VSD er en forkortelse for den ventrikulære septaldefekten i fosteret, det vil si en medfødt mangel på dette organet.

VSD i et foster - årsaker

Det er 2 hovedårsaker til medfødte hjertefeil:

1. Arvelighet. Ulike medfødte mangler i hjertet eller andre organer som er arvet og ikke bare fra foreldre til barn. Risikoen for CHD, inkludert DMZHP hos fosteret, er også når hjertesviktene oppstod i tidligere generasjoner, med nære slektninger eller andre barn i denne familien.
2. Forringet utvikling av føtal hjerte. Det kommer som et resultat av teratogene faktorer som påvirker fosteret i perioden med embryonisk utvikling: infeksjon, forgiftning av ulike etiologier, negative miljøvirkninger.

Noen ganger er begge disse årsakene kombinert med hverandre.

Typer VSD

Den inngripende septum er strukturelt delt inn i 3 deler: den øvre membranøse, midtre muskulære og trabekulære nedre del. Avhengig av hvilken del defekten er, er VSD delt inn i:

• defekter av membranpartiet, eller subarterielt - under aortaklappen og lungearterien, kan lukke seg selv i små størrelser);
• perimembranøs DZHP hos et foster - den kombinerte feilen som er i muskelvev, men en av kanter dannes ved å forbinde stoff av en membranøs del av en partisjon;
• defekt av muskeldelen - ligger langt fra ventilene i muskelvevet;
• totalt fravær av en partisjon;
• nadgrebenevy VShP - over supraventricular crest.

• stor - diameteren til defekten er større enn diameteren til aorta og trykket i begge ventrikkene er like;
• medium - defekten er mindre enn diameteren til aorta og trykket i høyre ventrikkel er 50% av trykket til venstre;
• liten - når defekten er så liten at trykket i høyre ventrikel øker med ikke mer enn 25%, ofte asymptomatisk.

All VSD bør detekteres ved den andre screenings-ultralydet på 20 uker, som med en kombinasjon av VSD med andre hjertefeil som er uforenlige med livet, kan kvinnen bli rådet til å avslutte graviditeten. Og med isolert VSD, med riktig styring av arbeid og behandling i postpartumperioden, har 80% av barna en sjanse til å overleve.

FPP på fosteret - behandling

Ved VSD øker trykket i lungesirkulasjonen, og tiden hvor operasjonen skal utføres, avhenger av størrelsen på defekten.

Behandling av DMD Hvis septaldefekten er stor, skal operasjonen utføres i de første 3 månedene etter levering. Med mellomfeil og økt trykk i den lille sirkulasjonen av blodet, opereres et barn i opptil 6 måneder etter fødselen, med middels seg med en liten trykkøkning i høyre ventrikel og små defekter i opptil ett år. Noen mindre feil i denne perioden er lukket av seg selv.

Defekt av interventricular septum

Defekten i interventrikulær septum er en medfødt intrakardial anomali, karakterisert ved tilstedeværelsen av en melding mellom høyre og venstre ventrikler. Feil i interventrikulær septum manifesteres ved kortpustethet, forsinkelse i fysisk utvikling, hurtig tretthet, hjertebank, tilstedeværelse av et "hjertebukk". Instrumentdiagnostikk av ventrikulær septalfeil inkluderer EKG, EchoCG, brystrøntgen, ventrikulografi, aortografi, hjertekateterisering, MR. I tilfeller av intervensjonelle septaldefekter utføres radikal (lukning av defekten) og palliativ (innsnevring av pulmonal arterie) inngrep.

Defekt av interventricular septum

Defekten i interventricular septum (VSD) - et hull i septum som adskiller hulrommet til venstre og høyre ventrikel, hvis tilstedeværelse fører til patologisk blodkjerning. I kardiologi er den ventrikulære septaldefekten den vanligste medfødte hjertesykdommen (9-25% av alle CHD). Frekvensen av kritiske forhold med ventrikulær septaldefekt er ca. 21%. Med samme frekvens er defekten funnet hos nyfødte gutter og jenter.

Feil i intervensjonsseptum kan være den eneste intrakardiale anomali (isolert VSD) eller gå inn i strukturen av komplekse defekter (Fallot's tetrad, vanlig arteriell stamme, transponering av de store karene, tricuspid atresia, etc.). I noen tilfeller kan intervensjonsseptum være helt fraværende - denne tilstanden er karakterisert som en enkelt ventrikel i hjertet.

Årsaker til ventrikulær septaldefekt

Oftest er den ventrikulære septaldefekten en konsekvens av et brudd på embryonisk utvikling og er dannet i fosteret når organene er blokkert. Derfor er ventrikulær septumdefekt ofte ledsaget av andre hjertefeil: åpen arteriell kanal (20%), atrial septaldefekt (20%), aorta-koarctasjon (12%), aorta-stenose (5%), aortainsuffisiens (2,5-4, 5%), myralventilinsuffisiens (2%), sjeldnere - unormal drenering av lungeårene, lungesårens stenose, etc.

I 25-50% av tilfellene er defekten i interventrikulær septum kombinert med utviklingsfeilene ved ekstrakardial lokalisering - Downs sykdom, abnormaliteter i nyrene, kløft og spaltleppe.

De direkte faktorer som forårsaker brudd på embryogenese er skadelige effekter på fosteret i svangerskapets første trimester: svangerskapssykdommer (virusinfeksjoner, endokrine sykdommer), alkohol og rusmiddelforgiftning, ioniserende stråling, patologisk svangerskap (utprøvde toksikoser, trusselen om spontan abort, etc.). Det er tegn på arvelig etiologi av ventrikulær septaldefekt. Ervervede ventrikulære septaldefekter kan være en komplikasjon av hjerteinfarkt.

Egenskaper av hemodynamikk med ventrikulær septaldefekt

Den inngripende septum danner de indre veggene til begge ventriklene og er omtrent 1/3 av arealet av hver av dem. Den interventrikulære septum er representert av membranøse og muskulære komponenter. I sin tur består den muskulære delen av 3 deler - inntak, trabekulær og ottochnoy (infundibular).

Den inngripende septum, sammen med andre ventrikulære vegger, er involvert i sammentrekning og avslapping av hjertet. I fosteret er det fullt dannet av 4.-5. Uke med embryonisk utvikling. Hvis dette ikke skjer av en eller annen grunn, er det en defekt i interventricular septum. Forstyrrelser i hemodynamikk med en inngrips-septalfeil skyldes en melding av venstre ventrikel med høyt trykk og av høyre ventrikel med lavt trykk (normalt i systeltiden er trykket i venstre ventrikkel 4 til 5 ganger høyere enn i høyre side).

