Pernicious anemi: sykdomsfunksjoner

Hva er en slik sykdom som anemi, vet hver moderne person, innser at patologien er ledsaget av lave nivåer av hemoglobin i blodet. Det faktum at det er flere varianter av anemi, samt årsakene som forårsaker dem, er imidlertid ikke kjent for alle, derfor tar de tiltak som ikke bare fremkaller en forverring av helsen, men også forårsaker alvorlig funksjonsnedsettelse.

Pernicious anemi er en patologi som oppstår når menneskekroppen opplever en alvorlig mangel på vitamin B12. I medisinen tolkes sykdommen i forskjellige formuleringer. Legene kan også kalle det Addison-Birmer sykdom, så vel som mer farlig terminologi - ondartet anemi. Sykdommen utvikler seg raskt, så det er viktig at pasienten må søke medisinsk hjelp når de første symptomene på anemi oppstår.

Symptomer og årsaker til patologi

For å starte behandling i tide, for ikke å tillate anemi å provosere komplikasjoner, er det nyttig å kjenne årsakene til forekomsten av sykdommen, samt symptomer som indikerer farlige lidelser. Å vite årsakene til utviklingen av Addison-Birmere sykdom, kan pasienten gjøre justeringer i livsstil, kosthold og forhindre alvorlig svikt, som påvirker blodsystemet, men også negativt påvirker arbeidet til andre menneskelige indre organer.

årsaker

Hver dag bør en person spise vitamin B12 i en mengde på bare 5 μg. I menneskekroppen kommer dette vitaminet gjennom bruk av slike matvarer som kjøtt og meieriprodukter, egg. En kritisk vitaminmangel er følt hvis en person avviser bruk av slike produkter, som oftest skjer under fasting, vegetarisme eller en annen livsstil, fokusert på å unngå bruk av animalsk protein.

Pernistisk anemi utvikler imidlertid ikke alltid mot bakgrunnen til pasientens unormale spiseadferd. Noen ganger er fremveksten av denne patologien favorisert av andre negative prosesser som forekommer i kroppen. Spesielt kan det være en feil i absorpsjonen av vitamin B12 i blodet. Dette skjer når pasienten er utsatt for slike patologier:

• atrofisk gastritt;
• enteritt;
• kronisk pankreatitt;
• cøliaki
• Crohns sykdom;
• magekreft;
• tarmlidelse.

Også provosere pernisiøs anemi kan bakterier og ormer, som absorberer innkommende vitamin B12. Vitaminmangel kan skyldes alvorlige forstyrrelser i leveren eller nyrene. Noen ganger skjoldbruskkjertelen, intensivt produserende hormoner, provoserer forekomsten av anemi.

Årsaken til at pernisiøs anemi oppstår, kan være giftig forgiftning, ofte som følge av ukontrollert inntak av narkotika. I dette tilfellet ødelegger stoffene magen i magen, som et resultat, mister de den naturlige evnen til å produsere forbindelser, og det funksjonelle formål er bindingen av vitamin B12 injisert i kroppen. I et slikt bunt kan dette vitamin bli absorbert i tynntarmen.

Oftest forekommer pernistisk anemi hos eldre eller hos pasienter som har blitt diagnostisert med problemer med mage-tarmkanalen. Det er av denne grunn at et slikt problem må oppstå etter en gastrektomi eller som et resultat av en medfødt arvelig defekt i fordøyelseskanalen.

symptomatologi

I skadelig anemi kan symptomene være åpen og indirekte. Legene retter også pasientene til det faktum at slik ondartet anemi er ledsaget samtidig av tre kombinert syndrom:

• blodfattig;
• gastroenterologi;
• nevrologisk.

Hvert av disse syndromene er ledsaget av karakteristiske manifestasjoner som gjør at legen kan mistenke forekomsten av skadelig anemi.

De åpenbare tegnene er:

• smerte i munnen;
• brenner i munnen;
• tungen er rød rød;
• gastrisk achilia.

Som indirekte tegn tatt til å vurdere:

• svimmelhet;
• forbli i svimlende tilstand;
• økt tinnitus;
• redusert synsstyrke;
• alvorlig kortpustethet som oppstår med enda mindre anstrengelse;
• kvalme;
• vekttap;
• tarmlidelser (forstoppelse eller diaré);
• nummenhet i lemmer;
• muskel svakhet

Pasienter som utvikler skadelig anemi blir irritabel, deres humør endres ganske raskt, og forverres ofte ofte. På grunn av det faktum at den patologiske prosessen forårsaker hjerneskade, klager pasientene ofte på fargestørrelser. Ofte finner de det vanskelig å skille blå fra gul.

Diagnose og behandling

Ved de første tegn på skadelig anemi bør behandlingen påbegynnes umiddelbart for å unngå farlige konsekvenser. Medisinsk omsorg for pasienter som kommer til sykehuset med karakteristiske klager, innebærer en diagnostisk undersøkelse, hvor resultatene er foreskrevet med legemiddelbehandling. Uten diagnostikk er det ganske vanskelig å skille mellom nøyaktig en eller annen patologi.

diagnostikk

Under pasientens første besøk til medisinsk institusjon foretar legen en primær undersøkelse, og lytter også til klager, analyserer sykdomsforløpet på grunnlag av det som er blitt hørt. Legen spør også om å avklare spørsmål for å finne ut hvor mye tid det har gått siden patologien manifesterte seg i form av karakteristiske symptomer.

Den behandlende legen må ta en grundig historie, og avklare med pasienten om han har kroniske eller arvelige sykdommer, hvis han tar medisiner, hvilke og i så lang tid, hvis så. Legen er nødvendigvis interessert i dårlige vaner, ikke bare karakteristisk for pasienten, men også som han har vært avhengig av lenge, og han kan ikke gi opp på det fysiske nivået.

Den første undersøkelsen innebærer en visuell undersøkelse av pasientens hud, tungen hans. Siden en langsom hjertefrekvens og høyt blodtrykk kan indikere patologi, vil legen definitivt sjekke pasientens puls og måle trykket.

Videre diagnostisk undersøkelse fortsetter utover kontoret til den behandlende legen. Pasienten anbefales å gjennomgå laboratoriediagnostikk, etter å ha passert urin, blod og avføring for studien. Siden knappe anemi er ledsaget av en kritisk nedgang i antall røde blodlegemer, bekreftes dette umiddelbart når det utføres en blodprøve under laboratorieforhold.

På grunn av en slik analyse er det også mulig å oppdage:

• betydelig vekst av blodceller, hvis størrelse overstiger de naturlige normer;
• kritisk reduksjon av hemoglobin;
• reduksjon i totalt antall blodplater.

Det utføres i laboratoriet, ikke bare en generell blodprøve, men også en biokjemisk, hvor resultatene avgjør nivået av bilirubin. For å beskytte bør dens overdreven økning. Dette faktum bestemmes ikke bare ved laboratorietester, men også ved visuell inspeksjon, fordi huden får en gul fargetone, som også observeres når det oppstår leversykdom.

Urinalyse er indisert for pasienter, men resultatene indikerer ikke direkte skadelig anemi, men bidrar til å etablere comorbiditeter. Hvis det er mistanke om at synderne av patologi er ormer, anbefales pasienten å gi avføring for laboratorietesting. En lege kan bestille en beinmargetest. For å gjøre dette, fjern innholdet etter å ha piercing beinet. Det er mulig å oppdage endringer i hjerterytmen ved hjelp av et elektrokardiogram, så pasienten må rettes til denne typen diagnose.

