Pathogenese av hjertesvikt

I motsetning til populær tro er hjertesviktssyndrom ikke egentlig hjertesykdom. Videre er hjertesvikt ikke en sykdom, men et syndrom, det vil si en viss tilstand som oppstår som et resultat av ulike årsaker og fører til et hjerteutbytte av blod som ikke svarer til kroppens fulle behov. Med andre ord, pumpefunksjonen i hjertemusklen minker.

Hvis det snakker figurativt, er hjertet en biologisk pumpe, som følge av blodsirkulasjonen i kroppen. Hjertemusklen med et kraftkaste kaster blod inn i arteriene og under presset strømmer det gjennom blodkarene. Rytmiske utslipp opprettholder en konstant sirkulasjon av en viss hastighet. Under påvirkning av ulike årsaker, blir hjertemuskelen svakere, den kan ikke lenger gi den nødvendige kraftutløsningen, blodsirkulasjonen senkes og som et resultat stenger blod i en eller annen blodsirkulasjonssirkel.

Hjertesvikt årsaker.

Hjertefeil kan skyldes tre grunner:
Den første skyldes overbelastning av hjertet forårsaket av økt volum sirkulerende blod og / eller høytrykk. En lignende tilstand kan skyldes for eksempel i hypertensiv hjertesykdom, kjøpt eller medfødt hjertefeil, lungehjerte og så videre.
Den andre årsaken er en reduksjon i hjertemuskulaturens kontraktile (pumpe) funksjon og en reduksjon i myokardmasse. Denne situasjonen oppstår for eksempel som følge av kardiosklerose etter infarkt, myokardinfarkt, hjertemuskulær aneurisme og så videre.
Og de tredje degenerative endringene i myokardiet, som oppstår som følge av utviklingen av hemokromatose, amyloidose og andre patologiske prosesser.

Også kardiomyopati, myokarditt, myokarddystrofi av den mest varierte etiologien og forgiftning med kardiotropiske giftstoffer kan være årsakene til hjertesvikt, sistnevnte karakteristisk for den akutte form for hjertesvikt.

Hjertefeilpatogenese.

Patogenesen av hjertesviktssyndrom avhenger av årsakene. Oftest er reduksjonen av myokardial kontraktilitet, vanligvis på grunn av svikt i energiforsyningen av myokardfunksjon på grunn av lav effektivitet i bruk og utilstrekkelig ATP-dannelse i hjertemuskelen, den viktigste betydningen.

Bidra til denne boksen:
- Utilstrekkelig oksygentilførsel til myokardiet under hypoksemi hos pasienter med respiratorisk svikt, redusert blodgennemstrømning i hjertemuskulaturens blodkar, anemi og så videre;
- Myokardiell overbelastning i hjertemuskulær hyperfunksjon, tyrotoksikose, arteriell hypertensjon og andre sykdommer;
- Ufullstendig bruk av produkter og oksygen i myokardiet på grunn av mangel på visse enzymer, for eksempel vitamin B-mangel, diabetes mellitus og så videre.
Av stor viktighet i patogenesen av hjertesvikt spiller brudd funksjonsevne i cellemembraner, som forekommer i forskjellige former av degenerasjon av hjertemuskelen, som fører til avbrudd av kalsiumkationer bekker, natrium og kalium i diastole og systole fase, som til slutt fører til en betydelig reduksjon i den kontraktile kraft i hjertemuskelen.

Hjertefeilklassifisering.

Det er flere klassifikasjoner av hjertesvikt. Vanligvis i klinisk praksis, tre er brukt: i form av hjertesvikt, i stedet for lokalisering, samt i stadier av utviklingen av sykdommen.

Hjertesvikt symptomer.