Etter fødselen og etablering av blodstrøm i de store og små sirkler av blodsirkulasjon på grunn av en ventrikulær septal-defekt, oppstår en venstre-høyre blodutløp, hvorav volumet avhenger av åpningens størrelse. Med et lite volum av rystende blod forblir trykket i høyre ventrikel og lungearterier normalt eller øker noe. Imidlertid utvikler en volum og systolisk overbelastning av ventriklene med en stor strøm av blod gjennom en defekt i lungesirkulasjonen og tilbake til venstre del av hjertet.

En signifikant økning i trykk i lungesirkulasjonen med store defekter i interventrikulær septum bidrar til forekomsten av pulmonal hypertensjon. Økt pulmonal vaskulær motstand krever utvikling av blodutløp fra høyre ventrikel til venstre (revers eller cross-bypass), som fører til arteriell hypoksemi (Eisenmenger syndrom).

Langvarig praksis med hjertekirurger viser at de beste resultatene av lukning av en inngrips-septalfeil kan oppnås ved å slippe blod fra venstre til høyre. Derfor, når du planlegger en operasjon, blir det nøye tatt hensyn til hemodynamiske parametere (trykk, motstand og utslippsvolum).

Klassifisering av ventrikulær septaldefekt

Størrelsen på den ventrikulære septaldefekten er estimert på grunnlag av dens absolutte størrelse og sammenligning med aortaåpningens diameter: En liten defekt er 1-3 mm (Tolochinov-Roger-sykdommen), gjennomsnittet er ca. 1/2 av diameteren av aortaåpningen, og en stor er lik eller større enn dens diameter.

Med tanke på den anatomiske plasseringen av defekten, er følgende skilt:

• perimembranøse ventrikulære septaldefekter - 75% (innstrømning, trabekulær, infundibulær) plassert i den øvre delen av septum under aortaklappen, kan lukkes spontant;
• muskeldefekter av interventrikulær septum - 10% (tilstrømning, trabekulær) - ligger i muskelavdelingen av septum, i betydelig avstand fra valvulære og ledende systemer;
• nadgrebnevye interventricular septum defekter - 5% - ligger over supraventricular crest (muskelbunt separerer hulrommet i høyre ventrikel fra sin utgående kanal), ikke lukke spontant.

Symptomer på ventrikulær septaldefekt

De kliniske manifestasjonene av store og små isolerte mangler i interventrikulær septum er forskjellige. Små defekter i interventricular septum (Tolochinov-Roger sykdom) har en diameter på mindre enn 1 cm og finnes i 25-40% av antallet av alle VSD. De viser mild tretthet og kortpustethet under trening. Den fysiske utviklingen av barn, som regel, er ikke svekket. Noen ganger har de et svakt uttalt kuppelformet fremspring av brystet i hjertet av hjertet - "hjertebulten". Et karakteristisk klinisk tegn på mindre defekter i interventrikulær septum er den auskultatoriske detekterbare nærværet av brutto systolisk murmur over hjerteområdet, som er registrert i den første uka i livet.

Store defekter i interventrikulær septum, som måler mer enn 1/2 av diameteren av aortaåpningen eller mer enn 1 cm, manifesterer seg symptomatisk i de første 3 måneders levetiden til det nyfødte, noe som fører til 25-30% av tilfellene til utvikling av en kritisk tilstand. Med store defekter i interventricular septum er det hypotrofi, kortpustethet under trening eller i ro og økt tretthet. Feeding problemer er karakteristiske: intermitterende suging, hyppige brudd fra brystet, kortpustethet og lunger, svette, oral cyanose. En historie hos flertallet av barn med ventrikulære septalfeil - hyppige respiratoriske infeksjoner, langvarig og tilbakevendende bronkitt og lungebetennelse.

I en alder av 3-4 år, etter hvert som hjertesvikt øker, har disse barna klager på hjerteslag og smerte i hjerteområdet, en tendens til neseblod og besvimelse. Transient cyanose erstattes av permanent oral og akrocyanose; bekymret for konstant kortpustethet i ro, ortopedi, hoste (Eisenmenger syndrom). Tilstedeværelsen av kronisk hypoksi er indikert ved deformering av falter av fingre og negler ("drumsticks", "watch glasses").

Undersøkelsen avslørte et "hjertebukk", utviklet i mindre eller større grad; takykardi, utvide grensene for hjerte sløvhet, grov intens pansystolisk murmur; hepatomegali og splenomegali. I de nedre delene av lungene høres stagnerende raler.

Diagnose av ventrikulær septaldefekt

Metodene for instrumentell diagnose av ventrikulær septalfeil inkluderer EKG, PCG, brystrøntgen, EchoC, hjertekamre kateterisering, angiokardiografi, ventrikulografi.

Et elektrokardiogram med ventrikulær septalfeil reflekterer overbelastning av ventrikulæritet, tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av lungehypertensjon. Hos voksne pasienter kan arytmier (ekstrasystoler, atrieflimmer) føre til ledningsforstyrrelser (blokkering av den høyre bunten av hans, WPW-syndromet). Fonokardiografi fanger høyfrekvent systolisk murmur med maksimum i III-IV intercostal plass til venstre for brystbenet.

Ekkokardiografi gjør det mulig å oppdage en ventrikulær septaldefekt eller å mistenke det på grunn av karakteristiske hemodynamiske forstyrrelser. Radiografi av brystorganene med store defekter i interventrikulær septum avslører et økt lungemønster, økt pulsering av lungens røtter, og en økning i hjertestørrelsen. Probing av de høyre hulrom i hjertet avslører en økning i trykk i lungearterien og høyre ventrikel, muligheten for et kateter i aorta, økt oksygenering av venøst ​​blod i høyre ventrikel. Aortografi utføres for å utelukke samtidig CHD.

Differensiell diagnose av ventrikulær septalfeil utføres med en åpen atrioventrikulær kanal, vanlig arteriell stamme, aortisk lungebeil, isolert lungestensose, aortastensose, medfødt mitral insuffisiens, tromboembolisme.

Behandling av en interventrikulær septaldefekt

Den asymptomatiske forlengelsen av interartikulær septalfeil med liten størrelse gjør at man kan avstå fra kirurgisk inngrep og gjennomføre dynamisk observasjon av barnet. I enkelte tilfeller er spontan lukning av ventrikulær septaldefekt mulig i 1-4 år av livet eller senere. I andre tilfeller vises kirurgisk lukning av ventrikulær septaldefekt, som regel etter at barnet har fylt 3 år.

Med utviklingen av hjertesvikt og lungehypertensjon utføres konservativ behandling ved hjelp av hjerte glykosider, vanndrivende legemidler, angiotensinomdannende enzymhemmere, kardiotrofer, antioksidanter.

Hjertekirurgi for en inngrepssykdom i septal kan være radikal og palliativ. Radikale operasjoner inkluderer suturering av mindre defekter i interventrikulær septum ved U-formede suturer; plast med store defekter med syntetisk (Teflon, Dacron, etc.) lapp eller biologisk (konservert xenopericardium, autopericardium) vev; endovaskulær okklusjon av ventrikulær septaldefekt.