Siden sykdommen er nært relatert til patologiene i mage-tarmkanalen, gastrisk røntgen, er FGDS vist. Legen kan henvise pasienten til en magnetisk resonansavbildning av hjernen, ultralyddiagnose av abdominale organer, elektroensfalografi.

behandling

Hvis resultatene av den diagnostiske undersøkelsen bekreftet skadelig anemi, utvikler den behandlende legen et system med umiddelbar medisinsk behandling. Terapi involverer, fremfor alt, eliminering av mangelen på et så viktig vitamin som B12. Til dette formål administreres det ved injeksjon til innholdet i kroppen når akseptable nivåer. Også behandling er rettet mot eliminering av årsakene som provoserte patologien.

Ernæringseksperter utvikler en diett, fokuserer pasienten på hvilken meny som er tillatt, hva skal inkluderes i dietten. Forbruk av fettstoffer anbefales å reduseres betydelig.

Hvis behandling startes i tide, kan vitamin B12-mangel elimineres raskt, det tar omtrent to måneder, og kroppen kan fullstendig gjenopprette innen seks måneder etter vellykket behandling.

For at medisinering skal lykkes, anbefaler leger at pasientens slektninger støtter forholdene der pasienten alltid kan motta positive følelser. I de mest kritiske tilfellene kan legene ordinere røde blodtransfusjoner ved å bruke donert blod for raskt å fylle røde celleunderskudd. Selv etter at behandlingen er fullført, retter legene pasienten på å kontrollere nivået av vitamin B12 i blodet, og anbefaler også å ta et profylaktisk forløb av injeksjon av vitamin.

Så, ondartet anemi er en farlig patologi hvis du ignorerer alle symptomene og avviser medisinsk hjelp. I dette tilfellet kan pasienten møte farlige problemer i form av forekomst av mer alvorlige sykdommer. Hvis vi starter behandling i tide, er det mulig å eliminere vitaminmangel raskt, henholdsvis, og helsetilstanden blir raskt gjenopprettet.

Pernicious anemi

definisjon

Pernicious anemi er en sykdom preget av megaloblastisk hematopoiesis og (eller) endringer i nervesystemet på grunn av vitamin B12-mangel, som oppstår ved alvorlig atrofisk gastritt.

frekvens

Blant innbyggerne i Nordeuropa og i befolkninger av innvandrere fra Nord-Europa, er frekvensen av pernistisk anemi (PA)

og blant innbyggerne

i Nordvest-England utgjorde 3,7%

Kontingent av pasienter var yngre. Forholdet mellom syke kvinner og menn er hele tiden 10: 7.

etiologi

Tre faktorer er involvert i utviklingen: PAA) familiær disposisjon, b) alvorlig atrofisk gastritt, c) forening med autoimmune prosesser.

I Storbritannia ble det observert familiær predisponering hos pasienter hos 19% av pasientene, og i Danmark i 30% Gjennomsnittsalderen til de syke var 51 år i gruppen med familiemessig følsomhet og 66 år i gruppen uten familiær følsomhet. I identiske tvillinger oppstod PA omtrent på samme tid. The Callender, Denborough (1957) studie

Det ble funnet at 25% av slektninger til pasienter med PA lider av achlorhydria, mens serum vitamin B12 er redusert i en tredjedel av slektninger med achlorhydria (8% av totalt antall) og absorpsjonen er svekket. Det er en forbindelse mellom blodgruppe A på den ene side og PA og gastrisk kreft, derimot er det ingen klar forbindelse med HLA-systemet.

Mer enn 100 år har gått siden Fenwick (1870) oppdaget atrofi av mageslimhinnen og opphør av pepsinogenproduksjon hos pasienter med PA. Aklorhydria og det praktiske fraværet av inneboende faktor i magesaft er karakteristiske for alle pasienter. Begge stoffene produseres av parietalceller i magen. Atrofi av slimhinnen fanger de to to tredjedelene av magen. De fleste eller alle de utskillende cellene dør og erstattes av slimdannende celler, noen ganger av tarmtypen. Observert lymfocytisk og plasmacytisk infiltrering. Et slikt bilde er imidlertid karakteristisk ikke bare for.PA Det er også funnet under enkel atrofisk gastritt hos pasienter uten hematologiske abnormiteter, og selv etter 20 års observasjon utvikler ikke PA seg i dem.

Den tredje etiologiske faktoren er representert av immunkomponenten. To typer autoantistoffer ble funnet hos pasienter med PA:

til parietalceller og til den interne faktor.

Ved metoden for immunfluorescens i serum, oppdager 80-90% av PA-pasientene antistoffer som reagerer med parietalceller i magen. De samme antistoffene er tilstede i serum på 5-10% av friske individer. Hos eldre kvinner når frekvensen av deteksjon av antistoffer til parietalceller i magen 16%. Mikroskopisk undersøkelse av biopsiprøver av mageslimhinnen i nesten alle individer som har serumantistoffer mot parietalceller i magesekken-gastritt. Administrasjon av antistoffer mot parietale magesceller hos rotter fører til utvikling av moderate atrofiske forandringer, en signifikant reduksjon i syreutskillelse og egenvekt [Tanaka, Glass, 1970]. Disse antistoffene spiller åpenbart en viktig rolle i utviklingen av atrofi i mageslimhinnen.

Antistoffer mot den inneboende faktoren er tilstede i serum hos 57% av pasientene med PA, og er sjelden funnet hos personer som ikke lider av denne sykdommen. Når det administreres oralt, hemmer antistoffer mot den interne faktoren absorpsjonen av vitamin B 12 på grunn av deres kombinasjon med den interne faktor, som forhindrer binding av sistnevnte med vitamin B! 2.

Pernicious anemi: symptomer og behandling

Pernicious anemi

Pernicious anemi - et brudd på den røde spire av blod, på grunn av mangel på cyanokobalamin (vitamin B12).

Når B12-mangelfull anemi utvikler sirkulasjonshypoksisk (pallor, takykardi, kortpustethet), gastroenterologisk (glossitt, stomatitt, hepatomegali, gastroenterokulitt) og nevrologiske syndromer (nedsatt følsomhet, polyneuritt, ataksi).

Bekreftelse av skadelig anemi er laget i henhold til resultatene fra laboratorieundersøkelser (klinisk og biokjemisk analyse av blod, beinmargepunkt). Behandling av skadelig anemi inkluderer et balansert diett, intramuskulær administrasjon av cyanokobalamin.

Pernicious anemi er en type megaloblastisk mangelanemi som utvikler seg med utilstrekkelig endogent inntak eller absorpsjon av vitamin B12 i kroppen. "Pernicious" på latin betyr "farlig, katastrofal"; I den innenlandske tradisjonen ble en slik anemi tidligere kalt "ondartet anemi".

I moderne hematologi er B12-mangelaktig anemi og Addison-Birmer-sykdom også synonymt med pernisiøs anemi. Sykdommen oppstår ofte hos personer eldre enn 40-50 år, oftere hos kvinner.

Utbredelsen av pernistisk anemi er 1%; Samtidig lider om lag 10% av de eldre over 70 år av vitamin B12-mangel.