Det kliniske bildet er direkte relatert til prosessens natur, graden av utvikling og lokalisering av lokalisering. Men følgende symptomer er vanlige:
- Dyspnø i alvorlige tilfeller selv i ro, føler seg kort ånde,
- Hoste uten kulde. Det oppstår på grunn av stagnasjon av blodstrømmen i lungene og dannelsen av ekssudat som et resultat av "svetting" av plasma fra karene i vevet. I mer alvorlige tilfeller oppstår hemoptysis.
- Forstørret lever, noen ganger ledsaget av kjedelig, vond smerte i riktig hypokondrium.
- Kvelder på kvelden, som senere kan bli vanlige.

Hjertefeilprognose.

For noen av de ovennevnte symptomene, bør du umiddelbart konsultere en lege. Husk at hjertesvikt er et progressivt syndrom. Med det har vårt hjerte utmerkede kompenserende evner. Dette er både bra og dårlig. Vel, hvis du går til en lege i tide, fordi det vil gi oss en mye bedre sjanse for overlevelse. Og det er dårlig, fordi du kan utsette besøket til legen lenge før du "torden", men når det "treffer", er pasientens sjansene for overlevelse mye lavere.

Ta vare på helsen din på forhånd, og sørg for et fullt og langt liv.

Kronisk hjertesvikt. Patogenesen.

Kronisk hjertesvikt -

patofysiologisk tilstand der hjertet ikke kan pumpe mengden blod som det trenger for vevstoffskifte.

Etiologi.

1) Volum overbelastning (valvular insufficiency)

2) Trykk overbelastning (aorta stenose, mitral stenose, arteriell hypertensjon)

3) Myokardiell skade (iskemisk hjertesykdom, myokarditt, myokardiopati, myokarddystrofi, etc.).

I befolkningen i befolkningen skyldes 87% tilfeller av CHF IHD og / eller arteriell hypertensjon.

Pathogenese av CHF.

For øyeblikket har den dominerende betydningen av aktiveringen av neurohumoral-systemer (som svar på en reduksjon i hjerteutgang) i patogenesen av hjertesvikt blitt påvist. Den ledende verdien tilhører aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteron og sympatisk-binyrene. I følge disse begrepene spiller ACE-hemmere, beta-blokkere og aldosteroninhibitorer en dominerende rolle i den patogenetiske behandlingen av HF.

Klassifisering av CHF:

Fase I - initial latent, manifestert bare når belastningen (kortpustethet, hjertebanken, overdreven tretthet) sirkulasjonsfeil. I possegemodynamikk og orgelfunksjoner blir ikke endret. Asymptomatisk LV dysfunksjon.

Trinn II Og - dekompensering hovedsakelig i en sirkel av blodsirkulasjon, tegn på sirkulasjonssykdom alene er moderat uttrykt. Adaptiv remodeling av hjertet og blodkarene.

Stage II B - dekompensering i begge sirkler av blodsirkulasjon, uttalt hemodynamiske forstyrrelser.

Trinn III - det endelige dystrofiske stadium - irreversible dystrofiske forandringer på de indre organer med alvorlige hemodynamiske forstyrrelser.

Funksjonelle klasser av CHF

Jeg FC: Det er ingen restriksjoner på fysisk aktivitet. Pasienten lider av en økt belastning, men det kan være ledsaget av kortpustethet og / eller langsom styrking av styrke.

FC II: Mindre begrensning av fysisk aktivitet: Det er ingen symptomer i ro, vanlig fysisk aktivitet er ledsaget av tretthet, kortpustethet eller hjertebank.

III FC: Merkbar begrensning av fysisk aktivitet: Det er ingen symptomer i ro, fysisk aktivitet med mindre intensitet sammenlignet med vanlig trening, ledsages av symptomutseende.

IV FC: Manglende evne til å utføre noen form for fysisk aktivitet uten utseende av ubehag; symptomer på hjertesvikt er tilstede i ro og forverres med minimal fysisk aktivitet.

En enkel og fysiologisk test med en 6-minutters spasertur er mye brukt til å bestemme funksjonelle klassen av CHF. Avstanden i meter som kan passeres av pasienten uten ubehagelige opplevelser er bestemt:

FC 0 - mer enn 551 meter;

FC 1 - 425-550 meter;

FC 2 - 301-425 meter;

FC 3 - 151-300 meter;

FC 4 - mindre enn 150 meter.

