi

    Paroksysmal takykardi - en sykdom der det er angrep av rask hjerterytme. Hovedfunksjonen til paroksysmer er en bevaret sinusrytme. Antall beats per minutt når 110-220. Hjertet jobber for slitasje. Dette fører til hjertesvikt, svært farlige komplikasjoner - ventrikulær fibrillasjon, kardiogent sjokk.

    årsaker

    Med aktiv fysisk arbeid, på en varm dag, trekker hjertet inn oftere. Slik manifesterer organisasjonsens adaptive respons. Men noen ganger indikerer en endring i hjertefrekvens en sykdom. Generelt er hjertefrekvensen bestemt av tre hovedfaktorer:

    • Påvirkningen av de vegetative sentrene i nervesystemet.
    • Humoral regulering (hormoner i binyrene og skjoldbruskkjertelen).
    • Staten av hjertemuskelen.

    En rytmeforstyrrelse oppstår når det er en medfødt tilstedeværelse av flere lederknipper eller når et hinder oppstår i stedet for overføring av puls. Samtidig utvikler et ektopisk fokus.

    Vurder hovedårsakene til paroksysmal takykardi.

    1. Aktivering av det sympatiske nervesystemet. En økning i adrenalin og noradrenalin i blodet bidrar til paroksysmer.
    2. Tilstedeværelsen av Kent bjelker, fibre av Maheim. Det er en patologisk sirkulasjon av impulser.
    3. Organiske lesjoner av hjertemuskelen i inflammatorisk, nekrotisk, dystrofisk, sklerotisk natur.
    4. Fenomenet langsgående dissosiasjon. Områder med pulsgenerering virker dårlig. En del fungerer i normal modus, den andre - utfører en puls i retrograd retning.
    5. Godkjennelse av hjerteglykosider.

    De skiller også ut form av idiopatisk takykardi, hvor de etiologiske utviklingsfaktorer ikke kunne nøyaktig bestemmes. Sykdommen manifesterer seg ofte i barndommen.

    Psyko-emosjonell stress, rask gange, dårlige vaner, fysisk aktivitet og til og med puste i kjølig luft kan provosere utviklingen av et paroksysmalt takykardi-angrep.

    klassifisering

    Avhengig av sted for brudd på ledende system, er følgende typer paroksysmal takykardi skilt.

    1. Atrial.
      • Focal. Fokuset på eksitasjon kan være i lungene. Det observeres hos pasienter med organiske endringer i myokardiet, i nærvær av en patologi i det kardiopulmonale systemet. Fremkaller et angrep som senker nivået av kaliumioner i blodet, hypoksi, overdose med hjerteglykosider.
      • Multifokal. På EKG er en særegen egenskap at det finnes flere P-tenner, som avviger fra hverandre. Årsakene er de samme som i fokal takykardi.
    2. Atrioventrikulær. Det forekommer oftere enn atrielle. Kvinner er mest syk etter 30 år. Det skjer både på bakgrunn av hjertepatologi, og hos personer som ikke har problemer med kardiovaskulærsystemet.
    3. Ventrikkel. Det er den farligste, da det kan føre til ventrikulær fibrillering. Ifølge statistikk er det mer vanlig hos menn. Det forekommer på bakgrunn av inflammatoriske, dystrofiske forandringer i hjertet. Pasienter som har hatt mitralventil prolaps er også i fare.

    Ofte i den medisinske litteraturen finnes termen "supraventricular (supraventricular) paroxysmal takykardi." Den kombinerer atrielle og atrioventrikulære takykardier.

    Også skille sinus spontan og nodal gjensidig takykardier. Vurder dem mer detaljert.

    • Sinus spontan takykardi oppstår på grunn av økt automasjon av sinusnoden, i strid med neurohumoral likevekt. På EKG, i tillegg til høye frekvenser av hjertefrekvens endringer kan ikke være. Pasienter klager over smerte i brystet, følelse av mangel på luft, svakhet, svimmelhet. Men noen ganger er det ingen klager.
    • Sinus nodulær (gjensidig) takykardi utvikler seg på bakgrunn av hjertepatologi. Karakterisert av en økning i rytme fra 80-120 slag / min. Siden hjertefrekvensindikatorene ikke er så høye og angrepet varer kort tid, blir symptomene ikke uttalt. Det er også viktig å merke seg at denne typen takykardi forekommer hos pasienter med sinus bradykardi.

    symptomer

    Angrepet av paroksysmal takykardi er preget av en skarp begynnelse og slutt. Varer fra minutter til flere dager. Avhengig av type takykardi, kan varigheten av paroksysmer, tilstedeværelsen av en samtidig sykdom, symptomene på sykdommen, avvike noe.

