Pathogenese av ateroskleroseskjema

Aterosklerose er en polyetiologisk sykdom der flere risikofaktorer spiller en rolle.

Aterosklerose risikofaktorer

Risikofaktorer bør vurderes som viktige, men ikke obligatoriske forhold som bidrar til forekomst og progresjon.

For tiden har det vist seg at de viktigste risikofaktorene for aterosklerose inkluderer:

Patogenesen av aterosklerose er komplisert. Ifølge moderne begreper er forekomsten av aterosklerose basert på samspillet mellom mange patogenetiske faktorer, som til slutt fører til dannelsen av en fibrøs plakk (ukomplisert og komplisert).

Det er tre hovedstadier av aterosklerotisk plakkdannelse (atherogenese):

1. Dannelsen av lipid flekker og strips (stadium lipoidose).
2. Fiberplakkdannelse (liposklerosestadium).
3. Dannelse av komplisert aterosklerotisk plakk.

Den første fasen karakteriseres av utseendet i intima av arteriene av flekker og striper som inneholder lipider.

Dannelsen av lipid flekker og strips

Lipid flekker er små (opptil 1,0-1,5 mm) områder på overflaten av aorta og store arterier som er gulaktige i farge. Lipid flekker består hovedsakelig av skumceller som inneholder et stort antall lipider og T-lymfocytter. I mindre mengder inneholder de også makrofager og glatte muskelceller. Over tid øker lipidflatene i størrelse, smelter sammen og danner såkalte lipidstrimler, litt forhøyet over overflaten av endotelet. De består også av makrofager, lymfocytter, glatt muskel og skumholdige celler som inneholder lipider. På dette stadiet i utviklingen av aterosklerose er kolesterol overveiende intracellulær og bare en liten mengde ligger utenfor cellene.

Lipid flekker og striper dannes som et resultat av lipidavsetninger i intima av arterier. Den første lenken i denne prosessen er skade på endotelet og forekomsten av endoteldysfunksjon, ledsaget av en økning i permeabiliteten av denne barrieren.

Årsakene til den første skaden på endotelet kan være flere faktorer:

1. Mekaniske effekter på endotelet av turbulent blodstrøm, spesielt i områder med arteriell forgrening.
2. Arteriell hypertensjon øker shear stress.
3. Økt blod og LDL aterogene lipoproteinfraksjoner (a), spesielt deres modifiserte former, som følge av lipid-peroksydasjon eller glykosylering (diabetes) og som har en utpreget cytotoksisk effekt.
4. Økt aktivitet av sympatho-adrenal- og renin-angiotensinsystemene, ledsaget av den cytotoksiske effekten av katekolaminer og angiotensin II på det vaskulære endotelet.
5. Kronisk hypoksi og hypoksemi av en hvilken som helst opprinnelse.
6. Røyking.
7. Økt homocysteinnivå i blodet, for eksempel vitamin B-mangel ₆, den ₁₂ og folsyre.
8. Viral og klamydial infeksjon, ledsaget av utvikling av kronisk betennelse i arterievegg.

Som et resultat av endotelial skade som dannes endotelial dysfunksjon, som åpenbarer redusert produksjon vasodilaterende faktorer (prostacyklin, nitrogenoksid, etc.) og en økning i dannelsen av vasokonstriktor-stoffer (Endotelinene, AII, tromboksan A2 etc.)., Ytterligere beskadigelse av endotelet og øke dens permeabilitet. Modifisert LDL, og Lp (a), og visse blodceller (monocytter, lymfocytter) går inn i intima av arterier og undergå oksidasjon eller glykosylering (modifikasjon), noe som bidrar til ytterligere skade endotelet og lette migrasjon fra blodstrømmen inn i intima av arteriene i de cellulære elementer.

Monocytter som har penetrert intima, forvandles til makrofager, som ved hjelp av de såkalte scavenger-reseptorene ("scavenger receptorer") absorberer modifisert LDL og akkumulerer fritt og esterifisert kolesterol. Makrofager som overbelastes med lipider, blir til skumholdige celler. Makrofager overbelastet med modifisert LDL, så vel som blodplater som penetrerer intima av arterier fra blodet, skiller ut vekstfaktorer og mitogener som virker på glatte muskelceller som ligger i midtermembranen i arteriene. Under virkningen av vekstfaktorer og mitogener, flytter glatte muskelceller inn i intima og begynner å sprede seg. Å være intimt, fanger de og akkumulerer modifisert LDL, og blir også en slags skummende celler. I tillegg får glatte muskelceller muligheten til å produsere bindevevselementer selv (kollagen, elastin og glykosaminoglykan), som senere brukes til å bygge det fibrøse skjelettet av en aterosklerotisk plakk. Over tid gjennomgår skumceller apoptose. Som et resultat kommer lipider til det ekstracellulære rommet.

Lipid flekker vises i arteriene fra tidlig barndom. I en alder av 10 år tar lipidflekker opp ca 10% av aortaoverflaten, og i en alder av 25 - fra 30 til 50% av overflaten. I hjertets kranspulsår oppstår lipoidose fra 10-15 år, og i hjernens arterier i 35-45 år.

Fiberplakkdannelse

Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, vokser ungt bindevev i områder med lipidavsetning, noe som fører til dannelsen av fibrøse plakk, i midten av hvilken en såkalt lipidkjerne dannes. Dette tilrettelegges av en økning i antall lipider frigjort som et resultat av død (apoptose) av glatte muskelceller, makrofager og skumceller overbelastet med lipider. Ekstracellulært lokaliserte lipider infiltrerer intima, danner en lipidkjerne, som er en akkumulering av atheromatøse masser (lipid-protein detritus). En bindevevssone oppstår rundt lipidkjernen, som i utgangspunktet er rik på cellulære elementer (makrofager, skum- og glatte muskelceller, T-lymfocytter), kollagen og elastiske fibre.

Samtidig forekommer senteret for aterosklerotisk lesjonvaskularisering. De nyopprettede karene er preget av økt permeabilitet og en tendens til dannelse av mikrotrombus og ruptur av vaskulærveggen. Ettersom antallet modning bindevev cellulære elementer avtar og kollagenfibre tykkere, danner et bindevev skjelett av et aterosklerotisk plakk lipid kjerne som skiller fra lumen ( "lokk"). En typisk fibrøs plakett dannes, som utstikker inn i karet lumen og forstyrrer blodstrømmen i den.

Den kliniske og prognostiske verdien av den dannede aterosklerotiske plakk er i stor grad avhengig av strukturen av dens fibrenehette og størrelsen av lipidkjernen. I noen tilfeller (inkludert relativt tidlige stadier av plakkdannelse) er lipidkjernen veldefinert, og bindestoffkapselen er relativt tynn og kan lett bli skadet av høyt blodtrykk, akselerere blodstrømmen til arteriene og andre faktorer. Slike myke og elastiske plaketter kalles noen ganger "gule plaketter". De har en tendens til å være litt smal lumen, men er assosiert med høy risiko for personskader og sprekker i den fibrøse kapsel, det vil si dannelsen av såkalte "komplikasjoner" av aterosklerotisk plakk.