Årsaker til pernistisk anemi

Det daglige menneskelige behovet for vitamin B12 er 1-5 μg. Hun er fornøyd på bekostning av vitamininntaket med mat (kjøtt, meieriprodukter).

I magen, under virkningen av enzymer, er vitamin B12 skilt fra diettprotein, men for å bli absorbert og absorbert i blodet, må det kombineres med et glykoprotein (slottfaktor) eller andre bindingsfaktorer. Cyanokobalamin absorberes i blodet i midten og nedre ileum.

Den etterfølgende transport av vitamin B12 til vev og hematopoietiske celler utføres av blodplasma proteiner transcobalamin 1, 2, 3.

Utviklingen av B12-mangelfull anemi kan være forbundet med to grupper av faktorer: fordøyelsessystemet og endogen. Alimentary årsaker skyldes utilstrekkelig inntak av vitamin B12 fra mat. Dette kan oppstå under fasting, vegetarisme og dietter med unntak av animalsk protein.

Under endogene årsaker innebærer et brudd på absorpsjonen av cyanokobalamin på grunn av mangelen på en indre faktor Slott, med tilstrekkelig strøm fra utsiden. En slik mekanisme for utvikling av skadelig anemi forekommer i atrofisk gastritt, en tilstand etter gastrektomi, dannelsen av antistoffer mot den indre faktoren av slimhinnens slim eller karsusceller, medfødt fravær av faktoren.

Forringet absorpsjon av cyanokobalamin i tarmen kan forekomme med enteritt, kronisk pankreatitt, cøliaki, Crohns sykdom, divertikkel i tynntarm, jejunum-tumorer (karsinom, lymfom). Økt forbruk av cyanokobalamin kan være assosiert med helmintiaser, spesielt diphyllobotriasis. Det er genetiske former for skadelig anemi.

Vitamin B12 absorpsjon er svekket hos pasienter som har gjennomgått reseksjon av tynntarmen med påføring av en gastrointestinal anastomose.

Pernicious anemi kan være assosiert med kronisk alkoholisme, bruk av visse stoffer (kolchicin, neomycin, p-piller, etc.).

Siden leveren inneholder en tilstrekkelig reserve av cyanokobalamin (2,0-5,0 mg), utvikler pernistisk anemi som regel bare 4-6 år etter brudd på inntak eller absorpsjon av vitamin B12.

Under betingelsene for vitamin B12-mangel er det mangel på koenzymformer - metylkobalamin (deltar i det normale løpet av erytropoiesis) og 5-deoksyadenosylokobalamin (deltar i metabolske prosesser som forekommer i CNS og perifert nervesystem).

Mangel på metylkobalamin forstyrrer syntesen av essensielle aminosyrer og nukleinsyrer, noe som fører til en lidelse i dannelsen og modningen av erytrocytter (megaloblastisk blodformasjon). De tar formen av megaloblaster og megalocytter som ikke utfører oksygentransportfunksjonen og blir raskt ødelagt.

I denne forbindelse er antallet røde blodlegemer i perifert blod betydelig redusert, noe som fører til utvikling av anemisk syndrom.

På den annen side, med mangel på koenzym-5-deoksyadenosylkobalamin, forstyrres fettsyremetabolismen, noe som resulterer i akkumulering av giftige metylmalonsyre og propionsyrer som har en direkte skadelig effekt på hjernens og ryggmargens nevroner. I tillegg er myelinsyntese forstyrret, som er ledsaget av degenerasjon av myelinlaget av nervefibre - dette skyldes skade på nervesystemet i skadelig anemi.

Alvorligheten av skadelig anemi bestemmes av alvorlighetsgraden av sirkulatorisk-hypoksisk (anemisk), gastroenterologisk, nevrologisk og hematologisk syndrom. Symptomer på anemisk syndrom er ikke-spesifikke og er en refleksjon av nedsatt oksygentransportfunksjon av røde blodlegemer.

De er representert av svakhet, nedsatt utholdenhet, takykardi og hjertebank, svimmelhet og kortpustethet når de beveger seg, lavfrekvent feber. Under auscultation av hjertet, kan en "topp" eller systolisk (anemisk) støy høres. Eksternt merket blekhet av hud med subicteric tinge, puffiness av ansiktet.

Langvarig "opplevelse" av pernistisk anemi kan føre til utvikling av myokarddystrofi og hjertesvikt.

Gastroenterologiske manifestasjoner av B12-mangelfull anemi er redusert appetitt, ustabilitet av avføring, hepatomegali (fettdegenerasjon av leveren). Det klassiske symptomet som oppdages i skadelig anemi er "lakkert" crimson tunga.

Fenomenet av vinkelstomatitt og glossitt, brennende og smerte i tungen er karakteristiske. Under gastroskopi detekteres atrofiske forandringer i mageslimhinnen, som bekreftes av en endoskopisk biopsi.

Magesekresjon reduseres kraftig.

Neurologiske manifestasjoner av skadelig anemi skyldes lesjoner av nevroner og veier. Pasienter indikerer nummenhet og stivhet i lemmer, muskel svakhet, gangforstyrrelser. Mulig inkontinens av urin og avføring, forekomsten av vedvarende paraparesis i underekstremiteter.

Undersøkelse av nevrolog avslører et brudd på følsomhet (smerte, taktilitet, vibrasjon), økt tendonreflekser, symptomer på Romberg og Babinski, tegn på perifer polyneuropati og myrekose.

Når B12-mangelfull anemi kan utvikle psykiske lidelser - søvnløshet, depresjon, psykose, hallusinasjoner, demens.

I tillegg til hematologen bør en gastroenterolog og en nevrolog være involvert i diagnosen pernistisk anemi. Vitamin B12-mangel (mindre enn 100 pg / ml med en hastighet på 160-950 pg / ml) bestemmes under biokjemiske blodprøver; mulig påvisning av at til parietalceller i magen og til den interne faktor av slottet.

Pankytopeni (leukopeni, anemi, trombocytopeni) er typisk for en generell blodprøve. Mikroskopi av perifer blodspredning avslører megalocytter, Jolly og Cabot-kropper. Krakkprøve (coprogram, analyse for ormegg) kan avsløre steatorrhea, fragmenter eller egg av en bred båndorm i diphyllobothriasis.

Schilling-testen lar deg bestemme bruken av cyanokobalaminabsorpsjon (utskillelse med urin merket med en radioaktiv isotop av vitamin B12, tatt oralt). Beinmargepunktur og myelogramresultater reflekterer en økning i antall megaloblaster som er karakteristisk for pernistisk anemi.

For å fastslå årsakene til nedsatt absorpsjon av vitamin B12 i mage-tarmkanalen, fibrogastroduodenoskopi, gastrisk radiografi og irrigologi utføres. Ved diagnostisering av relaterte forstyrrelser informative EKG, ultralyd av bukorganene, elektroencefalografi, hjernen MR, etc. B12-mangelaktig anemi må skilles fra folsyre mangel, hemolytisk og jernmangel anemi.

Behandling av skadelig anemi

Etablering av en diagnose av skadelig anemi betyr at pasienten vil trenge en livslang patogenetisk behandling med vitamin B12. I tillegg er det vist regelmessig (hvert 5. år) gastroskopi for å utelukke utviklingen av gastrisk kreft.