    Ofte klager pasienter om:

    • Hjertebanken.
    • Choking sensasjon.
    • Smerter i brystbenet.
    • Mørkere i øynene.
    • Svimmelhet.
    • Ved langvarige anfall, faller blodtrykket. På grunn av hypotensjon oppstår svakhet, er bevissthetstap mulig.
    • Symptomer på autonom dysfunksjon, som kvalme, flatulens, økt svette og lavfrekvent feber, er karakteristiske for supraventrikulær takykardi.

    Pasienter i perioden mellom paroksysmer føler seg tilfredsstillende, på dette tidspunkt er det tegn på vegetativ-vaskulær dystoni. Også ofte observert polyuria.

    Pasienter med kardiomyopati bør følge alle anbefalingene fra leger, da risikoen for å utvikle en farlig komplikasjon er høy ventrikulær fibrillasjon.

    diagnostikk

    For å bekrefte diagnosen "paroksysmal takykardi" foreskrevet POS. På grunn av det faktum at lokaliseringen av ektopisk fokus kan være forskjellig, kan de karakteristiske tegnene på EKG også variere. Vurder hvilke endringer som vil hjelpe kardiologen til å identifisere sykdommen.

    Så, med atriell paroksysmal takykardi, inneholder EKG-dekoding følgende indikatorer:

    • Sinusrytme.
    • Hjertefrekvens 140-240 slag / min.
    • P-bølge kan deformeres, tofase, negativ, med redusert amplitude.
    • QRS-komplekset er uendret.

    Atrioventrikulær paroksysmal takykardi:

    • P-bølgen kan være manglende eller negativ.
    • Tannen P er etter QRS.
    • QRS-komplekset er normalt.

    Ventrikulær paroksysmal takykardi:

    • Spissen P er vanskelig å oppdage.
    • QRS-komplekset deformeres, utvides.
    • Utviklingen av dissosiasjon er karakteristisk - ventriklene og atria-kontraktene er ikke synkront, men hver i sin egen modus.

    Ofte, for ytterligere diagnostikk, ultralyd, er koronarografi foreskrevet. Med daglig overvåking ble det oppdaget en sykdom hos 20% av pasientene.

    behandling

    Hovedmålene med behandling av paroksysmal takykardi er å forhindre forekomst av anfall, å stoppe dem, for å behandle en bakgrunnssykdom. Ventrikulær takykardi krever umiddelbar sykehusinnleggelse for å forhindre utvikling av livstruende komplikasjoner.

    Pasienter er ofte foreskrevet daglig medisinering. Men med asymptomatisk supraventrikulær takykardi er det ikke behov for dette.

    Paroksysmal takykardi-behandling inkluderer bruk av antiarytmiske legemidler, beta-blokkere, kalsiumantagonister.

    Siden sykdomsårsaken kan være hjertesykdom, kardiomyopati, medfødt hjertesykdom, skjoldbrusk sykdom, forstyrrelse av mage-tarmkanalen, er det nødvendig å gjennomføre en grundig diagnose ved hjelp av en endokrinolog, kardiolog, gastroenterolog.

    Førstehjelp

    I supraventrikulær takykardi, brukes visse tester for å lindre paroksysm. Grunnlaget for denne teknikken er en mekanisk effekt på n. vagus.

    • Valsalva manøver - du trenger å puste ut med en lukket munn og en lukket nese.
    • Ashner test - trykk på øvre øvre øvre hjørne.
    • Chermak-Gering test - trykk på carotid bihulene (karoten arteriesone). Du kan ikke utføre eldre, med økt carotid sinus syndrom.
    • Prøv også å fremkalle brekningsrefleks (irriterende roten av tungen).

    Siden ikke alltid et angrep av supraventrikulær takykardi kan lindres ved hjelp av disse prøvene, forblir bruk av medisiner i forgrunnen. Leger injiserte antiarytmiske legemidler som obsidan, kinidin, Cordarone. Følg deretter på de hemodynamiske parametrene. Hvis det ikke er noen forbedring, gjennomføres re-introduksjonen ikke tidligere enn 30 minutter. Du kan skrive inn 3 midler, men med ineffektiviteten fortsette til elektrofibrillering.

    Behandling av paroksysmal takykardi krever en integrert, profesjonell tilnærming. Hvis du oppdager angrep av hjertebank, må du kontakte en spesialist. Med feil tilnærming, selvbehandling, øker risikoen for livstruende komplikasjoner med uforgjengelig fart.