Hemodynamisk klassifisering av CHF.

1. Diastolisk hjertesvikt. Redusert overholdelse og brudd på fylling av venstre ventrikkel fører til en økning i diastolisk trykk i venstre ventrikkel, ikke en tilsvarende endring i volumet. Passiv økning i trykk i venstre atrium og lungearteri fører til utseende av tegn på sirkulasjonsfeil i lungesirkulasjonen. Pulmonal hypertensjon øker etter å ha lagt høyre hjertekammer og fører til høyre ventrikkelfeil.
2. Systolisk hjertesvikt. Den utvikler seg med en reduksjon i LV ejection fraksjon på mindre enn 40%.

Clinic.

1. Venstre ventrikulærssykdom: kortpustethet, astma, hoste, hemoptysis, ortopedisk, hjertebank.
2. Retrektrikulær insuffisiens syndrom: hepatomegali, ødem, ascites, hepato-gult reflux (hevelse i nakkene når de presses på høyre hypokondrium), oliguri.
3. Syndrom av dystrofiske forandringer av indre organer og vev: Kardiogen skrumplever i leveren, kardiogen gastritt, kardiogen bronkitt, trofiske endringer i huden (hovedsakelig føttene, nedre ben) opp til utviklingen av trofasår, hjertekaksjon.

Diagnose av CHF.

Instrumental diagnostikk av CHF.

Patologisk utmattelse indikerer et myokardinfarkt, endringer i ST-segmentet og en tann

T på myokardisk iskemi. Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi antyder et hypertensive hjerte, aorta hjertesykdom eller hypertrofisk myokardiopati. Lavspennings R-bølger blir ofte observert med perikarditt, amyloidose og hypothyroidisme.

Avvik av hjerteets elektriske akse til høyre, blokkering av høyre ben av bunten av Hans og tegn på høyre ventrikulær hypertrofi er karakteristisk for CHF forårsaket av pulmonal hjerte, mitral stenose.

1. En røntgenstråle kan diagnostisere dilatasjon av hjertet og dets individuelle kamre, samt tegn på venøs stasis. Fuzzy basal pulmonal tegning, omfordeling av blodstrøm, en økning i venstre atrium, bilateral pleural effusjon er også karakteristisk for HF. Fraværet av radiologiske tegn utelukker ikke pulmonal stagnasjon.
2. Ekkokardiografi. Lar deg skille mellom systolisk og diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel for å identifisere

medfødt og ervervet hjertesykdom, venstre ventrikulær aneurisme, kardiomyopati, perikard effusjon, trombose av venstre ventrikkel og andre. De typiske tegn på hjertesvikt omfatter reduksjon av det venstre ventrikulære ejeksjonsfraksjon, øket venstre ventrikulære, øker sin konechnosistolicheskogo og ende-diastolisk dimensjoner og redusere antero-posterior matfett.

behandling:

1) ACE-hemmere - angiotensin-omdannende enzymhemmere - er et vevshormonalt system som er involvert i dannelsen av fibrøst vev. ACE-hemmere som følge av dette reduserer proliferasjonen av fibroblaster og utviklingen av fibrose. Siden en langvarig økning i nivået av angiotensin II og aldosteron i blodplasma er ledsaget av kardiomyocytnekrose, kan ACE-hemmere og aldosteronantagonister gi en ekstra kardioprotektiv effekt. Forebygging av utvikling av fibrose i myokardiet er spesielt viktig, da akkumulering av fibrøst vev er en avgjørende faktor for utviklingen av diastolisk stivhet i hjerteets ventrikler

Captopril - 6,25 mg 3 ganger daglig

Enalapril - 2,5 mg 2 ganger daglig

Lisinopril - 2,5 mg 1 gang daglig

2) Angiotensin II-reseptorantagonister (ARA).

Blokkerer virkningen av angiotensin II på reseptnivå, og har fordeler over ACE-hemmere i virkningen på RAAS.