For å kompensere for cyanokobalaminmangel, er intramuskulære injeksjoner av vitamin B12 foreskrevet.

Korrigering av forhold som fører til B12-mangelaktig anemi er nødvendig (deworming, tar enzympreparater, kirurgisk behandling) og med fordøyelsessystemet av sykdommen - en diett med økt innhold av animalsk protein.

Ved brudd på produksjonen av den interne faktoren, tildeles Casla glukokortikoider. Hemotransfusjoner brukes bare til alvorlig anemi eller tegn på anemisk koma.

Under behandling med skadelig anemi normaliserer blodtellingen vanligvis i 1,5-2 måneder. De lengste (opptil 6 måneder) nevrologiske manifestasjoner vedvarer, og med sen behandling blir de irreversible.

Forebygging av skadelig anemi

Det første trinnet i forebygging av skadelig anemi bør være god ernæring, og sørge for tilstrekkelig inntak av vitamin B12 (spise kjøtt, egg, lever, fisk, meieriprodukter, soya). Tidlig behandling av gastrointestinale sykdommer som forstyrrer absorpsjonen av vitaminet er nødvendig. Etter kirurgiske inngrep (reseksjon av mage eller tarm), er det nødvendig å utføre støttende kurs av vitaminterapi.

Pasienter med B12-mangelfull anemi er i fare for å utvikle diffus giftig goiter og myxedema, samt magekreft, og må derfor overvåkes av en endokrinolog og en gastroenterolog.

Fungerer pernicisk anemi

En sykdom som er preget av lavt blodhemoglobin kalles anemi. Avhengig av alvorlighetsgraden klassifiseres flere typer anemi. En av de mest alvorlige patologiene er anerkjent som skadelig anemi, som utvikler seg som følge av mangel på vitamin B12 i kroppen.

Denne patologien er kjent i medisin under forskjellige navn: ondartet anemi, Addisons sykdom - Birmen eller B12-mangelanemi. Kanskje utviklingen av sykdommen i 4-5 måneder fra starten av de første symptomene.

symptomatologi

Ondartet anemi inkluderer tre syndromer forenet av en utvikling.

På den delen av blodsystemet - anemisk:

• svakhet;
• smerte i hodet;
• svimmelhet;
• besvimelse;
• tinnitus;
• synshemming;
• kortpustethet med den minste anstrengelse;
• smerte i thoracic regionen.

På fordøyelsessystemet - gastroenterologisk:

• kvalme;
• magesmerter;
• oppkast;
• vekttap;
• forstoppelse,
• diaré;
• tap av appetitt;
• smerte i munnen og brennende følelse i tungen. Samtidig får tungen en lys rødt fargetone med en slags lakkert overflate, dets struktur endres som følge av mangel på vitamin B12.

Fra nervesystemet - nevrologisk syndrom:

• skade på det perifere nervesystemet;
• ubehag i lemmer og deres følelsesløshet;
• endring i gang som følge av stive ben;
• svakhet i muskler.

Med den aktive utviklingen av patologi og fravær av behandling, observeres symptomer på skade på ryggmargen og hjernen:

• redusert følsomhet overfor ytre påvirkninger på beinets hud;
• Akutte muskelsammensetninger er notert.

I tillegg til disse symptomene viste pasientene økt irritabilitet og nervøsitet, nedsatt humør. Som et resultat av hjerneskade er oppfatningen av blå og gul forstyrret.

Formen av anemi

Avhengig av mengden hemoglobin i blodet, utmerker seg følgende alvorlighetsgraden av sykdommen:

• lysform. På dette stadium varierer mengden av hemoglobin fra 90 til 110 g / l;
• moderat anemi antyder hastigheter fra 90 til 70 g / l;
• med alvorlige hemoglobindråper under 70 g / l.

Det normale innholdet av hemoglobin i menns blod er 130-160 g / l. Hvis tallene ligger i området fra 110 til 130 g / l, er denne tilstanden nær anemi.

årsaker

Pernicious anemi utvikles av følgende grunner:

• utilstrekkelig inntak av vitamin B12 med mat. Fenomenet er observert i fravær i kostholdet av kjøtt, meieriprodukter og egg;
• svikt i absorpsjon av vitamin B12 i blodet;
• lavt innhold av faktor-slottet, dvs. En spesiell forbindelse som utskilles av magen i magen og som er kombinert med vitamin B12, som inntas med mat. Bare med Casla faktor, absorberes vitamin B12 i tynntarmen.

Identifiser hovedårsakene til mangelen på innholdet av faktoren Casla:

• Produksjon av antistoffer mot cellene i mageslimhinnen;
• strukturelle forstyrrelser i magen, for eksempel fjerning av sin del, gastritt, betennelse osv.
• medfødt fravær eller patologi av utviklingen av den interne faktoren Casla.

I tillegg utvikler pernisiøs anemi som et resultat av:

• strukturelle forandringer i tynntarmen forårsaket av fjerning av en del av det, virkningen av forskjellige patogener, betennelser eller skade på det indre foringet;
• dysbiose, dvs. forstyrrelse av det normale forholdet mellom gunstige og skadelige mikroorganismer;
• absorpsjon av vitamin B12 av bakterier eller ormer;
• forstyrrelser i leveren, nyrene og andre organer;
• økt forbruk av vitamin B12, som skyldes utvikling av ondartede svulster, økt produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner, reduksjon av innholdet i røde blodlegemer, etc.;
• utilstrekkelig binding av vitamin B12 med blodproteiner, noe som skyldes nyre- og leversykdommer.

Risikofaktorer

Ofte påvirker skadelig anemi:

• eldre mennesker;
• personer med sykdommer i mage-tarmkanalen.

Diagnostiske metoder

• Analyse av sykdomsforløpet og pasientklager. I dette tilfellet noterer pasienten hvor lenge de første symptomene oppstod, generell svakhet, kvalme, gangsendring, kortpustethet, etc.
• Analyse av livets historie. Pasienten indikerer forekomst av kroniske og arvelige sykdommer, tilfeller av infeksjon med ormer, merker tilstedeværelsen av dårlige vaner, langsiktig medisinering, etc.
• Fysisk undersøkelse innebærer å bestemme farge på huden, undersøke tungen, målepress og pulsfrekvens. Således, hvis en pasient har en sykdom, blir huden blek, tungen blir rød eller rød, pulsen blir raskere, og trykket avtar.
• Generell blodprøve. Med en mangel på vitamin B12, observeres et redusert innhold av erytrocytter og retikulocytter, forløpene av erytrocyter i blodet. Det er en økning i størrelsen på blodceller, en reduksjon i nivået av hemoglobin og en reduksjon av antall blodplater.
• Urinanalyse utføres for å identifisere tilknyttede sykdommer.
• Biokjemisk analyse av blod bestemmer nivået av kolesterol, kreatinin, urinsyre og elektrolytter i blodet. Pernicious anemi er preget av en økning i nivået av bilirubin i blodet, slik at pasientene har en gul hudtone, som kan lignes på hepatitt.
• i blodet av vitamin B12, henholdsvis, er mengden vitamin i blodet redusert.
• Studien av benmarg. For dette blir pasienten punktert, dvs. piercing beinet med ekstrahering av innholdet. Gjør ofte punktering av brystets sentrale bein. Samtidig påvises en økt dannelse av forandrede røde blodlegemer i benmarget, noe som forårsaker en megaloblastisk bloddannelsesform. Denne form for bloddannelse er preget av dannelsen av store underutviklede røde blodceller - megaloblaster.
• EKG bestemmer hjertefrekvensen, de eksisterende bruddene på hjertets trofiske muskel.
• Konsulterende terapeut.