I andre tilfeller (vanligvis i senere stadier), er fibrene hetten godt definert, tett og mindre utsatt for skade og rive. Slike plaketter kalles "hvit". De støter ofte betydelig inn i lumen av arterien og forårsaker sin hemodynamisk signifikante innsnevring, noe som i noen tilfeller kan bli komplisert ved forekomsten av en parietal trombus.

De to første stadier av atherogenese avsluttes med dannelsen av en ukomplisert atherosklerotisk plakk. Progresjonen av den atheromatøse prosessen fører til dannelsen av en "komplisert" atherosklerotisk plakk, noe som resulterer i dannelsen av en veggpropp, noe som kan føre til en plutselig og drastisk begrensning av blodstrømmen i arteriene.

Pathogenese av ateroskleroseskjema

Aterosklerose av beinbeinene: forekomsten, behandlingen, prognosen

I mange år sliter med suksess med kolesterol?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å senke kolesterolet ved å ta det hver dag.

Aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter er en av de alvorligste og farligste sykdommene i benaårene. Det er preget av det faktum at på grunn av blokkering av blodkar ved atherosklerotiske plakk eller blodpropper, er det en delvis eller fullstendig opphør av blodstrømmen i nedre ekstremiteter.

For å redusere kolesterolet bruker leserne våre Aterol. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

I aterosklerose finner en innsnevring (stenose) eller fullstendig overlapping (okklusjon) av blodkarets lumen sted, og leverer blod til nedre lemmer som forhindrer normal blodstrømning i vevet. Med arteriell stenose på mer enn 70% endres hastighetsindikatorene og arten av blodstrømmen betydelig, utilstrekkelig blodtilførsel av celler og vev med oksygen og næringsstoffer oppstår, og de slutter å fungere normalt.

Nedfallet av arteriene fører til smerte i beina. I tilfelle sykdomsprogresjonen, så vel som med utilstrekkelig eller feil behandling, kan det oppstå trofasår eller til og med nekrose av ekstremiteter (gangrene). Heldigvis skjer dette ganske sjelden.

Aterosklerose obliterans av underarmen arterier er en svært vanlig sykdom i blodårene i beina. Det største antallet tilfeller oppdages i aldersgruppen over 60 år - 5-7%, i alderen 50-60 år - 2-3%, 40-50 år - 1%. Men atherosklerose kan også bli diagnostisert hos yngre mennesker - i 0,3% av dem blir folk mellom 30 og 40 år syke. Det er bemerkelsesverdig at menn lider av aterosklerose 8 ganger oftere enn kvinner.

Fakta: Røyker av menn over 50 år har størst risiko for å utrydde aterosklerose.

Hovedårsakene til atherosklerose

Hovedårsaken til aterosklerose er røyking. Nikotinen som finnes i tobakk, forårsaker at arteriene sprer seg og dermed forhindrer blod i å bevege seg gjennom karene og øke risikoen for blodpropp i dem.

Ytterligere faktorer som fremkaller aterosklerose av arteriene i nedre ekstremiteter og fører til tidligere forekomst og alvorlig sykdom i sykdommen:

• forhøyet kolesterol med hyppig bruk av matvarer rik på animalsk fett;
• høyt blodtrykk;
• fedme;
• genetisk predisposisjon;
• diabetes;
• mangel på tilstrekkelig fysisk aktivitet
• hyppig stress.

Symptomer på åreforkalkning av benkarbinene

Det viktigste symptomet å være oppmerksom på er smerte i bena. Ofte oppstår smerte når man går i kalvemuskulaturen og lårmusklene. Når du beveger deg i muskler i underekstremiteter, øker behovet for arterielt blod som gir oksygen til vevet. Under trening kan de trange arteriene ikke fullt ut tilfredsstille behovet for vev for arterielt blod, og derfor begynner oksygen sult i dem, og det manifesterer seg i form av intens smerte. Ved sykdomsutbrudd, går smerten fort nok når treningen stopper, men vender igjen når den beveger seg. Det er det såkalte syndromet med intermitterende claudikasjon, som er et av de viktigste kliniske tegnene på aterosklerose obliterans av de nedre lemmerårene. Smerter i lårens muskler kalles smerter av typen høyt intermittent claudication og smerter i benens kalver - smerter av typen lav intermittent claudication.

I alderdommen, er slik smerte lett forvirret med smertefulle opplevelser i leddene som er forbundet med artrose og andre sykdommer i leddene. Arthrosis kjennetegnes ikke av muskulær, men spesielt artikulære smerter, som har størst intensitet i begynnelsen av bevegelsen, og deretter svekkes noe når pasienten "går".

I tillegg til smerter i beinmuskulaturen under gangavgang, kan utilsiktet atherosklerose i underarmsarteriene forårsake følgende symptomer hos pasienter (en av dem eller flere samtidig):

1. Chilliness og nummenhet i føttene, forverret av klatring av trapper, turgåing eller andre belastninger.
2. Temperaturforskjeller mellom underdelene (benet som er berørt av aterosklerose av karene er vanligvis litt kjøligere enn det friske).
3. Smerte i beinet uten fysisk anstrengelse.
4. I området av foten eller nederste tredjedel av benet er det uhelte sår eller sår.
5. Mørke tær er dannet på tær og føtter.
6. Et annet symptom på aterosklerose kan være forsvinningen av puls på arteriene i nedre ekstremiteter - bak den indre ankelen, i popliteal fossa, på låret.

Stages av sykdommen

I henhold til den eksisterende klassifikasjonen av beinets arterielle vaskulær insuffisiens, kan symptomene ovenfor deles inn i 4 stadier av sykdomsutviklingen.

• Stage I - smerter i bena, som bare vises etter stor fysisk anstrengelse, for eksempel å gå over lange avstander.
• Stage IIa - smerte når du går for relativt korte avstander (250-1000 m).
• Fase IIb - Avstanden til smertefri gangavgang reduseres til 50-250 m.
• Trinn III (kritisk iskemi) - smerter i beina oppstår når du går i en avstand på mindre enn 50 m. På dette stadiet kan smerter i muskler i underekstremiteter begynne selv om pasienten er i ro, spesielt dette manifesterer seg om natten. For å lindre smerte har pasienter en tendens til å senke beina fra sengen.
• Stage IV - trofiske sår forekommer på dette stadiet. Som regel vises områder av svetting av huden (nekrose) på fingre eller hælområder. I fremtiden kan dette føre til gangrene.