Basert på de tilgjengelige dataene, anbefales ARA når det er umulig å bruke en ACE-hemmere (for eksempel hoste ved bruk av en ACE-hemmere).

3) B-blokkere.

Innledende doser medikamenter bør være minimal. For metoprolol er denne dosen 5 mg 2 ganger daglig, for bisoprolol 1,25 mg 2 ganger daglig, carvedilol 3.125 mg 2 ganger daglig. Disse dosene skal doble med et intervall på 2 uker, avhengig av klinisk respons, til valg av optimal dose.

4) Aldosteron-reseptorantagonist.

Spironolakton (Verohpiron) - 25 mg startdose, maksimalt 200 mg.

5) Diuretika.

Fjerning av overskytende natrium og vann fra kroppen fører til en nedgang i stagnasjon, en reduksjon i trykk i hjertehulene og en reduksjon i volumoverbelastning.

Kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt (CHF) er en patogen tilstand som er forhåndsbestemt av manglende evne til blodsirkulasjonsapparatet for å gi kroppens metabolske behov.

Om akutt HF (syndrom med liten hjerteutgang) sies når symptomene oppstår i løpet av noen få timer eller dager fra øyeblikk av eksponering for den etiologiske faktoren.

Patogenese av kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt (CHF) er den vanligste årsaken til funksjonshemning og dødelighet hos personer med vaskulære abnormiteter. Ifølge materialene i de nasjonale registrene i europeiske land er forekomsten av CHF blant voksenbefolkningen innen fire prosent og øker i forhold til alder, inkludert mer enn ti prosent blant personer over seksti og seks. I tillegg til en betydelig prevalens er et høyt nivå på sykehusinnleggelse og en ugunstig prognose karakteristisk for CHF: mer enn 50% av pasientene dør innen 5 år etter at de første tegnene på kronisk hjertesvikt oppstår. I de fleste land i verden, inkludert Russland, er andelen av befolkningen i eldre aldersgrupper vokst, spørsmålet om å studere kronisk hjertesvikt blir stadig viktigere. De mest populære etiologiske faktorene for CHF er arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom og deres kombinasjon.

Det er kjent at produkter av lipidperoksydasjon (LPO) forandring separasjonsprosesser og cellevekst, og selv danner en svelling av mitokondrier forråtnelse, tiol deaktivere enzymer som er involvert i åndedrett og glykolyse, oksidering av SH-gruppene av proteiner, tokoferoler, fosfolipider. I de senere år har rollen som den systemiske inflammatoriske responsen på utviklingen av CHF blitt bevist. Ifølge resultatene fra en av de utførte studiene ble endringer i leverfunksjonen funnet hos 61% av pasientene med stadium II A og alle pasienter med stadium II B med kronisk hjertesvikt. Hos pasienter med stadium IIB CHF ble kolestatiske, cytolytiske og mesenkymale inflammatoriske syndrom, samt utviklingen av hepatocellulær insuffisiens, uttalt. Hos pasienter med PA i CHF-scenen var kolestatisk syndrom i 42,6% av tilfellene. Hos pasienter med kronisk hjertesvikt var typisk skader i systemet - antioksidant dannelse av en systemisk inflammatorisk respons, som var ledsaget av utvikling av metabolsk beruselse og er mer uttalt i pasienter med stadium II B CHF. Foreningen av patogenetiske koblinger av CHF-progresjon med nedsatt leverfunksjon ble avslørt. De oppnådde resultatene indikerer således behovet for en differensiert bruk av hepatoprotektiv terapi allerede i de tidlige stadier av den patologiske prosessen for å forhindre sykdomsprogresjon, øke effektiviteten av behandlingen og redusere refraktoritet til terapi hos pasienter med CHF.

Diagnose av kronisk hjertesvikt

Cardiac MRI er en allsidig og svært nøyaktig og ikke-invasiv undersøkelse, noe som gjør det mulig å visualisere ventrikulære volumer, evaluere generelle funksjon kontraktilitetslidelser vegger myokardviabilitet, myokardial tykkelse, fortykningsmidler, vekt og tumor infarkt, hjerteklaffer, detektere misdannelser og forandrer hjerteposen.