Behandling av vitamin B12-mangel

1. Direkte eliminering av grunnårsaken til skadelig anemi (fjerning av svulster, eliminering av ormer, stabilisering av dietten, etc.).
2. Supplerer mangelen på vitamin B12. For dette anbefales det å injisere vitaminet intramuskulært i en dose på 200-500 mcg per dag.

Når blodnivået av vitamin B12 er normalisert, bør vedlikeholdsdoser på 100 til 200 mikrogram administreres i form av intramuskulære injeksjoner en gang i måneden.

Hvis det observeres hjerneskade, økes doseringen til 1000 μg per dag og administreres i tre dager, hvoretter den vanlige ordningen blir vedtatt. Rask etterfylling av antall røde blodceller.

For å gjøre dette, utfør transfusjonen av røde blodlegemer isolert fra blodgiveren, dersom det er en trussel mot pasientens liv.

Det er to forhold som truer pasientens liv:

• anemisk koma. Det er bevissthetstap med mangel på respons på ytre stimuli, som skyldes mangel på oksygen i hjernen som et resultat av en kraftig reduksjon i antall røde blodceller;
• alvorlig anemi.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner av vitamin B12-mangelsykdom er:

• trombose myelose, dvs. skade på ryggmargen og nerver som forbinder hjernen og ryggmargen med andre organer. Manifisert i form av nummenhet og ubehagelig prikking i lemmer, muskel svakhet, inkontinens av avføring;
• pernicisk koma. Et bevissthet forårsaket av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjernen er registrert;
• forverring av indre organer.

Med rettidig behandling er effekten av sykdommen fraværende, men med sen effekt er endringer i nervesystemet irreversible.

forebygging

• Det er nødvendig å inkludere stoffer som er rik på vitamin B12 i den daglige rasjonen av mat: kjøtt, egg, meieriprodukter;
• rettidig behandling av sykdommer som kan forårsake vitamin B12-mangel: svulster, helminthic invasjoner, gastritt eller magesår, etc.;
• administrering av en vedlikeholdsdose av vitamin B12 etter operasjoner, noe som resulterte i fjerning av del av tarmen eller magen.

Finn nærmeste klinikk Finn nærmeste klinikk i byen din

Pernicious anemi: årsaker, symptomer og behandling

Nyttig artikkel? Del med venner:

Pernicious anemi (B12-mangelfull anemi) er en sykdom forårsaket av nedsatt bloddannelse (dannelse av blodceller) som utvikler seg som følge av mangel på vitamin B12 i kroppen.

Symptomer på pernistisk anemi

Anemi utvikles ganske sakte og i den innledende perioden har ingen spesifikke symptomer. Pasienter klager over svakhet, tretthet, kortpustethet og økt hjertefrekvens under trening, samt svimmelhet.

Ved alvorlig anemi blir huden blek gulsott, skleralt gulsott vises. Noen pasienter er bekymret for smerter i tungen og et brudd på svelging forbundet med utvikling av glossitt (betennelse i tungen), det er også mulig å øke milten, og noen ganger leveren.

Pernicious anemi er preget av skade på nervesystemet, kalt funicular myelose. Dens første symptom er en svekket følsomhet med konstant smerte i ekstremitetene, som ligner tinning, "crawling goosebumps" og nummenhet. Pasientene er bekymret for uttalt muskelsvakhet, noe som fører til at gangen forstyrres, er utviklingen av muskelatrofi mulig.

Hvis sykdommen ikke blir behandlet, påvirkes ryggmargen. Først og fremst er det en symmetrisk lesjon i nedre ekstremiteter, et brudd på overfladisk og smertefølsomhet.

Lesjonen er oppad i naturen og kan strekke seg til magen og høyere. Det er et brudd på vibrasjon og dyp følsomhet, hørsel og lukt.

Du kan oppleve psykiske lidelser, utseendet på hørbare og visuelle hallusinasjoner, vrangforestillinger og hukommelsessvikt.

I de mest alvorlige tilfeller opplever pasientene utmattelse, depresjon av reflekser og lammelse av underekstremiteter.

Årsaker til pernistisk anemi

Oftest utvikler denne form for anemi i strid med absorpsjonen av cyanokobalamin (vitamin B12) og folsyre i magen.

Dette skyldes medfødte og oppkjøpte sykdommer i mage-tarmkanalen, som Crohns sykdom, cøliaki og Sprue, malabsorpsjon (utilstrekkelig absorpsjon av næringsstoffer i tarmene), tarmlymfom.

Svært ofte har pasienter et brudd på produksjonen av internfaktor Castle, som er nødvendig for absorpsjon av cyanokobalamin.

Årsakene til skadelig anemi kan være: mangel på vitamin B12 inntak fra mat som følge av vegetarisme eller ubalanse i kostholdet, alkoholisme, parenteral ernæring og anoreksi av nevropsykisk natur.

Det er også hyppige tilfeller av anemi hos gravide og ammende kvinner og de som lider av psoriasis og exfoliativ dermatitt, siden de har et økt behov for vitamin B12.

Pernicious anemi under graviditet

Pernicious anemi kan utvikle seg med utilstrekkelig inntak av cyanokobalamin og folsyre i kroppen av en gravid kvinne.

Sykdommen kan begynne i andre halvdel av svangerskapet, det fører til en kraftig reduksjon i produksjonen av røde blodlegemer ved benmargen, mens hemoglobininnholdet i dem er normalt eller til og med forhøyet. Disse endringene påvirker resultatene av den kliniske analysen av blod, så det er viktig å gjøre rettidige blodprøver, foreskrevet av en lege.

Pernicious anemi utvikles hos gravide kvinner sakte, blek hud opptrer, kvinner klager på svakhet og økt tretthet, noe som gir legen muligheten til å mistenke anemi. Senere kan bli med fordøyelsessykdommer. Nedfallet i nervesystemet er ekstremt sjeldent, kanskje en liten nedgang i følsomhet i lemmer.

B12-mangelaktig anemi hos gravide bør behandles, siden forekomsten av denne sykdommen øker risikoen for tidlig abdominal abort, for tidlig fødsel og dødfødsel. Behandlingen utføres i henhold til den generelle ordningen, og etter fødselen oppstår vanligvis utvinning.

Pernicious anemi hos barn

Vanligvis påvirkes skadelig anemi av barn med arvelige forstyrrelser i mage-tarmkanalen, noe som resulterer i absorpsjon av vitamin B12. Det er ekstremt sjeldent, men det er fortsatt tilfeller av sykdom hos barn med anemi som følge av utilstrekkelig inntak av vitaminer fra kostholdet (amming med en vegetarisk mor, ubalansert ernæring).

Hos barn med arvelige sykdommer utvikler anemi allerede i en alder av tre måneder, men symptomene kan bare oppstå i det tredje år av livet.