Hos spedbarn med alvorlig hypotrofi, stor venstrejustering av blod og flere defekter, er preferanse gitt til palliativ kirurgi med sikte på å skape en kunstig lungestensose med mansjett. Dette stadiet lar deg forberede barnet til en radikal operasjon for å eliminere ventrikulær septaldefekt i en eldre alder.

Graviditeten med ventrikulær septaldefekt

Kvinner med en liten ventrikulær septalfeil kan vanligvis bære og føde barn. Imidlertid, med stor defekt, arytmi, hjertesvikt eller pulmonal hypertensjon, øker risikoen for komplikasjoner under graviditeten betydelig. Tilstedeværelsen av Eisenmenger syndrom er en indikasjon på indusert abort. Kvinner med en intervensjonell septalfeil har økt sannsynlighet for å ha en baby med en lignende eller annen medfødt hjertefeil.

Før du planlegger en graviditet, bør en pasient med hjertefeil (operert eller ikke) konsultere en obstetriksk-gynekolog, kardiolog, genetiker. Gjennomføring av graviditet i en gruppe kvinner med ventrikulær septalfeil krever økt oppmerksomhet.

Prognose for ventrikulær septaldefekt

Den naturlige forlengelsen av den ventrikulære septaldefekten som helhet tillater oss ikke å håpe på en gunstig prognose. Forventet levetid ved en gitt feil avhenger av feilens størrelse og gjennomsnittlig ca. 25 år. Med store og middels mangler dør 50-80% av barna før 6 måneder. eller 1 år etter hjertesvikt, kongestiv lungebetennelse, bakteriell endokarditt, hjertearytmier, tromboemboliske komplikasjoner.

I sjeldne tilfeller påvirker ikke VSD signifikant varighet og livskvalitet. Spontan lukning av ventrikulær septalfeil er observert i 25-40% tilfeller, hovedsakelig med liten størrelse. Imidlertid bør selv i dette tilfellet være under oppsyn av en kardiolog i forbindelse med mulige komplikasjoner av hjerteledningssystemet og en høy risiko for infeksiøs endokarditt.

Hvorfor forekommer perimembranøs ventrikulær septaldefekt?

Blant alle sykdommer i kardiovaskulærsystemet utgjør medfødte hjertefeil ca. 25%. Den vanligste feilen er interventricular septum. Hva er denne patologien?

Årsaker til patologi

VSD er den vanligste medfødte hjertesykdommen.

Den interventrikulære septum er involvert i sammentrekning og avslapping av hjertet. Dannelsen skjer ved 4-5 uker med utvikling av foster, men under påvirkning av visse faktorer kan det ikke være fullt forsinket. Ved fødselen diagnostisert med VSD-ventrikulær septaldefekt. Dette er en medfødt hjertesykdom som kan oppstå alene eller i kombinasjon med andre hjertesykdommer.

Denne feilen er preget av en åpen åpning mellom ventrikkene. Mangelen kan observeres i perimembranøse, muskulære og suprakipitale deler. Ofte ligger hullet i perimembranous avdelingen, dvs. i den øvre delen av interventricular septum under aortaklappen. To typer defekter skiller seg fra perimembranous: subaortic og subtriuspid.

Defekten kan være av forskjellige størrelser og varierer vanligvis fra 1 mm til 3 cm.

Feilets utseende kan skyldes arvelig disposisjon, men slike tilfeller er svært sjeldne. I de fleste tilfeller utvikler patologien seg under legging av organer når visse negative faktorer har en teratogen effekt på fosteret.

Hovedårsakene til utviklingen av VSD hos et barn ved fødselen:

• Sen graviditet.
• Tidlig toksisitet.
• Bruk av ulovlige stoffer.
• Drikker alkohol.
• Diabetes.
• Endokrine sykdommer.
• Infiserte infeksjoner.

Virkningen av disse negative faktorene i første trimester på foster øker risikoen for å utvikle medfødt VSD. Ervervet feil observeres svært sjelden mot bakgrunnen av hjerteinfarkt.

Feil og komplikasjoner

Symptomene avhenger av feilens størrelse.

De første tegn på defekt kan oppstå etter fødselen eller etter en stund. Det avhenger ikke bare av størrelsen på feilen selv, men også på retningen for blodutgivelsen.

Hvis defekten er liten, påvirker ikke utviklingen av babyen. Ved fødselen kan du høre grov støy under et hjerteslag i det fjerde eller femte intercostalområdet. Dette er det eneste symptomet som ikke påvirker barnets velvære.

Med store defekter i membranpartiet opptrer kortpustethet, et marmor mønster på huden, blåhet i huden. Synes også systolisk vibrasjon, hvesing i bunnen av lungene, leveren øker i størrelse. Sirkulasjon av blod i en stor blodsirkulasjon sirkulerer, mot bakgrunnen som barnet kan bremse seg bak i utviklingen.

Symptomene på DMZHP øker med alderen:

• Barn 3-4 år kan klage av takykardi, brystsmerter i hjerteområdet.
• Hos voksne, på bakgrunn av kjøpt VSD, oppstår tegn på hjertesvikt: kortpustethet, arytmi, hoste og hjertesmerter.

Hos barn kan mangler i små størrelser lukkes med alderen. En av komplikasjonene til VSD er infektiv endokarditt, dvs. skade på indre fôr og ventiler i hjertet. Denne patologien utvikler seg når endokardiet er skadet.

En stor uterus cerebral parese er veldig farlig hvis du ikke starter behandling i tide.

Kliniske manifestasjoner kan reduseres på grunn av nederlaget i lungekarrene. Som et resultat vil pulmonal hypertensjon begynne å utvikle seg, hvor veggene av arterier og arterioler tykkes. Ved skolealder leds lungesypertensjon av lunge vaskulær sklerose.

Hvis du ikke foretar en rettidig operasjon, kan slike alvorlige konsekvenser bli observert som:

• Aortisk regurgitasjon.
• Tromboembolisme.
• Infundibulær stenose.

Disse komplikasjonene kan føre til uførhet, og i mer alvorlige tilfeller til irreversible konsekvenser.

diagnostikk

Ultralyd - effektiv og sikker diagnose av hjertesykdom

Det er mulig å oppdage sykdommer i kardiovaskulærsystemet selv før fødselen til en baby med en ultralydsundersøkelse. Store mangler finnes i andre og tredje trimester.

Etter at barnet er født, undersøker neonatologen og lytter til hjertet. Når støyen i hjertet av det nyfødte blir sendt til videre undersøkelse.