For ikke å bringe utryddende aterosklerose i ekstremt stadium, er det viktig å diagnostisere det i tide og å gjennomføre behandling i en medisinsk institusjon.

Behandling av aterosklerose i underbenet arterier

Denne sykdommen krever et individuelt tilpasset behandlingsregime for hver enkelt pasient. Behandling av aterosklerose i nedre ekstremiteter avhenger av sykdomsstadiet, dets varighet, nivået av skade på blodårene. I tillegg tas også hensyn til tilstedeværelsen av samtidige sykdommer hos pasienten i diagnosen og forberedelsen av det kliniske bildet.

Hvis aterosklerose obliterans oppdages i utgangspunktet, kan det være tilstrekkelig å eliminere risikofaktorene for å forbedre tilstanden. I dette tilfellet hjelp:

1. Obligatorisk opphør av røyking og andre dårlige vaner.
2. Kosthold diett og lavt blod kolesterol.
3. Med overvekt eller fedme - vektkorreksjon.
4. Opprettholde normalt blodtrykk på et nivå på ikke mer enn 140/90 mm Hg. Art.
5. Regelmessig fysisk aktivitet (turgåing, svømmebasseng, treningssykkel, etc.).
6. For pasienter med diabetes mellitus - kontroller blodsukkernivået.

Ved aterosklerose av fartøyer er bruken av følgende produkter strengt forbudt: smør, margarin, lard, margarin, fett kjøtt, pølser, paier, biprodukter, meieriprodukter med høyt fettinnhold, stekte poteter, iskrem, majones, melbake.

Viktig: Sedentær livsstil gjør blodårene mindre elastiske og akselererer sykdomsprogresjonen.

I andre stadier for behandling av aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter benyttes følgende metoder:

• konservative;
• Endovaskulær (minimal invasiv);
• Operativ.

Konservativ behandling

Det kan også brukes i begynnelsen av sykdommen, så vel som i tilfeller hvor pasientens tilstand ikke tillater bruk av andre metoder (for komplikasjoner med comorbiditeter). Konservativ behandling innebærer bruk av medisiner, fysioterapi og inkluderer pneumo-trykk, dosering og fysioterapi.

Medisinering, fullstendig gjenoppretting av normal blodsirkulasjon i den blokkerte arterien og herdende aterosklerose, eksisterer dessverre ikke ennå. Medikamentbehandling kan bare gi støtte og påvirke de små fartøyene gjennom hvilke blod går rundt den blokkerte delen av arterien. Narkotikabehandling har til hensikt å utvide disse "løsningene" og kompensere for mangel på blodsirkulasjon.

Spesielle medisiner brukes til å lindre spasmer fra de små arterielle karene, fortynne blodet og beskytte arterieveggene fra ytterligere skade, hvorav noen må være full og andre skal tas kontinuerlig.

I tillegg til medisiner, er pasienter foreskrevet pneumo-terapi - massasje av benets myke vev ved hjelp av spesialutstyr. Ved hjelp av vekslende lavt og høyt trykk i mansjetten, slitt på lemmen, utvides perifere arterier, blodstrømmen til huden, muskler og subkutant vev øker og blodkar stimuleres.

Endovaskulær behandling

De vanligste behandlingsmetodene for åreforkalkning av benkarbinene er endovaskulære metoder - arteriell stenting, ballongdynatasjon, angioplastikk. De lar deg gjenopprette normal blodsirkulasjon gjennom fartøyet uten kirurgi.

Utfør slike prosedyrer i røntgenstrålen, på spesialutstyr. Etter ferdigstillelse påføres pasientens ben en trykkbinding, og innen 12-18 timer må den holdes i sengestøtten.

Kirurgisk behandling

Hvis okkluderte arterier i beina er for lange for endovaskulære teknikker, brukes en av følgende typer operasjoner for å gjenopprette blodsirkulasjonen i bena:

1. Prostetisk arteriested med et kunstig kar (alloprotese);
2. Shunting - restaurering av blodstrømmen ved å omdirigere bevegelsen av blod gjennom et kunstig fartøy (shunt). Segmentet av saphenousvenen til pasienten selv kan brukes som en shunt;
3. Trombendarterektomi - fjerning av aterosklerotisk plakk fra den berørte arterien.

Kirurgiske teknikker kan kombineres eller suppleres med andre typer operasjoner. Hvis operasjonen utføres i det fjerde stadium av sykdommen, når døde soner allerede har oppstått, utføres kirurgisk fjerning av disse områdene og lukning av trofiske sår med et hudtransplantat.

Hvis utryddelse av aterosklerose har gått til ekstremt stadium, når pasienten har utviklet gangren i underekstremiteter, og det ikke lenger er mulig å gjenopprette blodstrømmen, utføres amputasjon av beinet. Noen ganger blir det den eneste måten å redde pasientens liv.

Hvordan unngå sykdommen?

Forebygging av aterosklerose omfatter for det første:

• Røykeslutt.
• Riktig ernæring, kolesterolfri diett.
• Fysisk aktivitet.

Dette er tre hvaler som vil redusere risikoen for atherosklerose av karene i nedre ekstremiteter. Du trenger ikke å utmate deg med fysisk trening, du kan bare ta daglige turer og gjøre gymnastikk for beina. I tillegg bidrar som profylaktisk middel til spesiell akupressur og oppskrifter av tradisjonell medisin.

Les mer om omfattende forebygging av aterosklerose, les her.

Video: Aterosklerose av benkarrene, presentasjon

Trinn 2: Etter betaling, spør ditt spørsmål i skjemaet under ↓ Trinn 3: Du kan dessuten takke spesialisten med en annen betaling for et vilkårlig beløp

Hvordan diagnostisere aterosklerose - moderne metoder

Laboratoriediagnostikk av aterosklerose er en av de viktigste medisinske undersøkelsesforanstaltninger for personer over 40 år. Tidlig anerkjennelse av utviklingen av vaskulære patologier minimerer risikoen for mulige komplikasjoner.

Sykdommen er utbredt og finnes i hver 10. bosatt. Den vanligste formen er et brudd på blodtilførselen til beina, som oppdages hos 10% av mennene under diagnosen aterosklerose, ved ultralyd på de nedre ekstremitetskartene.

Forsøk på å selvstendig anerkjenne sykdommen vil føre til ingenting: Symptomene på sykdommen i begynnelsen kan være fraværende.

Diagnose av alle stadier av aterosklerose utføres kun av leger gjennom bruk av et sett med studier, inkludert:

1. laboratoriemetoder (koagulogram, blodprøve, urin og andre);
2. undersøkelse av indre organer med spesialisert utstyr.

En slik tilnærming gjør det mulig å oppdage en sykdom selv om den er asymptomatisk.