Ved undersøkelse av slike barn trekker tørrhet og flaking av huden, så vel som deres sitronskygge, glossitt og utvidelse av milten oppmerksomheten mot seg selv. Appetitt hos pasienter er redusert, det er fordøyelsessykdommer. Barn lider ofte av lungebetennelse. I alvorlige tilfeller kan det oppstå et lag i fysisk utvikling.

Behandling av skadelig anemi

Pernicious anemi reagerer godt på behandling, som bør primært rettes mot å eliminere den faktoren som forårsaket sykdommen. Det er nødvendig å kurere sykdommer i mage-tarmkanalen og balansere ernæring.

For å normalisere bloddannelsen i benmargen, brukes substitusjonsbehandling, bestående av intravenøs administrering av vitamin B12. Allerede etter de første injeksjonene av legemidlet merker pasientene en betydelig forbedring i helsetilstanden, og indikatorene for blodprøver blir normalisert. Behandlingsforløpet kan vare en måned eller mer, avhengig av alvorlighetsgraden av anemi og de mellomliggende resultatene av behandlingen.

For å oppnå en stabil remisjon av sykdommen, er det nødvendig å fortsette behandlingen i seks måneder. Pasienter får ukentlig administrering av cyanokobalamin i 2 måneder, da injiseres legemidlet hver 2. uke.

Utnevnelse av jernholdige medikamenter for denne form for anemi er ikke hensiktsmessig.

Mat for skadelig anemi

Pasienter med skadelig anemi krever et balansert kosthold som inneholder nok protein og vitaminer.

Det er nødvendig å spise biff (spesielt tungen og hjertet), kaninekjøtt, egg, sjømat (blekksprut, ål, grouper, torsk, makrell, etc.), meieriprodukter, erter, belgfrukter.

Fett bør begrenses fordi de senker bloddannelsen i benmargen.

Pernicious anemi

Pernicious anemi er en av blodforstyrrelsene med en godt undersøkt årsak. Alle brudd i blodet skyldes mangel på vitamin B12, så et annet navn for sykdommen er B12-mangelaktig anemi.

I det 19. århundre ble anemi vurdert progressivt og ondartet. På den tiden var det dødelig, dødelig.

Et annet navn etter navnene på klinikerne som studerte det, er Addison-Birmer's Disease (i Storbritannia, Addison's Disease, i Tyskland, Birmer's Disease). Til mangel på vitamin B12, tilsatt de en samtidig redusert surhet av magesaft.

Rollen av vitamin B12 i bloddannelse

Vitamin B12 "virker" i kroppen ikke alene, men sammen med andre elementer. Mest forbundet med folsyre (vitamin B9). Som et resultat av deres felles aktivitet dannes proteinkomplekser i kjernene av celler i alle vev, som er ansvarlige for modning og deling.

Under påvirkning av B12 + B9-komplekset oppstår erytrocytmognasjon i beinmarg fra erytroidea-bakterieceller. I mangelfull tilstand reduseres produksjonen av normale røde blodlegemer, og syntesen når bare megalocytfasen. Men disse cellene er ikke i stand til å binde hemoglobin og bære oksygen. I tillegg er deres levetid svært kort.

B-butikkene lagres hos mennesker i leveren. Det antas at en voksen er nok i en periode på ett til fem år. Behovet av vitamin B12 er 5 mikrogram per dag, og B9 - fra 500 til 700 mikrogram. Aksjer av folsyre er knapt nok i seks måneder. Gradvis "under kvittering" fører til brudd på produksjonen av røde blodceller, utviklingen av sykdommen.

Hvorfor er det mangel på nødvendige vitaminer?

Årsakene kan være:

• næringsmiddel (avhengig av sammensetningen av maten);
• forårsaket av sykdommer i magen i strid med absorpsjonen av vitaminet.

For å støtte nivået av vitamin B12 er det nødvendig å spise kjøtt, lever, nyrer og kyllingegg. Folsyre finnes i betydelige mengder i grønnsaker (spinat), gjær, meieriprodukter.

Mangel på inntekt blir observert hos vegetarianere, alkoholikere, sultende mennesker og personer som har gjennomgått fjerning av deler av magen. Hvis det er umulig å spise pasienten alene, administreres næringsblandingen intravenøst.

De skal være nok vitamin B12.

I magen binder og beskytter vitaminet mot nedbrytning av mat enzymer med et spesielt glykoprotein. Med atrofi av mage- og duodenal slimhinne hos eldre eller med kronisk gastritt, magesår, blir ikke glykoproteinet produsert og vitaminene går tapt.

Gjennom tarmslimhinnen kommer komplekset av glykoproteinmolekyler med vitamin B12 inn i blodet og transporteres av transkobalaminer, som dannes av makrofager og leukocytter.

Derfor, når leukocytose vitamin er akkumulert i større mengder.

Prosessen med absorpsjon av stoffer fra tarmen (malabsorpsjon) forstyrres med medfødt og oppkjøpt patologi: Crohns sykdom, sprue, cøliaki, tarmlymfom.

Pernicious anemi oppstår på bakgrunn av graviditet hos pasienter med psoriasis og spesielle typer dermatitt. I dette tilfellet trenger kroppen et økt behov for vitamin, og anemi er et resultat av utilstrekkelig kompensasjon.

Kliniske manifestasjoner

For skadelig anemi er gradvis utvikling typisk.

• generell svakhet;
• svimmelhet;
• økt tretthet;
• takykardi;
• kortpustethet ved anstrengelse.

Svært klinisk bilde inkluderer:

• guling av huden og sclera (lettere enn med hepatitt);
• smerte og betennelse i tungen (glossitt);
• kjedelig smerte eller følelse av tyngde på venstre side i hypokondrium på grunn av en forstørret milt (sjelden lever).

En syklusisk sykdom av sykdommen med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner er karakteristisk. Ved hver forverring blir symptomene tyngre.

Bilde av betennelse i tungen (glossitt)

Skade på nervesystemet

Når ondsinnet anemi, i motsetning til andre typer anemi, er det en lesjon av myeloidmembranen i nerveveiene (mykose myelose).

• forstyrret følelse i armer og ben, nummenhet;
• smerter i lemmer;
• prikkende følelse;
• økende svakhet i musklene til graden av atrofi;
• ustabil gang.

Hvis ubehandlet, oppstår en lesjon i ryggmargen og dens røtter. I dette tilfellet sprer patologien fra føttene over. For det første registreres et brudd på dyp følsomhet, da blir hørsel og lukt redusert.

I alvorlige tilfeller utvikler:

• utmattelse
• tap av reflekser
• lammelse av lemmer
• minne tap.

Det er visuelle og hørbare hallusinasjoner, delirium.

Anemi og graviditet

Pernicious type anemi kan forekomme i andre halvdel av svangerskapet. De generelle symptomene på anemi (svimmelhet, svakhet, takykardi, kortpustethet, lunger) ledsages av en liten reduksjon i følsomheten av fingrene, fordøyelsessykdommer.

Gravide kvinner bør gjennomgå vanlige blodprøver for å umiddelbart mistenke symptomene.

Med avanserte former for B12-mangelanemi øker risikoen for abort på grunn av placentaavbrudd, for tidlig fødsel og dødfødsel.

Behandling av en kvinne fører til full gjenoppretting.

Hvorfor blir barn syk?