For å klargjøre diagnosen utføres følgende diagnostiske tiltak:

• Doppler ultralyd. En av de informative metodene for studien av hjertepatologi. På grunn av den reflekterte ultralydbølgen er det mulig å bestemme ikke bare størrelsen på hullet, men også plasseringen. I dette tilfellet reflekterer den røde fargen blodstrømmen som beveger seg mot sensoren, og den blå fargen indikerer den motsatte bevegelsen av blodet. I første trinn er trykket i ventrikkene ca. 30 mm Hg. Art., Den andre ikke overstiger 70 Hg. Art., Og den tredje økte betydelig - mer enn 70 Hg. Art.
• Bryst røntgen. Studien bidrar til å identifisere en økning i hjerte- og lungearteriens grenser, væsken i lungene. I første fase av VSD blir hjertet forstørret, fartøyene i bildet er uskarpe. Deretter kommer overgangsfasen, hvor orgelet er av normal størrelse, og fartøyene er tydelig synlige. Den tredje fasen er preget av sklerotiske forandringer i orgelet: en økning i lungearterien og hjertet på høyre side, et horisontalt arrangement av ribbenene og en utelatelse av membranen.
• EKG. Denne metoden registrerer energipotensialene under arbeidet i hjertet. De vises på papir som en kurve. Hjertets tilstand bestemmes av tennens høyde og deres form.
• Hjertekateterisering. Denne diagnostiske metoden lar deg måle trykk, samt bestemme nivået på oksygenmetning.
• Angiocardiography. Prosedyren innebærer å sette inn et kateter i begge deler av hjertet. Under studien kan du evaluere blodtrykket, få et bilde av høyre og venstre ventrikel, ta blod til forskning.
• Om nødvendig utføres magnetisk resonansavbildning. Etter en omfattende undersøkelse og diagnose, er behandling foreskrevet.

Narkotikabehandling

Medikamentsterapi kan redusere symptomene på defekten

Små defekter i mange tilfeller lukker på egen hånd med alder, vanligvis med 1-3 år. Hjertet vokser og vokser i størrelse, og kommunikasjonen mellom ventrikkene er liten, så store muskelfibre erstatter åpningssonen.

Hvis defekten ikke lukkes, og blodsirkulasjonsforstyrrelser ikke oppdages, utføres dynamisk overvåking og periodisk echoCG.

• I dette tilfellet utføres medisinsk behandling for å normalisere utstrømningen av blod og redusere ødem. Barn er foreskrevet diuretika (furosemid). Dosen er for 1 kg babyvekt 2-5 mg. Ta 1-2 ganger om dagen.
• For å forbedre arbeidet med hjertemusklene og metabolisme i kroppen, brukes kardiometaboliske midler: Cardonat, fosfad, etc. Fra hjerteglykosidene, er Digoxin og Strofantin foreskrevet.
• Hvis det er lungeødem og bronkospasme, foreskrives intravenøs administrering av Eufillin-oppløsning.

Vanligvis forsinker legene tid og gir sjansen til å lukke åpningen alene.

Kirurgisk inngrep og prognose

Med stor defekt vises kirurgisk inngrep, hvor hullet er lukket.

Legen velger behandlingsmetode i hvert enkelt tilfelle, basert på graden av pulmonal hypertensjon. Det er to måter å utføre kirurgi på:

• Endovaskulær behandling.
• Åpen rekonstruktiv kirurgi.

Det første alternativet utføres under røntgenforhold. Lukking er gjort ved hjelp av en okkluder eller spiraler. Occluder brukes vanligvis til muskelfeil og helix for perimembranøs. Enheten er plassert i et tynt rør. Den er liten og brettet. Under operasjonen vil det ikke være noen snitt i brystet, og du kan uten kardiopulmonal bypass. Punktet utføres på låret og okkluderingen settes inn ved hjelp av et kateter langs karene inn i hjertehulen.

All manipulering utføres hele tiden under kontroll av det aktuelle utstyret. Enheten er installert slik at en disk vil være i venstre ventrikel, og den andre - til høyre. Som et resultat er hullet helt lukket av en lapp. Når det er riktig plassert, blir kateteret fjernet. Når okkluderingen er flyttet, gjentas installasjonsprosessen. Varigheten av operasjonen er ca 2 timer. Seks måneder senere er enheten dekket med egne hjerteceller.

Nyttig video - Atrial septal defekt hos barn:

Slike operative inngrep utføres ikke når hjerteventilene er nært av defekten, et brudd på blodpropp og andre intrakardielle patologier.

En åpen hjerteoperasjon utføres ved stopp og krever tilkobling av et kunstig blodsirkulasjonsapparat. Rekonstruktiv kirurgi utføres ved VSD i kombinasjon med andre feil. Dette er et mer traumatisk alternativ som krever forberedelse og utføres under generell anestesi. Prognosen etter en vellykket operasjon er gunstig. Blodet mellom ventrikkene blandes ikke, sirkulasjonen og hemodynamikken blir gjenopprettet, trykket i lungearterien minker.

Hva er defekten i interventricular septum i fosteret. Hovedsymptomer, behandlingsprinsipper

Defekten av interventricular septum i et barn (VSD) eller ventrikulær kanal er dannet i fosteret i utero og etter fødselen av barnet regnes som en medfødt hjertefeil.

Nærmere om hva som er VSD i fosteret, årsakene til avvik og etterfølgende behandling, vil vi fortelle i denne artikkelen.

VSD er av flere grunner:

• Genetisk predisposisjon.
• Intoxikasjon under moderens graviditet.
• Smittsomme og virale sykdommer.
• Krenkelse av miljøet.
• Alkohol og nikotin.

Anomali klassifisering

Anatomisk mzhp delt inn i tre deler:

På grunnlag av denne strukturen klassifiseres uregelmessighetene til ICF som følger:

• Subarterial, lokalisert under lunge- og aortaklaffens arterie. Vanligvis stengt uten medisinsk inngrep.
• Perimembranøs, diagnostisert i muskelvev. De anses å være en kombinert defekt, oftest med DMPP (defekt av inter-atriell septum).
• Anomali i muskeldelen, ikke i kontakt med ventiler.
• Partisjonen er helt fraværende.
• Nadgrebnevy-defekt som påvirker området over ventrikkelen.

Slit-lignende VSD i fosteret fra 1,5 mm til 1,7 overgrodde seg selv og krever ikke behandling. Store åpninger krever kirurgi.

Defekten av interventricular septum ved 20 uker med fosterutvikling diagnostiseres ved ultralyd, med en kombinert mangel som ikke er kompatibel med livet, anbefales kvinnen å avslutte graviditeten.

Behandling av alvorlige ventrikulære septaldefekter

Med et stort hull kan feilen ikke overgroe, i dette tilfelle utføres kirurgisk inngrep i de første tre månedene av barnets liv.

Mangler med moderat alvorlighetsgrad fungerer i de første seks månedene etter fødselen, lettere - opp til ett år.