Mer informasjon om tiltak for forebygging av aterosklerose, diagnoseprosjekter og behandling av sykdommen - i materialet nedenfor.

Beskrivelse av sykdommen

Aterosklerose er en patologi som oppstår som et resultat av en forstyrrelse i menneskekroppen av stoffskiftet av slike organiske stoffer som fett. Sykdommen påvirker musklene i muskel-elastiske og muskulaturtyper-spesifikke lipoproteiner som akkumuleres i sine vegger, noe som fører til en utbuling av den indre delen av elastiske rørformasjoner (utseende av plaketter). Prosessen med fortykning - herding - er irreversibel. Det er umulig å fullstendig kvitte seg med sykdommen, men det er ganske mulig å stoppe prosessen med sykdomsprogresjon.

Hva er sykdommenes etiologi?

Årsakene til atherosklerose er delt inn i 3 grupper:

1. Engangs, eller utelukket av en grunnleggende livsstilsendring. Disse inkluderer: flerårig røyking, psyko-emosjonell stress, fysisk inaktivitet, feilaktig (ubalansert) diett, vitaminmangel.
2. Uopprettelig. Blant dem - pasientens alder og kjønn, arvelighet. Forskjellige grader av aterosklerotiske endringer i karene er observert hos 98% av pasientene: menn over 40 år og kvinner i førtidspensjonalderen (etter 50 år). Betraktet sykdom lider ofte innbyggere, samt arbeidstakere som hovedsakelig er engasjert i mentalt arbeid.
3. Delvis fjernbar - kronisk patologi, hvis kurs er egnet til terapeutisk korreksjon. Blant dem er sykdommer som arteriell hypertensjon, fedme, diabetes mellitus, dyslipidemi (unormale endringer i forholdet og mengden av lipider som finnes i kroppsvæsker).

Noen forskere refererer også til ateroskleros etiologi, hyppig overarbeid, tidligere myokardinfarkt, tilstedeværelse av inflammatoriske prosesser i kroppen, utvikling av klamydialinfeksjoner.

For å redusere kolesterolet bruker leserne våre Aterol. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Kombinasjonen av flere av disse årsakene fører til at sykdommen utvikles.

Mekanismen for aterosklerose

Patogenesen av den beskrevne sykdommen i medisinske sirkler kalles atherogenese. Den består av tre etapper.

Den første fasen er dannelsen av fett flekker, som gradvis forbinder i strimler eller lipoidose. Formasjon skjer på aortaendotelet, i de store arteriene. Fargen på lipidfraksjonene er gul, størrelsen er ikke mer enn en og en halv millimeter. Grunnlaget for den morfologiske strukturen er skumceller.

Den andre perioden av patogenesen av aterosklerose er spredning av bindevev på stedet av lipidbåndet. Denne prosessen kalles liposklerose; det fører til utseendet på en plakett med en kjerne av fettlignende stoffer og en base (fiberhett) av kollagenfibre. Utdanning som stikker ut i blodkarets lumen, forstyrrer blodstrømmen.

Den moderne atherogenese teorien forbinder den tredje fasen av aterosklerose med utseendet av hvite plaques (kompliserte formasjoner), hvor dekket karakteriseres av høy tetthet. På dette stadiet av patogenese øker sannsynligheten for å utvikle en blodpropp lokalisert på aortavegen (arterien).

Symptomer på sykdommen og tegn registrert under undersøkelsen

Svaret på spørsmålet om hvordan man skal diagnostisere aterosklerose på ens eget fartøy er utvetydig: hjemme kan konklusjonen om sykdommens tilstedeværelse ikke gjøres.

Sykdommen kan være skjult i lang tid. På preklinisk stadium (latent periode) føles pasienten kun kortsiktig smerte forårsaket av overbelastning eller stress:

• magen;
• hjerteområder;
• lemmer;
• nakke eller templer.

Med aterosklerose kan det oppstå redusert ytelse, følelse av varme og økt nattesvette. Symptomer forårsaker vanligvis ikke angst, og deres manifestasjon er kortvarig.

Klinikken for atherosklerose er uttalt ved påfølgende stadier av sykdommen og avhenger av plasseringen av de patologiske endringene.

Når du kontakter et medisinsk anlegg, klager pasienten oftest på minneverdighet, svimmelhet (selv svimmelhet), svakhet, følelsesløp i hender (føtter), kulderystelser, tørr hud.

Under medisinsk undersøkelse kan en spesialist finne:

• senke blodtrykk i en av de øvre ekstremiteter;
• arytmi;
• hevelse;
• halthet;
• vaskulære "stjerner";
• deformering av negleplaten på bena;
• trophic ulcers;
• cyanose av fingrene på nedre ekstremiteter.

På palpasjon er tette arterievegger med økt pulsering palpable; Ved hjelp av fonendoskopet kan du identifisere lyder over stedet for innsnevring av nyrene.

I tilfelle mistanke om atherosklerose utnevnes ytterligere studier, som har til formål både å bekrefte prosessen og avklare plasseringen av patologien.

Diagnose av aterosklerose i laboratoriet

For nøyaktig diagnose krever et bestemt sett med metoder, inkludert:

1. forskning av blod, pasientens urin
2. bestemmelse av leverenzymer;
3. koagulasjon;
4. protein telling.

Hvilke tester som skal bestå for diagnosen aterosklerose i hvert enkelt tilfelle, bestemmer kun legen. Han foreskriver en liste over studier etter å ha undersøkt pasienten, intervjuet ham og identifiserer mulige årsaker til sykdommen.

Hvis det er tegn på atherosklerose, er foreskrevet laboratoriediagnostikk hovedmekanismen som avviser fravik i det kliniske bildet av analyser av kroppsvæsker.

Alle vurderte studier utføres etter en 8-timers abstinens fra pasienten fra å spise.

Den første fasen i diagnosen aterosklerose er en fullstendig blodtelling. Hans resultater begrunner utnevnelsen av en ekstra studie av tilstanden til å flytte bindevev.

Normale nivåer av kolesterol, som indikerer fraværet av sykdommen, ligger i nivået 3,0-5,0 mm / l. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er verdier større enn 6,20 mm / l notert.

Hvis kolesterolnivået er unormalt, undersøkes en lipidprofil (kumulativ blodprøve for triglycider, lipoproteiner og totalt kolesterol).

Når aterosklerose også oppdages:

• økt atherogen indeks - den er betegnet i forskningsform som "KA" - over 4,0 mm / l;
• Den høyeste konsentrasjonen av triglycider (mer enn 2,3 mm / l).

Resultatene av blodprøven for aminosyrehomocystein over 11 MKm / l anses å være den avgjørende faktoren i formuleringen av den primære diagnosen "Skader på hjernekar".