• Beregnet tomografi.
• CT-angiografi brukes hos pasienter med koronararteriesykdom med trening eller stresstest.
• Radionuklid ventrikulografi. Radionuklidventrikulografi er anerkjent som en relativt nøyaktig metode for å etablere LVEF, og blir oftere utført for å bestemme blodtrykket i blodtrykket, som igjen gir informasjon om myokardets levedyktighet og tilstedeværelsen av iskemi.
• Bestemmelse av lungefunksjon. Brukes til å identifisere eller ekskludere pulmonale årsaker til kortpustethet og vurdere rollen som respiratoriske sykdommer i pasientens dyspné.
• Hjertekateterisering. Hjertekateterisering er ikke nødvendig for rutinemessig diagnose og behandling av pasienter med hjertesvikt (HF), men kan indikere etiologi og prognose etter revaskularisering.
• Angiografi av hjertet. Bruken av koronarangiografi vurderes hos pasienter med HF og angina pectoris eller med mistanke om iskemisk LV dysfunksjon. Koronar angiografi er også indikert hos pasienter med ildfast HF med ukjent etiologi og hos pasienter med bekreftet uttalte mitralregurgitasjon av blod- eller aortafeil, som kan fjernes kirurgisk.
• Kateterisering av høyre hjerte (CPOS). CPOS gir verdifull hemodynamisk informasjon om fyllingstrykk, vaskulær motstand og hjerteutgang. Observasjon av hemodynamiske endringer gjør det mulig å vurdere effektiviteten av behandlingen hos pasienter med alvorlig HF som er ildfast mot behandling.
• Poliklinisk EKG-overvåkning (Holter). Poliklinisk EKG-overvåking er verdifull i nærvær av arytmimessige symptomer (f.eks. Hjerteslag eller synkope) og for å kontrollere frekvensen av ventrikulære sammentrekninger hos pasienter med atrieflimmer.

Kronisk hjertesvikt Behandling

Det har vist seg at behandlingen av i-ACE CH forbedrer ventrikulær funksjon og pasientens velvære, reduserer antall besøk til sykehus for forverring av CH og øker overlevelse. I-ACE er foreskrevet for pasienter hvis LVEF er mindre enn 40%, uavhengig av symptomene.

1) Betablokkere kan påbegynnes med forsiktighet for avlastning av sykehus med nylig dekompensering.
2) Vis hver fjerde uke for å øke dosen av beta-blokkere (i noen pasienter kan titreringen bli langsommere). Ikke øk dosen med tegn på forverring av HF, symptomatisk hypotensjon (inkludert svimmelhet) eller med overdreven bradykardi (puls mindre enn 50 i 1 min.).

I tilstedeværelse av atrieflimmer er digoksin det primære middel til å kontrollere frekvensen av ventrikulære sammentrekninger, på grunn av dets evne til å undertrykke AV-ledning. Med bevaret sinusrytme er utnevnelsen av digoksin også berettiget i tilfelle av alvorlig systolisk dysfunksjon - hyppig paroksysmisk kvelning og venstre ventrikulær svikt. Digoksin er spesielt indikert hos pasienter med økt hjerte størrelse, iskemisk opprinnelse av CHF.

Aldosteronantagonister (spironolakton) kontroll bare en del av natrium, nyrene, men dette er nok til å spironolakton (veroshpiron) tilveiebringer øket diurese i området 20-25%.

Neuroendokrin-modell og nevendokrine antagonister i behandlingen av CHF. Synspunkter på hvordan å behandle CHF har endret seg over flere tiår, og det virket som det var ikke et stort problem, bare farmasøyter har ennå ikke funnet den "perfekte" betyr et hjelpe inotrop støtte skadet myokard, men det er et spørsmål om tid. Dessverre viste det seg at alt er mye mer komplisert. Strategiske tilnærminger til behandling av myokarddysfunksjon ble forbedret i samsvar med mulighetene for farmakoterapi på den tiden.