Hvis VSD er bekreftet ved fødselen, og er stor i størrelse, er det farlig for barnets liv. Med det første pustet er det en overbelastning av lungens fartøy, de øker trykket.

Data om overbelastning og størrelsen på utslipp av blodstrøm gir ultralyd og avkjenning av hjertets indre områder.

Høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen indikerer begynnelsen på prosessen med pulmonal hypertensjon. Prosessen med å kompensere for lidelsen: veksten av ventriklene, fortykkelsen av arterieveggene og tap av deres elastisitet.

Under denne perioden føles barnet mye bedre, men utsettelse av behandling er en feil da situasjonen blir farlig. Utladning gjennom feilen stopper, trykket i høyre ventrikel stiger og utstrømning av venøst ​​blod begynner i systemisk sirkulasjon. Det kommer en tid når det blir umulig å utføre operasjonen, hjertet kan ikke takle det endrede blodsirkulasjonsbildet.

Det kliniske bildet av vice hos nyfødte og små barn

Hovedsymptomet er mangelen på vektøkning hos nyfødte, det er vanskelig for dem å suge, de er plaget av kortpustethet, slik at barna er rastløse og tårefulle.

Eldre barn lider ofte av forkjølelse som blir lungebetennelse. Slike pasienter bør overvåkes av en barnelege og kardiolog.

De behandles konservativt ved å foreskrive narkotika: digitalis og digoksin, samt diuretika. Imidlertid må den defekte delen av septum før eller senere bli betjent, selv om symptomene er redusert.

Kirurgisk inngrep og postoperativ periode

Kirurgi utføres på et åpent hjerte ved hjelp av en hjerte-lunge maskin. Et hull er sutert eller en lapp er installert. Syntetisk eller biologisk materiale brukes til lappen.

Svake nyfødte med mangel på åpen hjerteoperasjon er kontraindisert, så kirurgisk inngrep er delt inn i to deler. Første trinn er å opprettholde barnets liv og forbedre hemodialysen, den andre fasen eliminerer defekten ved operasjon.

Planen for kirurgiske tiltak av den første operasjonen inkluderer å redusere nivået av blodutladning fra falsk til pannen, og øke motstanden mot utstrømning. For å gjøre dette, plasseres en spesiell mansjett på lungens arterie over ventilen. Den andre operasjonen er planlagt i to eller tre måneder.

Prosedyren for å begrense arterien er ikke bare vanskelig i seg selv, gjenopprettingen etter at det er vanskelig, derfor forsøker medisinen i dag å utføre intervensjonen i ett stadium.

Operasjonen beskrevet ovenfor betraktes som polyaktiv og utføres bare for de barna som ikke kan etterlades etter radikal intervensjon.

På siste stadium fjernes mansjetten og defekten er lukket med en lapp. Korreksjon utføres ved hjelp av kunstig blodsirkulasjon og er relativt trygg.

Etter rehabilitering anses det opererte barnet å være sunt og tilhører ikke den funksjonshemmede gruppen. Han trenger god fysisk anstrengelse og sosial kommunikasjon som alle barn.

Mulige postoperative komplikasjoner

Intervensjonen gir en liten prosentandel av dødelighet, den langsiktige prognosen er positiv. De fleste pasientene som har gjennomgått mangelen i skolens alder, fører et aktivt liv og kan spille sport.

Hjertets størrelse vender vanligvis tilbake til normal etter noen måneder etter at en lapp er suturert eller lappet, men en økning i lungearterien kan vedvare. Ved organt hyperplasi kan et barn utvikle en arytmi, en funksjonsfeil i myokardiet.

Den pågående prosessen med utstrømning av blod fra bukspyttkjertelen forårsaker støy, noe som er et tegn på et brudd på trykket i det og lungenes stamme. Gradvis blir støyen mindre hørbar, med langvarig bevaring, kan kardiologen mistenke en innsnevring av lungearterien og nedsatt blodsirkulasjon i lungene.

Av de langsiktige konsekvensene av operasjonen for å lukke åpningen, er den patologiske tilstanden til mitralventilen (prolaps) mest vanlig.

Å avsløre prolaps etter korrigering av defekten er ekstremt viktig, siden utviklingen kan være komplisert av bakteriell endokarditt.

En av de alvorligste postoperative komplikasjonene er alvorlig mitral insuffisiens, i slike tilfeller utføres ventilproteser.

Et stort antall opererte barn har hjertesvikt, dets alvorlighetsgrad avhenger av størrelsen på den lukkede åpningen og nivået på stabiliteten til lungekarrene.

Sen total hjerteblokk er en langsiktig effekt i voksen alder.

Forebygging av VSD i fosteret. Ernæring av den forventende moren

Riktig ernæring av en gravid kvinne tillater deg å unngå et så alvorlig problem som foster VSD. Mangel på folsyre fører til unormal utvikling av kardiovaskulærsystemet. Motta folsyre i de første månedene av svangerskapet forhindrer ventrikulær septaldefekt.

Normen for den fremtidige moren er 400 mcg per dag, den kan fås som et ferdig produkt eller med mat: friske grønnsaker, salat, sitrusjuice, erter, bønner, nøtter.

Vitamin B12 spiller en stor rolle i å forebygge medfødte misdannelser. Dens norme for en gravid kvinne er 3 mikrogram per dag. Kilden til vitamin B12: Meieri og meieriprodukter, egg, kjøtt. Veganskvinder er utsatt for VPS.

Noen produkter som bidrar til riktig tabulering av barnets indre organer:

• melk;
• rømme;
• hytteost;
• yoghurt;
• diett fjærfe kjøtt;
• egg, spesielt vaktel;
• fisk;
• leveren;
• nøtter.

Hovedbyggematerialet for fosteret er proteiner. Proteinmangel fører til unormal hjertedannelse i prenatalperioden.

En kvinne som bærer et barn trenger minst hundre gram protein per dag, og i tredje trimester minst 120 gram protein. Halvparten av proteindelen skal være animalske produkter.

Dette er minst 150 gram diettfjærfe eller kaninekjøtt, fisk, ost, hytteost. På dagen må du spise ett egg.