Inspeksjon ved hjelp av spesialutstyr

Instrumentalmetoder inkluderer ultralyddiagnostikk, CT-angiografi, MR-er av arteriene og en rekke andre prosedyrer.

• Ultralyd undersøkelse. Betraktet screeningsdiagnose av aterosklerose brukes til å oppdage tilstedeværelsen av fortykning i karene. En ultralyd av hjernen, hjertet, øvre (nedre) lemmer, abdominal aorta. Moderne medisinske klinikker bruker, i tillegg til vanlig dobbeltsidig ultralydundersøkelse, en forbedret triplexteknikk for å studere vaskulære patologier. I sin prosess er det tilgjengelig for å oppnå et bilde av flyt av kroppsvæsker i farge.
• CT angiografi. Denne typen aterosklerose diagnose brukes til å få et detaljert bilde av elastiske rørformasjoner. Beregnet tomografisk undersøkelse er preget av: redusert negativ effekt på kroppen; ingen komplikasjoner etter prosedyren; et lite antall kontraindikasjoner. Resultatene av diagnosen aterosklerose oppnådd etter røntgenskanning, behandles ved hjelp av en datamaskin.
• Elektronstråle-tomografi. Utnevnt ved undersøkelse av hjertemuskulaturens patologi, for å identifisere brudd som ikke ble oppdaget under CT-angiografi. Resultatene vises i tredimensjonalt format. Den vurderte typen diagnose av aterosklerose er karakterisert ved fraværet av negative virkninger på pasientens generelle tilstand.
• Angiografi. Den beskrevne metoden for å detektere vaskulær nedsatt funksjonsevne består av to stadier: Innføring av spesielle stoffer i blodet eller lymfeet; Røntgenundersøkelse.
  Den angitte metoden for diagnose av aterosklerose er kontraindisert hos pasienter med individuell intoleranse og tilstedeværelse av akutte infeksjoner hos pasienter med psykiske lidelser.
• MR av arterier. Den vurderte instrumentelle metoden gjør det mulig å få et bilde av karene i det undersøkte området av kroppen i et todimensjonalt format. Det er klassifisert i 2 typer: Kontrast og undersøkelse uten spesiell "fremheving" blodet.

Hvordan er diagnosen aterosklerose i nedre ekstremiteter

Denne sykdommen er en av de vanligste patologiene i diagnosene. Det påvirker tibial, femorale, popliteale arterier. Du bør vite at aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter i fravær av adekvat terapi kan føre til utvikling av trofasår, gangrene.

Aterosklerose i nedre ekstremiteter kan i tillegg provosere følgende lidelser, bestemt ved visuell undersøkelse:

1. Pallor, tynning av huden.
2. Sprøyte negler.
3. Hårtap
4. Kramper.
5. Den halte.
6. Nummen av bena (spesielt i ferd med lang gang).
7. Smerte som oppstår under anstrengelse og forsvinner under hvile.

Aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter diagnostiseres ved hjelp av LPI, arteriografi og ultralyd-Doppler.

• Doppler sonografi. Prosedyren, som gjør det mulig å vurdere både okklusjonsstedet og området for vasokonstriksjon for å bestemme hastigheten på blodstrømmen. Denne diagnosen aterosklerose er basert på prinsippene for ultralydundersøkelse, regnes som en av de beste metodene for forskning. Følsomhet av teknikken - fra 85%.
• Arteriografi. Type undersøkelse av tilstanden til nedre ekstremiteter som vurderes er en diagnose hvor omfanget av skade er bestemt, størrelsen på aterosklerotiske plakk. Det er et av alternativene for angiografi. Denne typen diagnose av aterosklerose er ikke indisert for personer med en historie med hjerte-, nyresvikt.
• Ankel-brakialindeks. ABI detekteres ved å bestemme forholdet mellom nivået på systolisk trykk på underbenet og skulderen. Økte verdier av diabetes i øvre ekstremiteter indikerer obstruktiv vaskulær lesjon av bena.

Målinger er tatt i utsatt stilling. For å avklare indikatorene, anbefales det å bestemme indeksen flere ganger på rad, og deretter sammenligne de oppnådde resultatene. Den normale verdien av ABI overstiger ikke 1,45 enheter; optimal er i området fra 1,1 til 1,4.

Før kirurgi kan digital subtraksjon angiografi foreskrives - oppdage tilstedeværelsen av patologier i karene ved å introdusere et kontrastmiddel i flytende medier og studere de oppnådde resultatene.

Forebygging og behandling

Å stoppe den første fasen av sykdommen innebærer en forandring i den vanlige livsstilen. En laboratorieundersøkelse av aterosklerose viser en reduksjon i nivået av kritiske indikatorer på kolesterol med 10% med vanlig fysisk anstrengelse, fullstendig forlatelse av dårlige vaner, korreksjon av daglig ernæring.

I diettmenyen bør ikke være tilstedeværende produkter som fett kjøtt, svette. Fisk, fjærfe kjøtt (sistnevnte - i små mengder) vil bidra til å diversifisere dietten. Tillatelse til bruk og meieriprodukter (listen inkluderer ikke rømme og smør).

Kostholdet bør begrense saltinntaket (ikke mer enn 6 gram per dag).

Ved diagnostisering av primære former for aterosklerose er det tillatt å bruke tradisjonelle medisinrecept i behandling (etter å ha mottatt medisinsk konsultasjon).

I alvorlig form for aterosklerose, er legemiddelbehandling aktivert. Terapeutiske metoder inkluderer:

• statiner;
• nikotinsyre;
• fibrater;
• gallsyresekvestranter.

I tillegg kan medisinske produkter som inneholder fiskeolje, aspirin, essensielle fosfolipider, foreskrives.

Doseringen av legemidler er foreskrevet med hensyn til pasientens individuelle egenskaper.

Utviklingen av avanserte stadier av sykdommen undertrykkes ved bruk av kirurgiske prosedyrer, inkludert stenirering, bypassoperasjon og vaskulær protese. Etter operasjonen er pasienten forpliktet til å gjøre livsstilsjusteringer og følge en diett sammen med vanlig medisinering.

Sykdomsforebygging er enkel og inneholder 5 grunnleggende regler:

1. Kontroll av kolesterol og blodtrykk.
2. Avslutte røyking, alkohol.
3. Unngå stressende situasjoner.
4. Normalisering av kroppsvekt.
5. Daglig fysisk aktivitet.

Du må vite: sen diagnose av aterosklerose kan forårsake død. Tidlig gjenkjenning av sykdommen tillater å stoppe videreutviklingen og opprettholde helse.

Etiologi og patogenese av aterosklerose, teori om sykdom

Aterosklerose er en kronisk sykdom som er ledsaget av dannelsen av kolesterolplakk på veggene i de midterste store arteriene. De hindrer blodstrømmen gjennom karene, og i alvorlige tilfeller stopper det helt. De direkte konsekvensene av aterosklerose er myokardinfarkt, slag, hjerteinfarkt, hjerne, ben, tarm, aterosklerose hos nyrene.