Hos barn utvikler sykdommen seg ofte i familier med arvelige sykdommer i mage eller tarm. Dette fører til nedsatt absorpsjon av vitaminer. Oftere ligger grunnen i at sykepleieren ikke har fulgt diett og diett.

Vi anbefaler deg å lese: Behandling av anemi under graviditet

Arvelige manifestasjoner har blitt oppdaget siden en alder av tre måneder. Mer komplette symptomer dannet av tre år.

Barnet har:

• blek med sitron skygge;
• tørr, flakete hud;
• betennelse i tungen;
• mangel på vekt på grunn av tap av appetitt;
• hyppig diaré.

Barn med skadelig anemi er mer utsatt for infeksjoner, ofte syk. Kanskje et lag i utvikling.

diagnostikk

Diagnosen er laget ved å sammenligne de kliniske manifestasjonene og blodbildet. Ved deklarering er blodprøver notert:

• reduksjon i antall røde blodceller;
• økt fargeindeks;
• endring av størrelse og form av erytrocytceller;
• tilstedeværelsen av megaloblaster, erytrocyter med restene av kjernen;
• redusere antall retikulocytter;
• leukocytforskyvning til venstre;
• reduksjon i antall blodplater.

behandling

Behandling av skadelig anemi begynner med utnevnelsen av et balansert kosthold. For å kompensere for behovet for vitaminer B12 og B9 i det daglige kostholdet, bør biff kjøtt (tunge, hjerte), kanin, egg, sjømat, cottage cheese og meieriprodukter leveres. Fettmat må bli begrenset, fordi det reduserer bloddannelsen.

Cyancobolamin bør ikke blandes i samme sprøyte med andre legemidler.

Sørg for å være foreskrevet terapi for sykdommer i mage og tarm.

For å kompensere for mangel på vitaminer, administreres en stor dose cyanokobalamin intravenøst. Bedre trivsel kommer om noen dager.
Behandlingsforløpet varer opptil en måned eller mer, avhengig av oppnåelsen av stabil normalisering av resultatene av blodprøver og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Deretter injiseres legemidlet i ytterligere seks måneder en gang i uken.

Preparater fra leverekstrakter (Campolon og Antianemin) injiseres dagligt intramuskulært.

Innvendig utpekt folsyre tabletter.

Foreløpig er sykdommen en sjelden rekke anemi. Dette forenkles ved enkel diagnose og rimelig behandling.

Pernicious anemi: symptomer, behandling, årsaker

Pernicious anemi kalles også Addison-Birmer sykdom. Dette er en blodforstyrrelse. Med en slik patologi blir bloddannelsen forstyrret, blodcellene slutter å danne seg. Denne prosessen oppstår når kroppen er mangelfull i vitamin B12.

Faktum er at med sin mangel i beinmarg begynner megaloblaster å bli syntetisert. De erstatter de cellene hvorfra røde blodlegemer senere dannes. Megaloblastene selv er store.

Derfor kan blodceller (erytrocytter) ikke dannes fra dem.

Oversatt fra latin, pernicious betyr dødelig. Derfor har denne patologien fått et annet navn, som tidligere ble brukt, men nå er det relevant - ondartet anemi. Folk etter 40 år er rammet av denne sykdommen, mens kvinner med denne form for anemi er sykere oftere enn menn.

Årsaker til pernistisk anemi

Forskere har lenge etablert det faktum at en person trenger en viss mengde vitaminer hver dag. På mange måter, avhenger av normal drift.

Vitamin B12 er blant de nødvendige næringsstoffene. Dagsverdien for en person er 1-5 μg. Kroppen kan få denne mengden stoff sammen med mat.

Vitamin B12 finnes i tilstrekkelige mengder i kjøtt og meieriprodukter.

Pernicious anemi oppstår på grunn av mangel på dette stoffet. Dette kan skje av følgende grunner:

• Forringet absorpsjon av et slikt vitamin ved mage-tarmkanalen. Denne situasjonen kan oppstå hvis patologi utvikler seg i magen eller i tarmene.
• Ubalansert ernæring. Vitamin B12-mangel oppstår ofte når kroppen har sluttet å få den fra mat. Dette skjer når en person forlater bruken av kjøtt, melkeprodukter og meieriprodukter, og til og med forbruket av egg. Følgelig forekommer pernistisk anemi oftest under kosthold, faste og i vegetarianere.
• Utseendet i kroppen av en bestemt type båndorm, som kalles en bred båndmorm. Denne typen parasitt avgjøres i tynntarmen. Slike ormer trer inn i kroppen sammen med fisken, som var dårlig kuttet og behandlet. Båndmaskene absorberer alt vitamin B12 som kommer fra mat, og bidrar dermed til utviklingen av sykdommen pernicisk anemi. Forekomsten av slik patologi påvirkes også av andre organismer som kommer inn i tarmen.
• Mangelen på komponenter i kroppen som binder B12. Dette skjer på grunn av medfødt patologi eller ervervet sykdom, som har navnet Imerslund-Gresbek.

I leveren er det alltid en tilførsel av vitamin B12. Mengden, som finnes i denne legemet, kan betegnes som 2-5 mg. Når stoffet slutter å strømme med mat i tilstrekkelige mengder eller begynner å bli dårlig absorbert, begynner kroppen å fjerne den fra leveren.

Derfor forårsaker ondsinnet anemi bare 4-6 år etter forekomsten. På dette tidspunktet oppstår symptomer på patologi.

Symptomer på pernistisk anemi

Pernicious anemi har følgende symptomer:

• Det er en generell svakhet som ikke forsvinner selv etter en full gjenopprettelse;
• svimmelhet oppstår periodisk;
• personen blir raskt sliten, selv lette fysiske aktiviteter blir gitt til ham med store vanskeligheter;
• hjertebanken oppstår;
• kvalme og oppkast;
• forstoppelse,
• redusert appetitt, noe som resulterer i raskt vekttap;
• irritabilitet, dårlig humør;
• synet forverres
• menn har problemer med styrke;
• det er kortpustetid selv etter en lett fysisk anstrengelse og en kort spasertur.

Slike symptomer opptrer i begynnelsen av utviklingen av patologi. Da er situasjonen forverret. Når du kjører denne typen anemi, oppstår følgende symptomer:

• Den epidermis endrer fargen til gul. Denne skyggen er ofte feil for et symptom på hepatitt. Men hvis du ser nøye ut, kan du forstå at denne fargen er mye lettere enn fargen for hepatitt.
• En betennelse oppstår i tungen, som kan forstås av den lyse rødfarge, og det oppstår smerte i munnhulen. I tillegg kan denne patologen fremkalle forekomsten av stomatitt med lokalisering i hjørnene av leppene.
• I venstre hypokondrium smerte vises kjedelig karakter. En annen følelse av tyngde. Dette skyldes en økning i miltens størrelse. Det har vært tilfeller (sjelden) at leveren har forandret sin størrelse. I dette tilfellet oppsto smerten i høyre side.
• I nedre ekstremiteter oppstår nummen, personens gang blir svak, og svakhet oppstår i musklene. Denne tilstanden er ofte beskrevet av pasienter som "ben nekter å jobbe."
• Det er kramper.
• En person kan miste balansen når han lukker øynene. Dette symptomet har et navn - et symptom på Romberg.
• Inkontinens eller omvendt vanskeligheter med urinering.
• En person kan ikke skille mellom gule og blå farger.