Manglende mottak av næringsstoffer av den fremtidige moren fører til brudd på barnets kardiovaskulære system, så for kvinner vegetarianere anbefales det å gi opp sine prinsipper i denne viktige perioden for å bevare fostrets helse.

perimembranøs VSD 2,2 mm

Seksjon for de som forbereder fødselen til babyen. Venter på et mirakel

Forum for foreldre til barn og voksne med medfødt hjertesykdom "Venter på et mirakel" perimembranøs VSD 2,2 mm

Forumet "Godt hjerte" er et hjelpemiddel for å finne sunne hjerter!
Skrevet av: татьяна55

perimembranøs VSD 2,2 mm

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Sted: Kurgan
Totalt antall meldinger: 179

Registreringsdato på forumet:
20. april 2011

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Sted: Moskva
Totalt antall meldinger: 320

Registreringsdato på forumet:
4. juni 2009

Totalt antall meldinger: 1217

Registreringsdato på forumet:
23. oktober 2010

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Sted: Moskva
Totalt antall meldinger: 11

Registreringsdato på forumet:
13. juli 2011

Jeg har den samme historien) Ved 18 uker ble jeg diagnostisert med et foster med et 2,2 mm foster. Passerte undersøkelsen i perinatal senter på Bakulev. Forresten, LLC og den åpne kanalbataljonen er den normale fysiologiske tilstanden til fosteret, hvis det ikke er andre komplikasjoner, blir LLC og kanalen lukket med barnets første sukk!

Legene sa at ofte slike vices lukker seg selv, forhåpentligvis for de beste) Alt vil gå bra! Den viktigste tingen å roe ned og riktig formidle babyen) Helse til deg!

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Sted: Krasnoyarsk
Totalt antall meldinger: 2527

Registreringsdato på forumet:
18. april 2010

Totalt antall meldinger: 1217

Registreringsdato på forumet:
23. oktober 2010

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Sted: Novokuznetsk
Totalt antall innlegg: 2071

Registreringsdato på forumet:
3. mar 2011

Sted: Kurgan
Totalt antall meldinger: 179

Registreringsdato på forumet:
20. april 2011

Totalt antall meldinger: 1217

Registreringsdato på forumet:
23. oktober 2010

Sted: Moskva
Totalt antall meldinger: 11

Registreringsdato på forumet:
13. juli 2011

Sted: Ukraina
Totalt antall meldinger: 1618

Registreringsdato på forumet:
23. mai 2009

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Sted: Novokuznetsk
Totalt antall innlegg: 2071

Registreringsdato på forumet:
3. mar 2011

birchina Gratulerer. Og hvem ble født en gutt eller en jente, da de kalte deres lykke.

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Sted: Tasjkent, Usbekistan
Totalt antall innlegg: 931

Registreringsdato på forumet:
20. mai 2010

Totalt antall meldinger: 1217

Registreringsdato på forumet:
23. oktober 2010

Gratulerer med min sønns fødsel!

Helse og deg, og baby. La det hele lukke.

Sted: Vladivostok
Totalt antall meldinger: 255

Registreringsdato på forumet:
16 sep 2011

Sted: Nizhny Novgorod
Totalt antall meldinger: 305

Registreringsdato på forumet:
30. juni 2011

Sted: Moskva
Totalt antall meldinger: 320

Registreringsdato på forumet:
4. juni 2009

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Sted: Moskva
Totalt antall meldinger: 320

Registreringsdato på forumet:
4. juni 2009

nei! hva er du! 0,5 cm for fosteret i livmor er sannsynligvis ikke realistisk på 22 uker. sikkert en halv millimeter. så jeg tror de er veldig små. men jeg så dem selv på bildet.

bjørk bark
Det er bra at du har det bra, men hvordan er din OAP? ser du på? eller lukket?

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Sted: Moskva
Totalt antall meldinger: 320

Registreringsdato på forumet:
4. juni 2009

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Sted: Moskva
Totalt antall meldinger: 320

Registreringsdato på forumet:
4. juni 2009

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Totalt antall meldinger: 854

Registreringsdato på forumet:
23. juni 2011

Sted: Moskva
Totalt antall meldinger: 320

Registreringsdato på forumet:
4. juni 2009

I går gjorde jeg en ultralyd på LCD-skjermen.
VSD 2,5 mm (i Bakulevo på 27 uker var det 2 mm. Betyr det å vokse og tenker ikke å lukke?). Og så fungerer hjertet godt. Hjertefrekvens 140
Fortsatt litt vekt, men ikke veldig kritisk. I en månedlig periode på 32 uker drar masken på 30. Men de ledet ikke panikk. selv om kontrollen ultralydet bør være nærmere fødselen. Doca de siste ukene, langt bak i vekt.
som dette morsom sønn, i går så på manitoren som han viser et figen)))

Jeg tror alt, kanskje på grunn av meg, er ikke barnet okay? nesten alle måneder med graviditet med mannen min er forferdelige relasjoner, jeg kan ikke etablere et normalt klima for alle ting, alt blir verre og verre, den andre dagen jeg mistet den. Av en eller annen grunn sitter jeg og klandrer meg selv, hva om barna våre lider på grunn av våre feil?

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Defekt av interventricular septum (VSD)

Defekter av interventricular septum (VSD) er de hyppigste medfødte hjertefeil, som utgjør fra 30 til 60% av alle medfødte hjertefeil på full sikt; utbredelsen er 3-6 per 1000 nyfødte. Dette teller ikke 3-5% av nyfødte med små muskelsvikt i interventrikulær septum, som vanligvis lukker seg selv i løpet av det første året.

Defekter av interventricular septum er vanligvis isolert, men kan kombineres med andre hjertefeil. Siden ventrikulære septal-defekter reduserer blodstrømmen gjennom aorta-ismusen, bør koartering av aorta alltid utelukkes hos spedbarn med denne feilen. Defekter av interventricular septum finnes ofte i andre hjertefeil. Dermed forekommer de med korrigert transponering av hovedarteriene, mens de ofte ledsages av andre lidelser (se nedenfor).

Defekter av interventrikulær septum er alltid tilstede med en vanlig arteriell stamme og en dobbel utladning av hovedarteriene fra høyre ventrikel; i sistnevnte tilfelle (hvis det ikke er noen lungeventil stenose), vil de kliniske manifestasjonene være de samme som for en isolert ventrikulær septaldefekt.

Defekter av interventricular septum kan forekomme i noen del av det. Ved fødselen omtrent 90% av lokaliserte defekter i det muskulære del av skilleveggen, men siden de fleste av dem lukkes selv i løpet av 6- 12 måneder etter dominerer perimembranoznye defekter. Dimensjonene til VSD kan variere fra små åpninger til hele fraværet av hele interventricular septum (enkel ventrikel). Det meste av det trabekulære (med unntak av multiple defekter slik som "sveitsisk ost") og perimembranoznyh ventrikkelseptumdefekter tett på egenhånd, noe som ikke er de store mangler for å generere en del av det interventrikulære septum og infundibulyarnye defekter (subaortic som i tetralogy tetrade, podlegochnye eller under de to semilunære ventiler). Infundibulyarnye defekter, særlig podlegochnye og under de to semilunære ventiler, ofte skjuler seg bak på grunn av fremfall inn i dem septal heftet av aortaventilen, noe som fører til aorta insuffisiens; sistnevnte utvikler seg bare i 5% av hvite, men i 35% av japansk og kinesisk med denne vice. I spontan lukking perimembranoznyh ventrikkelseptumdefekter som ofte dannes pseudoaneurisme interventricular septum; dets identifikasjon indikerer en høy sannsynlighet for spontan lukning av defekten.

Kliniske manifestasjoner

Når blod utslipp fra venstre til høyre gjennom den ventrikulære septal defekt væskeoverskudd kastes begge ventriklene, ettersom overskuddsvolum av blod pumpes av venstre ventrikkel og engangsbeholdere i en liten sirkel, gjennom hvilken går inn i høyre ventrikkel.

Systolisk murmur med ventrikulær septalfeil er vanligvis grov og båndliknende. Med en liten tilbakestilling, kan støyen bare høres på begynnelsen av systolen, men når tilbakestillingen øker begynner den å okkupere hele systolen og ender samtidig med aortakomponenten i II-tonen. Støyens lydstyrke kan være uforholdsmessig til utladningsstørrelsen, noen ganger kan det høres en høy lyd med en hemodynamisk ubetydelig tilbakestilling (Roger-sykdom). Høy lyd er ofte ledsaget av systolisk jitter. Støyen er vanligvis best hørt under den venstre kanten av brystbenet, utføres i alle retninger, men mest av alt i retning av xiphoid-prosessen. Men med høy subparticular defekt av interventricular septum, kan lyden best høres i midten eller over venstre margin på brystbenet og føres til høyre for brystbenet. I sjeldne tilfeller, med svært små defekter, kan støyen være spindelformet og høyfrekvent, som ligner funksjonell systolisk støy. Med en stor bloddråpe fra venstre til høyre, når forholdet mellom lungeblodstrømmen og den systemiske blodstrømmen overstiger 2: 1, kan en rommelig mesodiastolisk støy, så vel som tone III, forekomme toppet eller medialt. I forhold til størrelsen på utslippet øker pulsen i hjerteområdet.

Med mindre defekter i interventricular septum er det ingen uttalt pulmonal hypertensjon, og lungekomponenten i tone II forblir normal eller bare litt økt. Ved pulmonal hypertensjon vises en aksent II tone over lungekroppen. På brystradiografen øker størrelsen på venstre ventrikel og venstre atrium, og lungemønsteret øker også, men med en liten tilbakestilling kan disse endringene være svært små eller fraværende i sin helhet; med stor utslipp, vises tegn på venøs stasis i karene i den lille sirkelen. Siden blodet skjules på nivået av ventriklene, blir den stigende aorta ikke utvidet. EKG forblir normalt med mindre defekter, men med stor utslipp, vises tegn på venstre ventrikulær hypertrofi på den og med høyresidig pulmonal hypertensjon. Størrelsen og plasseringen av den ventrikulære septaldefekten bestemmes ved ekkokardiografi.

Figur: Muskulær defekt av den bakre intervensjonale septum med ekkokardiografi i firekammerposisjonen fra den apikale tilgangen. Diameteren til defekten er ca. 1 cm. LA er venstre atrium; LV - venstre ventrikel; RA - høyre atrium; RV - høyre ventrikkel.

Doppler-studien gjør det mulig å lokalisere nedsatt blodmengde i høyre ventrikel, og med en fargedopplerstudie kan du til og med se flere mangler i interventrikulær septum. Med den mest alvorlige form for ventrikulær septalfeil - den eneste ventrikkelen, kan man få en ide om hjertets anatomi ved hjelp av MR.

Med stor blodutløp fra venstre til høyre er det tegn på volumoverbelastning og hjertesvikt. På full sikt forekommer dette vanligvis mellom 2 og 6 måneder, og i for tidlig kan det oppstå tidligere. Selv om utslipp av blod fra venstre til høyre skal nå maksimalt med 2-3 måneder, når pulmonal vaskulær motstand når sitt minimum, utvikler noen ganger hjertesvikt hos fullfødte babyer allerede i den første måneden i livet. Dette er vanligvis tilfelle når den ventrikulære septaldefekten kombineres med anemi, en stor uttømning av blod fra venstre til høyre på nivået av atria eller gjennom den åpne arterielle kanalen eller med aorta-koarktasjon. I tillegg kan hjertesvikt utvikle seg tidligere enn forventet ved inngrep av septaldefekter i kombinasjon med dobbelt utladning av hovedkarterene fra høyre ventrikel. Dette kan skyldes at fostrets lunger før fødselen får blod med høyt oksygeninnhold, og som et resultat er lungevaskulær motstand etter fødselen lavere.

behandling

Isolerte interventrikulære septalfeil er de hyppigste medfødte hjertefeil, så alle barneleger bør vite hva de skal gjøre når de oppdages. Tabellen viser avgjørelsesalgoritmen, og tallene i parentes deklareres nedenfor.

1. Små feil i interventricular septum forbannelse i 3-5% av nyfødte, i de fleste tilfeller de nærmer seg i 6-12 måneder. Det er ikke nødvendig å gjennomføre en ekkokardiografi for å bekrefte slike feil. Det er viktig å merke seg at ved høye ventrikkelseptum og defekter hos nyfødte i sykehjem støy ikke er hørbar på grunn av den høye motstanden i lungekretsløpet shunt gjennom en slik defekt meget svak og ikke danner en turbulent blodstrøm. Derfor er lyder som indikerer en ventrikulær septalfeil identifisert i et barnehospital, nesten alltid forårsaket av små feil.

2. Siden perimembranøse og trabekulære mangler ofte lukkes alene, kan barn opp til 1 år utføres konservativt i håp om at en operasjon ikke vil være nødvendig. Spontan lukke ventrikkelseptumdefekter kan skje på flere måter: ved vekst og hypertrofi av muskeldeler defekten lukke defekt på grunn av spredning endokardium, integrering inn i det defekte septal vedlegget Trikuspidalklaff og fremfall inn i det defekte av aorta ventilklaffer (i sistnevnte tilfelle er aortainsuffisiens). Med en reduksjon i feilen, kan systolisk støy først øke, men med ytterligere reduksjon av defekten reduseres den, forkortes, blir spindelformet, høyfrekvente og fløyte, som vanligvis utelukker fullstendig lukking. Spontan defekt lukning forekommer i 70% av tilfellene, vanligvis i de første tre årene. I 25% av defekten er redusert, men ikke helt lukket; hemodynamisk, kan det være nesten ubetydelig. Derfor, hvis defekten er redusert, bør kirurgisk behandling utsettes i håp om spontan lukning av defekten. Tabellen viser situasjoner der du bør tenke på kirurgisk behandling, uten å vente på spontan lukning av defekten.

3. I Downs syndrom (trisomi 21st kromosom), påvirkes lungekarrene veldig tidlig, derfor, hvis mangelen forblir stor, blir operasjonen ikke utsatt.