Mer enn 50% av mennesker dør av komplikasjoner av sykdommen i utviklede land. Men etiologien, patogenesen av aterosklerose er fortsatt utilstrekkelig studert. Vurder den grunnleggende teorien om opprinnelse, utvikling av sykdommen.

Årsaker til sykdom

Etiologien (årsaker til utvikling) av aterosklerose er ikke fullt ut forstått. Det er fortsatt ukjent når sykdommen begynner å utvikle seg. Noen forfattere hevder at begynnelsen av kolesterolplakkene dukker opp i åtteårige, andre indikerer en alder av 10 år.

Siden den nøyaktige årsaken til aterosklerose ikke er fastslått, identifiserer legene risikofaktorer for utviklingen av sykdommen - ulike forhold som øker sannsynligheten for dannelsen av kolesterolplakk. Blant dem er:

• røyking,
• forbruker transfett
• fedme;
• høyt kolesterol, LDL;
• diabetes;
• hypertensjon;
• en diett basert på stekt mat, fastfood, kjøtt;
• eldre alder;
• kjønn (menn);
• familiær disposisjon;
• genetiske abnormiteter
• alkoholisme.

En mindre innflytelse på utviklingen av aterosklerose har:

• kronisk stress;
• høyt C-reaktivt protein, homocystein;
• kronisk søvnmangel;
• kroniske inflammatoriske sykdommer;
• luftforurensning;
• skjoldbrusk insuffisiens
• stillesittende livsstil;
• hyperinsulinemi.

Jo flere risikofaktorer en person har, desto større er sannsynligheten for å utvikle aterosklerose.

Teorier om opprinnelse

En av grunnene til at legene finner det vanskelig å nevne årsaken til aterosklerose er overflod av teorier om forekomst. Hver av dem har en god bevisbase og fortjener retten til liv. De viktigste teoriene om aterosklerose er som følger:

• kolesterol (lipid);
• neuro-metabolske;
• trombogen;
• autoimmun;
• peroxidation;
• monoklonale (mutasjonelle);
• fokal monoklonal aldring;
• lysosomal.

kolesterol

De russiske forskerne Anichkov, Khalatov la merke til forholdet mellom utviklingen av aterosklerose og kolesterol for 80 år siden. Fans av kolesterolteori tror at kolesterol er startfaktoren for dannelsen av aterosklerotiske plakk, noe som er i samsvar med mange studier.

Men en mer detaljert studie av kolesterolet problemet har vist: Sterol er ikke alltid den sanne skyldige av problemet. Mer enn en gang har det vært antydet at kolesterolets rolle i utviklingen av aterosklerose er overvurdert. Denne hypotesen ble også bekreftet. Derfor er tvister over kolesterolets sanne rolle, ikke den optimale dietten avtar til nå.

Neuro-metabolske

Den sovjetiske terapeut Myasnikov tilbød en interessant forklaring på opprinnelsen til aterosklerose. Han hevdet at sykdommen er provosert av kronisk stress, konfliktsituasjoner. Konstant overstyring av nervesystemet forstyrrer reguleringen av proteinfettmetabolismen. Endringer i metabolisme av proteiner, lipider fører til dannelsen av aterosklerotiske plakk.

trombogenisitet

Forfatterne av den trombogene hypotesen Rokitansky, Dyugid foreslo følgende etiologiske modell. Aterosklerose utvikles som et resultat av traumatisering av komponenten av det indre laget av arteriene - endotelet. Endotelceller produserer stoffer som forhindrer blodpropp. Fartøyskader krenker forsvarsmekanismen, noe som forårsaker blodplatepinne. Prosessen er spesielt aktiv i stedet for skade på beskyttelseslaget.

Skader på endotelceller fører til økt penetrasjon av kolesterolholdige lipoproteiner. Det ser ut til at disse to prosessene er sammenhengende. Årsaken til patologien er imidlertid skadesskade.

autoimmun

I de fleste pasienter med aterosklerose forekommer lipoprotein-antistoffkomplekser i blodet. Et slikt mønster førte til forskere til ideen om sykdommenes autoimmune natur. Av en eller annen grunn slutter kroppen vår å oppleve lipoproteiner som en naturlig komponent. For å nøytralisere "fienden", angriper immunsystemet lipoproteinet med et antistoff. Det resulterende komplekset vil bli avsatt av andre beskyttende celler.

I følge autoimmunteorien er det slike komplekser som er mest involvert i prosessen med aterosklerotisk plakkdannelse. Mye mer aktiv enn vanlige lipoproteiner. Hypotesen ble bekreftet eksperimentelt. Forskere har oppnådd toleranse for immunsystemet til LDL og VLDL hos kaniner, og slike dyr har ikke lenger vært utsatt for aterosklerose.

peroxidation

Perikis teori foreslått av den amerikanske forskeren Kummerov. Han bemerket at administrering av store doser oksyderte steroler til dyr provoserer utseendet av endringer som er karakteristiske for arteriosklerose, aterosklerose og forkalkning. Ifølge peroksideteorien er oksyderte steroler giftige for celler. Endringene de forårsaker utløser aterosklerose.

Denne meldingen forårsaket en reell panikk. Tross alt inneholder oksyderte steroler vitamin D, som kunstig beriket melk, søtsaker og kjøtt. Videre er doser av vitaminer alltid overlegen til fysiologiske. Kanskje det var denne "fôring" av befolkningen med vitaminer som provoserte en kraftig økning i forekomsten av kardiovaskulære sykdommer.

monoklonale

To amerikanske forskere med samme navn Benditt antydet at aterosklerose er en neoplastisk prosess. Ifølge forfatterne er årsaken en mutasjon i muskelcellene i arteriene som utløser dannelsen av svulster, som ligner godartede svulster. Mutantceller inn i blodet, som sprer seg gjennom kroppen som metastaser.

Monoklonal teori fant histologisk bekreftelse. Legene har lagt merke til at mange aterosklerotiske plakk inneholder skumceller som har samme forløpercelle. Dette faktum er helt i samsvar med den grunnleggende ideen om mutasjonshypotesen. Også eksperimentelt klarte forskere å starte dannelsen av kolesterolplakk ved å introdusere mutagene stoffer i dyr.

Fokal monoklonal aldring

Hypotesen ble fremsatt av sovjetforskeren Davydovskiy, som foreslo at aterosklerose skyldes aldring og død av muskelveggceller. Slike celler akkumulerer mutasjoner, hvorav resultatet er opphør av produksjon av stoffer som fjerner vaskulære avsetninger. Resultatet av overtredelsen er starten på utviklingen av aterosklerose.

lysosomal

Lysosomer er små organeller som er komponenter i de fleste celler. De har formen av et hetteglass fylt med enzymer. Lysosomer trengs av cellen for intracellulær fordøyelse, spesielt store molekyler.

Forfatterne av lysosomale teorien om aterosklerose antyder at grunnlaget for patogenesen av sykdommen er lysosomfeil. Mangelen på intracellulære enzymer, spesielt kolesterolesterhydrolaser, fører til overdreven akkumulering av lipider av karvegveggen. Etter celledød blir hele akkumulert sterol "sprutet ut" på overflaten av karet. Dette starter prosessen med aterosklerotisk plakkdannelse.

Teorien bekrefter tendensen til atherosklerose hos pasienter med Wolmans sykdom, en sjelden patologi som er ledsaget av en mangel på lysosomal kolesterolesterhydrolase.

Pathogenese av aterosklerose

Aterosklerotiske plakker danner i svært lang tid. Vanligvis tar avsetningen flere tiår for å oppnå store størrelser og provosere hindring av blodstrøm gjennom arterien. Det er mange tilnærminger til klassifisering av stadier av sykdommen. Det klassiske skjemaet for patogenese av aterosklerose omfatter 6 stadier:

1. Dolipidnaya. Den første fasen der gunstige forhold er dannet for utbruddet av sykdomsutviklingen. Innholdet av dårlig kolesterol øker, permeabiliteten av kapillærene øker, parietal trombi dannes. Det er mikrotraumer av endotelet. Enzymer av det indre laget av blodkar så langt takler fjerning av utseende lag. Så snart ressursen er oppbrukt, vil sykdommen gå inn i andre etappe.
2. Lipoidoz. Innsiden av fartøyet begynner å lekke kolesterol, LDL, proteiner. Formet lipid flekker, band som ikke forstyrrer blodstrømmen. Dannelsen av skumceller er en forutsetning for utviklingen av en atherosklerotisk prosess. Skumcellene kalt blodmonocytter som absorberer kolesterolkrystaller. Under deres oppløsning setter sterolen "på overflaten av karet, og danner lipid flekker og striper.
3. Liposkleroz. Sedimentkomponenter begynner å forfall. Deres plass er okkupert ved å utvide bindevevet, som spirer av egne blodkar. Denne formasjonen kalles fibrøs plakett.
4. Atheromatose. Lipidkjerne av kolesterolplakk, begynner bindefibrene å desintegreres. Formet masse som inneholder kolesterolkrystaller, fiberrester, samt andre henfallsprodukter. Aterosklerotisk plakk begynner å vokse inn i karets tykkelse. Atheromatose-scenen sammenfaller vanligvis med utseendet til de første symptomene på aterosklerose.
5. Sårdannelse. Deponering av blodkar er ødelagt. Platen er belagt med en eller flere sår. De starter dannelsen av blodpropper. Hvis en trombose dannes over overflaten av sedimentet, kan den blokkere fartøyets lumen.
6. Aterokaltsinoz. Siste stadium av aterosklerose. Deponeringen siver i kalsiumsalter, noe som gir den en steintetthet. Kalkulerte plakk deformerer karet, som sammen med veksten av plakkene forstyrrer blodbevegelsen.

Bølgeteorien om dannelsen av kolesterolplakkene fikk stor støtte. Ifølge hypotesen forekommer veksten av sedimenter i bølger. Under hver bølge går passasjen gjennom flere stadier av utvikling. Ett fartøy kan inneholde flere plaketter av forskjellige grad av modenhet.

litteratur

1. Elena R Ladich. Aterosklerosepatologi, 2016
2. William Insull Jr. Patologi av aterosklerose: Plakkutvikling og respons på medisinsk behandling, 2009
3. T wang. Aterosklerose: patogenese og patologi, 2012

Material utarbeidet av prosjektets forfattere
i henhold til nettstedets redaksjonelle retningslinjer.

Kort patogenes av aterosklerose

Aterosklerose er en sykdom basert på mange årsaker. Derfor er det umulig å betrakte det som en mono-etiologisk patologi.

Det er bevist at innflytelsen på sykdomsutviklingen har slike faktorer som:

• inntak av nikotin med inhalert tobakkrøyk;
• vektig;
• høyt blodtrykk;
• diabetes;
• lipid metabolisme lidelser.

Patogenesen av aterosklerose består av tre påfølgende enheter:

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!
1. Lipoidose (dannelse av fete flekker og strimler).
2. Liposklerose (plakett).
3. Aterosklerotisk plakk komplisert.

Kunnskap om de patogenetiske faktorene som påvirker utviklingen av sykdommen, åpner nye perspektiver for forskere når det gjelder behandling av aterosklerose.

Dannelsen av lipid flekker og strips

Den første fasen i utviklingen av sykdommen er utseendet på flekker, og etterfølgende striper som har en lipidstruktur. De begynner å danne på indre overflater av store arterier, samt på aorta.

Størrelsen på slike formasjoner er liten og overstiger ikke 1,5 mm, de er gule. Deres morfologiske struktur er representert av skumceller, som hovedsakelig består av T-lymfocytter og lipider. I en liten mengde inneholder de makrofager og glatte muskelceller.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vokser lipidflettene og blir forbundet, og danner striper som litt stiger over overflaten av arteriene. Men deres kvalitative sammensetning endres ikke.

Lipid flekker danner ikke på et sunt endotel. Deres dannelse på et eller annet sted av aorta og arterier foregår av endoteldysfunksjon, ledsaget av en økning i permeabiliteten av vaskulærveggen.

Dette kan oppstå under påvirkning av følgende faktorer:

1. Mekanisk trykk utøvet av blodstrømmen på endotelet. I dette tilfellet snakker vi om en turbulent flyt. Dette gjelder spesielt for de stedene hvor arteriene grener ut.
2. Hypertensjon.
3. Uttales cytostatisk effekt av modifiserte former av lipoprotein og LDL.
4. Cytostatiske effekter av angiotensin || og katecholaminer.
5. Kronisk oksygen sult og lavt oksygeninnhold i sirkulerende blod av forskjellig opprinnelse.
6. Kronisk betennelse i arterievegget, som skyldes påvirkning av klamydial eller virusinfeksjon.
7. Mangel på B-vitaminer og folsyre, noe som fører til en økning i homocystein nivåer.
8. Røyking.

Som følge av eksponering for disse negative faktorene, er det en nedgang i produksjonen av nitrogenoksid, prostacyklin og andre metabolitter som er ansvarlige for normal avslapning av glatte muskler i blodkarveggen.

Når dette skjer, øker en økning i nivået av stoffer som forbedrer vasokonstrictor-effekten, for eksempel konsentrasjonen av tromboxan A2, endotelin A2. Dette har en negativ innvirkning på tilstanden til endotelet, og øker dens gjennomstrømning.