Sykdommen kan provosere psykiske lidelser.

Pernicious anemi forekommer ikke i en pore. Det er perioder når det oppstår forverring, og det er perioder når sykdommen ser ut til å gå seg ned, noe som bare forverrer situasjonen. Faktum er at i løpet av den neste eksacerbasjonen, multipliserer alle symptomene på sykdommen gjentatte ganger. Smerten blir uutholdelig. Derfor, når de første manifestasjonene av sykdommen bør konsultere en lege.

Hvordan behandle

Behandling av pernistisk anemi bør begynne med eliminering av årsaken som førte til utviklingen av patologien. Hvis det oppstår på grunn av feil diett, blir pasienten tildelt et spesielt diett.

Det bør inneholde kjøtt (helst kanin og biff), kyllingegg, melk og produkter fra det, sjømat.

Etter at årsaken til skadelig anemi er eliminert, kan patologien behandles direkte.

Terapi består av injeksjon av vitamin B12. Behandlingsforløpet er 1-1,5 måneder. Under hele denne tiden injiseres pasienten med vitamin B12 1 gang per dag i mengden 200-500 mgk.

Deretter er det et annet kurs som varer 3 måneder. Her blir vitamininjeksjoner laget en gang i uken. Den endelige behandlingsfasen varer 6 måneder. I dette tilfellet administreres vitaminet 2 ganger i måneden.

Etter dette kommer full gjenoppretting.

Pernicious anemi er en alvorlig blodforstyrrelse. Hvis tiden ikke begynner behandling, kan det føre til forferdelige konsekvenser. For å unngå at dette skjer, når de første symptomene oppstår, må du se en lege.

Pernicious anemi - symptomer og årsaker til utvikling

Pernicious anemi har vanlige symptomer med andre typer anemi, men diagnosen er basert på svært nøyaktige kliniske data. Vurder funksjonene og metodene for behandling av denne typen anemi.

Fungerer pernicisk anemi

Pernicious anemi er en progressiv sykdom, dvs. det øker gradvis. Forbindelse med mangel på et spesifikt vitamin B12 eller kobolamin, viktig for dannelsen og modningen av røde blodlegemer i blodet.

Når vitamin B12 ikke er nok, dannes unripe erytrocytter i benmargen, som i blodet ser ut som større. Det er tilstedeværelse av store røde blodlegemer som karakteriserer denne typen anemi, også kalt megaloblastisk eller makrocytisk.

Ufødte røde blodlegemer, som er lite funksjonelle, blir fortapt for tidlig, noe som sammen med utilstrekkelig produksjon fører til en generell reduksjon i antall røde blodlegemer i blodet, og alle tegn og symptomer på anemi utvikles.

I tillegg provoserer den akselererte ødeleggelsen av røde blodlegemer en økning i nivået av bilirubin, et stoff som dannes som et resultat av katoglobin av hemoglobin.

Pernicious anemi er ganske vanlig i alderdommen, på grunn av redusert funksjonalitet i tarmkanalen, som mister evnen til effektivt å absorbere mange vitaminer, inkludert B12.

Mer sjelden påvirker megaloblastisk anemi barn, i som, som vi senere vil se, er det oftest forbundet med genetiske årsaker eller spiseforstyrrelser.

Symptomer på megaloblastisk anemi

Symptomer på pernistisk anemi skyldes lav effektivitet ved transport av oksygen til vevet, og er derfor vanlig for alle andre typer anemi.

• plaster forbundet med redusert blodgjennomstrømning til huden
• tretthet og apati forårsaket av muskelhypoksi
• takykardi på grunn av hjertets forsøk på å kompensere for redusert oksygen
• svimmelhet, forvirring og tap av minne på grunn av at vitamin B12 er en kofaktor som er viktig for nervesystemet, og mangelen fører til nevrologiske endringer.

Hvordan diagnostiseres skadelig anemi

Diagnostisk studie i retning av skadelig anemi inkluderer fremfor alt et komplett blodtall som bekrefter diagnosen hvis:

• RBC teller mindre enn 3 millioner per mm3
• nedsatt serum jern nivåer
• Testen for vitamin B12 under kontrollverdiene - 200 - 900 pg / ml
• redusert ferritinnivå, dvs. jern reserver
• økt gjennomsnittlig volum av røde blodlegemer, da umodne røde blodceller har store størrelser

Andre tester som brukes til å diagnostisere perniøs anemi:

• nivået av indirekte bilirubin, som øker med pernisiøs anemi
• gastrin nivå - et hormon som er tilstede i mageslimhinnen og er nødvendig for absorpsjon av vitamin B12
• alkalisk fosfatase nivå, som gjør det mulig å evaluere aktiviteten av hvite blodlegemer for å identifisere autoimmune årsaker til sykdommen

Redusere nivået av erytrocytter og jern har en negativ prognose hvis den ikke elimineres, da det kan føre til betydelige komplikasjoner, spesielt når belastningen på nervesystemet: mangel på kobolamin i lang tid kan føre til irreversibel skade på nerver.

Årsaker til pernistisk anemi

Vanligvis er vitamin B12, som er tilstede i animalske produkter, forbundet med Kastla-faktor, som utskilles av mageslimhinnen og har som oppgave å fremme absorpsjonen av kobolamin i tarmen.

Dermed kan vitamin B12-mangel skyldes:

• utilstrekkelig inntak av animalsk mat (vegetarisk diett): vitamin B12 i naturen finnes bare i animalske produkter, så et vegetarisk kosthold (uten bruk av tilsetningsstoffer) fører uunngåelig til mangel på vitamin B12.
• Mangel på den interne faktoren forårsaket av skade på mageslimhinnen. Magevegger kan bli skadet av magekreft, alkohol, maveinfeksjon av helycobacter bakterier eller Birmer's sykdom (en autoimmun sykdom hvor antistoffer angriper og ødelegger sin egen mageslimhinne, forårsaker atrofien).
• Forstyrrelse av absorpsjon i tarmene, som i tilfelle av Crohns sykdom, hvor tarmceller mister sin evne til å absorbere vitamin B12.
• Medfødt mangel på den interne faktoren, en sjelden genetisk patologi, der syntesen av Castle-faktor er forstyrret. Sykdommen er tilstede fra fødselen og manifesteres hos barn opp til femte år.

Terapi av makrocytisk anemi: kosttilskudd og dietter

I tilfelle av skadelig anemi består terapien i administrering til en pasient:

• vitamin B12 tabletter for å kompensere for mangel
• jern for å gjenopprette nivået av dette mineral i blodet;
• folsyre, som stimulerer syntesen og produksjonen av røde blodlegemer.

Ved brudd på absorpsjon av vitamin B12 eller atrofi i magen, administreres vitamin B12 ved injeksjon eller nesespray.

Ernæring spiller en viktig rolle i forebygging og behandling av ondartet anemi. Kobalamin finnes i produkter som:

og i mindre grad i:

• modne oster
• spirullina alger

Et variert og balansert kosthold gir riktig mengde vitamin B12, men vegetariske dietter, og enda mer veganske dietter, krever riktig integrasjon av dette viktige vitaminet for ikke å løpe risikoen og ikke stå overfor virkningen av pernistisk anemi.