4. I sjeldne tilfeller utføres operasjonen av sosiale grunner. Disse inkluderer umuligheten av kontinuerlig medisinsk observasjon på grunn av å leve i fjerntliggende områder eller uaktsomhet hos foreldrene. I tillegg er noen av disse barna veldig vanskelige å ta vare på. De trenger mat hver annen time, og de krever så mye oppmerksomhet at andre barn ofte lider; noen ganger fører det til familiens oppløsning.

5. Med store defekter i interventricular septum, er veksten alltid forsinket, vekten er vanligvis under den femte, og veksten er under 10. prosent. Imidlertid, etter en spontan eller kirurgisk lukning av defekten, oppstår en kraftig økning i veksten. Hos de fleste barn er hodens omkrets normal, men noen ganger øker sin økning dramatisk til 3-4 måneder. Når en lukking avsluttes i denne alderen, når hovedomkretsen normale verdier, men hvis operasjonen blir forsinket i 1-2 år, skjer dette ikke.

6. I fravær av de ovennevnte grunnene som krever tidlig kirurgisk behandling, kan operasjonen bli utsatt inntil 1 år i håp om at defekten lukkes eller blir mindre.

7. Dersom det ved år 1 forblir en stor blodutledning fra venstre til høyre, er kirurgisk korreksjon ikke utført bare under spesielle forhold, da risikoen for irreversibel skade på lungekarrene øker betydelig i fremtiden. Ved en alder av 2, oppstår irreversibel skade på lungene i en tredjedel av barna.

8. Med en reduksjon i blodutløpet, forbedres tilstanden; svekke den pulsering i hjertet, reduserer hjerte størrelse, blir svakere eller forsvinner mezodiastolichesky støy svekker eller endringer systolisk støy avtar og forsvinner tachypné, forbedret appetitt, akselerert vekst, og reduserer behovet for medisinering. Imidlertid bør det bli husket at forbedringen kan skyldes ikke bare til en reduksjon i ventrikkelseptumdefekt, men nederlag årene i lungene og mindre vanlig, obstruksjon av høyre ventrikkel utløpskanalen. For å bestemme videre taktikk på dette stadiet, er det nødvendig å gjennomføre ekkokardiografi, og noen ganger hjertekateterisering.

9. Alvorlig skade på lungeskipene med ventrikulær septalfeil utvikler seg sjelden før 1 års alder. Imidlertid er det noen ganger mulig, hvis blodutløpet fra venstre til høyre minker, er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse. Med nederlaget til lungene er blodutløpet fra venstre til høyre fraværende eller svært lite, mens det ikke kan være blodutløp fra høyre til venstre i flere år. Men vanligvis med 5-6 år øker cyanosen, spesielt under fysisk anstrengelse (Eisenmenger syndrom). Med utviklingen av alvorlig pulmonal hypertensjon, øker lungestammen markant, og det pulmonale vaskulære mønsteret, dannet av perifere kar, blir fattigere. I noen tilfeller kan vaskulære lesjoner i lungene utvikles svært raskt, noe som forårsaker irreversibel lungehypertensjon med 12-18 måneder; I intet tilfelle skal dette tillates. I tilfelle uklar endring i det kliniske bildet utføres hjertekateterisering, ekkokardiografi og om nødvendig For store feil kan kateterisering utføres i henhold til planen i en alder av 9 og 12 måneder for å oppdage asymptomatiske vaskulære lesjoner i lungene.

10. Hypertrofi og obstruksjon av utløpskanalen i høyre ventrikel utvikler seg ganske raskt ganske raskt, så en dråpe i blod fra venstre til høyre kan observeres i svært kort tid. Deretter vises cyanose, først med fysisk anstrengelse, og deretter i ro; Det kliniske bildet kan ligne Fallot's tetrad. Med obstruksjon av utløpskanalen til høyre ventrikel er sannsynligheten for spontan lukning av ventrikulær septaldefekt lav. Utløpet av blod fra høyre til venstre kan være komplisert ved trombose og emboli i hjerneskap og hjernebryst, og hypertrofi av utløpskanalen kompliserer operasjonen; Derfor blir lukking av defekten, og om nødvendig reseksjon av det fibrøse og muskulære vev av den utgående del av høyre ventrikel, utført så tidlig som mulig.

Ved primær kirurgisk lukning av ventrikulære septaldefekter er dødeligheten svært lav. Hvis hovedlokket er ikke mulig på grunn av flere muskelskader eller andre kompliserende forhold, å utføre kirurgisk innsnevring av pulmonal stammen, noe som reduserer utslippet av blod fra venstre til høyre, senker den pulmonare blodstrøm og trykk i lungearterien og fjerner hjertesvikt. Hvis man redusere lungekomplikasjoner er, i tillegg, fjerning av innsnevringen av pulmonal stammen ved den etterfølgende lukking av ventrikkelseptumdefekt øker dødeligheten av denne operasjonen.

Konsekvenser og komplikasjoner

Hos noen barn kan spontan lukning av en ventrikulær septalfeil gi klager i midten eller enden av systolen. Disse klikkene skyldes bulging i høyre ventrikel av den aneurysmatisk ekspanderte membranøse delen av interventrikulær septum eller tricuspid ventil innebygd i defekten. Gjennom et lite hull som forblir på toppen av denne pseudo-aneurysmen, er det en liten utslipp av blod fra venstre til høyre. Vanligvis er defekten endelig avsluttet, og pseudo-aneurysmen forsvinner gradvis, men det kan til og med øke. Pseudo-aneurisme kan ses med ekkokardiografi.

Ved mangler i en inngripsskille, spesielt ved infundibulær, dannes aortainsuffisiens ofte. Aortaklaffepapiret forløper til en defekt, Valsalvas sinus utvides aneurysmatisk; Som et resultat kan brudd på en Valsalva sinus-aneurisme eller ventilseddel forekomme. Det antas at aorta insuffisiens utvikles som et resultat av trykk på bladet, som ikke støttes av intervensjonsseptumet, samt sugekraften av blodstrømmen som strømmer gjennom defekten. Selv med en liten eller nesten lukket ventrikulær septal-defekt, krever tilstedeværelsen av aorta-insuffisiens kirurgisk lukning av defekten, da ellers kan prolaps av aortaklaffen øke. For infundibulære defekter kan tidlig korrigering av defekten være berettiget før tegn på aortainsuffisiens oppstår.

En annen komplikasjon av den ventrikulære septaldefekten er infektiv endokarditt. Det kan oppstå selv etter mangel på spontan avslutning. Hvis infeksiv endokarditt oppstår på tricuspid-ventilen, lukker defekten, kan brudddet føre til direkte kommunikasjon mellom venstre ventrikel og høyre atrium. I denne forbindelse bør forebygging av infektiv endokarditt fortsette selv med svært små feil; Ved fullstendig spontan lukning av defekten stoppes profylaksen av infeksiv endokarditt.

"Barnekardiologi" ed. J. Hoffman, Moskva 2006