Modifisert lipoprotein og LDL, så vel som monocytter, trenger lett gjennom den svake indre veggen av karet og oksiderer i intima av arterier. Som et resultat - er den indre overflaten av blodkar ødelagt enda mer.

Monocytter gjenfødt i makrofager har en tendens til å absorbere de modifiserte elementene, med det resultat at kolesterol rekrutteres. Etter maksimal belastning transformeres de til skumceller og begynner å produsere stoffer som stimulerer mitose. Under påvirkning begynner glatt muskelvev å vokse inne i intima. I tillegg har dets elementer også evne til å akkumulere kolesterol og degenerere i skumceller.

En annen evne til glatt muskelvev er produksjon av visse elementer i den fremtidige plakettrammen. Etter en tid sprer skumcellene seg, og deres lipider trenger inn i den ekstracellulære sonen.

Lipidformasjoner i form av flekker i menneskefartøy dannes fra en tidlig alder. Når et barn når 10 år, opptar de opptil 10% av aorta, og i en alder av 25 år kan dekke 50% av sitt område. I hjernearteriene blir flekker dannet av 35 år og i kranspulsårene med 15 år.

Pathogenese av aterosklerose

Fiber "blokkering"

Hvis du følger den moderne teorien om patogenesen av aterosklerose, er neste stadium av sykdomsprogresjon liposklerose. På stedet der lipidbåndet befant seg, begynner bindevev å vokse. Dette fører til slutt til dannelsen av plakk, i midten av hvilken det er en kjernen som består av lipider.

Ødeleggelsen av elementene som utgjør lipidbåndet følger denne prosessen. Lipidkjernen i seg selv er representert ved atheromatøse masser, som er omgitt av bindevev. I den første fasen av plakkdannelse består bindevevet av kollagen, cellulære elementer og elastiske fibre.

Parallelt med prosessen med plakkdannelse forekommer spredning av det vaskulære nettverket i lesjonsfokuset. Imidlertid er disse fartøyene lett skadet, og også utsatt for blokkering av mikrotrombi.

Bindevevet fortsetter å modne, kollagenfibrene begynner å dominere i sin struktur, og de cellulære elementene blir ødelagt. Dermed blir bunnen av plakkene (fiberhetten) dannet, og hun begynner selv å stikke inn i fartøyets lumen, forstyrrer blodstrømmen i den.

Ifølge en av de moderne teoriene er størrelsen på lipidkjernen og strukturen av fibrene hetten de viktigste kriteriene i prognostiske termer. Det er disse indikatorene som bestemmer ikke bare prognosen for sykdommen, men også de kliniske tegnene på patologi.

Hvis plasterets bindelkapsel er tynn og kjernen er godt definert, så kan det lett bli skadet under virkningen av en rekke faktorer. Ofte observeres dette i stadier av utviklingen, og slik lipiddannelse kalles en gul plakett.

Slike vekst svette litt inn i fartøyets lumen. Deres trussel ligger i en stor sannsynlighet for brudd på kapselen og i den videre dannelsen av en atherosklerotisk plakk komplisert.


Deretter må du lese beskrivelsen av aortosterosklerose i kranspulsårene.

Hvis vi vurderer patogenesen av aterosklerose i stadier, slutter de to første av dem ikke med dannelsen av en komplisert plakk. Denne prosessen karakteriserer den tredje fasen i utviklingen av sykdommen.

"Komplisert" plakk i patogenesen av aterosklerose

Når den atherosklerotiske prosessen utvikler seg, dannes en komplisert plakk. Samtidig vokser lipidkjernen og kan oppta mer enn 30% av hele formasjonen. Parallelt, inne i plakk, blødning oppstår, kapsel blir betydelig tynnere, dekket kollapser, og sprekker, sår og tårer dannes på den.

Pasienten øker risikoen for emboli, på grunn av tap av den døde lipidkjernen (detritus) inn i karetets lumen. Grunnlaget for dannelsen av blodpropp blir et sår. Kalsifiseringsprosessen er den siste fasen av aterosklerose, hvor avsetning av kalsiumsalter forekommer i skadede områder av blodkar, fibrøst vev og interstitial substans.

Den alvorligste fare for komplisert plakk er dannelsen av blodpropp, som er i stand til å begrense blodstrømmen sterkt i arterien. Det er denne prosessen som forårsaker de ubehagelige kliniske tegnene på en eksisterende sykdom, for eksempel hjerteinfarkt, hjerneslag, ustabil angina etc.

Så, blant komplikasjoner av den aterosklerotiske prosessen, er det:

1. Formasjon av parietal trombus.
2. Blod helles i plakett som fører til trombose.
3. Reduksjon av arteriefissur ved plakk.
4. Embolisme på grunn av detritus.
5. Kalkning av atheromatøs masse og en økning i plaque tetthet.

Stabile og ustabile aterosklerotiske plakk

Teorier om patogenesen av aterosklerose koker ned til det faktum at stabiliteten og ustabiliteten til den eksisterende plakk spiller en ledende rolle i utviklingen av sykdommen. Denne indikatoren kan bestemmes ut fra størrelsen, formen og strukturen av formasjonen som finnes på fartøyet.

Stabile plakkegenskaper:

• immobilitet;
• langsom vekst gjennom årene;
• kollagenstruktur.

Når lumen av arterien smalner på grunn av en sakte voksende plakk, begynner pasienten å oppleve de første kliniske tegnene på en eksisterende sykdom. Imidlertid vises de i tilfelle når plakkene smalker lumen til 50% eller til og med 70%.

I dette tilfellet begynner pasienten å lide:

• fra intermittent claudication av underdelene;
• fra stabil angina;
• fra abdominal iskemi, etc.

En ustabil plaque er preget av følgende kriterier:

• høy mobilitet;
• akselerert vekst;
• lipidstruktur.

Hvis det oppstår et brudd på en ustabil formasjon, fører dette til dannelsen av blodpropp. Samtidig blir pasienten diagnostisert:

• hjerteinfarkt;
• angina pectoris (ustabil);
• slag;
• TIA.

Samtidig er risikoen for å utvikle spontan atheromatøs emboli fortsatt høy. Denne komplikasjonen kan oppstå under angiografi, etter operasjonen på aorta, og også mot bakgrunnen av trombolytisk terapi.

Prestasjoner av moderne medisin når det gjelder å diagnostisere sykdommen, kan unngå alvorlige komplikasjoner. Dette ble gjort mulig ved en detaljert studie av patogenesen av aterosklerose. Kunnskap om mekanismer for dannelse av plaques lar deg redde livet til en million mennesker.


En liste over øvelser i aterosklerose i hjerneskarene finner du her.

Vi vil også fortelle deg hvordan du rengjør hjerneskipene i aterosklerose.