Hjertet er en "pumpe" som virker dårlig, så denne pumpen må kontinuerlig stimuleres med digoksin. Med advent av diuretika har nye behandlingsalternativer åpnet seg. Ikke bare hjertet, men også nyrene, er skyld i alvorlige symptomer.
Dessverre viste moderne medisinske preparater (valsartan, losartan) ved behandling av CHF ikke effektivitet som overstiger ACE-hemmere. Derfor er deres bruk bare tilrådelig i tilfeller av intoleranse mot en ACE-hemmere.

Hvis det er en farmakologisk gruppe av kardioprotektiv virkning, bør beta-blokkere (BAB) være den første representanten. Tydeligvis er nøkkelpunktet for beta-blokkade kardioproteksjon å motvirke den kardiotoxiske effekten av ulønnsomme deler av norepinefrin. Under hans innflytelse overløper kardiomyocytter med kalsium og dør raskt. Ett av fire blokkere - metoprolol suksinat, Bisoprolol, carvedilol og nebivalol, i fravær av kontraindikasjoner, bør brukes på alle pasienter med kronisk hjertesvikt, og det er viktig - bare etter å ha nådd en stabil tilstand av pasienten.

I tilstedeværelse av dekompensasjon forverrer bruk av kalsiumkanalblokkere (CCA) kun klinisk kurs av CHF på grunn av deres utprøvde kardemepressive virkning. Bruk av BKK kan rettferdiggjøres ved preferanse diastolisk CHF. Utnevnelsen av kortvirkende dihydropyridiner (nifedipin) er ledsaget av betydelig sympatisk aktivering, derfor er pasienter med kronisk hjertesvikt, med sjeldne unntak (bradykardi), kontraindisert.

Selv om kronisk hjertesvikt er et ganske alvorlig klinisk syndrom, og symptomene i stor grad forringer livskvaliteten, gir moderne farmakoterapi pasienten i stand til å opprettholde en relativt tilfredsstillende funksjonell tilstand i lang tid. Derfor inneholder regelmessig regelmessig inntak av grunnleggende behandling visse ansvarsområder.

Hjertetransplantasjon er en vanlig metode for behandling av sluttstadium HF. Transplantasjon, anvendt under betingelsene for de korrekte utvalgskriteriene, øker overlevelsesnivået, toleransen mot fysisk anstrengelse, akselererer retur til arbeid og forbedrer livskvaliteten i forhold til vanlig behandling.

Et betydelig gjennombrudd har blitt gjort i teknologien til enheter for å støtte venstre ventrikel (LLV) og kunstig hjerte. Gjeldende indikasjoner på bruk av PPLH og kunstig hjerte inkluderer transplantasjon og behandling av pasienter med akutt alvorlig myokarditt. Selv om opplevelsen fortsatt er ubetydelig, kan enheter vurderes til langvarig bruk, mens den endelige prosedyren er planlagt.

Ultrafiltrering vurderes å redusere overbelastning av lungevæske (lunge- og / eller perifer ødem) hos enkelte pasienter og for å korrigere hyponatremi hos symptomatiske pasienter som ikke er vant til diuretika.

Fjernovervåking kan defineres som en langsiktig samling av informasjon om pasienten og evnen til å se denne informasjonen uten tilstedeværelse.

Kontinuerlig analyse av disse dataene og effektiv bruk av enheten kan aktivere varslingsmekanismer når klinisk signifikante endringer oppdages, og dermed lette behandlingen av pasienten. Fjernovervåkning kan redusere bruken av helsevesenets ressurssystem på grunn av en nedgang i sykehusinnleggingsraten for kronisk HF og gjentatte innleggelser av sykehus.

• Antitrombotisk terapi for forebygging av tromboembolisme anbefales for alle pasienter med AF, med mindre kontraindisert.

• Langsiktig oral antikoagulant terapi med vitamin K antagonister anbefales for pasienter med AF med høy risiko for hjerneslag / tromboembolisme hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner.